értekezés - Semmelweis Egyetem Doktori Iskola

More documents

Recommendations

Info

angiogenetikus molekula szintézise fokozódik, mely patológiás érújdonképződéshez és a retina károsodásához vezet (ROP II., proliferatív szakasza) (9. ábra) (141). 9. ábra. Egészséges újszülött és retinopátiás koraszülött szemfenéki képe A. B. 9. ábra. A.: Egészséges újszülött szemfenéki képe (Széles és mtasi, <strong>Semmelweis</strong> <strong>Egyetem</strong>, Szemészeti Klinika). B.: Retinopátiás koraszülött szemfenéki képe. Látható az aberráns érlefutás és az érelágazások hiánya (Chung Nen Chua és mtsai, BMedSci MRCP FRCOphth, UNIMAS és Kuching General Hospital, Kuching, Sarawak, East Malaysia). A ROP mellett számos perinatális komplikációban leírták a kóros érfejlődés patogenetikai szerepét. Koraszülötteknél az abnormális alveoláris vaszkulatúra, az éretlen alveolusok, va- lamint a szupplementális oxigénterápia és ventiláció következtében a tüdőszövet súlyosan károsodik és akut (RDS), illetve krónikus (BPD) tüdőbetegség formájában manifesztáló- dik. BPD-s koraszülöttek esetében abnormális alveoláris kapillárishálózatot és csökkent endotélsejt-marker expressziót találtak (144). 40
Az endotélium átalakulása a kardiovaszkuláris adaptáció során is megfigyelhető. A Botallo vezeték záródásának két lépcsős folyamatában a simaizomsejtek kontrakciója, majd a lumenben a véráramlás csökkenése következtében kialakuló lokális hipoxia indu- kálta érújdonképződés, endotélsejt-proliferáció és intima-vastagodás játszik szerepet (195). Állatkísérletek során megfigyelték, hogy az érfali hipoxia hiányában a vaszkuláris átalakulás elmarad, és a simaizomsejtek kontrakciója ellenére a duktusz nem záródik (195, 196). Különböző hemodinamikai megingáshoz vezető állapotok (szepszis, nekrotizáló enterokolitisz - NEC, RDS) következtében az 1500 g alatti koraszülöttek 40 %-ában meg- figyelhető a vesefunkció károsodása (197). Egyre több irodalmi adat támasztja alá, hogy az iszkémiás ARF kialakulásában és progressziójában vese tubulushám sérülése mellett a renális vaszkuláris endotélium károsodása és diszfunkciója szintén központi szerepet ját- szik (152, 160). Az éretlen központi idegrendszeri érhálózat következménye az agykamrák körüli vérzés (IVH) viszonylag gyakori fellépése. Jellemző a kamrák körüli germinális mátrix kapillárisok bazálmembránjának hiánya és az erek fragilitása. 41
Page 1 and 2: A vaszkuláris endoteliális növek
Page 3 and 4: 3.1.2. Western Blot................
Page 5 and 6: RÖVIDÍTÉSEK JEGYZÉKE Akt protei
Page 7 and 8: PI3K foszfatidilinozitol 3’-kiná
Page 9 and 10: 1. ábra. Az érfejlődés többlé
Page 11 and 12: szekvencia; IGF-1: inzulin-szerű n
Page 13 and 14: 2. ábra. A hipoxia indukálta fakt
Page 15 and 16: A VEGF receptorai és szignalizáci
Page 17 and 18: A VEGF biológiai hatásai A VEGF m
Page 19 and 20: angiopoietin-specifikus domén (~50
Page 21 and 22: 5. ábra. Az angiopoietin-2 (Ang2)
Page 23 and 24: lyezkedik el, majd ezt követi hár
Page 25 and 26: Biológiai hatások 1. Az Ang1-Tie2
Page 27 and 28: lógiás körülmények között pe
Page 29 and 30: mind az endotél-, mind pedig a tub
Page 31 and 32: iszkémia indukálta neovaszkulariz
Page 33 and 34: A molekuláris mechanizmusok szempo
Page 35 and 36: az endotéliumon iszkémiás inzult
Page 37 and 38: en csökkent az α1-alegység mRNS
Page 39: 8. ábra. A.: Egészséges terhess
Page 43 and 44: irodalmi adatokat, vizsgáltuk, hog
Page 45 and 46: 2.2.3. A VEGF gén promóter polimo
Page 47 and 48: Műtéti kontrollként (T0; n=6 hí
Page 49 and 50: Blottolás A VEGF és a HIF-1α blo
Page 51 and 52: Green I, 2 mM MgCl2, 0,2 µM szensz
Page 53 and 54: 3. táblázat. A SYBR Green I real-
Page 55 and 56: 3.2.2. Az Ang2 és a VEGF gén prom
Page 57 and 58: szűrőpapírra cseppentett vérmin
Page 59 and 60: A VEGF C -2578 A polimorfizmus megh
Page 61 and 62: 4. EREDMÉNYEK 4.1. A VEGF és a HI
Page 63 and 64: 12. ábra. A vaszkuláris endoteli
Page 65 and 66: 14. ábra. A hipoxia indukálta fak
Page 69 and 70: 16. ábra. A hipoxia indukálta fak
Page 73 and 74: 18. ábra. Az angiopoietin-1 (Ang1)
Page 75 and 76: 18.-21. ábra. Függőleges tengely
Page 77 and 78: 23. ábra. Az expressziót 55 perc
Page 79 and 80: att nem látható). 7. és 10. mint
Page 81 and 82: A vizsgált populációban a VEGF +
Page 83 and 84: 4.4. Az angiopoietin-2 és a VEGF g
Page 85 and 86: 7. táblázat. VEGF C -2578 A és A
Page 87 and 88: 8. táblázat. VEGF C -2578 A és A
Page 89 and 90: A VEGF C -2578 A és G +405 C polim
Page 91 and 92:
10. táblázat. A VEGF genetikai po
Page 93 and 94:
vissza. A vese teljes vérellátás
Page 95 and 96:
pontban volt kimutatható. Eredmén
Page 97 and 98:
Irodalomi adatokból tudjuk, hogy a
Page 99 and 100:
5.1.3. Az angiopoietin/Tie2 rendsze
Page 101 and 102:
5.2. Endotélsejt növekedési fakt
Page 103 and 104:
lomban arra vonatkozóan, hogy a VE
Page 105 and 106:
mint a VEGF és az Ang2 szérum-szi
Page 107 and 108:
fokozódik (112). Kang és mtsai. m
Page 109 and 110:
Preeklampsziás terhességben végz
Page 111 and 112:
lönböző megbetegedésekre hajlam
Page 113 and 114:
pathogenesis of preeclampsia (PE) w
Page 115 and 116:
Ábrák jegyzéke 1. ábra. Az érf
Page 117 and 118:
10. IRODALOMJEGYZÉK 1. Carmeliet P
Page 119 and 120:
equires AP-2-dependent DNA binding
Page 121 and 122:
Crystal structure at 1.7 A resoluti
Page 123 and 124:
endothelial cell proliferation. J B
Page 125 and 126:
Compton D, McClain J, Aldrich TH, P
Page 127 and 128:
Angiopoietin-1 activates both anti-
Page 129 and 130:
114. Wakelin SJ, Marson L, Howie SE
Page 131 and 132:
133. Levine RJ, Maynard SE, Qian C,
Page 133 and 134:
150. Thadhani R, Pascual M, Bonvent
Page 135 and 136:
174. Enestrom S, Druid H, Rammer L.
Page 137 and 138:
factors determining permanent ductu
Page 139 and 140:
experimental proliferative glomerul
Page 141 and 142:
Vascular endothelial growth factor
Page 143 and 144:
Disszertációhoz kapcsolódó köz
Page 145 and 146:
11. KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS Minden
show all

értekezés - Semmelweis Egyetem Doktori Iskola

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?