DYSKALIEMIES Aux Urgences

DYSKALIEMIES 

Aux 

Urgences 

L. Soulat (Châteauroux) 

CMUC 25 Oct 2012

1- Généralités 

• 98% du K localisés dans le compartiment intracellulaire 

• 90% du potassium est mobilisable en moins de 24 h 

• Bilan entrée sorties: 

Entrées 

Alimentation 

50 à 150 mmol/j 

Sorties 

Rénale 90% 

Digestive 10% 

x 10 en cas de Diarrhée 

Vomissements 

110 mmol de K / l de selle 

10 mmol de K / l

2-Régulation de la Kaliémie 

• Kaliémie 

• K Intra Cellulaire 

3,5 mmol/l ≤ K ≥ 5 mmol/l 

= 140 mmol/l 

• Double régulation 

Echanges 

Cellulaires de K 

Régulation 

Rénale 

Régulation à 

Court Terme 

Régulation à 

Moyen et 

Long terme

1- Echanges 


SANG 

3,5 ≤ K ≤ 5 mmol/l 

CELLULE 

K IC = 140 mmol 

Pompe Ionique 

Na-K ATPase 

Gradient Electrochimique 

Stockage Energie 

Extrusion 3 NA contre 2 K 

Gradient Electrique 

Différence de potentiel de repos de -90 mV 

Charge négative face interne des cellules

1- Echanges 


SUR ACTIVATION 

Pompe Na-K ATPase 

CHARGE 

ACIDE 

Hypo kaliémie 

Rapide 

PH de 0,1 

Hyperpolarisation Membranaire 

Par accroissement gradient 

Electro chimique du K 

Kaliémie 

De 0,6 mmol/l 

D’après C RIDEL

1- Echanges 


D’après C RIDEL

2- Régulation 

Rénale 

Filtration Glomérulaire = 170 l/j 

720 mmol de K filtrés /j 

Ajustement entrée/ Sorties Potassium 

FILTRATION 

Glomérulaire 

Secrétion 

Distale 

Aldostérone 

Excrétion 

10% 

Réabsorption 

90% 

D’après C RIDEL

2- Régulation 

Rénale 

D’après C RIDEL

Dyskaliémies 

3- Evaluation du rôle du rein 

Découverte dyskaliémie: 

Prise en Compte: 

Antécédents 

Contexte clinique 

Résultats Biologiques 

Rein Adapté ? 

Au trouble métabolique 

Prélèvement Urinaire 

avant TTT

Dyskaliémies 

4-Conséquences Electrophysiologiques 

Gradient de 

Concentration 

K extra Cell 

K intra Cell 

Potentiel de Repos (PR) 

des cellules myocardiques 

proche de – 90 mV 

D’après C RIDEL

Dyskaliémies 


Activité des Cellules Myocardiques: 

Phase 0: Dépolarisation: 

ouverture d’un canal sodique rapide 

Phase 1: Repolarisation initiale rapide et courte 

Phase 2: Repolarisation lente 

entrée de Na+ et Ca++ (canal calcisodique lent) 

Phase 3: Repolarisation rapide 

Sortie de Potassium par canal potassique 

Phase 4: Retour à l’état de Repos

Dyskaliémies 


Gradient de 

Concentration 

K extra Cell 

K intra Cell 

Potentiel de Repos (PR) 

des cellules myocardiques 

proche de – 90 mV 

Hyperkaliémie 

Gradient 

Hypokaliémie 

Gradient 

D’après C RIDEL

Dyskaliémies 


Potentiel de Repos 

membranaire 

HyperKaliémie 

HypoKaliémie 

Vitesse de dépolarisation ou 0 

Durée du Potentiel d’Action 

Période réfractaire 

Potentiel seuil 

Automaticité 

0 ou 

Vitesse de conduction 

Signes ECG 

D’après C RIDEL

Dyskaliémies 


D’après C RIDEL

Cas clinique 1, Femme 42 ans 

• ATCD: 

– Ethylisme chronique 

– Diabète Insulino Dépendant 

• Prise en Charge SMUR pour 

– Douleur abdominale 

– Asthénie majeure 

– Malaises à répétition


ECG Prise en Charge SMUR 

14 h 06


ECG 3 Prise en Charge SMUR 14 h 12


Impression Monitorage SMUR 

14 h 23


ECG 4 Prise en Charge SMUR 

14 h 44



14 h 51



14 h 51



14 h 59



15 h 00



15 h 00


• Traitement 

- Coup de poing sternal 

- Sulfate de Magnésium 10 ml 

- Cordarone 1 ampoules sur 30 min


• Arrivée aux Urgences 

Kaliémie = 2, 3 m mol / l

Hypokaliémie 

Définition 

Concentration plasmatique 

en ion potassium 

< 3,5 mmol/l 

Retrouvée chez 20% patients hospitalisés 

De découverte souvent fortuite 

Niveaux de gravité variable 

Hypokaliémie Sévère 

Kaliémie < 2,5 mmol/l

Hypokaliémie 

Critères de gravité 

Manifestations cliniques 

Profondeur Hypokaliémie 

Vitesse d’installation 

Prise concomitante de traitement digitalique 

Cardiopathie sous jacente

Hypokaliémie 

Manifestations cliniques 

Faiblesse musculaire 

Troubles digestifs 

Troubles du rythme cardiaque

Manifestations Cliniques 

Troubles musculaires 

- Fatigue 

- Faiblesse musculaire 

- Douleurs musculaires 

- Abolition ROT 

Ileus Paralytique / Distention abdominale 

- Atteinte Musculature Lisse 

Iléus Paralytique 

Distension Abdominale 

Kaliémie 

< 2,5 mmol/l 

- Rhabdomyolyse avec myoglobinurie 

- Tétraplégie 

- Arrêt respiratoire

Hypokaliémie 

Conséquences Electrophysiologiques 

Hypokaliémie 

Dépolarisatiion 

Excitabilité 

Myocardique 

Situation Normale 

HypoKaliémie 

Le potentiel de repos est 

plus négatif 

La durée du potentiel 

d'action augmente 

Le plateau de la phase 2 

disparaît, 

les phases 3 et 4 de 

repolarisation 

s'allongent, ce qui se 

traduit sur l‘ECG par 

l'effacement de l'onde T et 

l'apparition de l'onde U.

Manifestations Cliniques 

Troubles Cardiaques 

Hypokaliémie 

Potentiel de Repos membranaire 

Potentiel Action 

Excitabilité myocardique 

Risque Majoré si: 

Ondes T aplaties avec Ondes U 

Dépression du segment ST 

Fibrillation auriculaire 

ESV, Salves ESV 

Torsade de Pointe 

Fibrillation Ventriculaire 

Insuffisance Cardiaque 

TTT par digitalique 

Torsade de Pointe favorisée; TTT par Sotalol 

TTT par Amiodarone

Hypokaliémies 

Troubles Cardiaques 

Hypo K 

Modérée 

Onde U ample et positive 

Domine l’onde T 

Léger s/s décalage ST 

Abaisse le début de T 

Hypo K 

Sévère 

Onde T inversée 

Aspect en S 

Italique couché 

Allongement QT

Hypokaliémie 

onde U > onde T 

P.TABOULET e-cardigoram

Hypokaliémie 

onde U > onde T 


Hypokaliémie 

Sous décalage segment ST 


Hypokaliémie 


Hypokaliémie 

ST Italique 


Hypokaliémie 

majeure 

Anomalie ST avec HVG majeure 


Hypokaliémie majeure 

(Acidocétose) 

Sous décalage diffus ST en S italique 

Avec QT long 


Hypokaliémie 

majeure 

Sous décalage segment ST 

Allongement QT 


Hypokaliémie 

Tachycardie 125/min et QT long 


Hypokaliémie 

Très sévère 

Bradycardie + hypokaliémie = Risque de Torsade Pointe

Hypokaliémie 

Spécificités Patient Agé 

- Souvent de découverte fortuite 

- Souvent sans retentissement clinique majeur 

- Fréquente / Patients sous diurétiques 

- Traitement digitalique souvent associé 

Analyse de l’Ordonnance +++ 

M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé

Hypokaliémie Patient Agé 

Présentation Clinique 

3< Kaliémie < 3,5 mmol/l 

- Asymptomatique 

- En absence de Cardiopathie 

Kaliémie < 3 mmol/l 

- Asthénie 

- Ballonnement, constipation 

- Dysesthésies, paresthésies 

- Faiblesse musculaire 

- Iléus paralytique (Ogilvie) 

- ROT diminués ou abolis 

Kaliémie < 2,5 mmol/l 

- Paralysie flasque 

- Troubles ECG 



Etiologies 

• 3 grandes causes 

Carence d’apport 

Pertes potassiques 

Transferts intracellulaires de K


Etiologies 



Transferts intracellulaires de K 

Anorexie Mentale 

Alcoolisme 

Nutrition parentérale


Etiologies 




Pertes cutanées 

Brûlures étendues 

Hypersudation 

Pertes rénales 

Pertes digestives 

Vomissements 

Diarrhées 

Fistule digestive 

3 ème secteur 

Causes Médicamenteuses 

Diurétiques ++++ 

Pénicilline 

Minéralo-corticoïdes 

Amphotéricine B 

Alcalose 

Métabolique 

Ou Respiratoire 

Acidose tubulaire 

Type 1 

Type 2 

Hypomagnésémie 

Dérivés Glycyrrhisine 

Pastis 

Réglisse 

Excès de Minéralocorticoïdes 

Avec Hyperadlostéronisme Ire ou Iire: 

Adénone surrénalien 

Hyperplasie des surrénales 

Syndrome de Liddle 

Hypercortisolisme (Cushing, 

Corticothérapie) 

Sténose de l’artère rénale 

Hta maligne 

Apport exogène de corticoîdes


Etiologies 




Paralysie périodique 

Hypokaliémique 

Causes Médicamenteuses 

- Insuline 

- Adrénaline 

- Bêta-2 mimétiques 

- Bases Xanthiques 

- Vérapamil 

- Caféine 

Causes Toxiques 

- Baryum 

- Chloroquine

Hypokaliémie 

Démarche diagnostique étiologique 

Traitement à l’origine de l’hypokaliémie ? 

Troubles digestifs associés ? 

Conséquences ECG et/ou musculaires? 

Troubles acidobasiques associés ? 

Hypertension artérielle associée? 

Résultat iono récent (trouble aigu ou chronique) ? 

H.CORRAZE, JEUR 2007

Hypokaliémie 


Pool potassique 

Conservé ? 

Pool potassique 

Diminué ? 

Transfert de potassium 

intracellulaire ? 

Perte nette 

Potassium 

Approche thérapeutique adaptée

Hypokaliémie 


Troubles 

Acide-Base 

Signes Musculaires 

Marqués 

Pool Potassique 

Conservé 

(transfert cellulaire) 

Non 

Oui 

Pool Potassique 

diminué 

Oui 

Non 

HTA Non Oui 

Caractère Aigu Oui Non 

Pertes Digestives Non Oui 

Diurétiques Non Oui 

Hypokaliémiant 

Tachycardie, stress 

Oui 

Non 


Hypokaliémie 


Prélèvement sanguin 

Prélèvement Urinaire 

- Kaliémie 

- Créatinine 

- Equilibre Acido- basique (GDS) 

- Glycémie 

- Calcium magnésium 

- Eventuellement CPK 

- Kaliurie 

- Créatinurie 

Calcul U k /U créat 

Orientation 

diagnostique 

H. Corraze, JEUR 2007

Hypokaliémie 


Calcul U k /U créat 

U k /U créat < 1,5 U k /U créat >1,5 

Perte non Rénale 

Ou 

Transfert Cellulaire de K 

Perte Rénale 

Probable 

H. Corraze, JEUR 2007

HYPOKALIEMIE Sévère 

U k /U créat < 1,5 U k /U créat >1,5 

Installation Courte ? 

Absence DAB 

Type désorde Acido Basique 

Paralysie associée ? 

OUI 

Signes Hyperthyroïdie? 

NON 

Excrétion Urée faible ? 

Acidose 

Métabolique 

Alcalose 

Métabolique 

Présence HTA ? 

OUI 

NON 

OUI 

NON 

OUI 

OUI 

NON 

Paralysie 

HypoK 

Thyréotoxique 

H. Corraze, 

JEUR 2007 

Paralysie 

hypoK 

familiale 

ou 

sporadique 

Carence 

Apport 

En K + 

Perte 

potassique 

non rénale 

de K+ 

Acidose 

tubulaire 

distale 

Diarrhée 

Hyperaldostéronisme 

Intoxication 

Glycyrrhizine 

Hypokaliémiants 

Vomissements 

Diurétiques 

Hypokaliémiants 

Vomissements

Hypokaliémie 

Traitement en Urgence 

Objectif: 

Kaliémie > 3mmol/l 

Surveillance Kalièmie 

Prise en compte 

- Terrain cardiaque 

- Evolution prévisible fonction rénale 

Prélèvement sans Garrot 

Ne pas masquer une hypo K persistante 

Anticiper sur l’évolution de l’état métabolique

Hypokaliémie 


Kypokaliémie Modérée 

Sans traduction Clinique 

KCL 

Forme Orale 

1 gélule de Diffu K® = 8 mmol KCL 

1 Cuillère à S de Potassium Richard sirop = 10 mmol de K + 

40 à 100 mmol /j 

10 mmol de K per os 

Augment la kaliémie de 0,3 mmol/l 


Hypokaliémie 


Kypokaliémie Modérée 

Avec traduction Clinique 

Hypokaliémie Sévère < 2,5 mmol/l 

KCL 

Forme Injectable 

1 g de KCL = 13 mmol KCL 

Préférer Sérum Physio 

Au Glucosé +++ 

Perfusion Continue 

10 à 20 mmol/h 

Perfusion 1 gr KCL / heure 

Augmente la kaliémie 

de 0,25 mmol/l 

A Faire en complément: 

Surveillance cardioscopique 

Bilans réguliers + Magnésémie 

H.CORRAZE, JEUR 2007 

Magnésium associé: 

Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min 

Puis 3 à 6 g / Jour

Hypokaliémie 


Kypokaliémie Profonde 

Avec signes ECG 

< 2 mmol/l 

KCL 


Sur VV Centrale 


Préférer Sérum Physio 

Au Glucosé +++ 

Perfusion Continue 20 mmol/h 

40 à 60 mmol de K IV 

Augmentent la kaliémie 

de 1 à 1,5 mmol/l 




Magnésium associé: 


Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min 

Puis 3 à 6 g / Jour

Hypokaliémie 


Kypokaliémie Profonde 

< 2 mmol/l 

TDR Ventriculaires Menaçants 

KCL 


Sur VV Centrale 


Commencer par 2 mmol/min pendant 10 min 

Puis 1 mmol/min pendant 10 min suivantes 




Sulfate de Mg 

associé : 

40 à 60 mmol de K IV 

Augmentent la kaliémie 

de 1 à 1,5 mmol/l 

1,5 gr en 2 min 

Puis 2,5 g en 20 min 


Hypokaliémie 


Kypokaliémie sévère 

Et 

Arrêt circulatoire 

KCL 


- RCP selon recommandations 

- Défibrillation si nécessaire 

- Administration Adrénaline 

- Chlorure de Potassium 

1 à 2 g KCL en 2 à 3 min 

A renouveler si Kaliémie 

reste < 4 mmol/l 

- Sulfate de Magnésium 2 à 3 gr voie IV 

En 1 à 2 minutes 

M.Adronikof EMC Urg 2010

HYPOKALIEMIE 

C.A.T. 

Arbre décisionnel 

M.Andronikof EMC Urg 2010


ECG Prise en Charge SMUR 14 h 09 

Ondes T aplaties, Ondes U 

Sous décalage ST 

ESV

Cas clinique 2, Homme 75 ans 

• Admis aux Urgences à 4H30 

- Myalgies diffuses 

- Difficultés à mobiliser les 4 membres 

- Evoluant depuis la veille 

- Majoration dans la nuit 

- Station debout difficile 

- Troubles de la parole


• Antécédents: 

- Diabète Insulino Dépendant 

- Insuffisance rénale dialysée 3 fois /semaine 

- Insuffisance cardiaque ischémique 

- HTA 

- Prothèse Hanche droite


• Prise en charge aux Urgences 

- Myalgies diffuses 

- Somnolent 

- Troubles de l’élocution 

- Diminution force musculaire 

- Pas de signe de localisation 

- TA = 100 / 60 mm Hg 

- Pouls = 60 /min 

- F Respi = 20 /min 

- SAO2 = 95% en AA 

- Dextro = 3,20 g/L


• ECG réalisé aux Urgences


• Prise en charge immédiate 

- VVP + Sérum physio 

- Prélèvement Sanguin 

- G.D.S. 

- Gluconate de calcium 

2 ampoules IVD 

- Bicarbonate de NA 14°/00 

250 ml en 20 min

• Résultats Biologie 


- GDS 

PH = 7.38 

paO2 = 78 mm Hg 

paCO2 = 42 mm Hg 

K = 8 mmol/l 

- Fonction rénale 

Aggravation Insuffisance Rénale 

Urée = 2 g /l


• Evolution 

- Clinique Régression des myalgies 

Récupération d’une motricité normale des 4 membres 

Régression des troubles de la parole 

- ECG 2 

Rythme sinusal 60/min 

QRS fins 

Ondes pointues et amples


Définition 

Concentration plasmatique 

en ion potassium 

> 5 mmol/l 


Mineure 


Modérée 


Sévère 

5 < Kaliémie < 6 

mmol/l 

6 < Kaliémie < 6,5 

mmol/l 

Kaliémie > 6,5 

mmol/l

Hyperkaliémies 

Etiologies 

• Eliminer une « pseudo hyperkaliémie » 

- Sortie du potassium hors des cellules 

Pendant ou après le prélèvement 

- Conservation du prélèvement avant séparation du plasma


Etiologies 


Situations avec fausses hyperkaliémie 

- Hémolyse lors du prélèvement (contraction musculaire, garrot) 

- Hémolyse dans le tube 

Plus rare 

Hyperleucocytose 

Plaquettes fragilisées (leucémies ou syndromes myéloprolifératifs 

Prélèvement sans garrot (GDS) 

Transport rapide sans conservation 

Dosage sur plasma


Etiologies 


• 3 grands types de cause 

Excrétion Rénale 

Diminuée 

Libération Cellulaire 

De Potassium 

Excès d’Apport 

De Potassium

Excrétion Rénale 

Diminuée 

Atteinte 

Rénale 

Insuf. Rénale Aigue 

Insuf. Rénale Chronique 

Hyperkaliémie rapide et brutale 

Selon contexte clinique 

Apparition tardive 

Si filtration glomérulaire < 10 ml/min 

Ou clairance de la Créatinine < 10 ml/min 

Hypo 

Adostéronisme 

Maladie rénale 

Atteinte surrénale 

Résistance tubulaire 

A l’aldostérone 

Diminution de la sécrétion de Rénine 

Diminution libération Aldostérone (Addison) 

Néphropathies diabétiques 

Néphropathies interstitielles 

Médicaments 

Diurétiques épargneurs de K, IEC 

Antagonistes Angiotensine II 

Bêtabloquants 

+ Action transfert K hors cellule 

AINS, Antibiotiques (Triméthoprime) 

Héparine, Cyclosoprine, Lithium

Libération Cellulaire 

De Potassium 

Acidose Aigüe 

Hyperosmolarité 

Défaut d’Insuline 

Acidose Métabolique 

Ou Respiratoire 

Diabète de type 1 

Rétention d’Acide Sulfurique 

Rétention d’Acide phosphorique 

Acidose lactique 

Acidocétose diabétique 

Intoxication par le Méthanol 

Empêche l’entrée de K dans la cellule 

Sortie du K par diurèse osmotique 

Syndrome de lyse 

Cellulaire 

Exercice physique 

prolongé 

« Excès d’apport » de K 

Diminution Taux ATP 

(ATP Inhibe canaux potassiques ) 

Rhabdomyolyse 

Brûlure étendue 

Hémolyse intravasculaire 

Chimiothérapie des hémopathies malignes 

Elévation Kaliémie / Intensité de l’effort 

2 mmol / l pour un exercice intense 

Médicaments 

Succinyl choline (Curare) 

Intox digitalique grave 

Perf Solutés Hypertoniques 

Bêtabloquants 

Intox Fluor 

Augmente la perméabilité des cellules 

Inhibe la Na-K-ATPase 

Hyperosmolarité = transfert K hors cellules 

Inhibe l’entrée du K dans les cellules

Excès d’Apport 

De Potassium 

Exogène 

Sel de régime 

Kcl oral ou intraveineux 

Transfusion sang conservé 

Alimentation entérale 

Sels potassique de pénicilline 

Transfusion sang conservé 

Endogène 

Lyse cellulaire 

Hypercatabolisme 

Rhabdomyolyse 

Brûlure étendue 

Ecrasement de membre 

Syndrome de lyse tumorale 

Hémorragie digestive 

Transfusion massive


Retentissement Neuro musculaire 

Paresthésies 

Myopathie diffuse allant 

- de la simple faiblesse des 4 membres 

- à la tétraparésie flasque aréflexique 

Atteinte des muscles respiratoires 

Hypoventilation alvéolaire


Conséquences Electrophysiologiques 


Hyperpolarisation 

Excitabilité 

Situation Normale 

HyperKaliémie 

Potentiel de repos 

moins négatif 

Diminution de la pente 0 

de dépolarisation 

Accélération de la 

repolarisation avec un 

retour plus rapide au 

potentiel négatif de repos. 

ECG: 

Complexe QRS élargi 

Segment ST raccourci 

Aspect en " tente 

indienne " de l'onde T.


Signes Electrocardiographiques 

Gravité ECG Kaliémie Nature des anomalies 

Stade I 

5,5 < K + < 6,5 mmol/l Rythme sinusal 

Onde T ample, pointue, à base étroite 

symétrique (en toit de tente) 

Espace QT court 

Stade 2 6,5 < K + < 8 mmol/l BAV 1 

Aplatissement des ondes P 

Elargissement modéré des QRS 

Abaissement du point J 

Stade 3 K + > 8 mmol/l Elargissement franc des QRS 

Echappement jonctionnel 

Bloc sino auriculaire, ESV 

Onde T plate 

Stade 4 

QRS très larges 

Fibrillation Ventriculaire 

Asystolie 



Stade 1 

Ondes T pointues, QT court 



Stade 1 

BBD et ondes T amples en V2-V4 


P.TABOULET e-cardigoram 


Stade 1 

Paralysie sinusale, ondes T amples sous amiodarone)


Stade 2 

T pointues début élargissement QRS 



Stade 3 

QRS 

lames 

De 

sabre 



Stade 3 

Tachycardie QRS larges 



Stade 3 

Tachycardie à QRS larges 



Stade 4 

TV satellite d’une Hyper Kaliémie 



Stade 4 

P aplatie PR long QRS larges dysmorphiques et T pointue 



Stade 4 


P aplatie PR long QRS larges dysmorphiques et T pointue


Stade 4 

ECG 1 après ACR récupéré en SMUR


Stade 4 

Kaliémie = 9 

PH = 6,6 

ECG 2 aux urgences


Spécificités Patient Agé 

1 à 10 % des patients hospitalisés 

Souvent de découverte fortuite 

Complications fréquentes chez diabétique et insuffisant rénal 

Y penser +++ 

Décubitus prolongé 

Patient suivi en dialyse 

Découverte Hyperkaliémie: 

1- Vérifier la qualité du prélèvement 

2- Faire ECG 


Hyperkaliémie Patient Agé 

Présentation Clinique 

- Tremblements 

- Troubles digestifs (nausées vomissements) 

- Recherche de points de Compression 

- ECG 

- Troubles diffus 

- Pas de corrélation gravité / Kaliémie 

- Constants si Kaliémie > 6 mmol/l 



Principes du traitement en Urgence 

Signes ECG + 

Kaliémie 

> 6,5 mmol/l 

Troubles Cardiaque 

sévères 

Traitement Agressif



Hyperkaliémie menaçante 

1- s’opposer aux conséquences 

èlectriques toxiques directes 

Sels de Calcium 

2- Faire baisser la kaliémie en faisant 

rentrer le K dans les Cellules 

Insuline 

Bêtamimétiques 

Bicarbonate de Na 

3- Eliminer le potassium en excès 

de l’organisme 

Diurétiques de l’anse 

Résines échangeuses 

Epuration extrarénale 


1- S’OPPOSER AUX 

CONSEQUENCES 

TOXIQUES 


• Dépolarise la membrane qui 

était hyper polarisée par 

l‘hyper K+ 

• « antagonise» l’effet 

repolarisant du K+ 

La vitesse de 

conduction du PA 

D’après C RIDEL


CONSEQUENCES 

TOXIQUES 


Restauration du potentiel de repos membranaire 

Excitabilité membranaire 

Sels de Calcium Posologie Délai 

d’action 

Durée 

d’action 

Chlorure de Ca 10% 

Gluconate de Ca 10% 

10 à 20 ml IV sur 2 min 

A renouveler si besoin 

après 10 min 

1 à 3 min 30 à 60 

min 

Voie veineuse différente du bicarbonate 

Gluconate de CA 

- moins toxique si extravasation 

- Moins bonne bio disponibilté 

C.I. si traitement digitalique 

Sulfate de 

Magnésium 



CONSEQUENCES 

TOXIQUES 

Sulfate de Magnésium 

Sulfate de Magnésium 

1 amp de 1,5gr en IVL

2- FORCER 

L’ENTREE 

DU K 

INSULINE 

GLUCOSE 

Stimule la 

captation de K+ 

Entrée cellulaire de NA + / 

activation de la Na + /K + ATPase 

- Insuline Dose max 16 UI 

- Glucose pour éviter l’hypoglycémie 

- Pas de glucose si Hyperglycémie initiale

2- FORCER 

L’ENTREE 

DU K 

INSULINE 

GLUCOSE 

Stimule la 

captation de K+ 

Entrée cellulaire de NA + / 

activation de la Na + /K + ATPase 

2 propositions de Schéma Posologie Délai 

d’action 

INSULINE + 

GLUCOSE 30% 

INSULINE + 

GLUCOSE 10% 

20 UI Insuline + 

500 ml G30% sur 60 min 

10 UI Insuline + 

100 ml G10% sur 30 min 

Durée 

d’action 

< à 20 min 4 à 6 h 

< à 20 min 4 à 6 h 

Contrôle Dextro ++++ 


2- FORCER 

L’ENTREE 

DU K 

BETA- 

MIMETIQUES 

Stimule la captation de K+ 

activation de la 

Na + /K + ATPase 

• Moins d’effets II res en aérosol 

• Synergie avec Insuline/glucose

2- FORCER 

L’ENTREE 

DU K 

BETA- 

MIMETIQUES 

Stimule la captation de K+ 

activation de la 

Na + /K + ATPase 

2 proposition de Schéma Posologie Délai 

d’action 

SALBUTAMOL Aérosol 

SALBUTAMOL IV 

10 à 20 mg aérosol 

(baisse Kaliémie de 0,6 à 1 mmol/l) 

0,5 mg dans 100 ml de G5% sur 30 min 

(baisse Kaliémie de à 1 mmol/l) 

Durée 

d’action 

< à 30 min 2 à 4 h 

< à 20 min 2 à 4 h 

Inefficace chez 40% des Insuffisants Rénaux Dialysés 

Efficacité discutée patients sous Bêtabloquants 

Effets secondaires fréquents 


2- FORCER 

L’ENTREE 

DU K 

Bicarbonate de 

Sodium 

Favorise entrée du K+ dans la cellule 

Augmente la Charge en HCO3- du TDC 

la sécrétion de K 

proposition de Schéma Posologie Délai 

d’action 

Durée 

d’action 

BICAR de NA 8,4% 50 à 100 ml IV 15 à 30 min 1 à 2 h 


Traitement aujourd’hui controversé 

Risque de surcharge sodée (Insuffisants rénaux) 

Intérêt acidoses métaboliques minérales 

Jamais en monothérapie



Sodium 

Action du Bicarbonate molaire 8,4%


Sodium 

Acidose majeure dans le cadre d’Un A.C. 

Après 250 ml Bicarbonate molaire 8,4%

2- FORCER 

L’ENTREE 

DU K 

Efficacité inconstante bêtamimétiques et Bicar de NA 

Intérêt association avec Insuline 

INSULINE 

GLUCOSE 

+ 

BETA- 

MIMETIQUES 

Association synergique 

Risque d’hypoglycémie diminué 

INSULINE 

GLUCOSE 

+ 


Sodium 

Risque de surcharge sodée 

Acidoses métaboliques minérales ++


3- Favoriser l’élimination du K en Excès 

Diurétiques 

de L’anse 

Effet variable si Insuf Rénale Aigue ou Chronique 

Diurétique de l’anse Posologie Délai 

d’action 

FUROSEMIDE 0,5 à 1 mg/kg Début de 

diurèse 

Durée 

d’action 

Persistance de 

la diurèse 

Indiqué si: 

Surcharge volémique avec I Rénale (OAP, insuf Cardiaque chronique 

Hypoaldostéronismes avec acidose métabolique


3- Favoriser l’élimination du K en Excés 

Résines 

Echangeuses 

d’ions 

Echange par voie digestive 

0,5 à 1 mmol de K contre 2-3 mmol de Na 

Echange ion Calcium 

Résines échangeuses 

De cations 

KAYEXALATE (ion Na) 

Calcium SORBISTERIT (ion Ca) 

Posologie 

- 25 à 50 g per os 

- 100 g en lavement 

avec du sorbitol 

Délai 

d’action 

Durée 

d’action 

1 à 2 h 4 à 6 h 

Délai d’action long / Inadapté à l’Urgence 

Ne fait pas baisser l’hyper K, empêche l’augmentation 

Intérêt dans la prévention de l’hyper K



Epuration 

Extra rénale 

Traitement de choix 

en Urgence 

Hémodialyse +++ 

Dialyse péritonéale +/- 

Critère de Décision: 

Absence de reprise de la 

diurèse malgré restauration 

de la volémie et élimination 

d’un globe vésical



Epuration 

Extra rénale 

Traitement de choix 

en Urgence 

Hémodialyse +++ 

Dialyse péritonéale +/- 

Epuration Extra rénale 

Bain pauvre en K 

Epure 30 à 40 mmol de K pdt la 1 ère heure 

Kaliémie de 1,2 à 1,5 mmo l/ h 

Indiqué ++++ si: 

Insuffisance rénale oligoanurique 

Attention au risque d’hypokaliémie

« Take Home Message » 

• Dyskaliémies = situation fréquente 10 à 20% des patients 

hospitalisés 

• Importance de la qualité du prélèvement « fausses kaliémies » 

• Dyskaliémie de découverte fortuite: vérifier la qualité du 

prélèvement et faire ECG 

• Place de l’CG pour faire le diagnostic 

• Hypo k avec signes ECG menaçant traiter sans attendre la 

recherche étiologique 

• Gravité des complications de l’hyperK liées à la rapidité 

d’installation 

• Traitement hyperkaliémie: pas de Bicar de Na en monothérapie 

• Hyperkaliémie association Insuline-gluc /β+ ou Insuline-gluc /bicar 

de Na si acidose métabolique

DYSKALIEMIES Aux Urgences

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