1 - Terveyskirjasto

Käypä hoito -suositus 

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Anestesiologiyhdistyksen 

asettama työryhmä 

Hengitysvajaus (äkillinen) 

Päivitetty 23.5.2014 

Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja 

luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä 

sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat 

tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa. 

Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät 

julkaistaan Duodecim-lehdessä. 

Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa. 

Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.käypähoito.fi > Anna palautetta 

tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 

Helsinki. 

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA 

Koodi Näytön aste Selitys 

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita 1 tutkimuksia, 

joiden tulokset samansuuntaiset 

B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai 

useita kelvollisia 2 tutkimuksia 

C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus 

D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, 

joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia 

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen 

tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 

2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty 

menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa 

www.käypähoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet 

typistetyssä muodossa. 

Vastuun rajaus 

1 

Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien 

2769 

diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa 


arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 


Mitä uutta päivityksessä? 

– Äkillisen hengitysvajausoireyhtymän 

(ARDS:n) määritelmä on päivitetty. Uuden 

määritelmän mukaan oireyhtymä jaetaan 

potilaan hoitoon ja happeutumiseen liittyvien 

tietojen perusteella lievään, kohtalaiseen 

ja vaikeaan muotoon. Termiä akuutti 

keuhkovaurio (ALI) ei tässä yhteydessä 

enää käytetä oireyhtymän lievästä muodosta. 

– Suomessa invasiivista tai noninvasiivista 

hengityslaitehoitoa tarvinneiden hengitysvajauspotilaiden 

kuolleisuus on noin 35– 

40 %. 

– Näyttö noninvasiivisen ventilaation (NIV) 

käytön ennusteellisesta hyödystä keuhkoahtaumataudin 

(COPD) vaikeutumisvaiheen 

hoidossa on vahva, mutta hypokseemisessa 

hengitysvajauksessa näyttö on 

edelleen puutteellista. 

– Keuhkojen ylivenytyksen välttämisellä parannetaan 

ARDS-potilaiden ennustetta ja 

estetään lisäkomplikaatioiden kehittymistä 

myös muilla hengityslaitehoitoa saavilla potilailla. 

– Kehonulkoisten happeuttamistekniikoiden 

käytöstä vaikean kaasujenvaihtohäiriön 

hoidossa ei ole vielä luotettavaa tutkimusnäyttöä. 

2 

Keskeinen sisältö 

– Hengitysvajaus on tavallisin vakaviin sairauksiin 

liittyvä henkeä uhkaava elintoimintojen 

häiriö. 

– Äkillisen hengitysvajauksen alkuvaiheen 

ensisijaisia hoitomuotoja ovat noninvasiiviset 

hengityslaitehoidot maskin avulla. 

– Hengitysteiden varmistaminen intubaatiolla 

ja mekaanisen ventilaation aloittaminen 

perustuvat hengityksen lisäksi myös muiden 

elintoimintojen, erityisesti verenkierron 

ja tajunnanhäiriöiden kokonaisvaltaiseen 

arviointiin. 

– Hengityslaitehoidossa tulee välttää liian 

suurta keuhkojen tai keuhkorakkuloiden 

venytyspainetta ja kertahengitystilavuutta. 

– Uloshengitysvaiheen paine (PEEP) tulee 

säätää happeutumisen ja verenkierron kokonaisarvion 

perusteella. 

– Hengityskoneesta ja invasiivisesta ilmatiestä 

vieroittumisen edellytysten päivittäinen, 

säännönmukainen arvioiminen lyhentää 

hengityslaitehoidon kestoa. 

– Varhain aloitettu aktiivinen kuntoutus nopeuttaa 

hengitysvajauspotilaiden toimintakyvyn 

palautumista. 

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Anestesiologiyhdistyksen asettama työryhmä

Tavoite ja kohderyhmä 

– Suosituksen tavoitteena on yhdenmukaistaa 

ja tarkentaa äkillisen hengitysvajauksen 

hoitoa. 

– Suosituksessa ei käsitellä hengitysvajaukseen 

johtavien sairauksien diagnostiikkaa ja 

hoitoa. 

– Suositus on tarkoitettu erikoissairaanhoidossa, 

ensihoidossa ja perusterveydenhuollossa 

aikuisia hengitysvajauspotilaita hoitavalle 

henkilöstölle. 

– Suosituksessa käytettävät lyhenteet esitetään 

taulukossa 1. 

Määritelmiä 

– Äkillinen hengitysvajaus ei ole itsenäinen 

sairaus vaan elintoimintahäiriö. Se liittyy 

sairauksiin, jotka kohdentuvat keuhkoihin, 

keuhkoverenkiertoon, keskushermostoon, 

hengityslihaksiin ja rintakehään. 

– Äkillisellä hengitysvajauksella tarkoitetaan 

tilaa, jossa happeutumisen häiriö, hiilidioksidin 

kertyminen tai hengitystyön lisääntyminen 

aiheuttaa elimistön tasapainon 

häiriytymisen ja välittömien hoitotoimien 

tarpeen [1–3]. 

– Äkillinen hengitysvajaus luokitellaan yleensä 

siihen pääasiassa vaikuttavan patofysiologisen 

mekanismin mukaan [1, 2, 4–6] 

• keuhkorakkuloiden kaasujenvaihtohäiriöksi 

(hypokseeminen hengitysvajaus, 

tyypin 1 hengitysvajaus) 

• keuhkotuuletuksen häiriöksi (ventilaatiovajaus, 

hyperkapninen hengitysvajaus, 

tyypin 2 hengitysvajaus). 

– Äkillisessä hengitysvajauksessa on usein 

kyse molempien patofysiologisten mekanismien 

vaikutuksesta [1, 7]. 

– Hengitysvajaukseen liittyville fysiologisille 

mittaustuloksille ei ole vakiintuneita rajaarvoja. 

Aiemmin terveillä poikkeavana voidaan 

pitää 

• äkillistä veren happikyllästeisyyden 

(happisaturaatio) pienenemistä alle 

90 %:n tai valtimoveren happiosapaineen 

(PaO 2 

) laskua alle 8 kPa:n (happeutumisen 

häiriö, hypoksemia) 

• respiratorista asidoosia (pH alle 7,35) 

Taulukko 1. Hengitysvajaukseen liittyviä lyhenteitä. 

ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome, vaikea 

äkillinen hengitysvajausoireyhtymä 

AVAPS = Average Volume Assured Pressure Support 

BIPAP = Bi-level Positive Airway Pressure, kaksivaiheinen 

positiivinen ilmatiepaine 

CPAP = Continuous Positive Airway Pressure, jatkuva 

positiivinen ilmatiepaine 

ECCO 2 

-R = Extracorporeal CO 2 

Removal, kehonulkoinen, 

lähinnä hiilidioksidin poistoa tekevä hengitystoimintaa 

avustava tekniikka 

ECMO = Extracorporeal Membrane Oxygenation, 

kehon ulkoinen happeuttaminen 

FiO 2 

= Fraction of Inspired Oxygen, sisäänhengitysilman 

happiosuus (happifraktio) 

FRC = Functional Residual Capacity, keuhkojen jäännösilmatilavuus 

eli uloshengityksen lopussa keuhkoihin 

jäävä ilmamäärä 

EPAP = Expiratory Positive Airway Pressure, uloshengityksen 

aikainen positiivinen paine, uloshengityspaine 

IPAP = Inspiratory Positive Airway Pressure, sisäänhengityksen 

aikainen positiivinen paine, sisäänhengityspaine 

NIV = Noninvasiivinen ventilaatio 

NHFO = Nasal High Flow Oxygen; suurivirtauksinen 

happihoito (nenäkanyylien kautta) 

PaO 2 

= Valtimoveren happiosapaine 

PaCO 2 

= Valtimoveren hiilidioksidiosapaine 

PaO 2 

/FiO 2 

-suhde eli P/F-suhde: Valtimoveren happiosapaineen 

ja sen saavuttamiseksi käytetyn sisäänhengitysilman 

happifraktion suhde 

PAV = Proportional Assist Ventilation 

PEEP = Positive End-expiratory Pressure, positiivinen 

loppu-uloshengityspaine 

PSV = Pressure Support Ventilation, painetukiventilaatio 

Pplat = Plateau Pressure, hengitysteiden tasannepaine 

sisäänhengityksen lopussa 

2 PV-hoito = Kaksoispaineventilaatio 

SaO 2 

= Valtimoveren hemoglobiinin happikyllästeisyys 

SpO 2 

= Pulssioksimetrilla mitattu SaO 2 

TV = Tidal Volume, kertahengitystilavuus 

VALI = Ventilator Associated Lung Injury, hengityslaitehoitoon 

liittyvä keuhkovaurio 

VAP = Ventilator Associated Pneumonia 

3 

Hengitysvajaus (äkillinen)


4 

hiilidioksidin kertymisen takia (hyperkapnia) 

• hengitystaajuuden suurenemista yli 25/ 

min:n (lisääntynyt hengitystyö). 

– Äkillisellä hengitysvajausoireyhtymällä tarkoitetaan 

tulehduksellisella mekanismilla 

syntynyttä keuhkovauriota ja sen aiheuttamaa 

hengitysvajausta [7]. 

• Taustasairautena on tällöin yleensä äkillinen, 

vakava tulehdusvasteen synnyttävä 

sairaus. Ks. lisätietoja taustasairauksista 

taulukosta 2. 

• ARDS kehittyy viikon kuluessa taustasairauden 

kehittymisestä. 

• Keskeinen piirre ovat keuhkoverisuoniston 

lisääntynyt läpäisevyys ja keuhkorakkuloiden 

nestepitoisuus sekä tästä 

johtuva keuhkojen ilmapitoisuuden pienentyminen 

sekä paineen nousu. 

• Keuhkokuvassa tai keuhkojen tietokonetomografiassa 

havaitaan molemminpuoliset 

keuhkoödeemaan sopivat alveolaariset 

varjostumat, jotka eivät selity atelektaasista, 

nodulaarisista muutoksista 

tai pleuraalisesta nestekertymästä. 

• Kliinisten löydösten, fysiologisten mittausten 

ja kuvantamistutkimusten perusteella 

keuhkopöhö ei selity sydämen 

vasemman kammion vajaatoiminnasta 

tai nesteylimäärästä. 

• ARDS:n vaikeusaste määritellään happeutumishäiriön 

mukaan. PaO 2 

/FiO 2 

- 

suhdetta (valtimoveren happiosapaineen 

suhde sisäänhengityshapen osuuteen) 

määritettäessä edellytetään, että hengitysvajausta 

hoidetaan käyttämällä vähintään 

5 cmH 2 

O:n CPAP- tai PEEPpainetta. 

* Lievässä ARDS:ssä suhde on 27–40 

kPa (200–300 mmHg). 

* Kohtalaisessa ARDS:ssä suhde on 

13–27 kPa (100–200 mmHg). 

* Vaikeassa ARDS:ssä suhde on alle 13 

kPa (100 mmHg). 

• Useissa ARDS:ää käsittelevissä tutkimuksissa 

on käytetty aiempaa diagnostista 

kriteeristöä, jonka mukaan lievää 

ARDS:ää vastaa äkillinen keuhkovaurio 

(Acute Lung Injury, ALI) [8]. 

Taulukko 2. ARDS:aan liittyvät tavallisimmat äkilliset 

taustasairaudet. 

Suoran keuhkovaurion 

aiheuttavat sairaudet 

Keuhkokuume 

Aspiraatio 

Savukaasujen hengittäminen 

Keuhkokontuusio 

Hukkuminen 

Äkillisen hengitysvajauksen 

patofysiologia 

Epäsuoran keuhkovaurion 

aiheuttavat 

sairaudet 

Sepsis 

Pankreatiitti 

Monivammautuminen 

Massiivinen verensiirto 

Vaikeat palovammat 

– Äkilliseen hengitysvajaukseen liittyy lähes 

aina myös muita elintoimintahäiriöitä [9]. 

• Tilan syntyyn vaikuttavina tekijöinä hengityksen 

ja verenkierron yhteisvaikutukset 

ovat keskeisiä [10]. 

• Hoidon toteuttamisessa keskeisiä ovat 

eri elintoimintahäiriöiden vaikeusasteen 

ja niiden välisten patofysiologisten yhteisvaikutusten 

ymmärtäminen sekä eri 

hoitomenetelmien aiheuttamien vaikutusten 

ja sivuvaikutusten huomioiminen. 

– Hypoksemiaan voi johtaa alveolikaasun 

matala happiosapaine [11]. 

• Huoneilmaa (FiO 2 

21 %) hengitettäessä 

vaikeassa hypoventilaatiossa korkea hiilidioksidiosapaine 

johtaa matalaan happiosapaineeseen 

ja hypoksemiaan. 

• Tekniset häiriöt voivat johtaa hapetonta 

sisäänhengityskaasua potilaalle jolloin 

alveolin happiosapaine laskee. 

– Alveolitason kaasujenvaihtohäiriö ilmenee 

ensisijaisesti hypoksemiana, jonka aiheuttajia 

voivat olla [1, 6, 7, 9] 

• keuhkorakkuloiden ventilaation ja keuhkoverenkierron 

epätasainen jakauma 

• keuhkoverenkierron osittainen oikovirtaus 

• diffuusiohäiriö. 

– Ventilaatiovajaus ilmenee ensisijaisesti kohoavana 

valtimoveren hiilidioksidiosapaineena, 

jonka aiheuttajia voivat olla [1, 8, 9] 

• keuhkotuuletuksen väheneminen 

• hengityksen säätelyn häiriö 


• hengityslihasten toiminnan häiriö 

• keuhkojen ja rintakehän kokonaisuuden 

mekaaninen häiriö 

• ilmatieobstruktio 

• hukkatilaventilaation lisääntyminen 

• aineenvaihdunnan kiihtyminen, joka 

useissa kriittisissä sairauksissa lisää hiilidioksidin 

tuottoa ja vaikeuttaa osaltaan 

ventilaatiovajausta. 

– Hengitystyön lisääntyminen elimistön reservit 

ylittäväksi [9] on tavallinen häiriö 

sekä alveolitason kaasujenvaihtohäiriössä 

että ventilaatiovajauksessa, ja siinä verenkierron 

häiriöt liittyvät keskeisesti syntyvään 

taudinkuvaan. 

– Äkillinen hengitysvajaus syntyy yleensä 

usean eri patofysiologisen mekanismin yhteisvaikutuksesta 

[3, 9, 10]. 

– Taulukossa 3 on esimerkkejä tavallisimmista 

äkilliseen hengitysvajaukseen johtavista 

taustasairauksista ja tilanteista. 

Hengitysvajauksen epidemiologia ja 

ennuste 

– Hengitysvajaus on tavallisin tehohoitoon 

johtanut elintoimintahäiriö [12]. 

– Äkillisen hengitysvajauksen vuotuinen ilmaantuvuus 

on ollut 78–89/100 000, kun 

kriteerinä pidetään yli 24 tuntia jatkunutta 

intubaation ja hengityslaitehoidon tarvetta 

[13]. 

– Äkillisen hengitysvajausoireyhtymän ilmaantuvuus 

on ollut 14–59/100 000/v 

[14, 15]. 

– Suomessa ja muissa Pohjoismaissa hengityslaitehoitoa 

tarvinneiden hengitysvajauspotilaiden 

kuolleisuus on noin 35–40 % 

ja ARDS-potilaiden noin 40–50 % [13, 16, 

17] B . 

• Keuhkokuumeen, sepsiksen ja aspiraation 

aiheuttamaan ARDS:ään kuolee 35– 

51 % potilaista, kun taas traumoihin liittyvään 

hengitysvajaukseen kuolleisuus 

on noin puolet pienempi [14, 18–23] B . 

• Ikä ja muiden elintoimintahäiriöiden ja 

kroonisten perussairauksien vaikeus vaikuttavat 

akuuttiin hengitysvajaukseen liittyvään 

kuolleisuuteen [13, 14, 24, 25] A . 

Taulukko 3. Esimerkkejä tavallisimmista äkilliseen hengitysvajaukseen 

johtavista sairauksista. 

Ensisijaisesti ventilaatiovajaus 

Keskushermostoa lamaavat 

lääkkeet, sairaudet ja 

vammat 

Hermo-lihassairaudet 

Keuhkoahtaumatauti 

Rintakehän epämuodostumat 

ja muut rintakehän 

liikkumista rajoittavat 

sairaudet 

Vaikea lihavuus 

• Happeutumishäiriön vaikeusasteen vaikutus 

kuolleisuuteen on vähäinen [26]. 

• Kuolleen tilan ventilaation osuuden kasvuun 

liittyy merkittävä kuolleisuuden 

suureneminen [27]. 

Diagnostiikka 

Ensisijaisesti alveolitason 

kaasujenvaihtohäiriö 

Keuhkopöhö 

Akuutti keuhkovaurio ja 

äkillinen hengitysvajausoireyhtymä 

Keuhkokuume 

Keuhkoveritulppa 

Diffuusit keuhkokudoksen 

sairaudet 

Oireet ja löydökset 

– Äkillisen hengitysvaikeuden oireita ja löydöksiä 

ovat 

• subjektiivinen hengitysvaikeus, dyspnea 

• hengitystyön lisääntyminen ja hengitystaajuuden 

kasvu [6, 9, 11]. 

* 20–25/min:n hengitystaajuus ja kyky 

puhua lauseita viittaavat vain lievästi 

lisääntyneeseen hengitystyöhön. 

* 25–35/min:n hengitystaajuus, apuhengityslihasten 

käyttö ja kyvyttömyys 

puhua lauseita viittaavat merkittävästi 

lisääntyneeseen hengitystyöhön. 

* yli 35/min:n hengitystaajuus sekä 

rintakehän ja vatsan epäsynkroninen 

liike ennakoivat hengityslihasten uupumista. 

Tutkimukset 

– Ääreisverenkierron happikyllästeisyys 

(SpO 2 

) mitataan pulssioksimetrilla: 

• Menetelmä on ensisijainen keino seurata 

5 



6 

happeutumista [11, 28]. 

• Menetelmään liittyviä virhelähteitä ovat 

muun muassa [11, 28] 

* huono kudosperfuusio 

* alle 60 %:n happikyllästeisyys 

* ihon tumma pigmentti 

* häkämyrkytys, methemoglobiini. 

– Hengitysvajausta epäiltäessä ensisijaisena 

laboratoriotutkimuksena käytetään valtimoveren 

verikaasuanalyysia [11, 28]: 

• pH ja hiilidioksidiosapaine (PaCO 2 

): 

* Normaali valtimoveren hiilidioksidiosapaine 

on terveillä 4,6–6,1 kPa 

[11]. 

* PaCO 2 

:n äkillinen suureneminen 

(yli 6 kPa tai muutos kroonista tasoa 

suuremmaksi), johon liittyy respiratorinen 

asidoosi (pH alle 7,35), edellyttää 

hoitotoimia, varsinkin jos tilaan 

liittyy tajunnan häiriö [4]. 

• happiosapaine (PaO 2 

): 

* Normaali valtimoveren happiosapaine 

normaalissa ilmanpaineessa on terveillä 

11–13,5 kPa [11]. 

* Happeutumishäiriön vaikeusasteen 

arvioinnissa ja hoitotavoitteiden määrittämisessä 

otetaan huomioon potilaan 

happeutuminen vakaassa tai normaalissa 

tilanteessa [11, 29]. 

Hoito 

Avoimen hengitystien varmistaminen 

– Hengitysvajauspotilaan hoito ilman keinoilmatietä 

(intubaatioputkea tai henkitorviavannetta) 

edellyttää [4, 30] 

• tajunnantilan tarkkaa seurantaa 

• aspiraatioriskin arviointia 

• hengitystaajuuden ja hengitystyön kliinistä 

arviointia. 

– Keinoilmatien käyttöä edellyttävät [1, 9] 

• tajunnantason lasku (ellei se johdu pelkästään 

hiilidioksidin kertymisestä) 

• kriittisesti lisääntynyt hengitystyö 

• hengityspysähdys 

• puutteellinen tai hidas hoitovaste noninvasiivisiin 

hoitokeinoihin [4, 31–35]. 

* Erityisesti vaikea hengitysvajaus edellyttää 

nopeaa hoitovastetta. 

* Vaste noninvasiivisiin hoitoihin on arvioitavissa 

30–60 minuutin kuluessa. 

Sisäänhengitysilman happiosuuden (FiO 2 

) 

suurentaminen spontaanisti hengittävällä 

potilaalla 

– Happihoidolla tarkoitetaan sisäänhengitysilman 

happiosuuden lisäämistä yli 0,21:n 

(21 %). 

– Happihoidon tavoitteena on hoitaa kudosten 

hapenpuutetta, ei hengenahdistusoiretta 

tai subjektiivista hengitysvaikeutta [11, 

36]. 

Aiheet: 

– Huoneilmaa hengittävän potilaan SpO 2 

on 

alle 90 % tai valtimoveren happiosapaine 

(PaO 2 

) alle 8 kPa [11]. 

– Kroonista hengitysvajausta sairastavalla 

PaO 2 

on potilaan normaalitilan arvoa pienempi 

[11]. 

– Kudosten hapensaanti on seuraavien tilojen 

vuoksi heikentynyt tai uhanalainen: 

• akuutti sydäntapahtuma 

• vaikea hypotensio 

• vaikea vamma tai aivovamma. 

– Hapen antoon tulee hätätilanteissakin liittää 

pulssioksimetriseuranta, jolla pyritään 

vähentämään hapenantoa 98 %:n happikyllästeisyyden 

(SpO 2 

) ylittyessä. Hoidon tulos 

tarkastetaan valtimoverikaasunäytteellä 

[36, 37]. 

Toteutus: 

– Tavoitteena on hallittu hapenanto, jolla pyritään 

happivajauksen riittävään mutta ei 

liialliseen korjaamiseen. 

– Tavoite tulee asettaa potilaan ja tilanteen 

mukaan [11, 36]. 

– Liiallinen hapenanto saattaa vaimentaa 

ventilaatiota ja lisätä hiilidioksidiretentiota, 

jos potilaalla on krooninen hengitysvajaus 

[11]. 

– Riittämätön hapenanto pitkittää kudosten 

hapenpuutetta. 

• Koskee myös niitä potilaita, joilla on 

krooninen keuhkosairaus. 

• Valtimoverikaasunäyte on tarpeen erityisesti 

silloin, kun epäillään, että potilaalla 


on hiilidioksidin kertymisen riski [11]. 

– Jos potilaalla ei ole taipumusta hiilidioksidin 

kertymiseen, happiosapaine pyritään 

nostamaan 8–10 kPa:iin [11, 37]. 

– Keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheessa 

tavoitteellinen ja hallittu hapenanto, jolla 

tähdätään 88–92 %:n SpO 2 

-tasoon, ei näytä 

lisäävän kuoleman vaaraa eikä aiheuttavan 

ventilaation huononemista ja hiilidioksidipitoisuuden 

suurentumista [11, 38–42] C . 

– Keuhkoahtaumataudin lisäksi muissakin tiloissa 

ja sairauksissa, joiden yhteydessä voi 

esiintyä kroonista hiilidioksidin kertymistä 

(sairaalloinen lihavuus, lihastaudit, hengitystä 

lamaavat lääkkeet) happihoidolla tavoitellaan 

88–92 %:n SpO 2 

-tasoa [11, 34]. 

– Happihoidon toteuttamiseen käytetään erityyppisiä 

happimaskeja ja -viiksiä [11, 36]. 

• Happiviikset ovat potilaalle miellyttäviä 

käyttää, ja ne soveltuvat pieniin happivirtauksiin 

(alle 5 l/min). Saavutettava FiO 2 

on 0,24–0,60, ja se riippuu käytetystä 

happivirtauksesta ja potilaan hengityksen 

minuuttitilavuudesta [11]. 

• Venturityyppisillä eli suuren virtauksen 

happimaskeilla saadaan aikaan vakaa 

FiO 2 

(0,24–0,60) [9, 11, 36]. 

• Elvytystilanteissa käytettävien hapenvaraajapussien 

ja tiiviiden anestesiamaskien 

avulla FiO 2 

saadaan tarvittaessa lähes 

1,0:een [36]. 

– Kostutetun hapen anto suurella virtauksella 

(NHFO= Nasal High Flow Oxygen) tavanomaisia 

happiviiksiä isommilla kanyyleilla 

on uusi happihoitomenetelmä [43–45]. 

• NHFO-järjestelmän avulla potilaalle 

voidaan annostella happea suurella virtauksella 

niin, että FiO 2 

-taso pidetään 

vakaana. 

• Hoitomenetelmänä NHFO lienee hieman 

tavanomaista happimaskin avulla 

annettavaa hoitoa tehokkaampi, mutta 

riittävä tutkimusnäyttö asiasta puuttuu 

[44–48] D . 

– Keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheeseen 

liittyvässä äkillisessä hengitysvajauksessa 

jatkuva hapenanto voitaneen toteuttaa 

kontrolloidusti sekä venturimaskilla että 

happiviiksillä ilman merkittävää hiilidioksidipitoisuuden 

suurentumista tai asidoosin 

vaikeutumista. Venturimaskilla hoito on 

turvallista ja riittävä hapensaanti toteutunee 

luotettavimmin [11, 49] C . 

• Hiilidioksidin kertymiseen taipuvaisilla 

potilailla [11] 

* happea tulisi antaa ensisijaisesti 

28 %:n venturimaskilla 

* jos 28 %:n maskilla SpO 2 

nousee yli 

92 %:n, tulee vaihtaa nenäviiksiin (tai 

pienemmän prosentin maskiin, jos 

sellainen on saatavilla) 

* jos hengitystaajuus on suuri (yli 30/ 

min), venturimaskiin tulevaa happivirtausta 

tulee suurentaa. 

CPAP-maskihoito (Continuous Positive 

Airway Pressure) 

– CPAP-maskihoidolla tarkoitetaan kasvo- tai 

nenämaskin avulla toteutettavaa jatkuvaa 

positiivista ilmatiepainehoitoa [9, 50, 51]. 

– CPAP-maskihoito voidaan toteuttaa riittävän 

suuren (vähintään 100 l/min) virtauksen 

synnyttävän virtauskehittimen ja resistoriventtiilin 

järjestelmällä, ahtopaineeseen 

perustuvalla Boussignac-maskilla tai noninvasiiviseen 

ventilaatioon soveltuvalla hengityslaitteella 

[50]. 

• Käytettävä ilmatiepaine on 5–20 cm- 

H 2 

O. 

• Tavallisimmin aloitetaan 5–10 cmH 2 

O:n 

paineella. 

• Painetta säädetään hoitotavoitteiden toteutumisen 

perusteella. 

– CPAP-hoito liitettynä tavanomaiseen hoitoon 

vasemman kammion vajaatoiminnasta 

johtuvassa hengitysvajauksessa 

• vähentää intubaation ja mekaanisen ventilaation 

tarvetta [35, 52–58] A 

• ilmeisesti vähentää sairaalakuolleisuutta 

[35, 52–58] B . 

– Ensihoidossa ennen sairaalaan tuloa aloitettu 

CPAP-hoito saattaa parantaa potilaan 

ennustetta [59–61] C . 

– CPAP-maskihoito lienee hyödyllinen myös 

lievään tai kohtalaiseen hypoksemiaan 

johtavassa keuhkokuumeessa tai akuutissa 

keuhkovauriossa, mutta tutkimusnäyttö asiasta 

puuttuu [31]. 

7 



8 

– CPAP-maskihoidolla voitaneen vähentää 

invasiivisen hengityslaitehoidon tarvetta ja 

sairaalainfektioita mahakirurgian jälkeisessä 

hengitysvajauksessa [35, 62]. 

Noninvasiivinen ventilaatio (NIV) 

– NIV tarkoittaa mekaanisen ventilaation toteuttamista 

hengityslaiteella ilman keinoilmatietä 

(intubaatioputkea tai henkitorviavannetta) 

[4, 29, 33, 50]. 

– NIV:llä pyritään välttämään seuraavia invasiiviseen 

hengityslaitehoitoon ja keinoilmatien 

käyttöön liittyviä ongelmia [33, 50, 

63]: 

• sairaalainfektioiden riskin suureneminen 

• sedaation tarve 

• yskimisen vaikeutuminen 

• limaisuuden lisääntyminen 

• puhumisen vaikeutuminen. 

– NIV:n käyttö keuhkoahtaumataudin äkillisen 

pahenemisvaiheen yhteydessä vähentää 

tarvetta invasiiviseen hengityslaitehoitoon 

sekä lyhentää sairaalahoidon kestoa ja vähentää 

kuolleisuutta [30, 35, 64] A . 

– Keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheessa 

NIV on ilmeisesti aloitettava ajoissa invasiiviseen 

hengityslaitehoitoon joutumisen 

estämiseksi [29, 35, 64–67] B . 

• NIV:n aloittamisen aiheena on potilaalla 

todettu lievä respiratorinen asidoosi (pH 

alle 7,35), joka ei ensimmäisten tuntien 

aikana korjaannu lääke- ja happihoidolla. 

– NIV vähentää invasiivisen hengityslaitehoidon 

tarvetta myös iäkkäillä keuhkoahtaumapotilailla 

[30, 64, 68]. 

– NIV:n onnistumiseen vaikuttavat potilaan 

hengitysvajauksen aiheuttaneen sairauden 

vaikeusaste, muiden elintoimintojen tila 

ja asidoosin vaikeusaste hoidon alussa. Jos 

keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheessa 

pH on yli 7,25 ennen NIV:n aloittamista, 

hoito epäonnistuu vain 10–20 %:lla potilaista 

[64]. 

– Jos hengitysvajauksen oireissa, löydöksissä 

ja potilaan yleistilassa ei tapahdu korjaantumista 

ensimmäisen 2 tunnin aikana NIV:n 

aloittamisesta, hoidon epäonnistumisen riski 

suurenee [32, 34, 63, 64]. 

• Puutteellinen hoitovaste 2 tunnin jälkeen 

antaa aiheen siirtyä invasiiviseen 

hengityslaitehoitoon [35]. 

• Kuolleisuus on suurempi niillä potilailla, 

joiden NIV-yritys epäonnistuu, kuin niillä, 

joiden hoito toteutetaan alusta alkaen 

invasiivisella hengityslaitehoidolla [17]. 

– Keuhkoahtaumataudin ohella useiden muiden 

hiilidioksidikertymään ja hengitysvajaukseen 

johtavien kroonisten sairauksien 

pahenemisvaiheiden hoidossa kliininen kokemus 

puoltaa NIV:n käyttöä. Luotettavaa 

tutkimusnäyttöä asiasta on kuitenkin niukasti 

[6, 35, 50, 63]. 

– NIV soveltuu myös lihavuuteen liittyvän hengitysvajauksen 

äkillisen pahenemisvaiheen 

hoitoon, mutta luotettava tutkimusnäyttö 

hoidon tehosta puuttuu [29, 69–72] D . 

– Astman vaikeutumiseen liittyvässä hengitysvajauksessa 

hoitoyritys NIV:llä on turvallinen, 

jos potilaan tilaa ja hoidon tehoa 

voidaan hoidon aikana seurata tarkasti ja 

tarvittaessa voidaan välittömästi suorittaa 

intubaatio. Hoidon ennusteellisesta hyödystä 

ei ole näyttöä [35, 63, 73]. 

– NIV:llä voidaan hoitaa äkillistä hengitysvajausta 

ja ilmeisesti saada potilas toipumaan 

pahenemisvaiheesta myös tilanteissa, joissa 

invasiivisesta hengityslaitehoidosta on 

esimerkiksi potilaan korkean iän, vaikean 

perustaudin tai muun syyn vuoksi päätetty 

luopua [30, 74–80] B . 

• Vaikka potilaan pitkäaikaisennuste olisi 

huono, NIV:n avulla voidaan mahdollisesti 

hoitaa sairauden tilapäinen pahenemisvaihe, 

johon hän muuten menehtyisi. 

• NIV saattaa helpottaa myös hengitysvajauksen 

oireita [78, 81]. 

• NIV:llä ei kuitenkaan tule tarpeettomasti 

pitkittää kuolevan potilaan elämän loppuvaihetta, 

eikä sitä tule käyttää niin sanotun 

terminaalisen hengenahdistuksen 

hoitoon [78, 81–83]. 

– Alveolitason kaasujenvaihtohäiriössä 

• NIV:n tulokset ovat ristiriitaisempia 

kuin ventilaatiovajauksessa [31, 32, 50, 

63, 84]. 

• Hypokseemisessa, keuhkoahtaumatautiin 

liittymättömässä hengitysvajauksessa 

NIV:stä saattaa olla hyötyä, mutta luo- 


tettava tutkimusnäyttö asiasta puuttuu 

[31, 35] D . 

• Hoitotuloksiin vaikuttavat akuutin kaasujenvaihtohäiriön 

etiologia ja vaikeusaste, 

hengitysvajauksen syynä olevaan 

sairauteen kohdistuvan hoidon vaikutusnopeus 

ja hoitoa antavan keskuksen 

kokemus [64, 84]. 

* Keuhkopöhössä, jossa vaste muuhun 

hoitoon on yleensä nopea, NIV:n onnistumisen 

ennuste on hyvä. 

* Keuhkokuume- ja ARDS-potilailla 

vaste on selvästi huonompi. 

• Valikoiduilla keuhkokuumepotilailla 

NIV:n käytöllä saattaa kuitenkin olla ennusteellista 

hyötyä [35]. 

* Immunosuppressio- ja elinsiirtopotilailla 

ajoissa aloitettu NIV ilmeisesti 

vähentää invasiivisen hengityslaitehoidon 

tarvetta ja komplikaatioita ja 

pienentää kuolleisuutta [29, 35, 85– 

90] B . 

* Keuhkoahtaumapotilailla NIV vähentää 

invasiivisen hengityslaitehoidon 

tarvetta keuhkokuumeeseen liittyvässä 

hengitysvajauksessa [32, 63, 91]. 

• Akuutissa keuhkopöhössä 

* NIV korjaa kaasujenvaihtoa nopeammin 

ja ehkäisee intubaatiota tehokkaammin 

kuin happihoito [35, 57, 

58] A 

* NIV on vaikutuksiltaan CPAP:n veroinen 

[35, 57, 58, 92–97] A . 

• Käyttämällä NIV:tä invasiivisen ventilaation 

sijasta aina, kun se on mahdollista, 

voidaan vähentää sairaalainfektioita [63, 

98, 99]. 

• NIV:n vasta-aiheet äkillisen hengitysvajauksen 

hoidossa esitetään taulukossa 4. 

Taulukko 4. NIV:n vasta-aiheet [4, 50, 63]. 

Ehdottomat 

Potilaalla on hengityksen pysähdys. 

Maskin käyttö ei onnistu. 

Suhteelliset 

Epävakaa verenkiertotilanne 

Sokki, vaikea akuutti sydäntapahtuma 

Tajunnan merkittävä heikkeneminen (joka ei liity pelkästään 

hiilidioksidin kertymiseen) 

Potilaan kykenemättömyys yhteistyöhön 

Hallitsematon sekavuus tai kiihtyneisyys 

Keinoilmatien tarve avoimen ilmatien varmistamiseksi 

Ylähengitysteiden pysyvä ahtauma 

Suuri aspiraatioriski 

Ylähengitysteiden verenvuoto 

Runsas limaneritys 

Äskettäinen kasvojen, ylähengitysteiden tai mahasuolikanavan 

yläosan vamma tai leikkaus 

Hoitamaton ilmarinta 

NIV:n toteuttaminen: 

– Hoidon seuranta edellyttää pulssioksimetriseurantaa, 

toistuvia verikaasuanalyyseja 

ja potilaan tilan jatkuvaa tarkkailua ainakin 

alkuvaiheessa [35, 51, 84]. 

– Akuutissa kaasujenvaihtohäiriössä ja vaikeassa 

respiratorisessa asidoosissa (pH alle 

7,25–7,30) hoito tulee aloittaa oloissa, joissa 

ripeä siirtyminen invasiiviseen hengityslaitehoitoon 

on mahdollista (päivystys- tai 

valvontaosasto tai tehostetun valvonnan 

osasto) [84]. 

• Hoidon toteuttamispaikkaan vaikuttavat 

hengitysvajauksen vaikeusasteen lisäksi 

potilaan hoidon linjaukset ja paikalliset 

olosuhteet [32, 51, 63, 84, 100, 101]. 

– NIV voidaan toteuttaa erityisesti tähän 

käyttöön suunnitellulla ventilaattorilla 

[50]. 

• Laitteistot toimivat yhdellä (sisään-)hengitysletkulla. 

Uloshengitysventtiilinä toimii 

maskissa tai lähellä maskia oleva hallittuun 

vuotoon perustuva portti [63]. 

• NIV-ventilaattorin etuna on tehohoitoventilaattoria 

parempi maskivuodon sieto 

[102]. 

– NIV voidaan toteuttaa myös invasiiviseen 

ventilaatioon ensisijaisesti tarkoitetulla tehohoitoventilaattorilla. 

• Tehohoitoventilaattoreissa on erilliset 

sisään- ja uloshengitysletkustot ja aktiivinen, 

ventilaattorissa sijaitseva uloshengitysventtiili. 

Vuotoportilla varustettua 

9 



10 

maskia ei voi käyttää tehohoitoventilaattorin 

yhteydessä [63]. 

• Vuotokompensaation tehostamiseksi ja 

tarkoituksenmukaisten hälytysten toimivuuden 

varmistamiseksi tarvitaan 

NIV:tä varten tarkoitettu ventilaattorin 

ohjelmisto [63]. 

– NIV:n ja CPAP:n toteuttamiseksi tarvittavat 

maskit valitaan potilaan ja laitteen mukaan 

[50, 63]. 

• Hoidon alkuvaiheessa hoito on suositeltavaa 

aloittaa nenän ja suun peittävällä 

niin sanotulla kokokasvomaskilla [35]. 

– Ensisijaisesti käytetään painekontrollin tai 

painetuen avulla toteutettavia ventilaatiomuotoja, 

joihin yhdistetään positiivinen 

uloshengityspaine [50, 63]. Näitä ventilaatiomuotoja 

ovat 

• kaksoispaineventilaatio (2PV). Eri laitevalmistajilla 

on tätä vastaavalle ventilaatiomallille 

eri nimikkeitä, kuten 

* BIPAP (Bilevel Positive Airway 

Pressure) 

* PSV (Pressure Support Ventilation, 

painetukiventilaatio). 

• Kaksoispaineventilaattoreissa voi olla 

lisäominaisuuksina ns. adaptiivisia ventilaatiomalleja, 

kuten AVAPS (Average Volume 

Assured Pressure Support) ja PAV 

(Proportional Assist Ventilation). 

* PAV saattaa olla potilaalle mukavampi, 

jos hänen oma hengitysvireytensä 

on suuri [103]. 

* AVAPS vastannee vaikutuksiltaan painetukiventilaatiota 

[104]. 

NIV:n aloitussäädöt 

– Uloshengityspaine (EPAP, vastaa PEEP:tä) 

asetetaan arvoon 4–5 cmH 2 

O ja sitä suurennetaan 

happeutumistavoitteen perusteella 

[50]. 

• Uloshengityspaineen suurentaminen parantaa 

happeutumista ja estää ylähengitysteiden 

ahtautumista. 

• Suurempi EPAP on hyödyksi, jos potilaalla 

on ahtaat ylähengitystiet (uniapneataipumus, 

liikapaino) tai kaasujenvaihtohäiriö. 

– Happiosuus (FiO 2 

) säädetään laitteesta tai 

lisähappivirtaus lisätään mukaan siten, että 

saavutetaan tavoitteen mukainen SpO 2 

. 

– Sisäänhengityspaine (IPAP) asetetaan arvoon 

10–12 cmH 2 

O ja sitä suurennetaan 

vähitellen riittävän ventilaation ja kertahengitystilavuuden 

5–8 ml/kg saavuttamiseksi, 

kunnes hoitovaste tai korkein siedetty painetaso 

on saavutettu. 

• Yli 20 cmH 2 

O:n sisäänhengityspaineet 

ovat huonosti siedettyjä. 

• Sisään- ja uloshengityspaineen erotus on 

painetuki, ja sen suurentaminen tehostaa 

ventilaatiota ja korjaa CO 2 

-tasoa. 

• Tehokas ventilaatiotuki edellyttää yleensä 

ainakin 10 cmH 2 

O:n painetukea. 

• Jos uloshengityspainetta suurennetaan, 

myös sisäänhengityspainetta on lisättävä, 

jotta säilytetään sama painetuki. 

* Esimerkki aloitussäädöistä keuhkoahtaumatautipotilailla 

[35]: IPAP 

10–12, EPAP 4 (+ lisähappi 1–2 l/ 

min, SpO 2 

-tavoite 88–92 %), ja IPAP 

nostetaan vähitellen 2–5 cmH 2 

O:n lisäyksin 

noin 15–30 minuutin kuluessa 

15–20 cmH 2 

O:een (jos potilas sietää), 

minkä jälkeen tilanne arvioidaan 

uudelleen. 

Invasiivinen hengityslaitehoito 

– Invasiivisella hengityslaitehoidolla tarkoitetaan 

hoitoa, joka annetaan intubaatioputken 

tai henkitorviavanteen kautta. 

– Kertahengitystilavuuden (Tidal Volume, 

TV) ja keuhkojen tasannepaineen (Pplat, 

Plateau Pressure) säätäminen mekaanisen 

ventilaation yhteydessä: 

• ARDS:ään liittyvässä hengitysvajauksessa 

kertahengitystilavuuden rajoittaminen 

alle 7 ml/kg:aan ja sisäänhengitystiepaineen 

rajoittaminen alle 30 cmH 2 

O:een 

ilmeisesti pienentää kuolleisuutta [105– 

107] B . 

• Myös muilla invasiivista hengityslaitehoitoa 

saavilla hengitysvajauspotilailla 

kertahengitystilavuuden rajoittaminen 

estää keuhkovaurion kehittymistä [108– 

111]. 

• Hyperkapnia saattaa olla hyvin siedetty 

kertahengitystilavuutta tai painetta tai 


molempia rajoittavan ventilaation aikana, 

mutta siitä, että hyperkapnia itsenäisenä 

tekijänä suojaisi keuhkovauriolta, ei 

ole tutkimusnäyttöä [112–114]. 

• Potilailla, joiden keuhkojen komplianssi 

on hyvä ja sisäänhengityksen tasannepaine 

on alle 25 cmH 2 

O kertahengitystilavuustasolla 

8–10 ml/kg, ei kertahengitystilavuuden 

pienentäminen ei näytä 

parantavan ennustetta [115, 116]. 

– PEEP:n säätäminen mekaanisen ventilaation 

yhteydessä: 

• Keuhkorakkuloiden hengitysvaiheiden 

aikana tapahtuvan kasaanpainumiseen 

liittyvän keuhkovaurion ehkäisemiseksi 

tulee invasiivisen ventilaation yhteydessä 

käyttää vähintään 5 cmH 2 

O:n PEEP:tä 

[117]. 

• Säännönmukaisesti korkeaksi asetettu 

PEEP ei paranna ARDS-potilaan ennustetta 

tavanomaiseen PEEP:hen verrattuna 

[118–120] A . 

* PEEP:n säätämiseen happeutumishäiriön 

vaikeuden mukaan voidaan käyttää 

taulukkoa [118]. 

* ARDS-potilaat, joilla on vaikea happeutumishäiriö, 

hyötynevät korkeammasta 

PEEP:stä ilman, että barotrauman 

riski suurenee [118]. 

* Korkeamman PEEP:n säätö happeutumishäiriön 

mukaan esitetään taulukossa 

6, ks. www.käypähoito.fi. 

* Tasannepaineen ja PEEP:n säätäminen 

koko hengitysjärjestelmän venytyspainetta 

(ns. transpulmonaaripainetta) 

ruokatorven kautta mittaamalla 

saattaa vähentää keuhkojen lisävaurioitumista, 

mutta näyttö menetelmän 

käyttökelpoisuudesta vielä puuttuu 

[121]. 

* Intra-abdominaalipainetta (IAP) mittaamalla 

voidaan saada arvio kohonneen 

paineen vaikutuksesta transpulmonaalipaineeseen. 

• Kohonnut IAP vähentää transpulmonaalipainetta, 

vaikka hengitysteiden tasannepaine 

nousee. 

* Paine-tilavuuskäyrän määrittämistä 

staattisin ja kvasistaattisin tekniikoin 

voidaan käyttää PEEP-tason määrittämiseksi, 

mutta näyttö ennusteellisesta 

hyödystä puuttuu [122, 123]. 

– Keuhkorakkuloiden uudelleen avaamiseen 

tähtäävät toimet (”rekrytointitoimet”) mekaanisen 

ventilaation yhteydessä: 

• Rekrytointitoimien suorittamisesta on 

kuvattu useita menettelytapoja. 

* Rekrytointitoimet on suositeltavaa 

tehdä imujen, bronkoskopioiden ja 

ventilaattorista irtoamisen yhteydessä 

tai systemaattisesti ajastettuna [124]. 

• Rekrytointitoimet saattavat parantaa 

ohimenevästi happeutumista alveolitason 

kaasujenvaihtohäiriössä, mutta muutoksen 

ennusteellista merkitystä ei tiedetä 

[124, 125]. 

• Potilaat, joiden happeutuminen kohenee, 

mitattu toiminnallinen jäännösilmatilavuus 

(Functional Residual Capacity, 

FRC) suurenee tai kuolleen tilan ventilaatio 

vähenee, hyötynevät näistä toimista. 

* Rekrytaatiosta hyötyvät vaikeaa 

ARDS:ää sairastavat potilaat hyötynevät 

myös tavanomaista korkeammalle 

asetetusta PEEP:stä [117, 126]. 

* Taulukossa 6 (ks. www.käypähoito. 

fi) esitetään säätötapa tavanomaista 

korkeammalle PEEP-tasolle happeutumishäiriön 

vaikeuden mukaan. 

– Hengitysmuodon vaikutus äkillisen hengitysvajauksen 

ensisijaisena hoitona: 

• Kertahengitysmalli ei vaikuttane hengitysvajauksen 

ennusteeseen [127] C . 

• Sisäänhengityksen pidentäminen uloshengitysvaihetta 

pidemmäksi (käänteinen 

ventilaatio) ei liene ennusteen kannalta 

hyödyllinen. 

* Sen käyttöön liittynee suurentunut 

keuhkovaurion riski pitkällä aikavälillä 

[128]. 

• Potilaan spontaanin hengityksen yhdistäminen 

mekaaniseen ventilaatioon: 

* Painetuettoman spontaanihengityksen 

yhdistäminen mekaaniseen ventilaatioon 

parantanee happeutumista 

[129, 130]. 

* Spontaanihengityksen yhdistäminen 

11 



12 

mekaaniseen ventilaatioon ensisijaisena 

hengitysmallina ei lyhentäne 

mekaanisen ventilaation kestoa eikä 

pienentäne kuolleisuutta ARDS-potilailla 

[129] C . 

– Suurtaajuusventilaatio (high-frequency 

ventilation) ei pienentäne kuolleisuutta 

ARDS-potilaiden hengitysvajauksessa ja 

voi olla jopa haitallista [131–133]. 

Keinoilmatien hoitaminen hengityslaitehoidon 

yhteydessä 

– Keinoilmatien hoitamiseen liittyvien toimien 

(imu, keittosuola, kostuttimet) vaikuttavuuden 

tutkimusnäyttö on vähäinen. 

• Eritteiden imemisen tarve tulee arvioida 

potilaittain [134]. 

• Yskimään pystyviä potilaita tulee rohkaista 

ja auttaa yskimään [134]. 

• Keittosuolahuuhtelun käyttö saattaa parantaa 

kiinteän eritteen poistumista ja 

stimuloida yskimistä mutta lisätä bakteerikolonisaation 

leviämistä alempiin hengitysteihin 

ja aiheuttaa hypoksiaa [135]. 

– Hengityskaasujen lämmitykseen ja kostutukseen 

käytettävien passiivi- ja aktiivikostuttimien 

hyödyllisyydestä ei ole varmaa 

näyttöä [134, 136–138] D . 

– Suljetun tai avoimen imun käytöllä ei ole 

todettu vaikutusta hengityslaitehoitoon 

liittyvän keuhkokuumeen esiintyvyyteen, 

kuolleisuuteen tai tehohoitoaikaan [135, 

139–143] D . 

– Subglottisen imukanavan omaavan intubaatioputken 

käyttö saattaa vähentää hengityslaitehoitoon 

liittyvän keuhkokuumeen 

(Ventilator Associated Pneumonia, VAP) 

esiintymistä [143, 144]. 

Hengitysvajaukseen liittyvät ei-ventilatoriset 

hoidot 

– Intubaatio on ensisijainen keinoilmatien toteuttamistapa. 

• Varhainen trakeostomia saattaa lyhentää 

sekä hengityslaite- että tehohoidon 

kestoa muttei vaikuttane kuolleisuuteen 

[145–148] C . 

– Hengityslaitehoidon aikainen sedaatio: 

• Sedaation ohjeistettu toteutus ilmeisesti 

lyhentää hengityslaite- ja tehohoidon 

kestoa [149–152] B . 

• Päivittäinen sedaation keskeytys saattaa 

lyhentää hengityslaite- ja tehohoidonkestoa, 

mutta luotettava tutkimusnäyttö 

asiasta puuttuu [150, 152–155] D . 

– Pidättyvä nestehoitokäytäntö ja nesterajoitus 

saattaa lyhentää hengityslaite- ja tehohoidon 

kestoa ARDS-potilailla, kunhan 

kohde-elinten verenkierron riittävyydestä 

huolehditaan [156–158] C . 

– Lihasrelaksanttien käyttö hengityslaitehoidon 

varhaisvaiheessa saattaa pienentää 

kuolleisuutta vaikeassa ARDS:ssä [159, 

160] C . 

• Käyttö hyödyttänee vaikeaa ARDS:ää 

sairastavia, joilla PaO 2 

/FiO 2 

jää alle 

13 kPa:n ventilaattorin säätöjen optimoinnista 

huolimatta. Lihasrelaksaatio 

voidaan toteuttaa esimerkiksi 24 tuntia 

kestävällä sisatrakuuri-infuusiolla, jonka 

aikana on huolehdittava potilaan riittävästä 

sedaatiosta [159]. 

– Glukokortikoidihoidon aloittamista pienellä 

annoksella (metyyliprednisolonia 1–2 

mg/kg/vrk) voidaan harkita alkuvaiheen 

(≤ 14 vrk) vaikeassa hengitysvajausoireyhtymässä 

(ARDS) [161–166] D . 

• Kuolleisuuden pienenemisestä ei ole selvää 

näyttöä [162]. 

• Hoito tulisi aloittaa 3–14 vuorokauden 

kuluessa sairauden alusta ja lopettaa asteittain 

[162]. 

– Puoli-istuva asento saattaa pienentää sairaalasyntyisen 

keuhkokuumeen riskiä hengityslaitehoitopotilaalla 

[167, 168] C . 

– Vaikeassa ARDS:ssä (PaO 2 

/FiO 2 

-suhde 

alle 13–20 kPa) vatsa-asennon käyttö ilmeisesti 

pienentää kuolleisuutta. Hoitovaiheiden 

tulee kestää vähintään 12–16 tuntia 

[169, 170] B . 

– Typpioksidi ei pienennä kuolleisuutta 

ARDS-potilaiden hengitysvajauksessa 

[171–173] A . 

• Typpioksidi saattaa lyhytaikaisesti parantaa 

happeutumista ARDS:ään liittyvässä 

hengitysvajauksessa [171–173] C . 

• ARDS:ssä typpioksidilla voidaan lyhytaikaisesti 

(alle 1 vrk) alentaa keuhkove- 


enkierron painetta ja siten mahdollisesti 

helpottaa sydämen oikean kammion toimintaa 

[173]. 

– Kehonulkoinen happeuttaminen (ECMO 

= Extracorporeal Membrane Oxygenation) 

saattaa parantaa ennustetta vaikeassa hengitysvajauksessa, 

mutta luotettava tutkimusnäyttö 

asiasta puuttuu [174–178] D . 

• Nuoret hengitysvajauspotilaat saattavat 

henkeä uhkaavassa hengitysvajauksessa 

hyötyä kehonulkoisesta happeuttamisesta 

ja hiilidioksidin poistosta [178]. 

• Vaikeaa hengitysvajausta sairastavien 

hoidosta tulisi varhain konsultoida EC- 

MO-hoitoon perehtynyttä keskusta, jos 

potilaan katsotaan kuuluvan hoidon piiriin 

[175]. 

* Aiheista ja vasta-aiheista neuvoteltava 

ECMO-hoitoa toteuttavan keskuksen 

kanssa. 

– Kehonulkoista hiilidioksidin poistoa (EC- 

CO 2 

-R) on käytetty estämään respiratorisen 

asidoosin kehittymistä keuhkoahtaumataudin 

yhteydessä ja helpottamaan keuhkojen 

venytystä estävän ventilaattoristrategian 

toteuttamista vaikeassa ARDS:ssä [179]. 

• Potilassarjoja laajempia tutkimustuloksia 

menetelmän käyttökelpoisuudesta odotetaan. 

Vieroitus hengityslaitehoidosta 

– Yleiset hengityslaitehoidosta vieroittumisen 

edellytykset ovat [180–182] 

• hengitysvajaukseen johtaneen syyn häviäminen 

• happeutumishäiriön lievittyminen 

(PaO 2 

/FiO 2 

yli 20–27 kPa) 

• muiden elintoimintahäiriöiden korjautuminen. 

– Päivittäinen, systemaattinen vieroitusedellytysten 

arviointi ilmeisesti lyhentää hengityslaitehoidon 

kestoa [183] B . 

– Hengitysmalli vieroituksen aikana ei ilmeisesti 

vaikuta hengityslaitehoidosta vieroittautumisen 

kestoon tai onnistumiseen 

[183, 184] B . 

– Kerran vuorokaudessa toteutettavan spontaanihengityskokeen 

kliininen vaste ennakoi 

hyvin keinoilmatien poiston onnistumisen 

edellytyksiä [185–188] A . 

• Epäonnistuneen spontaanihengitystestin 

merkkeinä voidaan pitää [182] 

* hengitystaajuuden kasvua yli 35/ 

min:een 

* happisaturaation pienenemistä alle 

90 %:iin 

* syketaajuuden kasvua yli 140/ 

min:een tai yli 20 %:n laskua. 

* systolisen verenpaineen nousua yli 

200 mmHg:iin tai laskua alle 80 

mmHg:iin 

* potilaan hallitsematonta levottomuutta 

tai tuskaisuutta. 

• Spontaanihengityskokeen läpäisseistä 

81–87 % ei tarvitse seuraavien kahden 

vuorokauden aikana uudelleen hengityslaitehoitoa. 

• Spontaanihengityskoe voidaan suorittaa 

T-kappaleella, CPAP:llä tai pienellä 

painetuella, ja sen kestoksi riittää 30 minuuttia. 

– NIV:n käyttö vierotuksessa: 

• NIV:n aloittaminen välittömästi ekstubaation 

jälkeen (profylaktinen NIV) 

saattaa pienentää kuolleisuutta ja lyhentää 

tehohoitoaikaa, kun keuhkoahtaumatautipotilaita 

vieroitetaan hengityslaitteesta 

[189–191] C . 

* Muissa potilasryhmissä profylaktisen 

NIV:n merkitys on epäselvä [35, 

189]. 

– Vieroittelun epäonnistuminen: 

• Uuteen intubaatioon johtanut vieroitteluyritys 

suurentaa VAP:n riskiä ja kuolleisuutta 

[180, 192]. 

• NIV:n aloittaminen ekstubaation jälkeen 

kehittyvässä hengitysvajauksessa ei 

paranna ennustetta eikä pienennä uudelleen 

intuboinnin tarvetta [193, 194] A . 

Potilaan seuranta hengityslaitehoidon aikana 

– Itse hengitysvajaukseen ja siihen käytettyihin 

hoitomenetelmiin tai -käytäntöihin 

liittyy merkittäviä vaikutuksia muihin peruselintoimintoihin 

[10]. 

• Seurannassa päähuomio tulisi kohdistaa 

kudosten hapentarjonnan riittävyyteen 

13 



14 

eikä ainoastaan valtimoveren happisisältöön. 

• Vaikeassa hengitysvajauksessa peruselintoimintojen 

vakauden seuranta edellyttää 

monialaista jatkuvaa valvontaa tehoosastolla 

ja aktiivista puuttumista ilmeneviin 

elintoimintojen häiriöihin. 

– Tajunnan, sedaation, hengitystaajuuden ja 

hengityksen motoriikan kliininen seuranta 

ja rekisteröinti ovat hoitovasteen arvioinnin 

ja diagnostiikan perusta. 

• Hengitystaajuuden noninvasiiviset seurantamenetelmät 

ovat epäluotettavia 

[195]. 

– Äkillisessä hengitysvajauksessa hoidon seuranta 

edellyttää vähintään pulssioksimetrin 

jatkuvaa käyttöä sekä toistuvia verikaasuanalyyseja 

[1, 5, 9]. 

– Invasiivisessa hengityslaitteessa olevan potilaan 

keuhkomekaniikan tutkiminen ja 

monitorointi: 

• Hengitysjärjestelmän jatkuva monitorointi 

paine- ja virtaussignaalien avulla 

on ensisijainen menetelmä [28]. 

• Eri tekniikoilla hankituista paine-tilavuuskäyristä 

saatava hyöty on epäselvä 

[196]. 

• Ruokatorvipaineiden mittaaminen transpulmonaalipaineen 

arvioimiseksi saattaa 

olla hyödyllistä [121]. 

– Vaikeassa hengitysvajauksessa tarvitaan jatkuvaa 

valtimopaineen mittausta hoitomuodosta 

riippumatta [197]. 

– Uloshengityskaasujen hiilidioksidipitoisuuden 

mittauksella saadaan hoitoa ohjaavaa 

lisätietoa kaasujenvaihdosta ja havaitaan 

kehittyviä komplikaatioita, kuten ilmatien 

tukkeutuminen, obstruktion vaikeutuminen 

tai ventilaattorista irtoaminen [198]. 

– Vaikeassa hengitysvajauksessa hoidon ohjaamiseksi 

tarvitaan keskeisen verenkierron 

kajoavia mittauksia [9, 107]. 

• Keuhkovaltimokatetrin käyttö ei parantane 

akuutin hengitysvajauksen ennustetta 

keskuslaskimokatetrin käyttöön 

nähden [199, 200] C . 

Kuntoutus 

– Suurimmalla osalla ARDS-potilaista keuhkojen 

toimintakyky palautuu vuoden kuluessa 

normaaliksi tai liki normaaliksi [201– 

203] eikä huononemista ole havaittu 5 vuoden 

seurannassa [202]. 

– Pitkittyneen hengityslaitehoidon jälkeen 

tehohoitopolyneuropatia on tavallista, ja se 

pitkittää kuntoutumista [204, 205]. 

– Varhain tehohoitovaiheessa aloitettu aktiivinen 

kuntoutus on turvallista, ja se nopeuttaa 

potilaan toimintakyvyn palautumista 

[206, 207]. 

– Äkillisen hengitysvajauksen takia tehoosastolla 

hoidettujen potilaiden elämänlaatu 

on ilmeisesti edelleen heikentynyt vielä 

vuoden kuluttua sairastamisesta [16, 201, 

202] B . 

• ARDS:stä toipuvien elämänlaatu saattaa 

olla huonompi kuin tehohoitoa saaneiden 

sepsis- ja traumapotilaiden, ja se on 

normaaliväestöön nähden heikompi vielä 

5 vuotta sairastamisen jälkeen [202]. 

• Huono fyysinen suorituskyky ja lihasheikkous 

huonontanevat ARDS:stä 

toipuvien elämänlaatua enemmän kuin 

keuhko-oireet [208]. 

• Elämänlaatua saattavat heikentää myös 

kognitiiviset ja mielenterveysongelmat 

[209, 210]. 

• Saavutetun laatupainotteisen elinvuoden 

hinta on kohtuullinen [16]. 

Hoidon toteutus ja porrastus 

– Ensihoidossa ja päivystyspotilaita hoitavissa 

yksiköissä tulee olla valmius aloittaa 

CPAP-maskihoito [9]. 

• CPAP-maskihoidon seuranta ensihoidon 

jälkeen vaatii valvontayksikön resursseja. 

– Päivystävissä erikoissairaanhoidon yksiköissä 

tulee olla valmius aloittaa NIV. 

• Hoito tulisi olla kaikissa äkillistä hengitysvajausta 

hoitavissa sairaaloissa mahdollista 

aloittaa mihin vuorokaudenaikaan 

tahansa [1, 2]. 

– Hoitopaikka sairaalan sisällä (päivystyspoliklinikka, 

tehovalvontaosasto, teho-osasto, 

sydänvalvonta tai muu valvontatyyppinen 


osasto) riippuu paikallisista oloista, henkilökunnan 

koulutuksesta sekä henkilöstön 

rakenteesta ja määrästä [63]. 

• Hoidon aloittamisen yhteydessä tarvitaan 

jatkuvaa potilaskohtaista seurantaa, 

jonka jälkeen hoito voidaan toteuttaa 

valvontaresursseiltaan riittävässä yksikössä. 

* Alkuhoidon jälkeen vakiintuneessa 

tilanteessa NIV voitaneen toteuttaa 

myös tavallisella hoitoon perehtyneellä 

vuodeosastolla [51]. 

– Invasiivinen ventilaatio tulee toteuttaa alkuhoitoa 

lukuun ottamatta teho-osaston 

resurssein varustetussa yksikössä [107]. 

Arviointikriteerit 

– Äkillistä hengitysvajausta sairastavia hoitavien 

erikoissairaanhoidon yksiköiden tulee 

seurata 

• hengityslaitehoitoa tarvitsevien potilaiden 

määrää 

• hoidon toteutumista: 

* NIV:llä hoidettavien osuutta 

* invasiivisesti hoidettavien osuutta 

* hengityslaitehoidon kestoa 

* hoidonaikaista kertahengitystilavuutta 

ja sisäänhengityspainetta 

* sairaalainfektioiden ja erityisesti 

keuhkokuumeen esiintyvyyttä 

* hengityslaitehoitoon liittyviä komplikaatioita 

• hengitysvajauspotilaiden hoidon lopputulosta: 

* kuolleisuutta 

* sairaalahoidon kestoa 

* elämänlaatua. 

SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN JA SUOMEN ANESTESIOLOGIYHDISTYKSEN 

ASETTAMA TYÖRYHMÄ 

Puheenjohtaja: 

TERO VARPULA, LT, dosentti, osastonylilääkäri 

HYKS, tehoklinikka 

Jäsenet: 

PIRKKO BRANDER, dosentti, ylilääkäri 

HYKS, Sydän- ja keuhkokeskus, keuhkosairauksien klinikka 

TOM BÄCKLUND, LL, sisätautien erikoislääkäri 

HUS, Meilahden sairaalan tehovalvontaosasto 

ANNA EKLUND, LL, anestesiologian erikoislääkäri 

Lapin keskussairaala 

JUHA KOSKENKARI, LT, apulaisylilääkäri 

OYS, Operatiivinen tulosalue, teho-osasto 

ANNE KUITUNEN, dosentti, apulaisylilääkäri 

TAYS, tehohoito 

TUULA MEINANDER, LL, sisätauteihin erikoistuva lääkäri 

TAYS, Käypä hoito -toimittaja 

ILKKA PARVIAINEN, LT, dosentti, osastonylilääkäri 

KYS, päivystys- ja tehohoito 

Asiantuntijat: 

HEIKKI EKROOS 

MARJATTA OKKONEN 

15 



16 

Kirjallisuutta 

1. Shelly MP ym. BMJ 1999;318:1674-7 2. Roussos C ym. Eur Respir 

J Suppl 2003;47:3s-14s 3. Linko R. Academic dissortation, University 

of Helsinki 2012;1-104 4. British Thoracic Society Standards of Care 

Committee. Thorax 2002;57:192-211 5. O’Driscoll BR ym. Thorax 

2011;66:734-5 6. Nee PA ym. Emerg Med J 2011;28:94-7 7. ARDS 

Definition Task Force ym. JAMA 2012;307:2526-33 8. Bernard GR ym. 

Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24 9. Akuuttihoidon tietokannat–Duodecim 

[Internet]. terveysportti.fi. 2013 [cited 2013 Sep 12] 

10. Pinsky MR. Chest 2005;128:592S-597S 11. O’Driscoll BR ym. 

Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68 12. Vincent JL ym. Chest 

2002;121:1602-9 13. Luhr OR ym. Am J Respir Crit Care Med 

1999;159:1849-61 14. Rubenfeld GD ym. N Engl J Med 

2005;353:1685-93 15. Bersten AD ym. Am J Respir Crit Care Med 

2002;165:443-8 16. Linko R ym. Crit Care 2010;14:R60 17. Linko R 

ym. Intensive Care Med 2009;35:1352-61 18. Erickson SE ym. Crit 

Care Med 2009;37:1574-9 19. Salim A ym. Arch Surg 2006;141:655-8 

20. Vincent JL ym. Chest 2010;137:81-7 21. Agarwal R ym. Chest 

2008;133:1463-73 22. Zambon M ym. Chest 2008;133:1120-7 23. 

Phua J ym. Am J Respir Crit Care Med 2009;179:220-7 24. Damluji A 

ym. Crit Care Med 2011;39:1023-8 25. Cooke CR ym. Crit Care Med 

2008;36:1412-20 26. Villar J ym. Intensive Care Med 1999;25:930-5 

27. Nuckton TJ ym. N Engl J Med 2002;346:1281-6 28. Brochard L 

ym. Crit Care 2012;16:219 29. Nava S ym. Lancet 2009;374:250-9 30. 

Nava S ym. Age Ageing 2011;40:444-50 31. Keenan SP ym. Respir 

Care 2009;54:116-26 32. Nava S ym. Respir Care 2011;56:1583-8 33. 

Hill NS ym. Crit Care Med 2007;35:2402-7 34. Roberts CM ym. Clin 

Med 2008;8:517-21 35. Keenan SP ym. CMAJ 2011;183:E195-214 

36. Branson RD ym. Respir Care 2013;58:86-97 37. Cornet AD ym. 

Crit Care 2013;17:313 38. BTS guidelines for the management of 

chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52 Suppl 5:S1-28 

39. Plant PK ym. Thorax 2003;58:537-42 40. Austin MA ym. BMJ 

2010;341:c5462 41. Wijesinghe M ym. Intern Med J 2011;41:618-22 

42. Gomersall CD ym. Crit Care Med 2002;30:113-6 43. Kernick J ym. 

Aust Crit Care 2010;23:53-70 44. Ricard JD. Minerva Anestesiol 

2012;78:836-41 45. Sztrymf B ym. J Crit Care 2012;27:324.e9-13 46. 

Roca O ym. Respir Care 2010;55:408-13 47. Sztrymf B ym. Intensive 

Care Med 2011;37:1780-6 48. Parke RL ym. Respir Care 

2011;56:265-70 49. Agustí AG ym. Eur Respir J 1999;14:934-9 50. 

Bello G ym. Curr Opin Crit Care 2013;19:1-8 51. Brander PE. Duodecim 

2011;127:167-75 52. Räsänen J ym. Am J Cardiol 1985;55:296- 

300 53. Bersten AD ym. N Engl J Med 1991;325:1825-30 54. Lin M 

ym. Chest 1995;107:1379-86 55. Kelly CA ym. Eur Heart J 

2002;23:1379-86 56. L’Her E ym. Intensive Care Med 2004;30:882-8 

57. Gray A ym. N Engl J Med 2008;359:142-51 58. Mariani J ym. J 

Card Fail 2011;17:850-9 59. Kallio T ym. Prehosp Emerg Care 

2003;7:209-13 60. Ducros L ym. Intensive Care Med 2011;37:1501-9 

61. Frontin P ym. Am J Emerg Med 2011;29:775-81 62. Squadrone V 

ym. JAMA 2005;293:589-95 63. Hess DR. Respir Care 2013;58:950- 

72 64. Ram FS ym. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD004104 

65. Plant PK ym. Lancet 2000;355:1931-5 66. Plant PK ym. Thorax 

2001;56:708-12 67. Global Strategy for the Diagnosis, Management 

and Prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Päivitetty 

2013. Luku 5: Management of exacerbations; s 56. 68. Schortgen F 

ym. Ann Intensive Care 2012;2:5 69. Piper AJ ym. Am J Respir Crit 

Care Med 2011;183:292-8 70. Carrillo A ym. Am J Respir Crit Care 

Med 2012;186:1279-85 71. Gursel G ym. Minerva Anestesiol 

2011;77:17-25 72. Marik PE ym. J Intensive Care Med 2013;28:124- 

30 73. Gupta D ym. Respir Care 2010;55:536-43 74. Meduri GU ym. 

Crit Care Med 1994;22:1584-90 75. Benhamou D ym. Chest 

1992;102:912-7 76. Chu CM ym. Crit Care Med 2004;32:372-7 77. 

Schettino G ym. Crit Care Med 2005;33:1976-82 78. Curtis JR ym. 

Crit Care Med 2007;35:932-9 79. Azoulay E ym. Intensive Care Med 

2011;37:1250-7 80. Azoulay E ym. Intensive Care Med 2013;39:292- 

301 81. Sinuff T ym. Crit Care Med 2008;36:789-94 82. Kuolevan potilaan 

oireiden hoito. Käypä hoito -suositus (online). Helsinki: Suomalainen 

Lääkäriseura Duodecim, 2012 83. Nava S ym. Lancet Oncol 

2013;14:219-27 84. Organized jointly by the American Thoracic Society 

ym. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283-91 85. Hilbert G ym. 

N Engl J Med 2001;344:481-7 86. Antonelli M ym. JAMA 

2000;283:235-41 87. Confalonieri M ym. Intensive Care Med 

2002;28:1233-8 88. Gristina GR ym. Crit Care Med 2011;39:2232-9 

89. Molina R ym. Crit Care 2012;16:R133 90. Razlaf P ym. Respir 

Med 2012;106:1509-16 91. Confalonieri M ym. Am J Respir Crit Care 

Med 1999;160:1585-91 92. Mehta S ym. Crit Care Med 1997;25:620-8 

93. Bellone A ym. Crit Care Med 2004;32:1860-5 94. Park M ym. Crit 

Care Med 2004;32:2407-15 95. Bellone A ym. Intensive Care Med 

2005;31:807-11 96. Park M ym. Arq Bras Cardiol 2001;76:221-30 97. 

Crane SD ym. Emerg Med J 2004;21:155-61 98. Girou E ym. JAMA 

2003;290:2985-91 99. Girou E ym. JAMA 2000;284:2361-7 100. Ambrosino 

N ym. Eur Respir J 2008;31:874-86 101. Ambrosino N. Expert 

Rev Respir Med 2012;6:131-3 102. Ferreira JC ym. Chest 

2009;136:448-56 103. Vagheggini G ym. Respir Med 2013;107:1748- 

54 104. Murphy PB ym. Thorax 2012;67:727-34 105. Petrucci N ym. 

Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD003844 106. Burns KE ym. 

PLoS One 2011;6:e14623 107. Dellinger RP ym. Intensive Care Med 

2013;39:165-228 108. Gajic O ym. Crit Care Med 2004;32:1817-24 

109. Pelosi P ym. Ventilator-induced lung injury in healthy and diseased 

lungs: better to prevent than cure! Anesthesiology 

2011;115:923-5 110. Biehl M ym. Respir Care 2013;58:927-37 111. 

Futier E ym. N Engl J Med 2013;369:428-37 112. Kavanagh BP ym. 

Minerva Anestesiol 2006;72:567-76 113. Kregenow DA ym. Crit Care 

Med 2006;34:1-7 114. Bigatello LM ym. Curr Opin Crit Care 

2001;7:34-40 115. Eichacker PQ ym. Am J Respir Crit Care Med 

2002;166:1510-4 116. Deans KJ ym. Anesth Analg 2010;111:444-50 

117. Gattinoni L ym. N Engl J Med 2006;354:1775-86 118. Briel M ym. 

JAMA 2010;303:865-73 119. Putensen C ym. Ann Intern Med 

2009;151:566-76 120. Phoenix SI ym. Anesthesiology 2009;110:1098- 

105 121. Talmor D ym. N Engl J Med 2008;359:2095-104 122. Amato 

MB ym. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1835-46 123. Lu Q ym. 

Am J Respir Crit Care Med 1999;159:275-82 124. Hodgson C ym. 

Cochrane Database Syst Rev 2009;(2):CD006667 125. Grasso S ym. 

Anesthesiology 2002;96:795-802 126. Constantin JM ym. Crit Care 

Med 2010;38:1108-17 127. Esteban A ym. Chest 2000;117:1690-6 

128. Desai SR ym. Radiology 2001;218:689-93 129. McMullen SM 

ym. PLoS One 2012;7:e40190 130. Daoud EG ym. Respir Care 

2012;57:282-92 131. Young D ym. N Engl J Med 2013;368:806-13 

132. Ferguson ND ym. N Engl J Med 2013;368:795-805 133. Sud S 

ym. Cochrane Database Syst Rev 2013;2:CD004085 134. Branson 

RD. Respir Care 2007;52:1328-42; discussion 1342-7 135. Caruso P 

ym. Crit Care Med 2009;37:32-8 136. Siempos II ym. Crit Care Med 

2007;35:2843-51 137. Hess DR. Respir Care 2002;47:696-9 138. Lellouche 

F ym. Chest 2009;135:276-86 139. Subirana M ym. Cochrane 

Database Syst Rev 2007;(7):CD004581 140. Jongerden IP ym. Crit 

Care Med 2007;35:260-70 141. Siempos II ym. Br J Anaesth 

2008;100:299-306 142. Overend TJ ym. Can Respir J 2009;16:e6-17 

143. Muscedere J ym. Crit Care Med 2011;39:1985-91 144. Leasure 

AR ym. Dimens Crit Care Nurs 2012;31:102-17 145. Gomes Silva BN 

ym. Cochrane Database Syst Rev 2012;3:CD007271 146. Rumbak 

MJ ym. Crit Care Med 2004;32:1689-94 147. Dunham CM ym. Am 

Surg 2006;72:276-81 148. Griffiths J ym. BMJ 2005;330:1243 149. 

Brook AD ym. Crit Care Med 1999;27:2609-15 150. Kress JP ym. N 

Engl J Med 2000;342:1471-7 151. Bucknall TK ym. Crit Care Med 

2008;36:1444-50 152. Girard TD ym. Lancet 2008;371:126-34 153. de 

Wit M ym. Crit Care 2008;12:R70 154. Anifantaki S ym. J Adv Nurs 

2009;65:1054-60 155. Mehta S ym. JAMA 2012;308:1985-92 156. National 

Heart ym. N Engl J Med 2006;354:2564-75 157. Rosenberg AL 

ym. J Intensive Care Med 2009;24:35-46 158. Stewart RM ym. J Am 

Coll Surg 2009;208:725-35; discussion 735-7 159. Papazian L ym. N 

Engl J Med 2010;363:1107-16 160. Alhazzani W ym. Crit Care 

2013;17:R43 161. Lamontagne F ym. J Crit Care 2010;25:420-35 162. 

Tang BM ym. Crit Care Med 2009;37:1594-603 163. Meduri GU ym. 

Intensive Care Med 2008;34:61-9 164. Peter JV ym. BMJ 

2008;336:1006-9 165. Agarwal R ym. Respirology 2007;12:585-90 

166. Steinberg KP ym. N Engl J Med 2006;354:1671-84 167. Alexiou 

VG ym. J Crit Care 2009;24:515-22 168. Niël-Weise BS ym. Crit Care 

2011;15:R111 169. Sud S ym. Intensive Care Med 2010;36:585-99 

170. Abroug F ym. Crit Care 2011;15:R6 171. Adhikari NK ym. BMJ 

2007;334:779 172. Afshari A ym. Cochrane Database Syst Rev 

2010;(7):CD002787 173. Afshari A ym. Anesth Analg 2011;112:1411- 

21 174. Morris AH ym. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:295-305 

175. Peek GJ ym. Lancet 2009;374:1351-63 176. Peek GJ ym. Health 

Technol Assess 2010;14:1-46 177. Zangrillo A ym. Crit Care 

2013;17:R30 178. Pham T ym. Am J Respir Crit Care Med 

2013;187:276-85 179. Bein T ym. Intensive Care Med 2013;39:847-56 

180. Thille AW ym. Am J Respir Crit Care Med 2013;187:1294-302 

181. Branson RD. Respir Care 2012;57:1635-48 182. Thille AW ym. 

Curr Opin Crit Care 2013;19:57-64 183. Blackwood B ym. Cochrane 

Database Syst Rev 2011;(7):CD006904; 184. Butler R ym. Crit Care 

Med 1999;27:2331-6 185. Esteban A ym. N Engl J Med 1995;332:345- 

50 186. Esteban A ym. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:459-65 

187. Vallverdú I ym. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1855-62 

188. Esteban A ym. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:512-8 189. 

Burns KE ym. Cochrane Database Syst Rev 2010;(8):CD004127 190. 

Girault C ym. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:672-9 191. Glossop 

AJ ym. Br J Anaesth 2012;109:305-14 192. Blackwood B ym. 

Cochrane Database Syst Rev 2010;(5):CD006904 193. Keenan SP 

ym. JAMA 2002;287:3238-44 194. Esteban A ym. N Engl J Med 

2004;350:2452-60 195. Folke M ym. Med Biol Eng Comput 

2003;41:377-83 196. Mark S ym. Mechanical ventilation in ARDS. 

2012. pp. 1-16. UpToDate [online]. Wolters Kluwer Health. Saatavilla 

Internetissä 197. Vincent JL ym. Crit Care 2011;15:229 198. McArthur 

CD ym. Respir Care 2003;48:534-9 199. National Heart ym. N Engl J 

Med 2006;354:2213-24 200. Clermont G ym. PLoS One 

2011;6:e22512 201. Herridge MS ym. N Engl J Med 2003;348:683-93 

202. Herridge MS ym. N Engl J Med 2011;364:1293-304 203. Masclans 

JR ym. Chest 2011;139:1340-6 204. Hermans G ym. Crit Care 

2008;12:238 205. Bercker S ym. Crit Care Med 2005;33:711-5 206. 

Schweickert WD ym. Lancet 2009;373:1874-82 207. Ambrosino N ym. 

Minerva Anestesiol 2013;79:554-63 208. Oeyen SG ym. Crit Care Med 

2010;38:2386-400 209. Hopkins RO ym. Am J Respir Crit Care Med 

2005;171:340-7 210. Bienvenu OJ ym. Am J Respir Crit Care Med 

2012;185:517-24

1 - Terveyskirjasto

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?