Pathologies Synoviales et Synovectomie

Tumeurs et dystrophies
• Intérêt de l’imagerie
• IRM++ pour SVN
• Ascanner ++ pour chondromatose (non
ossifiée radiotransparente)
• Intérêt ++ de l’arthroscopie pour le
traitement
Chondromatose synoviale
Maladie bénigne aboutissant à la formation de multiples
nodules cartilagineux, dans les cavités synoviales
Ossification secondaire
Genou et hanche
75% des cas
Epaule -Coude
Pathologies Synoviales
et Synovectomie
S Parratte, T. Pham*, V. Legré**. T.
Boyer**, Argenson JN
Hôpitaux Sud Marseille
Hôpital Bichat Paris**
DIU Artrhoscopie
Grenoble 2012
Tumeurs et dystrophies
• Rares
• Potentiellement destructrices
• Articulations - Bourses - Gaines
• Diagnostic difficile
• Localisées ou diffuses
• Anomalies radiographiques tardives
Tumeurs et dystrophies
• Le plus souvent : monoarthrite
• Les dystrophies (ou pseudo-tumeurs)
sont
les moins rares : chondromatoses et SVN
• Les tumeurs bénignes : hémangiomes,
lipomes
• Tumeurs malignes exceptionnelles
(sarcomes)

Diagnostic chondromatose
• Clinique: douleur, raideur,
blocages épanchement
mécanique
• Palpation ±
• Rx: Nles, CE tardivement,
élargissement interligne,
géodes
• ArthroTDM+++ lacunes. Faux
+ Synovite
• Arthroscopie+++
Chondromatose synoviale
Théorie N°1: Métaplasie cartilagineuse de la
synoviale (Murphy, JBJS 1962)
3 stades évolutifs:(Milgram 1977)
I prolifération intravillositaire
sans chondromes libres
(AS: synovite non spécifique.
Dc=biopsie: ilôts cartilagineux)
II prolifération synoviale
+ chondromes libres
III chondromes libres
+ synoviale inactive
Volume et ossification des CE nourris par liquide synovial, ou disparition
Ou fragmentation et multiplication
Chondromatose synoviale
Théorie N°2: origine cartilagineuse (Kay 1989)
I Libération de chondrocytes (trauma
minime) et clonage dans le liquide synovial
+ synoviale inactive
II captation des CE par la
synoviale
ou fragmentation et multiplication
III: disparition ou
ostéoformation des CE
vascularisés par la synoviale
Ne pas confondre
• Chondromatose primitive: rare, adulte
jeune, CE multiples, petits, récidivants,
ossification secondaire.
• Chondromatose secondaire (traumas,
arthrose): âgé, CE plus gros, ossifiés, moins
nombreux
Chondromes
Ostéochondromes

Traitement arthroscopique des
(Ostéo)chondromatoses de hanche
• T. Boyer . H. Dorfmann
– 147 cas de 1985 à 2000
JBJS (Br)
– Recul moyen 78 mois
58% Bons et Excellents résultats
24 ré-arthroscopies
17% d’arthroplasties
Localisations exceptionnelles
• Temporo-mandibulaire
• Interphalangienne
• Rachidienne
• Extra-articulaire
– Gaines tendineuses doigts poignet pied
– Tendon bicipital LCA Tendon rotulien
– Bourses s/acromiale prérotulienne poplitée…
Formes particulières
• Forme décalcifiante (hanche) Lequesne 1999
– Déminéralisation diffuse différente d’une AND
– Pas de flou des contours
– Pas de fixation scintigraphique
– Pas d’œdème en IRM
Chondromatose
Traitement chondromatose
• Chondromes libres (II, III): extraction
AS (canule, pince)
• Synoviale active(I, II): discuter
synovectomie ou synoviorthèse (pas
isotopique!)
Ogilvie-Harris, 1994: 13 cas chondromatose. Suivi 3 ans
Evacuation CE Vs synovectomie.
Récidives: 3 sur 5 2 sur 8
Transformation maligne
Chondromatose
• Rare (20 cas publiés) genou+
• clinique: détérioration rapide
• VS élevée
• Signes de malignité: Rx, TDM, IRM

Nosologie
– SVNH
– Tumeur villeuse
– Tumeurs à cellules géantes
– Xanthomes fibreux (gaine)
Synovite villonodulaire
• Bénigne – évolution lente (délai diagnostic moyen = 4ans)
• Potentiel destructeur local (arthrose++), récidives++ (>40%)
• Except: transfo maligne(Chales, rev Rhum 2005)
• Pathogénie?
– synovite réactionnelle à ? (inflammation, hémorragies, traumatismes?)
– Rn à corps étranger (forme localisée, cellules géantes)
– Dépôts de cholestérol
– Tumeur bénigne? Maligne? (anom chromosomiques clonales bras
court chromosome 1, trisomie chr 7)
Synovite villonodulaire
• Forme diffuse: villeuse ou villonodulaire
Formes particulières
• Forme macrogéodique ou pseudokystique
• Forme pseudotumorale ossifiée
• Empierrement synovial enraidissant
Formes particulières
• Forme rétractile observée à la hanche et
mimant une capsulite (Lequesne 1981)
• Petits chondromes enchâssés
• Mauvais pronostic
Synovite villo-nodulaire
hémopigmentée
• Prolifération synoviale bénigne pseudotumorale
• A partir de la membrane synoviale
• Présence d’hémosidérine
• Genou 2/3
• Hanche Cheville Poignet Epaule Coude
• Bourses Gaines
•Incidence annuelle : 1,8 / million d’habitants
(Myers 1989) Probablement sous-estimée (imagerie)

SVN: IRM+++
IRM (T1 gado++):
– synovite (hypo T1, hyper T1 + gado,
hyper T2)
– + dépots fer (zones hypo T1 et T2, non
hyper en T1+gado)
– Zones graisseuses hyper modéré T1 et
T2
Synovite villonodulaire
• Diagnostic = arthroscopie:
• aspect caractéristique: jaune ou ocre +
piqueté hemorragique
• Biopsie++ prolif synov/ mononucléées,
infiltrat lympho, cellules géantes, dépots fer
SVN: Evolution
QuickTime et un décompresseur
Photo - JPEG sont requis pour visualiser
cette image.
• Formes localisées: guérison si exérèse en
zone saine. Peu de récidives. Intérêt
biopsies synoviales multiples
Forme localisée
• Forme localisée
- bourses séreuses, gaines tendineuses (70%),
articulations (6%) (Myers, 166 cas, Medicine baltimore
1980)
- blocages, accrochages,
- $ aigu pseudoseptique (nécrose par torsion
pédicule).
SVNH articulaires
• Formes localisées pseudo-tumorales
• Formes diffuses
QuickTime et un
décompresseur TIFF (LZW)
sont requis pour visionner cette image.
Synovite villonodulaire
• Sujet jeune
• Monoarticulaire (qq cas décrits formes oligo)
• Clinique: discrète, trompeuse
– Hémarthroses, douleurs chroniques, kyste poplité
– blocages ou crises aigues (formes nodulaires)
– Souvent lésions associées plus parlantes
• Rx longtemps normales (tard: géodes zones de
réflexion dans articulations serrées
• Bio normale- TDM, écho: parties molles denses (fer)
• IRM+++ Dc + et rech lésions cartilagineuses ( 90%)
• Anapath+++

Hémangiome synovial
•Rare, jeune, 17 cas adulte
•Le plus svt articulaire
• 60% genou > coude
•Hémangiome vrai
•Angiomatose
•Klippel-Trenaunay
•Parkes-Weber (+ fistulesAV)
Hémangiome clinique
• Signes cliniques 60 à75% < 16 ans
• Trauma rapporté ds 35%
• Hémarthrose récidivante ± douleurs
• Tuméfaction localisée 30%
• Signes extra-articulaires 30%
Hémangiome synovial
• Rx normales 1/2. opacités, phlébolithes, érosions,app périost
• IRM++ (T1 gado) Hyposignal T1; HyperT2.
– Images serpigineuses (septa)
– Caux vasulaires linéaires
• Artériographie (embolisation)
• Diagnostic: Arthro (sans garrot) d’abord+ histologie
• Exérèse arthroscopique prudente:
(garrot, abords, coagulateur, laser)
• Chirurgie après embolisation +++
SVN Evolution
• Formes diffuses:
– récidives++ (résection incomplète)
– Destruction locale: géodes, arthrose
(saignements)
– Malignité: quelques cas /métastases.
Histologie évoquant histiocytofibrome malin
(Layfield 2000)
anomalies chromosomiques variables
SVN Traitement
• Les moyens
– La synoviorthèse isotopique (Rhenium)
– La synovectomie arthroscopique
– La chirurgie
SVN Traitement
• Formes diffuses: risque de récidive élevé
– Synovectomie et synoviorthèse
• Formes tumorale localisées accessible;
arthroscopie seule. Récidive rare si exérèse
• Zones inaccessibles à l’arthroscopie :
chirurgie
– Compartiment post du genou
– Eventuel couplage AS-Chir
• Destruction articulaire : prothèse

Synovialosarcome
• Tuméfaction ±douloureuse adhérente
• Adénopathies à rechercher
• Radiographies:
– calcifications évocatrices (30%)
– Appositions périostées, érosions
• Scanner
• IRM ++ masse hétérogène Hyper T2 Gado+
– Bilan extension
Synovialosarcome
• Confirmation histologique
• Exérèse chirurgicale large jusqu’en zone saine
• Amputation parfois nécessaire
• Chimiothérapie
• Méta-analyse récente pédiatrique 219 cas
– Mauvais pronostic:
– taille

• Y penser
Conclusion
• Pas de diagnostic sur un problème de
genou: pas d’arthro
• Centre spécialisé