Revista MG Mundo Ganadero - Ministerio de Agricultura ...

CUADERNOS DE PORCINO m
cerdas son portadoras. Los tratamientos
colectivos de éstas en el pienso
pueden reducir la tasa de eliminación
de estreptococos, pero no evitarla por
completo. Por tanto, el control se basa
en la prevención de los factores que
favorecen la presentación de la septicemia.
EI asegurar una lactación adecuada
tanto en cantidad como en calidad de
calostro y leche hace que el lechón reciba
anticuerpos protectores.
La higiene de las parideras y la desinfección
correcta del ombligo inmediatamente
después del parto ayudan
a evitar esta vía de infección. EI corte
de colmillos y de colas debe hacerse
Lancefield, del que se conocen 28 serotipos
que se distinguen por los antígenos
capsulares. Probablemente hay
más serotipos, ya que algunas cepas no
se han podido tipificar.
En un amplio estudio epidemiológico
llevado a cabo en España por el
Dr. J. M' Castro y cols. se ha encontrado
que, lo mismo que sucede en otros
países, la prevalencia de la infección es
muy elevada, aislándose con frecuencia
diversos serotipos del Str, .^tri.^ a partir
de las tonsilas y de los ganglios linfáticos
mandibulares de cebones y cerdas
de desvieje en matadero. También
se aislaron de cerebro y, a veces, de
pulmón de lechones con cuadro clí-
®
La meningitis estreptocócica es una enfermedad típica de los sistemas de producción
intensivos.
con un instrumento limpio y desinfectado.
La paridera debe tener un piso no
abrasivo y la rejilla del suelo y la jaula
de partos no tener aristas cortantes o
punzantes. Deben evitarse también las
peleas entre lechones mezclándolos lo
menos posible, evitando la superpoblación
y proporcionando suficiente
espacio de comedero y una ventilación,
temperatura y humedad adecuadas.
MENINGITIS ESTREPTOCOCICA
Es una enfermedad cuya incidencia
ha ido aumentando al intensificarse la
producción. Hoy día aparecen focos
que pueden causar pérdidas graves en
algunas granjas. Está causada por Stre^itocorcr^s
suis, perteneciente al grupo D de
nico los tipos 2 y 1 y, con menor frecuencia,
otros serotipos.
En todo el mundo el tipo 2 es el
que tiene mayor capacidad patógena
encontrándose como agente etiológico
de la meningitis y también de artritis,
neumonía, endocarditis valvular y poliserositis
tanto en lechones lactantes
como destetados. F,l tipo 1 y el 1/2
causan un cuadro más leve, sobre todo
nervioso y afectan más a lechones lactantes.
Str .rui.r está presente en las tonsilas
y en la cavidad nasal de los reproductores
de la mayoría de las granjas. Las
que son negativas, lo adquieren normalmente
a través de las cerdas de reposición
o de los verracos. En estos
portadores se mantienen a pesar de la
presencia de anticuerpos circulantes e
incluso tras tratamientos prolongados
de antibióticos en el pienso. A baja
temperatura (10 °C) puede persistir en
heces y polvo durante unos días, pero
en una sala de partos a temperatura
ambiente y co q la limpieza normal no
persiste. Por tanto, la fuente de infección
para los lechones son las cerdas
madres.
La enfermedad es típica de los sistemas
de producción intensivos y está
favorecida poc
- El alto grado de reposición de
las cerdas, que en algunas granjas puede
llegar al 40%^, ya que las cerdas jóvenes
tienen menor inmunidad.
- El empleo de sistemas rontinuos
de lactación y/o destete sin vaciado sanitario
de los locales.
- La ventilación insuficiente con
acumulo de gases nocivos y polvo en
el ambiente.
- Los cambios bruscos de temperatura
por fallos en los sistemas de calefacción
y ventilación.
- La superpoblación de lechones
en las salas de destete y las mezclas de
camadas.
- La presencia de Bi^rd^^tell^ /n^rulió^ire^tica,
que lesiona el epitelio de la
cavidad nasal y facilita la infección.
- La acción de otras infecciones o
factores estresantes que disminuyen la
capacidad de defensa del lechón
(SRRP).
La infección se transmite por vía
respiratoria, primero de las madres a
los lechones y luego entre unos y
otros lechones, por tanto, los que tienen
cuadro clínico deben separarse de
los sanos.
No se conoce su patogenia exacta.
Cuando llega a un lechón, alcanza las
tonsilas palatinas y, desde ellas, va a
través de los vasos linfáticos a los ganglios
mandibulares en los que puede
permanecer localizado sin manifestación
clínica o bien, cuando hay una
disminución de la capacidad defensiva
del lechón, pasar a sangre y alcanzar
las meninges, las articulaciones, el
endocardio y otros tejidos. Sn^^j^toro