MANUAL DOLOR y ETORICOXIB COMPLETO Modulo 1
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Manual de entrenamiento<br />
en dolor y etoricoxib
Indice<br />
Presentación 1<br />
Módulo 1. Generalidades sobre dolor 2<br />
1.1. Introducción 3<br />
1.2. El dolor como síntoma y como enfermedad 4<br />
1.3. Percepción y transmisión del dolor 6<br />
1.4. Tipología del dolor 8<br />
1.5. Evaluación del dolor 9<br />
1.6. Mensajes claves 12<br />
1.7. Referencias bibliográficas 12<br />
1.8. Glosario 13<br />
1.9. Cuestionario de autoevaluación 15<br />
Módulo 2. Analgesia e intervenciones no farmacológicas para alivio del dolor 17<br />
2.1. Introducción 18<br />
2.2. Definición y tipos de analgesia 19<br />
2.3. Escalera analgésica 20<br />
2.4. Hiperalgesia y sensibilización 21<br />
2.5. Síndromes dolorosos 23<br />
2.6. Terapias complementarias para alivio del dolor 29<br />
2.7. Mensajes claves 30<br />
2.8. Referencias bibliográficas 31<br />
2.9. Glosario 32<br />
2.10. Cuestionario de autoevaluación 33<br />
Módulo 3. Estrategias farmacológicas en el tratamiento del dolor 35<br />
3.1. Introducción 36<br />
3.2. Mecanismos y sitios de acción de los analgésicos 36<br />
3.3. Perfil de seguridad de los analgésicos 43<br />
3.4. Efectividad: Monoterapia vs tratamiento combinado 48<br />
3.5. Mensajes claves 48<br />
3.6. Referencias bibliográficas 49<br />
3.7. Glosario 50<br />
3.8. Cuestionario de autoevaluación 52<br />
Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />
Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.
Módulo 4. Perspectiva clínica del etoricoxib 54<br />
4.1. Introducción 55<br />
4.2. Mecanismo de acción y farmacología clínica 56<br />
4.3. Experiencia clínica con etoricoxib 57<br />
4.3.1. En el tratamiento agudo y crónico de los signos y<br />
síntomas de osteoartritis (OA) y artritis reumatoide (AR) 58<br />
4.3.2. Espondilitis anquilosante 59<br />
4.3.3. En gota aguda 59<br />
4.3.4. En dolor agudo, incluyendo procedimientos dentales 59<br />
4.3.5. Resumen del perfil clínico de etoricoxib 62<br />
4.4. Perfil de seguridad y tolerabilidad de etoricoxib 62<br />
4.5. Contraindicaciones y precauciones 65<br />
4.6. Mensajes claves 69<br />
4.7. Referencias bibliográficas 70<br />
4.8. Glosario 72<br />
4.9. Cuestionario de autoevaluación 74<br />
Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />
Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.
1<br />
Presentación<br />
El dolor conforma una especie de universo de problemas ya que implica la preocupación<br />
tanto de organizaciones regulatorias (por el uso de opiáceos) como de las instituciones, por<br />
representar una mayor carga económica (estadías más prolongadas, elevados insumos y<br />
utilización de recursos) y, quizás lo más importante, la preocupación de los pacientes por<br />
las consecuencias sobre la esfera afectiva, funcionalidad social, laboral, familiar, etc., ya<br />
que de cierta forma, más le importa el dolor en sí que la severidad de la enfermedad, por<br />
ser el dolor una experiencia emocional individual.<br />
Dos facetas son relevantes al objetivo del tratamiento: el aspecto humanitario de la necesidad<br />
de aliviar el dolor y el facilitar la rehabilitación junto al retorno a las actividades cotidianas.<br />
Afortunadamente, los analgésicos intervienen en las diferentes vías de la transmisión<br />
del dolor en distintos niveles con lo cual es posible el sinergismo al combinar dos<br />
tipos diferentes de estos fármacos.<br />
El progreso en el manejo del dolor está alineado con los objetivos del tratamiento, no sólo<br />
lo que causa los síntomas, sino también tratando de modular los mecanismos responsables<br />
de la producción de los síntomas. Por lo que es muy importante encontrar el analgésico<br />
u otros abordajes que puedan enfocarse en amortiguar tales mecanismos. En muchos<br />
casos, el dolor, más que como síntoma, debe ser considerado como una enfermedad que<br />
posee una fisiopatología muy complicada.<br />
En diversos estudios comparativos de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)<br />
frente a diversas clases de analgésicos, ha mostrado igual eficacia y mejor tolerancia y<br />
aceptación por parte del paciente y del médico, gracias a sus propiedades antiinflamatorias<br />
que favorecen un alivio más rápido del dolor y de la condición clínica.<br />
La disponibilidad de los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 representa una ventajosa<br />
adquisición en la terapia antiinflamatoria, sin los efectos gastrointestinales asociados<br />
con el uso de aspirina y de los AINE. La selectividad en los efectos permite acciones<br />
más eficaces, resultados más predecibles, menos posibilidad de reacciones adversas y<br />
mayor seguridad para el paciente.<br />
En este manual de entrenamiento sobre dolor y etoricoxib para la fuerza de ventas se han<br />
resumido los conocimientos elementales y actualizados sobre esta materia.<br />
Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />
Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.
Módulo 1<br />
Generalidades sobre dolor
1.1. Introducción<br />
1.2. El dolor como síntoma y como enfermedad<br />
1.3. Percepción y transmisión del dolor<br />
1.4. Tipología del dolor<br />
1.5. Evaluación del dolor<br />
1.6. Mensajes claves<br />
1.7. Referencias bibliográficas<br />
1.8. Glosario<br />
1.9. Cuestionario de autoevaluación<br />
Módulo 1<br />
Generalidades sobre dolor<br />
3<br />
1.1 Introducción<br />
El dolor ha estado irremisiblemente unido a la humanidad en todas las épocas y ha sido sin<br />
duda alguna, un importante impulso para el desarrollo de las ciencias de la salud.<br />
El dolor es una sensación compleja, definida como las consecuencias desagradables de la<br />
aplicación de un estímulo de suficiente intensidad (nocivo), que es capaz de provocar daño tisular<br />
y se conceptualiza como un sistema de alarma que se requiere para proteger al organismo ante<br />
situaciones de amenaza real o potencial. Este sistema de alarma suele trabajar muy bien la mayor<br />
parte del tiempo. Sin embargo, en algunos casos se producen alteraciones en las diversas etapas<br />
de la señalización nociceptiva que pueden deformar la fisiología normal del proceso, cuestionando<br />
el papel original del sistema de alarma. Lo anterior obliga tanto a médicos como a científicos<br />
básicos implicados con el estudio del dolor, a estar preparados para enfrentar estas alteraciones.<br />
Por tal motivo, entender los mecanismos fisiopatológicos que constituyen la base de la sensación<br />
del dolor, independientemente de la causa que los accione, es algo de importancia capital.<br />
El dolor ha sido definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por<br />
sus siglas en inglés) como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con lesiones<br />
reales o potenciales, o descrita como causada por una lesión. En esta definición merece<br />
destacarse:<br />
• El dolor es una ‘experiencia’, es decir algo muy personal, que es a la vez ‘sensorial’ y<br />
‘emocional’.<br />
• Asociada con lesiones y daños tisulares (de los tejidos), y es descrito como causado por un<br />
daño: “Me duele como si me quemaran, como si me clavaran un cuchillo, como si tuviera<br />
el brazo torcido”…<br />
• En consecuencia, el dolor es un proceso individual y multidimensional.<br />
Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />
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4<br />
De lo anteriormente expuesto se deriva la visión biopsicosocial del dolor que implica la existencia<br />
de una interdependencia de los hechos mencionados, de manera que la estimulación<br />
nociceptora genera simultáneamente sensaciones nociceptivas, alarma y activación del sistema<br />
nervioso autónomo, así como reacciones motoras; todas ellas contribuyen al significado de la<br />
experiencia y a su valoración emocional, interaccionando entre ellas, de modo que, por ejemplo,<br />
el proceso cognitivo puede aumentar la reacción de alarma o que la evaluación cognitiva del proceso<br />
sea modificada por la reacción afectiva.<br />
El progreso en el manejo del dolor está alineado con los objetivos del tratamiento, no solo lo<br />
que causa los síntomas, sino también tratando de modular los mecanismos responsables de la<br />
producción de los síntomas. Por lo que es muy importante encontrar el analgésico u otros abordajes<br />
que puedan enfocarse en amortiguar tales mecanismos. En muchos casos, el dolor, más<br />
que como síntoma, debe ser considerado como una enfermedad que posee una fisiopatología<br />
muy complicada.<br />
Figura 1.1.<br />
Interdependencia dolor – procesos cognitivos – estado emocional<br />
1.2. El dolor como síntoma y como enfermedad<br />
Hasta hace poco tiempo el dolor se consideraba simplemente un síntoma. El médico examinaba<br />
al paciente y buscaba su causa. Una vez encontrada, se trataba el proceso patológico con<br />
la expectativa de que, una vez curada la enfermedad subyacente, el dolor desaparecería. Esta<br />
interpretación ha cambiado radicalmente en los últimos años. Ahora sabemos que en los casos<br />
de dolor persistente, este deja de ser un síntoma para convertirse en una enfermedad, y debe ser<br />
tratado como tal.<br />
Se denomina enfermedad a toda alteración del equilibrio físico, mental y/o social de los individuos.<br />
Todos los organismos vivos están expuestos a padecer alguna enfermedad a raíz de<br />
numerosos agentes patógenos. Una noxa es todo factor capaz de provocar una enfermedad, sea<br />
por exceso, carencia o defecto dentro del organismo.<br />
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Una enfermedad sobreviene cuando no se logra vencer la influencia de las noxas. Si alguno de<br />
los tres aspectos (físico, mental y social) que gobiernan la salud sufre un desequilibrio provoca un<br />
condicionamiento sobre el resto, ocasionando la enfermedad.<br />
Se denomina nosología a la parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y<br />
clasificar la amplia variedad de enfermedades y procesos patológicos que existen en el medio.<br />
El dolor crónico, entendido como aquel que persiste y es desproporcionado al proceso que lo<br />
origina, que no evoluciona a la curación, en cuya génesis y mantenimiento influyen factores psicológicos<br />
y ambientales, y que no tiene clara función biológica, constituye uno de los problemas<br />
de salud más costosos para la sociedad. El ejemplo más típico de este problema se observa en el<br />
paciente con dolor neuropático (dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción del sistema<br />
de transmisión neurológica del dolor), en el cual, al sufrimiento físico del paciente, se une nuestro<br />
actual desconocimiento parcial de los mecanismos fisiopatológicos que lo generan, así como la<br />
pobre respuesta a los tratamientos existentes, lo que hace de este paciente uno de los más desfavorecidos,<br />
exigentes e insatisfechos de todos los usuarios de la medicina.<br />
En consecuencia, existen claras diferencias en la historia natural y en la repercusión individual<br />
entre el dolor agudo y crónico, resumidas en la figura 2.<br />
5<br />
Figura 2.<br />
Historia natural del dolor<br />
La visión científica actual del dolor es mucho más compleja ya que la mayoría de los pacientes<br />
no padecen un dolor puro (neuropático o nociceptivo), sino que en gran número sufren dolores<br />
mixtos (p. ej., dolor derivado de un síndrome poslaminectomía, cuadro que genera un gran<br />
número de pacientes en las unidades del dolor); la necesidad en muchos casos de contar con<br />
asistencia psicológica o psiquiátrica –ya que los dolores crónicos suelen conllevar algún grado de<br />
trastorno mental (un ejemplo es la presencia de depresión o ansiedad en pacientes con dolor<br />
crónico)– o con fisioterapia; y el hecho de que algunos pacientes requieran terapias intervencio-<br />
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6<br />
nistas (bloqueos anestésicos o simpáticos, inyección epidural, sistemas de infusión continua o de<br />
estimulación implantables), procedimientos que han exigido de la creación de una nueva especialidad<br />
médica en el área del dolor conocida como algología.<br />
1.3. Percepción y transmisión del dolor<br />
Típicamente, la aplicación de estímulos nocivos provoca la activación de los receptores del<br />
dolor, mejor conocidos como nociceptores. En este nivel la energía del estímulo nocivo es convertida<br />
en un código de impulsos eléctricos (transducción y codificación sensorial). Ese código<br />
constituye el “mensaje nociceptivo” que habrá de transmitirse desde la periferia hasta el sistema<br />
nervioso central (SNC).<br />
Definitivamente el dolor es una experiencia subjetiva generada en el cerebro e integrada al estatus<br />
emocional, cognitivo y aprendizaje. Se reconocen dos estructuras activamente involucradas<br />
en la percepción y transmisión del dolor (Figura 3):<br />
• La neurona sensorial primaria en la periferia que lleva el estímulo de donde ocurrió hasta el<br />
asta dorsal de la médula espinal y<br />
• La neurona central que hace conexión desde el asta dorsal de la médula hasta las estructuras<br />
cerebrales (tálamo y corteza). En estos puntos, el mensaje nociceptivo se traducirá en la<br />
experiencia consciente del dolor.<br />
Figura 3<br />
Vías de transmisión del dolor y sistema opioide endógeno<br />
Dolor<br />
Cerebro: Tálamo,<br />
región cortical<br />
Vía<br />
ascendente<br />
Modulación descendente<br />
(Sistema analgesia endógena)<br />
Asta<br />
dorsal<br />
Neurona<br />
secundaria: elevo<br />
del asta dorsal de<br />
la médula espinal<br />
Ganglio del<br />
asta dorsal<br />
Tracto<br />
espinotalámico<br />
Estímulo<br />
doloroso<br />
Nociceptores periféricos<br />
Nervio<br />
Periférico<br />
Neurona<br />
primaria<br />
Percepción del<br />
estímulo doloroso y<br />
liberación de<br />
mediadores de la<br />
inflamación<br />
Gottschalk A , Smith DS. Am Fam Physician 2001;63:1979-84,1985-6.<br />
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7<br />
En las diversas estaciones que sirven de relevo al mensaje nociceptivo es posible observar<br />
la presencia del proceso denominado sensibilización. La consecuencia del mismo es una disminución<br />
del umbral de excitación de las neuronas que relevan el mensaje y paralelamente un<br />
incremento en la ganancia del sistema. Todo ello se traduce en un aumento de la respuesta ante<br />
la aplicación de estímulos nocivos (hiperalgesia), o incluso una respuesta nociceptiva exagerada<br />
ante la aplicación de estímulos inocuos (alodinia). Entre los principales agentes inductores de<br />
sensibilización figuran las prostaglandinas, producidas a partir de la actividad enzimática de las<br />
ciclooxigenasas.<br />
Sistema endógeno u opioide de analgesia. Como es habitual en la fisiología humana existe un<br />
equilibrio entre los diversos sistemas o funciones; por ejemplo, poseemos mecanismos para defendernos<br />
de la aterosclerosis o de la hipertensión y cuando ellos fallan se hace evidente la enfermedad.<br />
En el caso del dolor también poseemos un sistema endógeno de analgesia que es el más<br />
potente inhibidor de la transmisión medular de estímulos dolorosos (Figura 3). Está constituido<br />
por un circuito neuronal complejo que se extiende desde el hipotálamo hasta al asta posterior en<br />
donde actúa con mayor intensidad. Los neurotransmisores mediadores de esta respuesta analgésica<br />
son la serotonina y la norepinefrina, que activan la producción y sensibilización de los<br />
receptores para opiáceos endógenos (endorfina, encefalina y dinorfina). El sistema endógeno de<br />
analgesia modula su actividad de acuerdo con factores genéticos (herencia) y ambientales (afecto,<br />
aprendizaje, cultura).<br />
Inflamación y dolor<br />
La contribución de las neuronas sensoriales al dolor por inflamación es compleja. De por sí,<br />
este proceso resulta en la producción de una “sopa inflamatoria” que contiene citoquinas, factores<br />
de crecimiento y mediadores inflamatorios, incluyendo hidrogeniones, potasio, serotonina<br />
(5-HT), bradiquinina, histamina, adenosín trifosfato (ATP) y prostaglandina E2 (PGE2) y muchos<br />
otros compuestos que activan directamente a los nociceptores.<br />
La cascada de eventos se inicia con la liberación de prostanoides sintetizados a partir del ácido<br />
araquidónico. Las isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX) convierten este ácido primero a prostaglandina<br />
(PG) G2 y luego de diversas reacciones de conversión produce cinco prostanoides<br />
vasoactivos: PGD2, PGE2, PGF2a, PGI2 (prostaciclina) y tromboxano A2 (TxA2) (Figura 4).<br />
Estos compuestos ejercen numerosas acciones biológicas específicas a células y tejidos interactuando<br />
en una diversas de procesos fisiológicos y patológicos, frecuentemente opuestos,<br />
incluyendo la inducción y resolución de la respuesta inflamatorio, protección de y daño a la mucosa<br />
gastrointestinal (GI), promoción e inhibición de la coagulación de la sangre y aterosclerosis,<br />
función renal y control renal de la presión arterial.<br />
Como ya se mencionó, hay dos formas distintas de la enzima COX: la constitutiva expresada<br />
como COX-1 y la inducible conocida como COX-2. La primera está presente en la mayoría de las<br />
células y tejidos, incluyendo el endotelio, monocitos, células del epitelio GI y plaquetas. Por el<br />
contrario, la COX-2 se expresa solamente en algunos tejidos, pero su expresión es regulada hacia<br />
la alta en una variedad de células y tejidos durante la inflamación y como resultado de diversos<br />
mediadores inflamatorios (citoquinas, interleuquinas, etc).<br />
Durante la respuesta inflamatoria, los prostanoides dependientes de las COX juegan un papel<br />
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8<br />
Figura 4<br />
Cascada del ácido araquidónico, COX y prostanoides<br />
Modificado de Brune K, Patrignani P. J Pain Res 2015:8:105–118<br />
importante en la hiperalgesia. La PGE2 y la PGI2 incrementan la sensibilidad de los nociceptores<br />
en la periferia y favorecen la actividad de varios mediadores del dolor.<br />
Por otro lado, la inflamación está asociada con regulación hacia la alta de la COX-2 y un incremento<br />
en la PGE2 en el sistema nervioso central, contribuyendo al desarrollo de la hiperalgesia<br />
central.<br />
En general, los efectos terapéuticos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) mayormente<br />
resultan de la inhibición de la COX-2 en los sitios de la inflamación, mientras que muchos<br />
de sus efectos adversos, particularmente los del tracto gastrointestinal (GI), son atribuidos a la<br />
inhibición de los efectos protectores de los prostanoides producidos por la COX-1.<br />
1.4. Tipología del dolor<br />
a. Dependiendo de la cronología: dolor agudo y dolor crónico (más de 3 meses).<br />
b. Dependiendo de la enfermedad: dolor oncológico o dolor no oncológico.<br />
c. Según su origen:<br />
• Somático: es aquel que afecta a la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos.<br />
Se trata de un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada y caracterizado por<br />
sensaciones claras y precisas.<br />
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9<br />
• Visceral: Corresponde al producido por lesiones y enfermedades que afectan a los órganos<br />
internos con una serie de características como las siguientes: a) no todas las<br />
vísceras son sensibles al dolor; b) a veces aparece sin tener una relación directa con<br />
lesiones mientras que algunos tipos de lesiones viscerales no causan dolor; c) es un<br />
dolor vago, mal localizado y que se extiende más allá de los órganos lesionados; d) a<br />
menudo se refiere a la superficie del organismo en zonas distantes del órgano que lo<br />
origina; y e) se acompaña siempre de intensas reacciones reflejas motoras y vegetativas.<br />
d. Dependiendo de la fisiopatología del dolor:<br />
• Nociceptivo: Es el dolor normal y protector, el que nos obliga a retirarnos del estímulo<br />
nocivo, por ejemplo un pinchazo o quemadura. Resulta de la activación fisiológica de los<br />
nociceptores por una lesión tisular.<br />
• activation of nociceptors by potential or actual tissue injury,<br />
• Neuropático: Como su nombre lo indica es el dolor producido por alteraciones o enfermedad<br />
del sistema nervioso, es patológico ya que indica que los sistemas de medición<br />
y procesamiento del dolor están alterados.<br />
1.5. Evaluación del dolor<br />
Los procedimientos desarrollados para evaluar el dolor pueden ser clasificados en tres grandes<br />
categorías:<br />
• Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales.<br />
• Evaluaciones conductuales.<br />
• Medidas fisiológicas.<br />
Métodos verbales<br />
Las manifestaciones verbales o escritas son técnicas específicas para valorar las impresiones<br />
subjetivas de los individuos, y son las valoraciones que deben utilizarse en las unidades del dolor.<br />
Se recomienda usar un método unidimensional conjuntamente con otro multidimensional (p. ej.<br />
la EVA [escala visual analógica] + el test de Lattinen).<br />
Unidimensionales.<br />
• Escalas verbales (dolor leve, moderado, intenso e insoportable).<br />
• Escalas numéricas (de 0-10 o de 0-100): Se le explica al paciente que califique su dolor<br />
de cero a diez: 0 = No dolor; 10= Máximo dolor imaginable<br />
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10<br />
• Escala visual analógica (EVA): consiste en una línea de 10 cm anclada en un extremo<br />
con el título «no dolor», y en el otro extremo «máximo dolor imaginable». La puntuación<br />
de la intensidad del dolor se lleva a cabo marcando en un punto de la línea o<br />
deslizando un cursor cuya distancia se traducirá en centímetros. Se utiliza en pacientes<br />
intubados o que no puedan hablar.<br />
Escala Analógica Visual (EVA)<br />
Ausencia<br />
de dolor<br />
Dolor<br />
máximo<br />
• Escala de las caras: es útil en pacientes con problemas de comunicación como niños,<br />
pacientes ancianos o confusos y en pacientes que no hablan el idioma local. Esta escala<br />
representa seis dibujos de rasgos faciales, cada uno con su valor numérico variando<br />
desde cara feliz, sonriente a triste y cara llorosa.<br />
Multidimensionales: incluyen todas aquellas escalas desarrolladas de manera específica<br />
para la evaluación de los distintos aspectos relacionados con el dolor:<br />
• McGill Pain Questionnaire (MPQ): Es el instrumento que goza de mayor difusión. Ha<br />
sido validado en varios países y existe una adaptación en español. Cubre áreas sensoriales<br />
y afectivas. No distingue la calidad del dolor. No identifica subgrupos de dolor<br />
neuropático.<br />
• Por la naturaleza subjetiva del dolor su evaluación se dificulta en los estudios clínicos,<br />
por ello son utilizados instrumentos de medición que miden; además de la intensidad<br />
del dolor, otros aspectos que influyen en forma considerable sobre la calidad de vida<br />
de nuestros enfermos. Entre ellos tenemos:<br />
• Western Ontario and Mc Master Universities Osteoarthritis Index (WOMAC): Diseñada<br />
para ser utilizada en estudios clínicos que involucran pacientes con osteoartritis (OA)<br />
de cadera o rodilla, usa un cuestionario de auto evaluación de 24 puntos (bien sea EVA<br />
o escala categórica) con 3 subescalas:<br />
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11<br />
1. Dolor – Cinco preguntas evaluando el dolor en las pasadas 48 horas previas, en<br />
variedad de situaciones, incluyendo caminar, subir escaleras y pararse recto.<br />
2. Rigidez – Dos preguntas evaluando la rigidez al levantarse por primera vez, después<br />
de estar sentado, acostado o descansando.<br />
3. Dificultad en realizar actividades diarias (DPDA) – 17 preguntas que determinan el<br />
grado de incapacidad experimentado en las anteriores 48 horas, en una variedad<br />
de situaciones incluyendo:<br />
a) Subir o bajar escaleras<br />
b) Levantarse de una silla, etc.<br />
Los resultados de cada subescala pueden ser presentados individualmente o ser sumados<br />
para un puntaje total.<br />
• El indice Algofuncional de Lequesne es una escala que nos permite evaluar el dolor o disconfort, la<br />
distancia caminada y las actividades de vida diaria.<br />
• Outcomes Measures Society International (OMERACT-OARSI). Fueron desarrollados, con el<br />
objetivo de proveer una medición única de la actividad de la enfermedad osteoarticular tomando<br />
en cuenta los diferentes síntomas (incluyendo dolor, función) y la evaluación global de los<br />
pacientes sobre la actividad de la enfermedad.<br />
• Test de Lattinen: Muy utilizado ya que contempla una serie de apartados que valoran diferentes<br />
aspectos del dolor y que al sumarlos nos dan una idea general del estado de dolor del<br />
paciente. Tiene la gran ventaja de ser muy fácil y rápido de realizar.<br />
• Test psicológicos/psicopatológicos y de calidad de vida<br />
Escalas de valoración del dolor neuropático: Son instrumentos de medida que ayudan a cono-<br />
cer mejor la enfermedad (dolor) desde el punto de vista del paciente. La utilidad de estos instrumentos<br />
depende básicamente de su fiabilidad, validez e interpretación clínica.<br />
Métodos conductuales: Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la experiencia<br />
dolorosa (quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, ausentismo laboral, etc.). La observación<br />
de estos hechos puede ser efectuada tanto por personas cercanas al paciente como por<br />
personal entrenado.<br />
Métodos fisiológicos: Comprende el estudio del comportamiento de ciertos patrones fisiológicos<br />
ante el dolor y se cuento con:<br />
• Estudio de respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso autónomo.<br />
• Estudio de patrones electromiográficos.<br />
• Potenciales evocados.<br />
• Neurografía percutánea.<br />
• Determinación de péptidos opioides endógenos en líquido cefalorraquídeo (LCR), los cua-les<br />
disminuyen durante el dolor.<br />
• Reflejos nociceptivos de dolor.<br />
• Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH.<br />
• Determinación de parámetros respiratorios.<br />
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12<br />
1.6. Mensajes claves<br />
• El dolor es el motivo de consulta más frecuente en atención primaria.<br />
• El dolor es un síntoma complejo, que interfiere en la calidad de vida de los pacientes y<br />
requiere una evaluación multidimensional.<br />
• Algunas asociaciones de síntomas podrían tener significación clínica, siendo la triada<br />
dolor-insomnio-astenia una de las mejor definidas.<br />
1.7. Referencias bibliográficas<br />
• Mackey S. Future Directions for Pain Management: Lessons from the Institute of Medicine Pain Report<br />
and the National Pain Strategy. Hand Clin. 2016;32(1):91-98.<br />
• Gottschalk A, Smith DS. New concepts in acute pain therapy: preemptive analgesia. Am Fam Physician.<br />
2001 May 15;63(10):1979-84.<br />
• Valiente-Millan ML, Salinas Ruiz F, Verdejo González M. Los fármacos opioides en prevención primaria.<br />
Medicina Integral, 2001;38:116-126.<br />
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13<br />
1.8. Glosario<br />
Adenosín trifosfato (ATP)<br />
Alodinia<br />
Analgesia<br />
Anestesia<br />
Antiinflamatorios<br />
no esteroideos, AINE<br />
Bradiquininas<br />
Catecolaminas<br />
Cortisol<br />
Ciclooxigenasa<br />
Citoquinas o citocinas<br />
Disestesia<br />
Dolor nociceptivo<br />
Dolor neuropático<br />
Eicosanoides<br />
Factores de crecimiento<br />
Hidrogeniones<br />
Histamina<br />
Hormona<br />
antidiurética (ADH)<br />
Sustancia fundamental por ser la fuente de la energía celular<br />
Dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor.<br />
Ausencia de dolor en repuesta a un estímulo que normalmente es doloroso.<br />
Privación total o parcial de la sensibilidad, especialmente táctil y dolorosa.<br />
Clase terapéutica de analgésico que reduce la inflamación<br />
Sustancias que causa vasodilatación por medio de la estimulación de secreción<br />
de prostaciclina<br />
Son un grupo de sustancias neurotransmisoras que incluyen la adrenalina,<br />
la noradrenalina y la dopamina<br />
Hormona esteroidea del tipo glucocorticoides producida por la glándula<br />
suprarrenal. Su concentración aumenta en situación de estrés.<br />
Enzima que permite al organismo producir prostaglandinas a partir del<br />
ácido araquidónico.<br />
Sustancias químicas derivadas de las células (cito-) las cuales son secretadas por<br />
varios tipos de ellas y actúan sobre otras células para estimular o inhibir su<br />
función. Las sustancias químicas derivadas de linfocitos se llaman “linfoquinas”.<br />
Las sustancias químicas derivadas de los linfocitos que actúan sobre otros<br />
glóbulos blancos se llaman “interleuquinas”, es decir, que interactúan entre<br />
dos tipos de leucocitos.<br />
Sensación anormal desagradable, espontánea o provocada.<br />
Ocurre como consecuencia de la activación de receptores específicos que no<br />
tienen protección mielínica ni estructuras adicionales especializadas y están<br />
ubicados en los tejidos (piel, músculos, dura, vísceras, articulaciones),<br />
incluyendo nervios<br />
Se genera como resultado de cambios que ocurren en la transmisión normal del<br />
impulso doloroso. Estas alteraciones han sido detectadas en las terminaciones<br />
nerviosas periféricas, en el ganglio de la raíz dorsal, en el asta posterior de la<br />
espina dorsal y en la corteza cerebral somatosensorial.<br />
Moléculas con 20 átomos de carbono que darán orígenes a prostaglandinas,<br />
tromboxanos, leucotrienos, etc.<br />
Conjunto de sustancias, la mayoría de naturaleza proteica que junto con las<br />
hormonas y los neurotransmisores desempeña una importante función en la<br />
comunicación intercelular. Son sintetizados por un gran número de células,<br />
como mediadores celulares ante diversos estímulos, como puede ser una lesión.<br />
No actúan como enzimas, sino como señales intercelulares de membrana<br />
celular.<br />
Iones de hidrógeno positivos (protones) sin considerar su masa nuclear, o sea,<br />
de los iones positivos formados a partir del hidrógeno natural<br />
Sustancia involucrada en las respuestas locales del sistema inmunitario. También<br />
regula funciones normales en el estómago y actúa como neurotransmisor en<br />
el sistema nervioso central<br />
Hormona producida en el hipotálamo que controla la reabsorción de moléculas<br />
de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los<br />
túbulos renales, afectando así la permeabilidad tubular.<br />
Manual de Entrenamiento. Línea Analgésica.<br />
Material de uso exclusivo para los Representantes de Ventas Tecnofarma.
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Interleuquinas/<br />
interleucina<br />
Isoenzima/isoforma<br />
Hiperalgesia<br />
Mediadores<br />
inflamatorios<br />
Neurona<br />
Nocicepción<br />
Nociceptores<br />
Prostaciclina<br />
Prostaglandinas<br />
Prostanoides<br />
Serotonina (5-HT)<br />
Sinapsis<br />
Tromboxano<br />
Conjunto de citocinas cuya principal función es regular los eventos que atañen a<br />
ciertas poblaciones de células del sistema inmunitario, como la activación,<br />
diferenciación o proliferación, la secreción de anticuerpos, la quimiotaxis,<br />
regulación de otras citocinas y factores, entre otras.<br />
Enzimas que difieren en la secuencia de aminoácidos, pero que catalizan la<br />
misma reacción química.<br />
Respuesta aumentada a un estímulo normalmente no doloroso.<br />
Conjunto de sustancias químicas que activan y mantienen un proceso<br />
inflamatorio (articular, vascular, etc) y las más conocidas son las interleuquinas<br />
y el factor alfa de necrosis tumoral.<br />
Unidad anatómica y funcional del sistema nervioso<br />
Es el componente sensorial del dolor. Abarca los eventos neuronales<br />
periféricos y centrales<br />
Receptores para detectar cambios térmicos, mecánicos o químicos por encima<br />
del umbral del sistema. Son también los que perciben el dolor<br />
Potente inhibidor natural de la agregación de las plaquetas con efecto<br />
vasodilatador<br />
Son importantes mediadores inflamatorios que desempeñan un papel<br />
fundamental como reguladoras de las funciones de los linfocitos y los<br />
macrófagos.<br />
Los prostanoides son eicosanoides (ácido graso de 20 carbonos) sintetizados por<br />
la vía de la ciclooxigenasa (COX). Pertenecen a este grupo las prostaglandinas y<br />
el tromboxano.<br />
Neurotransmisor que transmite señales entre las neuronas regulando su<br />
intensidad. Influye en una variedad de funciones corporales y psicológicas<br />
Es la unión que permite a las células nerviosas comunicarse con otras a través<br />
de los axones y dendritas, transformando una señal eléctrica en otra química.<br />
Metabolito del ácido araquidónico con potente acción vasoconstrictora y<br />
proagregante de plaquetas. El más conocido es el tromboxano A2.<br />
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