Formato .PDF

REVISIONES
MEDISAN 2004;8(4):35-47-48
Hospital General Santiago “Dr. Juan Bruno Zayas”
ATENCIÓN AL PACIENTE INMUNOCOMPETENTE CON NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Dr. Iván Sergio Reyes Salazar 1
RESUMEN
Las neumonías adquiridas en la comunidad constituyen uno de los principales
problemas de salud mundial. Sus tasas de incidencia y mortalidad se incrementan
con la edad de los pacientes y pueden alcanzar alrededor de 40 % en mayores de
60 años. Teniendo en cuenta lo anteriormente expresado se efectuó una revisión
actualizada de la bibliografía disponible sobre el tema, con la finalidad de
estructurar nuevos planes de trabajo para disminuir el impacto negativo de estas
afecciones en el territorio. El artículo contempla: manifestaciones clínicas,
diagnóstico, agente causal, estudios para definir la gravedad y pronóstico del
enfermo, factores asociados a un alto riesgo de mortalidad, signos físicos,
exámenes complementarios y otros aspectos de interés general, incluidos los
criterios para el alta hospitalaria.
Descriptores: NEUMONÍA/terapia; NEUMONÍA/mortalidad; INMUNOCOMPETENCIA;
MANEJO DE ATENCIÓN AL PACIENTE
Límite: HUMANO, ADULTO
Las neumonías adquiridas en la comunidad
(NAC), además de representar uno de los
principales problemas sanitarios en el planeta,
constituyen la sexta causa de muerte y la primera
por enfermedades infecciosas en Estados
Unidos, pues allí son diagnosticados cada
año alrededor de 5,6 millones de afectados por
ese proceso, de los cuales 1,7 millones necesitan
ser hospitalizados, para una mortalidad
general de 12 % y aproximadamente de 40 %
entre los atendidos en unidades de cuidados
intensivos.
1, 2
Según estadísticas canadienses, 12 de
cada 1 000 ancianos de ese país padecen
anualmente esta afección, cifra similar a la registrada
en España: 15,4 por igual tasa en
personas de 60 a 74 años y 34,2 en las mayo-
res de 75.
3, 4
Las tasas de mortalidad e incidencia se
elevan con la edad, de modo que pueden al-
--------------------
1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Instructor
canzar hasta 40 % en los que rebasan los 60
años, como se informa en un trabajo realizado
en varias unidades sanitarias españolas; 5 esto
se explica, entre otras posibilidades, por el
hecho de que en ellos existen algunas enfermedades
subyacentes que aumentan el riesgo
de padecer neumonía adquirida en la comunidad,
y una vez que concomitan ambas, las
probabilidades de fallecer por esta causa se
incrementan. Entre esas afecciones figuran:
neoplasias, hepatopatías crónicas, diabetes
mellitus, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia
renal crónica y enfermedad cerebrovascular,
que a través de diferentes mecanismos
favorecen la infección del tracto respiratorio
inferior, sumado al hecho de que las
lesiones radiográficas son más extensas en
estos pacientes y la respuesta al tratamiento
médico es menor.

En Cuba, la NAC ocupa desde 2001 el
cuarto lugar entre las causas de muerte por
todas las enfermedades y el primero en los
pacientes ingresados en instituciones de salud.
Las tasas de mortalidad al respecto han
variado en los últimos años: desde 1970 hasta
1990 descendieron de 42 a 35,5 fallecidos por
cada 100 000 habitantes, pero a partir de esa
fecha comenzaron a ascender hasta llegar a
53,3 por 100 000 habitantes en el 2004. 6 En
nuestro hospital provoca anualmente el mayor
número de decesos entre los pacientes ingresados.
Tanto la epidemiología como el tratamiento
de las NAC han experimentado cambios, pues
están siendo diagnosticadas cada vez más en
ancianos y pacientes con enfermedades coexistentes
como: insuficiencia cardíaca congestiva,
neoplasias, enfermedades estructurales
del pulmón, insuficiencia renal crónica,
trastornos neurológicos y hepatopatías crónicas,
entre otras.
Teniendo en cuenta lo anteriormente expresado
y tratando de unificar las últimas tendencias
y opiniones sobre el problema, se realizó
una revisión bibliográfica actualizada
acerca del tema, dirigida a aplicar nuevos planes
de trabajo para disminuir el impacto negativo
de esta afección en nuestro medio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No es propósito de este artículo describir
las manifestaciones clínicas de esta entidad,
sino insistir en que no debe confiarse solamente
en los síntomas y signos para tratar de
diagnosticarla con certeza, pues además de la
variación de la virulencia de los microorganismos,
se impone considerar que la coexistencia
de enfermedades puede provocar una superposición
de varios de los agentes causales
que intervienen en el proceso neumónico.
En los comienzos de las ciencias médicas,
que data de la Gran Universidad de Viena en
la década del 40 del siglo XIX, diagnosticar
una neumonía era relativamente fácil, pues
casi siempre se confirmaba en la necropsia,
que entonces devenía una verdadera herramienta
de aprendizaje acerca del tema; sin
embargo, la medicina moderna comenzó realmente
con el estudio cuidadoso del material de
autopsia, 7 luego de lo cual se inició el debate
sobre los términos neumonías típicas y atípicas,
las primeras caracterizadas por escalofríos
de comienzo brusco, fiebre, dolor pleurítico,
tos y esputo herrumbroso, presencia de
un síndrome de condensación inflamatoria en
el examen físico, evidencia de afectación lobar
o segmental en la radiografía de tórax y aparición
de diplococos grampositivos en el esputo;
cuadro este definido como una neumonía producida
por neumococos, que evolucionaba de
una forma típica y resultaba en la muerte o resolución
por intermedio de los mecanismos de
crisis o lisis. 7
Los pacientes con infección pulmonar pero
sin el cuadro clínico descrito, ausencia de diplococos
en el esputo y toma lobulillar observada
en el examen radiográfico de tórax fueron
definidos como portadores de neumonía
atípica; concepto que despertó interés en
1934, cuando Gallagher 8 detalló un brote de
bronconeumonía en 16 adolescentes que vivían
en una escuela preparatoria, que al no
tratarse de una neumonía neumocócica, la
catalogó como atípica. En 1938, Riedman 9
describió 8 casos con un cuadro similar, pero
cuyas manifestaciones clínicas diferían de las
informadas en los afectados por neumonía
neumocócica, por lo cual fueron presumiblemente
atribuidas a un agente filtrable, con probabilidad
un virus, 10 descubierto luego e identificado
como Mycoplasma pneumoniae. Más
adelante se aisló la Legionella pneumophila,
productora de una grave neumonía, lo cual
obligó a cambiar el concepto de neumonías
atípicas, debido a las altas tasas de mortalidad
que producía, y en la década del 80 se encontró
que la Chlamydia pneumoniae era el
agente causal. 7 Hoy día se propone que estos
conceptos de neumonías atípicas y típicas
sean eliminados de la práctica médica, pues el
cuadro clínico y las imágenes radiográficas no
permiten definir los posibles microorganismos
causantes de la afección, además de haberse
comprobado en estudios epidemiológicos la
coinfección de bacterias con agentes patóge-
nos atípicos.
11- 13
En los ancianos, la presentación clínica de
la neumonía es a menudo sutil, insidiosa e
inespecífica, lo cual demora poder diagnosticarla
acertadamente y comenzar el plan terapéutico.
Las razones de esta mayor incidencia son
complejas e incluyen diferentes factores, tales
como:
• Frecuente asociación con enfermedades
predisponentes: bronquitis crónica, insuficiencia
cardíaca, diabetes mellitus, neoplasias
y otras afecciones debilitantes. 14

• Enfermedades neuromusculares, accidentes
vasculares encefálicos, uso de drogas
depresoras centrales, sondas nasogástricas
y otros, que facilitan la aspiración de
contenido orofaríngeo hacia la vía aérea.
15
• Alteraciones de los mecanismos de defensa
pulmonar, que junto a la colonización
orofaríngea por microorganismos patógenos
respiratorios constituyen otra
causa común. 16
La estructura del pulmón se modifica por el
envejecimiento y, en consecuencia, la función
respiratoria declina con la edad, por lo que es
importante conocer la progresión normal de
estos cambios y sus implicaciones de disminución
de reserva funcional en los ancianos con
enfermedades pulmonares.
17, 18
Las manifestaciones clínicas de las neumonías
adquiridas en la comunidad por los gerentes
19 - 21 presentan las siguientes características:
• Distintas de las experimentadas por los
pacientes jóvenes
• Comienzo insidioso
• Ausencia de síntomas respiratorios
• Fiebre baja o ninguna hasta en 20 % de
los casos
• Deterioro del estado general
• Síndrome confusional agudo y otras
alteraciones del estado de conciencia,
motivadores de frecuentes consultas al
psiquiatra
• Empeoramiento de alguna enfermedad
subyacente
• Taquicardia
• Anorexia
DIAGNÓSTICO
La NAC puede ser presumiblemente diagnosticada
en una persona con síntomas respiratorios
de reciente comienzo, tos y expectoración,
especialmente si se acompaña de fiebre,
alteración en el murmullo vesicular y estertores
crepitantes a la auscultación. Para
confirmar su presencia deben realizarse radiografías
de tórax anteroposterior y lateral, cuyas
imágenes serán reveladoras de la extensión
de infiltrados inflamatorios y permitirán diferenciarla
de otras enfermedades que parecen
neumonía; sin embargo, cuando se piense en
la posibilidad de este proceso, pero la información
radiográfica no proporcione elementos
suficientes al respecto, los infiltrados inflamatorios
podrán ser vistos en la tomografía axial
computarizada de alta resolución. 22
• Identificación del agente causal
Una vez diagnosticada la afección, se impone
identificar el microorganismo que la
ha causado, lo cual se logra apenas en alrededor
de 50 % de los pacientes, a pesar
de utilizarse mecanismos de amplio espectro
con ese fin. Lo anterior obliga a
enfatizar que no puede esperarse por el
diagnóstico definitivo para comenzar el
tratamiento médico, pues se ha demostrado
en estudios multicéntricos que la dilación
de la antibioticoterapia por más de 8
horas, incrementa la mortalidad a los 30
días. 23 Entre las pruebas a realizar, figuran:
– Esputo: Tinción de Gram y cultivo
Este tipo de estudio, como carece de
sensibilidad y especificidad, 24 se discute
si debe efectuarse a todos los pacientes
al ser ingresados, pues una muestra del
tracto respiratorio inferior que no esté
contaminado, debe mostrar menos de
10 células escamosas epiteliales y más
de 25 neutrófilos por campo. 22
– Cultivos de esputo virales en medios especiales.
– Hemocultivos: Que han mostrado hasta
11 % de positividad.
– Antígeno urinario para S .pneumoniae,
descrito recientemente y probado en pacientes
con bacteriemia por neumococos,
con una sensibilidad que varía entre
50 y 90 % y una especificidad de
aproximadamente 90 %. 25-30
– Antígeno urinario para aislar Legionella
pneumophila.
– IgG y IgM para detectar M. pneumoniae.
– Títulos de anticuerpos para confirmar
coccidiomicosis.
– Pruebas especiales para medir antígenos
microbianos por anticuerpos monoclonales
(PCR, DNA, MIF).
• Evaluación de la gravedad y pronóstico
del paciente
Para ello se usan diferentes estudios, a
saber:
- Electrólitos séricos
- Hemograma completo
- Enzimas hepáticas

- Pruebas de función renal
- Reacción de Benedict
- Oxigenación (oximetría de pulso)
- Gasometría arterial
• Factores asociados a un alto riesgo de
mortalidad
Determinados factores incrementan el
riesgo de sufrir complicaciones y fallecer;
6, 13, 31 por tanto, los pacientes deben ser
hospitalizados cuando existen esas condiciones:
1. Edad por encima de 65 años
2. Enfermedades coexistentes:
- Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
- Bronquiectasia
- Neoplasias malignas*
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia renal crónica*
- Hepatopatías crónicas*
- Alcoholismo
- Mala nutrición
- Enfermedad cerebrovascular*
- Esplenectomía
3. Hospitalización en el último año
• Signos físicos
- Frecuencia respiratoria igual o mayor de
30 resp x minuto*
- Tensión arterial diastólica menor de 60 ó
sistólica menor de 90 mm de Hg
- Pulso mayor de 125 latidos x minuto*
- Temperatura menor de 35 ó mayor de
40 o C*
- Confusión o nivel de conciencia disminuido*
- Evidencia de infección extrapulmonar
• Exámenes complementarios
- Leucograma (leucocitosis mayor de 30
x 109/L o menor de 4 x 109/L, o
recuento de neutrófilos absoluto menor
de 1 x 109/L)
- PaO2 menor de 60 mm de Hg * ó PaCO2
mayor de 50 mm de Hg
- Evidencia de función renal anormal:
creatinina mayor de 1,2 mg/dL o nitrógeno
de la urea en sangre mayor de 20
mg/dL
- Hematócrito menor de 30 % ó hemoglobina
menor de 90 g/L
- Presencia de acidosis metabólica o
coagulopatía
- pH arterial menor de 7,35*
• Signos radiográficos desfavorables
- Toma de más de un lóbulo
- Presencia de cavidad
- Expansión rápida de las lesiones inflamatorias
- Presencia de derrame pleural*
(*)Incrementan la mortalidad por NAC.
• Criterios de neumonía severa
La neumonía severa es la diagnosticada
en los pacientes con NAC que necesitan
ser ingresados en la unidad de cuidados
intensivos; por ende, reconocer tempranamente
esas manifestaciones clínicas
ayudará a aplicar una correcta terapéutica
contra los posibles agentes causales, reducir
la mortalidad y lograr un mejoría en
las primeras 72 horas. 13 Algunos autores
13, 31 han definido los criterios de neumonía
severa y subdividido además en 4 criterios
menores y 5 mayores, de manera que
para considerar la presencia de la afección
deben haberse confirmado cuando menos
2 criterios menores al ingreso o uno mayor
en las primeras 48 horas.
Criterios menores
Frecuencia respiratoria > 30 x minuto
PaO2/FiO2 < 250
Neumonía bilateral o multilobar
Tensión arterial sistólica

un riesgo relativo de 5,75 y un intervalo de
confianza de 4,43-7,46; por tal razón se estima
que la detección de este signo debe alertar
sobre la gravedad del proceso infeccioso.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y DEFINI-
CIÓN DEL SITIO DE TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la afección, el primer
paso ha de ser estratificar el riesgo al que
se hallan expuestos los pacientes y definir el
sitio del tratamiento; razones que obligan a
valorar los siguientes aspectos: 13
1. Enfermedades coexistentes
2. Signos de gravedad
3. Factores modificadores:
a. Factores de riesgo para infección por
Streptococcus pneumoniae resistente
a drogas (SPRD)
• Edad mayor de 65 años
• Presencia de múltiples enfermedades
coexistentes
• Alcoholismo
• Tratamiento con betalactámicos
en los últimos 3 meses
• Enfermedades inmunosupresivas
(terapéutica prolongada con corticosteroides)
b. Factores de riesgo para infección por
gérmenes gramnegativos
• Residentes en hogares internos
• Enfermedad cardiopulmonar
subyacente
• Presencia de múltiples enfermedades
coexistentes
• Antibioticoterapia reciente
c. Factores de riesgo para infección por
Pseudomonas. Aeruginosa
• Enfermedad pulmonar estructural
(bronquiectasia)
• Terapéutica prolongada con corticosteroides
(más de 10 mg diarios
de prednisona)
• Terapia con antibióticos de amplio
espectro el mes anterior durante
más de 7 días.
• Desnutrición
• Infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)
4. Juicio clínico: Este es el factor más importante,
pues implica la decisión del médico
de asistencia que atiende al enfermo en el
cuerpo de guardia.
En cuanto a la definición del sitio de tratamiento
cabe puntualizar que los pacientes podrán
ser asistidos en las siguientes condicio-
nes:
13, 30,32
- Ambulatorios: Para ello deben cumplirse
estos requisitos:
• Tener vía oral permeable.
• Aceptar este tipo de terapia.
• Llevar a cabo las actividades diarias.
• Disponer de un adecuado soporte
hogareño.
• No presentar signos de gravedad.
• Poseer una adecuada oxigenación.
• Estar compensadas las enfermedades
concomitantes, si las hubiere.
- Ingresados
• Salas de cuidados intensivos
• Salas convencionales
Estratificación de pacientes
13, 30, 32
• Pacientes tratados ambulatoriamente, sin
antecedentes de enfermedad cardiopulmonar
ni factores modificadores
• Pacientes tratados ambulatoriamente, con
enfermedad cardiopulmonar (insuficiencia
cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica u otras) o factores
modificadores, o ambos
• Pacientes hospitalizados en sala convencional
a) Con enfermedad cardiopulmonar, o
factores modificadores, o ambos
b) Sin enfermedad cardiopulmonar ni
factores modificadores
• Pacientes ingresados en sala de cuidados
intensivos
a) Sin riesgo de infección por Pseudomonas
aeruginosa
b) Con riesgo de infección por Pseudomonas
aeruginosa
PATOGENIA
La génesis de las NAC ha ido evolucionando:
en 1880, Pasteur aisló un microorganismo
que luego identificó como Streptococcus
pneumoniae, pero cuyas características fueron
descritas por Frankel en 1884, cuando recibió

este nombre. 7 En 1882, Friedlander detalló las
peculiaridades de otro organismo que producía
neumonía: la Klebsiella pneumoniae. En 1920,
como resultado de una epidemia de influenza
A, se descubrió el Haemophylus influenzae,
que se pensaba era el causante de este cuadro;
concepto entonces erróneo. Eaton et al 35
aislaron en 1944 un agente filtrable en pacientes
con neumonía, que entre 1960 y 1963
fue transmitido a voluntarios y reconocido
como Mycoplasma pneumoniae. 36
En 1976 se celebró en Filadelfia una convención
de la Legión Americana, donde varios
legionarios contrajeron una infección respiratoria,
altamente mortal. Fraser et al 7 reconocieron
como la causa un nuevo miembro de la
familia de las Legionellaceae, y lo nombraron
Legionella pneumophila, que puede causar
clínicamente neumonía severa con afectación
lobar o lobulillar.
13, 30, 33,
Acerca del origen de esta infección
34
se han realizado diversas consideraciones:
Patogenia según grupos de estratificación
13, 30, 33, 34
- Pacientes tratados ambulatoriamente, sin
antecedentes de enfermedad cardiopulmonar
ni factores modificadores
Streptococcus pneumoniae 9 – 20 %
• Mycoplasma pneumoniae 13 – 37 %
• Chlamydia pneumoniae Hasta 17 %
• Virus respiratorios Variable (36 %)
• Otros: Legionella sp 0,7 – 13 %
Mycobacterium tuberculosis
Haemophylus influenzae ( en
fumadores)
• Mortalidad: < 1 – 5 %
- Pacientes tratados ambulatoriamente con
enfermedad cardiopulmonar (insuficiencia
cardíaca congestiva, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica) o factores
modificadores, o ambos
• En 20 – 70 % de los pacientes no se detecta
agente causal alguno.
• Los gérmenes patógenos atípicos han sido
hallados en 40 – 60 % de los pacientes
hospitalizados, frecuentemente en infecciones
mixtas. 37, 38 •
.
• Los microorganismos patógenos atípicos
han sido detectados en pacientes de todas
las edades.
•
•
•
•
S. pneumoniae (SPRD)
Patógenos atípicos: de forma simple o
infección mixta
Entéricos gramnegativos
Menos frecuentes:
Moraxella catarrhalis
Legionella pneumophila
Mycobacterium tuberculosis
H. infuenzae
Mortalidad: Menor de 5 %
Patogenia general
Una quinta parte requiere hospitalización
ulterior.
•
•
•
•
Streptoccocus pneumoniae
Haemophylus influenzae
Moraxella catarrhalis
Organismos atípicos:
- Pacientes hospitalizados en sala convencional,
con enfermedad cardiopulmonar o
factores modificadores, o ambos
•
•
•
•
Legionella pneumophila
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Virus respiratorios
Gramnegativos entéricos:
- Enterococos
- Eschericha coli
- Pseudomonas aeruginosa
Hongos
Micobacteria tuberculosa
Klebsiella sp
• S. pneumoniae (SPRD) 20 – 60 %
• H. influenzae 3 – 10 %
• Patógenos atípicos: Infecciones simples
o mixtas 10 % cada uno
• Gramnegativos entéricos: 10 %
• Mycobacterium tuberculosis
• Polimicrobiana, incluidos anaerobios,
si se ha producido aspiración 3 – 6 %
• Staphylococcus aureus 10 %
• Virus respiratorios 10 %
• Infecciones mixtas: 0 – 40 %
• Mortalidad: 5 – 25%
• La mayoría de las muertes ocurren antes
de los 7 días.

- Pacientes hospitalizados en sala convencional,
sin enfermedad cardiopulmonar ni
factores modificadores
• S. pneumoniae
• H. influenzae
• Mycoplasma pneumoniae
• Virus respiratorios
• Posible Legionella
- Pacientes ingresados en sala de cuidados
intensivos
• Sin riesgo de infección por
Pseudomonas aeruginosa
Causa desconocida 50 – 60 %
S. pneumoniae (SPRD) 33 %
Legionella sp 27 %
Haemophylus influenzae
Bacilos gramneg. entéricos 22 %
S. aureus 1 – 12 %
M. pneumoniae
Virus respiratorios
Otros: C. pneumoniae, M. tuberculosis,
hongos
Mortalidad: Hasta 50 %
• Con riesgo de infección por Pseudomonas
aeruginosa
Todos los microorganismos señalados
anteriormente, más Pseudomonas aeruginosa
TRATAMIENTO MÉDICO (figura)
13, 30, 32
Conviene especificar lo siguiente:
1. Todos los pacientes se incluyen en los 4
grupos de estratificación, por lo cual serán
tratados con un espectro más estrecho
y menos agresivo los que presenten
enfermedad ligera y viceversa.
2. Se impone garantizar una adecuada cobertura
antimicrobiana contra los siguientes
gérmenes: Streptoccocus
pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Legionella pneu-
mophila, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae.
3. Tener en cuenta la importancia del CG
como zona clave para el diagnóstico,
valoración de la gravedad y antibioticoterapia
inicial de los pacientes.
4. Administrar una dosis inicial de
antimicrobianos en las primeras 4 horas
de estancia hospitalaria, en ocasiones
hasta en el mismo cuerpo de guardia,
pues se ha demostrado que la mortalidad
disminuye con esta medida.
5. En pacientes hospitalizados es preferible
combinar medicamentos a utilizar un
solo fármaco.
6. Se aconseja emplear ceftriazona/azitromicina
como terapia inicial en
los pacientes con NAC severa.
7. Es mejor seleccionar antibióticos que se
administren una vez al día, pues se ha
demostrado que cuando se usan antimicrobianos
cuya indicación exige hacerlo
en varias ocasiones diarias, se incumplen
más las dosis, con un efecto poco
favorable sobre la disminución de la
mortalidad.
8. Administrar las dosis de medicamentos
en el tiempo establecido.
9. Tratar profilácticamente el tromboembolismo
vascular periférico (TVP) y el
tromboembolismo pulmonar con enoxa-
39 - 44
parina (40 mg sc diarios).
Medidas terapéuticas iniciales
• Mantener las vías aéreas permeables.
• Asegurar una adecuada función
respiratoria.
• Garantizar la oxigenación:
– Oximetría de pulso
– Gasometría arterial
• Aplicar ventilación: Intubación y respiración
mecánica o ventilación no invasiva
(BiPAP), pues se ha logrado reducir la
mortalidad con esta última variante.
• Conservar la debida perfusión sanguínea.

Respuesta clínica
temprana
Cambiar a vía oral
Figura. Posibles respuestas al tratamiento médico (deben evaluarse en las primeras 72 horas).
Tratamiento según grupos de estratifica-
13, 30, 32
ción
Grupo I
Pacientes tratados ambulatoriamente, sin
historia de enfermedad cardiopulmonar o
factores modificadores
Macrólidos de última generación: (oral)
Azitromicina: 500 mg primer día, 250 mg
diarios por 4 días o
Claritromicina: 500 mg 2 cada 12 horas
x 7 – 10 días.ó 1 000 mg una vez al día
• Segunda opción
Doxiciclina: 100 mg cada 12 horas x
10 días
Puede prescribirse la eritromicina en sus
dosis habituales de 500 mg cada 6
horas por 10 días.
Ventajas de la azitromicina
• Logra una concentración elevada del
líquido intersticial pulmonar y macrófagos
alveolares.
• Se mantiene por mayor tiempo en los
tejidos debido a su vida media prolongada
(11 – 14 horas), por lo que
puede administrarse una vez al día.
• Es el único macrólido usado de forma
endovenosa en pacientes hospitaliza-
Ausencia de
respuesta
clínica
Deterioro
Evaluación de factores, tanto del huésped
como del germen
dos, por su fácil acceso a través de la
vía oral.
• Tiene un costo razonable.
• Provoca pocos efectos colaterales.
• Actúa eficazmente contra H. influenzae
y L. pneumophila.
Grupo II
Pacientes tratados ambulatoriamente,
con historia de enfermedad cardiopulmonar
o factores modificadores, o ambos
Combinación de betalactámicos y
macrólidos o doxiciclina
– Betalactámicos: cefpodoxima oral,
cefuroxima, altas dosis de amoxicillín
(1g cada 8 horas), amoxicillín/clavulanato,
o ceftriazona parenteral
o
Fluroquinolonas antineumocócicas (tabla
1), usadas solas, por las
siguientes ventajas:
• Amplio espectro antimicrobiano
• Concentraciones inhibitorias mínimas
iguales contra neumococos sensibles
o resistentes a penicilina
• Buena penetración pulmonar.
• Permite que pacientes con enfermedad
moderadamente severa puedan
ser tratados de forma ambulatoria.

• En pacientes hospitalizados pueden
pasarse a tratamiento oral de forma
rápida.
• Pacientes hospitalizados con bacteriemia
pueden ser tratados por vía oral
de forma segura.
Recomendaciones para su uso
Deben ser reservadas para grupos específicos
de pacientes:
– Pacientes hospitalizados en los cuales
ha fallado uno de los regímenes de
primera línea.
– Pacientes alérgicos a los medicamentos
de primera línea.
– Pacientes que prefieran estos medicamentos.
– En casos de infección documentada
por SPRD (MIC mayor de 4 µg/mL), el
moxifloxacín es el agente de elección.
Grupo IIIa
Pacientes hospitalizados en sala convencional
(no de cuidados intensivos)
Con enfermedad cardiopulmonar o factores
modificadores, o ambos
1. Combinación de betalactámicos y
macrólidos por vía endovenosa
- Betalactámicos endovenosos ( cefotaxima
, ceftriazone, ampicillín/sulbactán,
dosis alta de amoxicillín)
- Macrólidos endovenosos
(azitromicina: 500 mg diarios por
2-5 días, seguidos por 500
mg/diarios por vía oral, para 7-10
días en total) o
2. Fluoroquinolonas antineumocócicas
Grupo IIIb
Pacientes hospitalizados en sala convencional
(no de cuidados intensivos)
Sin enfermedad cardiopulmonar ni factores
modificadores
Se puede escoger uno de los siguientes
esquemas terapéuticos:
- Azitromicina endovenosa y betaláctamicos
(ceftriazone o cefotaxima)
- Doxiciclina y betaláctamico (si alérgico
o intolerante a los macrólidos), o
- Monoterapia con fluoroquinolona antineumocócica
Grupo IVa
Pacientes ingresados en sala de cuidados
intensivos
Sin riesgo de infecciòn por Pseudomonas
aeruginosa
- Betalactámicos endovenosos (cefotaxima,
ceftriazone)
Más:
- Macrólidos endovenosos (azitromicina)
o Betalactámicos endovenosos
(cefotaxima, ceftriazone)
Más
- Fluoroquinolona antineumocócica
endovenosa
Grupo IVb
Pacientes ingresados en sala de cuidados
intensivos
Con riesgo de infección por Pseudomonas
aeruginosa
• Primer esquema
Betalactámicos con acción antiseudomónica
por vía endovenosa:
– Cefepime
– Imipenen
– Meropén
– Piperacillín/tazobactán, ceftazidima
Más
- Quinolona con acción antiseudomónica
por vía endovenosa
(ciprofloxacino)
• Segundo esquema
- Betalactámico con acción antiseudomónica
por vía endovenosa
Más
- Aminoglucósido por vía endovenosa
Más
- Macrólido por vía endovenosa
(azitromicín) o Quinolona con acción
antiseudomónica por vía endovenosa
(ciprofloxacino)

Tabla 1. Fluroquinolonas antineumocócicas
Antimicrobianos Oral (mg) EV (mg)
Ciprofloxacino* 250 – 500 cada 12 horas 200 – 400 cada 8 – 12 horas
Levofloxacino 500 /dia 500/día
Sparfloxacino 400 primer día 200 diarios -
Gatifloxacino 400 mg/día 400/día
Moxifloxacino 500 mg/día 500/día
Gemifloxacino 320 mg/día -
* No es antineumocócica, pero combate eficazmente a la Pseudomonas aeruginosa.
Nuevos antimicrobianos usados para el
tratamiento de las NAC
Recientemente se han descrito los siguientes:
• Ketólidos: Telitromicina 30, 45 – 52
- Ejercen un efecto mayor que los
macrólidos, se adhieren con avidez al
dominio V y, en adición, se unen a un
segundo sitio en la subunidad 23S
(dominio II). La telitromicina tiene alguna
afinidad por la bomba de eflujo.
- Son eficaces contra S. pneumoniae
(SPRD), S. aureus, H. influenzae y M.
catharralis.
- Tambien inhiben la acción de Legionella,
Mycoplasma y Chlamydia.
- Se utilizan en dosis de 800 mg/día.
• Oxazolidinonas: Linezolid 53 – 55
- Integran el grupo de las oxazolidinonas
e inhiben el inicio de la síntesis
proteica bacteriana.
- Resultan eficaces contra SPRD, S. aureus
(resistente a meticillina) y enterococo
resistente a la vancomicina.
- Se administran en dosis de 600 mg
diarios por vías oral e intravenosa.
Causas de respuesta inadecuada al tratamiento
antimicrobiano 56
• Selección antimicrobiana inadecuada
• Gérmenes patógenos inusuales:
- Hongos, P.carinii, M. tuberculosis y
otros
• Complicaciones de la neumonía
• Enfermedades no infecciosas:
- Tromboembolismo pulmonar
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Neoplasia del pulmón
- Linfoma
- Hemorragia intrapulmonar
- Derrame pleural encapsulado
- Enfermedades inflamatorias
pulmonares: granulomatosis de Wegener,
alveolitis alérgica extrínseca,
neumonitis intersticial aguda, drogas,
neumonía eosinofílica
Criterios para el alta hospitalaria 32
• En las 24 horas antes del egreso, el
paciente no debe presentar ninguna
de estas características:
- Temperatura >37,8 °C
- Pulso >100 latidos/min
- Frecuencia respiratoria >24 resp/min
- Tensión arterial sistólica < 90 mm Hg
- SO2 < 90 %
- Incapacidad para mantener la vía
oral.
Recomendaciones para el alta hospitalaria
• En ausencia de enfermedades subyacentes
o complicaciones, el paciente
debe ser egresado en cuanto se produzca
la estabilidad clínica y comience
el tratamiento oral.
• No es necesario observar en el centro
hospitalario a pacientes tratados por
vía oral.
• Evite repetir la radiografía de tórax antes
del alta hospitalaria en pacientes
con mejoría clínica (tabla 2).
• El examen radiográfico debe realizarse
en el seguimiento por consulta
externa a las 4 – 6 semanas del
egreso.

Tabla 2. Tiempo de resolución radiográfica de las neumonías más comunes
Organismo causal
S. pneumoniae
• Bacteriemia
• No bacteriemia
Tiempo de resolución
radiográfica
3 – 5 meses
1 – 3 meses
Anormalidades imagenológicas
residuales
25 – 35 %
Raro
Legionella 2 – 6 meses 10 – 25 %
Mycoplasma 2 semanas – 2 meses Raro
Chlamydia psittaci 1 – 3 meses 10 – 20%
Virus Variable, en dependencia del virus
Común en sarampión atípico
y varicela
CONCLUSIONES
Las neumonías adquiridas en la comunidad
constituyen la cuarta causa de muerte en
Cuba y la primera en las instituciones hospitalarias;
por tanto, es vital conocer cuánto haya
de novedoso en la estratificación de los afectados,
pues de ello depende el tratamiento antimicrobiano
en cada caso: betalactámicos,
ABSTRACT
macrólidos, nuevas quinolonas antineumocócicas
y antibacterianos de reciente incorporación
a esta terapia, entre los que figuran las
oxazolidinonas y los ketólidos. Asimismo, no
se impone realizar radiografía de tórax evolutivo
a los pacientes hospitalizados, pues esa
decisión solo implicaría una pérdida innecesaria
de recursos económicos.
Care for the Immunocompetent Patient with Acquired Pneumonia in the Community
The community acquired pneumonias constitute one of the main problems of world health.
Their incidence and mortality rates are increased with the age of patients and they can reach
about 40% in those over 60 years of age. Taking this into account an updated review of available
literature on the topic was made with the purpose of structuring new working plans to reduce
the negative impact of these conditions in the territory. The paper deals with clinical
manifestations, diagnosis, causative agent, studies to assess the severity and prognosis of the
patient, and factors associated with a high risk of mortality, physical signs, complementary examinations
and other aspects of general interest, including the criteria for the hospital discharge.
Subject headings: PNEUMONIA/therapy; PNEUMONIA/mortality; IMMUNOCOMPETENCE; PATIENT
CARE MANAGEMENT
Limit: HUMAN, ADULT
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Garibaldi RA. Epidemiology of community-acquired respiratory tract infections in adults: incidence,
etiology, and impact. Am J Med 1985;78:32S-7S.
2. Niederman MS, McCombs JI, Unger AN, Kumar A, Popovian R. The cost of treating communityacquired
pneumonia. Clin Ther 1998;20:820-37.
3. Álvarez FA. Neumonías adquiridas en la comunidad en pacientes mayores de 60 años. Incidencia
de gérmenes atípicos y evolución clinicorradiológica. Med. Clin. Barc 2001; 117(12):41-5.
4. Ramos A. Factores pronósticos de la neumonía por aspiración adquirida en la comunidad. Med
Clin Bar 2002;119(3):81-4.

5. Torres A, El-Ebiary M, Riquelme R, Ruiz M, Celis R. Community-acquired pneumonia in the elderly.
Semin Respir Infect 1999;14:173-83.
6. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Anuario estadístico [consulta:5 Nov
2004] .
7. Sarosi GA.. Atypical pneumonia. Why this term may be better unsaid. Postgraduated Med
1999;105(4):12-9.
8. Gallagher JR. Bronchopneumonia in adolescence. Yale J Biol. Med 1934;7:23-40.
9. Rediman HA. An acute infection of the respiratory tract with atipical pneumonia: a disease entity
problably caused by a filtrable virus. JAMA 1938;111:2377-84.
10. Eaton MD, Meiklejohn G, van Eric W. Studies on the etiologies of primary atypical pneumonia: A
filtrable agent transmisible to cotton rats, hamster, and chick embryos. J Exp Med 1944; 79:649-
68.
11. Charache P, Bartlett JG. Community-acquired pneumonia: impactof immune status. Am J Respir
Crit Care Med 1995;152:1309-15.
12. Marston BJ, Plouffe JF, File TM, Hackman BA, Salstrom SJ, Lipman HB, et al. Incidence of
community-acquired pneumonia requiring hospitalization: results of a population-based active surveillance
study in Ohio. The Community-Based Pneumonia Incidence Study Group. Arch Intern
Med 1997;157:1709–18.
13. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community-acquired
pneumonia diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Resp
Crit Care Med 2001;163:114-21.
14. Niederman MS., Fein AM. Pneumonia in the elderly. Clin Geriatric Med 1986;2:241-68.
15. Schneider EL. Infectious disease in the elderly. Ann Intern Med 1983;98:395-400.
16. Pontoppidan H, Beecher HK. Progressive loss of protective reflexes in the airway with the advance
of age. J Am Med Assoc 1960;174:2209-13.
17. Martínez Maragón E, García Ferrer L, Serra Sanchos B, Fernández Fabrellas E, Gómez Beldad
A, Julve Pardo R. La neumonía adquirida en la comunidad de los ancianos: diferencias entre los
que viven en residencias y en domicilios particulares. Arch Bronconeumol 2004; 40: 547-52.
18. Torres OH, Muñoz J, Ruiz D, Ris J, Vich I, Coma E, et al. Outcome predictors of pneumonia in
elderly patients: Importance of functional assessment. J Am Geriatrics Soc 2004;52:1603-13.
19..Marrie TJ. Community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 1994;18:501-13.
20. Metaly JP, Schulz R, Li YH, Singer DE, Marrie TJ, Coley CM, et al. Influence of age on symptoms
at presentation in patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med
1997;157:1453-9.
21. McFadden JP, Price RC, Eastwood HD, Briggs RS. Raised respiratory rate in elderly patients:
a valuable physical sign. Br Med J 1982;284:626-7.
22. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community-acquired
pneumonia diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention.
Am J Resp Crit Care Med 2001;163-8.
23. Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martínez JA, Arancibia F, Mensa J, et al. Etiology of communityacquired
pneumonia: impact of age, comorbidity, and severity. Am J Resp Crit Care Med
1999;160:397-405.
24. Meehan TP, Fine MJ, Krumholz HM, Scinto JD, Galusha DH, Mockalis JT, et al. Quality of
care, process, and outcomes in elderly patients with pneumonia. JAMA 1997;278:2080-4.
25. Skerrett SJ. Diagnostic testing for community-acquired pneumonia. Clin Chest Med
1999;20:531-48.
26. Domínguez J, Galí N, Blanco S. Detection of Streptococcus pneumoniae antigen by a rapid
immunochromatographic assay in urine samples. Chest 2001;119:243-9.
27. Burel E, Dufour P, Gauduchon V, Jarraud S, Etienne J. Evaluation of a rapid immunochromatographic
assay for detection of Streptococcus pneumoniae antigen in urine samples. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis 2001;20:840-1.
28. Murdoch DR, Laing RT, Mills GD. Evaluation of a rapid immunochromatographic test for
detection of Streptococcus pneumoniae antigen in urine samples from adults with communityacquired
pneumonia. J Clin Microbiol 2001; 39:3495-8.
29. Farina C, Arosio M, Vailati F, Moioli F, Goglio A. Urinary detection of Streptococcus
pneumoniae antigen for diagnosis of pneumonia. New Microbiol 2002;25:259-63.

30. Yprianou A, Scott HC, Shah R, Fein AM. The challenging of nonresolving pneumonia.
Knowing the norms of radiographic resolution is key. Postgrad Med 2003;113(1): 25-32.
31. Ewig S, Ruiz M, Mensa J, Marcos MA, Martinez JA, Arancibia F, Niederman MS, Torres A.
Severe community-acquired pneumonia: assessment of severity criteria. Am J Respir Crit
Care Med 1998;158:1102-8.
32. Mandell LA, Bartlett JG, Scott DF, File TM, Musher DM, Whitney C. Update of practice
guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults.
Clin Infect Dis 2003;37:1405-33.
33. Berntsson E, Lagergard T, Strannegard O, Trollfors B. Etiology of community acquired
pneumonia in outpatients. Eur J Clin Microbiol 1986;5:446-7.
34. Marrie TJ, Peeling RW, Fine MJ, Singer DE, Coley CM, Kapoor WN. Ambulatory patients with
community-acquired pneumonia: the frequency of atypical agents and clinical course. Am J
Med 1996;101:508-15.
35. Eaton MD, Meiklejohn G, van Eric W. Studies on the etiologies of primary atypical pneumonia:
A filtrable agent transmisible to cotton rats, hamster, and chick embryos. J Exp Med 1944;
79:649-68.
36. Chanock RM, Dienes L, Eaton M. Mycoplasma pneumoniae: proposed nomenclature for
atypical pneumonia organism (Eaton agent). Science 1963;140:662-7.
37. Marston BJ, Plouffe JF, File TM, Hackman BA, Salstrom SJ, Lipman HB, Kolczak, MS,
Breiman RF. Incidence of community-acquired pneumonia requiring hospitalization: results of
a population-based active surveillance study in Ohio. The Community-Based Pneumonia
Incidence Study Group. Arch Intern Med 1997;157:1709-18.
38. Lieberman D, Schlaeffer F, Boldur I, Lieberman D, Horowitz S, Friedman MG, et al. Multiple
pathogens in adult patients admitted with community-acquired pneumonia: a one year
prospective study of 346 consecutive patients. Thorax 1996;51:179-84.
39. Samama MM. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of
thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in medical patients with
enoxaparin study group. N Engl J Med 1999;341:793-800.
40. Clagett GP. Prevention of venous thromboembolism. Chest 1998;114(5 Suppl):531S-60S.
41. Nicolaides AN. Consensus statement. Prevention of venous thromboembolism. Int Angiol
1997;16:3-38.
42. Goldhaber SZ. DVT prevention: What is happening in the “real world”? Semin Thromb Hemost
2003;29(Suppl 1):23-31.
43. Goldhaber SZ, et al. A prospective registry of 5,451 patients with ultrasound-confirmed deep
vein thrombosis. Am J Cardiol 2004;93:259-62.
44. Gardund B. For the heparin prophylaxis study group. Randomized, controlled trial of low-dose
heparin for prevention of fatal pulmonary embolism in patients with infectious diseases. Lancet
1996;347:1357-61.
45. Kumthorn M, Coque TM, Singh KV, Barbara EM. In vitro activities of two ketolides, HMR
3647 and HMR 3004, against gram-positive bacteria. Antimicrob Agents Chemother
1999;43(4):930-6.
46. Bertho G. Conformational analysis of ketolide, conformations of RU 004 in solution and bound
to bacterial ribosomes. J Med Chem 1998;27:3373-86.
47. Hansen LH. The macrolide-ketolide antibiotic binding site is formed by structures in domains II
and V of 23S ribosomal RNA. Mol Microbiol 1999;31:623-31.
48. Leclercq R. Will resistance to ketolides develop in Streptococcus pneumoniae? Antimicrob
Agents Chemother. 2002;46:2727-2734.
49. Panduch GA. Susceptibilities of penicillin and erythromycin susceptible and resistant
pneumococci to MHR 3647 (RU 66647), a new ketolide, compared with susceptibilities to 17
other agents. Antimicrob Agents Chemother 1998;42:624-30.
50. Wooton M. Guidelines for CAP in adults o CID 2003:37 (1 December) ó 000 vitro activity of
HMR 3647 against Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
and Beta-hemolytic streptococci. J Antimicrob Chemother. 1999;44:445-53.
51. Edelstein PH, Edelstein MA. In-vitro activity of the ketolide HMR 3647 (RU 6647) for
Legionella spp., its pharmacokinetics in guinea pigs, and use of the drug to treat guinea pigs
with Legionella pneumophila pneumonia. Antimicrob Agents Chemother 1999; 43:90-5.

52. Miyashita N. In vitro activity of telithromycin, a new ketolide, against Chlamydia pneumoniae. J
Antimicrob Chemother. 2001;48:403-5.
53. Chien JW, Kucia ML, Salata RA. Use of linezolid, an oxazolidinone, in the treatment of
multidrug-resistant gram-positive bacterial infections. Clin Infect Dis 2000 ;30(1):146-51.
54. McNeil SA, Clark NM, Chandrasekar PH, Kauffman CA. Successful treatment of vancomycinresistant
Enterococcus faecium bacteremia with linezolid after failure of treatment with
synercid (quinupristin/dalfopristin). Clin Infect Dis 2000;30(2):403-4.
55. Morejón García M. Neumonía adquirida en la comunidad. Enfoque actualizado. Resumed
1998;11(2):109-15.
56. Jonson JL. Slowly resolving pneumonia. Postgrad Med 2000;108(6):45-51.
Dr. Iván Sergio Reyes Salazar
E-mail: ivan@hospclin.scu.sld.cu, isergior04@yahoo.com
CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO
Reyes Salazar IS. Atención al paciente inmunocompetente con neumonía adquirida en la comunidad
[artículo en línea]. MEDISAN 2004;8(4).
[consulta: fecha de acceso].