értekezés - Semmelweis Egyetem Doktori Iskola

7. ábra. Az Ang2 a VEGF jelenlététől függően képes fokozni az erek fejlődését éppúgy,
mint a vaszkuláris regressziót. Az Ang2 VEGF jelenlétében gátolja az angiopoietin-1
(Ang1) érstabilizáló hatását, ugyanakkor elősegíti az endotélsejtek migrációját, ezzel indu-
kálva az érfejlődést. VEGF hiányában az Ang2 hatására az erek ugyancsak destabilizálód-
nak, azonban a VEGF által közvetített angiogenetikus inger elmarad, így vaszkuláris reg-
resszió zajlik. LaManna és mtsai: J Exp Biol. 207: 3163-3169, 2004.
Az Ang2 VEGF jelenlétében antagonizálja az Ang1 érstabilizáló hatását valamint
az endotélsejtekre kifejtett antiapoptotikus hatását, ugyanakkor elősegíti az endotélsejtek
migrációját, ezzel indukálva az érfejlődést. VEGF hiányában az Ang2 hatására szintén fo-
kozódik az endotélsejtek apoptózisa, az erek destabilizálódnak, azonban a VEGF által köz-
vetített angiogenetikus inger elmaradása miatt vaszkuláris regresszió zajlik (111). Ezt tá-
masztja alá az a megfigyelés is, hogy mind fiziológiás, mind kóros körülmények között a
vaszkuláris átépülés során az angiogenezis területein az Ang2 expresszió fokozódását a
VEGF expressziójának fokozódása kíséri, míg ott, ahol vaszkuláris regresszió zajlik, az
Ang2 emelkedett expressziója mellett csökkent VEGF termelődés figyelhető meg (75, 104,
106).
1.1.3. A VEGF és az angiopoietinek szerepe vesebetegségekben
Irodalmi adatok alapján ismert, hogy az endotélsejtek növekedési faktorai szerepet
játszanak a különböző etiológiájú vesekárosodások során. A vesében található számos sejt-
típus – mint a renális tubuláris epitélsejtek, a podociták, a gyűjtőcsatorna sejtjei, a
glomerulus kapilláris és a makula denza sejtjei - képes VEGF-et expresszálni (112, 113).
A VEGF a vesében számos funkcióval rendelkezik. Mitogén hatással van a
glomerulus endotélsejtekre, indukálja a tubulus sejtek proliferációját és antiapoptotikus
28