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EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
RENAL POR EL LABORATORIO
JORGE HIDALGO MARTINEZ
R1 BIOQUÍMICA CLÍNICA

EL RIÑÓN
• Órgano con forma de habichuela situado en la línea media de la espalda,
justo debajo de la caja torácica
• Funciones:
– Excreción: productos de desecho
– Homeostasis: regulación ácido-base e iones
– Concentración urinaria: osmolalidad y densidad
– Regulación hormonal: sistémica (renina, angiotensina II), eritropoyesis
(eritropoyetina) y metabolismo fosfocálcico (calcitriol)

INTRODUCCIÓN
• Pacientes sintomáticos (hematuria, dolor costal, edemas, hipertensión)
• Pacientes asintomáticos (aumento de la concentración plasmática de
creatinina y proteinuria en el urianálisis) → PREDOMINIO
Estudio mediante:
• Valoración del componente SÉRICO (tasa filtración glomerular)
• Valoración del componente URINARIO (urianálisis cualitativo y examen
microscópico del sedimento)

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
Clasificación según la porción renal funcional más afectada
• PRERRENAL: más frecuente
• RENAL INTRÍNSECA: destaca la necrosis tubular aguda
• POSRENAL U OBSTRUCTIVA: menos del 5%

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• PRERRENAL: importante reducción de la perfusión renal sin lesión del
parénquima
– Vasodilatación periférica: shock
– Depleción de volumen: hemorragia, quemaduras, deshidratación
– Fallo cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• RENAL INTRÍNSECA
– Obstrucción de los grandes vasos renales:
Arterias renales: trombosis, ateroembolia, vasculitis
Venas renales: trombosis o compresión

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• RENAL INTRÍNSECA
– Patología de la microcirculación renal y glomérulos
Inflamatorias: glomerulonefritis (GN), vasculitis
Hematológicas: síndrome hemolítico-urémico (SHU)
Vasoespásticas: hipertensión arterial maligna, fármacos

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• RENAL INTRÍNSECA
– Necrosis tubular aguda (NTA)
Isquemia: secundaria a hemorragia o hipotensión
Toxinas endógenas: rabdomiolisis, hemólisis, lisis tumoral
Toxinas exógenas: contrastes, aminoglucósidos, citostáticos

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
– Necrosis tubular aguda (NTA): presenta tres FASES
FASE OLIGOANÚRICA: inicio y extensión del daño desde horas a
días. Se caracteriza por:
• Oliguria o anuria < 2 semanas
• Densidad urinaria ≈ 1.010
• Proteinuria discreta (< 500 mg)
• Posible hematuria y cilindros
• [Na + ] urinario > 50 mmol/L
• Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo en plasma

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
– Necrosis tubular aguda (NTA):
FASE DE MANTENIMIENTO: se caracteriza por:
• Aumento leve de la diuresis (400-1000 mL)
• Proteinuria ligera o no observable
• Posible hematuria y cilindros
• Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo, potasio y
magnesio en plasma
• Disminución de calcio en plasma
• Anión GAP elevado

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
– Necrosis tubular aguda (NTA):
FASE DE RECUPERACIÓN: se caracteriza por:
• Aumento de diuresis, incluso poliuria
• [Na + ] urinario ≈ 50 – 75 mmol/L
• Normalización de urea y creatinina en 1-3 semanas
• Disminución de potasio, fósforo, magnesio y calcio en plasma

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• RENAL INTRÍNSECA
– Patología tubulointersticial
Nefritis intersticial alérgica
Infecciones
Infiltrados por linfoma
Rechazo agudo de injerto renal

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• RENAL INTRÍNSECA
– Obstrucciones intratubulares
Fármacos
Mieloma

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Obstrucción uretral
Estenosis
Taponamiento del sondaje

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Obstrucción del cuello vesical
Hiperplasia prostática benigna (HPB)
Carcinoma vesical o prostático
Vejiga neurógena

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Obstrucción pieloureteral bilateral
Intraureteral: coágulos, litiasis
Compresión extrínseca: adenopatías, tumores, fibrosis
retroperitoneal

PRINCIPALES CAUSAS
DE FALLO RENAL
• POSRENAL / OBSTRUCTIVA
– Se caracteriza por:
• Aumento de diuresis tras resolver la obstrucción
• Hematuria (cálculos, hemorragias o neoplasias)
• Cristales (litiasis)
• [Na + ] urinario disminuido, salvo daño tubular
• Isostenuria (obstrucción mantenida)

MANIFESTACIONES
Multitud de formas de presentación
– Alteraciones en la función renal: oligo-anuria, dolor costal, edema,
hipertensión, debilidad, fatiga, coluria
– Laboratorio: aumento de la concentración plasmática de creatinina, urea
y potasio, así como el urianálisis y el sedimento
– Síntomas sistémicos: fiebre, artralgias, lesiones pulmonares
– Hallazgos accidentales en pruebas de imagen: quiste o masa renal

DURACIÓN
• Es el aspecto MÁS IMPORTANTE en la evaluación del paciente con
enfermedad renal
• AGUDA: aplicación de los criterios AKIN (Acute Kidney Injury Network).
Supone cambios abruptos en 48 horas:
– Elevación de la creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dL
– Incremento de la creatinina plasmática más del 50% respecto a su
valor basal
– Disminución de la diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora durante más
de 6 horas

DURACIÓN
• CRÓNICA: aplicación de las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative). Se define como la presencia durante al menos 3 meses
de:
– Marcadores analíticos de lesión renal (proteinuria, hematuria) o
de imagen renal (riñón poliquístico)
– Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73 m 2 de
superficie corporal independientemente que se acompañe o no
de otros marcadores de daño renal

ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
• Fiebre y color anormal de la orina → proceso agudo
• Oliguria o anuria → componente agudo
• Oliguria sostenida → fallo renal avanzado
• Elevación de la concentración plasmática de creatinina → proceso agudo o
componente rápidamente progresivo

ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
• Examen radiológico donde se aprecia un riñón pequeño → enfermedad
renal crónica
• Dolor costal unilateral → litiasis renal, infarto renal, infección u
obstrucción
• Edema con hipertensión, hematuria, cilindros hemáticos, elevación brusca
de la concentración de creatinina → glomerulonefritis aguda o vasculitis

VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL
Abordaje inicial con tasa de filtración glomerular estimada (FG) y examen de
la orina
• FG: medida aproximada del número de nefronas funcionantes
– Reducción → disminución de la función renal
– Elevación → estado de hiperfiltración
– Mantenimiento → enfermedad estable

VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL
• ACLARAMIENTO DE CREATININA: evalúa la tasa de filtración glomerular
Ampliamente usado por tratarse de un producto endógeno
100% filtración + 0% reabsorción + 10% secreción
Sus valores de referencia son:
– Mujeres: 15-20 mg/kg/día → 1000 mg/24 horas
– Hombres: 20-25 mg/kg/día → 1400 mg/24 horas

VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL
• Concentración plasmática de creatinina y las estimaciones por las
ecuaciones de Cockcroft-Gault y MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease)
• USO SÓLO EN FUNCIÓN RENAL ESTABLE (“steady state”)
MDRD-4 → FG estimado = 175 x (Cr/8,84) -1,154 x (edad) -0,203
• Multiplicar por 0,742 si es mujer, y por 1,21 si es de raza negra

VALORACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL
• UREA: producto del catabolismo proteico sintetizado en el hígado
Muy variable por la dieta (ingesta proteica) y el estado hepático
90% de excreción y 50% de reabsorción
• COCIENTE UREA/CREATININA: orienta hacia la localización de la
insuficiencia renal
Si es > 20 puede ser prerrenal o posrenal
Si es < 12 es renal intrínseca

URIANÁLISIS
• Es el test NO INVASIVO más importante en el diagnóstico de evaluación de
un paciente con sospecha de patología renal
• Cilindros granulosos en fallo renal agudo → necrosis tubular aguda
• Cilindros hemáticos → vasculitis o glomerulonefritis
• Proteinuria significativa → enfermedad glomerular
• Patrón nefrítico vs patrón nefrótico

SODIO URINARIO
• Al igual que la excreción fraccional de sodio, tiene gran valor diagnóstico
en discernir si la etiología es prerrenal o renal intrínseca
• Su valor umbral se encuentra en 20 mmol/L
• Por debajo de ese valor se sospecha que se trata de un fallo prerrenal
• Por encima de ese valor se sospecha que se trata de un fallo renal
intrínseco

EXCRECIÓN FRACCIONAL
DE SODIO
En FALLO RENAL AGUDO es muy útil para distinguir entre necrosis tubular
aguda y depleción de volumen efectiva
EFNa (%) = (Na orina x Cr plasma) x 100 / (Na plasma x Cr orina)
• Valores < 1 sugieren enfermedad prerrenal
• Valores > 1 indican causa renal intrínseca (predomina NTA)
En ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA no es tan útil porque el riñón ya está
afectado y le cuesta reabsorber Na+ a nivel tubular

OSMOLALIDAD URINARIA
Informa sobre el número de partículas de solutos que contiene la orina por
kilo de agua
Capacidad renal para concentrar y diluir la orina
Criterio diagnóstico en la primera micción del día para evaluar la función de la
hormona antidiurética (ADH)
> 600 mOsm/kg → secreción adecuada
< 300 mOsm/kg → secreción insuficiente
Osmolal GAP = osmolalidad calculada – osmolalidad medida

DENSIDAD URINARIA
Indica el peso de los solutos disueltos en la orina
Equivale al peso de 1 mL de orina comparado con 1 mL de agua
Es reflejo de la concentración, pero el valor de la densidad es superior al que
correspondería a la concentración cuando la orina contiene cantidades
elevadas de solutos de alto peso molecular
Valores normales en torno a 1.030

IRC
Nicturia y poliuria al inicio y oliguria o anuria en fases avanzadas
Proteinuria variable
Hematuria variable
Cilindros granulosos
Hipostenuria, e isostenuria en fases avanzadas
[Na + ] urinario > 10 mmol/L
Aumento de creatinina y urea
Potasio: alteración de excreción en fases avanzadas

IRC
EAB: acidosis metabólica
Fósforo: aumento en sangre
Calcio: disminución de niveles plasmáticos
Fosfatasa alcalina: elevación en sangre
Ácido úrico y magnesio: acumulación en sangre
Eritropoyetina: se reduce drásticamente su síntesis

CASO CLÍNICO 1
Varón de 57 años que acude al Servicio de Urgencias por vómitos y diarrea de
3 días de evolución
No presenta antecedentes personales de interés ni está en tratamiento
farmacológico
En la exploración física destaca:
TA 110/70 mm Hg, Tª 37,2 °C, FC 95 lpm
Sequedad mucocutánea, abdomen blando y doloroso a la palpación

CASO CLÍNICO 1
Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
PARÁMETRO VALOR UNIDADES
RANGO DE
REFERENCIA
GLUCOSA 224 mg/dL 75 – 115
UREA 255 mg/dL 16 – 46
CREATININA 12,5 mg/dL 0,40 – 1,35
SODIO 117 mmol/L 136 – 145
POTASIO 3,5 mmol/L 3,5 – 5,3
ÁCIDO ÚRICO 17 mg/dL 2,3 – 7,3

CASO CLÍNICO 1
Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
PARÁMETRO VALOR UNIDADES
SODIO 75 mmol/L
RANGO DE
REFERENCIA
POTASIO 8 mmol/L
CREATININA 62 mg/dL 30 – 120

CASO CLÍNICO 1
Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
PARÁMETRO VALOR UNIDADES
RANGO DE
REFERENCIA
pH (VENOSO) 7,15 7,32 – 7,42
HCO 3
-
13,6 mmol/L 22 – 29
PARÁMETRO
VALOR
pH 6
DENSIDAD 1.020

CASO CLÍNICO 1
COCIENTE UREA/CREATININA = 20,4 → límite
EFNa = 12% → IR renal
Osmolalidad calculada = 248 mOsm/kg
Acidosis metabólica
NECROSIS TUBULAR AGUDA

CASO CLÍNICO 2
Varón de 51 años que acude a consulta de Nefrología
Padece diabetes mellitus hace más de 15 años. Se trata con antidiabéticos
orales e IECAs

CASO CLÍNICO 2
Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
PARÁMETRO VALOR UNIDADES
Hipocalcemia e hiperfosforemia → hiperparatiroidismo secundario
RANGO DE
REFERENCIA
UREA 158 mg/dL 16 – 46
CREATININA 7,18 mg/dL 0,40 – 1,35
CALCIO 7,7 mg/dL 8,5 – 10,4
FÓSFORO 5,9 mg/dL 2,2 – 4,9

CASO CLÍNICO 2
Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
PARÁMETRO VALOR UNIDADES
RANGO DE
REFERENCIA
HEMOGLOBINA 10,7 g/dL 13 – 18
HEMATOCRITO 32,1 % 37 – 47
VCM 93 fL 80 – 90
HCM 31,1 pg 25 – 30
Anemia normocítica normocrómica por disminución en la producción de EPO

CASO CLÍNICO 2
Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
PARÁMETRO VALOR UNIDADES
ELIMINACIÓN
CREATININA
ACLARAMIENTO
CREATININA
ELIMINACIÓN
SODIO
“Steady state” en la IRC avanzada
RANGO DE
REFERENCIA
900 mg/24 h 700 – 1600
6 ml/min 75 – 119
74 mmol/24 h 50 – 115
EFNa 6,11 % 0,30 – 1,00

CASO CLÍNICO 2
Los resultados de las diferentes analíticas fueron:
PARÁMETRO VALOR UNIDADES
RANGO DE
REFERENCIA
pH (VENOSO) 7,25 7,32 – 7,42
HCO 3
-
18,8 mmol/L 22 – 29
Acidosis metabólica por alteración en la secreción de NH 4
+
y la reabsorción de
HCO 3
-

CASO CLÍNICO 2

NUEVAS PERSPECTIVAS
Cistatina C
N-GAL