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Trauma crânien sévère de l'enfant - CHU Sainte-Justine - SAAC

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<strong>Trauma</strong> <strong>crânien</strong> <strong>sévère</strong><br />

<strong>de</strong> l’enfant<br />

G Emeriaud, G Pettersen<br />

Soins intensifs pédiatriques<br />

<strong>CHU</strong> <strong>Sainte</strong>-<strong>Justine</strong><br />

Symposium d’Urgences et Soins intensifs pédiatriques- 2012


<strong>Trauma</strong> <strong>crânien</strong> <strong>sévère</strong> <strong>de</strong> l’enfant<br />

Particularités du cerveau en développement qui le<br />

ren<strong>de</strong>nt plus vulnérable aux traumatismes;<br />

Réviser les lignes directrices sur la prise en charge <strong>de</strong><br />

janvier 2012;<br />

Algorithme <strong>de</strong> prise en charge initiale


Physiopathologie <strong>de</strong>s lésions cérébrales


Lésions cérébrales primaires<br />

Hématomes intra<strong>crânien</strong>s<br />

• moins fréquents que chez l’adulte<br />

• 10-30%<br />

Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />

Œdème cérébral diffus avec lésions axonales diffuses +++<br />

• Jusqu’à > 90 % <strong>de</strong>s cas<br />

Orliaguet G. Mé<strong>de</strong>cine d’urgence. 1996<br />

Hyperhémie cérébrale remise en cause<br />

Zwienenberg M. J Neurotrauma 1999;<br />

Kochanek PM. Dev Neurosci 2006<br />

Explication Physique<br />

Margulies SS. J Biomech Eng 2000<br />

Excitotoxicité plus <strong>sévère</strong> ?


Lésion primaire<br />

- zone centrale d'ischémie totale<br />

- zone péri-contusionnelle<br />

- métabolisme diminué<br />

- débit sanguin régional diminué


Inflammation<br />

Lésion primaire<br />

- zone centrale d'ischémie totale<br />

- zone péri-contusionnelle<br />

- métabolisme diminué<br />

- débit sanguin régional diminué<br />

Glutamate<br />

Aspartate<br />

Hème,Fe<br />

iNOS<br />

NMDA<br />

Ca++<br />

Radicaux<br />

Libres<br />

Excitotoxicité<br />

Dysfonction<br />

Mitochondriale<br />

Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006


Inflammation<br />

Lésions secondaires<br />

Nécrose<br />

Apoptose<br />

Excitotoxicité<br />

Ca++<br />

Radicaux<br />

Libres<br />

Cytoch c<br />

-Bcl-2<br />

Dysfonction<br />

Mitochondriale<br />

Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006


Inflammation<br />

Lésions secondaires<br />

Nécrose<br />

Apoptose<br />

ACSOS<br />

Excitotoxicité<br />

Ca++<br />

Radicaux<br />

Libres<br />

Cytoch c<br />

-Bcl-2<br />

Dysfonction<br />

Mitochondriale<br />

Agression<br />

Cérébrale<br />

Secondaire<br />

d’Origine<br />

Systémique<br />

Bayir H. Crit Care Clinics 2003; Robertson C. Dev Neurosci 2006


Autorégulation cérébrale


Autorégulation cérébrale<br />

• PAM + basse<br />

• Plateau + étroit<br />

gran<strong>de</strong> sensibilité aux<br />

variations tensionnelles


Autorégulation cérébrale<br />

• PAM + basse<br />

• Plateau + étroit<br />

gran<strong>de</strong> sensibilité aux<br />

variations tensionnelles<br />

• Abolie dans 40-50 %<br />

• Pronostic négatif<br />

Vavilala MS. Dev Neurosci 2006


Hypotension vasodilatation<br />

(autorégulation intacte)<br />

Autorégulation abolie<br />

D’après Kofke A, 2001


Vascularisation cérébrale<br />

Variabilité liée à l’âge<br />

Udomphorn Y. Pediatr Neurol 2008


Plasticité ? … ou vulnérabilité ?<br />

Potentiel <strong>de</strong> « ré-organisation » du cerveau immature ?<br />

• Données animales (pério<strong>de</strong> néonatale)<br />

Villablanca JR. Neuroscience 2000<br />

Mais…Pronostic + <strong>sévère</strong> chez les enfants < 4 ans<br />

Giza CC. Dev Neurosci 2006<br />

Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />

Bonnier C. J Child Neurol 2007<br />

Évolution du concept : vulnérabilité du cerveau pédiatrique<br />

qui a tout à acquérir<br />

Kochanek PM. Dev Neurosci 2006<br />

An<strong>de</strong>rson V. Pediatrics 2005, Pediatrics 2012


Principes <strong>de</strong> la prise en charge


Principes <strong>de</strong> la prise en charge<br />

Prise en charge générale<br />

Prévention <strong>de</strong>s ACSOS +++<br />

Hypotension ou Hypoxie évolution défavorable x 2– 4<br />

Chestnut RM. J <strong>Trauma</strong> 1993<br />

Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />

Pigula FA. J Pediatr Surg 1993<br />

Michaud LJ. Neurosurgery 1992<br />

Prise en charge spécifique : Neuroréanimation


Prise en charge générale<br />

<br />

le cerveau hEUrEUx<br />

F Bernard.<br />

HOMÉOSTASIE !<br />

• TA, volémie<br />

• Ventilation : CO2- SaO2<br />

• Température<br />

• Sodium<br />

• Glucose


Prise en charge générale<br />

Installation<br />

• Calme<br />

• Tête du lit à 30-40° sauf<br />

Pathologie rachidienne dorso-lombaire<br />

Instabilité hémodynamique<br />

• Pas d’obstacle jugulaire :<br />

Catheters, collet<br />

Tête en position médiane<br />

Monitorage continu :<br />

• Température –TA –EtCO2 –SatO2


Objectifs ventilatoires


PCO2 45 30<br />

PIC 44 15<br />

PPC 54 82<br />

Skippen P. Crit Care Med 1997


PCO2 45 30<br />

PIC 44 15<br />

PPC 54 82<br />

Skippen P. Crit Care Med 1997


PCO2 45 30<br />

PIC 44 15<br />

PPC 54 82<br />

Skippen P. Crit Care Med 1997


Objectif : NORMO-VENTILATION +++<br />

Eviter l’hypoventilation et l’hypoxie<br />

• Monitorer le CO2 !<br />

• Objectifs : pCO2 : 36 – 45 mmHg - pO2 > 100 mmHg


Insister !<br />

Hyperventilation <strong>sévère</strong> : facteur indépendant <strong>de</strong> mortalité -<br />

OR ajusté 2.8 (1.3-5.9)<br />

Curry R. Pediatric Crit Care Med 2008


Place pour HyperOxygénation ?<br />

Hyperoxygénation pourrait améliorer l’oxygénation<br />

et la microcirculation cérébrale :<br />

• PbtO2 augmente<br />

• PIC diminue<br />

• Amélioration <strong>de</strong> l’autorégulation<br />

Figaji A. Neurocrit Care 2010<br />

Rangel-Castilla. J Neurotrauma 2010<br />

Mais effets secondaires (stress oxydatif…) non évalués…<br />

A suivre, mais favoriser une bonne oxygénation !


Objectifs hémodynamiques<br />

Pas <strong>de</strong> chapitre spécifique dans la 2ème édition<br />

1ère édition :<br />

• Éviter l’hypotension (Niveau B - gui<strong>de</strong>lines)<br />

TAs > 70 + 2 x âge (en années) (5ème perc.)<br />

A<strong>de</strong>lson PD. Pediatr Crit Care Med 2003<br />

HypoTA précoce associée fortement à mauvaise<br />

évolution<br />

Ducrocq SC. Pediatr Crit Care Med 2006<br />

Samant. J Neurotrauma 2008


Objectifs hémodynamiques<br />

Bénéfice à maintenir une TA + élevée ?<br />

• Etu<strong>de</strong> rétrospective <strong>de</strong> 172 TC graves pédiatriques<br />

Pronostic meilleur si TA > 75è percentiles<br />

Vavilala MS. J <strong>Trauma</strong> 2003<br />

• Etu<strong>de</strong> rétrospective – 136 TC grave pédiatriques<br />

TAS> 135 prédicteur <strong>de</strong> meilleur survie<br />

White JR; Crit Care Med 2001<br />

Certains suggèrent : 90 + 2 x âge (médiane).<br />

mais surtout, réévaluer !


Objectifs hémodynamiques<br />

Remplissage +++<br />

• NaCl 0,9% en 1ère intention<br />

• Éviter les solutés hypotoniques (Ringer lactate)<br />

• Place du Salin Hypertonique (effet osmotique associé) ?<br />

Amines<br />

Étu<strong>de</strong> chez l’adulte : NÉGATIVE Cooper JAMA 2004<br />

Seulement si indication d’une osmothérapie ?<br />

• Noradrénaline en 1 ère intention<br />

Pfister D. Eur J Anaesth 2008<br />

Di Gennaro J. Dev Neurosci 2010<br />

• Dobutamine si défaillance cardiaque : contusion, thiopenthal…


Sédation


Sédation<br />

N=8 Bramwell K Pediatr Emerg Care 2006<br />

Impact surrénalien ?


Sédation<br />

N=8 Bramwell K Pediatr Emerg Care 2006<br />

Impact surrénalien ?<br />

Dupuis C. Intensive Care Med 2010


Sédation<br />

Le plus souvent : Morphinique + benzodiazepine<br />

Curarisation non systématique<br />

Ketamine ?<br />

• Potentiel neuroprotecteur ?<br />

• Impact sur la pression intra<strong>crânien</strong>ne<br />

Bar-Joseph. J Neurosurg Pediatr 2009


Prophylaxie anti-épileptique<br />

• Éviter les convulsions infra-cliniques en pério<strong>de</strong> aiguë<br />

35 % patients – Effets délétères sur PIC et métabolisme<br />

Efficacité <strong>de</strong> la Phénytoïne<br />

Hahn Y. Neurosurgery 1988, Vespa PM. Crit Care Med 2007<br />

• Pas une urgence, pas en bolus rapi<strong>de</strong>…<br />

Schierhout G. Cochrane Database Syst Rev 2001


Glucose et nutrition


Glucose et nutrition<br />

NaCL 0.9 % dans les premières heures<br />

Surveillance glycémique +++ :<br />

• Hyperglycémie fréquente et associée à une mauvaise évolution<br />

• Hypoglycémie délétère neuroglycopénie <strong>sévère</strong><br />

Traiter hyperglycémie (> 8 - 10 mmol/l)<br />

Ne pas viser un contrôle glycémique trop stricte<br />

Melo J. Acta neurochir 2010<br />

godoy D. Neurocrit care 2010<br />

Meierhans R. Crit Care 2010


Objectifs hématologiques<br />

Empirique… aucune recommandation<br />

Anémie <strong>sévère</strong> est délétère Gibson JB. Schock 2002<br />

• Transfusion : améliore un peu l’oxygénation cérébrale<br />

Figaji A. Pediatr Crit Care med 2010<br />

• Seuil : Hb > 10 g/ dL Trabold F. Ann Fr Anesth Réa 2002<br />

ou + bas (7 g/dL ?) ? Lacroix J. New Engl J Med 2007<br />

Place du monitorage <strong>de</strong> l’hypoxie ?<br />

Coagulopathie<br />

• Fréquente et reliée à gravité Lustenberger. Injury 2010<br />

• Seuils ?<br />

• Pas <strong>de</strong> saignement majoré pour INR entre 1.2 et 1.6<br />

Bauer D. J <strong>Trauma</strong> 2011


Neuroréanimation


Pression intra<strong>crânien</strong>ne (PIC) et<br />

Pression <strong>de</strong> perfusion cérébrale (PPC)


235 TC grave pédiatriques<br />

Chambers IR; Childs nerv syst 2005


Objectifs <strong>de</strong> PIC et <strong>de</strong> PPC<br />

Adaptation selon âge (proposition)<br />

PIC PPC<br />

< 2 ans < 18 40 - 50<br />

> 2 - 4 ans < 20 50 - 60<br />

Adaptation selon lésions, vascularisation, autorégulation<br />

Autorégulation intacte PPC + élevée mieux tolérée


Traitements <strong>de</strong> l’hypertension<br />

intra<strong>crânien</strong>ne?


Osmothérapie


Osmothérapie


Osmothérapie<br />

Effet cellulaire osmotique + vasculaire<br />

Effet paradoxal dans territoire lésé Lescot T Crit care med 2006<br />

Risque d’accumulation intralésionnelle<br />

Mannitol 20% (0.25 – 1 g/kg IV en 15 minutes)<br />

• Anticiper l’hypovolémie secondaire (diurèse)<br />

• Arrêt si Osmolarité > 320 mOsm/L<br />

NaCL hypertonique (3 – 7,5 %) :<br />

• Bolus (2 ml/kg à 3 %)<br />

• Ou continu stabiliser la natrémie au niveau qui stabilise la PIC.<br />

• Arrêt si Osmolarité > 360 mOsm/L


Osmothérapie : évi<strong>de</strong>nces ?<br />

NaCL hypertonique<br />

• N= 18 – RCT NaCL 3 % vs 0.9 % -PIC + basse<br />

Fisher J Neurosurg Anesthesiol 1992<br />

• N= 35 – RCT NaCL 1.7% vs Lactate Ringer – Moins d’intervention<br />

Simma Crit care med 1998<br />

• N= 68 – pas <strong>de</strong> groupe contrôle Peterson B. Crit care med 2000<br />

Mannitol 20%<br />

• Pas d’étu<strong>de</strong> pédiatrique<br />

• 2ème intervention dans cette population (après intubation)<br />

Keenan Pediatr Crit care med 2005


Osmothérapie : évi<strong>de</strong>nces ?<br />

Chez adultes :<br />

• Étu<strong>de</strong>s comparatives Mannitol – SSH contradictoires<br />

• Gui<strong>de</strong>lines 2007 :


Osmothérapie : en pratique<br />

Mannitol 20%<br />

• Plus <strong>de</strong> recul<br />

• Moins <strong>de</strong> variation <strong>de</strong> natrémie<br />

NaCL hypertonique 3 %<br />

• Intérêt pour l’état hémodynamique<br />

• Intérêt en continu pour contrôler la natrémie<br />

• Possible jusqu’à osmolarité 360 mOsm/l


Traitements <strong>de</strong> l’hypertension<br />

intra<strong>crânien</strong>ne?


Traitements <strong>de</strong> 2ème ligne<br />

Hyperventilation<br />

• Seulement modérée et transitoire<br />

• Risque <strong>de</strong> majoration <strong>de</strong> l’ischémie<br />

• Seulement si état vasculaire satisfaisant et sous monitorage


Traitements <strong>de</strong> 2ème ligne<br />

• Diminution CMRO2 Diminue Volume Sanguin cérébral<br />

Mais améliore l’oxygénation locale Chen H.Neurosurgery 2008<br />

• Effets secondaires hémodynamiques ++


Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />

Augmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?


Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />

Augmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?<br />

Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001<br />

• Etu<strong>de</strong> randomisée contrôlée . N= 27 enfants<br />

• Craniectomie précoce (H20)<br />

• Meilleur contrôle <strong>de</strong> la PIC (p=0.06)<br />

• Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (contrôle, p=0.045)<br />

Jagannathan. J Neurosurg 2007<br />

• Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS 4.6<br />

• Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35<br />

• A 2 ans : 7 décès<br />

GOS médian: 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants


Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />

Augmenter l’espace Améliorer la PPC…et le pronostic ?<br />

Taylor A. Child’s Nerv Syst 2001<br />

• Etu<strong>de</strong> randomisée contrôlée . N= 27 enfants<br />

• Craniectomie précoce (H20)<br />

• Meilleur contrôle <strong>de</strong> la PIC (p=0.06)<br />

• Evolution favorable à 6 mois : 7/13 vs 2/14 (contrôle, p=0.045)<br />

Jagannathan. J Neurosurg 2007<br />

• Rétrospectif. N=23 enfants en 11 ans – GCS 4.6<br />

• Craniectomie (H48) si PIC >20 malgré osmothérapie – curare - PCO2 35<br />

• A 2 ans : 7 décès<br />

GOS médian : 5 - 13/16 retournés à l’école – 3/16 dépendants


Craniectomie <strong>de</strong> décompression<br />

Large RCT chez 155 adultes :<br />

• Meilleur contrôle <strong>de</strong> PIC<br />

• Plus d’évolution défavorable<br />

dans le groupe “craniectomie”<br />

• Mais :<br />

Adultes…<br />

Très (trop ?) précoce…<br />

Cooper D, NEJM 2011


Hypothermie


Hypothermie<br />

A<strong>de</strong>lson P. Neurosurgery 2005<br />

• Etu<strong>de</strong> phase II, randomisée. N=75.<br />

• Meilleur contrôle PIC<br />

• Tendance à meilleure évolution à 3 et 6 mois<br />

Hutchison J. New Engl J Med 2008<br />

• RCT multicentrique<br />

• N=225<br />

• PIC moindre pendant l’hypoT mais rebond<br />

• Effet négatif sur TA<br />

• + d’évolution défavorable à 6 mois ?!<br />

31 % évolution défavorable vs 22 % (p : 0.14)<br />

21 % décès vs 12 % (p: 0.06) PRUDENCE !!!


Hypothermie<br />

Nouvel RCT pédiatrique multicentrique (CoolKids)<br />

• Interrompu pour futilité<br />

Dernier RCT adulte assez large : négatif<br />

Clifton. Lancet 2011<br />

Pas d’hypothermie sauf exceptions<br />

- patient arrivant en hypothermie,<br />

- hypertension intracranienne réfractaire<br />

Mais éviter hyperthermie !


Comment gui<strong>de</strong>r les traitements ?


Hyperventilation ?<br />

Coma<br />

Barbiturique ?<br />

Craniectomie ?<br />

Hypothermie ?


Hyperhémie<br />

Hématome<br />

D’après Kofke A, 2001<br />

Oedème, olighémie


Place du monitorage multimodal<br />

Individualiser les objectifs <strong>de</strong> prise en charge :<br />

• PIC, PPC,<br />

• PAM, ventilation<br />

Gui<strong>de</strong>r le choix <strong>de</strong>s traitements <strong>de</strong> secon<strong>de</strong> ligne


Doppler trans<strong>crânien</strong><br />

Non-invasif<br />

Vélocité Diastolique<br />

In<strong>de</strong>x <strong>de</strong> pulsatilité (IP)<br />

= (VS–VD)/VM<br />

• Indépendant <strong>de</strong> l’angle d’insonation<br />

VD < 25 et IP > 1,3 corrélés<br />

au mauvais pronostic.<br />

Trabold F. Intensive Care Med 2004


Pression tissulaire en O2<br />

(PtiO2 ou PbtO2)<br />

Détection d’épiso<strong>de</strong>s d’ischémie focale malgré le<br />

contrôle <strong>de</strong>s PIC, PPC, PAM, CO2 :<br />

Figaji A. Neurosurgery 2008<br />

Facteur pronostic indépendant<br />

• 52 TC graves pédiatriques. 12 évolutions défavorables<br />

• Facteurs défavorables (ajustement pour GCS, TDM, PPC, PIC, PaO2) :<br />

PtiO2 < 5, PtiO2


Évaluation <strong>de</strong> l’autorégulation<br />

Brady K. Pediatrics 2009


Monitorage<br />

Multimodal<br />

Vascularisation ?<br />

Auto-régulation<br />

préservée?<br />

Conservé<br />

- PbtO2 > 20 mmHg<br />

- IP < 1.3 VD > 25 cm/s<br />

Signes d’ischémie<br />

- PbtO2 < 15 mmHg<br />

- IP > 1.3 VD < 25 cm/s<br />

Adaptation <strong>de</strong>s<br />

objectifs !<br />

Hyperventilation<br />

pru<strong>de</strong>nte<br />

Coma<br />

barbiturique<br />

Craniectomie<br />

Hypothermie<br />

??


Quel futur ?<br />

Coles JP ; JCBFM 2004<br />

Monitorage<br />

• Débit sanguin cérébral<br />

• Extraction locale <strong>de</strong> l’oxygène<br />

• Quantification <strong>de</strong> l’oedème (impédance)<br />

• Place <strong>de</strong>s biomarqueurs, du monitorage neurophysiologique<br />

Traitement<br />

• Individualisation <strong>de</strong>s traitements<br />

Harting ; JSR 2009<br />

Kochanek DevNeurosc 2006<br />

• Physiopathologie : Diminuer<br />

casca<strong>de</strong> apoptotique et stress<br />

oxydatif ?<br />

• Place <strong>de</strong> l’hypothermie ?<br />

<strong>de</strong> la craniectomie ?<br />

• Traitement réparateur ? Greffes <strong>de</strong> cellules souches<br />

• Erythropoiétine, hyperoxygénation…<br />

Walker DMM 2009

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