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Procalcitonina
David Pérez Rodríguez
QIR 2º Análisis Clínicos

•116 aminoácidos
•Precursor de la calcitonina,
hormona relacionada con el
metabolismo del calcio y fósforo.
•Síntesis en las células C de la
glándula tiroides.

•La transcripción del gen
CALC-I, genera los ARN
mensajeros que traducen
las proteínas precursoras
de la calcitonina.
•Excisiones proteolíticas
originan la procalcitonina
de la preprocalcitonina

•Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias
•Test inmunocromatográfico.
Anticuerpos monoclonales de anticatacalcina
(trazador) se unen a la PCT de la muestra; este
complejo se fija en la zona del test con anticuerpos
de antiPCT.
Test semicuantitativo.
Intensidad de la banda proprocional a la
concentración de PCT.
Valores 10 ng/ml.
200 µl (suero o plasma). 30 minutos de incubación.
Limitado a no hemolizados.

•Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias
•Técnica inmunofluorescente.
Tecnología TRACE (Time-Resolved Amplified Cryptate Emission)
Trasferencia no radiante de energía desde un donante (criptato
de Eu) hasta un aceptor XL 665, ambos fluorescentes.
Criptato emite señal de larga
duración 620 nm
XL 665 emite señal de corta
duración 665 nm
Si criptato transfiere energía
al XL 665, emite señal de larga
duración a 665 nm.

•Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias
•Técnica inmunofluorescente.
KRYPTOR
AntiPCT conjugados con criptato.
Anticatacalcina conjugados con XL 665.
Ambos quedarán próximos en una
molécula PCT.
Se amplifica la señal.
Esta señal de larga duración es
proporcional a la concentración PCT.

•Medición de procalcitonina en el laboratorio de urgencias
•Técnica inmunofluorescente.
Muestra requerida 50 µl + volumen muerto (150 µl).
Tiempo de incubación 19 minutos.
Límite de detección 0.019 ng/ml.
No hay reacciones cruzadas con calcitonina o catacalcina

•Evidencias fisiológicas de la procalcitonina
•En estado de sepsis su concentración en suero se eleva.
Pero no es modificable la concentración de los demás
precursores de calcitonina, ni esta última.
Su síntesis, no es exclusivamente tiroidea. Tejidos, órganos
(hígado, pulmones), macrófagos, monocitos la sintetizan.
No hay afectación considerable al metabolismo del calcio y del
fósforo, por el cambio de concentración.

•Evidencias fisiológicas de la procalcitonina
•Tiempo de vida media 20 a 24 horas.
En pacientes con insuficiencia renal no esta aumentada.
Se eleva a las 2-3 horas,
alcanzando el nivel máximo
entre 6-12 horas.
Su valor depende del tiempo
de vida media y la concentracción
de nueva producción.

•Evidencias fisiológicas de la procalcitonina
•Se eleva la PCT.
-Por endotoxinas bacterianos
(lipopolisacáridos,LPS).
-Por citoquinas; especialmente IL-6 y TNF-α. No IL-10.
Citoquinas y endotoxinas suprimen los efectos de las enzimas
proteolíticas y transcriben más ARN mesajero.

•Evidencias fisiológicas de la procalcitonina
•Valor en un individuo normal menor 0.5 ng/ml.
0.5-2 ng/ml. Infecciones víricas e infecciones bacterianas
localizadas. Sepsis poco probable.
2-10 ng/ml. Infección bacteriana sistémica. Sepsis probable
Mayor de 10 ng/ml. Shock séptico. Riesgo de fallo multiorgánico.
Existe una correlación entre el valor de la PCT y el grado de
severidad de la infección bacteriana

•Criterios de definición de SIRS y sepsis.
Según American College of Chest Physicians/Society of Critical
Care Medicine (ACCP/SCCM)
•Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), dos o
más criterios
-Temperatura >38ºC o 90 lpm
-Frecuencia respiratoria >20 rpm (pCO212000/µl o 10% D. izquierda
•Sepsis : SIRS y infección
•Sepsis grave o severa : Sepsis con disfunción orgánica o
hipotensión (tensión arterial

•Evidencias fisiológicas de la PCT
•La PCT permite diferenciar entre SIRS y sepsis.
•El valor cuantitativo de la PCT se correlaciona con la severidad
de la sepsis.
•Puede diferenciar entre una infección localizada y otra
sistémica. Infecciones bacterianas confinadas a un órgano,
generalmente PCT no significativamente elevada (

•Evidencias fisiológicas de la PCT
•La PCT puede estar elevada (>1ng/ml) en procesos puntuales.
En postoperatorios sin llegar 10 ng/ml, ni alargarse en el tiempo
En traumas múltiples entorno 5 ng/ml.
En neonatos. Primeras 48 horas de vida.
En malaria.
•Por otro lado la inmunosupresión y neutropenia no afecta
significativamente la producción de PCT.

•Utilidades clínicas de la PCT
• Diferenciación de diagnóstico.
-Meningitis bacteriana o vírica
-Fiebre inducida por bacterias
• Monitorización de pacientes de riesgos.
-Inmunosuprimidos
-Pacientes en UCI.
• Monitorización terapia de infección bacteriana.
-Seguimiento de la sepsis
-Disminución PCT mejoría

•Importancia de la PCT en nuestro hospital
• Urgencias.
PCR menores de 0.5 mg/dl.
• Cuidados intensivos.
Seguimiento de pacientes con sepsis.
• Oncología.
Control de pacientes inmunosuprimidos.

Días
1º
1.5º
2º
3º
4º
5º
11º
PCT (ng/ml)
321.5
400.3
264.3
139.3
77.09
37.56
0.98
PCR (mg/dl)
2.8
7
18.3
21.5
11.3
5.9
3.3
450
400
PCT
PCT
350
300
Sepsis
250
200
150
100
50
PCR
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Días
1º
2º
2.5º
3º
4º
5º
6º 7º 8º 15º
PCT(ng/ml)
204.6
346.6
296.1
237.2
104.1
61.52
25.75 10.5 3.73 0.34
PCR(mg/dl)
4.6
20.4
20.5
24.5
33.5
17.2
7.3 5.4 1.3 5.1
360
320
280
PCT
Sepsis
14
12
10
240
8
200
6
4
160
2
120
0
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
80
40
PCR
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Días
1º
3º
4º
5º
6º
7º
8º
PCT (ng/ml)
38.33
7.85
6.75
4.33
4.89
5.01
6.01
PCR (mg/dl)
0.6
2.3
2.2
2.1
3.2
3.0
4.8
40
36
32
28
24
PCT
Fracaso
Multiorgánico
20
16
12
8
4
0
PCR
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Días
1º
2º
3º
4º
5º
6º
PCT (ng/ml)
10.82
91.36
30.87
7.01
1.36
0.75
PCR (mg/dl)

•Límites de la PCT
• Se desconoce su función bioquímica.
Intervención como mecanismo regulador en la síntesis de
óxido nítrico.
• Urgencias. Fiebre.
PCT (ng/ml)
10.16
PCT (ng/ml)
0.14
PCR (mg/dl)
1.0
5 Días
PCR (mg/dl)

•Bibliografía.