Trauma crânien sévère de l'enfant - CHU Sainte-Justine - SAAC
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<strong>Trauma</strong> <strong>crânien</strong> <strong>sévère</strong><br />
<strong>de</strong> l’enfant<br />
G Emeriaud, G Pettersen<br />
Soins intensifs pédiatriques<br />
<strong>CHU</strong> <strong>Sainte</strong>-<strong>Justine</strong><br />
Symposium d’Urgences et Soins intensifs pédiatriques- 2012
<strong>Trauma</strong> <strong>crânien</strong> <strong>sévère</strong> <strong>de</strong> l’enfant<br />
Particularités du cerveau en développement qui le<br />
ren<strong>de</strong>nt plus vulnérable aux traumatismes;<br />
Réviser les lignes directrices sur la prise en charge <strong>de</strong><br />
janvier 2012;<br />
Algorithme <strong>de</strong> prise en charge initiale
Physiopathologie <strong>de</strong>s lésions cérébrales
Lésions cérébrales primaires<br />
Hématomes intra<strong>crânien</strong>s<br />
• moins fréquents que chez l’adulte<br />
• 10-30%<br />
Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />
Œdème cérébral diffus avec lésions axonales diffuses +++<br />
• Jusqu’à > 90 % <strong>de</strong>s cas<br />
Orliaguet G. Mé<strong>de</strong>cine d’urgence. 1996<br />
Hyperhémie cérébrale remise en cause<br />
Zwienenberg M. J Neurotrauma 1999;<br />
Kochanek PM. Dev Neurosci 2006<br />
Explication Physique<br />
Margulies SS. J Biomech Eng 2000<br />
Excitotoxicité plus <strong>sévère</strong> ?
Lésion primaire<br />
- zone centrale d'ischémie totale<br />
- zone péri-contusionnelle<br />
- métabolisme diminué<br />
- débit sanguin régional diminué
Inflammation<br />
Lésion primaire<br />
- zone centrale d'ischémie totale<br />
- zone péri-contusionnelle<br />
- métabolisme diminué<br />
- débit sanguin régional diminué<br />
Glutamate<br />
Aspartate<br />
Hème,Fe<br />
iNOS<br />
NMDA<br />
Ca++<br />
Radicaux<br />
Libres<br />
Excitotoxicité<br />
Dysfonction<br />
Mitochondriale<br />
Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006
Inflammation<br />
Lésions secondaires<br />
Nécrose<br />
Apoptose<br />
Excitotoxicité<br />
Ca++<br />
Radicaux<br />
Libres<br />
Cytoch c<br />
-Bcl-2<br />
Dysfonction<br />
Mitochondriale<br />
Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006
Inflammation<br />
Lésions secondaires<br />
Nécrose<br />
Apoptose<br />
ACSOS<br />
Excitotoxicité<br />
Ca++<br />
Radicaux<br />
Libres<br />
Cytoch c<br />
-Bcl-2<br />
Dysfonction<br />
Mitochondriale<br />
Agression<br />
Cérébrale<br />
Secondaire<br />
d’Origine<br />
Systémique<br />
Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006
Autorégulation cérébrale
Autorégulation cérébrale<br />
• PAM + basse<br />
• Plateau + étroit<br />
gran<strong>de</strong> sensibilité aux<br />
variations tensionnelles
Autorégulation cérébrale<br />
• PAM + basse<br />
• Plateau + étroit<br />
gran<strong>de</strong> sensibilité aux<br />
variations tensionnelles<br />
• Abolie dans 40-50 %<br />
• Pronostic négatif<br />
Vavilala MS. Dev Neurosci 2006
Hypotension vasodilatation<br />
(autorégulation intacte)<br />
Autorégulation abolie<br />
D’après Kofke A, 2001
Vascularisation cérébrale<br />
Variabilité liée à l’âge<br />
Udomphorn Y. Pediatr Neurol 2008
Plasticité ? … ou vulnérabilité ?<br />
Potentiel <strong>de</strong> « ré-organisation » du cerveau immature ?<br />
• Données animales (pério<strong>de</strong> néonatale)<br />
Villablanca JR. Neuroscience 2000<br />
Mais…Pronostic + <strong>sévère</strong> chez les enfants < 4 ans<br />
Giza CC. Dev Neurosci 2006<br />
Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />
Bonnier C. J Child Neurol 2007<br />
Évolution du concept : vulnérabilité du cerveau pédiatrique<br />
qui a tout à acquérir<br />
Kochanek PM. Dev Neurosci 2006<br />
An<strong>de</strong>rson V. Pediatrics 2005, Pediatrics 2012
Principes <strong>de</strong> la prise en charge
Principes <strong>de</strong> la prise en charge<br />
Prise en charge générale<br />
Prévention <strong>de</strong>s ACSOS +++<br />
Hypotension ou Hypoxie évolution défavorable x 2– 4<br />
Chestnut RM. J <strong>Trauma</strong> 1993<br />
Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />
Pigula FA. J Pediatr Surg 1993<br />
Michaud LJ. Neurosurgery 1992<br />
Prise en charge spécifique : Neuroréanimation
Prise en charge générale<br />
<br />
le cerveau hEUrEUx<br />
F Bernard.<br />
HOMÉOSTASIE !<br />
• TA, volémie<br />
• Ventilation : CO2- SaO2<br />
• Température<br />
• Sodium<br />
• Glucose
Prise en charge générale<br />
Installation<br />
• Calme<br />
• Tête du lit à 30-40° sauf<br />
Pathologie rachidienne dorso-lombaire<br />
Instabilité hémodynamique<br />
• Pas d’obstacle jugulaire :<br />
Catheters, collet<br />
Tête en position médiane<br />
Monitorage continu :<br />
• Température –TA –EtCO2 –SatO2
Objectifs ventilatoires
PCO2 45 30<br />
PIC 44 15<br />
PPC 54 82<br />
Skippen P. Crit Care Med 1997
PCO2 45 30<br />
PIC 44 15<br />
PPC 54 82<br />
Skippen P. Crit Care Med 1997
PCO2 45 30<br />
PIC 44 15<br />
PPC 54 82<br />
Skippen P. Crit Care Med 1997
Objectif : NORMO-VENTILATION +++<br />
Eviter l’hypoventilation et l’hypoxie<br />
• Monitorer le CO2 !<br />
• Objectifs : pCO2 : 36 – 45 mmHg - pO2 > 100 mmHg
Insister !<br />
Hyperventilation <strong>sévère</strong> : facteur indépendant <strong>de</strong> mortalité -<br />
OR ajusté 2.8 (1.3-5.9)<br />
Curry R. Pediatric Crit Care Med 2008
Place pour HyperOxygénation ?<br />
Hyperoxygénation pourrait améliorer l’oxygénation<br />
et la microcirculation cérébrale :<br />
• PbtO2 augmente<br />
• PIC diminue<br />
• Amélioration <strong>de</strong> l’autorégulation<br />
Figaji A. Neurocrit Care 2010<br />
Rangel-Castilla. J Neurotrauma 2010<br />
Mais effets secondaires (stress oxydatif…) non évalués…<br />
A suivre, mais favoriser une bonne oxygénation !
Objectifs hémodynamiques<br />
Pas <strong>de</strong> chapitre spécifique dans la 2ème édition<br />
1ère édition :<br />
• Éviter l’hypotension (Niveau B - gui<strong>de</strong>lines)<br />
TAs > 70 + 2 x âge (en années) (5ème perc.)<br />
A<strong>de</strong>lson PD. Pediatr Crit Care Med 2003<br />
HypoTA précoce associée fortement à mauvaise<br />
évolution<br />
Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />
Samant. J Neurotrauma 2008
Objectifs hémodynamiques<br />
Bénéfice à maintenir une TA + élevée ?<br />
• Etu<strong>de</strong> rétrospective <strong>de</strong> 172 TC graves pédiatriques<br />
Pronostic meilleur si TA > 75è percentiles<br />
Vavilala MS. J <strong>Trauma</strong> 2003<br />
• Etu<strong>de</strong> rétrospective – 136 TC grave pédiatriques<br />
TAS> 135 prédicteur <strong>de</strong> meilleur survie<br />
White JR; Crit Care Med 2001<br />
Certains suggèrent : 90 + 2 x âge (médiane).<br />
mais surtout, réévaluer !
Objectifs hémodynamiques<br />
Remplissage +++<br />
• NaCl 0,9% en 1ère intention<br />
• Éviter les solutés hypotoniques (Ringer lactate)<br />
• Place du Salin Hypertonique (effet osmotique associé) ?<br />
Amines<br />
Étu<strong>de</strong> chez l’adulte : NÉGATIVE Cooper JAMA 2004<br />
Seulement si indication d’une osmothérapie ?<br />
• Noradrénaline en 1 ère intention<br />
Pfister D. Eur J Anaesth 2008<br />
Di Gennaro J. Dev Neurosci 2010<br />
• Dobutamine si défaillance cardiaque : contusion, thiopenthal…
Sédation
Sédation<br />
N=8 Bramwell K Pediatr Emerg Care 2006<br />
Impact surrénalien ?
Sédation<br />
N=8 Bramwell K Pediatr Emerg Care 2006<br />
Impact surrénalien ?<br />
Dupuis C. Intensive Care Med 2010
Sédation<br />
Le plus souvent : Morphinique + benzodiazepine<br />
Curarisation non systématique<br />
Ketamine ?<br />
• Potentiel neuroprotecteur ?<br />
• Impact sur la pression intra<strong>crânien</strong>ne<br />
Bar-Joseph. J Neurosurg Pediatr 2009
Prophylaxie anti-épileptique<br />
• Éviter les convulsions infra-cliniques en pério<strong>de</strong> aiguë<br />
35 % patients – Effets délétères sur PIC et métabolisme<br />
Efficacité <strong>de</strong> la Phénytoïne<br />
Hahn Y. Neurosurgery 1988, Vespa PM. Crit Care Med 2007<br />
• Pas une urgence, pas en bolus rapi<strong>de</strong>…<br />
Schierhout G. Cochrane Database Syst Rev 2001
Glucose et nutrition
Glucose et nutrition<br />
NaCL 0.9 % dans les premières heures<br />
Surveillance glycémique +++ :<br />
• Hyperglycémie fréquente et associée à une mauvaise évolution<br />
• Hypoglycémie délétère neuroglycopénie <strong>sévère</strong><br />
Traiter hyperglycémie (> 8 - 10 mmol/l)<br />
Ne pas viser un contrôle glycémique trop stricte<br />
Melo J. Acta neurochir 2010<br />
godoy D. Neurocrit care 2010<br />
Meierhans R. Crit Care 2010
Objectifs hématologiques<br />
Empirique… aucune recommandation<br />
Anémie <strong>sévère</strong> est délétère Gibson JB. Schock 2002<br />
• Transfusion : améliore un peu l’oxygénation cérébrale<br />
Figaji A. Pediatr Crit Care med 2010<br />
• Seuil : Hb > 10 g/ dL Trabold F. Ann Fr Anesth Réa 2002<br />
ou + bas (7 g/dL ?) ? Lacroix J. New Engl J Med 2007<br />
Place du monitorage <strong>de</strong> l’hypoxie ?<br />
Coagulopathie<br />
• Fréquente et reliée à gravité Lustenberger. Injury 2010<br />
• Seuils ?<br />
• Pas <strong>de</strong> saignement majoré pour INR entre 1.2 et 1.6<br />
Bauer D. J <strong>Trauma</strong> 2011
Neuroréanimation
Pression intra<strong>crânien</strong>ne (PIC) et<br />
Pression <strong>de</strong> perfusion cérébrale (PPC)
235 TC grave pédiatriques<br />
Chambers IR; Childs nerv syst 2005
Objectifs <strong>de</strong> PIC et <strong>de</strong> PPC<br />
Adaptation selon âge (proposition)<br />
PIC PPC<br />
< 2 ans < 18 40 - 50<br />
> 2 - 4 ans < 20 50 - 60<br />
Adaptation selon lésions, vascularisation, autorégulation<br />
Autorégulation intacte PPC + élevée mieux tolérée
Traitements <strong>de</strong> l’hypertension<br />
intra<strong>crânien</strong>ne?
Osmothérapie
Osmothérapie
Osmothérapie<br />
Effet cellulaire osmotique + vasculaire<br />
Effet paradoxal dans territoire lésé Lescot T Crit care med 2006<br />
Risque d’accumulation intralésionnelle<br />
Mannitol 20% (0.25 – 1 g/kg IV en 15 minutes)<br />
• Anticiper l’hypovolémie secondaire (diurèse)<br />
• Arrêt si Osmolarité > 320 mOsm/L<br />
NaCL hypertonique (3 – 7,5 %) :<br />
• Bolus (2 ml/kg à 3 %)<br />
• Ou continu stabiliser la natrémie au niveau qui stabilise la PIC.<br />
• Arrêt si Osmolarité > 360 mOsm/L
Osmothérapie : évi<strong>de</strong>nces ?<br />
NaCL hypertonique<br />
• N= 18 – RCT NaCL 3 % vs 0.9 % -PIC + basse<br />
Fisher J Neurosurg Anesthesiol 1992<br />
• N= 35 – RCT NaCL 1.7% vs Lactate Ringer – Moins d’intervention<br />
Simma Crit care med 1998<br />
• N= 68 – pas <strong>de</strong> groupe contrôle Peterson B. Crit care med 2000<br />
Mannitol 20%<br />
• Pas d’étu<strong>de</strong> pédiatrique<br />
• 2ème intervention dans cette population (après intubation)<br />
Keenan Pediatr Crit care med 2005
Osmothérapie : évi<strong>de</strong>nces ?<br />
Chez adultes :<br />
• Étu<strong>de</strong>s comparatives Mannitol – SSH contradictoires<br />
• Gui<strong>de</strong>lines 2007 :
Osmothérapie : en pratique<br />
Mannitol 20%<br />
• Plus <strong>de</strong> recul<br />
• Moins <strong>de</strong> variation <strong>de</strong> natrémie<br />
NaCL hypertonique 3 %<br />
• Intérêt pour l’état hémodynamique<br />
• Intérêt en continu pour contrôler la natrémie<br />
• Possible jusqu’à osmolarité 360 mOsm/l
Traitements <strong>de</strong> l’hypertension<br />
intra<strong>crânien</strong>ne?
Traitements <strong>de</strong> 2ème ligne<br />
Hyperventilation<br />
• Seulement modérée et transitoire<br />
• Risque <strong>de</strong> majoration <strong>de</strong> l’ischémie<br />
• Seulement si état vasculaire satisfaisant et sous monitorage
Traitements <strong>de</strong> 2ème ligne<br />
• Diminution CMRO2 Diminue Volume Sanguin cérébral<br />
Mais améliore l’oxygénation locale Chen H.Neurosurgery 2008<br />
• Effets secondaires hémodynamiques ++
Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />
Augmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?
Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />
Augmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?<br />
Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001<br />
• Etu<strong>de</strong> randomisée contrôlée . N= 27 enfants<br />
• Craniectomie précoce (H20)<br />
• Meilleur contrôle <strong>de</strong> la PIC (p=0.06)<br />
• Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (contrôle, p=0.045)<br />
Jagannathan. J Neurosurg 2007<br />
• Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS 4.6<br />
• Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35<br />
• A 2 ans : 7 décès<br />
GOS médian: 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants
Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />
Augmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?<br />
Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001<br />
• Etu<strong>de</strong> randomisée contrôlée . N= 27 enfants<br />
• Craniectomie précoce (H20)<br />
• Meilleur contrôle <strong>de</strong> la PIC (p=0.06)<br />
• Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (contrôle, p=0.045)<br />
Jagannathan. J Neurosurg 2007<br />
• Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS 4.6<br />
• Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35<br />
• A 2 ans : 7 décès<br />
GOS médian : 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants
Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />
Large RCT chez 155 adultes :<br />
• Meilleur contrôle <strong>de</strong> PIC<br />
• Plus d’évolution défavorable<br />
dans le groupe “craniectomie”<br />
• Mais :<br />
Adultes…<br />
Très (trop ?) précoce…<br />
Cooper D, NEJM 2011
Hypothermie
Hypothermie<br />
A<strong>de</strong>lson P. Neurosurgery 2005<br />
• Etu<strong>de</strong> phase II, randomisée. N=75.<br />
• Meilleur contrôle PIC<br />
• Tendance à meilleure évolution à 3 et 6 mois<br />
Hutchison J. New Engl J Med 2008<br />
• RCT multicentrique<br />
• N=225<br />
• PIC moindre pendant l’hypoT mais rebond<br />
• Effet négatif sur TA<br />
• + d’évolution défavorable à 6 mois ?!<br />
31 % évolution défavorable vs 22 % (p : 0.14)<br />
21 % décès vs 12 % (p: 0.06) PRUDENCE !!!
Hypothermie<br />
Nouvel RCT pédiatrique multicentrique (CoolKids)<br />
• Interrompu pour futilité<br />
Dernier RCT adulte assez large : négatif<br />
Clifton. Lancet 2011<br />
Pas d’hypothermie sauf exceptions<br />
- patient arrivant en hypothermie,<br />
- hypertension intracranienne réfractaire<br />
Mais éviter hyperthermie !
Comment gui<strong>de</strong>r les traitements ?
Hyperventilation ?<br />
Coma<br />
Barbiturique ?<br />
Craniectomie ?<br />
Hypothermie ?
Hyperhémie<br />
Hématome<br />
D’après Kofke A, 2001<br />
Oedème, olighémie
Place du monitorage multimodal<br />
Individualiser les objectifs <strong>de</strong> prise en charge :<br />
• PIC, PPC,<br />
• PAM, ventilation<br />
Gui<strong>de</strong>r le choix <strong>de</strong>s traitements <strong>de</strong> secon<strong>de</strong> ligne
Doppler trans<strong>crânien</strong><br />
Non-invasif<br />
Vélocité Diastolique<br />
In<strong>de</strong>x <strong>de</strong> pulsatilité (IP)<br />
= (VS–VD)/VM<br />
• Indépendant <strong>de</strong> l’angle d’insonation<br />
VD < 25 et IP > 1,3 corrélés<br />
au mauvais pronostic.<br />
Trabold F. Intensive Care Med 2004
Pression tissulaire en O2<br />
(PtiO2 ou PbtO2)<br />
Détection d’épiso<strong>de</strong>s d’ischémie focale malgré le<br />
contrôle <strong>de</strong>s PIC, PPC, PAM, CO2 :<br />
Figaji A. Neurosurgery 2008<br />
Facteur pronostic indépendant<br />
• 52 TC graves pédiatriques. 12 évolutions défavorables<br />
• Facteurs défavorables (ajustement pour GCS, TDM, PPC, PIC, PaO2) :<br />
PtiO2 < 5, PtiO2
Évaluation <strong>de</strong> l’autorégulation<br />
Brady K. Pediatrics 2009
Monitorage<br />
Multimodal<br />
Vascularisation ?<br />
Auto-régulation<br />
préservée?<br />
Conservé<br />
- PbtO2 > 20 mmHg<br />
- IP < 1.3 VD > 25 cm/s<br />
Signes d’ischémie<br />
- PbtO2 < 15 mmHg<br />
- IP > 1.3 VD < 25 cm/s<br />
Adaptation <strong>de</strong>s<br />
objectifs !<br />
Hyperventilation<br />
pru<strong>de</strong>nte<br />
Coma<br />
barbiturique<br />
Craniectomie<br />
Hypothermie<br />
??
Quel futur ?<br />
Coles JP ; JCBFM 2004<br />
Monitorage<br />
• Débit sanguin cérébral<br />
• Extraction locale <strong>de</strong> l’oxygène<br />
• Quantification <strong>de</strong> l’oedème (impédance)<br />
• Place <strong>de</strong>s biomarqueurs, du monitorage neurophysiologique<br />
Traitement<br />
• Individualisation <strong>de</strong>s traitements<br />
Harting ; JSR 2009<br />
Kochanek DevNeurosc 2006<br />
• Physiopathologie : Diminuer<br />
casca<strong>de</strong> apoptotique et stress<br />
oxydatif ?<br />
• Place <strong>de</strong> l’hypothermie ?<br />
<strong>de</strong> la craniectomie ?<br />
• Traitement réparateur ? Greffes <strong>de</strong> cellules souches<br />
• Erythropoiétine, hyperoxygénation…<br />
Walker DMM 2009