Estudio de los factores mitocondriales y ambientales que - Recercat
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Algunos <strong>de</strong> el<strong>los</strong> pue<strong>de</strong>n ser reparados por el mecanismo <strong>de</strong> reparación por escisión <strong>de</strong><br />
nucleótidos (NER), pero otros no.<br />
Estas lesiones <strong>de</strong>l ADN por el platino alteran la función <strong>de</strong> la hebra, blo<strong>que</strong>ando la<br />
replicación <strong>de</strong>l ADN, inducen la <strong>de</strong>tención <strong>de</strong>l ciclo celular en G2, inhiben la transcripción <strong>de</strong>l<br />
ARN y, finalmente, promueven la muerte celular, principalmente a través <strong>de</strong> la apoptosis,<br />
aun<strong>que</strong> las células tumorales pue<strong>de</strong>n sufrir necrosis in vitro cuando son expuestas a altas<br />
concentraciones <strong>de</strong> cisplatino (3,4).<br />
Si bien existe evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> <strong>que</strong> el mecanismo <strong>de</strong> muerte tumoral es a través <strong>de</strong> estos<br />
puentes en el ADN, la sensibilidad celular a las drogas con platino no siempre se correlaciona<br />
con la formación <strong>de</strong> <strong>los</strong> aductos.<br />
Es más, <strong>los</strong> efectos colaterales agudos no están <strong>de</strong>l todo comprendidos, lo <strong>que</strong> significa<br />
<strong>que</strong> existen otros mecanismos implicados en la toxicidad <strong>de</strong> la droga.<br />
Figura 3. Captación celular <strong>de</strong>l cisplatino y sus objetivos.