FÁRMACOS COADYUVANTES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR ...

PRIMER SIMPOSIO VIRTUAL DE DOLOR, MEDICINA PALIATIVA Y AVANCES EN
FARMACOLOGÍA DEL DOLOR
Antes de comenzar una terapia con AD se debe informar al paciente que no son analgésicos
clásicos, que el éxito depende en gran parte del cumplimiento por parte del paciente, y deberá esperar el
tiempo necesario para que la medicación actúe. Muchos pacientes temen que el médico crea que sus
dolores son imaginarios al proponer AD en su terapia. Esta confusión debe aclararse. También conviene
aclarar el hecho de que sean sedantes, pues el paciente debe ingerirlas siempre y no sólo cuando “las
necesita”.
Si el insomnio no es un síntoma principal, desipramina y fluoxetina pueden darse por la mañana.
Al comenzar el tratamiento puede presentarse somnolencia diurna: se recomienda empezar previo
a un fin de semana. Si persiste: darla más temprano, reducir la dosis o utilizar una alternativa con menos
efecto sedante.
Los riesgos potenciales por tratamientos prolongados son mínimos. Mientras se mantengan los
beneficios, con efectos adversos aceptables, muchos profesionales optan por continuar su uso
indefinidamente.
2) Anticonvulsivantes
Introducción
Son drogas que han demostrado un importante efecto analgésico en pacientes con dolor de tipo
neuropático. Se usan la carbamazepina, la fenitoína, el ácido valproico y el clonazepán como
coadyuvantes en el tratamiento del dolor, pudiendo asociarse con opioides o amitriptilina.
Farmacología
En general, los anticonvulsivantes (AC) poseen la capacidad de evitar la descarga neuronal
repetitiva, producida por pulsos de corriente despolarizante. Esta propiedad se basa fundamentalmente en
la inhibición de los canales de sodio, bloqueando la entrada de un exceso de sodio a la neurona. Algunos
AC como la carbamazepina presentan además otros mecanismos: bloquean de la transmisión sináptica; la
fenitoína inhibe la entrada celular de calcio; valproato, clonazepán y gabapentina aumentan la actividad
inhibitoria del GABA.
Carbamazepina: muy útil en pacientes con dolor de origen neuropático. Se absorbe en forma
lenta e irregular por vía oral y alcanza su mayor concentración plasmática en 4 a 8 hs, pero puede
retrasarse hasta 24 hs. Se metaboliza en hígado y se elimina por vía renal. Este fármaco produce
autoinducción de las enzimas hepáticas por lo cual apresura su propio metabolismo y va decreciendo
gradualmente su concentración plasmática.
-Indicaciones: neuralgia del trigémino, neuralgia postherpética, polineuropatía diabética.
- Efectos adversos: somnolencia, vértigo, diplopia, ataxia, visión borrosa, cefaleas y reacciones cutáneas
de hipersensibilidad, efectos sobre SNC, sobre aparato gastrointestinal, cardiovasculares. Puede causar
depresión sobre la médula ósea.
Fenitoína: actúa en forma similar a la anterior, estabiliza el flujo iónico en la membrana neuronal,
con lo que disminuye la producción de descargas repetitivas. Su absorción por la vía oral es lenta y
PRESIDENTE COMITÉ ORGANIZADOR PRESIDENTE COMITÉ CIENTÍFICO
Dr. Edgardo Schapachnik Dr. Horacio Daniel Solís
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