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MANUAL DOLOR y ETORICOXIB COMPLETO Modulo 1

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Manual de entrenamiento<br />

en dolor y etoricoxib


Indice<br />

Presentación 1<br />

Módulo 1. Generalidades sobre dolor 2<br />

1.1. Introducción 3<br />

1.2. El dolor como síntoma y como enfermedad 4<br />

1.3. Percepción y transmisión del dolor 6<br />

1.4. Tipología del dolor 8<br />

1.5. Evaluación del dolor 9<br />

1.6. Mensajes claves 12<br />

1.7. Referencias bibliográficas 12<br />

1.8. Glosario 13<br />

1.9. Cuestionario de autoevaluación 15<br />

Módulo 2. Analgesia e intervenciones no farmacológicas para alivio del dolor 17<br />

2.1. Introducción 18<br />

2.2. Definición y tipos de analgesia 19<br />

2.3. Escalera analgésica 20<br />

2.4. Hiperalgesia y sensibilización 21<br />

2.5. Síndromes dolorosos 23<br />

2.6. Terapias complementarias para alivio del dolor 29<br />

2.7. Mensajes claves 30<br />

2.8. Referencias bibliográficas 31<br />

2.9. Glosario 32<br />

2.10. Cuestionario de autoevaluación 33<br />

Módulo 3. Estrategias farmacológicas en el tratamiento del dolor 35<br />

3.1. Introducción 36<br />

3.2. Mecanismos y sitios de acción de los analgésicos 36<br />

3.3. Perfil de seguridad de los analgésicos 43<br />

3.4. Efectividad: Monoterapia vs tratamiento combinado 48<br />

3.5. Mensajes claves 48<br />

3.6. Referencias bibliográficas 49<br />

3.7. Glosario 50<br />

3.8. Cuestionario de autoevaluación 52<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.


Módulo 4. Perspectiva clínica del etoricoxib 54<br />

4.1. Introducción 55<br />

4.2. Mecanismo de acción y farmacología clínica 56<br />

4.3. Experiencia clínica con etoricoxib 57<br />

4.3.1. En el tratamiento agudo y crónico de los signos y<br />

síntomas de osteoartritis (OA) y artritis reumatoide (AR) 58<br />

4.3.2. Espondilitis anquilosante 59<br />

4.3.3. En gota aguda 59<br />

4.3.4. En dolor agudo, incluyendo procedimientos dentales 59<br />

4.3.5. Resumen del perfil clínico de etoricoxib 62<br />

4.4. Perfil de seguridad y tolerabilidad de etoricoxib 62<br />

4.5. Contraindicaciones y precauciones 65<br />

4.6. Mensajes claves 69<br />

4.7. Referencias bibliográficas 70<br />

4.8. Glosario 72<br />

4.9. Cuestionario de autoevaluación 74<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.


1<br />

Presentación<br />

El dolor conforma una especie de universo de problemas ya que implica la preocupación<br />

tanto de organizaciones regulatorias (por el uso de opiáceos) como de las instituciones, por<br />

representar una mayor carga económica (estadías más prolongadas, elevados insumos y<br />

utilización de recursos) y, quizás lo más importante, la preocupación de los pacientes por<br />

las consecuencias sobre la esfera afectiva, funcionalidad social, laboral, familiar, etc., ya<br />

que de cierta forma, más le importa el dolor en sí que la severidad de la enfermedad, por<br />

ser el dolor una experiencia emocional individual.<br />

Dos facetas son relevantes al objetivo del tratamiento: el aspecto humanitario de la necesidad<br />

de aliviar el dolor y el facilitar la rehabilitación junto al retorno a las actividades cotidianas.<br />

Afortunadamente, los analgésicos intervienen en las diferentes vías de la transmisión<br />

del dolor en distintos niveles con lo cual es posible el sinergismo al combinar dos<br />

tipos diferentes de estos fármacos.<br />

El progreso en el manejo del dolor está alineado con los objetivos del tratamiento, no sólo<br />

lo que causa los síntomas, sino también tratando de modular los mecanismos responsables<br />

de la producción de los síntomas. Por lo que es muy importante encontrar el analgésico<br />

u otros abordajes que puedan enfocarse en amortiguar tales mecanismos. En muchos<br />

casos, el dolor, más que como síntoma, debe ser considerado como una enfermedad que<br />

posee una fisiopatología muy complicada.<br />

En diversos estudios comparativos de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)<br />

frente a diversas clases de analgésicos, ha mostrado igual eficacia y mejor tolerancia y<br />

aceptación por parte del paciente y del médico, gracias a sus propiedades antiinflamatorias<br />

que favorecen un alivio más rápido del dolor y de la condición clínica.<br />

La disponibilidad de los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 representa una ventajosa<br />

adquisición en la terapia antiinflamatoria, sin los efectos gastrointestinales asociados<br />

con el uso de aspirina y de los AINE. La selectividad en los efectos permite acciones<br />

más eficaces, resultados más predecibles, menos posibilidad de reacciones adversas y<br />

mayor seguridad para el paciente.<br />

En este manual de entrenamiento sobre dolor y etoricoxib para la fuerza de ventas se han<br />

resumido los conocimientos elementales y actualizados sobre esta materia.<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.


Módulo 1<br />

Generalidades sobre dolor


1.1. Introducción<br />

1.2. El dolor como síntoma y como enfermedad<br />

1.3. Percepción y transmisión del dolor<br />

1.4. Tipología del dolor<br />

1.5. Evaluación del dolor<br />

1.6. Mensajes claves<br />

1.7. Referencias bibliográficas<br />

1.8. Glosario<br />

1.9. Cuestionario de autoevaluación<br />

Módulo 1<br />

Generalidades sobre dolor<br />

3<br />

1.1 Introducción<br />

El dolor ha estado irremisiblemente unido a la humanidad en todas las épocas y ha sido sin<br />

duda alguna, un importante impulso para el desarrollo de las ciencias de la salud.<br />

El dolor es una sensación compleja, definida como las consecuencias desagradables de la<br />

aplicación de un estímulo de suficiente intensidad (nocivo), que es capaz de provocar daño tisular<br />

y se conceptualiza como un sistema de alarma que se requiere para proteger al organismo ante<br />

situaciones de amenaza real o potencial. Este sistema de alarma suele trabajar muy bien la mayor<br />

parte del tiempo. Sin embargo, en algunos casos se producen alteraciones en las diversas etapas<br />

de la señalización nociceptiva que pueden deformar la fisiología normal del proceso, cuestionando<br />

el papel original del sistema de alarma. Lo anterior obliga tanto a médicos como a científicos<br />

básicos implicados con el estudio del dolor, a estar preparados para enfrentar estas alteraciones.<br />

Por tal motivo, entender los mecanismos fisiopatológicos que constituyen la base de la sensación<br />

del dolor, independientemente de la causa que los accione, es algo de importancia capital.<br />

El dolor ha sido definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por<br />

sus siglas en inglés) como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con lesiones<br />

reales o potenciales, o descrita como causada por una lesión. En esta definición merece<br />

destacarse:<br />

• El dolor es una ‘experiencia’, es decir algo muy personal, que es a la vez ‘sensorial’ y<br />

‘emocional’.<br />

• Asociada con lesiones y daños tisulares (de los tejidos), y es descrito como causado por un<br />

daño: “Me duele como si me quemaran, como si me clavaran un cuchillo, como si tuviera<br />

el brazo torcido”…<br />

• En consecuencia, el dolor es un proceso individual y multidimensional.<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.


4<br />

De lo anteriormente expuesto se deriva la visión biopsicosocial del dolor que implica la existencia<br />

de una interdependencia de los hechos mencionados, de manera que la estimulación<br />

nociceptora genera simultáneamente sensaciones nociceptivas, alarma y activación del sistema<br />

nervioso autónomo, así como reacciones motoras; todas ellas contribuyen al significado de la<br />

experiencia y a su valoración emocional, interaccionando entre ellas, de modo que, por ejemplo,<br />

el proceso cognitivo puede aumentar la reacción de alarma o que la evaluación cognitiva del proceso<br />

sea modificada por la reacción afectiva.<br />

El progreso en el manejo del dolor está alineado con los objetivos del tratamiento, no solo lo<br />

que causa los síntomas, sino también tratando de modular los mecanismos responsables de la<br />

producción de los síntomas. Por lo que es muy importante encontrar el analgésico u otros abordajes<br />

que puedan enfocarse en amortiguar tales mecanismos. En muchos casos, el dolor, más<br />

que como síntoma, debe ser considerado como una enfermedad que posee una fisiopatología<br />

muy complicada.<br />

Figura 1.1.<br />

Interdependencia dolor – procesos cognitivos – estado emocional<br />

1.2. El dolor como síntoma y como enfermedad<br />

Hasta hace poco tiempo el dolor se consideraba simplemente un síntoma. El médico examinaba<br />

al paciente y buscaba su causa. Una vez encontrada, se trataba el proceso patológico con<br />

la expectativa de que, una vez curada la enfermedad subyacente, el dolor desaparecería. Esta<br />

interpretación ha cambiado radicalmente en los últimos años. Ahora sabemos que en los casos<br />

de dolor persistente, este deja de ser un síntoma para convertirse en una enfermedad, y debe ser<br />

tratado como tal.<br />

Se denomina enfermedad a toda alteración del equilibrio físico, mental y/o social de los individuos.<br />

Todos los organismos vivos están expuestos a padecer alguna enfermedad a raíz de<br />

numerosos agentes patógenos. Una noxa es todo factor capaz de provocar una enfermedad, sea<br />

por exceso, carencia o defecto dentro del organismo.<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.


Una enfermedad sobreviene cuando no se logra vencer la influencia de las noxas. Si alguno de<br />

los tres aspectos (físico, mental y social) que gobiernan la salud sufre un desequilibrio provoca un<br />

condicionamiento sobre el resto, ocasionando la enfermedad.<br />

Se denomina nosología a la parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y<br />

clasificar la amplia variedad de enfermedades y procesos patológicos que existen en el medio.<br />

El dolor crónico, entendido como aquel que persiste y es desproporcionado al proceso que lo<br />

origina, que no evoluciona a la curación, en cuya génesis y mantenimiento influyen factores psicológicos<br />

y ambientales, y que no tiene clara función biológica, constituye uno de los problemas<br />

de salud más costosos para la sociedad. El ejemplo más típico de este problema se observa en el<br />

paciente con dolor neuropático (dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción del sistema<br />

de transmisión neurológica del dolor), en el cual, al sufrimiento físico del paciente, se une nuestro<br />

actual desconocimiento parcial de los mecanismos fisiopatológicos que lo generan, así como la<br />

pobre respuesta a los tratamientos existentes, lo que hace de este paciente uno de los más desfavorecidos,<br />

exigentes e insatisfechos de todos los usuarios de la medicina.<br />

En consecuencia, existen claras diferencias en la historia natural y en la repercusión individual<br />

entre el dolor agudo y crónico, resumidas en la figura 2.<br />

5<br />

Figura 2.<br />

Historia natural del dolor<br />

La visión científica actual del dolor es mucho más compleja ya que la mayoría de los pacientes<br />

no padecen un dolor puro (neuropático o nociceptivo), sino que en gran número sufren dolores<br />

mixtos (p. ej., dolor derivado de un síndrome poslaminectomía, cuadro que genera un gran<br />

número de pacientes en las unidades del dolor); la necesidad en muchos casos de contar con<br />

asistencia psicológica o psiquiátrica –ya que los dolores crónicos suelen conllevar algún grado de<br />

trastorno mental (un ejemplo es la presencia de depresión o ansiedad en pacientes con dolor<br />

crónico)– o con fisioterapia; y el hecho de que algunos pacientes requieran terapias intervencio-<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.


6<br />

nistas (bloqueos anestésicos o simpáticos, inyección epidural, sistemas de infusión continua o de<br />

estimulación implantables), procedimientos que han exigido de la creación de una nueva especialidad<br />

médica en el área del dolor conocida como algología.<br />

1.3. Percepción y transmisión del dolor<br />

Típicamente, la aplicación de estímulos nocivos provoca la activación de los receptores del<br />

dolor, mejor conocidos como nociceptores. En este nivel la energía del estímulo nocivo es convertida<br />

en un código de impulsos eléctricos (transducción y codificación sensorial). Ese código<br />

constituye el “mensaje nociceptivo” que habrá de transmitirse desde la periferia hasta el sistema<br />

nervioso central (SNC).<br />

Definitivamente el dolor es una experiencia subjetiva generada en el cerebro e integrada al estatus<br />

emocional, cognitivo y aprendizaje. Se reconocen dos estructuras activamente involucradas<br />

en la percepción y transmisión del dolor (Figura 3):<br />

• La neurona sensorial primaria en la periferia que lleva el estímulo de donde ocurrió hasta el<br />

asta dorsal de la médula espinal y<br />

• La neurona central que hace conexión desde el asta dorsal de la médula hasta las estructuras<br />

cerebrales (tálamo y corteza). En estos puntos, el mensaje nociceptivo se traducirá en la<br />

experiencia consciente del dolor.<br />

Figura 3<br />

Vías de transmisión del dolor y sistema opioide endógeno<br />

Dolor<br />

Cerebro: Tálamo,<br />

región cortical<br />

Vía<br />

ascendente<br />

Modulación descendente<br />

(Sistema analgesia endógena)<br />

Asta<br />

dorsal<br />

Neurona<br />

secundaria: elevo<br />

del asta dorsal de<br />

la médula espinal<br />

Ganglio del<br />

asta dorsal<br />

Tracto<br />

espinotalámico<br />

Estímulo<br />

doloroso<br />

Nociceptores periféricos<br />

Nervio<br />

Periférico<br />

Neurona<br />

primaria<br />

Percepción del<br />

estímulo doloroso y<br />

liberación de<br />

mediadores de la<br />

inflamación<br />

Gottschalk A , Smith DS. Am Fam Physician 2001;63:1979-84,1985-6.<br />

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7<br />

En las diversas estaciones que sirven de relevo al mensaje nociceptivo es posible observar<br />

la presencia del proceso denominado sensibilización. La consecuencia del mismo es una disminución<br />

del umbral de excitación de las neuronas que relevan el mensaje y paralelamente un<br />

incremento en la ganancia del sistema. Todo ello se traduce en un aumento de la respuesta ante<br />

la aplicación de estímulos nocivos (hiperalgesia), o incluso una respuesta nociceptiva exagerada<br />

ante la aplicación de estímulos inocuos (alodinia). Entre los principales agentes inductores de<br />

sensibilización figuran las prostaglandinas, producidas a partir de la actividad enzimática de las<br />

ciclooxigenasas.<br />

Sistema endógeno u opioide de analgesia. Como es habitual en la fisiología humana existe un<br />

equilibrio entre los diversos sistemas o funciones; por ejemplo, poseemos mecanismos para defendernos<br />

de la aterosclerosis o de la hipertensión y cuando ellos fallan se hace evidente la enfermedad.<br />

En el caso del dolor también poseemos un sistema endógeno de analgesia que es el más<br />

potente inhibidor de la transmisión medular de estímulos dolorosos (Figura 3). Está constituido<br />

por un circuito neuronal complejo que se extiende desde el hipotálamo hasta al asta posterior en<br />

donde actúa con mayor intensidad. Los neurotransmisores mediadores de esta respuesta analgésica<br />

son la serotonina y la norepinefrina, que activan la producción y sensibilización de los<br />

receptores para opiáceos endógenos (endorfina, encefalina y dinorfina). El sistema endógeno de<br />

analgesia modula su actividad de acuerdo con factores genéticos (herencia) y ambientales (afecto,<br />

aprendizaje, cultura).<br />

Inflamación y dolor<br />

La contribución de las neuronas sensoriales al dolor por inflamación es compleja. De por sí,<br />

este proceso resulta en la producción de una “sopa inflamatoria” que contiene citoquinas, factores<br />

de crecimiento y mediadores inflamatorios, incluyendo hidrogeniones, potasio, serotonina<br />

(5-HT), bradiquinina, histamina, adenosín trifosfato (ATP) y prostaglandina E2 (PGE2) y muchos<br />

otros compuestos que activan directamente a los nociceptores.<br />

La cascada de eventos se inicia con la liberación de prostanoides sintetizados a partir del ácido<br />

araquidónico. Las isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX) convierten este ácido primero a prostaglandina<br />

(PG) G2 y luego de diversas reacciones de conversión produce cinco prostanoides<br />

vasoactivos: PGD2, PGE2, PGF2a, PGI2 (prostaciclina) y tromboxano A2 (TxA2) (Figura 4).<br />

Estos compuestos ejercen numerosas acciones biológicas específicas a células y tejidos interactuando<br />

en una diversas de procesos fisiológicos y patológicos, frecuentemente opuestos,<br />

incluyendo la inducción y resolución de la respuesta inflamatorio, protección de y daño a la mucosa<br />

gastrointestinal (GI), promoción e inhibición de la coagulación de la sangre y aterosclerosis,<br />

función renal y control renal de la presión arterial.<br />

Como ya se mencionó, hay dos formas distintas de la enzima COX: la constitutiva expresada<br />

como COX-1 y la inducible conocida como COX-2. La primera está presente en la mayoría de las<br />

células y tejidos, incluyendo el endotelio, monocitos, células del epitelio GI y plaquetas. Por el<br />

contrario, la COX-2 se expresa solamente en algunos tejidos, pero su expresión es regulada hacia<br />

la alta en una variedad de células y tejidos durante la inflamación y como resultado de diversos<br />

mediadores inflamatorios (citoquinas, interleuquinas, etc).<br />

Durante la respuesta inflamatoria, los prostanoides dependientes de las COX juegan un papel<br />

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8<br />

Figura 4<br />

Cascada del ácido araquidónico, COX y prostanoides<br />

Modificado de Brune K, Patrignani P. J Pain Res 2015:8:105–118<br />

importante en la hiperalgesia. La PGE2 y la PGI2 incrementan la sensibilidad de los nociceptores<br />

en la periferia y favorecen la actividad de varios mediadores del dolor.<br />

Por otro lado, la inflamación está asociada con regulación hacia la alta de la COX-2 y un incremento<br />

en la PGE2 en el sistema nervioso central, contribuyendo al desarrollo de la hiperalgesia<br />

central.<br />

En general, los efectos terapéuticos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) mayormente<br />

resultan de la inhibición de la COX-2 en los sitios de la inflamación, mientras que muchos<br />

de sus efectos adversos, particularmente los del tracto gastrointestinal (GI), son atribuidos a la<br />

inhibición de los efectos protectores de los prostanoides producidos por la COX-1.<br />

1.4. Tipología del dolor<br />

a. Dependiendo de la cronología: dolor agudo y dolor crónico (más de 3 meses).<br />

b. Dependiendo de la enfermedad: dolor oncológico o dolor no oncológico.<br />

c. Según su origen:<br />

• Somático: es aquel que afecta a la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos.<br />

Se trata de un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada y caracterizado por<br />

sensaciones claras y precisas.<br />

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9<br />

• Visceral: Corresponde al producido por lesiones y enfermedades que afectan a los órganos<br />

internos con una serie de características como las siguientes: a) no todas las<br />

vísceras son sensibles al dolor; b) a veces aparece sin tener una relación directa con<br />

lesiones mientras que algunos tipos de lesiones viscerales no causan dolor; c) es un<br />

dolor vago, mal localizado y que se extiende más allá de los órganos lesionados; d) a<br />

menudo se refiere a la superficie del organismo en zonas distantes del órgano que lo<br />

origina; y e) se acompaña siempre de intensas reacciones reflejas motoras y vegetativas.<br />

d. Dependiendo de la fisiopatología del dolor:<br />

• Nociceptivo: Es el dolor normal y protector, el que nos obliga a retirarnos del estímulo<br />

nocivo, por ejemplo un pinchazo o quemadura. Resulta de la activación fisiológica de los<br />

nociceptores por una lesión tisular.<br />

• activation of nociceptors by potential or actual tissue injury,<br />

• Neuropático: Como su nombre lo indica es el dolor producido por alteraciones o enfermedad<br />

del sistema nervioso, es patológico ya que indica que los sistemas de medición<br />

y procesamiento del dolor están alterados.<br />

1.5. Evaluación del dolor<br />

Los procedimientos desarrollados para evaluar el dolor pueden ser clasificados en tres grandes<br />

categorías:<br />

• Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales.<br />

• Evaluaciones conductuales.<br />

• Medidas fisiológicas.<br />

Métodos verbales<br />

Las manifestaciones verbales o escritas son técnicas específicas para valorar las impresiones<br />

subjetivas de los individuos, y son las valoraciones que deben utilizarse en las unidades del dolor.<br />

Se recomienda usar un método unidimensional conjuntamente con otro multidimensional (p. ej.<br />

la EVA [escala visual analógica] + el test de Lattinen).<br />

Unidimensionales.<br />

• Escalas verbales (dolor leve, moderado, intenso e insoportable).<br />

• Escalas numéricas (de 0-10 o de 0-100): Se le explica al paciente que califique su dolor<br />

de cero a diez: 0 = No dolor; 10= Máximo dolor imaginable<br />

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10<br />

• Escala visual analógica (EVA): consiste en una línea de 10 cm anclada en un extremo<br />

con el título «no dolor», y en el otro extremo «máximo dolor imaginable». La puntuación<br />

de la intensidad del dolor se lleva a cabo marcando en un punto de la línea o<br />

deslizando un cursor cuya distancia se traducirá en centímetros. Se utiliza en pacientes<br />

intubados o que no puedan hablar.<br />

Escala Analógica Visual (EVA)<br />

Ausencia<br />

de dolor<br />

Dolor<br />

máximo<br />

• Escala de las caras: es útil en pacientes con problemas de comunicación como niños,<br />

pacientes ancianos o confusos y en pacientes que no hablan el idioma local. Esta escala<br />

representa seis dibujos de rasgos faciales, cada uno con su valor numérico variando<br />

desde cara feliz, sonriente a triste y cara llorosa.<br />

Multidimensionales: incluyen todas aquellas escalas desarrolladas de manera específica<br />

para la evaluación de los distintos aspectos relacionados con el dolor:<br />

• McGill Pain Questionnaire (MPQ): Es el instrumento que goza de mayor difusión. Ha<br />

sido validado en varios países y existe una adaptación en español. Cubre áreas sensoriales<br />

y afectivas. No distingue la calidad del dolor. No identifica subgrupos de dolor<br />

neuropático.<br />

• Por la naturaleza subjetiva del dolor su evaluación se dificulta en los estudios clínicos,<br />

por ello son utilizados instrumentos de medición que miden; además de la intensidad<br />

del dolor, otros aspectos que influyen en forma considerable sobre la calidad de vida<br />

de nuestros enfermos. Entre ellos tenemos:<br />

• Western Ontario and Mc Master Universities Osteoarthritis Index (WOMAC): Diseñada<br />

para ser utilizada en estudios clínicos que involucran pacientes con osteoartritis (OA)<br />

de cadera o rodilla, usa un cuestionario de auto evaluación de 24 puntos (bien sea EVA<br />

o escala categórica) con 3 subescalas:<br />

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11<br />

1. Dolor – Cinco preguntas evaluando el dolor en las pasadas 48 horas previas, en<br />

variedad de situaciones, incluyendo caminar, subir escaleras y pararse recto.<br />

2. Rigidez – Dos preguntas evaluando la rigidez al levantarse por primera vez, después<br />

de estar sentado, acostado o descansando.<br />

3. Dificultad en realizar actividades diarias (DPDA) – 17 preguntas que determinan el<br />

grado de incapacidad experimentado en las anteriores 48 horas, en una variedad<br />

de situaciones incluyendo:<br />

a) Subir o bajar escaleras<br />

b) Levantarse de una silla, etc.<br />

Los resultados de cada subescala pueden ser presentados individualmente o ser sumados<br />

para un puntaje total.<br />

• El indice Algofuncional de Lequesne es una escala que nos permite evaluar el dolor o disconfort, la<br />

distancia caminada y las actividades de vida diaria.<br />

• Outcomes Measures Society International (OMERACT-OARSI). Fueron desarrollados, con el<br />

objetivo de proveer una medición única de la actividad de la enfermedad osteoarticular tomando<br />

en cuenta los diferentes síntomas (incluyendo dolor, función) y la evaluación global de los<br />

pacientes sobre la actividad de la enfermedad.<br />

• Test de Lattinen: Muy utilizado ya que contempla una serie de apartados que valoran diferentes<br />

aspectos del dolor y que al sumarlos nos dan una idea general del estado de dolor del<br />

paciente. Tiene la gran ventaja de ser muy fácil y rápido de realizar.<br />

• Test psicológicos/psicopatológicos y de calidad de vida<br />

Escalas de valoración del dolor neuropático: Son instrumentos de medida que ayudan a cono-<br />

cer mejor la enfermedad (dolor) desde el punto de vista del paciente. La utilidad de estos instrumentos<br />

depende básicamente de su fiabilidad, validez e interpretación clínica.<br />

Métodos conductuales: Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la experiencia<br />

dolorosa (quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, ausentismo laboral, etc.). La observación<br />

de estos hechos puede ser efectuada tanto por personas cercanas al paciente como por<br />

personal entrenado.<br />

Métodos fisiológicos: Comprende el estudio del comportamiento de ciertos patrones fisiológicos<br />

ante el dolor y se cuento con:<br />

• Estudio de respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso autónomo.<br />

• Estudio de patrones electromiográficos.<br />

• Potenciales evocados.<br />

• Neurografía percutánea.<br />

• Determinación de péptidos opioides endógenos en líquido cefalorraquídeo (LCR), los cua-les<br />

disminuyen durante el dolor.<br />

• Reflejos nociceptivos de dolor.<br />

• Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH.<br />

• Determinación de parámetros respiratorios.<br />

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12<br />

1.6. Mensajes claves<br />

• El dolor es el motivo de consulta más frecuente en atención primaria.<br />

• El dolor es un síntoma complejo, que interfiere en la calidad de vida de los pacientes y<br />

requiere una evaluación multidimensional.<br />

• Algunas asociaciones de síntomas podrían tener significación clínica, siendo la triada<br />

dolor-insomnio-astenia una de las mejor definidas.<br />

1.7. Referencias bibliográficas<br />

• Mackey S. Future Directions for Pain Management: Lessons from the Institute of Medicine Pain Report<br />

and the National Pain Strategy. Hand Clin. 2016;32(1):91-98.<br />

• Gottschalk A, Smith DS. New concepts in acute pain therapy: preemptive analgesia. Am Fam Physician.<br />

2001 May 15;63(10):1979-84.<br />

• Valiente-Millan ML, Salinas Ruiz F, Verdejo González M. Los fármacos opioides en prevención primaria.<br />

Medicina Integral, 2001;38:116-126.<br />

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13<br />

1.8. Glosario<br />

Adenosín trifosfato (ATP)<br />

Alodinia<br />

Analgesia<br />

Anestesia<br />

Antiinflamatorios<br />

no esteroideos, AINE<br />

Bradiquininas<br />

Catecolaminas<br />

Cortisol<br />

Ciclooxigenasa<br />

Citoquinas o citocinas<br />

Disestesia<br />

Dolor nociceptivo<br />

Dolor neuropático<br />

Eicosanoides<br />

Factores de crecimiento<br />

Hidrogeniones<br />

Histamina<br />

Hormona<br />

antidiurética (ADH)<br />

Sustancia fundamental por ser la fuente de la energía celular<br />

Dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor.<br />

Ausencia de dolor en repuesta a un estímulo que normalmente es doloroso.<br />

Privación total o parcial de la sensibilidad, especialmente táctil y dolorosa.<br />

Clase terapéutica de analgésico que reduce la inflamación<br />

Sustancias que causa vasodilatación por medio de la estimulación de secreción<br />

de prostaciclina<br />

Son un grupo de sustancias neurotransmisoras que incluyen la adrenalina,<br />

la noradrenalina y la dopamina<br />

Hormona esteroidea del tipo glucocorticoides producida por la glándula<br />

suprarrenal. Su concentración aumenta en situación de estrés.<br />

Enzima que permite al organismo producir prostaglandinas a partir del<br />

ácido araquidónico.<br />

Sustancias químicas derivadas de las células (cito-) las cuales son secretadas por<br />

varios tipos de ellas y actúan sobre otras células para estimular o inhibir su<br />

función. Las sustancias químicas derivadas de linfocitos se llaman “linfoquinas”.<br />

Las sustancias químicas derivadas de los linfocitos que actúan sobre otros<br />

glóbulos blancos se llaman “interleuquinas”, es decir, que interactúan entre<br />

dos tipos de leucocitos.<br />

Sensación anormal desagradable, espontánea o provocada.<br />

Ocurre como consecuencia de la activación de receptores específicos que no<br />

tienen protección mielínica ni estructuras adicionales especializadas y están<br />

ubicados en los tejidos (piel, músculos, dura, vísceras, articulaciones),<br />

incluyendo nervios<br />

Se genera como resultado de cambios que ocurren en la transmisión normal del<br />

impulso doloroso. Estas alteraciones han sido detectadas en las terminaciones<br />

nerviosas periféricas, en el ganglio de la raíz dorsal, en el asta posterior de la<br />

espina dorsal y en la corteza cerebral somatosensorial.<br />

Moléculas con 20 átomos de carbono que darán orígenes a prostaglandinas,<br />

tromboxanos, leucotrienos, etc.<br />

Conjunto de sustancias, la mayoría de naturaleza proteica que junto con las<br />

hormonas y los neurotransmisores desempeña una importante función en la<br />

comunicación intercelular. Son sintetizados por un gran número de células,<br />

como mediadores celulares ante diversos estímulos, como puede ser una lesión.<br />

No actúan como enzimas, sino como señales intercelulares de membrana<br />

celular.<br />

Iones de hidrógeno positivos (protones) sin considerar su masa nuclear, o sea,<br />

de los iones positivos formados a partir del hidrógeno natural<br />

Sustancia involucrada en las respuestas locales del sistema inmunitario. También<br />

regula funciones normales en el estómago y actúa como neurotransmisor en<br />

el sistema nervioso central<br />

Hormona producida en el hipotálamo que controla la reabsorción de moléculas<br />

de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los<br />

túbulos renales, afectando así la permeabilidad tubular.<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.


14<br />

Interleuquinas/<br />

interleucina<br />

Isoenzima/isoforma<br />

Hiperalgesia<br />

Mediadores<br />

inflamatorios<br />

Neurona<br />

Nocicepción<br />

Nociceptores<br />

Prostaciclina<br />

Prostaglandinas<br />

Prostanoides<br />

Serotonina (5-HT)<br />

Sinapsis<br />

Tromboxano<br />

Conjunto de citocinas cuya principal función es regular los eventos que atañen a<br />

ciertas poblaciones de células del sistema inmunitario, como la activación,<br />

diferenciación o proliferación, la secreción de anticuerpos, la quimiotaxis,<br />

regulación de otras citocinas y factores, entre otras.<br />

Enzimas que difieren en la secuencia de aminoácidos, pero que catalizan la<br />

misma reacción química.<br />

Respuesta aumentada a un estímulo normalmente no doloroso.<br />

Conjunto de sustancias químicas que activan y mantienen un proceso<br />

inflamatorio (articular, vascular, etc) y las más conocidas son las interleuquinas<br />

y el factor alfa de necrosis tumoral.<br />

Unidad anatómica y funcional del sistema nervioso<br />

Es el componente sensorial del dolor. Abarca los eventos neuronales<br />

periféricos y centrales<br />

Receptores para detectar cambios térmicos, mecánicos o químicos por encima<br />

del umbral del sistema. Son también los que perciben el dolor<br />

Potente inhibidor natural de la agregación de las plaquetas con efecto<br />

vasodilatador<br />

Son importantes mediadores inflamatorios que desempeñan un papel<br />

fundamental como reguladoras de las funciones de los linfocitos y los<br />

macrófagos.<br />

Los prostanoides son eicosanoides (ácido graso de 20 carbonos) sintetizados por<br />

la vía de la ciclooxigenasa (COX). Pertenecen a este grupo las prostaglandinas y<br />

el tromboxano.<br />

Neurotransmisor que transmite señales entre las neuronas regulando su<br />

intensidad. Influye en una variedad de funciones corporales y psicológicas<br />

Es la unión que permite a las células nerviosas comunicarse con otras a través<br />

de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.<br />

Metabolito del ácido araquidónico con potente acción vasoconstrictora y<br />

proagregante de plaquetas. El más conocido es el tromboxano A2.<br />

Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />

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