neurofisiopatologia della vescica neurologica da lesione - Somipar

NEUROFISIOPATOLOGIA DELLA VESCICA NEUROLOGICA DA LESIONE
MIDOLLARE
Giulio Del Popolo
Neuro-Urologia - Unità Spinale, Firenze
INTRODUZIONE
Il primo riscontro in letteratura di vescica
neurologica da lesione midollare risale a
uno scritto di Celso, che riportava un
caso in cui dopo frattura della spina
presentava: insufficienza respiratoria,
immobilità degli arti, vomito, nausea,
perdita di urine con evoluzione al
decesso in pochi giorni.
Dopo frattura della spina
…..insufficienza respiratoria …
immobilità degli arti…..vomito,
nausea….perdita di urine
…morte entro pochi giorni….
(Celso II AC.)
Non si capiva che relazione c’era tra midollo spinale e perdita delle urine, mentre oggi
sappiamo come la lesione del midollo induce uno stato di shock spinale che può durare da
pochi giorni a mesi con associato quadro di vescica neurologica. In questa fase abbiamo
la scomparsa dei riflessi sottolesionali con areflessia del detrusore, mancato rilasciamento
del collo vescicale, per cui verosimilmente il paziente perdeva urine da rigurgito ed era già
in atto un deterioramento delle alte vie urinarie Per vescica neurologica si intende la
vescica che ha perso alcuni meccanismi di regolazione a causa di una patologia
neurologica. L’iperreflessia detrusoriale sostituita recentemente dalla International
Continence Society con il termine iperattività vescicale neurogena è una delle condizioni
tipiche della vescica neurologica nei casi di lesione midollare soprasacrale dopo l’uscita
dalla fase dello “shock midollare” con ripristino dei riflessi sottolesionali.. Pertanto il tipo di
disfunzione dipende dal livello e dall’estensione della lesione neurologico. L’iperattività
vescicale è la condizione di perdita della capacità di postporre la minzione a proprio
piacimento, mentre l’areflessia vescicale, tipica delle lesioni midollari sacrali, determina
l’incapacità a svuotare la vescica. Valutiamo le principali sedi di localizzazione delle lesioni
neurologiche che comportano l’insorgenza di vescica neurologica. Tratteremo la
neurofisiopatologia vescica-sfinterica da lesione midollare, ma con qualche riferimento
anche alle lesioni sopramidollari sia perché può essere un quadro associato nel paziente
traumatico, sia per rendere più comprensibile le variabili lesione dipendenti.
NEUROFISIOPATOLOGIA DELLA MINZIONE
La minzione è un evento coordinato caratterizzato dal rilasciamento dello sfintere distale,
contrazione del detrusore, apertura del collo vescicale e dell’uretra con emissione del
flusso urinario. La minzione fisiologica è accompagnata dall’attivazione del “riflesso
minzionale”. Tale riflesso si integra con il Centro Pontino della Minzione (CPM) che è
localizzato nel tronco encefalico rostrale. Il Centro Sacrale della Minzione (CSM), S2-S4,
può attivare una contrazione, mediante la trasmissione parasimpatica di tipo colinergico
attraverso i nervi pelvici, indipendentemente dagli input corticali e pontini. Pertanto il CPM
attraverso le sue vie di connessione al CSM responsabile dello svuotamento vescicale
coordinato e volontario. Entrambi i sistemi, autonomico e somatico, hanno un ruolo
cruciale nel controllo funzionale del basso tratto urinario. Lo svuotamento normale avviene
quando la vescica risponde alla soglia di tensione attraverso i suoi meccanocettori. La
volontarietà dell’atto minzionale è consentito dal controllo centrale attraverso le vie
facilitatorie e inibitorie della fase di riempimento e di svuotamento. La minzione dipende

dal riflesso spino-bulbo-spinale, collegato con il CPM che riceve input dalla corteccia
cerebrale, cervelletto, gangli della base, talamo e ipotalamo convogliati in una via comune
ai motoneuroni vescicali. La maggior parte dei centri soprapontini sono di tipo inibitorio con
una minima parte di tipo facilitatorio. I centri di facilitazione sono situati nel ponte
anteriormente e nell’ipotalamo posteriore, mentre le aree inibitorie sono situate nella
corteccia cerebrale, gangli della base e nel cervelletto (Fig.1).
CSP input inibitori/facilitatori
CPM
riflesso spino-bulbo-spinale
CSM
Minzione Coordinata
Minzione Volontaria
e Coordinata
VESCICA
Fig. 1 – Controllo neurologico vescicale. Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), Centro
Pontino della minzione (CPM), Centri soprapontini (CSP).
Il cervelletto è anche coinvolto nel mantenimento del tono della muscolatura striata del
pavimento pelvico e della coordinazione tra contrazione detrusoriale e rilasciamento della
muscolatura striata periuretrale. L’interruzione degli input inibitori soprapontini al CPM,
lesioni cerbro-vascolari, atrofia cerebrale, M. di Parkinson, tumori e trauni cerebrali
determinano una attività detrusoriale non controllata ed è clinicamente il quadro
dell’iperreflessia o iperattività detrusoriale neurogena. Infatti, le lesioni soprapontine,
frequentemente, esitano nella perdita del controllo volontario della minzione (Fig.2). Le
contrazioni detrusoriali non inibite determinano frequenza minzionale, urgenza e
incontinenza da urgenza. Il rischio di danneggiamento dell’alto apparato urinario è limitato
perché lo svuotamento è involontario ma coordinato.
CSP input inibitori/facilitatori
Lesione
CPM
riflesso spino-bulbo-spinale
CSM
Minzione Coordinata
Minzione Volontaria
e Coordinata
VESCICA
Fig. 2 – Lesione soprapontina. Minzione cooordinata perdita del controllo volontario
Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), centro Pontino della minzione
(CPM,) Centri soprapontini (CSP)

Le vie afferenti decorrono nei tratti spino-talamici posteriori, che includono le vie
ascendenti a partenza vescicale, trasmettendo la sensazione di riempimento e lo stimolo
minzionale. Mentre la sensibilità a partenza vescico-sfinterica viaggia sui cordoni
posteriori. Il CPM controlla gli input efferenti vescicali e dello sfintere esterno attraverso
due diverse regioni. La regione mediale è responsabile dell’input motorio detrusoriale
attraverso i tratti reticolo-spinali alle formazioni intermediolaterali sacrali, comprendenti i
neuroni pregangliari parasimpatici che formano il supporto motorio al muscolo
detrusoriale. La stimolazione elettrica di queste regioni induce un repentino decremento
elettromiografico del pavimento pelvico e della pressione di chiusura a cui sopraggiunge
l’incremento della pressione intravescicale. La regione laterale ha proiezioni specifiche
mediante i tratti cortico-spinali al nucleo di Onuf nel midollo spinale contenente
motoneuroni che innervano il pavimento pelvico compresi gli sfinteri anale e uretrale. La
stimolazione elettrica di questa regione induce un rapido incremento della pressione
uretrale e dell’attività elettromiografica del pavimento pelvico con scarso incremento
pressorio intravescicale. Clinicamente, l’interruzione delle vie nervose di connessione tra
CPM e CSM, si manifesta con l’iperreflessia detrusoriale associata a dissinergia dello
sfintere esterno (DESD). La DESD è caratterizzata dalla contemporanea contrazione del
detrusore e dello sfintere esterno. L’iperreflessia è causa di incontinenza e l’iperattività
dello sfintere esterno di flusso ostruito e ritenzione urinaria. La DESD è secondaria a
lesioni midollari soprasacrali traumatiche e non, sclerosi multipla e più raramente a
mielomeningocele e alle lesioni lombosacrali. La DESD non trattata può determinare un
riempimento vescicale ad alta pressione, con riduzione della compliance vescicale e
conseguente possibile reflusso vescico-ureterale, idronefrosi, calcolosi urinaria e
urosetticemia. Se la lesione midollare è sopra D6 la fase di svuotamento si può
accompagnare a sintomi neurovegetativi da iperattività simpatica è il quadro di disreflessia
autonomia (Fig.3).
CSP input inibitori/facilitatori
CPM
riflesso spino-bulbo-spinale
Lesione
CSM
Minzione Coordinata
Minzione Volontaria
e Coordinata
VESCICA
Fig.3 – Lesione soprasacrale-sottopontina. Minzione incoordinata e Perdita del controllo
volontario Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), centro Pontino della
minzione (CPM, Centri soprapontini (CSP)
Le lesioni neurologiche che interessano l’arco riflesso sacrale, mielodisplasia, cistopatia
diabetica, ernia del disco non inducono iperreflessia ma areflessia detrusoriale, deficit
intrinseco sfinterico e paralisi dello sfintere distale (Fig.4).
L’innervazione periferica periferica della vescica, degli sfinteri interno ed esterno è
costituita dal nervo pelvico, nervi ipogastrici e pudendo. Gli input efferenti parasimpatici
della vescica emergono dai cordoni intermediolaterali del midollo S2-S4 come fibre

pregangliari e vanno ai gangli localizzati nel plesso ipogastrico superiore , da cui si forma il
nervo ipogastrico che contiene le efferenze post-gangliari simpatiche per la vescica e
l’uretra. Il nervo pudendo trasporta l’input somatico da S2-S4 allo sfintere esterno. Lesioni
CSP input inibitori/facilitatori
CPM
riflesso spino-bulbo-spinale
CSM
Lesione
Minzione Coordinata
Minzione Volontaria
e Coordinata
VESCICA
Fig.4 – Lesione sacrale-e periferica. Minzione incoordinata e Perdita del controllo
volontario o più frequentemente areflessia detrusoriale con ritenzione urinaria
completa. Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), centro Pontino della
minzione (CPM, Centri soprapontini (CSP)
di qualunque di questi nervi e delle loro branche può comportare la parziale o completa
denervazione degli organi di competenza. Il riempimento e lo svuotamento delle urine
dipende dall’integrazione neuronale a livello periferico, midollare e centrale. Normalmente
la distensione vescicale causa un basso livello di trasmissione dei nervi afferenti. Questo
determina una risposta inibitoria riflessa mediante il nervo ipogastrico e una risposta di
attivazione allo sfintere esterno attraverso il nervo pudendo. Durante la distensione
vescicale progressiva si attivano le fibre mieliniche A-delta. Le afferenze vanno al midollo
e al CPM. Se non si desidera lo svuotamento il riflesso minzionale viene interrotto. Se si
desidera lo svuotamento si innesca l’output efferente midollare al plesso pelvico S2-S4.
Infine il messaggio di stimolazione è inviato alla vescica attraverso il nervo pelvico. Mentre
vengono inibite le vie ipogastriche e pudendo per consentire il rilasciamento dei
meccanismi dello sfintere e lo svuotamento coordinato. Questo meccanismo si inattiva in
caso di lesione midollare con perdita della coordinazione e del controllo volontario se
soprasacrale e perdita della capacità di svuotamento se sacrale.
SEDE DI LESIONE NEUROLOGICA e disfunzione VESCICO-SFINTERICA
Valutando i vari livelli di lesione neurologica possiamo riassumere:
a) Lesioni soprapontine possono causare la perdita dell’input inibitorio al CPM con
quadro di iperreflessia detrusoriale, i riflessi sfinterici non sono interessati e si può
avere svuotamento anticipato o involontario ma coordinato.
Per quanto concerne le lesioni midollari possiamo suddividere nei seguenti quadri:
b) Lesioni soprasacrali pontine comportano la perdita degli input sopraspinali,
l’iperreflessia detrusoriale (iperattività neurogena) è la regola anche se la risultante
della disfunzione dipenderà dal livello e dalla completezza della lesione. Anche gli
sfinteri possono essere alterati con quadro di DESD. La lesione midollare completa
sviluppa il riflesso minzionale spinale. Le fibre-C non mieliniche eccitano i neuroni
sacrali determinando la contrazione vescicale. In aggiunta vi è un incompleto

ilasciamento dello sfintere distale che induce una riduzone della compliance
detrusoriale. Se la lesione è sopra il livello dei gangli simpatici (D10-L1) si può avere
anche un quadro di dissinergia detrusore-sfintere interno (DISD).
c) Lesioni sacrali possono presentare vari gradi da lesione del I e II motoneurone
vescicale, con quadri che vanno dalla iperreflessia (iperattività neurogena) di tipo
soprasacrale all’areflessia detrusoriale di tipo infrasacrale.
d) Le lesioni infrasacrali e periferiche non determinano iperreflessia ma ovviamente
areflessia con perdita della sensazione e della contrattilità vescicale.
1) Iperattività detrusoriale associata ad iperattività sfinterica
(Dissinergia vescico-sfinterica)
2) Areflessia detrusoriale associata ad areflessia sfinteriale
3) Areflessia detrusoriale associata ad iperattività sfinteriale
4) Iperattività detrusoriale associata a ipo normoattività sfinteriale
Fig. 5 – Patterns urodinamici delle disfunzioni vescica-sfinteriche neurogene.
1) Quadro urodinamico da lesione midollaei soprasacrale-sottopontina.
2) Quadro urodinamico da lesione sacrale e\o periferica
3) Quadro urodinamico da lesione sacrale e\o periferica
4) Quadro urodinamico de lesioni soprapontina
I quadri disfunzionali vescico-sfinterici si possono riassumere come classificati dalla
International Consultation on Incontinence (ICI) nel 1998 in 4 patterns urodinamici
standard (Fig.5). Il primo, il secondo e terzo patterns sono tipici da lesione midollare con
livello di lesione come indicata in figura 5. Nei casi di lesione incompleta o multipla i quadri
si possono sovrapporre. Il quadro più temibile è la DESD tipico delle lesioni soprasacrali
complete per l’alto rischio di complicanze a carico delle alte vie urinarie (Fig.6).
CMG
EMG
Fig. 6:. Quadro di dissinergia vescico-sfinterica le complicanze sono : elevato rischio di danno
renale, incontinenza e possibile deficit di svuotamento
CONCLUSIONI
Il quadro di vescica neurologica è variabile in funzione del livello e grado di lesione
midollare, dal tempo di lesione, dalla risposta individuale alla lesione, dal trattamento

icevuto in fase di shock spinale e di ripristino dell’attività riflessa sottolesionale. Un grado
D o E secondo la classificazione ASIA può comportare perdite funzionali e delle sensibilità
irrilevanti, ma si ha quasi sempre l’insorgenza di un quadro di vescica neurologica
clinicamente manifesto o documentabile urodinamicante seppur compensato clinicamente.
Inoltre le attuali conoscenze e possibilità di approccio riabilitativo terapeutico impongo un
bilancio ripetuto dopo la lesione midollare per stabilire le possibilità residue del recupero
del ciclo minzionale (accumulo e svuotamento) , la sola continenza o costretti alla
continenza sociale con ausili per l’incontinenza. Questo bilancia presuppone un adeguata
conoscenza della neurofisiopatologia midollare in generale, della vescica neurologica nello
specifico e di una valutazione complessiva del paziente (Organica, Disabilità, Handicap).
Per la valutazione complessiva l’unico strumento idoneo disponibile è il sistema di
standardizzazione SIUD-SOMIPAR elaborato da Carone e coll. per le società di
urodinamica e di paraplegia italiane.
L’iperreflessia è un quadro tipico delle lesioni neurologiche soprapontine per interruzione
degli input inibitori sul CSM, clinicamente comporta urgenza/frequenza e incontinenza, ma
essendo la minzione coordinata l’alto apparato urinario non è a rischio. Nelle lesioni
neurologiche midollari sopraspinali, il quadro più frequente è la DESD con urgenzafrequenza,
urge incontinence, ritenzione ed elevato rischio per le alte vie urinarie. Nelle
lesioni sacrali si può avere grande variabilità di quadri dall’iperreflessia di tipo soprasacrale
all’areflessia di tipo infrasacrale. Il quadro clinico dell’iperreflessia deve essere sempre
correlato al quadro neurologico generale del paziente ed alle patologie urologiche non
neurologiche (IPB, prolasso urogenitale) che si possono associare.
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