DISPENSA DI ORTOPEDIA - LUDT

LIBERA UNIVERSITA’
DI DANZA E TEATRO

INDICE GENERALE
1 GENERALITA’ pag. 3
2 DEFORMITA’ CONGENITE pag. 15
3 ALTERAZIONI DELL’ADOLESCENZA pag. 42
4 ARTROSI pag. 78
5 LOMBALGIE – LOMBOSCIATALGIE -
LOMBOCRURALGIE pag. 95
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PREMESSA
GENERALITA’ 1
Il termine “Ortopedia” è stato coniato nel 1741 dal medici francese Nicolas Andry.
Con parafrasi dell’etimologia greca egli chiamò ortopedia “l’arte di prevenire e correggere
nei bambini, le deformità del corpo”.
Questa definizione esprime tuttora adeguatamente il carattere preventivo e
terapeutico di questa scienza nei confronti delle deformità scheletriche; carattere che essa
ancora conserva, pur avendo esteso il suo campo di applicazione all’età adulta e senile ed
alla prevenzione e cura delle deformità secondarie a fratture, lussazioni od altre lesioni
traumatiche.
E’ ovvio che nessuna prevenzione delle deformità post-traumatiche è efficace
senza un adeguato trattamento iniziale del danno prodotto dal trauma: per tale ragione la
traumatologia dell’apparato locomotore – che rappresenta certamente la più antica delle
scienze chirurgiche – è entrata a far parte dell’ortopedia fin dai primi anni del ‘900. Da
allora ortopedia e traumatologia dell’apparato locomotore si sono così intimamente fuse da
rappresentare un’unica disciplina: la Clinica Ortopedica.
Essa attualmente si indirizza alla prevenzione e al trattamento di ogni morfologia e
funzionale dell’apparato locomotore, sia essa di natura congenita o acquisita.
Clinicamente le alterazioni della normale morfologia corporea si distinguono in:
Paramorfismi
Dismorfismi
► Nei paramorfismi la deviazione morfologica è la risultante di posizioni incongrue
mantenute da abitudini posturali viziose, da dolore, etc… Si tratta cioè di deformità
generalmente transitorie, correggibili volontariamente, non sostenute da alterazioni delle
strutture scheletriche.
Esempi di paramorfismi sono:
Le deviazioni della colonna vertebrale nel piano frontale (atteggiamento scoliotico)
per differente lunghezza degli arti inferiori, per contrattura dolorosa unilaterale della
muscolatura paravertebrale (da irritazione di una radice nervosa dello sciatico);
3

Le inclinazioni laterali del capo, dovute a processi infiammatori dell’orecchio o ad
affezioni reumatiche della muscolatura del collo (torcicollo sintomatico);
Le modificazioni della volta plantare nei bambini (piattismo);
Etc…
I paramorfismi sono di prognosi funzionale favorevole in quanto facilmente reversibili,
specie se precocemente diagnosticati e trattati. Abbandonati a se stessi, soprattutto
durante l’età dello sviluppo, alcuni paramorfismi possono talvolta trasformarsi in
disformismi per la progressiva instaurazione di modificazioni strutturali scheletriche.
► Per disformismi si intendono quelle modificazioni della normale morfologia,
sostenute da alterazioni congenite (malformazioni) o acquisite delle strutture osteofibrose.
Essi non sono correggibili, ne spontaneamente ne attivamente, senza un adeguato
trattamento ortopedico incruento o cruento.
Esempi di disformismi sono:
Le curvature patologiche della colonna vertebrale nel piano frontale (scoliosi) o
sagittale (cifosi) che si accompagnano ad alterazioni strutturali dei corpi
vertebrali;
Le inclinazioni del capo dovute ad alterazioni strutturali della muscolatura del
collo (torcicollo piogeno congenito);
Le deviazioni assiali tra i vari segmenti scheletrici o in uno stesso segmento;
Etc…
I disformismi relativi a deviazioni assiali prendono denominazioni diverse a seconda
del piano nel quale si manifesta la deformità stessa; si ha:
Varismo, quando, nel piano frontale, l’asse longitudinale di un osso lungo forma con
l’asse longitudinale del segmento scheletrico adiacente, un angolo aperto all’interno
(cioè verso la linea mediana del corpo) minore dei valori normali;
Valgismo, nella condizione patologica inversa, quando cioè l’angolo aperto
all’interno presenta valori maggiori della norma;
Recurvato, quando la deformità angolare si sviluppa nel piano sagittale e con
angolazione a seno aperto anteriormente;
Procurato, quando l’angolazione appare invece aperta posteriormente;
Questi, come altri disformismi, sono di prognosi funzionale buona solo se trattati
correttamente e precocemente. Trascurati, tendono spesso ad aggravarsi provocando
un’accentuazione progressiva dei disturbi funzionali che li accompagnano.
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EZIOPATOGENESI GENERALE
Le affezioni dell’apparato locomotore si distinguono in congenite ed acquisite.
Affezioni congenite
Comprendono rare forme sistemiche (quali l’osteogenesi imperfetta, l’osteopetrosi,
la acondroplasia, le condrodisplasie, etc…) e le più frequenti distrettuali, o malformazioni.
Le malformazioni si distinguono in embrionarie e fetali.
Le malformazioni embrionarie sono da riferire, a seconda dei casi, a fattori
endogeni ereditari (patrimonio genetico) od a afattori esogeni (malattie virali della madre,
etc…)
Le malformazioni fetali possono invece essere legate a disturbi di nutrizione del feto
per oligoidramnios, avitaminosi, etc…)
Affezioni acquisite
Si possono distinguere in:
Circolatorie
Infiammatorie
Discrasiche
Degenerative
Tumorali
Idiopatiche
Traumatiche
ALTERAZIONI DI NATURA CIRCOLATORIA
Sona rappresentate essenzialmente dalla necrosi ossea asettica secondaria ad
eventi traumatici che privano un distretto osseo del suo apporto vascolare e dalle varie
localizzazioni dell’osteocondrosi giovanile.
ALTERAZIONI DI NATURA INFIAMMATORIA
Rivestono maggiore interesse, dal punto di vista ortopedico-chirurgico, le varie
forme di osteomielite da cocchi e la tubercolosi osteoarticolare. Si tratta comunque di
affezioni meno frequenti e meglio dominabili rispetto ad alcuni decenni fa.
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AFFEZIONI SCHELETRICHE DI ORIGINE DISCRASICA
Comprendono tutte le forme disvitaminosiche (es. rachitismo), dismetaboliche (es.
osteoporosi, osteomalacia, gotta, etc…), e disendocrine (iperparatiroidismo,
ipopituitarismo, Cushing, etc…). Si tratta di affezioni non eccezionali; alcune anzi
abbastanza frequenti (quali il rachitismo e l’osteoporosi), ma che solo eccezionalmente
presentano indicazioni a un trattamento chirurgico-ortopedico.
FORME DEGENERATIVE DI INTERESSE ORTOPEDICO
Rientrano in questo gruppo tutte le varie localizzazioni della malattia artrosica e
tutte quelle alterazioni dell’apparato locomotore secondarie a deficit neurologici (prime fra
tutte quelle da poliomielite anteriore acuta).
Fanno parte di questo stesso gruppo anche le rare artropatie neutrogene (tabe,
siringomielia, etc…), caratterizzate dal completo sovvertimento morfologico delle
articolazioni colpite, e le artropatie emofiliche rappresentate da gravi contratture dolorose
in flessione, secondarie all’organizzazione fibrosa di versamenti ematici recidivanti che si
verificano spontaneamente, o per minimi traumi, nella articolazioni del ginocchio, del collo
del piede, del gomito, etc…
AFFEZIONI TUMORALI
Si distinguono in primitive e metastatiche. Anche queste ultima, in alcune particolari
localizzazioni, si giovano del trattamento chirurgico-ortopedico (es. resezione e
sostituzione della testa del femore).
MALATTIE OSSEE “IDIOPATICHE”
Sono quelle la cui genesi appare tuttora incerta.
Si distinguono tra esse le affezioni sistemiche (meloreosteosi, malattia di Camerati
Engelmann, malattia di Paget, etc…) e quelle distrettuali.
Tra queste ultime figura la scoliosi e la epifisiolisi.
LESIONI OSTEOARTICOLARI TRAUMATICHE
Rappresentano le più comuni affezioni acquisite. Comprendono le contusioni, le
distorsioni, le lussazioni, le fratture, i distacchi epifisari, le rotture tendinee, etc… Tutte si
possono giovare della terapia ortopedica incruenta o chirurgica.
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ISPEZIONE
l’ispezione.
Durante l’esame clinico in ortopedia, il tempo fondamentale dell’esame obiettivo è
Questa fase suppone la conoscenza della morfologia normale del tronco o dell’arto
in esame, delle salienze o depressioni connesse al trofismo muscolare o alla
conformazione scheletrica e quella dei rapporti esistenti tra i diversi assi anatomici, tra
questi e gli assi di carico o linee di appiombo.
► Per quanto riguarda il rachide si ricordi che normalmente in stazione eretta, sotto
carico, la colonna vertebrale deve apparire rettilinea nel piano frontale (figura 1a), mentre
nel piano sagittale deve presentare tre curvature che si compensano fra loro : lordosi
cervicale, cifosi dorsale ad ampio raggio, lordosi lombare (figura 1b). Inoltre:
La linea ideale congiungente le spalle (linea bis-acromiale) e quella congiungente le
S.I.A.S. (linea bissino-iliaca) devono essere tra loro parallele (figura 1c);
I triangoli destro e sinistro descritti dal profilo destro del tronco e dal profilo interno
degli arti superiori (“triangoli della taglia”) devono apparire perfettamente simmetrici
(figura 1a).
Figura 1a Figura 1b Figura 1c
7

► Per quanto riguarda la spalla e l’arto superiore si ricordi che:
Il profilo della spalla deve apparire convesso verso l’esterno: eventuali modificazioni
devono considerarsi patologiche (perdita dei rapporti articolari, ipotrofia del deltoide,
etc…);
Esiste un lieve valgismo fisiologico tra l’asse anatomico del braccio e quello
dell’avambraccio: eventuali diminuzioni (gomito varo) o accentuazioni (gomito
valgo) sono di natura patologica (figura 2);
Gli assi dell’avambraccio e della mano devono apparire perfettamente allineati tra
loro, sia sul piano frontale che sul piano sagittale: eventuali disassiamenti sono di
natura patologica.
Figura 2
► Per quanto riguarda il bacino e l’arto inferiore
La linea ideale passante per due S.I.A.S. deve essere perfettamente orizzontale:
una sua inclinazione, sempre di significato patologico, è riferibile all’accorciamento
di un arto (figura 3a), a vizioso atteggiamento dell’anca in flessione, etc…
Esiste un valgismo fisiologico a livello del ginocchio tra l’asse anatomico del femore
e quello della tibia; eventuali diminuzioni (ginocchio varo) od accentuazioni
(ginocchio valgo) sono di natura patologica (figura 3b);
8

Figura 3a Figura 3b
Esiste di norma, sotto carico, una lievissima angolazione all’esterno tra l’asse
longitudinale della gamba e l’asse longitudinale del retropiede (valgismo fisiologico
del piede); la presenza di un’angolazione all’interno (piede varo) o un aumento di
quella all’esterno (piede valgo), ha significato patologico (figura 4).
Figura 4
VARO NORMALE VALGO
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Nel piano sagittale esiste, sotto carico, un angolo di 90° aperto anteriormente tra
l’asse longitudinale della gamba e quello longitudinale del piede; l’eventuale
aumento di questo angolo (piede “equino”), o la diminuzione (piede “talo”), è di
natura patologica (figura 5);
Figura 5
Nel piano orizzontale l’asse longitudinale del retropiede e quello dell’avampiede si
trovano su un’unica linea; deve quindi considerarsi patologica (figura 6) sia
un’angolazione aperta all’esterno (avampiede abdotto) sia un’angolazione aperta
all’interno (avampiede addotto);
Figura 6
10

Un atteggiamento coatto in rotazione esterna (piede pronato) o in rotazione interna
(piede supinato) ha pure significato patologico (figura 7);
La regione plantare presenta medialmente una lieve concavità o “volta plantare
longitudinale mediale”; la sua diminuzione (“piattismo”) o accentuazione (“cavismo”)
hanno pure significato patologico (figura 7).
Figura 7
Effettuato il riscontro dei precedenti elementi l’esame obiettivo si indirizzerà a
rilevare la presenza di eventuali turbe del trofismo muscolare a carico degli arti, l’esistenza
di tumefazioni, l’integrità del mantello cutaneo (tramiti fistolosi, ulcere da decubito, cicatrici,
etc…), il suo colorito (flogosi), l’eventuale presenza di reticolo venoso (neoplasmi), di
ecchimosi, di flittene, di deformità tipiche secondarie sia a lesioni periferiche dei nervi
radiale, mediano, ulnare, sciatico popliteo esterno, sia a retrazioni muscolo-aponeurotiche
(torcicollo, morbo di Dupuytren) etc…
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Prima di procedere alle successive fasi dell’esame obiettivo, si dovrà attentamente
esaminare con l’ispezione il comportamento statico-dinamico del paziente durante la
stazione eretta e durante la deambulazione.
► Per quanto riguarda la stazione eretta, oltre quanto già rilevato circa eventuali
inclinazioni del tronco, del bacino e degli arti inferiori occorre ricercare sistematicamente il
cosiddetto “fenomeno di Trendelemburg”, espressione patognomonica di insufficienza
funzionale dell’anca.
Il segno consiste nell’inclinazione o “caduta” dell’emibacino sano verso il basso
quando il paziente poggia, unilateralmente, sull’arto malato (figura 8)
Il fenomeno è connesso all’insufficienza dei muscoli glutei del lato leso. E’ causato
da loro ipotrofia o accorciamento della distanza tra i loro punti d’inserzione per cui essi pur
contraendosi, non sono più in grado di sostenere orizzontalmente l’emibacino del lato
opposto, come avviene di norma quando il paziente si sostiene su un solo arto (appoggio
unipodalico).
Figura 8
12

► Per quanto riguarda la deambulazione occorre ricercare l’esistenza di alterazioni
della norma; queste sono riconducibili a:
“Steppage”. Per compromissione delle fibre del nervo sciatico popliteo esterno o
della radice il paziente è costretto a flettere esageratamente il ginocchio e l’anca,
durante la fase non portante dell’arto (andatura equina), onde evitare che il piede
(cadente in equinismo per paralisi dei muscoli deputati alla flessione dorsale) tocchi
il suolo con la punta.
Claudicazione. Può avere diverse caratteristiche. E’ detta “di caduta” quando nella
fase di appoggio unilaterale si ha un apparente infossamento del tronco sull’arto
portante. Può essere espressione di una diversa lunghezza dell’arto o di
insufficienza funzionale dei glutei: in tal caso essa non è altro che la ripetizione, ad
ogni passo, del fenomeno di Trendelemburg. Se tale insufficienza muscolare
interessa bilateralmente i glutei la deambulazione assume un’andatura
caratteristica che ricorda quella dell’anitra (andatura anserina).
13

TERAPIA CRUENTA
Comprende innumerevoli interventi su tutte le componenti dell’apparato locomotore.
INTERVENTI SULLE OSSA
I principali sono:
Osteotomia. Consiste nell’interruzione chirurgica di un osso;
Osteosintesi. Consiste nel solidarizzare tra loro due o più frammenti ossei
con mezzi metallici;
Resezione. Consiste nell’esportazione parziale o totale di una diafisi;
Trapianto. Consiste nell’apporre e solidarizzare a un segmento scheletrico
una stecca ossea.
INTERVENTI SULLE ARTICOLAZIONI
Artrocentesi. Consiste nella puntura e svuotamento del liquido.
Artrotomia. Consiste nell’apertura del cavo articolare, per la rimozione dei
corpi mobili.
Resezione articolare. Consiste nell’asportazione totale o parziale di uno o di
entrambi i capi di una stessa articolazione.
INTERVENTI SUI TENDINI
Comprendono:
Le suture (tenorrafie) da praticarsi nelle rotture o lesioni da taglio;
Le incisioni o tenotomie con eventuali allungamenti plastici;
I trapianti;
Le tendesi o fissazioni di tendini sullo scheletro, etc…
14

DEFORMITA’ CONGENITE 2
Rientrano in questo capitolo tutte le malformazioni presenti alla nascita,
determinatesi per alterazioni dello sviluppo scheletrico entro i primi tre mesi della vita
intrauterina (malformazioni embrionarie) o dopo i primi tre mesi (malformazioni fetali) e
causate da fattori di natura genetica, tossica, infettiva o meccanica (es.: ereditarietà,
rosolia, talidomide, raggi X, alcool, briglie amniotiche, oligoidramnios, etc…).
Le deformità congenite più frequenti sono la displasia dell’anca, il piede torto, il
torcicollo piogeno.
COLONNA VERTEBRALE
Le forme clinicamente più note di deformità congenite sono le seguenti.
► Sinostosi (figura 9). Consiste nella fusione di due o più corpi vertebrali contigui. Si
riscontra prevalentemente nella colonna cervicale. Determina un accorciamento del collo,
e un atteggiamento coatto del capo, per ridotta escursione articolare.
Figura 9
15

► Emispondilia. Consiste nel mancato sviluppo di una metà del corpo vertebrale che
si presenta conformato “a cuneo” laterale (figura 10a) o posteriore (figura 10b). Talvolta
emispondilia e sinostosi, associandosi variamente tra loro, danno luogo a malformazioni
complesse.
Figura 10
► Schisi vertebrale. La malformazione consiste nella mancata fusione, sulla linea
mediana, dei due nuclei di ossificazione del corpo vertebrale (schisi anteriore) o dell’arco
neurale (schisi posteriore o “spina bifida”: figura 11).
Figura 11
16

Quella posteriore, più frequente in sede lombare o sacrale, può accompagnarsi a
erniazione delle sole meningi (meningocele: figura 12) oppure delle meningi, del midollo e
delle radici (mielomeningocele). Questi casi, non molto frequenti, impongono un
trattamento chirurgico precoce per evitare ulteriori complicazioni neurologiche.
Molto frequente, e di prognosi generalmente benigna, è invece la spina bifida
occulta, non accompagnata cioè da anomalie mieloradicolari. Spesso è del tutto
asintomatica e costituisce solo occasionale reperto radiografico.
Figura 12
17

► Spondilolisi. Consiste nella mancata fusione dei nuclei di accrescimento a livello
dell’, (porzione interarticolare dell’arco neurale, posta tra ipofisi articolari
superiori e inferiori: figura 13). L’alterazione, pur avendo caratteristiche di natura
congenita, dà manifestazioni cliniche evidenti solo durante o dopo l’adolescenza.
Figura 13
18

► Sacralizzazione della V vertebra lombare. Consiste nella iperplasia congenita e
nella fusione al sacro di entrambe le apofisi traverse (figura 14). Talvolta l’anomalia può
interessare un solo lato, (“emisacralizzazione”). E’ molto frequente. Assume importanza
clinica nell’età adulta, quando dà luogo a quadri di lombalgia o lombosciatalgia dovuti a
sollecitazioni incongrue sopportate dai rischi intervertebrali sovrastanti per la ridotta o
abolita mobilità tra V vertebra lombare e I sacrale.
Figura 14
19

► Costa cervicale. E’ un’anomalia piuttosto frequente. Può manifestarsi con quadri
anatomopatologici diversi che vanno dalla ipertrofia dell’ipofisi traversa della V cervicale
(“megapofisi”) alla costituzione di una vera e propria costola soprannumeraria (figura 15),
a volte tanto sviluppata da articolarsi con lo sterno (“costa cervicale lunga”).
Il trattamento chirurgico (asportazione) trova indicazione solo quando è giustificato
dall’entità dei disturbi (sindromi irritative o compressive a carico dei tronchi del plesso
branchiale o sindromi di sclerosi della succlavia).
Figura 15
20

TORACE E CINGOLO SCAPOLARE
Possono riscontrarsi:
Il torace a imbuto: infossamento della parte distale dello sterno (figura 16a);
Il torace carenato: abnorme sporgenza anteriore dello sterno (figura 16b);
La scapola alta congenita o deformità di Sprengel: aplasia della scapola con suo
risalimento in alto e inclinazione mediale (figura 16c).
Si tratta di anomalie che determinano gravi disturbi estetici, per ovviare ai quali si
attuano talvolta anche complessi interventi chirurgici: osteotomie correttive dello sterno,
sezioni dei muscoli che si inseriscono sulla scapola e fissazione di questa a una costa,
etc…
Figura 16
21

DISPLASIA CONGENITA DELL’ANCA
Si tratta di una malformazione a carattere evolutivo, consistente in un complesso di
anomalie di “plasmazione” dell’anca (cioè di sviluppo e modellamento dei suoi componenti
articolari) che, se non trattata tempestivamente, può condurre _dopo il 6°-8° mese di vita_
alla perdita dei normali rapporti tra testa femorale e acetabolo (cosiddetta “lussazione
congenita dell’anca”), con conseguente deformità, zoppia, etc…
Tali anomalie, (“congenite” perché costituite durante il periodo fetale),
rappresentano il substrato comune di quadri anatomoclinici diversi a seconda dell’età nella
quale l’affezione viene diagnosticata e trattata: e cioè, prelussazione, lussazione franca,
lussazione inveterata, sublussazione e coxa valga antiversa. Queste malformazioni infatti
si differenziano tra loro dal punto di vista anatomopatologico, clinico e terapeutico, ma si
identificano dal punto di vista eziopatogenetico in quanto tutte sono riferibili alla displasia
congenita dell’anca. Ad essa, che è veramente presente alla nascita – e non alla
eventuale lussazione della testa femorale – spetta quindi l’aggettivo “congenita”.
Solo in casi del tutto eccezionali, può riscontrarsi fin dalla nascita una vera e propria
perdita dei reciproci rapporti articolari (lussazione embrionaria). Si tratta dei casi nei quali
l’alterato sviluppo dei componenti articolari deriva da vizio di prima formazione per effetto
di una noxa che ha agito durante la vita embrionaria. Queste forme sono facilmente
individuabili in quanto in esse è molto frequente l’associazione con malformazioni
congenite che interessano altri distretti, fino a realizzare il complesso quadro
dell’artrogriposi (lussazione congenita dell’anca, piede. torto congenito, malformazioni
delle ginocchia e dei gomiti, mano torta congenita, etc…).
EZIOPATOGENESI
La displasia dell’anca è una affezione molto frequente: circa il 5% annuo dei
neonati. Tra le varie malformazioni viene subito dopo il piede torto congenito, al quale
spesso si associa, specie nella varietà talo-valga.
Prevale in alcune regioni (Valle d’Aosta, Lombardia) e razze (alpina), forse in
rapporto a particolari conformazioni del bacino. Sembra sussista una ereditarietà
famigliare che si trasmette tra collaterali di sesso femminile. Predilige il sesso femminile.
Spesso è bilaterale: in questa evenienza può presentare gravità diversa nei due lati
(ad esempio lussazione franca da un lato e sublussazione dall’altro).
22

Diverse ipotesi sono state avanzate nell’interpretazione patogenetica della displasia
dell’anca. Quella embriogenetica riscuote attualmente maggiori consensi: sotto l’influsso di
fattori endogeni, insiti nella madre (malattie infettive, carenze vitaminiche, irradiazioni,
intossicazioni, traumi, turbe endocrine, etc…) e soprattutto di fattori esogeni insiti nel feto
(posizione assunta da questo nell’utero materno), si determinerebbe un arresto nella
morfogenesi dei componenti osteoarticolari dell’anca per cui essi conserverebbero ancora
nel neonato le caratteristiche della morfologia fetale: scarso sviluppo della parte superiore
dell’acetabolo ed accentuato valgismo ed antiversione del collo del femore.
Per comprendere meglio questa terminologia ed i diversi quadri clinici dell’affezione è opportuno
richiamare alcuni dati di anatomia e morfogenesi.
Durante gli ultimi mesi della vita fetale i componenti articolari dell’anca si sviluppano avvicinandosi
gradualmente alle caratteristiche proprie dell’età adulta, senza tuttavia raggiungerle neppure alla nascita.
Nel bambino normale, alla nascita, la cavità cotiloide è rappresentata da una calotta sferica
cartilaginea, risultante dall’insieme di tre porzioni – iliaca (figura 17a), ischiatica (figura 17b) e pubica
(figura 17c) – incompletamente ossificate e non ancora saldate tra loro.
La porzione iliaca – che comprende la parte superiore o “tetto” dell’acetabolo (figura 17d) – appare
separata da quella ischiatica e pubica da un sepimento cartilagineo che prende il nome di “cartilagine a Y” o
cartilagine “ipsilonica” (figura 17e).
Figura 17
23

LUSSAZIONE
Costituisce il quadro anatomo-clinico col quale si manifesta, nel periodo successivo
al primo anno di vita, una displasia congenita dell’anca non trattata.
La lussazione si instaura gradatamente per il persistere della incongruenza dei capi
articolari, per la aumentata tensione dei muscoli pelvitrocanterici, per effetto del carico
connesso all’inizio della stazione eretta e della deambulazione.
ANATOMIA PATOLOGICA
Si riscontra (figura 18):
Risalita (intracapsulare!) della testa del femore oltre il bordo del ciglio cotiloide, per
sfuggenza del tetto;
Ipoplasia, valgismo e antiversione di grado patologico nel collo del femore;
Formazione del collo osseo, detto “doccia di migrazione”, scavato dalla migrazione
della testa femorale lussata nel tratto compreso tra il cotile abbandonato e la zona
iliaca dove essa si localizza stabilmente;
Deformazione della testa femorale che, per le ineguali sollecitazioni presso rie, si
schiaccia assumendo una forma conica o triangolare;
Figura 18
24

Deformazione “ a clessidra” (figura 19) della capsula articolare: la porzione
superiore si incappuccia attorno alla testa femorale (“cappuccio cefalico”:
figura 19a); la porzione inferiore resta inserita sul contorno dell’acetabolo,
occludendolo (“recesso acetabolare”: figura 19b); la parte media si strozza in un
“istmo” (figura 19c), anche per la pressione esercitata in quel punto dal tendine
dell’ileopsoas che la sovrasta a ponte per inserirsi sul piccolo trocantere (figura
19d);
Figura 19
25

Formazione di aderenze tra il cappuccio cefalico della capsula e l’osso iliaco, il collo
del femore, etc… (aderenze pericefaliche della capsula);
Sclerosi dell’, con conseguente inestensibilità ed impervietà della
capsula al suo livello;
Eventuale interposizione del cercine fibrocartilagineo, o “limbus”, tra bordo
cotiloideo superiore ed epifisi femorale lussata;
Obliterazione della cavità acetabolare che, occlusa dalla porzione inferiore della
capsula e privata della testa femorale (sua naturale ospite), finisce col riempirsi di
tessuto fibro-adiposo (iperplasia del pulvinar).
Il graduale instaurarsi di tutte queste alterazioni accentua progressivamente le difficoltà
meccaniche che si oppongono a una riduzione della lussazione per via incruenta: di qui la
necessità di iniziare il trattamento il più precocemente possibile.
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SINTOMATOLOGIA
E’ tanto più accentuata quanto maggiore tempo è passato dallo stadio di
prelussazione. Si nota:
Extrarotazione ed accorciamento dell’arto per risalita dell’epifisi prossimale del
femore: ciò è documentato dalla positività di tutti i segni di risalita del gran
trocantere (figura 20);
Figura 20
27

Ritardo nell’inizio della deambulazione;
Positività del segno di Trendelemburg nella stazione eretta e nella deambulazione
(vedi figura 8), con eventuale ripetizione del fenomeno ad ogni passo (“andatura
anserina”) in caso di lussazione bilaterale;
Possibilità di palpare la testa femorale in sede sovracotiloidea o in sede iliaca
postero-superiore, invece che nella sua sede naturale (cioè nell’arcata inguinale,
subito all’esterno del punto di pulsazione dell’arteria femorale);
Deformità del profilo dell’anca lussata (per sporgenza del massiccio trocanterico) e
del tronco (per scoliosi di compenso nelle forme unilaterali e per accentuazione
della lordosi lombare nelle forme bilaterali);
Ipotonia e ipotrofia muscolare, localizzata inizialmente alla natica ma poi estesa
anche alla coscia ed a tutto l’arto inferiore.
QUADRO RADIOGRAFICO
E’ riconducibile a:
Interruzione dell’ (cioè della linea continua che nel bambino
normale segue idealmente il margine inferiore del collo femorale e dell’osso pubico:
figura 21a), dovuta alla progressiva risalita della testa del femore;
Sfuggenza del tetto cotiloideo e spianamento del cotile, come già presente nella
fase di prelussazione (figura 21b);
Deformazione (“a triangolo”, “a glande”, “a fungo”, “a respingente ferroviario”, etc…)
della testa femorale, ed ipoplasia del collo femorale (figura 21c);
Eventuale presenza di un’impronta (neocotile) scavata nell’ala iliaca in
corrispondenza del punto sul quale preme la testa femorale (figura 21d); il reperto è
di più facile riscontro in quei casi nei quali la lussazione è data da maggior tempo.
Figura 21
28

LUSSAZIONE INVETERATA
Costituisce la forma anatomo-clinica più grave, cioè quella che può manifestarsi
dopo i 4-6 anni di vita, come esito di una lussazione dell’anca su base displasica non
diagnostica ne trattata.
ANATOMIA PATOLOGICA
Sono riscontrabili, in grado molto più accentuato della lussazione franca, tutte le
alterazioni precedentemente descritte in quella varietà clinica.
Si nota: completa obliterazione del cotile da parte di tessuto fibroso neoformato,
sviluppo di un neocotile, deformità grave della testa femorale, etc… (figura 22)
Figura 22
29

SINTOMATOLOGIA
Clinicamente e radiograficamente si hanno reperti sovrapponibili a quelli descritti
nella lussazione franca dai quali tuttavia si differenziano solo per una maggiore
accentuazione.
Col passare degli anni e con l’instaurarsi di alterazioni artrosiche secondarie può
sorgere una sintomatologia dolorosa con ulteriore limitazione dei movimenti dell’anca.
SUBLUSSAZIONE
Costituisce una forma anatomo-clinica con la quale si manifestano – nel periodo
compreso tra 1 ed i 16 anni di età – le forme più lievi di displasia congenita dell’anca non
trattate nella fase di prelussazione (sublussazione primitiva).
Essa però può anche rappresentare l’evoluzione di displasie più gravi, tardivamente
o insufficientemente trattate nella fase di lussazione franca (sublussazioni secondarie).
ANATOMIA PATOLOGICA
Il quadro presenta (figura 23):
Allontanamento della testa femorale dal fondo del cotile e sua risalita rispetto alla
cartilagine ipsilonica, senza però che venga oltrepassato completamente il tetto
dell’acetabolo;
Svasatura del cotile;
Evidente valgismo del collo femorale;
Alterazioni della testa femorale e della capsula più modeste di quelle riscontrabili
nella lussazione franca.
30

SINTOMATOLOGIA
Figura 23
E’ molto povera: può ridursi a un ritardo di deambulazione, a un accenno al
Trendelemburg, a una lieve claudicazione.
E’ proprio la modestia dei segni clinici a rendere particolarmente insidiosa questa
forma clinica: il trascurarla oltre i 6-8 anni (sublussazione inveterata) conduce fatalmente
all’artrosi dell’anca in età giovanile o appena adulta. Occorre quindi ricorrere
sistematicamente all’esame radiografico, di fronte anche al più piccolo sospetto.
QUADRO RADIOGRAFICO
E’ caratterizzato, oltre che dalla sfuggenza del tetto acetabolare, dalla parziale
“copertura” della testa del femore che appare “non centrata” rispetto alla cavità cotiloidea e
lievemente deformata “a berretto frigio” (figura 24).
Figura 24
31

COXA VALGA ANTIVERSA SUBLUXANS
Costituisce un’altra forma anatomo-clinica della displasia congenita dell’anca.
Interessa prevalentemente od esclusivamente il collo del femore. Si manifesta nell’infanzia
(4-8 anni).
Può rappresentare lo stadio terminale di una displasia congenita dell’anca nella quale
mancava o era scarsa la componente dislasica acetabolare (“forma primitiva”). Oppure
può verificarsi secondariamente ad una lussazione franca, nella quale il trattamento
instaurato ha potuto correggere sufficientemente la deformità cotiloidea ma non
l’antiversione del collo del femore.
ANATOMIA PATOLOGICA
E’ presente un accentuato valgismo del collo del femore, responsabile di una
sublussazione apparente della testa femorale. Tale valgismo è, almeno parzialmente,
apparente in quanto dipende da una eccessiva antiversione del collo femorale
(figura 25a): ne è prova il fatto che, intrarotando e abducendo l’arto inferiore è possibile
mettere in evidenza nella proiezione antero-posteriore – una normale inclinazione del collo
femorale ed il “centraggio” della testa nel cavo acetabolare (figura 25b).
Figura 25
32

SINTOMATOLOGIA
Si concentra essenzialmente nella positività, anche se non molto accentuata, del
segno di Trendelemburg.
QUADRO RADIOGRAFICO
Nella proiezione antero-posteriore, ad arti con rotule allo zenith, si ha un’immagine
tipica di sublussazione della testa femorale con spiccato valgismo del collo del femore
(figura 26a): la descritta manovra di abduzione ed intrarotazione, centrando perfettamente
la testa femorale nella cavità cotiloide, permette di evidenziare l’entità dell’effettiva
alterazione anatomica (figura 26b).
Talvolta, l’immagine di sublussazione non si presenta: in questi casi si parla di
“coxa valga antiversa contenuta”.
Figura 26
33

DIAGNOSI
Il vero problema diagnostico della displasia congenita dell’anca è quello della
diagnosi precoce di uno stato di prelussazione o di sublussazione.
Lo scopo potrebbe essere raggiunto sottoponendo sistematicamente tutti i bambini
sospetti, in età compresa tra i cinque e i sei mesi, ad esame radiograficio indirizzato alla
ricerca di un eventuale “Triade di Putti”.
Molte minoranze funzionali dell’anca in età adulta potrebbero essere evitate con un
trattamento tempestivo della displasia.
La diagnosi differenziale tra la lussazione su base displasica e quelle di natura
acquisita – cioè di origine traumatica, osteartritica, o paralitica – è facilitato dall’indagine
amamnestica e dalle caratteristiche proprie del quadro radiografico che nelle forme
traumatiche e poliomielitiche presenta un cotile e un’epifisi normalmente conformata,
mentre nelle forme infettive, da osteoartriti acute o tubercolari, presenta gravi lesioni
distruttive a carico dei due componenti articolari.
TRATTAMENTO
si interviene.
Si differenzia in rapporto alle caratteristiche anatomocliniche della forma sulla quale
► Nella prelussazione (e cioè dalla nascita fino al 12° mese di vita) il trattamento è
incruento.
Consiste nell’applicazione, per alcuni mesi, di un cuscino divaricatore che
mantenga ben abdotte le cosce del piccolo paziente.
Nei casi più gravi: tutore in alluminio consistente in una valva posteriore che
abbraccia il tronco e gli arti inferiori mantenendo questi ultimi abdotti nelle anche, e
leggermente flessi nelle ginocchia.
Il cuscino divaricatore o il tutore saranno rimossi definitivamente solo quando
successivi controlli radiografici avranno dimostrato un normale sviluppo sia del tetto
cotiloideo che del nucleo cefalico del femore ed un perfetto “centramento” della testa
femorale nell’acetabolo.
Questa terapia, se attuata precocemente, consente di ottenere risultati perfetti
(figura 27) evitando l’evoluzione verso la coxartrosi dell’età adulta in una grandissima
percentuale di casi.
34

Figura 27
► Nella lussazione franca (e cioè successivamente al primo anno di vita) il trattamento
si concreta nel ridurre e mantenere ridotta la lussazione.
La riduzione incruenta viene attualmente ottenuta col metodo atraumatico
applicando all’arto inferiore del bambino, per diversi giorni, una fasciatura adesiva (skin
traction) che, collegata ad un sistema di tiranti, carrucole e pesi, traziona distalmente l’arto
(figura 28).
Figura 28
35

Quando – attraverso successivi controlli radiografici – il nucleo cefalico del femore
apparirà perfettamente “centrato” rispetto al cotile (cioè sarà stata ottenuta la riduzione), al
piccolo paziente verrà applicato un apparecchio gessato pelvimalleolare con modifica
abduzione e intrarotazione dell’arto inferiore al fine di mantenere “centrata” le testa
femorale nel cotile (figura 29).
Figura 29
L’apparecchio sarà tenuto per 4-6 mesi, durante i quali, successivi controlli
radiografici dovranno confermare il persistere della riduzione precedentemente ottenuta.
Dopo la rimozione dell’apparecchio gessato, verrà applicato un tutore ortopedico
(figura 30) che, pur potendo essere saltuariamente rimosso, tutelerà ancora per qualche
mese la ottenuta riduzione consentendo contemporaneamente cauti esercizi di
mobilizzazione del ginocchio e dell’anca.
Il carico diretto non dovrebbe essere concesso se non dopo 12-18 mesi dall’inizio
del trattamento ortopedico.
La riduzione cruenta trova indicazione quando il trattamento incruento descritto non
permette di ottenere la riduzione della lussazione o il suo stabile mantenimento.
36

Ciò può verificarsi nelle displasie particolarmente gravi, nei casi che sono stati trascurati per i primi
due annidi vita e oltre, nei pazienti nei quali è recidivata la lussazione sebbene essa fosse stata ridotta
precedentemente con metodo incruento, nei casi di irriducibilità incruenta “ab inizio”.
Ostacoli meccanici alla riduzione incruenta sono:
Le aderenze contratte dalla testa femorale con il cappuccio cefalico;
L’eccessivo restringimento e sclerosi dell’istmo;
La interposizione del limbus;
La ipertrofia del pulvinar, etc…
Ostacoli alla contenzione possono essere rappresentati da:
Eccessiva sfuggenza del tetto cotiloideo;
Eccessiva antiversione o inclinazione del collo femorale.
Figura 30
L’intervento di riduzione cruenta consiste in un’artrotomia dell’anca e nella
reposizione della testa femorale in sede cotiloidea, previa rimozione degli ostacoli
meccanici.
All’intervento farà seguito l’applicazione di un apparecchio pelvipodalico.
Se il persistere di un’accentuata inclinazione del tetto dell’acetabolo rendesse
precaria la riduzione così ottenuta, può essere necessario provvedere,
contemporaneamente oppure in un secondo tempo, a uno dei vari interventi di
acetabuloplastica o di osteotomia del bacino.
Se invece persistesse un eccessivo valgismo o una esagerata antiversione del collo
del femore l’intervento di riduzione cruenta sarà completato da una osteotomia correttiva
intertrocanterica e antivalgo (figura 31).
37

Figura 31
► Nelle lussazioni inveterate e cioè trascurate oltre il 6°-8° anno di vita il tr attamento è
esclusivamente cruento (artrodesi, osteotomie di appoggio, etc…) anche se i risultati
funzionali non possono essere soddisfacenti.
► Nelle sublussazioni che si riscontrano in età compresa tra uno e due anni, il
trattamento è identico a quello già descritto per la lussazione franca.
Se invece la sublussazione viene riscontrata in età più avanzata (4-8 anni) - sia
come esito di una displasia larvata, sia come esito di una lussazione già ridotta – si
impone il trattamento chirurgico: plastiche dell’acetabolo, osteotomie del collo del femore
od entrambi i tipi di intervento, a seconda che la genesi ed il mantenimento della
sublussazione siano riferibili alle alterazioni preenti nell’una, nell’altra od in entrambi le
componenti articolari.
Nelle sublussazioni inveterate, riscontrate cioè oltre gli 8 anni, è opportuno
provvedere sempre ad osteotomie correttive del collo del femore per ritardare il più
possibile l’insorgenza di quei fenomeni artrosici che costituiscono l’vento fatale anche di
questa forma di displasia.
► Nella coxa valga antiversa il trattamento è pure chirurgico.
Consiste nella cosiddetta “osteotomia di centramento”. L’intervento modifica
l’eccessiva antiversione e il valgismo del collo del femore, permettendo così alla testa
femorale di “centrarsi” nuovamente nell’acetabolo (figura 31).
38

PIEDE TORTO CONGENITO
Si intende per piede toro congenito (p.t.c.) una deformità del piede, presente alla
nascita, caratterizzata da uno stabile atteggiamento vizioso del piede per alterazioni dei
rapporti reciproci tra le ossa che lo compongono e dal conseguente adattamento delle
capsule articolari, dei legamenti, dei tendini e delle fasce, a questi alterati rapporti.
CLASSIFICAZIONE
Esistono quattro varietà di piede toro congenito. In ordine di frequenza sono:
Il piede equino-varo-addotto-supinato;
Il piede talo-valgo;
Il metatarso addotto o varo;
Il piede reflesso valgo.
Ognuna di queste varietà può essere di grado diverso e interessare uno e entrambi
i piedi con forme cliniche tra loro anche diverse (piede equino-varo da un lato e talo-valgo
dall’altro).
PIEDE EQUINO-VARO-ADDOTTO-SUPINATO
E’ la varietà di piede torto che si riscontra più spesso (70-75%).
Predilige il sesso maschile. Frequentemente è bilaterale.
La deformità consiste nell’atteggiamento del piede che appare fissato
contemporaneamente in equinismo, varismo, adduzione e supinazione (figura 32).
Figura 32
Visione ant. Visione post. Visione med. Visione lat.
39

PIEDE TALO VALGO
E’ la deformità opposta al piede equino varo addotto spinato ( figura 33a). Come
quello può essere mono o bilaterale.
Il piede può essere sollecitato in massima flessione dorsale, (è addirittura possibile
portare la superficie dorsale del piede a contatto con la regione anteriore della gamba).
Limitata notevolmente la flessione plantare.
Non rara l’associazione, nello stesso paziente, di piede talo valgo e displasia
congenita dell’anca, e di piede torto equino-varo da un lato e talo-valgo dall’altro.
Dal punto di vista prognostico la deformità è più facilmente correggibile rispetto al
piede equino varo.
TRATTAMENTO
Figura 33
Consiste in modellamenti manuali tendenti a portare il piede in flessione plantare.
L’atteggiamento di ipercorrezione ottenuto va conservato prima con docce gessate dorsali,
comprendenti la gamba e il piede (figura 33b), e poi, talora, con identici apparecchi in
alluminio. Infine calzature con volta longitudinale ben modellata.
40

METATARSO ADDOTTO O VARO
La deformità, non molto frequente, è limitata all’avampiede che si presenta addotto,
per deviazione verso l’interno dei raggi metatarsali e delle dita (figura 34).
TRATTAMENTO
Come per il piede torto, deve essere precoce. Consiste in modellamenti manuali ed
apparecchi gessati di contenzione; successivamente valve di alluminio in ipercorrezione e
calzature ortopediche.
Nelle forme inveterate il trattamento è chirurgico e consiste nella resezione-
artrodesi dell’articolazione di Lisfranc.
Figura 34 Figura 35
PIEDE REFLESSO
Altrimenti detto “piede a dondolo”, è una rara ma grave deformità congenita
caratterizzata da inversione della volta longitudinale (figura 35).
TRATTAMENTO
E’ analogo a quello del piede equino-varo-addotto-supinato (modellamenti manuali,
apparecchi gessati, tenotomie, capsulotomie, artrodesi nelle forme inveterate), ma i
risultati sono mediocri e spesso permane un evidente grado di malformazione del piede.
41

ALTERAZIONI DELL’ADOLESCENZA 3
Sono state riunite in questo capitolo le più frequenti alterazioni scheletriche che pur
presentando un’etiopatogenesi diversa, hanno la comune caratteristica di manifestarsi o
svilupparsi nel corso dell’accrescimento staturale proprio dell’adolescenza.
GINOCCHIO VALGO
E’ deformità molto frequente.
Consiste nella deviazione del ginocchio verso la linea mediana del corpo: l’angolo
esterno, formato dall’asse femorale con l’asse tibiale, risulta minore dei normali 170°-175°
(figura 36).
FORME CLINICHE
Ginocchio valgo rachitico;
Ginocchio valgo proprio dell’adolescenza.
GENESI RACHITICA: è sospettabile quando la deformità si accompagna ad alterazioni cliniche e
radiografiche proprie dell’ipovitaminosi A e D (tumefazione dei polsi, rosario rachitico, fronte olimpica,
metafisi con limiti irregolari e slargate “a coppa”, ecc…) od a loro esiti. E’ facile comprendere come durante
la fase florida del rachitismo possa verificarsi una deviazione angolare del ginocchio, data la particolare
sensibilità di queste metafisi all’azione muscolare e del carico.
GENESI MECCANICA: sembra intervenire specialmente nel ginocchio valgo dell’adolescenza: le
maggiori sollecitazioni statiche che insistono sulla metà esterna delle cartilagini di accrescimento femorale
determinerebbero una accentuazione dell’attività osteogenetica nella metà interna, con conseguente
aggravamento della deformità stessa.
Il ginocchio valgo è associato a “piede piatto valgo”: secondo alcuni ciò sarebbe
l’effetto, ma secondo altri la causa, del valgismo del ginocchio.
42

SINTOMATOLOGIA
E’ immediatamente evidente.
L’entità del valgismo può misurarsi anche valutando la distanza tra i due malleoli
interni che, a soggetto in piedi ed a ginocchia unite, non dovrebbe superare 1-2 cm.
SINTOMATOLOGIA
Figura 36
Consiste nella prevenzione della deformità o del suo aggravamento:
• Evitare il soggiorno in ambienti non soleggiati e la carenza di calcio e vitamina A e
D, (se sono presenti stigmate di rachitismo);
• Applicare calzature correttive con plantari in cuoio e sughero e con tacchi modificati
in modo da variare la spinta esercitata dal carico sui condili femorali al fine di
sollecitare la crescita del condilo esterno (figura 37).
L’uso di tutori (ginocchiere o valve posteriori in alluminio per arto inferiore) è
riservato a casi particolarmente gravi.
43

Un eventuale intervento chirurgico (osteotomia correttiva) trova indicazione solo in
casi eccezionali di valgismo molto grave e persistente oltre il termine dell’accrescimento
staturale.
PIEDE PIATTO-VALGO
Di riscontro molto frequente.
Figura 37
Consiste nell’appiattimento della volta longitudinale interna del piede e nella
deviazione del calcagno in valgismo.
Normalmente il piede non poggia al suolo con tutta la regione plantare ma solo con le parti
corrispondenti alla grande tuberosità del calcagno ed alla testa dei 1° e del 4° o 5° metatarso.
Tra questi tre punti di appoggio si sviluppano le volte o archi plantari: due longitudinali (interna ed
esterna) ed una trasversale.
44

La volta longitudinale interna, formata dal calcagno, dall’astragalo, dallo scafoide, dai tre cuneiformi
e dai primi tre metatarsi, è sostenuta da alcuni legamenti e dall’azione dei muscoli tibiale posteriore e
peroneo lungo (muscoli cavizzanti: figura 38).
EZIOPATOGENESI
acquisito.
Figura 38
Il piede piatto valgo dell’adolescenza è la forma più frequente di piede piatto valgo
La normale curvatura della volta plantare interna può infatti risultare abbassata per diverse cause:
• Vizi di prima formazione delle ossa del tarso (piede piatto embrionario);
• Posizione errata da briglie amniotiche od oligoidramnios (piede piatto fetale);
• Esiti di fratture (piede piatto post-traumatico);
• Esiti di paralisi, di processi infiammatori, di neoplasie (piede piatto neurogeno, tubercolare, ecc…);
• Insufficienza dei muscoli attivatori del piede (piede piatto statico) quale può riscontrarsi per sovraccarichi funzionali (piede
piatto professionale) o per deficit delle strutture legamentose durante lo sviluppo corporeo (piede piatto dell’adolescenza).
Se, per deficienze di origine costituzionale, rachitica o endocrina, le strutture
legamentose della pianta del piede non si adeguano tempestivamente al rapido sviluppo
scheletrico dell’adolescente, si verifica il cedimento della volta longitudinale con
alterazione dei normali rapporti articolari tra le ossa del tarso.
Concorrono alla genesi delle deformità:
Una cattiva distribuzione del carico, quale può verificarsi per coesistente ginocchio
valgo;
Un piattismo infantile, misconosciuto e trascurato.
45

Il piattismo infantile è meno frequente di quanto lasci pensare la diffusa abitudine di applicare
supporti plantari nella calzature dei bambini molto piccoli.
Spesso viene scambiato per iniziale piattismo la iperplasia del tessuto adiposo plantare, costante
nella prima infanzia.
Solo in alcuni casi si ha effettivamente uno sfiancamento della volta plantare che, se non corretto
prima dei 4-5 anni, può evolvere sfavorevolmente verso il piede piatto-valgo dell’adolescenza.
ANATOMIA PATOLOGICA
All’inizio si ha alterazione dei rapporti articolari per:
Deviazione mediale e plantare dell’astragalo rispetto al calcagno;
Abbassamento della volta longitudinale (figura 39a) e valgismo del calcagno
(figura 39b)
Successivamente e gradualmente si ha:
Alterazione strutturale delle ossa del tarso, sollecitate in modo incongruo;
Conseguente, precoce instaurazione dei fenomeni artrosici.
SINTOMATOLOGIA
Inizialmente molto modesta:
Figura 39
• Facile stancabilità alla stazione eretta e alla deambulazione;
• Riduzione della volta longitudinale sotto carico, sporgenza dello scafoide,
valgismo del calcagno;
• Assenza di dolore e conservazione della mobilità del piede.
46

Successivamente si hanno:
Manifestazioni dolorose spiccate e costanti;
Accentuazione delle singole anomalie morfologiche;
Rigidità del piede (“piede piatto-valgo contratto”) con impossibilità a flettere o
supinare il piede.
L’impronta plantare (“podogramma”) mostra riduzione o scomparsa della zona plantare (a forma
triangolare e a base mediale) che normalmente, sotto carico, non prende contatto col suolo (figura 40).
Il radiogramma del piede, eseguito sotto carico e in proiezione laterale, mostra riduzione della
distanza (1,5 cm) normalmente esistente tra il punto più basso del cuboide e l’orizzontale tesa tra il calcagno
e la testa del 1° metatarso.
TRATTAMENTO
Figura 40
E’ incruento. Si basa sull’applicazione di calzature correttive, provviste di plantari ed
eseguite su misura, eventualmente da un calco in gesso ricavato dal piede del paziente
mantenuto in posizione di ipercorrezione (varismo del retropiede e pronazione
dell’avampiede).
L’associazione con cinesiterapia mira ad ottenere, con opportuni esercizi, una
maggiore efficienza dei muscoli cavizzanti.
In quei casi nei quali la deformità è grave e persistente può essere indicata la
correzione chirurgica.
47

LE OSTEOCONDROSI
Fino a pochi anni fa queste affezioni venivano chiamate “osteocondriti”: termine
improprio, non trattandosi di malattie di origine infiammatoria.
Esse consistono, infatti, in alterazioni di tipo necrotico-degenerativo, ad eziologia
incerta, che colpiscono uno dei vari nuclei epifisari od ipofisari, durante il periodo della
maggiore attività ostoegenetica (accrescimento).
Per tutte le diverse localizzazioni osteocondrosiche è stato ammesso il carattere
vascolare dell’affezione, dovuta forse a minore apporto ematico od occlusione vasale
(teoria vascolare – infarto osseo).
Probabilmente vi concorrono però traumi o microtraumi, fattori genotipici, turbe
endocrine, ecc… Di sicuro è stata solo dimostrata l’assenza di fenomeni infiammatori
(esami batteriologici e culturali negativi).
OSTEOCONDROSI DELL’EPIFISI PROSSIMALE DEL FEMORE
E’ malattia abbastanza frequente nei soggetti tra i 4 e i 12 anni.
E’ prevalente nel sesso maschile.
Interessa il nucleo epifisario prossimale del femore.
Si localizza indifferentemente all’una o all’altra anca.
Talvolta è bilaterale (10%).
Evolve molto lentamente.
ANATOMIA PATOLOGICA
Sono state distinte didatticamente tre fasi evolutive della malattia (fase
degenerativa, fase necrotica, fase riparativa) che si sviluppano contemporaneamente
- con caratteri anatomopatologici propri – nel nucleo epifisario.
Inizialmente si ha:
Rigonfiamento ed edema della cartilagine articolare;
Frammentazione e necrosi della spongiosa subcondrale;
Schiacciamento e lieve deformazione del nucleo epifisario.
48

Successivamente, nei casi non trattati, si ha:
Spianamento “a fungo” della testa femorale (“coxa plana”);
Accorciamento e ingrossamento del collo;
Incongruenza articolare, per incompleta “copertura” da parte dell’acetabolo della
testa deformata.
SINTOMATOLOGIA
Dolore, dopo affaticamento, all’anca ed irradiato al ginocchio, lungo la zona interna
della coscia (talvolta è limitato solamente al ginocchio);
Claudicazione “di fuga”;
Atteggiamento di adduzione e rotazione esterna dell’arto, con limitazione alla
abduzione e all’intrarotazione;
Ipotrofia di quadricipite femorale;
Assenza di alterazione delle condizioni generali e dei dati di laboratorio.
QUADRO RADIOGRAFICO
Durante l’evoluzione della malattia si ha:
Inizialmente, allargamento della rima articolare, per rigonfiamento ed edema della
cartilagine articolare (figura 41a);
Aumento di spessore e dentellatura della cartilagine di coniugazione (figura 41a);
Poi, progressismo schiacciamento e addensamento del nucleo cefalico (che può
arrivare ad assumere un “aspetto metallizzato”), espressione della necrosi delle
trabecole e del loro stipamento reciproco sotto l’azione del carico (figura 41b);
Quindi, frammentazione del nucleo con alternanza di zone più radiotrasparenti e
zone più radiopache (“aspetto tigrato”), mentre il collo femorale si fa corto e tozzo
(figura 41c);
Infine, nello stadio terminale dell’evoluzione spontanea della malattia, deformità a
fungo della testa femorale, scomparsa subtotale del collo, varismo cevico-diafisario
(figura 46a).
49

PROGNOSI
Figura 41
Dipende dalla precocità del trattamento: la riparazione spontanea delle alterazioni
necrotiche è costante ma la possibilità che essa avvenga senza deformazione della testa
femorale è subordinata alla tempestiva sottrazione dell’anca alle sollecitazioni del carico.
TRATTAMENTO
E’ incruento. Dura in media 18 mesi, durante i quali si cerca di ridurre al minimo la
deformazione della epifisi prossimale del femore, mettendola al riparo dalle sollecitazioni
del carico. Ciò si ottiene applicando per tutta la durata della malattia apparecchi gessati e
tutori ortopedici pelvicondiloidei, forniti di staffa di carico e con valido appoggio a livello
della tuberosità ischiatica. Gli apparecchi verranno periodicamente rinnovati controllando
ad ogni rinnovo l’evoluzione radiografica della lesione.
50

Quando, superata la fase terminale della malattia, residua un varismo del collo del
femore può essere indicata, in alcuni casi, una osteotomia correttiva, come provvedimento
profilattico alla evoluzione verso una precoce artrosi dell’anca.
OSTEOCONDROSI VERTEBRALE GIOVANILE
Consiste nella localizzazione della osteocondrosi a livello dei piatti articolari,
(superiore ed inferiore) di tre o più corpi vertebrali dorsali.
Si accompagna a dolore, progressivo incurvamento del dorso per accentuazione
della cifosi fisiologica (“dorso curvo giovanile”: figura 42), ed iperlordosi lombare di
compenso.
Radiograficamente si nota soprattutto irregolarità e frastagliamento delle superfici
superiore e inferiore dei corpi vertebrati (figura 43a), con loro lieve deformazione a cuneo
anteriore (e secondario incurvamento in cifosi della colonna).
Il trattamento consiste nell’applicazione di tutori ortopedici da alternarsi con cicli di
ginnastica attiva ed esercizi di rettificazione della colonna.
OSTEOCONDROSI DEL CORPO VERTEBRALE
E’ molto rara.
Tipica della prima infanzia.
Colpisce una sola vertebra del tratto dorsale che radiograficamente si presenta
notevolmente schiacciata e addensata (figura 43b).
Trattamento immobilizzante (corsetto).
51

Figura 42 Figura 43
OSTEOCONDROSI DELLO SCAFOIDE DEL TARSO
Lo scafoide appare radiograficamente addensato ed appiattito (figura 44a).
Clinicamente si ha dolore alla deambulazione.
Trattamento: gambaletto gessato sino a completa ristrutturazione dell’osso; poi
plantari modellanti la volta longitudinale.
52

OSTEOCONDROSI DELL’EPIFISI DISTALE DEL 2°
METATARSO
Si manifesta con dolore sotto carico e claudicazione.
L’esame radiografico mostra appiattimento della testa del 2° metatarso, la cui
estremità appare addensata e frammentata (figura 44b).
trasversale.
Il trattamento consiste in solette ortopediche di sostegno e di scarico della volta
OSTEOCONDROSI DELL’APOFISI POSTERIORE DEL
CALCAGNO
Si manifesta con dolori saltuari durante la marcia.
Radiograficamente il nucleo di ossificazione della grossa tuberosità è appiattito,
spesso frammentato e notevolmente addensato (figura 44c).
Clinicamente si ha dolore alla palpazione locale. L’affezione talora evolve e
guarisce spontaneamente senza esiti.
calcaneare.
Trattamento: soletta ortopedica di sostegno della volta longitudinale e scarico
OSTEOCONDROSI DELL’APOFISI TIBIALE ANTERIORE
Clinicamente si riscontra: tumefazione locale, dolore alla palpazione e nelle
sollecitazioni da contrazione del quadricipite.
Radiograficamente si nota ipertrofia, frammentazione ed accentuazione della
opacità del nucleo ipofisario (figura 44d).
La malattia guarisce spontaneamente in due otre mesi.
Il trattamento consiste nel proibire il salto, la corsa, il football, ecc… durante le fasi
più dolorose della malattia. Solo se il dolore è particolarmente accentuato può essere
opportuna l’applicazione per 20-25 giorni di una valva gessata posteriore femoro-
malleolare.
53

Figura 44
54

EPIFISIOLISI
Consiste in una lesione non infiammatoria della cartilagine di coniugazione
interposta tra testa e collo femorale per cui – quasi per un cedimento (“lisi” della epifisi
rispetto alla metafisi) – la testa femorale finisce per scivolare (“listesi”) posteriormente e in
basso.
EZIOPATOGENESI
E’ malattia non eccezionale. Si verifica generalmente in soggetti che, in età
prepuberale, presentano alterazioni più o meno accentuate della testa endocrina
(sindrome adiposo-genitale, eunucoidismo, ecc…).
Queste alterazioni diminuirebbero la coesione tra cartilagine di accrescimento ed
epifisi prossimale del femore. L’epifisi sotto l’azione del carico e della tensione muscolare
finisce con lo
Molte sono le condizioni patologiche per le quali può verificarsi un varismo dell’anca: nell’adulto può
rappresentare l’esito di fratture pertrocanteriche mal consolidate; nell’infanzia, può rappresentare l’esito di
alterazioni congenite, di lesioni rachitiche, di traumi, di processi infiammatori, ecc…
45a).
In tutti questi casi l’alterazione avviene tra collo e diafisi femorale (varismo cervico-diafisario: figura
Invece, nell’epifisiolisi (o “coxa vara degli adolescenti”) l’alterazione si verifica tra collo e testa
femorale (varismo cervico-cefalico: figura 45b).
Figura 45
Il varismo da epifisiolisi si costituisce in genere progressivamente (nel corso di
alcuni mesi) e comunque tardivamente rispetto all’inizio della malattia.
55

ANATOMIA PATOLOGICA
I reperti variano in rapporto ai diversi stadi evolutivi:
Fase di epofisiolisi pura: si hanno solo alterazioni della cartilagine di accrescimento
(distribuzione irregolare delle cellule cartilaginee, povertà o assenza di ossificazione
endocondrale) che preludono e predispongono a uno scivolamento epifisario;
Fase di pre-epifisiolistesi (dal greco = scivolamento): si riscontra solo un lievissimo
slittamento (figura 46 a,b);
Figura 46
56

Fase di epifisiolistesi, nella quale lo scivolamento della epifisi sul collo femorale
raggiunge la sua conclamata manifestazione radiografica e clinica (figura 47 a,b).
Figura 47
Ognuna di queste fasi dura anche diversi mesi; a volte però un evento traumatico,
di pur lieve entità, può determinare uno scivolamento acuto dell’epifisi femorale.
57

SINTOMATOLOGIA
► Normalmente consiste in:
o Dolore inguinale modesto, che si irradia fino al ginocchio e recede col riposo;
o Zoppia “di fuga”, costante;
o Atteggiamento dell’arto in adduzione e rotazione esterna;
o Netta limitazione ad intrarotare ed abdurre, anche passivamente, l’arto.
► In caso di scivolamento acuto dell’epifisi femorale si ha un dolore improvviso ed
impotenza funzionale totale; in complesso si costituisce un quadro clinico che ricorda
molto da vicino quello di un distacco epifisario.
QUADRO RADIOGRAFICO
► E’ di particolare importanza il reperto iniziale, in fase di epifisiolisi pura; consiste in
(figura 48 c,d):
Lieve inclinazione o “bascule” dell’epifisi rispetto al collo femorale (meglio visibile
nella proiezione laterale);
Allargamento della linea di coniugazione cervico-epifisaria;
Irregolarità della zona metafisaria che, in prossimità della cartilagine di
accrescimento, può presentare zone di radiotrasparenza alternate a zone di
radiopacità (aspetto “a pella di leopardo”).
Questi segni permettono, in genere, di formulare una precoce diagnosi radiologica
della epifisiolisi; la malattia deve essere sospettata in ogni adolescente che presenta
- insieme a note di disendocrinia – una sia pur modesta e saltuaria coxalgia.
► Nella fase di pre-epifisiolistesi si riscontra inizialmente scivolamento denunciato dalla
presenza di un “gradino” di distacco tra metafisi ed epifisi (figura 46 c,d).
► Nella fase di epifisiolistesi si ha infine:
Immagine “a virgola” dell’epifisi femorale, scivolata e ruotata sull’apice metafisario
del collo femorale (figura 47c);
Inflessione posteriore (figura 47d) e verso il basso del collo femorale;
Neoapposizione ossea tra testa e collo, negli angoli risultanti dallo spostamento del
nucleo epifisario.
58

PROGNOSI
E’ buona se l’affezione viene trattata precocemente. In caso contrario essa passa
subdolamente dalla fase prodromica alla fase di slittamento grave con esito in varismo
cervico-cefalico, che rappresenta a sua volta il “primum movens” di una precoce artrosi
dell’anca.
Figura 48
59

TRATTAMENTO
E’ essenzialmente chirurgico.
Consiste nell’avvitamento dell’epifisi al collo femorale (figura 49) previo tentativo di
riduzione incruenta dell’eventuale scivolamento epifisario recente.
Il trattamento chirurgico deve essere integrato da una idonea terapia medica che
miri a correggere la disendocrinia di base.
Figura 49
60

SPONDILOLISI e SPONDILOLISTESI
La spondilolisi consiste nell’interruzione dell’ (lisi istmica) cioè di quella
porzione ristretta dell’arco posteriore delle vertebre lombari che è compresa tra le apofisi
articolari posteriori e le articolari inferiori (figura 50).
La spondilolistesi consiste nello scivolamento in avanti della parte anteriore della
vertebra (comprendente il corpo vertebrale, i peduncoli, le apofisi traverse e le apofisi
articolari superiori) rispetto alla parte postero-inferiore della vertebra stessa (cioè apofisi
articolari inferiori, lamine e apofisi spinosa che resta solidale con il metamero sottostante.
SPONDILOLISI
E’ relativamente frequente.
Figura 50
Colpisce elettivamente la V vertebra lombare e meno frequentemente la IV.
Talvolta è unilaterale.
Nel 50-60% dei casi è seguita da spondilolistesi.
EZIOPATOGENESI
E’ stata sempre molto dibattuta: teorie traumatica, displasica, congenita,
trofostatica, ecc…
Pur riconfermando la genesi displasica, studi recenti sulla particolare frequenza di
alterazioni istmiche, presenti in quegli atleti che abitualmente sottopongono la cerniera
lombo-scacrale a stress ripetuti (sollevatori di pesi), indurrebbe a rafforzare l’ipotesi che la
lisi si determinerebbe – in soggetti affetti da meiopragia costituzionale dell’istmo – per
sollecitazioni statico-dinamiche iterative che eserciterebbero selettivamente a livello
istmico il maggior tormento meccanico (teoria trofodinamica).
61

ANATOMIA PATOLOGICA
La zona della lisi mette in evidenza un tessuto fibroso denso, con note
degenerative.
SINTOMATOLOGIA
La spondilolisi decorre spesso in maniera asintomatica, rendendosi evidente solo
come reperto radiografico occasionale.
Talvolta si manifesta con improvvise lombalgie (secondarie a bruschi movimenti,
salti, ecc…) accompagnate da modesto dolore alla pressione sulle spinose, da limitazione
articolare, ecc…
QUADRO RADIOGRAFICO
Nelle proiezioni ortogonali non si hanno costantemente reperti dimostrativi.
Invece nella proiezioni oblique della colonna lombare la spondilolisi dà un reperto
patognomonico, consistente nella cosiddetta “decapitazione del cagnolino”, cioè
dell’immagine che rappresenta schematicamente l’emiarco posteriore della vertebra
(figura 51).
Secondo un paragone classico, nel radiogramma di un soggetto normale in proiezione obliqua, ogni
emiarco vertebrale posteriore riproduce schematicamente l’immagine di un cagnolino.
L’istmo sembra corrispondere al collo. L’interruzione dell’istmo – rappresentata da una zona lineare
di trasparenza – sembra dare proprio l’immagine di una decapitazione.
Figura 51
62

TRATTAMENTO
Si concreta in norme igieniche che tendono ad evitare professioni, sport o
atteggiamenti posturali che possono favorire lo scivolamento della vertebra lesa su quella
sottostante.
Nelle eventuali fasi dolorose: riposo, analgesici, fisioterapia.
Solo in forme a sintomatologia dolorosa particolarmente continua e intensa può
essere indicato un trattamento chirurgico.
SPONDILOLISTESI
Si verifica quando la vertebra lombare sede della lisi istmica, non più unita alle
epofisi articolari inferiori scivola anteriormente e in basso (figura 52a) e sulla vertebra
sottostante.
Il fenomeno è talvolta acuto, talvolta graduale.
Si sviluppa durante il 2°-3° decennio di vita.
Si arresta, per ragioni ancora non ben precisate, all’inizio dell’età adulta.
EZIOPATOGENESI
Lo scivolamento vertebrale suppone una lisi istmica che disancori il corpo
vertebrale dalle strutture ossee dell’arco posteriore ed una costituzionale lassità
legamentosa.
Figura 52
63

ANATOMIA PATOLOGICA
Lo scivolamento può essere appena accennato; oppure tanto accentuato da far
apparire la vertebra lesa trasposta anteriormente a quella sottostante.
La forma della vertebra olistesica, col passare del tempo diventa trapezoidale.
Il disco invertebrale corrispondente appare schiacciato e ridotto a un ammasso di
tessuto fibroso.
Incostante l’interessamento della radice nervosa corrispondente al livello della lisi;
quando presente, è dovuto più a stiramento che a ghigliottinamento della radice all’interno
del foro di coniugazione.
SINTOMATOLOGIA
Sensazione di uno “scalino” alla palpazione delle apofisi spinose;
Infossamento mediano in sede lombare (incostante), accompagnato in genere a
iperlordosi;
Lombalgia o lombosciatalgia a seconda che sia stata interessata o meno la radice
spinale corrispondente; il dolore insorge spesso in modo acuto anche a seguito di
un modesto trauma.
QUADRO RADIOGRAFICO
Nella proiezione laterale è possibile evidenziare (figura 52b):
Il grado di slittamento;
La netta riduzione dello spazio intersomatico;
La deformazione trapezoidale del corpo vertebrale;
L’eventuale proliferazione osteofitaria anteriore;
Nelle proiezioni oblique si nota:
La lisi istmica;
Un eventuale restringimento del forame di coniugazione.
64

PROGNOSI
E’ benigna tenuto conto che:
Non tutte le spondilolistesi si aggravano necessariamente, sia dal punto di vista
anatomopatologico (entità dello slittamento) che clinico (sintomatologia);
Non si ha motivo di temere peggioramenti quando sono passati i 25-30 anni, età
nella quale il processo deve abitualmente considerarsi stabilizzato.
TRATTAMENTO
► Prima dei 20-25 anni, in presenza di uno scivolamento acuto: riduzione incruenta e
artrodesi invertebrale.
► Dopo i 25 anni, in presenza di lombalgia o lombosciatalgia cronica non accentuata:
trattamento medico (antalgici), fisioterapico (massoterapia, ecc…) e ortopedico (busto in
stoffa e stecche rigide). Solo quando la sintomatologia lombalica o lombosciatalgica è
molto intenza può trovare indicazione la terapia chirurgica.
65

SCOLIOSI
Si intende per scoliosi una deviazione permanente laterale e rotatoria del rachide,
ad eziopatogenesi multipla – ma più spesso ignota – alla quale conseguono gravi
alterazioni estetiche e funzionali. Essa si aggrava in corrispondenza delle crisi di sviluppo
staturale e si arresta nella sua evoluzione quando cessa l’attività delle cartilagini di
accrescimento dei corpi vertebrali.
Tale definizione permette di differenziare la scoliosi dagli atteggiamenti scoliotici: la
prima o “scoliosi organica” rappresenta un disformismo del rachide; i secondi o “scoliosi
funzionali”, non sono altro che paraformismi visibili solo quando la colonna è sotto carico
(cioè “in funzione”).
CLASSIFICAZIONE
Un’esauriente classificazione della scoliosi deve tener conto di quattro aspetti
fondamentali che ne definiscono le diverse forme dal punto di vista prognostico e
terapeutico. Si hanno quindi:
► In rapporto alla genesi della malattia:
Scoliosi idiomatiche;
Scoliosi congenite;
Scoliosi acquisiste.
► In rapporto all’età di prima osservazione della malattia, (età che può essere più o meno
lontana di quella nella quale la malattia si è costituita):
Scoliosi neonatali;
Scoliosi infantili;
Scoliosi giovanili;
Scoliosi dell’adolescenza.
► In rapporto alla sede della curva primitiva:
Scoliosi lombari;
Scoliosi dorso-lombari;
Scoliosi combinate dorsali e lombari;
Scoliosi dorsali;
Scoliosi cervico-dorsali.
66

► In rapporto alla entità della deviazione angolare della curvatura:
Scoliosi inferiore ai 30°;
Scoliosi tra i 30° e i 50°;
Scoliosi tra i 50° e i 70°;
Scoliosi oltre i 70°.
EZIOPATOGENESI
Le scoliosi idiomatiche o essenziali rappresentano il gruppo più importante e più
cospicuo (80-88%) di tutte le scoliosi. Ad esse sarà limitata la trattazione.
Si riscontrano nel 2% circa dei soggetto in età pubere, con netta prevalenza per il
sesso femminile.
ignota.
La causa che determina questo gruppo così cospicuo di scoliosi è praticamente
Si tende oggi ad attribuire un ruolo preponderante a un’alterazione primaria della
muscolatura paravertebrale oppure al concorso di fattori molteplici quali l’ereditarietà, la
familiarità, deficit alimentari, tossici o vitaminici, alterazioni del ricambio, disendocrinie,
miopatie in senso lato, ecc…
Le scoliosi congenite conseguono a malformazioni quali emispondili (associati o
meno a sinostosi), dismorfie della cerniera lombo-sacrale (emisacralizzazioni, schisi
posteriori, ecc..)
Le scoliosi acquisite sono riferibili a lesioni della cartilagine di accrescimento dei
metameri vertebrali (condodistrofia spondilo-epifisaria, esiti di affezioni traumatiche o di
lesioni infiammatorie), a lesioni dell’apparato neuro-muscolare (postumi di poliomielite,
ipertonie asimmetriche della muscolatura vertebrale negli spastici, ecc…), a lesioni
toraciche (fibrotorace, esiti di toracoplastiche per empiemi, tbc. polmonare, ecc…), ed a
lesioni ossee sistemiche o a focolaio (osteoporosi, neurofibromatosi, rachitismo, ecc…).
67

ANATOMIA PATOLOGICA
Ogni localizzazione della scoliosi presenta caratteristiche anatomopatologiche
elementari definibili attraverso i seguenti elementi:
Curvatura principale o primitiva (figura 53a). E’ quella prodotta direttamente
dall’agente eziologico responsabile della scoliosi. Essa può interessare ognuno dei
tre distretti rachidei (dorsale, cervicale, lombare), oppure ognuno dei loro tratti di
passaggio. Presenta le maggiori alterazioni strutturali delle vertebre per cui è
relativamente facile distinguerla dalle curve secondarie.
Curvature secondarie o di compenso (figura 53a). Sono dette secondarie quelle
curvature che si sviluppano nei tratti sopra e sottostante alla curva primitiva, al fine
di compensare lo “strapiombo” vertebrale provocato da essa.
Figura 53
68

Ogni curvatura presenta una vertebra “apicale” e due vertebre “estreme”. La vertebra apicale è la
vertebra posta all’apice della curva, quella cioè che, nel piano frontale, è più distante dal normale asse
rachideo. Essa presenta le maggiori alterazioni strutturali in quanto sottoposta a maggiori sollecitazioni.
Sono dette vertebre “estreme” le vertebre poste ai limiti della curva. Ognuna delle due non
rappresenta altro che la vertebra di transizione o vertebra neutra fra due curve dirette in senso opposto
(figura 53b).
Rotazione di tutto il tratto vertebrato interessato dalla curvatura, intorno all’asse
longitudinale del rachide con torsione delle singole vertebre su se stesse: pertanto i
corpi vertebrali si portano verso il lato convesso della curvatura mentre le spinose si
portano verso il lato concavo (figura 54).
Figura 54
Deformazione dei singoli corpi vertebrali (di entità decrescente dalla vertebra
apicale alle vertebre estreme) per danno prodotto sullo sviluppo encondrale dalle
sollecitazioni del carico che hanno agito asimmetricamente.
69

Deformazioni del torace. Consistono nel gibbo costale posteriore (che si sviluppa
dal lato della convessità della curvatura dorsale) per spinta, sulle costole, da parte
delle apofisi trasverse delle vertebre dorsali che ruotano su se stesse. Al gibbo
posteriore si accompagna con uguale meccanismo un gibbo anteriore, che si
sviluppa dal lato della concavità della curva dorsale (figura 55).
Figura 55
Modificazioni degli organi endocavitari (ipertrofia del cuore destro, stasi nel piccolo
circolo, ecc…) che si instaurano, nei casi più gravi, secondariamente alle descritte
asimmetrie toraciche.
Tutti i suddetti reperti sono variamente presenti nelle diverse localizzazioni della
curvatura primitiva, di quella curva cioè che dà il nome alla scoliosi in esame.
70

● Nelle scoliosi lombari si ha una curva principale estesa da D11 a L3 e con apice su L1 o
L2; le curve di compenso, a grande raggio, si sviluppano nel tratto dorsale e, distalmente,
a livello lombosacrale (figura 56a).
Figura 56
71

● Nelle scoliosi dorso-lombari, di solito, si ha una curva molto ampia estesa dalla D6-D7
alla L2-L3; la vertebra apicale è rappresentata per lo più da D11 o D12; è frequente uno
“strapiombo” (figura 56b).
● Nelle scoliosi combinate dorsali e lombari si hanno due curve principali, disposte ad “S”
italica: quella dorsale si estende da D5 a D10, quella lombare va da D11 a L3 con apice su
L1-L2 (figura 56c).
● Nelle scoliosi dorsali la curva primitiva interessa in genere sei vertebre: dalla D4-D6 alla
D11-D12; la vertebra apicale è la D8 o D9; si hanno due curve di compenso, una cervico-
dorsale e una lombare (figura 56d).
● Nelle scoliosi cervico-dorsali, molto rare, si ha una curvatura primitiva, a raggio piuttosto
piccolo, estesa per cinque-sei vertebre e con apice sulla D1 o D2 (figura 56e).
SINTOMATOLOGIA
La malattia insorge ed evolve in maniera subdola, senza dolore e senza alcuna
compromissione delle condizioni generali.
Ad evitarne un riscontro tardivo, occorre ricercare sistematicamente in tutti gli
adolescenti, in età prepubere, i seguenti sintomi prodromici:
Incurvamento laterale della linea risultante dall’unione di tutte le apofisi spinose
(figura 57a);
Slivellamento del normale parallelismo tra le due linee congiungenti le spalle e le
creste iliache; nelle bambine, differenza di livello e di volume delle mammelle;
slivellamento di una scapola rispetto all’altra (figura 57b);
Asimmetria dei “triangoli della taglia” (figura 57c);
Eventuale strapiombo del tronco rispetto al bacino (figura 57d);
Eventuale accenno o presenza di gibbo costale ben evidenziabile, anche nella sua
incipiente costituzione, invitando il paziente a flettere anteriormente il tronco (figura
57d).
72

QUADRO RADIOGRAFICO
Figura 57
Ha un ruolo di primo piano: i dati essenziali al giudizio prognostico e terapeutico
derivano proprio da questa indagine.
Dal radiogramma si possono rilevare:
Le alterazioni di forma dei corpi vertebrali (aspetto trapezoidale) che decrescono
dalla vertebra apicale alle vertebre estreme;
La entità della rotazione dei corpi vertebrali, tanto maggiore quanto più l’immagine
delle spinose si sposta verso la concavità della curva;
La sede della curva primitiva per inquadrarla in uno dei tipi precedentemente
descritti (lombare, dorso-lombare, combinata, ecc…);
73

Il grado della curva misurando, ad esempio con il Metodo di Cobb, l’entità della
deviazione angolare.
La misurazione della deviazione angolare con il Metodo do Cobb (figura 58) si effettua tracciando due
linee lungo le superfici articolari superiore ed inferiore delle vertebre estreme ed abbassando le
perpendicolari a queste linee: l’angolo supplementare “α” che risulta dall’intersezione delle due
perpendicolari esprime, in gradi, l’entità della curva scoliolitica, permettendone la collocazione in uno dei
quattro gruppi classificati in precedenza.
Figura 58
74

L’età scheletrica del rachide, cioè il grado di residua attività delle cartilagini
epifisarie delle vertebre, valutabile ad esempio con il Test di Risser.
La valutazione dell’età scheletrica con il Test di Risser (figura 59) si effettua misurando il grado di
“copertura” delle creste iliache da parte dei rispettivi nuclei di ossificazione; tale copertura si sviluppa
generalmente in sincronia con l’ossificazione delle cartilagini epifisarie delle vertebre nell’arco di tempo di 26
mesi circa, iniziando (“Risser 1+”) intorno ai 13 anni e terminando completamente (“Risser 5+”) intorno ai 15
anni.
Figura 58
L’esame radiografico, per essere esauriente, dovrà accertare anche la correggibilità
della curva onde permette di stabilire il grado di strutturazione della curvatura cioè l’entità
delle alterazioni morfologiche presenti nel rachide in esame.
Per questo scopo i radiogrammi (sempre in proiezione antero-posteriore) oltre che in stazione eretta
(sotto carico ed in sospensione), vanno ripetuti anche in posizione supina (fuori carico) e rispettivamente in
massima inclinazione laterale destra (bending destro) e sinistra (bending sinistro): il confronto dei vari
radiogrammi indica la correggibilità delle curve e quindi, indirettamente, la loro strutturazione.
PROGNOSI
Costituisce un problema molto delicato, dato il diverso potenziale evolutivo dei vari
tipi di scoliosi.
Ai fini pratici valgono come elementi orientativi i seguenti concetti generali.
La chiusura delle cartilagini epifisarie vertebrali la progressiva evoluzione della
malattia: ciò avviene in genere attorno ai 16-17 anni, salvo variazioni dell’età
scheletrica accertabili con il Test di Risser.
75

La crisi puberale rappresenta il periodo più temibile per la progressione della
deformità raggiungendosi, in quel periodo, il culmine dell’attività osteogenetica delle
cartilagini epifisarie (rapido incremento staturale).
Almeno tre sono i fattori che possono definire la prognosi in una scoliosi in atto: età
del paziente, tipo della curvatura, grado della curvatura.
In particolare per quanto riguarda l’età, tanto peggiore sarà la prognosi quanto
maggiore sarà il potenziale evolutivo della malattia, cioè quanto maggiore sarà stato
l’intervallo di tempo tra la data di insorgenza della scoliosi (che non si identifica con
la data dl suo riscontro clinico) e la data di chiusura delle cartilagini vertebrali.
Per quanto riguarda il tipo della curvatura, la gravità della prognosi decresce dalle
scoliosi dorsali e dorso-lombari alle combinate, alle lombari e alle cervico-dorsali: le
prime sono le più gravi perché presentano le maggiori alterazioni strutturali,
tendono facilmente ad aggravarsi e a scompensarsi, determinando un notevole
squilibrio del tronco.
Infine per quanto riguarda il grado di deviazione angolare della curva è accertato
che, a pari condizioni (stesso tipo di curva e stessa età del paziente), la prognosi è
tanto migliore quanto minore è la deviazione angolare.
Il suo risultato è subordinato alla precocità della diagnosi.
● Forme iniziali, caratterizzate da modesta angolazione (meno di 30°) , in sede e in
età favorevole: è sufficiente attuare una terapia cinesiterapica, tenendo però il
paziente sotto controllo, pronti ad agire con un trattamento più impegnativo qualora
si notasse un aggravamento. E’ bene ricordare che gli esercizi muscolari assumono
in questa affezione un valore notevole: essi hanno come scopo principale quello di
stimolare la muscolatura paravertebrale, di riequilibrare i movimenti del tronco, di
favorire una stabilizzazione attiva delle curve; ma dovranno trovare, nei criteri
precisati, la loro netta indicazione, pena il rischio di determinare altrimenti – con la
mobilizzazione del rachide – un aggravamento della curvatura. Gli esercizi
dovranno comunque essere sempre associati a ginnastica respiratoria,
indispensabile complemento terapeutico durante tutte le fasi del trattamento.
● Forme più gravi, con curvatura superiore ai 30°.
Trova indicazione la terapia ortopedica incruenta, consistente nell’applicazione di
corsetti ortopedici correttivi in cuoio e metallo (tipo Milwaukee) provvisti di pelotte
modellanti la deformità o nell’applicazione di corsetti gessati eseguiti nel corso di
manovre (trazione, derotazione, deflessione) effettuate su speciali lettini ortopedici
76

(di Cotrel, di Risser, ecc…). Alla tutela gessata farà seguito (dopo 6-12 mesi,
durante i quali successivi esami radiografici avranno mostrato una soddisfacente
stabilizzazione delle curvature scoliotiche) la applicazione di un corsetto in plastica
e metallo (tipo Lyonesse) che riproduce la caratteristiche del gesso, consentendo di
mantenere la correzione raggiunta e di modificare ulteriormente la deformità
estetica. Contemporaneamente si devono far praticare esercizi muscolari e
respiratori, al fine di favorire il trofismo dei muscoli paravertebrali e lo sviluppo della
capacità respiratoria che – già alterati dalla scoliosi – possono aver subito un
ulteriore danno dalla prolungata immobilizzazione in corsetti.
● Scoliosi molto gravi, con curvatura oltre i 50°-70°.
Trova indicazione il trattamento cruento. Esso va preceduto però da trattamento
chinesiterapico (per condurre il paziente all’intervento nella migliori condizioni
possibili) e da trattamento incruento correttivo, eseguito con le metodiche già
descritte. Ottenuta per via incruenta la migliore correzione possibile, si provvede
alla artrodesi delle vertebre interessate dalla curvatura scoliotica, con trapianti
autoplastici prelevati dalle ali iliache; l’intervento è da praticarsi in genere tra i 12 ed
i 16 anni. Un utile sussidio per migliorare intraoperatoriamente la correzione
raggiunta per via incruenta e/o per mantenerla durante il tempo necessario
all’attecchimento dei trapianti (circa 6 mesi) è rappresentato dal cosiddetto
“distrattore” o “diastasatore” di Harrighton. Esso consiste in un’asta metallica,
estensibile intraoperatoriamente, da ancorarsi mediante due uncini alle lamine di
due vertebre più o meno distanti tra loro e da applicarsi sul versante concavo della
curvatura primitiva. Il diastasatore è rimosso a consolidazione dell’artrodesi, oppure
è lasciato più a lungo. Anche i pazienti sottoposti a trattamento cruento, devono
essere immobilizzati, dopo l’intervento, in corsetti gessati ed ortopedici,
analogamente a quanto descritto per il trattamento incruento. Durante tutte le fasi
del trattamento, il paziente deve essere costantemente sottoposto a ripetuti cicli di
ginnastica respiratoria e fisiocinesiterapia.
77

GENERALITA’
ARTROSI 4
Con il termine “artrosi” si intende un’artropatia cronica, a carattere evolutivo,
consistente inizialmente in alterazioni regressive della cartilagine articolare e
secondariamente in modificazioni delle altre strutture che compongono l’articolazione
(tessuto osseo, sinovia, capsula).
Clinicamente l’atrosi si manifesta con dolore, limitazione funzionale, atteggiamenti
viziosi: tutti e tre i sintomi compaiono di norma qualche tempo dopo le iniziali alterazioni
anatomopatologiche della cartilagine.
PATOGENESI
L’artrosi si instaura in una articolazione quando in essa si verifica, per fattori
generali o locali, uno squilibrio tra resistenza della cartilagine e sollecitazioni funzionali.
● Fattori generali:
Età (modificazioni del Ph del liquido sinoviale);
Ereditarietà (documentata predisposizione alle affezioni artro-reumatiche)
Costellazione ormonica (con particolare riguardo agli estrogeni);
Obesità (sovraccarico delle articolazioni e accumulo di colesterolo);
Alterazioni metaboliche (del calcio, ecc…);
Ambiente (abitazione, clima, condizioni di lavoro).
● Fattori locali. Sono riconducibili a due gruppi fondamentali:
Concentrazione o alterata distribuzione delle sollecitazioni meccaniche sulla
superficie articolare (ad esempio per deviazione dei normali assi di carico
come nel ginocchio valgo, nella sublussazione dell’anca, ecc…);
Alterazioni articolari prodotte da affezioni di natura infiammatoria, traumatica,
da necrosi epifasarie, ecc…
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CLASSIFICAZIONE
Si distinguono due fonti di artrosi:
Artrosi primaria: è riferibile solo a fattori generali;
Artrosi secondaria: quando è riscontrabile una causa locale.
ANATOMIA PATOLOGICA
Si riscontrano costantemente, anche se variamente accentuate in rapporto al grado
evolutivo della malattia:
Figura 60
1 Alteraz. cartilaginee
2 Osteofitosi marginale
3 Sclerosi subcondrale
4 Cavità geodiche
5 Restringimento rima
articolare
79

Alterazioni cartilaginee: sono distribuite a chiazze sulla cartilagine di rivestimento;
consistono in modificazioni del colorito (giallastro), in assottigliamento e
fissurazioni; laddove maggiore è il sovraccarico la cartilagine può ulcerarsi
mettendo a nudo l’osso subcondrale (figura 60a);
Osteofitosi marginali: sono rappresentati da cercini ossei a becco, a rostro, ecc…,
neoformatisi (per ossificazione della cartilagine o delle inserzioni capsulari) in
corrispondenza del margina periferico della superfici articolari (figura 60a e b);
Osteosclerosi subcondrale: consiste in addensamento del tessuto osseo in
corrispondenza delle zone di maggiore usura della cartilagine, laddove il carico è
più accentuato (figura 60b); queste zone si alterano a zone di rarefazione che
confluendo possono dare origine a
Cavità pseudocistiche o “geodi”: sono piccole cavità (da un grano di riso a un
chicco d’uva) presenti nello spessore delle zone osteosclerotiche (quindi nelle zone
di maggiore carico funzionale), contenenti un liquido mucide, frammenti cartilaginei,
trabecole necrotiche, ecc… (figura 60b);
Alterazioni della membrana sinoviale: iperemia, ipertrofia ed ispessimento dei villi
che presentano frange esuberanti, ecc…
Alterazioni della capsula, consistenti in edema, ispessimento, fibrosclerosi.
Tutte le alterazioni descritte, si sviluppano progressivamente in vario grado, a
seconda della sede colpita e del tempo decorso dall’inizio della malattia. Nelle fasi iniziali
si notano solo piccole zone di erosione cartilaginea e una modestissima osteofitosi; nelle
fasi molto avanzate dominano il quadro le osteosclerosi, le cavità geodiche, la grossolana
osteofitosi fino alla completa deformazione dei capi articolari (artrosi deformante).
SINTOMATOLOGIA
E’ esclusivamente locale.
Di instaurazione subdola e tardiva rispetto all’inizio della malattia, evolve in maniera
cronica, pur attraverso periodi di attenuazione o remissione.
I sintomi fondamentali sono:
Il dolore locale; presenta un ciclo in tre tempi: è vivo all’inizio del movimento (ad
esempio al mattino), si attenua durante l’attività funzionale, si riacutizza poi dopo
prolungata attività (ad esempio alla sera); nelle fasi più avanzate si fa ininterrotto,
disturbando anche il riposo notturno;
80

La limitazione funzionale (espressione di ostacoli meccanici e della contrattura
muscolare) è costante e relativamente precoce, anche se non interessa
ugualmente tutti i piani del movimento articolare; col passare del tempo può
giungere fino alla abolizione completa della particolarità.
QUADRO RADIOGRAFICO
I più comuni reperti (figura 60c) sono rappresentati da:
Restringimento della rima articolare fino alla sua completa scomparsa (per usura
della cartilagine);
Osteofitosi (precoce) a livello dei bordi delle superfici articolari: dalle forme più
modeste può giungere fino a grossolane protuberanze ossee;
Alterazione della struttura ossea subcondrale con zone di osteosclerosi e cavità
geodiche.
TRATTAMENTO
E’ di natura medica, fisioterapica e chirurgica.
Ogni metodo, applicato secondo le indicazioni del singolo caso clinico, concorre a
ritardare l’evoluzione del processo degenerativo non potendo far regredire le alterazioni
della struttura cartilaginea ed ossea.
● Terapia medica: antalgici, decontratturanti, antiflogistici, ecc… Trova indicazione
nelle forme iniziali, nelle crisi di riacutizzazione, quando sussistono controindicazioni a un
trattamento più impegnativo.
● Terapia fisica: calore, massaggi, ginnastica funzionale, ecc… Trova indicazione
nelle forme iniziali, in quelle più avanzate nelle quali non è ancora indicata la terapia
chirurgica e come trattamento pre e post-operatorio.
● Terapia chirurgica: osteotomie, artrodesi, artroprotesi.
L’osteotomia trova indicazione come profilassi precoce dell’altrosi in alcune
alterazioni congenite (esempio sublussazione congenita dell’anca) ed acquisite
(esempio esiti di epifisiolisi) che predispongono alla sua insorgenza in alcune
articolazioni (esempio anca); come profilassi tardiva nelle forme iniziali di artrosi
costituitesi per alterazione dei normali assi di carico (esempio esiti di displasia
dell’anca, deformità postraumatiche, ecc…); come provvedimento terapeutico in
senso stretto in alcune localizzazioni (esempio anca, ginocchio) di forme resistenti
ad ogni terapia medica e fisica.
81

L’artroprotesi, in alcune articolazioni (esempio anca)e l’artrodesi, in altre
articolazioni (esempio rachide, piede), trovano indicazione nelle forme
particolarmente gravi di artrosi primaria o secondaria.
PRINCIPALI LOCALIZZAZIONI
ginocchio.
La malattia artrosica interessa principalmente l’anca, la colonna vertebrale, il
ARTROSI DELL’ANCA O COXARTROSI
E’ molto frequente (1% dei soggetti adulti). Predilige il sesso femminile. Non
eccezionalmente è bilaterale.
CLASSIFICAZIONE
● Coxartrosi primaria.
E’ causata da fattori generali. Insorge senza precedenti patologici a carico
dell’articolazione.
Colpisce in genere soggetti che hanno oltrepassato i 50 anni.
● Coxartrosi secondaria.
Si manifesta precocemente, anche prima dei 40 anni. Insorge generalmente su
anche nella quali precedenti affezioni hanno alterato i rapporti o il trofismo dei capi
articolari; ciò può essere riferibile a
o Sublussazione da displasia congenita dell’anca,
o Osteocondrosi dell’anca o Malattia di Perthes,
o Epifisiolisi,
o Pregresse flogosi,
o Pregressi traumi, ecc…
SINTOMATOLOGIA
Dolore in sede trocanterica o inguinale, spesso irradiato alla faccia antero-interna
della coscia e mediale del ginocchio (zone innervate dagli stessi rami sensitivi che
innervano la capsula articolare dell’anca: otturatorio e femorale; figura 61).
82

Figura 61
Atteggiamento di lieve flessione e netta adduzione e rotazione esterna dell’arto
(figura 62a);
Figura 62
83

Accorciamento apparente dell’arto, dovuto all’atteggiamento obbligato di adduzione
(figura 62b);
Limitazione articolare che interessa inizialmente l’abduzione e i movimenti di
rotazione interna (la flessione è compromessa in genere più tardivamente e in
modo mincompleto);
Ipotonia ed ipotrofia dei muscoli dell’arto interessato;
Deambulazione con zoppia “di fuga”;
Dolore ininterrotto e limitazione subtotale dell’articolarità (solo negli stadi più
avanzati).
QUADRO RADIOGRAFICO
Si ha: restringimento della rima articolare, osteofitosi, sclerosi subcondrale, cavità
geodiche (figura 60c), ecc…, di grado più o meno pronunciato in dipendenza del quadro
anatomopatologico.
L’osservazione dei rapporti esistenti fra acetabolo e testa femorale permette si
rilevare se il caso in esame è espressione di una forma primitiva di coxartrosi, o se invece
si tratta di forma secondaria a sublussazione congenita dell’anca (figura 63).
In base a questi elementi radiografici e al quadro clinico è possibile disporre di un
valido orientamento terapeutico.
Figura 63
84

TRATTAMENTO
● Nelle coxartrosi in fase iniziale: terapia medica e terapia fisica.
● Nelle coxartrosi in fase avanzata, molto dolorose con un atteggiamento vizioso, ma
in soggetti al di sotto dei 60 anni: osteotomia sottocanterica con traslazione mediale del
frammento distale (per modificare le linee di sollecitazione del carico) ed eventuale
correzione di posizioni viziose dell’arto in adduzione e/o extrarotazione (figura 64).
L’intervento, del quale esistono diversi tipi, determina una netta riduzione del dolore anche
se persiste – ma in posizione corretta – una certa rigidità dell’anca: il risultato sembra da
riferire sia ad un’azione meccanica (spostamento delle zone di maggior carico) sia ad
effetto biologico (miglioramento della circolazione locale).
Figura 64
● Nelle coxartrosi in fase avanzata, ma in soggetti al disopra dei 60 anni: artroprotesi.
Questo intervento, che da molti viene eseguito con protesi di Charnlev –composta da
parte femorale in metallo e della parte acetabolare in resina acrilica, entrambe cementate
all’osso (figura 65) – non solo elimina il dolore ma conserva, o ripristina, quasi nei limiti
della norma, ed entro pochi giorni, l’articolarità dell’anca, permettendo una soddisfacente
ripresa della deambulazione, dopo appena 20 giorni dall’intervento.
L’età di 60 anni, che rappresenta un limite convenzionale e del tutto provvisorio per l’indicazione
all’osteotomia o all’artroprotesi, è stato adottato in base a criteri presuntivi di tollerabilità biologica e di
resistenza alla usura da parte della protesi. E’ da presumere che in avvenire tale limite di età verrà
progressivamente abbassato, come è già stato fatto per quelle forme che non offrono valide alternative (ad
esempio spondiloartrite anchilopoietica).
85

Figura 65
● In casi particolari nei quali – data la professione del paziente – interessa poter
assicurare stabilmente il carico ed anche una prolungata deambulazione priva di eventuali
tardivi disturbi, può farsi ricorso all’artrodesi.
● Nelle coxartrosi secondarie a sublussazione, ad osteocondrosi dell’anca, ecc…,
comunque caratterizzate da variazione del normale angolo di inclinazione del collo del
femore, è costantemente indicata un’esteotomia varizzante (figura 66) o valgizzante, da
praticarsi il più precocemente possibile, con finalità anche profilattiche nei confronti di un
aggravamento delle malattia.
86

Figura 66
L’intervento consiste nell’asportare un cuneo osseo, al fine di ripristinare il normale angolo di
inclinazione del collo del femore e “centrare” meglio la testa femorale nell’acetabolo onde allargare la zona
destinata a ricevere le sollecitazioni dl carico.
87

ARTROSI DEL GINOCCHIO O GONARTROSI
E’ un’altra frequente localizzazione.
Spesso è secondaria (pregressi eventi traumatici o fenomeni infiammatori
dell’articolazione).
Non di rado è primaria, e solo in secondo tempo – per le alterazioni prodotte dallo
stesso processo artrosico – può verificarsi una deviazione in varismo (figura 67a) o in
valgismo del ginocchio.
SINTOMATOLOGIA
Figura 67
Dolore locale, atteggiamento del ginocchio in lieve flessione, pastosità e ipertrofia
dei tessuti periarticolari, versamenti endoarticolari recidivanti, ipertrofia quadricipitale,
limitazione articolare con sensazione di scrosci endoarticolari, zoppia “di fuga”.
Nelle fasi molto avanzate: ginocchio globoso, dolentissimo, deviato in varismo o in
valgismo, con articolarità ridottissima (solo eccezionalmente abolita).
88

QUADRO RADIOGRAFICO
Comprende alterazioni tipiche: restringimento della rima articolare, osteofitosi
marginale, sclerosi sbucondrale, ecc…
Tali reperti possono riscontrarsi prevalentemente nell’articolazione femoro-rotulea o
in quella femoro-tibiale (figura 68). Nel secondo caso può coesistere una modificazione del
normale asse di carico che pone l’indicazione ad un trattamento cruento.
TRATTAMENTO
Figura 68
E’ essenzialmente medico e fisiochinesiterapico.
La terapia chirurgica trova indicazione nei casi molto avanzati nei quali l’esistenza
di una deformità assiale giustifica un intervento correttivo di osteotomia (figura 67). In
alcuni casi può essere presa in esame l’eventualità di un’artroprotesi, secondo quanto si è
recentemente iniziato a fare pur in attesa che gli studi in corso confermino, alla luce dei
risultati ottenuti, la validità di questo tipo di intervento anche per il ginocchio (articolazione
che presenta problemi bio-meccanici diversi da quelli dell’anca).
89

ARTROSI VERTEBRALE
E’ localizzazione particolarmente frequente specie nel tratto lombare o cervicale.
E’ dovuta in genere alla associazione di fattori generali e fattori locali.
Topograficamente si distingue in artrosi lombare, cervicale e dorsale, ognuna delle
quali può presentare complicazioni diverse.
ANATOMIA PATOLOGICA
A livello dei singoli metameri si distingue in artrosi anteriore (intersomatica) e artrosi
posteriore (apofisaria).
Le due forme possono essere isolate o associate tra loro.
■ L’artrosi intersomatica (detta pure spondilodiscoartrosi), consiste nelle alterazioni
dei corpi vertebrali connesse alla progressiva disidratazione, degenerazione e
schiacciamento di uno o più dischi vertebrali adiacenti.
Come è noto i dischi invertebrali sono formazioni composte da un anello fibroso e da un nucleo
polposo (figura 69a -b).
L’anello fibroso rappresenta la porzione periferica, consistente ed elastica, costituita da lamelle
disposte concentricamente, formate da fibre collagene intercalate da fibre elastiche.
Il nucleo polposo è costituito da una massa gelatinosa sferoidale posta al centro del disco
invertebrale con funzione di assorbire e ridistribuire uniformemente alla periferia – cioè sulle superfici
cartilaginee dei corpi vertebrali contigui – le sollecitazioni staticodinamiche che riceve (figura 69c-d).
Dopo i 40-50 anni tutti i dischi, ma soprattutto quelli del tratto inferiore del rachide cervicale e
lombare (esposti a maggior movimento o a più intense sollecitazioni pressorie) vanno incontro a fenomeni
regressivi.
Questi consistono nella riduzione del tenore idrico del nucleo e nella perdita delle proprietà elastiche
dell’anulus: tali fenomeni si fanno particolarmente accentuati in alcuni soggetti nei quali i processi regressivi
connessi all’età sono aggravati dalla usura e da fattori microtraumatici propri di alcune professioni o mestieri.
A causa della degenerazione discale le sollecitazioni di pressione si concentrano ed
accentuano sui bordi dei corpi vertebrali: ciò provoca sclerosi delle limitanti superiore ed
inferiore e sviluppo di osteofiti marginali (figura 70a); i due reperti, insieme alla riduzione
dello spazio intersomatico, costituiscono la triade radiografica dell’artrosi vertebrale
anteriore (figura 70b).
90

Figura 69
Figura 70
91

■ L’artrosi aposisaria (o artrosi vertebrale posteriore) consiste nella comparsa delle
tipiche alterazioni artosiche a carico della apofisi articolari posteriori (figura 71).
SINTOMATOLOGIA
articolare.
Figura 71
Tutte e due le forme presentano una identica sintomatologia locale: dolore e rigidità
Esistono però alcuni casi – fortunatamente non molto frequenti – nei quali il
restringimento dello spazio intersomatico o l’osteofitosi marginale danno luogo a
complicazioni.
COMPLICAZIONI
Sindromi midollari (mielopatia da spondilodiscoartrosi): gli osteofiti si sviluppano sul
bordo posteriore dei corpi vertebrali – generalmente cervicali – comprimendo il
sacco meningeo e il midollo spinale (figura 72a).
Sindromi vascolari (cervicocefalalgia da compressione dell’arteria vertebrale): i
becchi osteofitici, sviluppandosi sui bordi laterali delle ultime vertebre cervicali,
possono comprimere o deviare le arterie vertebrali che decorrono nei fori
intertrasversari (figura 72b); conseguono disturbi funzionali più o meno accentuati
quali algie cervicali e nucali, cefalea, nistagmo, vertigini, ecc… (Sindrome di Neri-
Barrè-Lieu).
92

Sindromi radicolari (cervicobrachialgie e lombosciatalgie) da irritazione o
compressione di una radice: gli osteofiti, sviluppandosi in sede postero-laterale, in
corrispondenza del foro di coniugazione, possono disturbare la rispettiva radice
irritandola o comprimendola (figura 72c).
Figura 72
Tra le suddette suddette sindromi da artrosi cervicale, le più frequenti sono le
cervicobrachialgie e le lombosciatalgie.
93

Nella cervicobrachialgia, ai sintomi locali si accompagnano irradiazioni dolorose
periferiche lungo l’arto superiore, turbe della sensibilità, della motricità e dei riflessi
osteotendinei, soprattutto nei territori innervati dalle radici C6 e C7, più frequentemente
interessate.
Nella lombosciatalgia (sindrome molto più frequente della cervicobrachialgia) la
sintomatologia periferica varia in rapporto alla radice interessata.
TRATTAMENTO
Nell’artrosi cervicale: terapia medica (antalgici, miorilassanti, antinevritici, ecc…) e
fisioterapia (massoterapia, infrarossi, trazioni cervicali, ecc…). In alcuni casi, data la
gravità dei disturbi accusati dal paziente, può essere indicata l’immobilizzazione,
per un breve periodo di tempo, di collare di Schanz (figura 73) o in Minerva
gessata. Rare le indicazioni al trattamento chirurgico; esso può mirare alla
fissazione del tratto rachideo interessato (artrodesi), alla liberazione di una radice,
ecc…
Figura 73
Nell’artrosi lombare: terapia essenzialmente medica e fisioterapica. Rari sono i casi
nei quali è indicato un trattamento immobilizzante in busto gessato o in busto
ortopedico. Infrequente – e comunque subordinata all’esistenza di grave turbe
neurologiche – l’indicazione al trattamento chirurgico (laminectomie, artrodesi
vertebrali, ecc…).
94

lombare.
LOMBALGIE
LOMBOSCIATALGIE 5
LOMBOCRURALGIE
Si tratta di sindromi dolorose di frequentissima osservazione.
Sono causate spesso, ma non esclusivamente, da alterazioni discali del rachide
Si ha lombalgia quando la sintomatologia è limitata alla regione lombare. Essa è
espressione clinica di un qualsiasi processo che colpisce le strutture osteofibrose del
rachide lombare senza determinare alcun risentimento sulle radici spinali corrispondenti.
Si ha lombosciatalgia o lombocruralgia quando la sintomatologia si estende ad
interessare anche l’arto inferiore, rispettivamente nel territorio del nervo sciatico o del
nervo crurale. Tutti e due i quadri clinici sono espressione di una sofferenza radicolare, sia
essa dovuta – come più spesso accade – ad una particolare alterazione del disco, che
prende il nome di “ernia discale”, oppure ad uno dei molti altri fattori che pure possono
determinarla.
95

LOMBALGIA
E’ la sindrome lombare di più frequente osservazione.
Colpisce specialmente l’età adulta, il sesso femminile e quelle professioni (es.
autisti) che espongono le articolazioni del rachide lombare a maggiore usura.
Obiettivamente si riscontra con varia intensità:
Dolore spontaneo, localizzato al rachide lombare, con accentuazione alla pressione
locale ed ai tentativi di mobilizzazione del tronco;
Contrattura delle masse muscolari paravertebrali, con secondario atteggiamento
obbligato dl rachide lombare in lieve flessione anteriore o laterale;
Rigidità del tronco, ben evidenziabile nei tentativi di flettere anteriormente il rachide.
Dal punto di vista fisiopatologico il dolore
è espressione clinica della irritazione o
compressione dei filuzzi nervosi che,
provenendo dal nervo seno-vertebrale di
Luschka (figura 74), si distribuiscono alla
porzione periferica dell’anulus fibrosus, al
legamento longitudinale posteriore, al
periostio che ricopre i corpi vertebrali e le
strutture ossee dell’arco posteriore delle
vertebre, alle formazioni capsulo-
legamentose delle articolazioni ipofisarie,
ecc… Da tutti questi diversi punti di attacco
può partire lo stimolo scatenante la sindrome
lombalgica. Essa – in base ai caratteri di
insorgenza e di intensità - si distingue in
acuta o cronica.
Figura 74
96

LOMBALGIA ACUTA
Si instaura improvvisamente, spesso senza causa apparente.
I meccanismi che più frequentemente la provocano sono almeno due: distensione
acuta dell’anulus e distorsione delle articolazioni interapofisarie.
Nella prima evenienza il dolore sembra determinato dall’irritazione delle terminazioni sensitive delle
fibre dell’anulus e del legamento longitudinale posteriore messe in sovratensione dalla spinta esercitata dal
nucleo, in occasione di uno sforzo anche banale (figura 75). In genere col riposo si riduce la pressione
esercitata dal nucleo polposo, sull’anulus, per cui questo riassume la primitiva morfologia.
Nella seconda evenienza (meno frequente) il dolore sembra determinato dalla distrazione o da
piccole lacerazioni della capsula che riveste queste articolazioni (figura 76) e che possono verificarsi nel
corso di incongrui movimenti di rotazione del tronco.
Figura 75
Figura 76
Dolore e contrattura sono molto intensi: diventano spesso intollerabili ai minimi
movimenti, con lo starnuto, con la tosse, ecc…
All’esame radiografico si riscontra spesso riduzione della normale lordosi e/o
deviazione laterale del rachide lombare (da contrattura muscolare).
La sindrome si risolve in genere entro pochi giorni con riposo e miorilassanti.
Talvolta invece passa gradualmente nel quadro clinico della lombociatalgia, oppure sfuma
nella forma cronica.
97

LOMBALGIE CRONICHE
Possono essere tali fin dall’inizio, oppure rappresentare la cronicizzazione di un
quadro acuto e subacuto, intervallato da periodi più o meno lunghi di benessere.
Sono più frequenti delle forme acute.
Divengono spesso esasperanti per il loro protrarsi nel tempo, con grave limitazione
dell’attività lavorativa del paziente.
I fattori più frequentemente responsabili sono:
La protrusione dell’anulus: apprezzabile solo con la saccoradicolografia per
l’impronta scodelliforme che l’anulus produce sul profilo anteriore del sacco
meningeo lombare (figura 77);
L’artrosi intersomatica e l’artrosi interapofisaria;
Le anomalie congenite del limite lombosacrale, per il sovraccarico funzionale che
esse comportano sui dischi sovrastanti;
Gli squilibri statico-dinamici: per spostamento della linea di carico del rachide per
obesità, gravidanza, scoliosi, “ipocinesie” (cioè deficit della miscolatura
paravertebrale), ecc… (figura 78).
Figura 77
Figura 78
98

I processi infettivi, quali reumatismo, tubercolosi, melitense, tifo, ecc…;
Le osteopatie metaboliche (iperparatiroidismo, osteomalacia, osteoporosi, ecc…;
I processi tumorali benigni come l’angioma (dal caratteristico aspetto radiografico “a
palizzata”: figura 79), l’encondroma, il granuloma eosinofilo, ecc…; ed i processi
tumorali maligni primitivi (come il raro osteosarcoma vertebrale) o metastatici
(cancro della prostata, dell’utero, ecc…)
TRATTAMENTO
Figura 79
► Nelle forme acute sarà soprattutto sintomatico: riposo, miorilassanti, antidolorifici.
► Nelle forme croniche, nelle quali è da escludere una etipotogenesi tumorale o
infettiva, trova indicazione elettiva la chinesiterapia e la fisioterapia; è da ridurre a
pochissimi e ben selezionati casi l’uso del busto ortopedico.
99

LOMBOSCIATALGIE
Per lombosciatalgia si intende una sindrome dolorosa che dalla regione
lombosacrale si irradia con distribuzione radicolare all’arto inferiore, nel territorio del nervo
sciatico.
I fasci nervosi che entrano a costituire il nervo grande sciatico derivano dalle radici L5, S1, S2, S3,
S4 (plesso sacrale: figura 80a). Nello spessore del nervo decorrono le fibre dei due rami terminali – tibiale
posteriore e sciatico popliteo esterno – che generalmente fusi in un tronco unico dal foro grande ischiatico
fino al terzo inferiore della fascia posteriore della coscia, si dividono a questo livello (figura 80b) per andare
ad innervare i territori cutanei ed i gruppi muscolari rispettivi.
Figura 80
1. N. Gluteo
super.
2. N. per il m.
piriforme
3. N. per il
gemello sup.
4. N. per il
gemello inf.
5. N. per il
quadrato
femorale
6. N. piccolo
sciatico
7. N. grande
sciatico
8. N. pudendo
9. N.
interno
emorroidale
10. N. otturatore
int.
11. N. per il m.
elevatore ano
12. N. tibiale o
sciatico
popliteo int.
13. N. peroneo o
sciatico
popliteo
esterno
100

Abbandonato il sacco durale le radici L5 ed S1 si dirigono (con percorso obliquo in basso e
all’esterno) verso i rispettivi fori di coniugazione (figura 81b). In questo decorso essi contraggono
posteriormente rapporti con i legamenti gialli e con le articolazioni interapofisarie (figura 81a), anteriormente
con i dischi intervertebrali, dai quali restano tuttavia separate per interposizione del legamento longitudinale
posteriore (figura 81c). In particolare, la radice L5 si mette in rapporto con la porzione più mediale del disco
interposto tra le vertebre L4 ed L5 (nonché con la porzione più laterale del disco interposta tra le vertebre L5
ed S1), mentre la radice S1 contrae rapporto con la porzione più mediale del disco interposto tra le vertebre
L5 ed S1 (figura 81b). Mnemonicamente si usa dire che ogni radice prende rapporto con il disco sovrastante
la vertebra di pari numero: la L5 con il disco che sovrasta la vertebra L5, e la S1 con il disco che sovrasta la
vertebra S1. Ma tenuto conto dei precedenti richiami anatomici è ovvio che la radice L5 può venire
interessata sia nell’interspazio L4-L5 sia nell’interspazio L5-S1. Come pure è evidente che un processo
relativo all’interspazio L5-S1 può interessare – isolatamente o contemporaneamente – sia la radice L5 che la
radice S1.
Figura 81
101

Oltre a così stretti rapporti con i dischi invertebrali, queste radici contraggono anche rapporti molto
intimi con le pareti osteofibrose dei rispettivi fori di coniugazione, relativamente lunghi e ristretti; esse anzi,
trovandosi in immediata vicinanza delle apofisi articolari posteriori (figura 82) possono facilmente risentire dei
processi patologici che colpiscono queste piccole articolazioni. Bisogna ricordare infine che queste radici
spinali, nel loro percorso estradurale, sono circondate da un ricco plesso vascolare immerso (figura 82) ne
tessuto adiposo periradicolare: è evidente come qualsiasi fenomeno che induca una stasi ematica locale,
data l’inestensibilità della parete del femore di coniugazione, possa determinare una sofferenza della radice
stessa.
EZIOPATOGENESI
Figura 82
Dati i rapporti topografici esistenti tra le radici dello sciatico e le strutture
osteofibrose del rachide è facile comprendere che molte affezioni possono essere la
causa di insorgenza di una lombosciatalgia.
In ordine di frequenza si ha:
L’ernia discale;
L’artrosi intersomatica (osteofitosi del bordo posteriore del corpo vertebrale);
L’artrosi interapofisaria (proliferazione di osteofiti tra le piccole apofisi posteriori e
restringimento del foro di coniugazione);
Anomalie congenite del rachide (quali sacralizzazione, schisi della prima vertebra
sacrale, spondilolisi e spondilolistesi come fattori responsabili di sovraccarico
funzionale dei dischi o di un restringimento diretto del foro di coniugazione);
102

Processi infiammatori di natura specifica o aspecifica, sia per danneggiamento e
usura del corrispondente disco invertebrale, sia per diffusione diretta allo spazio
epidurale (epiduriti spinali, periradicoliti cronivìche, ecc… o aracnoidale (aracnoiditi
spinali):
Turbe vascolari stasi venosa nei plessi periradicolari per stati infiammatori
endopelvici, quali annessiti, ecc…);
Processi tumorali ossei primitivi (sarcomi, ecc…) o metastatici e processi tumorali
del cono midollare, delle radici stesse, ecc…
Anomalie del sacco durale e delle radici (quali sacco stretto, cisti periradicolari).
L’ernia discale rappresenta la causa più comune di lombocialtalgia.
Colpisce preferibilmente il sesso maschile, nell’età compresa tra i 35 e i 50 anni.
Si verifica quando sotto l’impulso di sollecitazioni talora anche lievi (alzarsi da una
poltrona, sollevare una valigia, ecc…), il nucleo polposo ancora ben idratato, riesce a
superare le fibre dell’anulus facendosi strada attraverso loro preesistenti deiscenze di
natura degenerativa (discopatica) che rappresentano il presupposto anatomo-patologico
dell’ernia stessa.
Gli stretti rapporti esistenti tra gli ultimi due dischi e le radici spinali L5 ed S1 rende
ragione della costante sofferenza radicolare (sciatalgia) che si instaura quando a questo
livello si verifica un’ernia discale.
L’alterazione colpisce in genere l’ultimo disco lombare; meno frequentemente il
penultimo; quando – raramente – interessa il disco interposto tra la III e IV vertebra
lombare si parla di “lombocruralgia”. Rarissima, l’ernia discale a livelli superiori del tratto
lombare e dorsale.
ANATOMIA PATOLOGICA
Normalmente l’ernia appare come una tumefazione circoscritta, delle dimensioni
che vanno da un grammo di riso a quelle di una nocciola.
Abitualmente sporge nella zona postero-laterale del disco, che rappresenta il punto
di minor resistenza alla forza espulsiva del nucleo (ernia discale “postero-laterale: figura
83). Qui infatti, il disco, dato il progressivo assottigliarsi in senso medio-laterale del
legamento longitudinale posteriore, non fruisce più di quel valido sistema di rinforzo
rappresentato dallo spessore del legamento longitudinale in sede mediana, dove appunto
le ernie discali (“postero-centrali” o mediane) sono più rare.
103

Figura 83
► In rapporto alla diversa estrinsecazione topografica dell’ernia si distinguono almeno
le seguenti varietà:
• Ernia postero-laterale del disco interposto tra IV e V vertebra lombare
(interessamento della radice L5: figura 84a);
• Ernia postero-laterale del disco interposto tra V vertebra lombare e I vertebra
sacrale (interessamento della radice S1: figura 84b);
• Ernia postero-mediale (cioè situata più medialmente rispetto alla precedente) tra IV
e V vertebra lombare (interessamento di tutte e due le radici, L5 ed S1: figura 84c);
• Ernia mediana (rara) del disco interposto tra V vertebra lombare e I vertebra sacrale
o tra IV e V vertebra lombare (interessamento bilaterale delle rispettive radici di
destra e di sinistra).
Figura 84
104

► In rapporto alla forza espulsiva del nucleo e alla resistenza opposta dalle strutture
fibrose, si distinguono diversi gradi di protrusione dell’ernia:
• Ernia contenuta (figura 85a); quando essa è ancora trattenuta dalle fibre del
legamento longitudinale posteriore ed eventualmente anche da quelle più esterne
dell’anulus;
• Ernia protrusa: quando essa, pur essendo riuscita a far breccia su queste
formazioni, non si allontana dal suo punto d’origine (figura 85b);
• Ernia espulsa o migrata quando il nucleo polposo, fuoriuscito dall’anulus, si
distacca liberamente o resta in rapporto col suo punto d’origine solo mediante un
peduncolo (figura 85c).
Figura 85
► In rapporto alla struttura del tessuto erniato, la cui consistenza e colore variano in
dipendenza del tempo intercorso dalla costituzione dell’ernia e al suo grado di sporgenza
nello speco vertebrale, si distinguono:
• L’ernia immatura: si riscontra nelle forme recenti o ancora contenute; il nucleo
polposo (che fuoriesce non appena vengono incise le fibre del legamento o
dell’anulus) appare biancastro, elastico, lucente, translucido;
105

• L’ernia matura: si riscontra nelle forme meno recenti o già protruse; il nucleo
polposo appare degenerato, giallastro, opaco, anelastico, sfilacciato.
► In rapporto alla intensità delle alterazioni radicolari provocate dall’ernia si
distinguono due quadri:
• Ernia recente: radice edematosa, ipomobile, iperemia (congestione dei vasi
periradicolari);
• Ernia inveterata: radice assottigliata e fissata, con numerose aderenze, al grasso
periradicolare, alle strutture legamentose adiacenti, al tessuto discale erniato.
SINTOMATOLOGIA
► Sintomatologia rachidea
o Dolore in sede lombare, spontaneo, trafittivi; si accentua alla pressione esercitata in
sede paravertebrale, in corrispondenza del disco interessato; in genere, dopo alcuni
giorni, il dolore spontaneo si attenua mentre rimane quello provocato localmente e
quello irradiato all’arto inferiore;
o Rigidità del rachide lombare, con netta limitazione di qualsiasi movimento del
tronco;
o Contrattura muscolare, che si rende evidente anche alla ispezione per la salienza
delle masse paravertebrali sulla parete lombare, per l’appianamento della
fisiologica lordosi, per l’atteggiamento scoliotico ed in flessione anteriore mantenuto
dal paziente nella stazione eretta (figura 86).
► Sintomatologia periferica
o Irradiazione dolorosa lungo il dermatomero corrispondente alla radice interessata
(figura 87):
per la radice L5, il dolore si irradia lungo la faccia postero-esterna della coscia, laterale della gamba
e dorsale del piede, fino a raggiungere l’alluce;
per la radice S1, il dolore si irradia lungo la faccia posteriore della coscia, posteriore della gamba e
plantare del piede, fino ad estendersi alle ultime due dita del piede;
per la radice L5 ed S1 dello stesso lato, l’irradiazione dolorosa interesserà contemporaneamente
entrambi i territori.
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Figura 86 Figura 87
o Riacutizzazione del dolore con opportune manovre semeiologiche:
segno di Delitala: consiste nel dolore risvegliato alla pressione esercitata sulla linea paravertebrale,
a livello dell’emergenza della radice in esame (figura 88);
segno di Laségue: consiste nel dolore alla regione lombare (eventualmente irradiato lungo il decorso
dello sciatico) provocato, per distensione delle radici del nervo, quando si tenta di estendere il
ginocchio a coscia flessa sul bacino (figura 89);
il segno di Valleix consiste nel dolore che si risveglia alla pressione esercitata su alcuni punti elettivi
che corrispondono, in caso di sofferenza della radice L5, alla testa del perone, alla faccia esterna
della gamba, e alla doccia premalleolare esterna; in caso di sofferenza della radice S1, alla regione
glutea posteriore, ed alla parte mediana della faccia posteriore della coscia, della gamba e del collo
del piede (figura 90).
107

Figura 88 Figura 90
Figura 89
108

o Turbe della sensibilità cutanea: parestesie (formicolii, ecc…), ipoestesie, e
raramente (nei casi più gravi) anestesie, con distribuzione cutanea analoga a quella
del dolore (figura 87);
o Alterazioni dei riflessi osteotendinei: ipovalidità o assenza di quei riflessi il cui arco
diastaltico decorre nelle radici danneggiate (achilleo e medio plantare per la S1);
o Deficit del tono e del trofismo muscolare a carico dei glutei e del tricipite surale
nell’interessamento della radice S1; meno evidente il deficit della coscia
nell’interessamento della radice L5;
o Deficit motori: precoce esauribilità, paresi o – meno frequentemente – paralisi dei
muscoli estensore proprio dell’alluce, estensore comune delle dita, tibiale anteriore
e peronei (figura 91) nell’interessamento della radice L5 (rilevabili con la ricerca del
segno di dandy e di eventuale “steppage”); ipovalidità del tricipite surale
nell’interessamento della radice S1.
Figura 91 Figura 92
1. m. tibiale
anteriore
2. m.estensore
comune dita
3. m. peroniero
breve
4. m. peroniero
lungo
5. m. estensore
proprio alluce
Il segno di Dandy consiste nella ipovalidità alla
flessione dorsale dell’alluce saggiata contro resistenza
(figura 92);
Lo “steppage” consiste nella flessione del
ginocchio e dell’anca durante la fase non portante
dell’arto, per compensare l’equinismo neurogeno del
piede.
o Difetti della conduzione elettrica, fino al silenzio completo dei singoli muscoli
innervati dalle rispettive radici.
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FORME CLINICHE
► In rapporto al diverso impegno delle singole radici interessate dall’ernia discale, si
distinguono tre sindromi radicolari:
Sindrome da irritazione (tipica della fase iniziale): il quadro è dominato dal dolore,
dalle parestesie e talvolta da iperreflessie.
Sindrome da compressione (tipica, in genere, delle fasi più avanzate): alla
sintomatologia dolorosa subentrano, per maggiore danno radicolare, i deficit della
sensibilità, della motilità, del trofismo, dei riflessi, della conduzione elettrica.
Sindrome da interruzione (molto rara; in genere si verifica bruscamente: “ernia
paralizzante”); per interruzione funzionale della radice scompare il dolore (blocco
della conduzione sensitiva) e compaiono invece i deficit muscolari (generalmente
incompleti, perché nessun muscolo è innervato da una sola radice) e le areflessie.
► In rapporto al diverso livello dell’ernia e dal danno prodotto da questa sulle singole
radici nervose si hanno questi quadri clinici:
Sindrome monoradicolare (S1)
o Fase di irritazione: dolore irradiato alla faccia posteriore della coscia e della gamba,
a quella plantare del piede fino alle ultime due dita; positività dei segni di Delitala,
Laségue e Valleix; non alterazioni neurologiche apprezzabili (salvo, talora, una
iperreflessia dell’achilleo).
o Fase di compressione: dolore irradiato come sopra, ma in genere, di minore
intensità; parestesie ed ipoestesie con la stessa distribuzione; positività dei segni di
Delitala, Laségue e Valleix; ipotrofia dei glutei e del tricipite surale; iporeflessia o
areflessia dell’achilleo e medio-plantare; ipoeccitabilità elettrica dei gemelli.
o Fase di interruzione: attenuazione o scomparsa del dolore; ipoestesie con zone di
anestesia nel dermatomero corrispondente; ipotrofia accentuata del tricipite surale;
scomparsa dell’achilleo e medio plantare; in eccitabilità elettrica dei gemelli.
Sindrome monoradicolare (L5)
o Fase di irritazione: dolore irradiato alla faccia postero-esterna della coscia, laterale
della gamba, dorsale del piede fino all’alluce; positività dei segni di Delitala,
Laségue e Valleix; non alterazioni neurologiche apprezzabili.
o Fase di compressione: dolore irradiato come sopra, ma in genere, di minore
intensità; parestesie ed ipoestesie con la stessa distribuzione; positività dei segni di
Delitala, Laségue e Valleix; positività del segno di Dandy; non alterazione dei
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iflessi achilleo e rotuleo; ipoeccitabilità elettrica dell’estensore proprio dell’alluce e
dell’estensore comune delle dita.
o Fase di interruzione: attenuazione o scomparsa del dolore spontaneo o provocato;
zone di anestesia nel territorio corrispondente alla L5;positività del Dandy e
“steppage”; non alterazione dei riflessi achilleo e rotuleo; ipoeccitabilità elettrica.
Sindromi biradicolari
Nelle rare forme biradicolari, dovute a sofferenza contemporanea delle due radici, la
sintomatologia può presentare reperti clinici misti e cioè, per esempio, compressione a
carico di una radice e irritazione a carico di quella adiacente.
Sindromi bilaterali
In alcuni casi ai sintomi descritti a carico della S1 si associano disturbi riferibili a
sofferenza delle radici sacrali sottostanti (ipoestesia a sella, turbe genitali, deficit
sfinterici): si tratta spesso di sindromi bilaterali, o meglio di sindromi della cauda
equina, espressione di rare ernie postero-centrali.
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BIBLIOGRAFIA
“CLINICA ORTOPEDICA – manuale e atlante”
di C. Morlacchi & A. Mancini
Presentazione di L. Perugina
PICCIN EDITORE - PADOVA
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