CASO CLINICO

CASO CLINICOVarón n de 18 meses que estando enpleno estado de salud comienza concrisis de llanto. La madre refiereque “se duerme”, “tuvo un vómitovmito”,cuando se despierta vuelve a llorary ella “no puede calmarlo”.

Al ingreso a guardia está pálido, contendencia al sueño, sudoroso, conmiembros inferiores fríos y piloerección.Taquicárdicordico, , llama la atenciónla marcada sialorrea. Repite un vómito vabundante y deprime elsensorio por lo que se coloca Oxígeno yse aspiran secreciones.

Agrega bradipnea, , mala mecánicarespiratoria y bradicardia por lo que serealiza atropina y pasa a UTI Primeros resultados de Laboratorio:Glicemia 225, Na+ + 146 y K+ 2,2

Se piensa como diagnóstico probablepicadura de escorpión, por lo que seinterroga a la madre la que dice que novió ningún n ejemplar cerca del niño o peroque su casa “está llena de alacranes”. Con diagnóstico probable deEscorpionismo se administra sueroespecífico con buena evolución n delpaciente.

ESCORPIONISMO(ALACRANISMO) Envenenamiento grave producido porinoculación n de veneno de escorpión. Sme Neurotóxicopotencialmente fatal. América:-FliaBUTHIDAE,-Genero TITYUS. Argentina: -TITYUS TRIVITTATUS

Tytius trivittatus

CUADRO CLINICOForma Leve Smas localesForma ModeradaSmas localesy generalesForma Grave

SMAS LOCALES: : sitio de aguijonamiento Dolor Eritema Leve edema Hormigueo o hipoestesia local Puede haber: . Contracciones muscularesfibrilares en el área. Piloerección. Hiperreflexia regional

FORMA LEVEConducta: : observación n 6 a 8 horasTto: -sintomáticotico-Dainevo-hielo local

FORMA MODERADA Palidez y sudoración Vómitos Dolor abdominal tipo cólicoc Aumento de secreciones Alteración n de la frecuencia cardíacaaca Bradipnea o taquipnea Hipo o hipertensión Miosis o midriasis

Conducta: Monitoreo clínico en UTITto: : Sostén, O2, aspiración n desecreciones, atropina.SUERO ESPECIFICO (11 a 2ampollas)

FORMA GRAVE Excitación psicomotriz Depresión n del sensorio – Coma Vómitos incoercibles Hipo o Hipertensión ICC – EAP Taqui o Bradicardia, Arritmias, Alt ECG Hipo o Hipertermia Priapismo Pancreatitis

Conducta: : Internación n en UTIMonitoreoTto: : según n cuadro clínicoSUERO ESPECIFICO (2 o másampollas)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Ionograma: NaK Glicemia Amilasemia CPK EAB Rx Torax ECG - Monitoreo Cardíacoaco

ANTIVENENO ESCORPION Heterólogologo, , elaborado een el INPB-ANLIS “DrCarlos Malbran” Vía a EV lenta, , diluido. En 30 a 60 minutos revierte el cuadroclínico, de no ser así se puede repetir ladosis inicial cada 30 minutos Efecto indeseable inmediato: SHOCKANAFILACTICO

Caso ClínicoVarón n de 16 años, afumador que sufreexposición n a CO durante un incendio enun patio de comidas.Es retirado del lugar, no presentaquemaduras por fuego directo.Se decide internación n por presentar tosen accesos, marcada cefalea y vómitos. v

Se indica O2 al 100%, reposo con cabezaen posición n de 45º, , no repite vómitos vpero persiste con cefalea pulsátilintensa. Permanece 24 hs en UTImonitorizado, recibe una dosis demanitol e HP basal.Pasa a piso 24 hs con BTO, se indicaglicerina VO. Alta a las 48 hs

Persiste con cefalea se indica reposoabsoluto por una semana.Un mes después s arroja en la evaluaciónalteración n en la capacidad de atención n yen la memoria reciente.

MONOXIDO DE CARBONO Gas no irritante, inodoro, incoloro, algomas liviano que el aire. Se encuentra normalmente en laatmósfera. Aparece como producto de lacombustión n del carbono con déficit drelativo de O2 En presencia de O2 se oxida a CO2

INTOXICACION POR CO Es uno de los envenenamientos mortalesmas comunes entre los producidos porgases tóxicost Predomina en meses invernales Evento súbito sque involucra a 1 o maspersonas Afecta a los órganos mas sensibles a laHIPOXIA, , cerebro y corazón

MECANISMO DE ACCIONSe une a: la Hb: CARBOXIHEMOGLOBINA la mioglobina: CARBOMIOGLOBINA al citocromo P450 la citocromo oxidasa

ELIMINACIÓN 99 % sin modificar por pulmón V ½ de eliminación:n:- O2 ambiental: 5 o 6 Hs- O2 al 100%: 40 a 90 min- O2 hiperbárico rico 2 o 3 atm: menosde 30 min

LOS SMAS ESTANRELACIONADOS CON LOSNIVELES DECARBOXIHEMOGLOBINA ENSANGRE

10% Cefalea frontal leve. Palidez o rubicundez facial y/o Dolor anginoso inducido por el ejercicio.

20 a 30 % Cefalea pulsátil. Disnea frente a esfuerzos moderados. Fatiga. Irritabilidad o somnolencia. Vértigos, acúfenos. Impotencia muscular.

30 a 40 % Cefalea severa. Nauseas, vómitos. v Debilidad marcada. Mareos. Visión n borrosa. Deterioro del juicio.

40 a 50 % Taquicardia. Síncope. Taquipnea. Confusión.n. Colapso.

50 a 70 % Coma. Convulsiones. Respiración n de Cheyne Stokes. Insuficiencia cardiorrespiratoria.

Mayor de 70 % Desenlace rápidamente rfatal.

Otros Smas Alt. de la termorregulación. Trismus, espasmo muscular,hiperreflexia. Secuelas neuropsiquiátricas tardías.as. Pérdida auditiva central. Hemorragia retiniana.

Rabdomiólisis con falla renal aguda. Neuropatía a periférica.rica. Dolor anginoso. Coagulación n intravascular diseminada. Edema agudo de pulmón

Exámenes complementarios Hemograma. Uremia, Creatininemia. Ionograma. Estado acido base Glicemia Enzimas: LDH, GOT, CPK-MB Orina.

Generalmente: - acidosis láctical- hiperglicemia- proteinuria-glucosuria Suele haber: -hiperamilasemia

ECG:-taquicardia sinusal.-arritmias 2rias a hipoxia.-isquemia o infarto. En pediatría a Subdiag por falta de signosECG. Rx tórax: t rax:-neumonía a aspirativa.-distress respiratorio.-EAP

Diagnóstico DefinitivoDosaje de COHbNiveles normales 1 a 3 %Niveles bajos no descartan exposiciónMuestra: : 5 cc sangre con heparina sinaire residual

D/D Intoxic. con Cianuro. Metahemoglobinemia. TCE c/pérdida de conocimiento. Cetoacidosis Diabética. Hipoglicemia. Intoxoc. con alcohol, narcóticos. Encefalitis, Meningitis. Migraña.a. Causas de Coma.

Tto Prehospitalario Retirar al paciente de atmósferacontaminada. Seguridad en la escena. Reposo absoluto. Control de la vía v a aérea aO2 al 100%. Colocar vía v a EV. Muestra p/dosaje COHb, antes de adm.O2.

Cuidados en Dep de Emergencias Continuar con O2, guía a de normalizaciónde la sat de O2 es la función n neurológicadel paciente. Monitoreo Cardíaco.aco. Convulsiones: Benzodiacepinas. REPOSO 2 a 4 semanas previene lastardías as complíc. c. Psiquiátricastricas. O2 hiperbárico. rico. (Hosp. Naval de Bs. As.)

Acidosis ph >7,15 mejora con O2< 7,15 corregir c/ CO3H Edema Cerebral:- elevación n de cabeza.- Hiperventilación n Moderadagr/kg/día-Manitol.- Glicerina al 40% 0,5 a 1,5 Mantener tº t corp, control diuresis.

Complicaciones y Secuelas Neumonía a Aspirativa. Lesión n Neurológica inicial aparece 2 días da 4 sem después.s. Desde cuadros confusionales hastademencias terminales c/afectación n delas vías vmotoras

Medidas Terapéuticas crucialespara evitar las complicaciones REPOSO. O2 al 100% Reversión n rápida rde:-Acidosis Metabólica.-Hipotensión n Arterial-Arritmias

EL PRONTOREINTEGRO A LASACTIVIDADES FISICASSE ASOCIA A RECAIDASNEUROLOGICASTARDIAS.

Indicaciones de Cámara CHiperbáricarica Coma, convulsiones, Glasgow 30 COHb >15 en Embarazada Trastornos neuropsiquiátrico agudo Persistencia de cefalea, nauseas, mareosdespués s de 6 hs de O2 100% o conCOHb