2008 - Factores de crecimiento hematopoyético-Dr. A. Biete - GICOR
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¿Cómo interpretar los datos publicados?<br />
Tumores hipóxicos pue<strong>de</strong>n establecer un circuito EPO/EPO-R<br />
autocrino/paracrino estimulador <strong>de</strong> <strong>crecimiento</strong> asociado con<br />
cáncer, invasión y neovascularización<br />
► A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> la vía EPO/EPO-R, muchas otras vías <strong>de</strong> señalización están<br />
sobre-expresadas en condiciones <strong>de</strong> hipóxia; la contribución <strong>de</strong> la vía<br />
EPO/EPO-R no es <strong>de</strong>l todo conocida<br />
► Los datos publicados sobre el efecto <strong>de</strong> vascularización <strong>de</strong> la EPO<br />
parecen convincentes – pero ¿es esta vía más importante que otras<br />
(e.g.VEGF)?<br />
► Todos los estudios inmunohistoquímicos que analizaron la prevalencia<br />
<strong>de</strong> la expresión <strong>de</strong> EPO-R usaron el mismo anticuerpo (C-20 <strong>de</strong> Santa<br />
Cruz) y mostraron un patrón <strong>de</strong> tinción mayoritariamente<br />
citoplasmático –¿vali<strong>de</strong>z? – ¿controles pobres ?? –<br />
► La inhibición <strong>de</strong> la señalización EPO (anticuerpo anti-EPO y sEPO-R<br />
neutralizante) retrasa el <strong>crecimiento</strong> tumoral, la vascularización e<br />
induce muerte celular in vitro e in vivo – sólo en muy pocas<br />
publicaciones y <strong>de</strong> tan sólo dos grupos
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