Estudio de los factores mitocondriales y ambientales que - Recercat

Otros estudios in vitro han demostrado la muerte celular inducida por cisplatino
independiente de p53 y de caspasas. Las células expuestas a cisplatino mostraron un aumento
en la fosforilación de ERK ½ (kinasa extracelular), causando fragmentación nuclear,
reordenamiento del citoesqueleto de actina y muerte celular. Las citoquinas proinflamatorias,
como TNF‐α, IL‐1β e IL‐6, sufren una regulación al alza por la activación de ERK y el factor
nuclear κB (NFκB), jugando un rol significativo en el daño coclear inducido por cisplatino (5).
Factores de riesgo de ototoxicidad por cisplatino
Los factores de riesgo útiles para predecir el riesgo de ototoxicidad y su reversibilidad
permanecen aún sin determinar.
Pueden favorecer el riesgo de ototoxicidad la dosis acumulada de cisplatino, el ritmo de
infusión, la combinación con otras drogas, la edad del paciente y la preexistencia de hipoacusia
neurosensorial (7).
cisplatino.
Existe una considerable variación individual en la susceptibilidad a la ototoxicidad por
La severidad de la pérdida auditiva parece relacionarse con la dosis acumulada (7).
Algunos estudios revelan frecuencias de ototoxicidad inducida por cisplatino entre 20 y 40%
después de una dosis total acumulada de 400 mg/m 2 , pero otros investigadores no han
observado estos porcentajes.
Los grupos etáreos menores de 5 años y adultos mayores son más susceptibles a sufrir
hipoacusia inducida por cisplatino que los adultos jóvenes. Otros factores incluyen insuficiencia
renal, hipoacusia preexistente, exposición a ruido y radioterapia (por ejemplo, en carcinoma
nasofaríngeo se requieren dosis de radiación coclear sobre 48 Gy).
Otros estudios sugieren la asociación de factores nutricionales, coloración del iris y
pigmentación de la piel con el grado de ototoxicidad por cisplatino (8).