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64 L’ultima fase è quella della cicatrizzazione. I cheratinociti migrano anch’essi dai margini e, dopo aver formato il primo strato epiteliale (epitelizzazione, caratterizzata da tessuto rosa), ricoprente il tessuto di granulazione neoformato, si differenziano ulteriormente per produrre anche lo strato di cheratina. Il nuovo tessuto che si forma è un connettivo particolare, scarso di fibre elastiche per cui può facilmente cedere alla distensione. Se sopravviene l’infezione e non è controllata dalle difese dell’ospite, il normale processo di riparazione e guarigione può essere ritardato o la lesione può cronicizzarsi o aggravarsi. La cronicizzazione di una lesione è di solito indicato dal suo aspetto limaccioso e torbido (vedi foto). 3.5.1. Dettagli sulla riparazione tissutale La riparazione tissutale è un evento di spiccata complessità che mette in gioco sia fattori anabolici che catabolici. Inizia dai margini della soluzione di continuo dei tessuti e si svolge in varie fasi. Possiamo dividere gli eventi oltre che nella fase infiammatoria, di granulazione e di riepitelizzazione, anche nella fase essudativa, proliferativa e riparativa. Ciascuna di queste fasi necessita di particolari condizioni per poter avvenire. La fase essudativa comprende: l’attivazione della coagulazione, la detersione della lesione, la difesa da agenti patogeni, il controllo dell’andamento del processo di guarigione. E’ caratterizzata dalla presenza di edema, eritema, calore e dolore; inizia al momento dell’insorgenza della ferita e dura dai 4 ai 6 giorni. Nella <strong>prima</strong> parte della fase essudativa (chiamata fase trombocitica), le piastrine, attivate dalla rottura dei vasi della cute, aderiscono l’un l’altra a formare il trombo. Questo, oltre ad attivare il sistema della coagulazione e trasformare il fibrinogeno in fibrina, svolge una importante azione di chemiotassi positiva sulle cellule coinvolte nella guarigione della lesione. La fibrina, a sua volta, forma una rete lungo la quale le cellule ematiche, che formeranno il coagulo, si vanno a situare. Su tale rete i granulociti e i macrofagi si spostano per raggiungere i loro obiettivi. Nella seconda parte della fase essudativa (chiamata fase granulocitaria), i granulociti sono attirati dai fattori chemiotattici e migrano lungo il reticolo di fibrina fino al centro della lesione, liberando proteasi, elastasi e collagenasi che liquefano i detriti necrotici, i batteri e i residui proteici, formando pus (detersione naturale). Infine nella cosiddetta fase macrofagocitaria, i macrofagi oltre a proseguire l’attività di detersione della lesione iniziata dai granulociti, liberano fattori di crescita e sostanze vasoattive, che determinano una reazione infiammatoria. La fase proliferativa o fibroblastica è quella fase in cui si sviluppa il tessuto di granulazione costituito da: capillari, collageno, proteoglicani, fibroblasti e cheratinociti; dura normalmente dai 4 ai 24 giorni. I processi di neo-angiogenesi, proliferazione cellulare e di produzione di mate- riale proteico, sono regolati dai macrofagi, che secernono fattori angiogenetici e fattori di crescita che spingono i fibroblasti a produrre collageno e proteoglicani, i capillari a spingersi dalla periferia verso il centro della lesione ed ai cheratinociti a migrare. L’ulcera si va progressivamente “riempiendo” di tessuto di granulazione dal basso verso l’alto e dalla periferia verso il centro. Nella fase riparativa, denominata anche rimodellante, può durare dai 21 giorni a 2 anni. La formazione di collagene inizia a prendere il sopravvento sulla neoangiogenesi ed aumenta la migrazione dei cheratinociti dai bordi della lesione promossa dalla perdita di contatto tra di loro. Inoltre si accresce la loro attività di replicazione e di differenziazione. 3.5.2. Fattori ostacolanti la riparazione tissutale La riparazione tissutale non avviene sempre nei tempi fisiologici, perché esistono fattori che possono ritardare o addirittura impedire tale processo. Questi fattori possono essere locali o sistemici. Localmente la presenza di residui necrotici, pus, infezioni, vasculiti, edema, scarsa gestione degli essudati, ischemia, microtraumatismi, possono tutti determinare ostacoli a volte anche insormontabili ed il loro controllo attraverso la terapia medica e podologica o la loro “eliminazione” (ove possibile) è prerequisito indispensabile all’evoluzione positiva della lesione ulcerativa. In questo contesto può molto la Wound Bed Preparation (WBP). A livello sistemico il cattivo controllo glicometabolico nei diabetici, la vasculopatia, l’ipoproteinemia, la malnutrizione (disvitamitosi e carenze saline), le patologie autoimmuni, l’insufficienza d’organo, l’età avanzata, l’obesità, la sepsi e l’uso di farmaci quali i corticosteroidi o gli antiblastici sono i fattori più importanti nel condizionare il processo di guarigione (Sibbald, EWMA 08). I normali processi riparativi sono biochimicamente controllati e strettamente bilanciati per la formazione di nuovi tessuti e per la rimozione di quelli danneggiati. Nel percorso di questa duplice risposta all’insulto, esistono molti step di controllo e regolazione dei processi biologici che sono necessari per raggiungere la riparazione tissutale. Un’alterazione in qualsiasi di questi processi o step fisiologici può portare alla cronicizzazione di lesioni che altrimenti sarebbero andate a guarigione (Sibbald). Nell’essudato delle ferite acute le citochine infiammatorie raggiungono la concentrazione massima nel giro di qualche giorno e poi, se la ferita non è infetta, tornano a livelli molto bassi. Nell’essudato delle ferite che non guariscono, invece, i livelli permangono elevati, mantenendo così l’ambiente infiammato. Il perdurare dell’infiammazione impedisce il passaggio alla fase proliferativa e la guarigione della lesione. Dunque le ulcere cutanee sono caratterizzate da una fase infiammatoria prolungata, che implica un’alta attività proteasica ed una conseguente degradazione dei fattori
di crescita e degli altri fattori solitamente attivi nella fase riparativa. Ciò ostacola la guarigione. Nello specifico l’essudato delle ulcere cutanee ha tre caratteristiche fondamentali che bloccano la proliferazione cellulare e l’angiogenesi (EWMA 04): 1. alte concentrazioni di proteasi, comprese le metalloproteinasi di matrice (MMP), l’elastasi e la plasmino proteasi (che danneggiano i tessuti di granulazione); 2. elevate citochine proinfiammatorie; 3. ridotta attività e “intrappolamento” dei fattori di crescita (che può impedire la formazione dei tessuti di granulazione o ritardare la cicatrizzazione). Questi tre aspetti possono essere affrontate dalla WBP grazie alla rimozione del tessuto necrotico o devitalizzato, al controllo dell’infezione e infiammazione, al controllo dei fluidi superficiali. Nelle lesioni in fase acuta l’infiammazione è ben controllata e mediata da macrofagi e neutrofili. Tali cellule sono attratte verso il sito della ferita rilasciando citochine proinfiammatorie. Questi eventi permettono un incremento della proteasi degradativa, il cui ruolo è il naturale debridement della lesione dai tessuti non vitali e dai corpi estranei e la prevenzione delle infezioni. Nelle ulcere cutanee invece, la perdita del controllo di questa fase porta ad un eccesso di citochine proinfiammatorie ed uno spostamento dell’equilibrio dell’ulcera verso i processi distruttivi. Successivamente, la lesione si stabilizza in una fase infiammatoria cronica caratterizzata dall’impedimento dell’innesco e della prosecuzione dei processi di granulazione. La proprietà ben documentata, delle lesioni croniche, di avere un eccesso di proteasi nei fluidi extracellulari implica una accorta gestione dell’essudato. La proteasi è implicata in tutte le fasi della riparazione tissutale ed ha un ruolo fondamentale nella regolazione del bilancio fra distruzione e sintesi dei tessuti. Così, mentre la degradazione controllata è necessaria per un normale processo riparativo, l’eccesso e/o la prolungata azione proteolitica è considerata lesiva e contribuisce alla cronicizzazione della lesione. Questo aspetto è suggerito da diversi Autori che hanno esaminato e descritto i livelli di proteasi derivate dai neutrofili (elastasi, plasmino e metallo proteasi) negli essudati delle lesioni croniche in ulcere su piede diabetico, su ulcere venose e da decubito. I risultati mostrano che, seppur presenti tutte, la proteasi predominante in termini di attività è la elastasi. Ciò avvalora l’ipotesi che tali lesioni restano “ferme” alla fase infiammatoria. E’ stato ipotizzato che l’elevata attività proteasica presente nelle lesioni croniche, degrada i peptidi dei fattori di crescita rendendoli inattivi. Ricordiamo che i fattori di crescita trasformano i fattori “beta”, i fattori di crescita endoteliali vascolari e gli epidermici, presenti nei normali processi riparativi, per guidare la migrazione cellulare, la proliferazione, la sintesi proteica e la formazione della matrice extracellulare. Questo spiega perché i fattori di crescita esogeni possono accelerare la rimarginazione in lesioni acute, e rende conto dei limitati successi nel trattamento delle lesioni croniche, sebbene usati in alte dosi. Per tal motivo è stata proposta, in alternativa all’addizione di fattori di crescita esogeni, la modifica dell’ambiente superficiale dell’ulcera attraverso la riduzione del livello di proteasi, allo scopo di proteggere i fattori di crescita endogeni e permettere la prosecuzione del normale processo riparativo. Il fibrinogeno e la fibrina sono ben presenti nelle ferite croniche e si ritiene che queste e altre macromolecole si leghino ai fattori di crescita attivando/favorendo la riparazione della ferita. Questa teoria è sostenuta da diversi studi. I fibroblasti prelevati dalle ulcere cutanee mostrano infatti una risposta ridotta a diversi fattori di crescita e sembrano essere in uno stato di senescenza (EWMA). 3.5.3. La stimolazione dei processi riparativi La stimolazione dei processi riparativi trova la sua applicazione nella stimolazione della fase anabolica della riparazione tissutale: la fase proliferativa e la fase riparativa. La stimolazione può essere messa in atto con metodiche diverse quali: a) stimolazione meccanica, b) applicazione locale di fattori di crescita, c) applicazione locale di prodotti dell’ingegneria tissutale, d) protezione dei fattori di crescita endogeni. a) La stimolazione meccanica consiste nell’abrasione del fondo e dei bordi della lesione, con garza sterile asciutta o con bisturi fino ad ottenere sanguinamento. Il principio su cui si basa questa tecnica, è rappresentato dalla possibilità di rimuovere in maniera meccanica i depositi di fibrina pericapillari, che fisicamente ostacolano sia l’arrivo che la diffusione dei fattori di crescita angiogenetici e di cellule ematiche che risultano essere indispensabili al fine dell’attivazione del processo di guarigione. I vantaggi di questa tecnica sono: il basso costo e la possibilità di gestione diretta da parte dell’operatore anche se richiede esperienza per poter sortire gli effetti sperati e grande cautela per evitare di evocare dolore e di fare danni al delicato fondo dell’ulcera. Non va realizzata quando la riparazione tissutale è già attiva perché la stimolazione meccanica farebbe ritornare la lesione alla fase infiammatoria. b) Applicazione locale di fattori di crescita tramite concentrato di piastrine disciolto in plasma. Il gel rilascia: PDGF (platelet derived growth factor) per azione mitogena ed angiogenetica; TGF-B (trasforming growth factor-beta) per la stimolazione dei fibroblasti e dei pro-osteoblasti; EGF (epidermal growth factor) per la stimolazione delle cellule mesenchimali ed epidermiche; IGF I/II (insulin like growth factor I/II) promotore della duplicazione cellulare. 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