Crampes et Fatigues - Pierre Kaminsky

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Métabolisme mitochondrialElectrons provenantCycle de Krebsβ oxydationEntrée du cycle de Krebsacétyl coA :pyruvatecorps cétoniqueβ oxydation
Glycogénolyse• Pour 97% : cytoplasme– Coupure 1-4 : phosphorylase• Déficit : maladie de Mc Ardle– Puis coupure 1-6 : amylo 1-6glucosidase• Déficit : maladie de ForbesDégradation du glycogène• Pour 3% : autophagie du glycogène dans lelysosome puis dégradation– Action de l’alpha-glucosidase acide• Déficit : maladie de Pompe
Page 1: Fatigue et crampesmusculairesProfes
Page 4 and 5: Myofibrille• stries visibles en m
Page 6 and 7: Filaments d’actine• S’attache
Page 8 and 9: Contraction de la fibre musculaire
Page 10 and 11: Contraction de la fibre musculaireT
Page 12: Muscle squelettique et exercice•
Page 15: Distribution des fibres musculaires
Page 18 and 19: Introduction• Schématiquement :-
Page 22 and 23: Métabolisme du glucose : Glycolyse
Page 24 and 25: Conséquence énergétique• Méta
Page 26 and 27: Evolution de la PCr à l’exercice
Page 28 and 29: Pathologie etphysiopathologie
Page 30 and 31: Fatigue• Terme générique masqua
Page 32 and 33: Ressources énergétiques à l’ef
Page 34 and 35: Epuisement du stock dephosphocréat
Page 36 and 37: Epuisement des réserves• Effort
Page 38 and 39: Fatigue• Mais aussi :- Épuisemen
Page 40 and 41: Fatigue neuromusculaire• Système
Page 42 and 43: Crampes musculaires
Page 44 and 45: Crampes silencieuses• Absence d
Page 46 and 47: Mc Ardle : Spectroscopie P31 RMN
Page 48 and 49: Douleurs musculaires
Page 50 and 51: Douleur différée• Un ou deux jo
Page 52 and 53: Causes des douleurs différéesLés
Page 54: Conclusions

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