Miljøhemming - Norges Astma- og Allergiforbund

Miljøhemming 

En skjult funksjonshemming 

SAMMENDRAG: 

Mange personer med astma og 

hyperreaktivitet, barn og voksne 

med uttalte allergier eller andre intoleranser 

for noe i miljøet, opplever 

seg som miljøhemmet. 

Miljøhemming er en funksjonshemming 

som skal likestilles med 

andre funksjonshemminger i henhold 

til Norges offentlige utredninger, 

NOU 2005:8: Likeverd og 

tilgjengelighet. Myndighetene har 

imidlertid ikke formulert noen definisjon 

av miljøhemming som kan 

brukes til å identifisere miljøhemmede 

med avgrensning mot tilstander 

som ikke kan karakteriseres som 

funksjonshemming. Vi mangler 

kunnskap om kjemisk miljøintoleranse. 

I et forsøk på å innhente erfaringsbasert 

kunnskap er personer 

med selvopplevd miljøhemming anmodet 

om å besvare et nettbasert 

miljøhemmingsskjema. Dette brukes 

som et forprosjekt til et større 

forskningsprosjekt. Hittil foreligger 

bare 26 besvarelser, men de innholder 

mye informasjon som innbyr til 

ettertanke. 

Artikkelen tar videre for seg ulike 

former for miljøhemming, spesielt 

knyttet til begrepene inneklimasykdom 

eller kjemisk miljøintoleranse. 

Kjell Aas 

er pensjonert professor ved Universitetet 

i Oslo og tidligere leder av Voksentoppen 

senter for barn med astma og allergi. 

Han er aktiv webredaktør for nettsidene 

www.allergiviten.no, www.inneklima.com 

og www.innemiljo.net. 

Kontaktadresse: 

Kjell Aas 

Kragstubben 30 

0783 Oslo 

kjelaas2@online.no 

22 allergi i prakXsis 4/2007 

kjell aas, Oslo 

Vi er omgitt av og puster inn tusenvis 

av kjemiske stoffer i flyktig form og 

mengder av forskjellige partikler – 

hver eneste dag. Det kommer også stadig 

nye stoffer inn i miljøet vårt. Egentlig er 

det ganske fabelaktig at ikke alle mennesker 

blir syke av det! Heldigvis er vår indre 

kjemi ganske romslig. De fleste tåler luftforurensningene 

godt, men noen blir syke 

på grunn av forskjellige former for overømfintlighet. 

Avhengig av type og grad av 

overømfintlighet, griper dette mer eller 

mindre inn i livsførselen til de berørte. 

For mange er dette så uttalt at det må 

karakteriseres som miljøhemming. Mest 

utsatt er mange med astma og hyperreaktivitet 

og mange med det som vi 

her kaller kjemisk miljøintoleranse – 

populært kalt inneklimasykdom. 

Ordet miljøhemming brukes som en 

samlebetegnelse for en rekke tilstander 

med overømfintlighet der noe i miljøet 

fører til sykdom og plager av en slik 

styrke at den berørte personen ikke kan 

holde seg frisk og fungere normalt i forskjellige 

risikomiljøer. Den som har det 

slik, må holde seg unna risikomiljøene. 

Dette dreier seg om en funksjonshemming 

som sidestilles rettslig med andre 

funksjonshemminger i henhold til Norges 

offentlige utredninger, «NOU 2005: 8 

Likeverd og tilgjengelighet, Rettslig vern 

mot diskriminering på grunnlag av nedsatt 

funksjonsevne» (1). Funksjonshemming 

defineres slik: «Funksjonshemming 

oppstår når det foreligger et gap mellom 

individets forutsetninger og omgivelsens 

utforming eller krav til funksjon». 

Miljøhemming er resultatet av et uheldig 

samspill mellom noe ved mennesket 

og noe i miljøet. Det dreier seg om et 

menneskes forhold til omgivelsene. 

Myndighetene har imidlertid ikke for- 

mulert noen definisjon av miljøhemming 

som kan brukes til å identifisere miljøhemmede 

med avgrensning mot tilstander 

som ikke kan karakteriseres som 

funksjonshemming. I NOU 2005: 8 har 

N.V. Skjerdal riktignok formulert det slik: 

«Klima- og miljøhemninger dreier seg om 

manglende toleranse for fysiske eller kjemiske 

forhold i miljøet, for eksempel luftveisplager 

og/eller ulike former for allergier». 

Allergier brukes ofte som eksempel på 

dette, men det er nok mange flere uten 

allergi, men med annen overømfintlighet 

som er miljøhemmet, samtidig som flertallet 

av allergikere neppe er miljøhemmet. 

Manglende kunnskap 

Helsearbeidere og folk flest vet for lite 

om denne funksjonshemmingen. Manglende 

kunnskap og manglende forståelse 

skaper store problemer for dem som er 

berørt. Også mange med ulike miljøhemminger 

mangler selv kunnskap. Noen forstår 

ikke sine egne reaksjoner og vet ikke 

hva de skal passe seg for og hvordan de 

skal få til et likeverdig liv. Vi mangler spesielt 

kunnskap om helt vesentlige sider 

av inneklimasykdom med miljøhemming i 

Norge. Det gjelder sykelighet, ytringsformer, 

grad av miljøhemming og avgrensning 

mot det som ikke er noen reell funksjonshemming. 

Det gjelder opplevde, 

sannsynlige og reelle årsaksforhold og 

skille mellom primære og sekundære 

psykologiske fenomener. Videre vet vi 

for lite om risikomiljøer og -situasjoner, 

viktige utløsende kjemiske agens og om 

forekomst. Vi vet også for lite om konsekvenser 

for utviklings- og arbeidsevne, 

livskvalitet og konsekvenser for individuell 

og samfunnsmessig økonomi. Kunnskap 

mangler også om biokjemiske virkningsmekanismer, 

(med mulig potensial

Utstrakt bruk av parfyme og andre definerbare og udefinerbare lukter hindrer et flertall 

av de miljøhemmede i å oppsøke mange steder der mennesker vanligvis ferdes. foto: www.sxc.hu 

for utvikling av diagnostiske laboratorietester), 

hvordan tilstandene kan forebygges 

og behandles og hvordan forholdene 

kan legges til rette med tilgjengelighet i 

det offentlige rom også for disse. 

Miljøhemming registreres ikke med 

noe eget diagnosenummer. Leger må 

bygge sin vurdering på om pasientens 

sykehistorie med beskrivelse av symptomer 

og provoserende miljøforhold er troverdig 

og sannsynlig. Slik vurdering kan 

kreve kompetanse med særlige kunnskaper 

både i medisin og biokjemi kombinert 

med kunnskap om miljøforhold og miljøkjemiske 

fenomener. 

Med en faglig adekvat tilnærming 

kan pasientens symptomer (anamnesen) 

fungere som gyldig kunnskapskilde (2). 

Få har fullverdig kompetanse, men med 

systematisk registrering av de berørtes 

symptomer og erfaringer og samtidig registrering 

av de viktigste risikomiljøene, 

bør det være mulig å sette opp kriterier 

som kan hjelpe leger å identifisere miljøhemming. 

Systematisk registrering 

Det er så vidt vites aldri forsøkt noen 

systematisk undersøkelse av forskjellige 

former for miljøhemming eller opptelling 

av antall mennesker med denne funksjonshemmingen 

i Norge. For å starte 

en prosess for å samle erfaringsbasert 

kunnskap, er det fra mars 2007 tatt 

initiativ for registrering på nettsiden 

til Norsk Forum for Bedre Innemiljø for 

Barn (NFBIB), www.innemiljo.net (3). 

Med henvisning til dokumenter om miljøhemming 

på nettsiden ble besøkende 

på hjemmesiden anmodet om å fylle ut 

og sende inn «miljøhemmingsskjema» (3) 

Anmodningen er gått ut også på nettsidene 

www.allergiviten.no og www. 

inneklima.com. 

Målet er å få en oversikt over og bedre 

innblikk i forskjellige ytringsformer, problemområder 

og risikomiljø slik miljøhemmede 

selv opplever det. Håpet er at en 

slik systematisk registrering kan gi grunnlag 

for og tilnærming til sikrere identifisering 

og aller helst aksepterte diagnoser. 

Først da vil det la seg gjøre å få et 

inntrykk av forekomsten. 

Tiltaket er å betrakte som et forprosjekt 

som forhåpentligvis kan danne 

grunnlag for mer systematisk forskning 

(Søknad om finansiering av et forskningsprosjekt 

i samarbeid mellom Norges 

Astma- og Allergiforbund (NAAF) og 

NFBIB er fremmet i juni 2007). 

Foreløpige funn 

Etter ca. fem måneder er det kommet inn 

bare 26 svar, der 25 opplevde seg som 

miljøhemmet og en hadde astma uten 

å føle seg miljøhemmet (tab 1). Besva- ▼ 

allergi i prakXsis 4/2007 23

tabell 1 Fordeling mellom kjønn og aldersgrupper 

Kjønn/alder 16–25 år 26–40 år 41–50år 51–60 år Over 60 år 

Kvinner 2 5 2 4 2 

Menn 2 2 6 

tabell 2. Fordeling av miljøhemming mellom sykdomsgrupper 

Miljøhemming på grunn av Astma / m/hyperreaktivitet Astma/ allergi og «Inneklimasykdom» Totalt 

/ kjønn og allergi */ «inneklimasykdom» 

Menn 3 3 4 10 

Kvinner 10 5 15 

relsene er neppe representative for alle 

med de aktuelle sykdommene. Det er 

bl.a. for få med astma som har svart. 

Likevel kan disse første registreringene 

gi indikasjoner på hva dette dreier seg 

om. De blir derfor gjengitt og kommentert 

i det følgende. 

I dette materialet er det bare tre 

(menn) som har meldt miljøhemming på 

grunn av astma eller allergi samt en med 

astma som har god kontroll over sykdommen 

og ikke føler seg miljøhemmet. 

Kombinasjon av astma og inneklimasykdom 

er meldt hos 13 og ren inneklimasykdom 

hos ni (tab 2). 

Av 25 med selvopplevd miljøhemming 

er det 15 kvinner og 10 menn. Ti kvinner 

rapporterer kombinasjoner av astma og 

inneklimasykdom. Hittil har bare fire 

(menn) med ren astma med eller uten 

allergi sendt inn skjemaet. En av disse har 

så god effekt av medisinene at han ikke 

opplever seg selv som miljøhemmet, 

mens de tre andre oppfatter seg selv som 

betydelig miljøhemmet. Etter beskrivelsene 

domineres hindringene av bronkial 

hyperreaktivitet. 

Mange opplever svie i øynene samtidig 

med unormal tretthet og hodepine. Problemer 

med konsentrasjon, oppfattelsesevne 

og hukommelse er også ganske vanlig. 

Andre symptomer som ble rapportert, 

var tørr hud og slimhinner, kvalme og 

generell uvelhet, følte seg helt slått ut 

(i 2–3 døgn) etter eksponering. De 

fleste følte seg ganske betydelig miljøhemmet 

med et gjennomsnittskår på 

5,7 av 10 mulige for kvinner og 6,2 av 

10 mulige for menn. 

Hos de aller fleste kommer plagene 

etter meget kort eksponering i risikomiljøene, 

men noen kan eksponeres i noen 

timer før de blir syke.13 personer opplyser 

at de pleier å flykte fra stedet med 

en gang de oppdaget at det dreier se om 

risiko, men at de likevel blir syke etter 

noen få minutter eller i løpet av få timer. 

Reaksjonene er ofte avhengig av ekspo- 


tabell 3. Tid fra eksponering til opplevd sykdom 

Hvor raskt ved eksponering? Kvinner (n=15) Menn (n=10) 

Etter få minutter 15 6 

Etter en time eller flere 6 6 

Kort etter «flukt» 2 2 

Noen timer etter «flukt» 7 2 

Varierer med type og styrke 6 6 

tabell 4. Varighet av sykdom etter eksponeringen 

Hvor langvarig? Kvinner (n=15) Menn (n=10) 

Noen minutter 1 2 

1–5 timer 8 5 

6–12 timer 4 4 

12–24 timer 4 3 

2–4 døgn 11 (8) */ 5 

Varierer med type og styrke og gode/ dårlige perioder 

*/ 8 av de 11 har astma 

11 4 

tabell 5. Hvor ofte – tross forsøk på å unngå eksponering (kan variere) 

Hyppighet tross forsøk på å unngå risiko Kvinner Menn 

Hver dag 4 1 

Hver arbeidsdag 1 1 

Flere dager i uken 5 5 

1 – 2 ganger i uken 2 1 

1– 4 ganger per måned 5 1 

Sjeldnere 5 1 

Bare i pollensesong 2 1 

Varierer med gode/dårlige perioder 6 3 

neringens type og styrke (tab 3). 

Plagene kan gå fort over med medisinbruk 

for to av de 25, men varer i flere timer 

for de fleste og i 1–4 døgn for mange; 

det siste både for provokasjoner av astma 

og for «inneklimasykdom» (tab 4). 

De som har svart, er modne mennesker 

som har lært seg til å unngå det de vet er 

risiko, men de fleste blir syke selv om de 

forsøker å unngå dette så godt de kan. 

En vanlig kommentar er at dette kan veksle 

mellom gode og dårlige perioder, men 

med tydelige onde sirklers mekanismer når 

det først har gått galt en gang (tab 5). 

Risikomiljøer og -situasjoner 

Alle kan peke ut noen spesielle luftforurensninger 

som regelmessig provoserer 

sykdom, men samtidig blir de fleste også 

syke uten at de vet hva de reagerer på. 

Alle fremhever tobakksrøyk som en 

miljøversting, og parfymelukt synes å 

være nesten like ille for de fleste. Mest 

fremtredende risikoforhold er ellers lukt 

av maling, eksos (ute), lukt av bonemidler, 

vaske- og rengjøringsmidler. For noe 

av dette kan det være tilsetninger av parfyme 

som virker provoserende. Dårlig 

innestengt luft, teppegulv, tette menneskeforsamlinger 

(NB parfyme) og allergier 

er hyppige årsaker. Også mugglukt og 

andre lukter, kopimaskin, ferske kopier, 

fersk trykksverte og klorlukt (svømmebasseng) 

synes viktig. For fire personer 

er det pollen i aktuelle sesonger årsak til 

hindret atkomst. I tillegg til slike kjente 

risikoforhold opplever over halvparten 

at de blir dårlige av et eller annet ukjent 

både på jobben og ellers. Når det er noe 

ukjent på jobben som utløser plagene,

Kjemisk miljøintoleranse, 

(«Inneklimasykdom», MCS/ IEI) 

De tidligere begrepene for dette er så kontroversielle 

at jeg vil kalle det kjemisk miljøintoleranse 

i fortsettelsen her. Med denne 

betegnelsen legges det vekt på at flertallet 

av tilfellene sannsynligvis skyldes kjemiske 

forurensninger av luften som pustes inn. 

Dette samsvarer med pasientenes egne 

erfaringer og oppfatninger, og det er hva 

legene kan bygge på med mindre man kan 

legge frem sterke indisier på at sykdommen 

har andre årsaker. 

Foreløpig er det flest med kjemisk miljøintoleranse 

som har sendt svar. Det dreier 

seg om at mennesker blir syke av luftforurensninger 

og inneklima som de alle fleste 

tåler godt. De får hodepine, tørre og irriterte 

slimhinner, kvalme, unormal tretthet, 

problemer med konsentrasjon, oppfattelse 

og hukommelse og andre subjektive følelse 

av dårlig helse. Ikke få føler seg helt 

utslått med symptomer som kan minne om 

en slags forgiftning. 

Bortsett fra allergiske reaksjoner reagerer 

de fleste på mange og ulike kjemiske 

forurensninger. Slik kan de karakteriseres 

på samme måte som de som i engelsk litteratur 

er kalt multiple chemical sensitivity 

(MCS) der man nå foretrekker betegnelsen 

idiopathic environmental intolerance (IEI). 

Dette er en medisinsk akseptert diagnose i 

USA, men ikke i Europa. 

Det omfatter plager uten objektive 

tegn og som derfor ikke kan bevises, men 

heller ikke motbevises. Mange pasienter 

forteller at de føler seg avvist av leger 

som synes å kreve objektive tegn på sykdom. 

Det må da dreie seg om misforståelser 

eller kommunikasjonssvikt for også 

sterkt forskningsorienterte leger vet at 

smerte ikke behøver være synlig. Vanlig 

er det mye som kan mistenkes – stor 

kjemisk belastning fra mange kilder som 

bl.a. kopimaskiner og laserskrivere som 

ikke står i egne og godt ventilerte rom, 

til duftbehandlere, dårlig ventilasjon 

og dårlig renhold. 

Med dyrekjøpte erfaringer lærer de 

fleste seg til å unngå steder og situasjoner 

der de har opplevd å bli syke, men 

noen går på jobben selv om det er et eller 

annet der som gjør dem syke i løpet 

av arbeidsdagen. 

symptom er for eksempel hodepine. 

Skjønt alle vet hva hodepine er, kan ingen 

bevise om en person plages av det eller ikke, 

det lar seg ikke kvantitere i forhold til noen 

standard og kan ikke sammenliknes fra person 

til person eller tid til annen. 

Siden dette ikke har noen objektive 

sykdomstegn, foretrekker forskere forsiktigvis 

å kalle det «inneklimarelaterte plager». 

Bedømt etter pasientenes egne beskrivelser 

synes det imidlertid å være 

berettiget å kalle dette «sykdom» og 

bruke betegnelsen «inneklimasykdom» 

satt i hermetegn siden det ikke er noen 

akseptert medisinsk diagnose. Her kaller 

vi det kjemisk miljøintoleranse. 

Plagene kan ha direkte årsakssammenheng 

med noe i inneklima for eksempel 

hvis kjemiske stoffer som pustes inn, kommer 

i konflikt med pasientens egen individuelt 

sammensatte biokjemi. De kan kanskje 

også bli utløst gjennom stimulering av 

viktige deler av det selvstyrte (autonome) 

nervesystemet. Det kan også være indirekte 

sammenhenger med aktivering av 

betingede reflekser eller spesielle nervereflekser 

gjennom luktesansen. Påfallende 

mange reagerer på flere duftstoffer som er 

kjemisk ulike. Teoretisk kan reaksjonene 

knyttes til forskjellige biokjemiske forklaringsmodeller, 

men intet er bevist. 

På den annen ytterkant kan de rapporterte 

plagene skyldes psykologiske mekanismer 

og fenomener. Kombinasjoner 

kan forekomme, samtidig som intoleranse- 

Særlig parfymelukt er vanlig der det er 

mange mennesker. Utstrakt bruk av parfyme 

og andre definerbare og udefinerbare 

lukter hindrer et flertall av de miljøhemmede 

i å oppsøke mange butikker, 

utesteder, kino, teater og forsamlinger. 

Sykdommene provoseres ofte i offentlige 

transportmidler. 

Diskusjon 

Allerede med de første 26 svarene kommer 

det frem et svært variert bilde av miljøhem- 

sykdommer lett fører til psykologisk 

stress som igjen kan virke forsterkende 

på plagene med onde sirklers mekanismer. 

Forskning har etter hvert bidratt med 

kunnskap både om mange aktuelle kjemiske 

stoffer, kjemiske reaksjoner og 

interaksjoner i miljøene våre og hvordan 

de kan virke på helsen gjennom kompliserte 

biokjemiske sekvenser og reaksjonsmåte 

(4). Jo mer som dokumenteres, 

jo mer avdekkes hvor omfattende 

og komplisert dette er. Vi vet 

for lite og mangler metoder til å finne årsaker 

og løsninger. I individuelle saker 

kreves det atskillig spesialkunnskap og 

ressurser. Det mangler for det meste. 

Årsakene til plagene kan befinne seg 

innenfor et vidt spektrum med ytterpunkter 

i utvilsom kjemisk intoleranse og 

utvilsom psykosomatikk (fig 1). Ingen – 

verken lege eller pasient – kan med sikkert 

grunnlag bevise hvor årsakene til intoleransesykdommen 

befinner seg innenfor 

dette spektret for et gitt individ. 

Pasienten (P) har vanligvis erfart gang 

på gang at det er «noe kjemisk» i luften 

som utløser plagene, men mange leger og 

andre helsearbeidere mangler miljøkjemisk 

og biokjemisk grunnlag for å forstå 

dette. Da er det ofte at legen (L) aller 

mest mistenker og antyder psykosomatiske 

årsaksforhold. 

Det er lett å forstå at mennesker som 

tross plagsom sykdom og en utrygg livssituasjon 

møter mistro, misforståelser, føler 

seg avvist av helsevesen og ikke får noen 

effektiv hjelp, kan reagere med sinne 

og/eller aggresjon, bitterhet, fortvilelse, 

hjelpeløshet, nervøsitet og økt stress. 

(P) 

(L) 

Biokjemisk? ? ? ? ? ? ? Psykisk? 

figur 1. Det kan være stor avstand mellom pasientens og legens tolkinger. 

minger som kan være vanskelig å mestre. 

I likhet med funn i epidemiologiske undersøkelser 

av intoleranser for bl.a. medikamenter 

er det også her overvekt av kvinner. 

Det er ikke kommet noen svar for barn og 

påfallende få fra personer med astma. 

Hvem? Risikanter 

Miljøhemming er en slags merkelapp 

for spesielle livssituasjoner og kan 

omfatte både veldefinerte luftveisplager 

med akseptert diagnose som ▼ 


Pasienten mener det er noe i miljøet som fører til symptomer som hodepine og uvelhet. 

Ofte kan det være stor avstand mellom pasientens og legens tolkninger. foto: julia freeman-woolpert 

for eksempel astma og rhinokonjunktivitt, 

men det er mange med disse sykdommene 

som ikke kan karakteriseres 

som miljøhemmet. Noen personer med 

allergier som for eksempel pollenallergi 

med uttalt høysnue kan oppleve seg 

som miljøhemmet i de aktuelle sesongene, 

men det er mange med pollenallergi 

som ikke er det minste miljøhemmet. 

Det samme gjelder mange 

med astma. De klarer seg i alle miljøer 

takket være effektive medisiner og 

hjelpemidler. Men det finnes risikanter 

både blant allergikere, mennesker med 

astma og – ikke minst – mennesker 

med det som populært er kalt «inneklimasykdom» 

og som her kalles kjemisk 

miljøintoleranse. 

Allergier med miljøhemming 

Foreløpig er det ikke kommet noen svar 

fra barn eller voksne med allergier som 

kan bety miljøhemming. Vi kan regne med 

at miljøhemming forekommer særlig ved 

allergiske reaksjonene som kan bli farlige, 

voldsomme eller langvarige. Aller farligst 

er allergisk sjokk (anafylaksi) med raskt 

innsettende bevissthetstap og risiko for 

død hvis det ikke umiddelbart settes i 

gang riktig øyeblikkelig hjelp. Dette er 

aktuelt ved allergi mot bi og veps. Noen 

allergiske barn må også holdes unna en 

annen risiko for allergisk sjokk, nemlig 

den risiko som ledsager noen typer og 

styrker av allergi mot matvarer som finnes 

i det skjulte. Risiko i ukjente miljøer 

er ofte en større belastning for de pårørende 

enn det å måtte unngå slike ting 

hjemme (5). Det begrenser ofte barnets 


deltakelse i normale sosiale aktiviteter. 

Tilsvarende problematisk kan miljøsituasjonen 

ofte bli for de som er uttalt allergiske 

mot dyr, og særlig ved allergi mot 

katt. Pollenallergikere med høysnue og 

kanskje også pollenastma kan være betydelig 

miljøhemmet i de aktuelle sesongene. 

Gode forebyggende tiltak og medisiner 

kan dempe eller redusere miljøhemmingen, 

men strekker ikke til for alle. 

Astma med miljøhemming 

Ved astma kan allergier som de nevnte gi 

de største problemene, men også andre 

allergier kan skape vansker. Det som gjør 

livet særlig vanskelig med miljøhemming 

er imidlertid den hyperreaktivitet som er 

karakteristisk for astma og som opptrer 

med og uten allergi. Det kan bety hindringer 

for opphold og deltakelse i en 

rekke miljøer og situasjoner. Noen med 

astma har samtidig symptomer på kjemisk 

miljøintoleranse. Symptomer og forløp 

tyder på at det dreier seg om forskjellige 

biokjemiske fenomener. 

Hyperreaktivitet i luftveiene kan 

dempes med kortikosteroider, men også 

slik medisinering har sin begrensning i 

forhold til graden av hyperreaktivitet. 

Mange har imidlertid full kontroll og 

klarer seg i alle miljøer med riktig bruk 

av riktige medisiner. 

Hvor? Risikomiljø 

Noen ganger og steder gjør spesielle forhold 

i uteområdet og atkomstveier at bygninger 

er utilgjengelige ved allergi med 

miljøhemming og astma med miljøhemming. 

Bjørkealleer i pollensesongen og 

duftende beplantninger gjennom vår, 

sommer og høst (6) er eksempler på hindringer 

i likhet med trapper som kan hindre 

atkomsten for bevegelseshemmede. 

Aller mest er det forhold innendørs som 

skaper problemer. Mange luftforurensninger 

inne kan gjøre det umulig å oppholde 

seg og fungere der. Hindringene kan 

skyldes avgassing eller støv fra materialer, 

husholdning, bruk og drift, men vel så ofte 

medmenneskers atferd. Utstrakt og ofte 

unødvendig bruk av parfyme og andre 

duftstoffer gjør livet vanskelig for mange. 

Tiltak 

For å komme videre i dette problemfylte 

området, må vi ha mer kunnskap. I første 

omgang er det de som selv er miljøhemmet, 

som må bidra med sine erfaringer. 

Slik kan det etableres et grunnlag for videre 

forskningstiltak, muligheter for diagnostiske 

avklaringer i medisinsk praksis 

og målrettede tiltak for å oppnå tilgjengelighet 

og likeverd også for mennesker 

med denne funksjonshemmingen. Miljøhemming 

krever hensyn på like linje med 

andre funksjonshemminger, men skiller 

seg fra andre funksjonshemminger ved at 

de aller fleste er like friske som andre når 

miljøet er godt. Blant dem er det mange 

og kanskje de fleste som er ressurssterke 

og verdifulle i arbeidslivet. Noen kan og 

bør selv regulere noe av overømfintligheten 

sin best mulig med medisiner, men 

ingen tilgjengelige medisiner tar ondet 

ved roten. Arbeidsmiljøene bør derfor 

tilrettelegges best mulig også for disse. 

Et slikt tilrettelagt arbeidsmiljø er også 

godt for alle andre (7). Det er langt frem, 

men noen må ta de første skritt. 

Referanser 

1. Norges offentlige utredninger. Likeverd og tilgjengelighet, 

Rettslig vern mot diskriminering på grunnlag 

av nedsatt funksjonsevne. Bedret tilgjengelighet 

for alle. NOU 2005: 8 www.regjeringen.no/ 

nb/dep/jd/dok/NOUer/2005/NOU-2005– 

8.html?id=390520. 

2. Malterud K, Taksdal A. Et felles refleksjonsrom med 

pasientens symptomer som gyldige kunnskapskilder. 

Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121: 3605–9. 

3. Miljøhemmingsskjema. www.innemiljo.net/ 

index.asp?id=9150&P=2055&G=1258 (2007). 

4. Mitchell CS, Zhang JJ, Sigsgaard T et al. Current 

state of the science: Health effects and indoor 

environmental quality. Environ health perspect. 

2007; 115: 958–64 

5. Marklund B, Ahlstedt S, Nordstrom G. Healthrelated 

quality of life in food hypersensitive schoolchildren 

and their families: parents’ perceptions. 

Health Qual Life Outcomes 2006; 4:48. 

6. Bjerke M, Ramfjord H m.fl. Gode råd er grønne. 

Et allergivennlig grønt miljø ute og inne. NAAF Sør- 

Trøndelag og Norsk Forum for Bedre Innemiljø for 

Barn (NFBIB). 2005. ISBN: 82-993403-1-4. 

7. Aas K. Arbeidsmiljø for ansatte med miljøhemming. 

Allergiviten:www.allergiviten.no/index.asp?G=341 

7&ID=9117 (2007). 

•

Pälsdjurens vara eller icke 

vara vid astma och allergi 

SAMMANFATTNING: 

Det finns i nuläget 

inte vetenskapligt 

underlag varken att 

råda småbarnsfamiljer 

att skaffa pälsdjur eller 

göra sig av med befintligt 

pälsdjur för att 

förebygga astma eller 

allergi hos barn. Därmot 

kan pälsdjursexponering 

hos redan sensibiliserade 

individer 

med astma och andra 

luftvägsbesvär förvärra 

symtomen, 

varför minskad exponering 

är en viktig del 

av deras behandling 

(18). Förhoppningsvis 

kan vi i framtiden 

identifiera de barn 

som har störst risk 

att drabbas av svår 

allergisk sjukdom 

eller astma, baserat 

på ärftlighet och miljö, 

och ge ännu mer riktade 

råd om åtgärder 

kring pälsdjursinnehav. 

Catarina Almqvist 

är med dr, leg läk. vid Inst för 

kvinnors och barns hälsa och Inst 

för medicinsk epidemiologi och 

biostatistik, Karolinska Institutet, 

Astrid Lindgrens barnsjukhus. 

Kontaktadress: 

Catarina Almqvist 

Astrid Lindgrens barnsjukhus Q2:05 

171 76 Stockholm 

catarina.almqvist@ki.se 


catarina almqvist, Astrid Lindgrens barnsjukhus, Karolinska Institutet 

«Ska vi ha kvar katten, nu när vi fått barn?» 

eller «Ska vi skaffa katt, nu när vi fått 

barn?» är vanliga frågor från nyblivna föräldrar. 

Det råder en del förvirring kring 

pälsdjurens effekter på förekomst av 

astma och allergisk sjukdom. Resultat från 

flera välgjorda studier har visat motstridiga 

resultat. Syftet med den här artikeln 

är att sammanfatta dessa resultat och ge 

en bild av de preventiva råd man kan ge. 

Pälsjdursallergen och dess spridning 

I Sverige är de vanligaste inomhusallergenen 

de från katt och hund. Kattallergenet 

är ett protein som produceras i 

kattens talg- och salivkörtlar, och sprids 

över pälsen när katten slickar sig. Allergenet 

är mycket litet, och binder till små 

partiklar som lätt blir luftburna (1). Även 

hundallergenet är ett litet protein som 

lätt blir luftburet. Detta innebär att allergenen 

enkelt förflyttar sig från pälsdjuren 

och deras ägare via kläder och hår 

till miljöer utan pälsdjur. 

Genom att mäta nivåerna av katt- och 

hundallergen i damm och i luft, kan man 

uppskatta graden av exponering i olika 

miljöer. Man har påvisat förekomst av 

pälsjdursallergen i skola, på sjukhus, 

i affärer och hem utan pälsdjur. I en 

skolstudie i Stockholm visades att kattallergen 

förflyttades från hem med katt 

– via skolor – till hem utan katt. I klasser 

med många kattägare (>25%) fanns högre 

halter kattallergen i luften än i klasser med 

få kattägare (

det kan då se ut som att de blev sjuka på 

grund av att de inte hade pälsdjur, medan 

det i själva verket var så att de blev sjuka 

oavsett pälsdjursinnehav. Detta kallas 

omvänt orsakssamband. 

För att kunna beräkna orsakssamband 

mellan tidig exponering och senare sjukdomsutveckling 

är det bra att följa en befolkning 

från födelsen och framåt i tiden, 

en så kallad prospektiv longitudinell födelsekohort. 

Då kan man samla in data 

redan innan barnen insjuknar, och motverkar 

därmed den så kallade «recall bias» 

som lätt uppstår i en tvärsnittsstudie. 

Det är klart att allra bäst vore att göra 

en randomiserad kontrollerad studie där 

man gav ett antal studiemedlemmar katt 

och hund redan vid födelsen, men det 

skulle vara omöjligt att genomföra av 

många olika skäl. 

I BAMSE-studien (Barn Allergi Miljö i 

Stockholm – en Epidemiologisk studie), 

en prospektiv födelsekohort som följt nästan 

4000 barn födda åren 1994–1996, 

såg man att familjer där föräldrarna hade 

pollen- eller pälsdjursallergi i stor utsträckning 

undvek pälsdjur (7). Det innebär 

att det är mycket svårt eller omöjligt 

att beräkna hur tidigt pälsdjursinnehav 

påverkat sjukdomsutvecklingen hos 

dessa barn, eftersom de är så få. Man 

behöver slå ihop flera stora studier för 

att få möjlighet att se några resultat. 

Det råder inga tvivel om att det finns 

ett starkt samband mellan förekomst av 

sensibilisering och astma i en klinisk 

population. Ett dos-respons samband 

mellan allergennivåer och sensibilisering 

respektive astma skulle vara det bästa 

beviset för att tidig allergenexponering 

har direkt effekt på sjukdomsutvecklingen, 

men endast ett fåtal studier har 

lyckats påvisa ett sådant samband. Istället 

har det föreslagits att det omvända 

sambandet mellan kattinnehav och sensibilisering 

eller astma är att barn i familjer 

med katt exponeras för mycket höga 

halter av kattallergen och därmed kan 

utveckla tolerans mot katten, så kallad 

Th2-modifierad respons (8). De kattallergenhalter 

som återfinns i offentliga 

lokaler skulle då vara för låga för toleransutveckling, 

men tillräckligt höga för att 

sensibilisering skulle uppstå. De immunologiska 

orsakerna bakom detta är inte 

fullt kartlagda. 

Nypublicerade fynd från en tysk prospektiv 

födelsekohort visar att barn med 

sensibilisering vid tre års ålder har sämre 

lungfunktion i skolåldern särskilt om de 

Det finns inte tillräckligt med vetenskapligt 

underlag för att rekommendera samtliga 

småbarnsföräldrar att göra sig av med 

katten eller hunden, hävdar Catarina 

Almqvist. Men det finns heller 

ingen anledning att rekommendera 

att man skaffar 

pälsdjur i tron att det 

ska skydda mot 

allergiutveckling. 

foto: andrea booher/scanpix 

exponerats för höga halter allergen tidigt 

i livet (9). Detta talar återigen för försiktighet 

kring tidig allergenexponering. 

Primär prevention 

Sammantaget gör allt detta att vi i nuläget 

inte kan rekommendera samtliga 

småbarnsföräldrar att göra sig av med 

katten eller hunden. Däremot ska man givetvis 

inte behålla pälsdjuret ifall barnet 

visar tidiga symtom på eksem eller annan 

allergisk sjukdom, och det finns absolut 

ingen anledning att rekommendera att 

man skaffar pälsdjur i syfte att motverka 

utveckling av allergier. 

Exponering för pälsdjur 

hos individer med astma 

Mindre kontroversiellt är då att individer 

med redan etablerad sensibilisering och 

astma försämras i sin sjukdom när de 

kommer i direkt eller indirekt kontakt 

med pälsdjur. Pälsdjursallergi är vanligt 

hos astmatiker, och pälsdjursallergen är 

en riskfaktor för astma-exacerbationer 

och akutbesök (10). 

I samband med skolstart utsätts barn 

med astma för allergen från klasskompisarnas 

pälsdjur. Astmatiker som går i 

klasser med många kattägare rapporterar 

mer symtom och använder mer astmamedicin 

jämfört med dem som går i klasser 

med färre kattägare (11). Detta är sannolikt 

en följd av exponering av kattallergenet 

som transporterats till skolan. Man 

har försökt minska halterna kattallergen i 

skolan genom olika interventioner, såsom 

«allergiklasser» där eleverna inte har djur 

hemma, rigorös städning eller införande 

av skoluniform som man byter till i skolan 

(12). I klasser där inga elever hade pälsdjur 

hemma, eller där man bytte till skoluniform, 

var det möjligt att sänka nivåerna 

kattallergen betydligt. Däremot ▼ 


Genforskningen kommer förhoppningsvis att 

göra det möjligt att i framtiden ge individuella 

råd till familjer när det gäller husdjurens 

vara eller icke vara. foto. cecilia malmberg/scanpix 

hade städningen marginell effekt på 

nivåerna allergen. Det tyder på att det 

är antalet kattägare i klassen, och därmed 

inflödet av allergen, som är av betydelse 

för exponeringen (13). 

Det finns även ett mycket spännande 

samspel mellan infektion och allergen, 

där man sett att individer som utsätts 

för virusinfektion samtidigt som de exponeras 

för allergen försämras betydligt 

mer än om de endast fått virusinfektionen 

eller endast allergenexponerats (14, 15). 

Sekundär prevention 

Individer som är sensibiliserade mot pälsdjur 

och har en etablerad astma bör inte 

ha pälsdjur i bostaden, och de bör undvika 

pälsdjursexponering utanför hemmet 

om detta förvärrar deras symtom. De har 

också en ökad risk att försämras i sin 

astma i samband med allergenexponering 

i skola, eventuellt ytterligare förstärkt 

av virusinfektioner. Reducering av dessa 

exponeringar är ett mål för sekundärprevention 

av astma. 


Exponering på bondgård, 

ärftlighet och syskon 

Det finns många andra faktorer som kan 

påverka sambanden mellan allergenexponering 

och sjukdomsutveckling. Flera studier 

har visat att barn med äldre syskon 

eller tidig dagisdebut har minskad risk för 

sensibilisering och astma. Förklaringen 

har angetts vara tidig exponering för 

virusinfektioner och nedbrytningsprodukter 

från bakterier, vilket kan stimulera 

immunförsvaret. På motsvarande sätt 

finns studier från lantbrukarmiljöer där 

man sett att barn som växer upp på 

bondgård har lägre risk för astma och 

allergier än andra barn som är uppvuxna 

på landet (16). 

Även hos barn till antroposofer är 

astma och sensibilisering betydligt 

mindre vanligt än hos andra barn. 

Antroposofernas levnadssätt skiljer 

sig på många sätt från andra svenskars. 

De vaccinerar sina barn mindre ofta, 

använder antibiotika mer sällan och äter 

annan sorts kost (17). Dessa faktorer 

har inte enskilt kunnat relateras till minskad 

förekomst av astma eller sensibilisering, 

utan endast i kombination, vilket 

indikerar att effekten också kan vara 

relaterad till livsstilen. 

Samverkan mellan arv och miljö har 

stor betydelse för risken att insjukna i 

astma och allergisk sjukdom. Ett flertal 

gener bidrar sannolikt till utvecklingen av 

astma och allergi och ett stort antal gener 

har visats vara involverade på olika 

sätt. Några kandidatgener har identifierats 

och deras funktion kartläggs nu genom 

studier av samband mellan olika 

haplotyper och polymorfismer och förekomst 

av astma och allergi i olika populationer. 

En förhoppning är att i framtiden 

kunna identifiera de barn som har störst 

risk att drabbas av svår allergisk sjukdom 

eller astma, baserat på ärftlighet och 

miljöfaktorer, och ge ännu mer riktade 

råd om åtgärder kring pälsdjursinnehav 

för att om möjligt förebygga eller mildra 

deras besvär. 

Referenser 

1. Charpin, C., P. Mata, D. Charpin, M. N. Lavaut, 

C. Allasia, and D. Vervloet. Fel d I allergen distribution 

in cat fur and skin. J Allergy Clin Immunol 

1991; 88:77–82. 

2. Almqvist, C., P. H. Larsson, A. C. Egmar, M. Hedren, 

P. Malmberg, and M. Wickman. School as 

a risk environment for children allergic to cats 

and a site for transfer of cat allergen to homes. 

J Allergy Clin Immunol 1999; 103:1012–1017. 

3. Hesselmar, B., N. Aberg, B. Aberg, B. Eriksson, 

and B. Bjorksten. Does early exposure to cat or 

dog protect against later allergy development? 

Clin Exp Allergy 1999; 29:611–617. 

4. Almqvist, C., A. C. Egmar, G. Hedlin, M. Lundqvist, 

S. Nordvall, G. Pershagen, M. Svartengren, 

M. Hage-Hamsten, and M. Wickman. Direct 

and indirect exposure to pets – risk of sensitization 

and asthma at 4 years in a birth cohort. 

Clin Exp Allergy 2003; 33:1190–1197. 

5. Perzanowski, M. S., E. Ronmark, T. A. Platts- 

Mills, and B. Lundback. Effect of Cat and Dog 

Ownership on Sensitization and Development 

of Asthma among Preteenage Children. Am J 

Respir Crit Care Med 2002; 166:696–702. 

6. Celedon, J., A. Litonjua, L. Ryan, T. Platts-Mills, 

S. Weiss, and D. Gold. Exposure to cat allergen, 

maternal history of asthma, and wheezing 

in first 5 years of life. Lancet 2002; 360:781. 

7. Almqvist, C., A. C. Egmar, M. van Hage-Hamsten, 

N. Berglind, G. Pershagen, S. L. Nordvall, 

M. Svartengren, G. Hedlin, and M. Wickman. 

Heredity, pet ownership, and confounding 

control in a population-based birth cohort. 

J Allergy Clin Immunol 2003; 111:800–806. 

8. Platts-Mills, T., J. Vaughan, S. Squillace, J. 

Woodfolk, and R. Sporik. Sensitisation, asthma, 

and a modified Th2 response in children exposed 

to cat allergen: a population-based crosssectional 

study. Lancet 2001; 357:752–756. 

9. Illi, S., E. von Mutius, S. Lau, B. Niggemann, 

C. Gruber, and U. Wahn. Perennial allergen 

sensitisation early in life and chronic asthma 

in children: a birth cohort study. Lancet. 

2006; 368:763–770. 

10. Gelber, L. E., L. H. Seltzer, J. K. Bouzoukis, S. 

M. Pollart, M. D. Chapman, and T. A. Platts- 

Mills. Sensitization and exposure to indoor 

allergens as risk factors for asthma among 

patients presenting to hospital. Am Rev Respir 

Dis 1993; 147:573–578. 

11. Almqvist, C., M. Wickman, L. Perfetti, N. 

Berglind, A. Renstrom, M. Hedren, K. Larsson, 

G. Hedlin, and P. Malmberg. Worsening of 

asthma in children allergic to cats, after indirect 

exposure to cat at chool. Am J Respir 

Crit Care Med 2001; 163:694–698. 

12. Karlsson, A. S., B. Andersson, A. Renstrom, 

J. Svedmyr, K. Larsson, and M. P. Borres. Airborne 

cat allergen reduction in classrooms 

that use special school clothing or ban pet 

ownership. J Allergy Clin Immunol 2004; 

113:1172–1177. 

13. Karlsson, A. S., A. Renstrom, M. Hedren, and 

K. Larsson. Allergen avoidance does not alter 

airborne cat allergen levels in classrooms. 

Allergy 2004; 59:661–667. 

14. Green, R. M., A. Custovic, G. Sanderson, 

J. Hunter, S. L. Johnston, and A. Woodcock. 

Synergism between allergens and viruses and 

risk of hospital admission with asthma: casecontrol 

study. Bmj 2002; 324:763. 

15. Murray, C. S., G. Poletti, T. Kebadze, J. Morris, 

A. Woodcock, S. Johnston, and A. Custovic. 

A study of modifiable risk factors for asthma 

exacerbations: virus infection and allergen 

exposure increase the risk of asthma hospitalization 

in children. Thorax 2005; 29:29. 

16. Braun-Fahrlander, C., M. Gassner, L. Grize, U. 

Neu, F. H. Sennhauser, H. S. Varonier, J. C. Vuille, 

and B. Wuthrich. Prevalence of hay fever and allergic 

sensitization in farmer’s children and their 

peers living in the same rural community. SCAR- 

POL team. Swiss Study on Childhood Allergy 

and Respiratory Symptoms with Respect to Air 

Pollution. Clin Exp Allergy 1999; 29:28–34. 

17. Alm, J. S., J. Swartz, G. Lilja, A. Scheynius, and 

G. Pershagen. Atopy in children of families 

with an anthroposophic lifestyle. Lancet 

1999; 353:1485–1488. 

18. Barnallergisektionen. Stencil 17; råd om pälsdjur. 

Sveriges Barnläkarförening BLF 2003. 

•

MIDD 

I SENGEN 

1.5 MILLIONER MIDD MIDDD 

LEVER I SENGEN DIN! 

Midden lever av å spise e hudflass og formerer for formerer 

seg der r det det er er fuktig, fuktig, var varmt v 

og mørkt. Middens avføring avføøring 

er en av de hyppigste årsakene rsakene til allergi, allerg 

og ubehandlet allergi kan an utvikle seg til astma. Ved VVed 

ed å trekke madrass madrass og 

sengetøy med MiteBlock MiteBlocck 

hindrer du at midd kommer komme er i kontakt med deg. 

Anbefales av Norges Astma- og Allergiforbund. 

Ring 67 11 03 17 eller elleer 

se miteblock.no 

TM

Oppvarming 

varmekilder og inneklima 

SAMMENDRAG: 

Oppvarming og varmekilder 

påvirker innemiljø 

og helse. Ildsteder 

kan forurense med 

forbrenningsgasser 

både inne og ute. 

Varmekilder med høy 

overflatetemperatur 

kan også «svi» vanlig og 

«uskyldig» forurensning 

i inneluft og danne mer 

irriterende og reaktive 

forbindelser (pyrolyse). 

Oppvarming 

med luft forverrer luftkvaliteten. 

Strålevarme 

fra store overflater 

med lav temperatur er 

best, enten som store 

veggradiatorer eller 

gulvvarme. 

Vi bør unngå elektriske 

vifteovner og 

konveksjonsovner. 

Det er stort behov 

for mer kunnskap om 

hvordan oppvarming 

påvirker inneklima og 

helse, særlig for de 

som har allergi og 

annen overfølsomhet. 

Jan Vilhelm Bakke 

er spesialist i arbeidsmedisin og 

overlege i Arbeidstilsynet og førsteamanuensis 

ved Institutt for energi 

og prosessteknikk ved NTNU. 


Jan Vilhelm Bakke 

Arbeidstilsynet 

Teknologiveien 22 

2815 Gjøvik 

Jan.Bakke@atil.no 


jan vilhelm bakke, Arbeidstilsynet, Gjøvik 

Ventilasjon, varme og varmekilder 

påvirker både helse, innemiljø, luftkvalitet, 

energibruk og bærekraft 

(1). Røyk fra fyring er det eldste og fortsatt 

globalt det mest skadelig og omfattende 

problem i innemiljø (2, 3). Halvparten 

av verdens befolkning bruker 

mindreverdig brensel og ildsteder til 

varme og matlaging. Tap av leveår som 

følge av fyring inne med fast brensel som 

ved, avlingsrester, tørket møkk, kull og 

brunkull i primitive ildsteder uten avtrekk, 

er av Verdens helseorganisasjon (WHO) 

estimert som globalt åttende viktigste 

årsak til tapte leveår og 3% av all sykdom. 

Av 1,5 millioner miljørealterte årlige 

dødsfall på grunn av akutte nedre luftveisinfeksjoner 

er de fleste hos barn 

under fem år og 36% av disse skyldes 

uventilert fyring inne (4). For kronisk obstruktiv 

bronkitt anses røyking å stå for 

36% av sykeligheten globalt, mens fyring 

med fast brensel står for ytterligere 

22%. Også astma er assosiert med 

innendørs forbrenning både i u-land og 

i-land, men uten at det foreligger noen 

estimater av problemets størrelse globalt. 

I vår del av verden er problemene 

svært annerledes og av en annen størrelsesorden, 

men fortsatt av stor betydning 

(5, 6). Innemiljø og helse påvirkes både 

av varmekilder, hvordan varmen tilføres 

og eventuelle forurensinger fra forbrenning 

eller sviing av forurensning på varme 

overflater. 

Få andre land har så høy andel av 

installert el-varme som i Norge. Mer enn 

90% av husholdningen benytter elektriske 

ovner. Disse er vist å være lite gunstige for 

inneklima, helse og bærekraftig energibruk. 

foto: tore wuttudal/nn/ samfoto

Tilførsel av varme 

Hvis luften kan tilføres kjølig uten at brukerne 

fryser eller opplever trekk, gjør det 

i seg selv luftkvaliteten bedre (7, 8, 9). 

Det kan redusere behov for ventilasjon. 

Studier har vist at kun et par graders reduksjon 

av lufttemperaturen i oppvarmingssesongen, 

for eksempel fra 23 til 

21° 

C, kan forbedre luftkvaliteten tilsvarende 

en dobling av ventilasjonen. Derfor 

er det viktig å ta hensyn til hvordan bygningen 

varmes opp. 

Strålevarme kan gi termisk komfort 

(ikke fryse eller oppleve trekk) nesten 

uten å øke luftens energiinnhold (entalpi). 

Konveksjonsvarme øker luftens varmeinnhold 

(entalpi). Det reduserer luft- 

kvaliteten og krever mer ventilasjon for 

å kompensere dette. Derfor bør ikke varmen 

tilføres med luft, men heller som 

strålevarme og på store flater for å unngå 

for høye overflatetemperaturer. Strålevarme 

bør ikke tilføres fra taket fordi det 

oppleves ubehagelig. Gode løsninger er 

moderat gulvvarme eller store veggradiatorer 

som gir mest mulig strålevarme fra 

siden. Det kan lett oppnås med vannbåren 

varme og bærekraftig energibruk fra 

biobrensel og fjernvarme (fig1 på s.36). 

Temperaturopplevelse 

Mange tror at det er lufttemperaturen og 

det vi leser av på et lufttermometer som 

bestemmer vår temperaturopplevelse. 

Det er ofte ikke riktig. Like viktig som 

lufttemperatur er middelstrålingstemperatur. 

Den er gjennomsnittet av varmestrålingen 

fra alle overflatene rundt oss. 

Den samlede effekten av lufttemperatur 

og stråling betegnes operativ temperatur 

og er i praksis gjennomsnittet av lufttemperatur 

og middelstrålingstemperatur. 

Operativ temperatur svarer godt til opplevd 

temperatur så lenge vi ikke utsettes 

for trekk. Operativ temperatur kan måles 

tilnærmet korrekt med et globetermometer 

som består av et vanlig termometer 

stukket inn i en metallkule som har en 

størrelse, farge og matthet som gjør at 

halvparten av energien til termometeret 

opptas fra stråling og resten fra luft. ▼ 

Varmetilførsel. 

Varme kan ledes fra en varmekilde til brukeren ved: 

1. Direkte kontakt med varm overflate (for eksempel oppvarmet bilsete) 

2. Strålevarme fra omgivende flater (for eksempel stråleovner, men også fra 

store og lett oppvarmede flater på veggen som radiatorer eller som gulvvarme) 

3. Konveksjon som overfører energi fra en varm flate til luft før den bringes 

videre til brukeren som varmluft (eksempel vifteovner, elektriske konveksjonsovner, 

inkludert gjennomstrømningsovner, luft-til-luft varmepumper 

og oppvarming med varmluft) 


En praktisk illustrasjon av dette fenomenet 

er påskefjellet i maksvær med sol 

og vindstille (fig 2). Mange har opplevd å 

gå på ski i badeantrekk og likevel følt seg 

varm. Luften vil likevel bare være noen 

få grader varm målt med et vanlig termometer. 

Middelstrålingstemperaturen kan 

være 50–60° 

C og dermed gi en operativ 

temperatur på for eksempel 26–34° C. 

Til gjengjeld merkes det svært godt når 

en sky kommer foran solen og det begynner 

å blåse. 

I inneklima kan vi tenke oss den vanligste 

varmekilden i Norge, nemlig en elektrisk 

konveksjonsovn (fig 3). Den er konstruert 

for å være så liten som mulig, avgi 

så mye varme som mulig og ikke ha farlig 

høy temperatur ved berøring. Derfor avgis 

mest mulig av varmen til luft ved at 

luft suges inn i en åpning nederst og slippes 

ut øverst. Derfor betegnes de også 

som gjennomstrømningsovner. De avgir 

lite varme som stråling og det meste som 

varm luft. 

Strålevarme kan på den annen side avgis 

fra store lavtemperatur vegg- eller 

gulvflater nesten uten å varme opp luften. 

Strålevarme er best for luftkvalitet 

For å oppnå 22 ° C opplevd temperatur 

(operativ temperatur) inne, er det nødvendig 

med en lufttemperatur på 25° C 

dersom middelstrålingstemperaturen 

er på 19° 

C. Samme opplevd temperatur 

kan også oppnås med lufttemperatur på 

19 ° C dersom middelstrålingstemperaturen 

er på 25° 

C. Det forutsetter at varmekilden 

gir varmen som stråling. I fyringssesongen 

gir inneluft på 19° 

C betydelig 

bedre opplevd luftkvalitet enn 25° C. 

Dette gjelder studier utført på friske 

forsøkspersoner. Dessverre har vi ingen 

studier av om dette betyr noe ekstra for 

de som har overfølsomme luftveier. 

Varmekilder 

Selv om varmekilder betyr mye for folkehelse 

også i vestlige land (i), er det gjort 

få studier med akseptabel vitenskapelig 

kvalitet. Det er et stort behov for mer 

kunnskap. 

Forbrenning i ildsteder inne gir 

problemer særlig ved utilstrekkelig 

avtrekk og lekkasjer. Ukritisk bruk av vedfyring 

i eldre ovner og ildsteder er lite 

energieffektivt og kan utgjøre en risikofaktor 

på grunn av utslipp av gasser og 

partikulære forurensninger både innendørs 

og til utemiljø. De har 5–6 ganger 

høyere utslipp av skadelig forurensning 


sammenlignet med moderne ovner (10). 

Også gassvarme fra katalytovner og 

til matlaging representerer økt risiko. 

Av 36 internasjonale studier av oppvarming 

og astma som hadde akseptabel 

vitenskapelig kvalitet, foreligger globalt 

kun én om oppvarming med varmluft. Det 

er en kasus- kontroll- studie av 100 atopiske 

og 100 ikke-atopiske barn i Plymouth 

og Dartmouth, UK (11). Åtte av 

ni 4–16 år gamle barn som utviklet 

astma bodde i hus som var oppvarmet 

med varmluft, OR 8,9, CI 1.08–73. 

Det er forenlig med at oppvarming med 

varmluft ikke bare ødelegger opplevd luftkvalitet, 

men også kan være assosiert 

med astma og er skadelig for de som har 

astma. Manglende teknisk beskrivelse av 

installasjonene gjør at andre mulige årsaker 

enn varmluft i seg selv ikke kan utelukkes 

som for eksempel forurensninger, 

støv og fukt i installasjonene eller sviing 

av støv i varmeaggregatet. 

Elektrisk varme anses som den reneste 

og mest helsevennlige energiformen 

for oppvarming og koking (i). Derfor har 

det vært lite fokus på el-ovner som mulige 

kilde til forurensning. Engvall undersøkte 

beboere i 14 243 leiligheter i flerbolighus 

i Stockholm (12). Vannbåren 

varme dominerte, mest som fjernvarme. 

Få hadde elektrisk oppvarming, men de 

figur 1. a) Gode løsninger er moderat gulvvarme som kan oppnås med vannbåren varme, bioenergi 

og fjernvarme eller store veggradiatorer som gir mest mulig strålevarme fra siden b). 

fig. 1a 

fig. 1b 

foto: caleido design radioators: www.trendir.com/archives/000736.html 

Vannbåren gulvvarme 

• Gode løsninger, svært lite 

lekkasjer etter svensk erfaring 

• Overtemperatur ikke noe 

problem når det fordeles over 

store flater 

• Kvalitet alltid nødvendig!

hadde overhyppighet av symptomer med 

Odds-Ratio (OR) fra 1.2 til 5.0. El-varme 

var signifikant assosiert med økt forekomst 

av øyesymptomer, halsirritasjon, 

hoste, hudirritasjon i ansiktet, hodepine 

og trøtthet (13). 

Av de 36 internasjonale studiene om 

oppvarming og astma, fant tre studier 

uventet assosiasjon mellom el-varme 

og astma hos barn. I Quebec, Canada, 

var elektrisk oppvarming assosiert med 

astma hos barn ved 3–4 års alder (OR 

2,0; 1,4–2,9) (14). Bruk av elektriske 

panelovner i Connecticut og Western 

Massachusetts, USA var forbundet med 

økt tendens til piping i pusten (wheezing, 

p

figur 3. En elektrisk konveksjonsovn avgir varme ved å suge inn luft nederst og slippe den ut øverst (gjennomstrømningsovner). 

Ovnene avgir lite strålevarme, men mye varmluft. Høy overflatetemperatur «svir» forurensninger og danner helseskadelige, ultrafine partikler. 

ovner ført til økt brannrisiko. Veggfaste 

oljefylte ovner av høy kvalitet er best. 

Luft til luft varmepumper svir ikke støv, 

men leverer varmen til luft (konveksjonsvarme). 

De beste produktene har gode 

filtre og mye større energieffektivitet enn 

de dårlige, men de må fortsatt levere 

varme med luft til hele den delen av huset 

som skal varmes. Det stiller ekstra krav 

til renhold slik at ikke all forurensning i 

huset spres over alt. Dersom man plages 

av varm luft, oppleves det ofte som ubehagelig 

tørrhet. For å unngå det, kan man 

eventuelt bruke luft til luft varmepumpen 

mest intenst når man ikke er til stede. 

Varmepumper kan også brukes til å 

levere varme til vann i et sentralvarmesystem. 

Det kan gi god strålevarme og 

bedre inneklima, men er større og mer 

kostbare installasjoner. Mer informasjon 

om ulike løsninger kan finnes på www. 

novap.no og www.enova.no. 

Energibruk og bærekraft 

Direkte oppvarming med elektrisitet er 

en lite bærekraftig sløsing med høyverdig 

elektrisk energi. Få andre land, om noen, 

har så høy andel av installert el-varme 

som Norge. Vi trenger mer undersøkelser 

av inneklima, oppvarming, energibruk og 

helse i Norge. Spesielt i Norge bør vi 

være interessert i å avklare dette 

gjennom god forskning. Det har også 

stor betydning for de tiltakene som vi 

skal velge for bruk av energi i et mer bærekraftig 

samfunn. Bygningssektoren står 

for ca 40% av energiforbruket på land. 

Tiltak for lavere energibruk og økt bærekraft 

kan både forbedre og forverre 

helse. De bør heller fremme innemiljø og 


helse enn det motsatte. Derfor bør statsrådene 

i de aktuelle departementene nå 

snarest sørge for å samordne de involverte 

sektorene (miljø, energi, byggesektor, 

og helse) for å løse felles problemer 

på et mer overordnet nivå enn til nå. 

Dette har lenge vært anbefalt fra Nordisk 

Ministerråd og WHO. Den norske regjeringen 

har selv støttet opp under slike 

anbefalinger på Ministerkonferansen om 

miljø og helse, Budapest, 2004. Nå gjelder 

det bare å komme i gang. 

Konklusjoner 

• Vi vet nok om oppvarming, energi og 

inneklima i Norge til å fastslå at det er 

stort rom både for å forbedre innemiljø 

og helse samtidig som vi oppnår 

mer bærekraftig energibruk og mindre 

forurensning av uteluft. Det krever en 

helt annen satsning på overordnet og 

tverrfaglig samarbeid enn til nå. 

• Vi bør unngå konveksjonsovner, elektriske 

vifteovner, gjennomstrømningsovner 

og andre ovner som svir forurensninger 

og danner ultrafine 

partikler både av hensyn til inneklima, 

helse og bærekraft. 

• Vi bør redusere bruk av konveksjonsog 

luftvarme og heller bruke lavtemperatur 

strålevarme. Vi kan oppnå mest 

med vannbåren varme. Det gir også 

gode løsninger av hensyn til fremtidig 

fleksibel og bærekraftig bruk av energi 

til oppvarming. 

• Vi trenger mer kunnskap om de som 

har allergi og overfølsomhet i luftveiene 

er spesielt sårbare for konveksjonsvarme. 

• Vi trenger mer kunnskap om forhol- 

dene i norske boliger og yrkesbygg. 

Særlig trengs undersøkelser som svarer 

til det som er gjort i Stockholm 

(12, 13), tilpasset norske forhold og 

med bedre informasjon om tekniske 

og bygningsmessige forhold. 

• Det er ønskelig å få tilstrekkelig kunnskap 

til å rangere ulike former for oppvarming 

og varmekilder med hensyn til 

inneklima, helse, forurensning inne og 

ute, energibruk og økonomi. 

• Vi bør få en nasjonal institusjon for 

tverr- og flerfaglig samarbeid mellom 

byggfag, teknisk hygiene, kjemi, 

energi- og klimateknikk, miljø og helse 

for å finne gode og helhetlige løsninger 

og utvikle mer kunnskap om 

helse, innemiljø, energi og bærekraft. 

Referanser 

1. WHO 2002. The health effects of indoor 

air pollution exposure in developing 

countries. WHO 2002. 

http://www.who.int/indoorair/publications/health_effects/en/ 

2. Samet JM, Spengler JD. Indoor environments 

and health: Moving into the 21st 

century. Am J Public Health 2003; 93: 

1489–93 

3. WHO 2004. Indoor smoke from solid fuels: 

Assessing the environmental burden 

of disease. Environmental burden of disease 

series No. 4. By MA Desai, S Mehta, 

KR Smith, ISBN 92 4 159135 8, 

© World Health Organization 2004. 

http://www.who.int/quantifying_ehimpacts/publications/9241591358/en/ 

4. WHO 2006 (B). Towards and estimate 

of the environmental burden of disease. 

ISBN 92 4 159382 2. WHO, Geneva 

2006 http://www.who.int/quantifying_ 

ehimpacts/publications/preventingdisease.pdf?bcsi_scan_46507B88FDB80B1

B=0&bcsi_scan_filename=preventingdisease.pdf 

5. Viegi G, Simoni M, Scognamiglio A, Baldacci 

S, Pistelli F, Carrozi L, Annesi-Maesano 

I. Indoor air pollution and airway disease 

[State of the Art]. Int J Tuberc Lung 

Dis 2004; 8: 1401–1415. 

6. Fourth Ministerial Conference on Environment 

and Health, Budapest, Hungary, 

23–25 June 2004. Energy, sustainable 

development and health. Background 

document. EUR/04/5046267/BD/8 3 

June 2004; http://www.euro.who.int/ 

document/eehc/ebakdoc08.pdf 

7. Fang L, Clausen G, Fanger PO. Impact 

of temperature and humidity on the 

perception of indoor air quality. Indoor 

Air 1998; 8: 80–90. 

8. Fang L, Clausen G, Fanger PO. Impact of 

temperature and humidity on perception 

of indoor air quality during immediate 

and longer whole-body exposures. Indoor 

Air 1998; 8: 276–84 

9. Fanger PO (2006). What is IAQ? Indoor 

Air, 16, 328–34. 

10. Næss Ø, Nafstad P, Aamodt G, Claussen B, 

Rosland P. Relation between concentration 

of air pollution and cause specific mortality. 

Four-year exposures to NO2 and particulate 

matter pollutants in 470 neighbourhoods 

in Oslo, Norway. American Journal 

of Epidemiology. 2006; 165; 435–43. 

11. Jones RC, Hughes CR, Wright D, Baumer 

”Jag är ofta blöt om 

händerna när jag arbetar. 

Finns det risker med det?” 

Kemiguiden och Allergiforum 

– ett kostnadsfritt verktyg på webben 

www.kemiguiden.se 

JH. Early house moves, indoor air, heating 

methods and asthma. Respir Med 1999; 

93: 919–22. 

12. Engvall K 2003. A Sociological Approach 

to Indoor Environment in Dwellings: Risk 

factors for Sick Building Syndrome (SBS) 

and Discomfort. Institutionen för medicinska 

vetenskaper, Arbets- och miljömedicin. 

Universitetet i Uppsala. http://publications.uu.se/theses/abstract.xsql?isb 

n=91–554–5677–4 og http://www.divaportal.org/diva/getDocument?urn_nbn_s 

e_uu_diva-3506–1__fulltext.pdf 

13. Engvall K, Norrby C, Norbäck D. Ocular, 

nasal, dermal and respiratory symptoms 

in relation to heating, ventilation, energy 

conservation, and reconstruction of older 

multi-family houses. Indoor Air 2003; 

13: 206–11. 

14. Infante-Rivard C. Childhood asthma and 

indoor environmental risk factors. American 

Journal of Epidemiology 1993; 137: 

834–44. 

15. Gent JF, Ren P, Belanger K, Triche E, Bracken 

MB, Holford TR, Leaderer BP. Levels 

of household mold associated with respiratory 

symptoms in the first year of life in 

a cohort at risk for asthma.Environ Health 

Perspect. 2002; 110: A781–6 

16. Daigler GE, Markello SJ, Cummings KM. 

The effect of indoor air pollutants on otitis 

media and asthma in children.Laryngoscope. 

1991; 101: 293–6. 

17. Pedersen EK, Bjørseth O, Syversen T, 

Mathiesen M. A screening assessment 

of emissions of volatile organic compounds 

and particles from heated indoor 

dust samples. Indoor Air 2003; 13: 

106–17. 

18. Mathiesen, Mette. Dr.ing.-thesis. Indoor 

dust and hot surface contact: Biological 

effects in vitro of heated dust and heatgenerated 

emissions. NTNU 2004. 

Dr.ing.-thesis 2004:13 

19. Mathiesen M, Pedersen EK, Bjorseth O, 

Syversen T. Emissions from indoor dust 

inhibit proliferation of A549 cells and 

TNFalpha release from stimulated PBMCs. 

Environ Int. 2004; 30: 651–7 

20. Weichenthal S, Dufresne A, Infante-Rivard 

C. Review article. Indoor ultrafine particles 

and childhood asthma: exploring a 

potential public health concern. Indoor 

Air 2007; 17: 81–91 

21. Torén K, Bergdahl IA, Nilsson T, Järvholm 

B. Occupational exposure to particulate 

air pollution and mortality due to ischaemic 

heart disease and cerebrovascular 

disease. Occup Environ Med 2007; 64: 

515–19. 

22. Chuang KJ, Chan CC, Su T-C, Lee C-T, 

Tang C-S. The effect of urban air pollution 

on inflammation, oxidative stress, 

coagulation, and autonomic dysfunction 

in young adults. Am J Respir Crit Care 

Med 2007; 176: 370–6. 

Original 

NÄSFRIDA ® Nässug 

Ditt barn kan andas, 

äta och sova igen! 

Effektiv / Säker / Hygienisk 

Rek av öron-näsa-halsläkare, 

barnläkare och BVC. 

Finns i babyfackhandeln 

Reg. by FDA (Food and Drug Administration), USA 

Patenterad 

www.näsfrida.se 

• 


NORGE 

Norges Astma- og Allergiforbund skal 

favne alle som berøres av astma, KOLS, 

allergi, eksem og overømfintlighet. Derfor 

har personer med personer med miljøhemming 

på grunn av spesielle allergier, 

astma eller andre luftveisplager med 

hyperreaktivitet mulighet til å organisere 

seg i NAAF. Dette gjelder også inneklimasykdom 

eller kjemisk intoleranse 

Søndag 4. november løp Hanne, Christian, 

Elisabet, Marlen, Rune og Trude 42,2 km 

i New York med astma. – De er utrolig 

stolte og glade, rapporterte prosjektleder 

Helle S. Grøttum i Norges Astma- og 

Allergiforbund like etter at samtlige 

hadde passert målstreken i metropolen. 

Etter ti måneder med hard trening 

under profesjonell veiledning nådde de 

seks deltakerne som var plukket ut til å 

delta i New York Marathon med astma, 

målet. Øverst på pallen kom Hanne Corneliussen 

med den sterke tiden 3:55:19. 

Det kvalifiserte til plass nr. 10105 blant 

totalt 40 000 deltakere og plass blant 

de 2000 beste kvinnelige løperne. 

Astmamaraton 2007 er et samarbeidsprosjekt 

mellom Norges Astma- og 

Allergiforbund, Norges Fri-idrettsforbund 

og AstraZeneca AS. Prosjektet skal 


Nytt forbundsstyre 

Norges Astma- og Allergiforbund avholdt 

sitt landsmøte i Bergen 21.–23. 

september med valg til nytt forbundsstyre 

for perioden 2007–2010. 

Som forbundsleder med overveldende 

flertall ble valgt Pål Johansen. 

Forbundsstyret 2007–2010: 

Pål Johansen, leder (foran). 

Bak fra venstre: Nina Danielsen, 

Anne Ombye (1. nestleder), Siv Sande, 

Arve M. Haugland (2. nestleder), 

Jan Ivar Rønning, Hege Langjord 

(NAAFU), Bjørn Bjerke og 

Harald Bregner. Foto: Nina Brun 

Interesseorganisasjon også for miljøhemmede 

(MCS/IEI) selv om ikke symptomene 

er direkte allergiske. 

– Forbundet satser på tiltak for at 

godt miljø som er tilgjengelig for alle, 

det gjelder både uteluft om innemiljø, 

og vi vil forsterke innsatsen på området 

fremover, forteller generalsekretær 

Geir Endregard i NAAF. 

Gjennomførte New York Marathon med astma 

vise hva fysisk aktivitet og målrettet 

trening kan gi av positive resultater. 

Det skal være mulig å leve et helt normalt 

liv, også for en som har astma. 

Etter gjennomført New York Marathon 

skal det utarbeides en treningsveileder 

som angår trening av barn og voksne 

med astma. 

Trude Bjørnsdatter Wigernæs var blant de 

seks stolte astmamaraton-deltakerne som 

passerte målstreken i New York.Foto: Endre Madsbu 

EpiPen på blå resept 

Helse- og omsorgsdepartementet 

har 

besluttet at pasienter 

som har økt risiko 

for alvorlige 

anafylaktiske reaksjoner 

og dermed 

trenger å ha adrenalin 

til øyeblikkelig 

hjelp i form av Epi- 

Pen tilgjengelig, skal 

fra nå av få hjelpemiddelet 

på blå resept. 

Vedtaket innebærer 

at det ikke lenger 

skal stilles krav om 

at man må ha brukt 

andre legemidler for 

sin astma eller 

allergi i minst tre 

måneder (langvarig behandling). 

Departementet konkluderer med 

at behovet for å ha adrenalin til beredskapsbruk 

heretter skal likestilles med 

bruk av et legemiddel. Kravet om individuell 

refusjon gjelder fortsatt slik at søknad 

må gå via legespesialist første gang. 

Representert i 

nasjonalt KOLS-råd 

Sosial- og helsedirektoratet har opprettet 

nasjonalt KOLS-råd som skal være 

rådgivende organ for arbeidet med å 

følge opp Nasjonal KOLS-strategi 2006 

– 2011. Norges Astma- og Allergiforbund 

(NAAF) er representert i rådet ved 

Grethe Amdal og Rose Lyngra. 

Begge er rådgivere i NAAF og utdannet 

sykepleiere med lang fartstid i lungesykepleie 

og rehabilitering av lungesykdommer. 

Leder for rådet er spesialist i 

lungemedisin og direktør ved Glitreklinikken, 

professor Olav Kåre Refvem. 

Rådet skal gi innspill til direktoratet i 

spørsmål som dreier seg om forebygging, 

behandling, forskning og rehabilitering av 

kronisk obstruktiv lyngesykdom.

Vil ha overordnet tilsyn 

med barn og unges innemiljø 

Altfor mange skoler og barnehager rapporterer om så 

dårlig inneklima at barn og unge blir syke. Dette er uholdbart, 

mener Norges Astma- og Allergiforbund (NAAF) som 

vil ha egen forskrift og overordnet tilsyn med barn og 

unges innemiljø. Dagens fragmenterte regelverk fungerer 

langt fra tilfredsstillende. 

tekst og foto: nina brun 

– Vi har for lengst akseptert at viktige 

samfunnsoppgaver må kontrolleres 

gjennom uavhengige og overordnede 

tilsynsorgan. Vi har 50 ulike tilsyn og 

direktorater, fra biltilsyn til mattilsyn, 

men ingen som påtar seg et nasjonalt 

ansvar for kontroll med de miljøene som 

barn og unge oppholder seg i mesteparten 

av dagen, forklarer generalsekretær 

Geir Endregard i NAAF. 

Han forteller at forbundet får daglige 

rapporter om skoler som sliter meg fuktproblemer 

og dårlig ventilasjon. Barn 

med astma og allergi blir sykere, flere 

barn blir syke og mange sliter med hodepine 

og manglende konsentrasjon som 

følge av dårlig inneluft. 

– Dagens bestemmelser knyttet til 

barn og unges læringsmiljø fungerer ikke, 

mener Endregard. 

Forskriften om miljørettet helsevern i 

skoler og barnehager opererer kun med 

skjønnspregede normer for hva som skal 

være et tilfredsstillende miljø, og tilsyn 

med at skolen og skoleeierne oppfyller 

kravene i opplæringsloven er delegert 

til fylkesmannen. Kun fylkesmannen i 

Hedmark oppgir å ha et system for tilsyn 

med det fysiske miljøet i skolene. 

De andre forteller at de verken har 

kapasitet, kompetanse eller virkemidler. 

– Det blir også et problem når det er 

kommunen som skal kontrollere bygningene 

de selv eier. Brudd på eksisterende 

forskrifter får som regel ingen konsekvenser, 

sier Endregard og mener det må 

– Noe må gjøres og det haster, sier generalsekretær 

Geir Endregard i NAAF om inneklimaet 

i norske skoler og barnehager 

være viktig å få på plass egne forkrifter 

som kun dekker inneklima i skoler og barnehager. 

Likeledes uavhengige og godkjente 

standarder for nye og renoverte 

bygninger som kontrolleres jevnlig. 

Norges Astma- og Allergiforbund har 

i brev til Helse- og omsorgsdepartementet, 

Kunnskapsdepartementet og Miljøverndepartementet 

nå understreket behovet 

for systemer som kan sikre at barn 

ikke påføres helseplager gjennom obligatorisk 

skolegang. 

– I 2004 ble nasjonale forskrifter for 

uteluften sikret gjennom pålagte EU-direktiver 

for minimumskrav til luftkvalitet. 

Dette har vært en ubetinget suksess og 

ført til at vi har fått bevisst og systematisk 

satsing på tiltak. Det er på høy tid 

at vi også setter fungerende standarder 

for våre barns innemiljø, understreker 

Endregard. 

Norges Astma- og Allergiforbund krever tiltak som kan sikre tilfredsstillende inneklima 

i barnehager og skoler: 

• Egen forskrift som utelukkende dekker inneklima i skoler og barnehager 

• Uavhengig godkjenning av nybygg og nyrenoverte bygg før de tas i bruk 

• Jevnlige kontroller av alle skoler og barnehager (for eksempel hvert tredje år) 

• Tydelige grenseverdier / standarder som skal overholdes 

• Fastlagte straffereaksjoner ved mangler 

NORGE 

Extra-tildelingen 2007 

Årets tildeling fra TV-spillet Extra til frivillige 

organisasjoner var på i alt 200 millioner 

kroner. 4,667 millioner av disse 

midlene ble tildelt 11 prosjekter, deriblant 

flere forskingsprosjekter, i regi av 

Norges Astma- og Allergiforbund. 

Årets resultat ble offentliggjort tirsdag 

20. november. Prosjekter som får tildelt 

midler gjennom NAAF er: 

Forebygging: 

– Forebygging av allergi, kr. 600 000, 

Seksjon for arbeidsmedisin UNIFOB 

AS (år 3 av 3) 

– Er det noe i maten?, kr. 600 000, 

BKL Voksentoppen, Rikshospitalet 

(nytt 2-årig prosjekt) 

– Gode råd er grønne i Norge, 

kr. 202 000, Sør-Trøndelag fylkeslag 

av NAAF (nytt 1-årig prosjekt) 

– Hjelp, det klør!, kr. 410 000, UNN 

Tromsø v/ Hudavdelinga og Nasjonalt 

senter for telemedisin (nytt 2-årig 

prosjekt) 

– Matmerkningsparlør – hvete, kr. 140 000, 

NAAF sentralt (nytt 1-årig prosjekt) 

Forskning: 

– Matintoleranse og mageplager, 

kr. 530 000, NTNU og Sykehuset 

Innlandet Gjøvik (siste år) 

– Kvinner, astma, hormoner og vekt, 

kr. 530 000, Institutt for indremedisin, 

Universitetet i Bergen, Kvinneklinikken/HUS 

(nytt prosjekt) 

– Obstruktiv lungesykdom HUNT2, 

kr. 530 000, Institutt for samfunnsmedisin, 

NTNU, Trondheim (nytt prosjekt) 

Rehabilitering: 

– Ane & Bronky går til filmen, 

kr. 650 000, LMS, Barnesenteret, 

Ullevål universitetssykehus (år 2 av 2) 

– Meir mosjon, mestring og trivsel, 

kr. 425 000, Kompetansesenter for 

pasientinformasjon og pasientopplæring, 

Møre og Romsdal fylkeslag 

av NAAF (år 3 av 3) 

– På sykkel i Sunndal, kr. 50 000, 

Sunndal AAF, Møre og Romsdal fylkeslag 

av NAAF (nytt 1-årig prosjekt). 


Ny typ av luftrenare 

för behandling av allergisk astma 

SAMMANFATTNING: 

Vid allergisk astma förbättras 

sjukdomen om allergenbelastningen 

minskas, men 

detta har visat sig vara svårt 

att åstadkomma i hemmiljö. 

Erfarenheter från industrin 

visar att man måste skapa ett 

laminärt luftflöde för att effektivt 

minska partikelhalten 

i luften. Detta är orsaken till 

att tidigare försök med luftrenare 

i hemmiljö inte lyckats. 

Med hjälp av Airsonett 

Airshower filtreras luften och 

«duschas» över patientens 

andningszon under natten. 

Allergenhaltig luft trängs undan 

och man får en zon av 

allergen- och partikelfri inandningsluft. 

Erfarenheterna 

av användningen visar att 

många får en bättre sömn, 

mindre näsbesvär och efter 

en tid mindre astmasymtom. 

Preliminära data från en behandlingsstudie 

av patienter 

med steroidkrävande astma 

under 10 veckor har visat 

på minskad luftvägsinflammation 

och ökad livskvalitet. 

De lovande resultaten är 

nu underlag för en större 

europeisk 1-årsstudie. 

Olle Zetterström 

är professor och specialist i lungsjukdomar 

och allergisjukdomar, 

överläkare vid Allergicentrum, 

Universitetssjukhuset i Linköping 

Kontaktadress: 

Prof Olle Zetterström 

Allergicentrum, US 

581 85 Linköping 


olle zetterström, Allergicentrum, Linköping 

Vid allergisk astma borde det vara 

så att sjukdomen skulle försvinna 

eller bli mycket bättre om allergenen 

kunde avlägsnas eller undvikas. 

Några studier där patienten förflyttats 

till allergenfria miljöer – uppe i bergen 

eller till rena rum på sjukhus – tyder på 

en god temporär effekt. Att få en långvarig 

effekt genom att allergensanera 

hemmet och använda en luftrenare ligger 

nära till hands. Många försök och studier 

med denna inriktning har emellertid givit 

små resultat eller misslyckats helt. 

De dåliga resultaten kan bero på flera 

delvis okända faktorer: 

• Hur utvecklas och hur försvinner den 

allergiska inflammationen i luftvägen? 

• Har behandlingsperioden varit tillräckligt 

lång? 

• Hur ren måste luften vara? 

• Kan konventionella luftrenare åstadkomma 

en tillräcklig minskning av 

partiklar och allergen i rummet? Kan 

små kvarvarande allergenmängder underhålla 

sjukdomen? 

• Finns andra faktorer än allergen 

som bidrar till patientens sjukdom? 

• Har den långvariga inflammationen 

givit förändringar eller skador som 

mycket långsamt eller inte alls kan 

bli bättre? 

Nya kunskaper om hur man skapar ren 

och partikelfri luft, och särskilt luftduschtekniken, 

vid vilken man skapar zoner av 

ren luft, tycks visa på en möjlig väg till 

framgång. 

Industriell renrumsteknik 

Inom industrin har man sedan lång tid 

använt sig av så kallade renrum med 

kontrollerade låga partikelnivåer för att 

möjliggöra en hel rad tekniska framsteg. 

Kraven på mindre och snabbare datorer 

är till exempel helt beroende av att man 

kan tillverka allt mindre och kraftfullare 

elektroniska kretsar (microchip) i miljöer 

med extremt låga partikelnivåer. Inom 

vården är operationssalar den kanske 

mest kända motsvarigheten, där risken 

för en djupinfektion orsakad av bakteriebärande 

partiklar kan få förödande 

konsekvenser för patienten. 

Eftersom det är dyrt att skapa dessa 

renrumsmiljöer har de begränsat sig till 

applikationer som har råd att bära kostnaderna 

och/eller där renheten är en 

absolut förutsättning för applikationen. 

Renrumsmiljöerna kräver stora luftflöden 

och de ställer stora krav byggnadsdelarnas 

täthet, personalens klädsel, städrutiner, 

luftslussar och så vidare. 

I början av 1990-talet introducerades 

en helt ny renrumsteknik, luftduschtekniken, 

som gjorde det möjligt att 

skapa rena zoner över eller omkring 

känsliga delar i en produktionsprocess. 

Luftduscharna, som ger temperaturstyrda 

laminära luftflöden med ett minimum 

av luftvirvlar, har en unik förmåga 

att skapa distinkta zoner av behandlad, 

partikelrenad luft. I och med luftduschtekniken 

behövde man inte längre ta 

hänsyn till övriga delar av produktionslokalen. 

Behovet av täta byggnadsdelar, 

speciell personalklädsel, städrutiner, 

luftslussar etcetera minskade betydligt. 

Medicinsk användbarhet 

vid allergisk astma 

Luftduschtekniken blev naturligtvis 

snabbt framgångsrik inom industrin, 

men kanske mer intressant är att den är 

tillämpbar i ett normalt sovrum. Tekniken 

ger en helt ny möjlighet att signifikant reducera 

exponering av mängden inandat 

allergen och partiklar nattetid. Därmed

öppnas möjligheten att preventivt behandla 

allergisk astma. 

Erfarenheterna från tidigare studier 

på kvalsterallergiska barn från Holland 

och Italien, som under skolterminerna 

fick vistas i de italienska och schweiziska 

alperna (1,2,3,4,5), visar att långvarig 

vistelse i miljöer med signifikant låga 

allergennivåer leder till minskad luftvägsinflammation 

med åtföljande symtomförbättring. 

Studierna visar också på 

att det är viktigt att åstadkomma en avsevärd 

allergenreduktion och att kunna 

bibehålla denna under en längre tid för 

att ha någon effekt. 

Naturligtvis har en långvarig vistelse 

i alperna en begränsad tillämpning som 

användbar behandling. Men om en återkommande 

nattlig frizon kan åstadkommas 

med ett medicintekniskt hjälpmedel 

med motsvarande medicinsk effekt är det 

en högst tillämpbar behandling. 

Effekten av laminärt 

flöde till andningszonen 

För astmatiker med en perenn allergi, 

där inomhusmiljön står för en större del 

av allergenexponeringen och där framförallt 

nattens exponering av allergen har 

sin främsta källa i sängkläderna, är det 

mycket svårt att med normal omblandande 

ventilations- eller luftreningsteknik 

påverka exponeringen till luftvägen på en 

sovande person. Mätningar av partikelhalten 

i andningszonen visar att det i 

många fall kan vara bättre att inte ha 

någon mekanisk ventilation alls, det vill 

säga det kan ibland vara bättre att låta 

partiklarna falla fritt till golvet än att vifta 

runt luften med ett turbulent luftflöde 

skapat av en konventionell luftrenare 

eller ett konventionellt omblandande 

ventilationssystem. 

Något som ytterligare försvårar möjligheterna 

att påverka allergennivån 

uppmätt i andningszonen är att allergen 

från reservoarer i sängkläderna effektivt 

följer med den varma kroppens konvektionsströmmar 

upp och ut genom täcket 

förbi andningszonen. Denna allergenbemängda 

konvektionsström måste brytas 

för att någon signifikant reduktion 

av inandat allergen ska åstadkommas. 

Det finns ett fåtal tidigare försök att 

«blåsa» HEPA-filtrerad luft direkt över 

andningszonen på en sovande astmatiker 

(6,7). Studierna har visserligen lett till 

signifikanta hälsoeffekter, men som behandlingsform 

har de inte varit praktiskt 

användbara på grund.av buller, drag och 

Den svagt kylda, rena luften faller ner över den sovande patienten. Foto: Linda Forsell 

uttorkning av slemhinnor som följd av 

strömmen av luft. 

Airsonett Airshower reducerar patientens 

allergenexponering med ett temperaturstyrt 

laminärt luftflöde som effektivt 

omsluter andningszonen och som trycker 

undan kroppens allergenbemängda konvektionsström 

under nattsömnen. Det 

filtrerade luftflödet duschas över patientens 

andningszon. Genom den svagt kylda 

luftens högre densitet, «faller» luften, med 

en kontrollerad hastighet istället för att 

som i tidigare försök okontrollerat blåsas 

på patienten (fig 1). 

Den minskade allergenexponeringen 

uppmätt i andningszonen, varaktigheten 

och komforten är det som skiljer Airso- 

nett Airshower från tidigare försök med 

allergenprevention och det som förklarar 

de medicinska effekterna (fig 2). 

Hjälper åtta timmars frihet 

från allergen på natten? 

Studierna från de italienska alperna visade 

på minskad luftvägsinflammation 

med åtföljande symtomförbättring vid 

tre månaders vistelse i miljöer med låga 

allergenhalter. Andra studier på allergiska 

patienter med svårt eksem (8) har visat 

på signifikant återgång av eksemen under 

vistelse i renrumsmiljö under 3–4 veckor 

med lång kvarvarande effekt efter vistelsen. 

Frågan är huruvida frihet från allergen- 

▼ 


exponering under nattsömnen är tillräcklig 

för att erhålla en signifikant klinisk 

förbättring hos en astmatiker med perenn 

allergi. Möjligen kan cirka åtta timmars 

vila från exponering ge en minskad 

inflammation märkbar dygnet runt. Särskilt 

skulle detta kunna vara betydelsefullt 

om den viktigaste exponeringen 

skedde nattetid. Vid vissa allergen skulle 

nattlig behandling vara effektivare än vid 

andra. Skillnader i exponering diskuteras 

i en välgjord översiktsartikel av Custovic 

(4). Men det saknas ännu en hel del 

kunskap i ämnet. 

Studier på patienter med astma 

Tidiga och små studier och fallbeskrivningar 

på patienter i Skåne tycks visa att 

det främst var yngre patienter med allergisk 

astma som hade god effekt av luftduschen 

(Lunell E . Data on file Airsonett 

AB). 

Resultaten var uppmuntrande och en 

studie av 22 unga astmatiker med steroidkrävande 

astma (> 400 mcg budesonid) 

från Linköping och Stockholm har 

nyligen slutförts. Preliminära data visar 

att tio veckors aktiv behandling med Airsonett 

Airshower resulterade i en signifikant 

förbättrad livskvalitet och minskad 

bronkiell inflammation mätt med FeNO 


figur1: Skillnaden mellan 

en konventionell luftrenare 

(underst till vänster) 

och Airsonett Airshower. 

Diagrammet till 

höger visar partikelhalterna 

mätt i andningszonen 

under nattens vila 

med Airsonett Airshower 

(1) respektive konventionell 

luftrenare (3). 

jämfört med placebo. Resultaten är i 

paritet med resultaten från studierna 

av patientvård i alperna. 

Ett patientfall 

En patient med lång erfarenhet av Airsonett 

Airshower är Iréne, som berättat 

och demonstrerat användningen i TV i 

september 2007 (9). 

Iréne är handikappad och nu i behov 

av rullstol efter sjukdom i ungdomen. 

Hon började rida som barn, men fick göra 

uppehåll i perioder på grund av operationer. 

När hon var 24 år tog hästintresset 

fart på allvar. Iréne började tävla dressyr 

-97 och blev landslagsryttare några år 

senare, 2004 tog hon två guldmedaljer 

på OS i Athen. 

Efter framgångarna på Paralympics 

började Iréne få bekymmer med sina 

luftvägar och utvecklade astma. Det visade 

sig att hon var allergisk mot pälsdjur 

och hon behandlades med kortison och 

ventolin. Trots perioder med förhållandevis 

höga doser av kortison blev astman 

inte välkontrollerad. Hon hade svårt att 

andas och hostade ideligen. Detta resulterade 

i att nattsömnen blev lidande med 

dagtrötthet och utebliven träning som 

följd. Astmaanfall och akutvårdsbesök var 

vanligt förekommande och hösten 2006 

var hennes lungkapacitet under 40%. 

Då sattes en ny hög dos kortison in i 

flytande form som intogs en gång om 

dagen på klinik. Trots den höga dosen 

så svarade Iréne inte tillfredställande på 

behandlingen. 

När inget annat hjälpte sattes en 

profylaktisk tilläggsbehandling med 

Airsonett Airshower in. Det blev vändningen 

och ganska omgående så började 

hon må mycket bättre. Hostan och rosslet 

i luftvägarna försvann och trycket 

över bröstet minskade. Sömnen blev 

också mycket bättre, men det viktigaste 

för henne var att energin kom tillbaks 

så att hon kunde återuppta sin träning. 

Nu har Iréne haft Airshowern i nästan 

ett år och har inte haft något astmaanfall 

under perioden. Hon har kunnat återuppta 

tävlandet och har blivit uttagen 

till OS i Peking 2008. 

Studie av patienter med 

allergeninducerad astma 

De studier som nu initierats av Airsonett 

AB kommer att ge en betydande kunskap 

i ämnet. Livskvalitet, bronkiell inflammation, 

lungfunktion, sömnkvalitet och 

hälsoekonomiska effekter ska studeras i 

en europeisk multicenterstudie på patienter 

med allergisk astma. Patienterna ska 

få tilläggsbehandling med aktiv eller placebo 

Airsonett Airshower ovanpå sin ordinerade 

medicinering under ett års tid, 

där man under de nio sista månaderna ska 

ha möjlighet att ändra sin medicinering 

med bibehållen astmakontroll enligt 

GINA 2006. Även äldre ska studeras. 

Inklusionskriterier är bland annat: 

•7–70 år 

• Verifierad allergi mot pälsdjur 

och/eller kvalster 

• Medicinering med 200–1200 µg/dag 

budesonid eller ekvipotent ICS 

• Delvis kontrollerad astma enligt GINA 

2006 

Diskussion 

Resultaten visar att av ren luft, administrerad 

direkt till andningszonen under 

sömn, kan ha gynnsamma effekter hos 

patienter med allergisk astma innefattande 

ökad livskvalitet och minskad 

bronkiell inflammation. Erfarenheter från 

fallstudier visar att det framförallt är 

symtom kopplat till nattsömnen som har 

den snabbaste effekten. Några vanliga 

iakttagelser är att näsan blir mindre 

täppt, att användarna får en minskad 

slemproduktion och att de vaknar upp

mer utvilade. Sammantaget upplever 

patienterna en ökad livskvalitet och om 

detta beror på mindre inflammation och 

symtom eller helt enkelt en förbättrad 

nattsömn är ännu oklart (kanske en kombination 

av båda). Hos äldre patienter 

rapporteras ofta att man orkar mer än 

tidigare i sina dagliga aktiviteter. Denna 

patientgrupp har ofta en mindre uttalad 

allergi varför resultaten kan peka på att 

en låg partikelhalt (dammfrihet) under 

nattsömnen kan ha positiva effekter. 

Konklusion 

Resultaten från Airshower-studien och 

andra studier visar att allergennivån 

måste komma ned till mycket låga nivåer 

för att få positiva effekter på astmapatienter. 

Låg allergennivå kan minska 

luftvägsinflammationen och har en positiv 

inverkan på livskvaliteten. Studierna 

visar att laminärt luftflöde som administreras 

direkt i andningszonen är den 

mest framgångsrika metoden att skapa 

den andningsmiljö nattetid som krävs. 

Resultat från studier och erfarenheter 

från fallstudier visar att Airsonett Airshower 

kan vara en alternativ tilläggsbehandling 

till inhalerade steroider. 

Airshowern kan också vara ett behandlingsalternativ 

för astmatiker som trots 

optimerad medicinsk behandling fortfarande 

inte har en fullt kontrollerad astma. 

Den stora europeiska studie som nu 

initieras inriktas på uttalad allergisk 

astma. Det kan även vara av intresse att 

syna de effekter som visat sig på den 

äldre patientgruppen med ofta mindre 

uttalad allergi. Erfarenheter från praktisk 

tillämpning pekar på att en nattlig vila i 

dammfrihet ger positiva effekter på den 

dagliga fysiska aktiviteten. Detsamma 

gäller för patienter i gränslandet mellan 

astma och KOL. Båda patientgrupperna 

kan vara intressanta för framtida studier. 

Referenser 

1. Kerrebijn KF. Endogenous factors in childhood 

CNSLD:methodolical aspects in population 

studies. In: Orie NGM, van der 

Lende R, eds. Bronchitis III. Assen, The Netherlands: 

Royal Van Gorcum, 1970:38–48 

2. Piacentini GL, Bodini A, Costella S, Vicentini 

L, Peroni D, Zanolla L, Boner AL. Allergen 

avoidance is associated with a fall in exhaled 

nitric oxide in asthmatic children. 

J Allergy Clin Immunol. 1999 

Dec;104(6):1323–4. 

3. Peroni DG, Piacentini GL, Costella S, Pietrobelli 

A, Bodini A, Loiacono A, Aralla R, 

Bo-ner AL. Mite avoidance can reduce air 

trapping and airway inflammation in allergic 

asthmatic children. Clin Exp Allergy. 2002 

Jun;32(6):850–5. 

4. Grootendorst DC, Dahlén S-E, Van den Bos 

JW, Duiverman EJ, Veselic-Charvat M, Vrijlandt 

EJLE, O’Sullivan S, Kumlin M, Sterk PJ, 

Roldaan AC. Benefits of high altitude allergen 

avoidance in atopic adolescents with 

moderate to severe asthma, over and 

above treatment with high dose inhaled 

steroids. Clin Exp Allergy 2001;31:400– 

408. 

5. Custovic A, Simpson A, Chapman MD, 

Woodcock A. Allergen avoidance in the 

treatment of asthma and atopic disorders. 

Thorax 1998;53:6372. 

6. Verrall B, Muir DC, Wilson WM, Milner R, 

Johnston M, Dolovich J. Laminar flow air 

cleaner bed attachment: a controlled trial. 

Ann Allergy. 1988 Aug;61(2):117-22. 

7. Zwemer RJ, Karibo J. Use of laminar control 

device as adjunct to standard environmental 

control measures in symptomatic 

asthmatic children. Ann Allergy. 1973 

Jun;31(6):284–90. 

8. Sanda T, Yasue T, Oohashi M, Yasue A. 

Effectiveness of house dust-mite allergen 

avoidance through clean room therapy in 

patients with atopic dermatitis. J Allergy 

Clin Immunol. 1992 Mar;89(3):653–7. 

9. Reportage, SVT, Östnytt 6/9 2007. 

En inspelning kan även fås från författaren 

och Airsonett AB 

GLUTENFRITT! 

• Unik på marknaden 

• Klart på 3 minuter 

• Passar även för mikrougn 

• Läckra recept på paketet 

www.quakerscandinavia.com 

• 


Aktuellt från Nestlé Nutrition 

Nestlé sinlac Specialgröt – fri från komjölksprotein, gluten och laktos. Järn och vitaminberikad. 650 g. Från 4 månader. Apotekets varunr 200523 

Till barn med 

komjölksproteinallergi, 

celiaki och/ 

eller laktosintolerans. 

Nu också 

garanterat 

glutenfri 

Nestlé sinlac Specialgröt är en komplett barngröt fri från 

komjölksprotein, gluten och laktos. Gröten är baserad på ris 

och fruktkärnmjöl från Johannesbrödträdet. 

Kan användas till barn med komjölksproteinallergi, 

celiaki och även till barn med laktosintolerans efter rekommendation 

från läkare, dietist eller Barnhälsovården. 

Nestlé sinlac Specialgröt är berikad med järn, kalcium 

och vitaminer enligt Livsmedelsverkets föreskrifter för 

cerealieprodukter avsedda för barn under tre år. Gröten har 

en god proteinkvalitet och uppfyller Livsmedelsverkets krav 

på proteininnehåll. 

Kontakta oss 

gärna för mer information. 

NESTLÉ SVERIGE AB, BOX 7173, 250 07 HELSINGBORG. TFN 042-19 91 00. FAX 042-19 91 99. email: barnmatsforum@se.nestle.com www.nestle.se 

www.final.se

Att leva med allergi 

I boken «Leva med allergi» beskriver en 

rad forskare vad allergi och annan överkänslighet 

innebär för en människa i det 

dagliga livet. De olika avsnitten handlar 

om den påverkan och de begränsningar 

en allergisjukdom medför, om hur samhället 

reagerar på allergi och vilka förbättringar 

man försöker åstadkomma 

för dem som besväras av allergi. 

Boken redaktör Sonja Olin Lauritzen 

skriver i förordet: «…frågor om allergins 

psykologiska, sociala och kulturella innebörder 

spänner över ett brett fält, ett fält 

som kan belysas från olika vetenskapliga 

utgångspunkter. Att det finns behov 

av fler vetenskapliga ansatser för mer 

mångsidig belysning av allergifrågan har 

uppmärksammats i olika sammanhang. 

Avsikten med denna bok är att bidra till 

en sådan kunskapsutveckling». 

Bokens författare skriver bland annat 

om föräldrars syn på möjligheten att 

undvika allergi, om unga, allergiska mäns 

risktagande och omgivningens möte med 

allergikern i olika sammanhang. 

Målgruppen för boken är framför allt 

de som möter människor med allergisjukdomar 

i sin yrkesutövning, till exempel 

inom vården. 

Boken kan beställas från Carlssons 

bokförlag, tel: + 46 (0)8 545 254 80, 

info@carlssonbokforlag.se. 

Leva med allergi – samhällsvetenskapliga 

och humanistiska perspektiv, Carlsson 

Bokförlag, cirkapris 300 kronor. 

Kampanj för 

bättre arbetsmiljö 

Astma- och Allergiförbundet har startat 

en e-postkampanj. Budskapet är att i de 

satsningar som regeringen tänker göra på 

företagshälsovården måste det ingå en 

satsning på att anpassa arbetsmiljön så 

att människor med allergiska sjukdomar 

inte blir sjuka på sitt jobb. 

Alla som stöder detta uppmanas att 

skicka e-postmeddelandet vidare till vänner 

och bekanta – och till socialminister 

Göran Hägglund. 

Kampanjen startade i mitten av november. 

Hur blir det med 

allergivården? 

En skrivelse har gått ut till samtliga landsting, 

där Astma- och Allergiförbundet ber 

landstingen att svara på följande frågor: 

Vilken planering finns inom landstingen 

för att täcka det nuvarande och 

kommande behovet av allergologer? 

Hur avser landstinget att uppfylla de 

kriterier för astma-allergi-KOL-mottagningar 

som fastställts i «Socialstyrelsens 

riktlinjer för vård av astma och kronisk 

obstruktiv lungsjukdom» (2004)? 

Skrivelsen är en uppföljning av den 

debattartikel som Astma- och Allergiförbundets 

ordförande Ingalill Bjöörn 

och ett antal företrädare för allergivården 

skrev i Dagens Medicin i april i år. 

Rapport om heltäckningsmattor 

Heltäckningsmattorna hade sin storhetstid 

på 70-talet då de framför allt 

var populära i hemmiljö. Nu är de på väg 

tillbaka, den här gången dyker de ofta 

upp även i offentliga miljöer. Hur påverkar 

det hälsan för alla människor med 

astma och allergi? Astma- och Allergiförbundet 

har gjort en sammanställning 

av den kunskap som finns om ämnet. 

Den visar att heltäckningsmattor kan innebära 

en hälsorisk om de läggs in i offentliga 

miljöer, arbets-platser och skolor. 

Mattorna samlar med tiden damm 

och allergiframkallande ämnen som sedan 

kan avges till inomhusluften och orsaka 

SVERIGE 

ohälsa. En heltäckningsmatta kräver 

mycket noggrann skötsel och städning 

för att alls komma i fråga, men just städning 

är en budgetpost som ofta tilldelas 

otillräckliga resurser. Tyvärr döljer heltäckningsmattan 

hur smutsig den är vilket 

gör att de riskeras att städas mer 

sällan än släta golv. 

Undersökningar i skolmiljöer visar att 

inredning som inte samlar damm och god 

ventilation är särskilt viktig för skolelever 

med astma. Ändå verkar det som om 

Socialstyrelsen, vid revideringen av sina 

allmänna råd om städning, kommer att 

ändra ställningstagandet när det gäller 

rekommendationer om heltäckande textila 

golv i barns miljöer. Tidigare har man 

avrått från heltäckande mattor i barns 

miljöer, men nu ser det ut som om man 

kommer att rekommendera att heltäckande 

textila golv kan läggas in sparsamt. 

Någon egen kunskapssammanställning 

har dock inte Socialstyrelsen tagit fram 

som kan ligga till grund för ett ändrat 

ställningstagande. Redan risk för ohälsa 

kan räcka för att ställa krav på åtgärder 

enligt Miljöbalken som Socialstyrelsen 

utgår från när de utfärdar allmänna råd. 

– Det är allvarligt att en central myndighet 

som ska bevaka människors hälsa 

låter sig påverkas av kommersiella intressen, 

säger Ingalill Bjöörn, ordförande i 

Astma- och Allergiförbundet. 

– Mattbranschen bedriver en aggressiv 

marknadsföring och vill gärna lägga 

in heltäckande mattor i nya miljöer, till 

exempel skolor. Men det saknas tillräckligt 

underlag som visar att det inte blir 

hälsoproblem. Risken finns ändå att rektorer, 

arbetsgivare med flera låter sig 

övertalas att lägga in heltäckningsmattor 

och då har man problem som kan försiggå 

under många år framöver. De som 

drabbas först är de med allergi och annan 

överkänslighet. Tyvärr visar exempel från 

arbetslivet att det är dessa personer som 

får sluta arbeta eller omplaceras istället 

för att heltäckningsmattan tas bort. 

En sådan utveckling stämmer verkligen 

dåligt med de mål för ett tillgängligt 

samhälle för funktionshindrade som 

riksdagen antagit. 

Rapporten finns att ladda ned från 

förbundets hemsida astmaoallergiforbundet.se. 


Jeg KAN med 

Før forskrivning av SINGULAIR ® , se preparatomtalen. 

SINGULAIR ® er et registrert varemerke tilhørende Merck & Co. Inc., Whitehouse Station, NJ, USA. 

MSD (Norge) AS, Postboks 458, Brakerøya, 3002 Drammen, tlf. 32 20 73 00, fax 32 20 73 10. 

Astmabehandling 

med effektiv 

symptomkontroll 

Foto: Rune Guneriussen 08-2008-SGA-2007-SCAN(NO)-4000-C

C Singulair «MSD» 

Leukotrienreseptorantagonist ATC-nr.: R03D C03 

T GRANULAT I DOSEPOSER 4 mg: Hver dosepose inneh.: Montelukastnatrium 4,2 mg 

tilsv. montelukast 4 mg, hjelpestoffer. 

T TABLETTER 10 mg: Hver tablett inneh.: Montelukastnatrium 10,4 mg tilsv. montelukast 

10 mg, laktosemonohydrat 89,3 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt og gult jernoksid 

(E 172), titandioksid (E 171). Filmdrasjert. 

T TYGGETABLETTER 4 mg og 5 mg: Hver tyggetablett inneh.: Montelukastnatrium 4,2 

mg, resp. 5,2 mg tilsv. montelukast 4 mg, resp. 5 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt 

jernoksid (E 172). Kirsebærsmak. 

Indikasjoner: Granulat: Tilleggsbehandling ved bronkialastma når behandling med 

inhalasjonsteroider og korttidsvirkende beta2-agonist tatt ved behov ikke gir tilstrekkelig 

kontroll av sykdommen. Et behandlingsalternativ til lavdose inhalasjonssteroider 

for 2-5 år gamle pasienter med mild vedvarende astma som ikke nylig har hatt alvorlige 

astmaanfall som har krevd bruk av orale kortikosteroider, og for pasienter hvor det 

er vist at inhalasjonssteroider ikke kan brukes. Tabletter og tyggetabletter: 

Tilleggsbehandling ved bronkialastma når behandling med inhalasjonssteroider og 

korttidsvirkende beta2-agonist tatt ved behov ikke gir tilstrekkelig kontroll av sykdommen. 

Symptomlindring ved sesongrelatert allergisk rhinitt. Tyggetabletter: Et behandlingsalternativ 

til lavdose inhalasjonssteroider for pasienter med mild vedvarende 

astma som ikke nylig har hatt alvorlige astmaanfall som har krevd bruk av orale kortikosteroider, 

og for pasienter hvor det er vist at inhalasjonssteroider ikke kan brukes. 

Dosering: Skal tas én gang daglig. Astma: Dosen bør tas om kvelden. Voksne og 

barn >15 år: 10 mg (1 tablett) daglig. Forsøksvis til behandling av barn: Barn: 6-14 

år: 5 mg (1 tyggetablett) daglig. 2-5 år: 4 mg (1 tyggetablett) daglig. Alternativt 4 mg 

(1 dosepose) daglig. 6 måneder-2 år: 4 mg (1 dosepose) daglig.Terapeutisk effekt 

sees i løpet av én dag. Bør tas selv om sykdommen er under kontroll, og i perioder 

med forverring av sykdommen. Sesongrelatert allergisk rhinitt: Doseringstidspunkt 

kan individualiseres. Voksne og barn >15 år: 10 mg (1 tablett) daglig. Barn: 6-14 

år: 5 mg (1 tyggetablett) daglig. 2-5 år: 4 mg (1 tyggetablett) daglig. Bruk hos barn 

2-14 år ved sesongrelatert allergisk rhinitt kan overveies basert på dokumentert sikkerhet 

i denne aldersgruppen, selv om effekt ikke er dokumentert i kliniske studier. 

Generelle anbefalinger: Tabletter 10 mg kan tas alene eller sammen med mat. 

Tyggetabletter 4 mg og 5 mg bør tas 1 time før eller 2 timer etter mat. Granulat kan 

tas alene eller sammen med mat. Hele dosen bør tas innen 15 minutter etter åpning 

av doseposen. Skal ikke brukes samtidig med andre preparater som inneholder montelukast. 

Ingen dosejustering er nødvendig for eldre, ved redusert nyrefunksjon eller 

ved mild til moderat leversykdom. Det finnes ingen data fra bruk ved sterkt nedsatt 

leverfunksjon. Singulair som et behandlingsalternativ til lavdose inhalasjonssteroider 

hos barn fra 2-14 år for mild vedvarende astma: Montelukast er ikke anbefalt som 

monoterapi hos pasienter med moderat vedvarende astma. Bruk av montelukast, som 

et behandlingsalternativ til lavdose inhalasjonssteroider hos barn med mild vedvarende 

astma, bør bare overveies for pasienter som nylig ikke har hatt alvorlig astmaanfall 

som har krevd bruk av orale kortikosteroider, og for pasienter hvor det er vist at 

inhalasjonssteroider ikke kan brukes. Mild vedvarende astma er definert som symptomer 

på astma mer enn 1 gang i uken, men mindre enn 1 gang daglig, symptomer 

om natten mer enn 2 ganger i måneden, men mindre enn 1 gang i uken og normal 

lungefunksjon mellom episodene. Hvis tilfredsstillende astmakontroll ikke oppnås ved 

oppfølging (vanligvis innen 1 måned), bør behov for en tilleggs- eller ulik antiinflammatorisk 

behandling som er basert på trinnsystemet for astmabehandling utredes. 

Pasienter bør periodisk utredes for deres astmakontroll. Når behandling med Singulair 

brukes som tilleggsbehandling til inhalasjonssteroider, bør ikke Singulair erstatte inhalasjonssteroider 

brått. Kontraindikasjoner: Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene. 

Forsiktighetsregler: Brukes ikke til behandling av akutte astmaanfall. 

Pasienten bør rådes til å ha akuttmedisin tilgjengelig. Ved akutte anfall gis korttidsvirkende 

beta2-agonister. Pasienten bør kontakte lege snarest mulig dersom det er nødvendig 

med flere inhalasjoner av korttidsvirkende beta2-agonister enn vanlig. 

Montelukast bør ikke brått erstatte inhalerte eller perorale kortikosteroider. Det finnes 

ikke tilgjengelige data som viser at perorale kortikosteroider kan reduseres ved samtidig 

inntak av montelukast. Etter reduksjon i dosen av systemiske kortikosteroider har 

det i sjeldne tilfeller forekommet en eller flere av følgende: Eosinofili, vaskulitisk 

utslett, forverrelse av lungesymptomer, hjertekomplikasjoner og/eller neuropati, noen 

ganger diagnostisert som Churg-Strauss' syndrom, en systemisk eosinofil vaskulitt. 

Årsakssammenhengen er uklar, men det anbefales forsiktighet og klinisk oppfølging 

når reduksjon av systemiske kortikosteroider vurderes. Dokumentasjon for bruk til 

barn er begrenset. Det foreligger ingen data vedrørende effekt og sikkerhet hos barn 

under 6 måneder. Pasienter med sjeldne, arvelige galaktose intoleranseproblemer, 

Lapp laktasemangel eller glukose-galaktose malabsorpsjon må ikke bruke 10 mgtabletten. 

Tyggetablettene inneholder aspartam som hos fenylketonuripasienter 

omdannes til fenylalanin. Interaksjoner: Prepatatet kan tas sammen med teofyllin, 

prednison, prednisolon, p-piller (etinyløstradiol 35 µg/noretisteron 1 mg), terfenadin, 

digoksin og warfarin uten fare for interaksjoner av klinisk betydning. Arealet under 

plasmakonsentrasjonskurven (AUC) for montelukast ble redusert med ca. 40% ved 

samtidig inntak av fenobarbital. Siden montelukast metaboliseres av CYP 3A4 bør forsiktighet 

utvises, spesielt ved behandling av barn, når montelukast gis samtidig med 

medikamenter som induserer dette enzymet, f.eks. fenytoin, fenobarbital og rifampicin. 

Graviditet/Amming: Overgang i placenta: Dyrestudier indikerer ingen skadelig 

effekter på svangerskapsforløpet eller embryo-/fosterutvikling. Begrensede data antyder 

ingen årsakssammenheng mellom montelukast og misdannelser (f.eks. defekte 

lemmer), som er rapportert sjelden. Skal ikke brukes under graviditet med mindre 

strengt nødvendig. Overgang i morsmelk: Ukjent. Utskilles i melk hos rotter. Skal ikke 

brukes av ammende med mindre strengt nødvendig. Bivirkninger: Tabletter (Voksne 

>15 år): Hyppige (>1/100): Gastrointestinale: Mavesmerter. Sentralnervesystemet: 

Hodepine. Tyggetabletter (Barn 6-14 år): Hyppige (>1/100): Sentralnervesystemet: 

Hodepine. Tyggetabletter (Barn 2-5 år): Hyppige (>1/100): Gastrointestinale: 

Mavesmerter, tørste. Granulat (Barn 6 mndr.-2 år): Hyppige (>1/100): 

Gastrointestinale: Diaré. Sentralnervesystemet: Hyperkinesi. Luftveier: Astma. Hud: 

Eksem, dermatitt, utslett. Følgende er svært sjelden rapportert etter markedsføring: 

Gastrointestinale: Diaré, tørr munn, dyspepsi, kvalme, oppkast/brekninger. Muskelskjelettsystemet: 

Artralgi, myalgi inkl. muskelkramper. Neurologiske: Svimmelhet, 

unormale drømmer inkl. mareritt, hallusinasjoner, søvnighet, søvnløshet, 

parestesi/hypoestesi, irritasjon, opphissethet inkl. aggressiv oppførsel, rastløshet, epileptisk 

anfall. Lever: Økt serum transaminaser (ALAT, ASAT), kolestatisk hepatitt. 

Sirkulatoriske: Økt blødningstendens, blåmerker, palpitasjoner. Øvrige: Asteni/tretthet, 

utilpassethet, ødem, overfølsomhetsreaksjoner inkl. anafylaksi, angioødem, pruritus, 

utslett, urticaria og en isolert rapport om eosinofil leverinfiltrat. Svært sjeldne tilfeller 

av Churg-Strauss syndrom (CSS) er blitt rapportert ved behandling med montelukast 

hos pasienter med astma. Overdosering/Forgiftning: I studier på pasienter med kronisk 

astma er det gitt doser opptil 200 mg/dag i 22 uker, og i korttidsstudier er det 

gitt opptil 900 mg/dag i ca. 1 uke, uten at det ble observert klinisk signifikante bivirkninger. 

Akutt overdosering er rapportert. Rapporten omfatter doser så høye som 1000 

mg hos voksne og barn. Kliniske funn og laboratoriefunn avviker ikke fra det som er 

sett hos voksne og barn. De vanligste forekommende bivirkningene er i.h.t. sikkerhetsprofilen 

til montelukast og inkluderer mavesmerter, søvnighet, tørste, hodepine, 

oppkast og psykomotorisk hyperaktivitet. Det er ikke kjent om montelukast er dialyserbar 

ved peritoneal- eller hemodialyse. Pakninger og priser: Granulat i doseposer: 

28 stk. kr 389,60. Tabletter: 10 mg: Datopakn.: 28 stk. kr 376,10. 98 stk. kr 

1230,60. Tyggetabletter: 4 mg: Enpac: 28 stk. kr 369,90. 98 stk. kr 1208,70. 5 mg: 

Datopakn.: 28 stk. kr 371,40. 98 stk. kr 1213,90. 

T: 44h). 

Refusjon: Diagnosen astma må være verifisert ved hjelp av spirometri hos barn over 

8 år og voksne. Hvis spirometri ikke kan gjennomføres, må årsaken journalføres. 1. 

Kun som tilleggsbehandling ved bronkialastma når behandling med inhalasjonssteroider 

og korttidsvirkende beta2-agonist tatt ved behov ikke gir tilstrekkelig kontroll av 

sykdommen. 2. Behandlingseffekten skal hos alle brukere evalueres innen tre måneder 

etter oppstart av behandling. 3. Behandling av barn under 8 år skal være instituert 

av spesialist i barne- eller lungesykdom. 

Sist endret: 14.08.2007 

Arbetsplatser för människor eller djur? 

Pälsdjur införs i vård och omsorg utan 

hänsyn till människor med pälsdjursallergi, 

något som oroar Astma- och Allergiförbundet. 

Pälsdjur bör endast införas 

på enstaka vård- eller omsorgsenheter i 

kommun eller landsting dit man aktivt 

söker plats som boende eller arbetstagare. 

Detta krav har framförts i en skrivelse 

till socialutskottets ledamöter. 

– En intensiv lobbyverksamhet pågår 

för att främja införandet av pälsdjur i 

vården och omsorgen, säger förbundets 

ordförande Ingalill Bjöörn. Vi oroas av 

att ingen verkar analysera eller bevaka 

den hälsorisk som pälsdjur där kan innebära 

för personer med pälsdjursallergi. 

Bland arbetsföra i offentlig miljö, det 

vill säga på vårdinrättningar och liknande, 

har idag cirka 15 procent allergi 

mot hundar och katter. Att införa pälsdjur 

i vård och omsorg utan planering 

kan medföra allvarliga konsekvenser för 

människor med pälsdjursallergi. Förutom 

Allergifakta 2007 

Den första i en planerad årligen återkommande 

rad skrifter ges ut den 12 december 

av Astma- och Allergiförbundet och 

Forskningsfonden. Den innehåller bland 

annat statistik om förekomst av astma 

och allergi bland barn och vuxna i Sverige. 

I årsskriften kan man också läsa om 

tre forskningsprojekt som fått anslag från 

Forskningsfonden och om vilka projekt 

som fått del av årets utdelning. 

Varje år ska skriften ha ett tema, detta 

första år är temat Partiklar. Bertil Forsberg 

från Umeå universitet har gjort en 

översikt av forskningen kring hur partiklar 

från trafiken påverkar luftvägarna hos 

framför allt barn. Pengar till 

Allergifakta 

2007 

Tema: Partiklar 

allergiforskning 

SVERIGE 

att de som bor på äldreboenden kan få 

mer sjukdomssymtom, kan arbetstagare 

komma att diskrimineras på arbetsplatser. 

Forskning visar att pälsdjursallergen 

är mycket spritt i samhället och finns i 

allt fler offentliga miljöer. Detta medför 

begränsningar i tillgängligheten för människor 

med pälsdjursallergi, försämrad 

hälsa och livskvalitet. 

– Ett införande av pälsdjur i vården 

och omsorgen måste göras med hänsyn 

och respekt till människor med pälsdjursallergi. 

Om man vill bo eller arbeta med 

pälsdjur, till exempel på ett äldreboende, 

ska man aktivt kunna välja ett sådant 

boende i sin kommun. Däremot ska 

man inte behöva utsättas för pälsdjur 

om man inte tål dem på grund av att 

de införs helt utan planering och konsekvensanalys 

på vilket äldre- eller omsorgsboende 

som helst, säger Ingalill 

Bjöörn. 

Stiftelsen Astma- och Allergiförbundets 

Forskningsfond har beslutat att år 2007 

dela ut cirka 8 miljoner kronor till 47 

olika forskningsprojekt. 

Årsskriften kan laddas ned från Astmaoch Allergiförbundets hemsida efter den 12 december. 

allergi i prakXsis 4/2007 47 

www.riksbanken.se

Innemiljöns betydelse 

för dagens allergier 

jan sundell, University of Texas at Tyler 

Nu är innemiljön ett självklart 

forskningsområde när 

det gäller de allergiska sjukdomarna 

– men det har den 

inte varit så länge. Professor 

Jan Sundell berättar personligt 

om vägen fram till den 

kunskap som finns i dag. 

För min del startade allt med en föreläsning 

jag hade om innemiljö och 

hälsa, någon gång kring 1986–87. 

Inger Sävenstrand, lyssnade och frågade 

mig om jag var intresserad av att hjälpa 

till med Allergiutredningen, att skriva 

något om innemiljö och allergi, hon var 

huvudsekreterare i utredningen, med 

Gunnar Nilsson (den tidigare LO-ordföranden) 

som ordförande. Jag tackade 

ja. 

Spännande och intressanta år följde. 

Att allergierna ökade verkade klart, även 

om det diskuterades om allt inte berodde 

på en ökad medvetenhet bland doktorer, 

som diagnostiserade allt fler som astmatiker. 

Men bland andra Nils Åbergs doktorsavhandling 

avslutade den diskussionen. 

I stället blev en intressant fråga: 

«Varför ökar allergier mer i norra Sverige 

än i industrialiserade södra Sverige?». 

Norra Sverige är den del av Europa som 

har den bästa uteluften (?)! Spelar luftföroreningar 

ingen roll? Detta blev starten 

på diskussionen om innemiljöns betydelse. 

Jan Sundell 

professor, M.Sc.Eng., M.D., executive Director 

of TxAIRE, University of Texas at Tyler (ett 

nytt forskningscenter rörande bostäder, IAQ, 

ventilation och astma/allergi i Texas), editorin-chief 

för Indoor Air. 

KONTAKTADRESS: 

Jan Sundell 

University of Texas at Tyler 

3900 University Blvd 

Tyler, Texas 75799 

USA 

Jan_sundell@uttyler.com 


Mycket tid inomhus 

För Allergiutredningen tog jag fram en 

enkel bild som visar på människornas totala 

exponering under livet. Luft i bostaden 

står för mer än 50 procent av den 

totala exponeringen (i kg). För en baby 

är exponeringen av luft i bostaden snarare 

75 procent plus bröstmjölk (som 

också avspeglar luften i bostaden). 

Under åren som följde Allergiutredningen 

gjordes stora ansträngningar för 

att starta ett Allergicentrum i Sverige, 

ett kunskapscentrum, en fortsättning på 

Allergiutredningen. Det blev ingenting, 

främst för att läkemedelsindustrin tackade 

nej! Förståeligt, varför arbeta för 

att allergierna ska minska, en sådan god 

inkomstkälla! 

I stället inrättades ett allergiprogram 

på Folkhälsoinstitutet i Sverige. Programmet 

genomförde bland annat ett Allergiår 

1995, och ett innemiljöår 1999 

(med efterföljare i till exempel Norge). 

Syftet var att informera den breda allmänheten 

om allergi respektive innemiljö 

och hälsa. 

Eftersom det var olika meningar i centrala 

frågor om vilka råd man skulle ge allmänheten 

rörande till exempel pälsdjur, 

bröstmjölkuppfödning, och om vad som 

var farligt inomhus av till exempel TVOC, 

partiklar och ventilation så initierades vetenskapliga 

kunskapssammanställningar 

inom en rad ämnen. 

Före dessa kunskapssammanställningar, 

och än mer efter, började Carl- 

Gustaf Bornehag och jag försöka få igång 

reellt tvärvetenskapliga studier om betydelsen 

av innemiljön för allergier. Under 

fem år fick vi inget stöd från medicinska 

eller tekniska forskningsråd i Sverige. För 

mycket medicin för tekniska forskningsråd, 

för mycket teknik för medicinska 

forskningsråd. Sedan fick vi lite, och direkt 

kom ett stort antal institutioner med 

egna medel för att få vara med! Det blev 

studien Damp Buildings and Health 

(DBH) som startade 2000 i Värmland. 

Motsvarande studie har sedan genomförts 

i Bulgarien, Grönland, Singapore, 

och är snart färdig i Taiwan, och påbörjas 

nu i Kina, USA och Danmark. Japan med 

flera är på gång. 

Tillgänglig forskning 

Så, en sammanfattning av tvärvetenskapliga 

kunskapssammanställningar och senare 

forskningsresultat: 

Pälsdjur hemma 

I kunskapssammanställningen fann vi 

att alla var mer eller mindre exponerade 

(allergen finns överallt!), men att exponering 

betydde en ökad risk för allergi. 

I studien i Sverige (DBH) har vi funnit en 

utomordentligt stark selection bias, som 

betyder att familjer gör ett aktivt val: 

Pälsdjur hemma eller ej? Familjer med föräldrar 

eller barn som är allergiska har inte 

så många pälsdjur. I en tvärvetenskaplig 

studie tyder detta på att pälsdjur är 

skyddande, men egentligen visar de det 

motsatta! Att pälsdjur i studier i till exempel 

Sverige visar en skyddande effekt 

kan förklaras med Max! Ju mer Max budskap 

har nått befolkningen, ju mer «skyddande» 

ser pälsdjur ut att vara. I länder 

som Bulgarien, utan en Max Kjellman, och 

utan ett Allergiår, är pälsdjur inte skyddande. 

Ju mer sådan exponering, ju mer 

allergier! 

TVOC 

Ett ofta använt mått på luftföroreningar 

inomhus är TVOC (Total Voaltile Organic 

Compounds), det vill säga den totala 

mängden per kubikmeter av luft av analyserade 

flyktiga organiska ämnen. TVOC 

används i många länder för klassificering 

av material som sunda eller ej. I kunskapssammanställningen 

fann vi inget belägg 

för att TVOC är ett relevant mått på 

luftens kvalitet från ett hälsoperspektiv. 

Det vill säga använd inte TVOC som ett 

hälsorelevant mått! 

Partiklar 

En stor vetenskaplig litteratur handlar 

om partiklar i uteluft och hälsa. Partiklar i 

uteluft är associerade till en mängd hälso-

I det kalla klimat vi har i 

Norden tillbringar vi stor del 

av vår tid inomhus. 

foto: russell burden/scanpix 

effekter, inklusive dödlighet i astma. 

Det saknas dock studier av exponeringen 

inomhus och dess betydelse för hälsoeffekter. 

Eftersom exponeringen för partiklar 

mätta i uteluft huvudsakligen sker 

inomhus, betyder detta ett viktigt metodologiskt 

problem. Ett väsentligt forskningsområde! 

Bröstmjölk 

Den vetenskapliga litteraturen rörande 

uppfödning via bröstmjölk eller ej, är 

entydig. Bröstmjölksuppfödning är skyddande 

mot allergier, ju längre, desto 

bättre (åtminstone fyra, men helst sex 

eller fler månader). 

Ventilation i bostäder 

Ventilationen i bostäder har i Sverige 

minskat från 1,2 ach (air changes per 

hour, luftväxlingar per timme), till 0,8 ach 

i slutet av 60-talet till idag cirka 0,25 

ach. Den hälsomässiga betydelsen av 

denna utveckling har studerats i ringa 

grad. Totalt finns resultat från tre studier 

om barn och allergi publicerade i vetenskapliga 

tidskrifter, alla från Norden. I två 

av dessa studier fann man inget samband 

mellan graden av ventilation och allergiska 

symtom. I en fann man ett starkt 

samband mellan förekomst av källor till 

föroreningar (fuktproblem, PVC), låg 

ventilation och symtom (Oie). I den 

tredje studien, den enda med en majoritet 

av en-bostadshus (bostäder med låg 

ventilation) fann man ett signifikant dosresponssamband 

mellan graden av ventilation 

och allergisk sjukdom. Ju lägre ventilation 

ju mer sjuka barn. 

Fukt 

Fuktproblem är klart relaterade till allergier 

i mer än hundra goda studier internationellt. 

Trots att förekomsten av 

fukt-mögelskador varierar mellan 4–74 

procent i studier i alla delar av världen, 

är risken för allergiska besvär ungefär 

densamma. Om du bor eller arbetar i 

en byggnad med fuktskador är risken för 

att du ska ha allergiska besvär ökad med 

50–150 procent. Fortfarande finns 

ingen förklaring till detta. Mätningar av 

mikrobiologiska agens har inte lett till 

ökad förståelse. Risken är inte större 

i en byggnad med till exempel synlig 

mögelväxt än i en byggnad utan sådan, 

om byggnaden är klassificerad som fuktskadad. 

Nya kemikalier 

I de epidemiologiska studier som följt på 

kunskapssammanställningarna har fokus 

varit på fuktproblem och mikrobiologi 

(därav namnet Damp Buildings and Health, 

DBH). Vi har inte funnit något samband 

mellan agens från mögel eller andra 

mikroorganismer och allergier som kan 

förklara varför allergierna har ökat dramatiskt 

under de senaste decennierna. 

I stället har vi funnit starka samband 

mellan nya kemikalier, som vi är exponerade 

för i bostaden, och allergier. I Sverige 

fann vi ett starkt, dos-responssamband 

mellan mjukgörare i plast och 

allergier. BBzP och rhinit och atopiskt eksem, 

DEHP och astma. Vi har ej publicerade 

data som också tyder på att vattenbaserade 

färger och rengöringsprodukter 

är viktiga. Det finns ett antal studier som 

visar att golv- eller väggmaterial av PVC 

är en riskfaktor för allergier. Och studier 

som tyder på en adjuvant effect. 

Våra resultat från Sverige var kraftigt 

kritiserade från plastindustrin. Innan artikeln 

publicerades i Environmental Health 

Perspective (EHP), (fanns bara på tidskriftens 

hemsida) så reagerade industrin 

med häftiga utfall mot forskargruppen. 

Den viktigaste kritiken gällde att föräldrar 

med barn med allergiproblem hade 

valt att ta bort heltäckningsmattan och i 

stället installerat PVC-golv. En kritik som 

är okej i USA men inte i Sverige, för heltäckningsmattor 

i sovrum existerar knappast 

(några få procent). 

Nyligen har vi publicerat närliggande 

resultat från Bulgarien, där PVC-golv är 

ovanliga. Ju mer DEHP i damm, desto mer 

pipande och väsande andning hos barn. 

En tendens till samma resultat gäller 

BBzP. 

Det finns mycket mer att säga, men vi 

måste publicera det vetenskapligt först! 

Nya sjukdomar – nya exponeringar. 

I den internationella litteraturen om enskilda 

sjukdomar, liksom i de studier vi 

genomför, ser vi ett mönster, «Moderna 

sjukdomar – Moderna exponeringar». 

Det finns en koppling i våra data mellan 

astma och allergier, fetma, diabetes, 

autism, Asperger, ADHD, reducerad 

spermakvalitet, … 

Många av «de moderna luftförorenarna» 

(ftalater, pesticider, flamskyddsmedel) 

härmar kvinnliga hormoner, östrogen… 

Det mesta av forskningen återstår, 

men om!? Den största miljöskandalen! 

• 


Passiv røyking og små barn 

Hvilken effekt har foreldres røyking på små barns luftveier? 

SAMMENDRAG: 

Flere undersøkelser viser at eksponering 

til tobakksprodukter gjennom mors 

røyking i svangerskapet påvirker lungefunksjonen 

hos det nyfødte barnet. Det 

samme gjelder eksponering for passiv 

røyking etter fødselen. Mellom 1997 og 

1999 publiserte Cook og Strachan en 

serie med systematiske oversikter over 

forholdet mellom passiv røyking og luftveistilstander 

hos barn. De konkluderte 

med at det foreligger sterk evidens for 

en kausal sammenheng mellom passiv 

røyking, astmasymptomer og redusert 

lungefunksjon, mens bevisstyrken relatert 

til allergiutvikling er langt svakere. 

Det kommer nå også ny viten vedrørende 

interaksjonen mellom eksponering 

for tobakksrøyk-produkter som 

miljøfaktor og våre gener, noe som viser 

at visse individer er mer utsatt for den 

skadelige effekten av røyking. 

Det er et klart behov for tiltak for å 

redusere eksponeringen for tobakksrøyk 

hos barn med tanke på barnas 

lungehelse gjennom opplysning, og utdanning 

av ungdom og foreldre med 

tanke på helseeffektene av passiv og 

aktiv røyking. Forsatt trengs undersøkelser 

for å identifisere mulige kritiske 

perioder for skadelige effekter av røyking 

på barns og ungdoms luftveishelse 

og for å utforske samspillet mellom 

miljø og gener på dette området. 

Kåi-Håkon Carlsen, Voksentoppen, 

Barneklinikken, Rikshospitalet HF, Universitetet 

i Oslo og Norges Idrettshøgskole 

Karin C. Lødrup Carlsen, Barneklinikken, 

Ullevål Universitetssykehus og Universitetet i 

Oslo. 


Kai-Håkon Carlsen 

Voksentoppen, Barneklinikken, Rikshospitalet HF, 

Ullveien 14, N-0791 Oslo 

k.h.carlsen@medisin.uio.no 


kai-håkon carlsen og karin c. lødrup carlsen, Universitetet i Oslo 

Eksponering for tobakksrøyk representerer 

en verdensomspennende 

risiko for menneskelig helse, særlig 

lungehelse. Det er rapportert påvirkning 

på en rekke sykdommer som inkluderer 

plutselig spedbarnsdød, lungekreft, 

hjerte-kar-sykdommer, kronisk obstruktiv 

lungesykdom (KOLS), mellomøre- og nedre 

luftveisinfeksjoner og astma. Påvirkningene 

av tobakksrøyk omfatter ikke 

bare den aktive røyker, men også det 

ufødte barn, nyfødte og småbarn, store 

barn og voksne. Det er en kilde til bekymring 

at nye former for tobakksbruk, 

som snus og liknende, kan introdusere 

nye risikomomenter for helsen vår. Dette 

er særlig relevant for de skandinaviske 

landene hvor bruken er mest utbredt i og 

med at snus produseres i Sverige. Det er 

nylig rapportert at omtrent hver fjerde 

norske ungdom har forsøkt snus i 2005, 

hvorav 11% av åttendeklassinger og opp 

til 37% av alle tiendeklassinger (kilde 

Norsk Gallup, på oppdrag for Sosialog 

helsedirektoratet). På grunn av aktiv 

markedsføring som et mindre skadelig 

alternativ til røyking, kan dette komme 

til å bli et økende problem, men helseeffektene 

av dette er hittil for en stor 

del ukjente. 

Det antas at det er kritiske tidsperioder 

for eksponering til tobakksrøyk som 

kan være mer skadelige enn andre tidspunkt 

(som i svangerskapet med en negativ 

effekt på lungeutviklingen), men det er 

også trolig at den kumulative dosen er av 

stor betydning. Maternell røyking i svangerskapet 

er beregnet å føre til en tobakkseksponering 

for fosteret som er minst 20 

ganger høyere enn fra passiv røyking (1). 

Man kan undres over om forholdet mellom 

aktiv røyking og utvikling av KOLS og reduksjon 

av lungefunksjon hos voksne (2), 

kan sammenliknes med effekten av eksponeringen 

under svangerskapet på lungefunksjonen 

hos det nyfødte barn (3, 4). 

Hvor mange foreldre røyker i dag? 

Ferske, norske tall gir grunn til optimisme. 

I følge Statistisk sentralbyrå har 

det de siste årene vært en jevn nedgang 

i antall røykere, fra noe over 30% ved 

årtusenskiftet til dagens ca 24% av 

voksne. Det er store regionale variasjoner, 

med høyest røykeforekomst i Finnmark 

og lavest i Oslo. Det synes som om 

høyere utdanning er assosiert med lavest 

røykeforekomst. 

På verdensbasis er det anslått at omtrent 

1/3 av voksne menn røyker i dag, 

mens stadig flere kvinner røyker nå enn 

for en generasjon siden. For en del land 

har røyking stabilisert seg gjennom de 

siste fem år, mens for noen land er det 

sett en gledelig nedgang, spesielt i Sverige 

som nå ligger på førsteplass (lavest 

røykeforekomst) med under 20% i en 

ny WHO-rapport, The European Tobacco 

Control Report 2007 (fig 1). Ser vi derimot 

på røyking hos kvinner, ligger Norge 

ikke spesielt godt an på den nye statistikken 

med 11. plass, der østerrikske 

kvinner synes å ha høyeste andel daglig 

kvinnelige røykere (rundt 40%) (REF, 

ny WHO-rapport 2007). I Hellas hadde 

bare 37.2% av barna et røykfritt hjem 

og 36% av kvinnene røykte (5). Økt 

vektlegging på helseeffektene av røyking 

og innføringen av røykeforbud på offentlige 

steder og arbeidssteder i land som 

Irland, Norge, Sverige, Italia og Frankrike 

og i mange amerikanske stater, gir håp 

om fallende røykefrekvens. 

På den annen side er det skuffende 

å observere at det økte presset på 

tobakksselskapene og røykeforbudet i 

mange land, fører til økende røyking

Mors røyking i svangerskapet påvirker barnets lunger og er vist å ha sammenheng 

med redusert lungefunksjon og senere utvikling av astma hos barnet.Foto: ww.sxc.hu 

blant barn i andre deler av verden hvor 

antirøykekampanjer er sjeldne eller 

mangler fullstendig. WHO publiserte nylig 

en oversikt, the Global Youth Tobacco 

Survey (6), som inkluderte mer enn 

50 000 barn mellom 13 og 15 år fra 

12 land inklusive Kina, Polen, Russland 

(kun Moskva), Syd-Afrika og Ukraina. 

Omtrent 50% av alle ban som inngikk 

i oversikten, ble eksponert for tobakksrøyk 

hjemme, mens i Ukraina oppga opp 

mot 70% av barna at de hadde røykt en 

eller annen gang. I Polen ble 30% oppfattet 

som aktive røykere (6). Derfor er 

mange kommende mødre røykere, hvilket 

medfører at mange ufødte barn kommer 

til å eksponeres for tobakksrøyk in utero. 

Størrelsen på fosterets eksponering tilsvarer 

morens eksponering hvilket har 

blitt dokumentert med måling av maternelle 

og føtale plasmanivåer av karboksyhemoglobin 

og kotinin (7). 

Det synes som om utdanning av foreldrene 

er viktig og kan medføre redusert 

tobakksrøykeksponering for de små barna 

(8,9). Ved å legge vekt på foreldreutdanning 

kan man oppnå en gunstig effekt for 

lungehelsen hos spedbarn og småbarn 

og i et lengre perspektiv for de kommende 

voksne generasjoner. 

Sammenhengen mellom foreldres røyking 

og barnas helseproblemer har vært 

kjent i flere tiår. Colley og medarbeidere 

beskrev allerede i 1974 et økt antall nedre 

luftveisinfeksjoner, hoste og oppspytt 

hos barn av røykende foreldre 

(10,11). I en amerikansk nasjonal helseog 

ernæringsundersøkelse som omfattet 

7680 barn mellom to måneder og fem 

år, fra 1988 til 1994, var 38% av barna 

eksponert hjemme for tobakksrøyk mens 

23.8% ble eksponert for maternell røyking 

i svangerskapet. En økt odds ratio 

(OR) på 2–3 ble rapportert for kronisk 

bronkitt og residiverende «wheeze» (>3 

episoder) fra to måneder til to års alder, 

og for astma mellom to måneder og fem 

år (12). Li og medarbeidere utførte en 

systematisk oversiktsstudie over passiv 

røyking og nedre luftveissykdom hos 

barn der de identifiserte 21 og inkluderte 

13 studier i en metaanalyse. 

De fant en OR på 1.93 for sykehusinnleggelse 

på grunn av nedre luftveissykdom 

hos spedbarn og i tidlig småbarnsalder 

ved eksponering for passiv 

røyking. Risikoen avtok med økende 

alder (13). Også hos premature ble det 

funnet en uheldig langtidspåvirkning på 

lungefunksjonen av foreldrenes røyking 

(14). Liknende sammenhenger er rapportert 

mellom passiv røyking hos barn 

og kroniske og akutte mellomørelidelser 

(15). 

Mellom 1997 og 1999 publiserte 

Cook og Strachan en serie systematiske 

oversikter over effekten av eksponering 

for tobakksrøykprodukter på luftveissykdommer 

og utvikling av astma og allergi 

hos barn (15–23). Deres konklusjon var 

at det eksisterer en sikker sammenheng 

mellom maternell røyking og utvikling 

av astma i barnealderen, mens en slik 

sammenheng ikke kunne påvises i forhold 

til paternell røyking (15). De fant også 

en sammenheng mellom passiv røyking 

og «wheeze» og astmasymptomer tidlig 

i livet (13, 15, 16). 

Ettersom astma er en sammensatt sykdom, 

bør mulige sammenhenger mellom 

astma og eksponering for tobakksrøykprodukter 

omfatte 

• vurdering av effekt på lungefunksjon 

i en kritisk periode tidlig i livet, 

▼ 


Russland 

Hviterussland 

Ukraina 

Georgia 

Kirgisistan 

Moldova 

Serbia og Montenegro 

Armenia 

Latvia 

Bosnia og Herzegovina 

Tyrkia 

Estland 

Østerrike 

Bulgaria 

Romania 

Ungarn 

Polen 

Litauen 

Portugal 

Kasakstan 

Kroatia 

Slovakia 

Luxembourg 

Andorra 

Spania 

Tyskland 

Nederland 

Frankrike 

Tsjekkia 

Malta 

Italia 

Storbritannia 

Danmark 

Slovenia 

Israel 

Norge 

Finland 

Sveits 

Island 

Usbekistan 

Sverige 

• effekt på lungefunksjon og bronkial 

hyperreaktivitet (BHR) senere i livet, 

• effekt på luftveissymptomer og utvikling 

av astma og 

• effekt på immunfunksjon og allergiutvikling. 

Dette, samt mulige patogenetiske 

mekanismer for effekten av tobakksprodukter 

på lungefunksjon og symptomer 

på luftveissykdom vil bli diskutert i det 

følgende. 

Eksponering for tobakksrøyk 

og tidlig lungefunksjon 

I de første studiene som omhandlet tidlig 

redusert lungefunksjon og tobakkseksponering, 

ble lungefunksjonen målt i en 

alder mellom fire til fem uker, og endog 

senere i noen studier (3, 24, 25). I slike 

studier kan ikke mulig innflytelse av postnatal 

eksponering ekskluderes. Det var 

derfor viktig å gjennomføre undersøkelser 

hos nyfødte barn for å ekskludere 

en mulig postnatal eksponering for to- 


bakksprodukter i for eksempel hjemmet. 

I en fødselskohort i Oslo ble lungefunksjonen 

målt hos mer enn 800 nyfødte 

babyer ved hjelp av tide flowvolum-kurver 

og passiv respirasjonsmekanikk 

mellom 2. og 5. levedøgn, 

før barna forlot barselavdelingen (4). 

I denne undersøkelsen ble det funnet 

redusert lungefunksjon ved begge metoder 

som indikerte en dose-respons-effekt 

både for forholdet mellom tid til peak 

tidal flow og total ekspirasjonstid 

(t PTEF/t E) og compliance av luftveiene 

(Crs) (4). Liknende funn for Crs ble gjort 

i en engelsk undersøkelse med 189 nyfødte 

barn av røykende mødre sammenliknet 

med 100 nyfødte barn av ikkerøykende 

mødre. Det var signifikante 

forskjeller for gutter (26). En australsk 

undersøkelse bekreftet funnet av redusert 

t PTEF/t E (respiratory inductance plethysmography) 

hos nyfødte spedbarn av 

røykende mødre (27). 

Allerede hos premature nyfødte ble 

figur 1. En ny oversikt fra Verdens helseorganisasjon (WHO) over andelen røykere i 41 europeiske land 

viser at det har vært en klar nedgang i flere land. Sverige har lavest røykforekomst med under 20%. Norge ligger 

ikke spesielt godt an på den nye statistikken hva angår røyking hos kvinner, som nr. 11 blant den høyeste 

forekomsten daglig kvinnelige røykere, Østerrike er øverst med rundt 40%. KILDE: the european tobacco control report 2007. 

Andelen daglig røykende menn, 2005 

(gjennomsnitt 40%) 

0 10 20 30 40 50 60 70 

Østerrike 

Bosnia og Herzegovina 

Ungarn 

Luxembourg 

Storbritannia 

Nederland 

Spania 

Kroatia 

Andorra 

Danmark 

Norge 

Frankrike 

Bulgaria 

Polen 

Tyskland 

Russland 

Tsjekkia 

Estland 

Malta 

Island 

Ukraina 

Finland 

Romania 

Slovenia 

Sverige 

Sveits 

Latvia 

Hviterussland 

Italia 

Slovakia 

Israel 

Tyrkia 

Litauen 

Kasakstan 

Moldova 

Kirgisistan 

Georgia 

Armenia 

Albania 

Usbekistan 

Aserbaijan 

Forekomst daglig sigarettrøykere i prosent 

liknende funn med reduksjon av t PTEF/t E 

og Crs gjort hos 40 av 108 nyfødte etter 

gjennomsnittlig 33 ukers svangerskap 

(28). Dette viser at mors røyking når 

hun er gravid, kan affisere barnets lunger 

tidlig i svangerskapet. 


og lungefunksjon hos eldre barn 

Flere studier rapporterer tidlige negative 

effekter på lungefunksjon hos barn som 

har vært utsatt for passiv røyking. I store 

befolkningsstudier har det blitt rapportert 

negativ effekt på lungefunksjon i skolealder 

(29-31). Denne effekten ble funnet 

både hos barn med og uten astma, 

men den var signifikant sterkere hos barn 

med astma (31) og var mer uttalt hos 

sorte enn kaukasiske barn og mer hos 

gutter enn hos piker (32). Effekten var 

også mer uttalt for lungefunksjonsparametre 

som antas å vise funksjonen av de 

mindre luftveiene som MEF 25–75 (29). 

Murray og medarbeidere fant redusert 

Andelen daglig røykende kvinner, 2005 

(gjennomsnitt 18,2%) 

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

lungefunksjon hos sønner av røykende 

mødre, men ikke hos døtre (33). Det er 

interessant at Lebowitz og medarbeidere 

fant at lungefunksjon som var normal ved 

starten av deres undersøkelse (10 års 

alder), holdt seg normal i løpet av 13 

års oppfølging hos gutter, uavhengig 

av eksponering for tobakksprodukter. 

Så var tilfellet også for piker med redusert 

lungefunksjon. Hos gutter derimot, 

med redusert lungefunksjon fra starten 

av undersøkelsen, var det signifikant lavere 

vekst i FEV 1 hvis foreldrene røykte, 

og også ratioen FEV 1/FVC ble tidligere 

redusert (34). 

Cook and Strachan gjorde en metaanalyse 

over 21 tverrsnittsundersøkelser 

som strakte seg fra 1979 til 1999 og 

rapporterte reduserte FEV 1-verdier relatert 

til passiv røyking i 18 av 21 studier 

og en liten, men signifikant reduksjon 

i FEV 1 (1.4% (95% CI 1.0 to 1.9)) 

hos eksponerte i forhold til ikke-eksponerte 

barn. Effekten var også her større på 

midt-ekspiratorisk flow, FEF 25–75 (5.0% 

reduksjon, 95% CI 3.3 til 6.6) og på 

ende-ekspiratorisk flow FEF 75 (4.3% 

reduksjon, 95% CI 3.1 til 5.5). Eksponering 

var oftest gjennom maternell røyking 

(21). De konkluderte at maternell røyking 

er assosiert med en liten, men 

signifikant reduksjon i lungefunksjon 

hos skolebarn, og sammenhengen er 

sannsynligvis kausal. Mye av effekten 

kan skyldes maternell røyking i svangerskapet 

(21). 

De fleste studier fokuserer på maternell 

røyking, og mor tilbringer vanligvis 

mer tid sammen med barna enn fedrene. 

Det kan derfor være vanskelig å skjelne 

mellom påvirkningen av mors røyking i 

svangerskapet og senere eksponering 

for passiv røyking i barndommen. 

Noen undersøkelser viser imidlertid 

en særskilt effekt av tobakkseksponering 

senere i barnealderen. En tyrkisk studie 

som omfattet 390 9–13 år gamle barn 

fant at paternell, men ikke maternell røyking 

var assosiert med reduksjoner i FVC, 

FEF 25–75, and PEFR (35). Dette kan muligens 

forklares ved at mange flere menn 

enn kvinner røyker i Tyrkia. Likeledes 

viste en kinesisk studie en signifikant reduksjon 

i FEV 1 og FVC når far røykte >–30 

sigaretter daglig, et land der 61% av 

menn mot 7% av kvinner røyker (36). 

Noen studier antyder en sterkere effekt 

av eksponering for tobakksrøyk hos 

gutter enn hos jenter (32–34, 37), 

mens andre studier rapporterer forskjel- 

Det er påvist klare sammenhenger mellom luftveislidelser og astma hos små barn 

som utsettes for passiv røyking. Særlig utsatt er de aller minste barna. Foto: www.sxc.hu 

lige, men signifikante påvirkninger hos 

begge kjønn (3, 38) eller til og med mest 

uttalt effekter hos jenter (4, 39). Et generelt 

funn er imidlertid at påvirkningen 

er sterkest blant barn med astma og da 

vanligvis tilstede hos begge kjønn (37). 

Langtidseffekt på lungefunksjon 

Det er relativt sparsom informasjon vedrørende 

langtidseffekten av eksponering 

for tobakksprodukter i barndommen utover 

ungdomsperioden hvor det imidlertid 

foreligger solid dokumentasjon. Selv 

om man ved tverrsnittsundersøkelser forsøker 

å beregne effekten av tobakkseksponering 

i svangerskapet og tidlig barndom, 

er langtidsoppfølging nødvendig 

for å nå pålitelige konklusjoner. Prospektive 

langtids oppfølgingsstudier med 

lungefunksjon målt ved fødsel eller tidig 

spedbarnsalder, ble ikke startet før sent 

på 80-tallet eller tidlig på 90-tallet. 

De eldste barna fra disse undersøkelsene 

har ennå ikke nådd voksen alder. 

Cook and Strachan konkluderte i 

1998 at den lite uttalte, men signifikante 

effekten på lungefunksjonsvekst sannsynligvis 

ville vedvare til voksen alder 

(21). Det blir interessant å følge de 

pågående fødselskohortstudiene inn 

i voksen alder. 

Påvirkning av bronkial 

hyperreaktivitet 

Bronkial hyperreaktivitet (BHR) er et betydningsfullt 

karakteristikum for astma, 

men ikke alltid relater til utgangslungefunksjon. 

En mulig effekt på BHR kan 

være forbundet med effekt på alvorlighetsgraden 

av astma. Goldstein og medarbeidere 

målte luftveienes respons på 

inhalert salbutamol hos 5–141 uker 

gamle spedbarn og småbarn ved hjelp av 

forserte ekspiratoriske flow-volum-kurver 

og fant størst labilitet hos spedbarn 

eksponert for tobakksrøyk (40). 

I sin oppfølgingsstudie av 415 ikkerøykende 

astmabarn demonstrerte 

Murray og medarbeidere at sønner av 

røykende mødre hadde signifikant høyere 

BHR angitt ved reduksjon i PC 20histamin 

(konsentrasjonen av inhalert 

histamin som gir 20% reduksjon i FEV 1), 

men dette ble ikke funnet hos døtre 

(33). De rapporterte også at sønner av 

røykende mødre fikk fortsatt forverringer 

av BHR og lungefunksjon når mødrene 

fortsatte å røyke, mens barn av ikkerøykende 

mødre ble bedre både når 

det gjaldt BHR og lungefunksjon (33). 

Ehrlich og medarbeidere undersøkte 

249 astmabarn, 7–11 år gamle, i Cape 

Town, med urinanalyser av kotinin og 

med histamin bronkial provokasjon. Barn 

med røykende mødre hadde lavere forekomst 

av BHR enn astmabarn av ikkerøykende 

mødre, i sær hvis mor røykte 

mer enn 15 sigaretter daglig. BHR var 

mindre hyppig blant barn som delte hus 

med fire eller flere røykere versus færre 

eller ingen. De konkluderte med at BHR 

ikke var relatert til fars røyking, mens ▼ 


En anafylaxi kan komma snabbt och 

oväntat. 

EpiPen ® 

administrerar 

intramuskulärt adrenalin… 

… snabbt! 

EpiPen ® ger en engångsdos av intramuskulärt adrenalin för snabb 

fysiologisk effekt. 1,2 

Efter en intramuskulär injektion med EpiPen ® är tiden till 

maxkoncentration av adrenalin i plasma (Cmax) avsevärt kortare 

än efter en subkutan injektion (8 ± 2 minuter jämfört med 34 ± 14 

minuter; p

FEV 1 var lavere blant astmabarn av røykende 

mødre (41). Dubus og medarbeidere 

fant derimot at barn med økte kotininnivåer 

i urinen, hadde økt BHR mot 

karbakolin og en kraftigere bronkodilaterende 

effekt av salbutamol enn astmabarn 

med normale kotininnivåer i urinen. 

Dessuten bedret inhalasjonssteroider 

BHR mer i gruppen med økte urin-kotininnivåer 

enn i den andre gruppen (42). 

De fleste studiene er utført med eldre 

barn, men Adler og medarbeidere undersøkte 

effekten av tobakksrøykeksponering 

og respiratorisk syncytialt virus, 

RSV-infeksjoner på BHR i de første to 

leveår. Med seks måneders intervaller ble 

86 barn med diagnostisert RSV-infeksjon 

og 78 kontrollpasienter fulgt med seks 

måneders intervaller fram til 19 måneder 

alder med standardiserte spørreskjemaer, 

lungefunksjonsmålinger (partielle ekspiratoriske 

flow-volum-målinger) og metakolinprovokasjon. 

Eksponering for maternell 

og paternell sigarettrøyking var 

forbundet med redusert baseline lungefunksjon. 

RSV-infeksjoner i nedre luftveier 

var ikke relatert til lungefunksjon. 

Etter korreksjon for utgangslungefunksjon, 

fant forfatterne ikke noen uavhengig 

effekt av tobakkseksponering 

eller RSV-infeksjoner (43). 

Kuehr og medarbeidere fant at døgnvariasjon 

i Peak ekspiratory flow rate 

(PEF) hadde signifikant sammenheng 

med eksponering for tobakksrøyk hos 

gutter, målt ved kotinin i urinen, men ikke 

hos piker i en studie over 417 barn (44). 

I sin metaanalyse, basert på 10 av 19 

studier med provokajonstesting i skolealder, 

konkluderte Cock og Strachan 

med en liten, men signifikant effekt av 

tobakkseksponering på BHR og PEFdøgnvariasjon, 

og at en assosiasjon 

mellom BHR og tobakkseksponering var 

sannsynlig. Dokumentasjonen var mindre 

overbevisende enn for assosiasjonen 

mellom lungefunksjon og astma (23). 

Anstrengelsesutløst astma (EIA) er en 

annen uttryksform for BHR. I en studie 

over forekomsten av EIA blant 2056 

barn i alderen 9-14 år økte risikoen for 

EIA med eksponering for tobakksrøyk 

ved at maternell røyking viste OR for EIA 

på 2.23 (1.06-4.69) med økende OR 

ved eksponering for mer enn fem sigaretter 

daglig når eksponering hadde vart 

over ni år og fra fødselen (45). 

Måling av BHR hos de yngste barna er 

en utfordring. Joad og medarbeidere fant 

at perinatal eksponering for tobakksrøyk, 

både in utero og i 21 dager etter fødselen 

var relatert til metakolin-BHR ved 7- 

10 ukers alder. De fant også en dobling 

av antallet pulmonale neuroendokrine 

celler etter tobakkseksponering, dog ikke 

på signifikant nivå (46). 


og obstruktiv lungesykdom 

Mange undersøkelser har dokumentert 

forholdet mellom eksponering for tobakksrøyk 

og luftveissykdom (15–17, 

47, 48). Cook og Strachan viste i sin 

metaanalyse som omfattet 60 studier 

etter å ha vurdert 1593 relevante studier, 

en sammenheng mellom eksponering 

for tobakkrøyk og luftveissymptomer 

og astma hos skolebarn. OR for 

astma blant barn eksponert for tobakksprodukter 

var 1.21, 1.24 for «wheeze», 

1.40 for kronisk hoste, 1.35 for oppspytt 

og 1.31 for tungpust (17). De 

konkluderte med at bevisnivået for en 

sammenheng mellom eksponering for 

passiv røyking og astma og luftveissymptomer 

er så sterkt at videre slike forekomststudier 

ikke lenger er berettiget. 

De anbefalte heller studier for å undersøke 

effekten av kritiske perioder for 

eksponering for sigarettrøyk, særlig in 

utero, tidlig spedbarnsalder og senere 

i barnealderen (15). 

Man bør imidertidvære oppmerksom 

på at obstruktiv lungesykdom i de første 

leveårene ikke nødvendigvis er relatert 

til senere astma. På den annen side har 

langt de fleste tilfellene av alvorlig astma 

i ungdoms- og voksenalder debutert i tidlig 

barndom eller spedbarnsalder. Det er 

sannsynligvis både forskjellige årsaker 

til astma i forskjellige faser og aldre av 

livet og forskjellige fenotyper (49). 

Eksponering for tobakksrøyk er sterkere 

i de første leveår i forhold til obstruktiv 

lungesykdom (20). Larsson og medarbeidere 

rapporterte at eksponering for 

tobakksrøyk i barndommen er relatert til 

astma hos aldri-røykere i voksen alder og 

at eksponering i barndommen var relatert 

til røyking i voksen alder (50). 

Andre effekter på luftveiene 

hos spedbarn og i tidlig barndom 

Risikoen for plutselig spedbarnsdød er 

doblet ved eksponering for tobakksrøyk 

med OR på 2.08 (51). Denne metaanalysen 

viste at bade pre- og postnatal 

eksponering bidro og var sannsynligvis 

kausal. Elliot og medarbeidere fant at 

spedbarn som døde av plutselig sped- 

barnsdød med mødre som røykte >–20 

sigaretter daglig hadde økt luftveienes 

indre veggtykkelse sammenliknet med 

spedbarn som døde av plutselig spedbarnsdød 

uten røykende mødre. De foreslo 

at dette skyldes strukturelle luftveisendringer 

forårsaket av eksponering for 

røykeprodukter, noe som bidro til økt 

forsnevring av luftveiene (52, 53). 

Kronisk mellomøresykdom er et vanlig 

pediatrisk problem. Systematisk oversikt 

over et stort antall publiserte studier tilkjennega 

en konstant assosiasjon, og beregninger 

anslo at hver femte operasjon 

for væske i mellomøret skyldes eksponering 

for tobakksrøyk (18). 

Tobakkseksponering 

og utvikling av allergi 

Det er generell uenighet om tobakkseksponering 

kan forårsake allergi eller 

beskytte mot allergiutvikling. Mange studier 

tyder på økt allergisk sensitivisering 

på grunn av tobakkseksponering hos 

barn, særlig i de første leveår. I den tyske 

MAS-studien konkluderte man at barn 

med pre- og postnatal tobakkseksponering 

hadde økt OR (2.3) for allergisk 

sensitivisering mot fødemiddelallergener 

ved tre års alder (54). 

På den annen side viste noen studer, 

og særlig hos voksne, at det ikke var noen 

assosiasjon, men heller en beskyttende 

effekt av tobakkseksponering på allergisk 

sensitivisering. Hjern og medarbeidere 

rapporterte fra en tverrsnittsstudie som 

inkluderte 6909 unge og middelaldrende 

voksne og deres 4472 barn at forekomsten 

av allergisk astma og allergisk rhinokonjunktivitt 

falt på en doseavhengig 

måte med økende eksponering for tobakksprodukter 

i den voksne befolkningen. 

Også barn av røykende mødre 

som røykte mer enn 15 sigaretter daglig, 

hadde en tendens til lavere OR for allergisk 

rhinokonjunktivitt, allergisk astma, 

atopisk eksem og fødemiddelallergi 

sammenliknet med barn som aldri røykte 

(55). 

I den europeiske Community Respiratory 

Health Survey var passiv røyking 

signifikant assosiert med nattlig tetthet 

i brystet, nattlig tung pust, tung pust 

etter fysisk aktivitet og økt BHR, men 

uten noen signifikant assosiasjon mellom 

passiv røyking og total serum-IgE (56). 

Metaanalysene til Cook and Strachan 

fra 1997 inkluderte rapporter vedrørende 

IgE i forhold til tobakkseksponering 

i ni neonatalstudier, åtte studier hos ▼ 


eldre barn, 12 studier med hudprikktest 

og ti studier hvor man beskrev symptomer 

på annen allergisk sykdom enn atma 

og «wheeze». Det ble ikke funnet signifikant 

sammenheng mellom tobakkseksponering 

og positiv prikktest, allergisk rhinitt 

eller atopisk eksem (19). 

Vinke og medarbeidere fant tegn 

på celleinfiltrasjon i neseslimhinnen hos 

fire år gamle barn eksponert for mer enn 

15 sigaretter daglig. Celleinfiltrasjonen 

liknet allergisk inflammasjon, men det var 

ingen tegn til allergisk sensitivisering (57). 

Eosinofil aktivering kan påvirkes av 

tobakkseksponering hos voksne (58), 

og selv hos små barn uten luftveissykdom 

(59). I den sistnevnte studien fra Oslo 

var tobakkseksponering assosiert med 

økt serum eosinofilt cationic protein 

(s-ECP), og det ble beregnet at effekten 

av at moren røykte ti sigaretter daglig 

var nærmest lik med effekten av det å 

ha atopisk eksem ved to års alder (59). 

I samme fødselskohort fra Oslo fant vi 

nylig i tillegg signifikant lavere nivåer av 

løselig CD14 i serum hos to år gamle 

barn, hovedsakelig jenter, av røykende 

mødre. Effekten syntes størst fra in 

utero eksponering med signifikante 

kjønn-røyking-interaksjoner (60). 

Betydningen av det siste funnet er 

ikke klar, men antyder uheldig effekt 

av tobakkseksponering på både det 

innate og det adaptive immunsystemet 

tidlig i livet, og hvor begge deler er 

involvert i allergisk sykdom. 

Mulige mekanismer ved tobakksindusert 

redusert lungefunksjon 

Det er en generell mangel på kunnskap 

om hvilke mekanismer som ligger til 

grunn for tobakksindusert redusert 

lungefunksjon. Noen av de arbeidene 

som beskriver redusert lungefunksjon 

hos nyfødte barn av røykende mødre, 

diskuterer om dette kan skyldes den 

generelle tendens til mindre barn av 

røykende mødre (4, 26, 28). Dette kan 

imidlertid ikke forklare den påviste reduksjon 

i Crs som var signifikant også etter 

korreksjon for kroppsvekt i Oslo-studien 

(4). Det har også blitt drøftet om reduksjonen 

i tidale respirasjonsfunksjonsparametre 

(t PTEF/t E) kan skyldes endringer i 

kontroll av respirasjonen eller strukturelle 

endringer i lungene (61). Det konstante 

funnet av redusert Crs i flere studier 

støtter imidlertid at det er 

strukturelle endringer involvert (61). 

De fleste studiene som forsøker å for- 


klare mekanismene bak tobakksindusert 

skade, er eksperimentelle dyrestudier. 

Imidlertid har en human studie vist fortykkelse 

av den indre delen av luftveienes 

vegger hos barn som hadde vært eksponert 

for tobakksrøyk og som døde ved 

plutselig spedbarnsdød. (53). Ingen endringer 

ble funnet i det muskulære laget 

i bronkienes slimhinner eller i epitelet, 

og forfatterne konkluderte derfor med 

at det forelå strukturelle endringer, 

muligens som følge av kollagen dannelse. 

En slik mekanisme kan også forklare endringene 

i lungefunksjon som skyldes 

tobakkseksponering (53). 

Collins og medarbeidere viste at 

føtale rotter som ble eksponert for 

tobakksrøyk, hadde færre og store 

saccululus (føtale alveoler) enn ikkeeksponerte 

føtale rotter (62). Hanrahan 

og medarbeider spekulerte på om 

dette kunne skyldes redusert dannelse 

av elastin som kan bidra til redusert elastisk 

recoil (3). Dette kan muligens forklare 

den allerede beskrevne reduksjonen 

i Crs. 

Også nikotin acetylkolinreseptorer 

i lungene har vært diskutert i denne 

sammenhengen, samt den mulige effekten 

av nikotin og metabolitter på pulmonale 

neuroendokrine celler (PNEC) og 

nikotinreseptorene (46, 63, 64). Cellene 

(PNEC) er til stede i store antall 

før fødselen, men reduseres så raskt 

det første leveåret. Økt antall av disse 

cellene har blitt funnet i forhold til flere 

forskjellige lungesykdommer, slik som 

kronisk lungesykdom hos premature, 

plutselig spedbarnsdød og astma (64). 

Etter funn av oppregulering av α 7nikotinreseptorer 

hos røykende kvinner, 

ble det spekulert om den økte risikoen 

for kroniske lungesykdommer hos barn 

av røykende foreldre delvis kan forklares 

ved en oppregulering av disse reseptorene 

med derav følgende økning i PNEC 

celler (64). Nikotinreseptorene har blitt 

forbundet med endret fibrillær kollagenekspresjon 

i voksende lunger for å øke 

kollagen deponering i luftveiene og 

alveolveggene ved tobakkseksponering 

(65, 66). 

Selv om flere forskjellige mekanismer 

kan bidra til den økte risikoen for astma 

og redusert lungefunksjon forårsaket av 

tobakksrøyk, trenger vi mer kunnskap om 

hvilke effekter tobakksrøyk utøver på de 

menneskelige luftveiene når den største 

effekten oppstår og om effektene er kroniske 

langtidsendringer. 

Miljø-gen-interaksjoner og 

mottakelighet for tobakksrøyk 

I den senere tid har flere studier fokusert 

på gen–miljø-interaksjoner for å forklare 

individuelle forskjellier når det gjelder 

mottakelighet for tobakksrøykeksponering 

og aktiv røyking. Colilla og medarbeidere 

viste i en genom-vid multipunkt 

koplingsanalyse som inkluderte 144 

familier, at tre regioner med minimal evidens 

for kopling viste en signifikant økning 

i lod-skår når det ble utført stratifisering 

i forhold til passiv røyking (67). 

På samme måte viste Ramadas og medarbeidere 

at interleukin-1R-antagonistgenet 

og eksponering for røyk prenatalt 

var assosiert med barneastma, mens 

genet ikke var assosiert med astma 

når man ikke stratifiserte for prenatal 

tobakkseksponering (68). 

Enzymet glutation-S-transferase 

(GST) er antatt å være involvert i detoksifisering 

av tobakkseksponering. Gilliland 

og medarbeidere beskrev i 2002 at 

når barn manglet GSTM1-allelet av SGTisoformene 

M1 and T1 og ble eksponert 

in utero for tobakkseksponering, hadde 

de økt forekomst av tidlig debuterende 

astma, astma med aktive symptomer 

ved ti års alder, persisterende astma og 

«wheezing» som trengte behandling og 

innleggelse på intensivavdelingen flere 

ganger samme året. Blant barn med 

GSTM1 (+) genotype, var in uteroeksponeringen 

ikke assosiert med astma 

eller wheeze (69). Denne gen-miljøinteraksjonen 

er bekreftet av Kabesch 

et al med hensyn til astma og både in 

utero og aktuell eksponering for tobakksrøyk(70, 

71). 

Meyers og medarbeidere fant i en 

genom-vid koplingsstudie med 200 

familier bevis for kopling mellom kromosomene 

3p og 5q og astma og BHR i 

barn som hadde vært eksponert for passiv 

røyking, men ikke i familier uten tobakkseksponering. 

Innenfor hele gruppen 

var de ikke forskjell på astma og BHR 

når man ikke tok hensyn til genetisk 

variabilitet (72). 

Også for polymorfismer for betareseptorgenet 

er en gen-miljø-interaksjon 

blitt rapportert. Wang og medarbeidere 

fant at sammenliknet med 

aldri-røykende Gly-16- homozygoter, 

hadde daglig røykende Arg-16-homozygoter 

signifikant økt astmarisiko med 

et klart dose-respons-forhold til antall 

røykte sigaretter (73).

Hvordan kan eksponering 

for tobakksrøyk reduseres? 

I august 2000 viste Jarvis og medarbeidere 

at antallet barn i England 

som ikke lenger var eksponert for 

tobakksrøyk, ble nesten doblet mellom 

1988 og 1999, bedømt ved kotininmålinger 

i spyttkjertelsekret (74). I en 

intervensjonsstudie i USA ble en signifikant 

endring i eksponeringer for tobakksrøyk 

funnet blant barn av mødre som 

deltok i 1–7 rådgivningsgrupper for å 

stimulere til endret holdning i hjemmet 

mot røyking etter barnets fødsel. Etter 

12 måneder var den rapporterte eksponeringen 

for tobakksrøyk i intervensjonsgruppen 

bare 47% av kontrollgruppen, 

med en tendens til redusert urin- kotininnivåer, 

mens kotininnivåene i kontrollgruppen 

økte fra 9.4 to 17.5 ng/ml 

(75). 

En nordisk tverrsnittsundersøkelse 

blant foreldre av tre år gamle barn fra et 

tilfeldig utvalg av 5500 familier i Norge, 

Sverige, Danmark, Island og Finland rapporterte 

at oppmerksomheten om helserisikoen 

i forhold til tobakksrøyk eksponering 

var signifikant relatert til ingen 

eksponering for tobakksrøyk både i og 

utenfor hjemmet (9). 

Disse to studiene forteller at det nytter 

å utdanne foreldre om helserisikoene 

forbundet med tobakksrøyk og at man 

kan oppnå å redusere barnas eksponering 

mot tobakksrøyk. Økt innsats bør 

settes inn i opplysningsarbeid og utdanning 

av foreldre og fremtidige foreldre i 

forhold til etablerte helserisikoer for barn 

som utsettes for passiv røyking. 

Storstilte antirøykekampanjer fokusert 

på skolebarn og tenåringer har ikke alltid 

resultert i redusert røyking (76, 77). 

Men det kontinuerlige trykket fra regjeringer, 

regionale og globale politiske- og 

helseorganisasjoner bør fortsette. Dette 

kan gjøres på forskjellige måter, samtidig 

med fortsatt forskning for å evaluere ikke 

bare helseeffekter, men også effekten av 

kampanjen. 

Oppsummering 

Det foreligger en meget overbevisende 

bevisbyrde for at eksponering til røyking 

via foreldre har opplagte uheldige effekter 

på barnas luftveishelse. Den røykende gravide 

mor føder barn med redusert lungefunksjon 

påvist ved flere måleteknikker, og 

det har blitt vist at fosteret av den røykende 

moren eksponeres for høye nivåer 

av tobakksprodukter. Også senere i barn- 

Nordiske studier viser at foreldreopplæring og økt oppmerksomhet om helserisiko ved passiv 

røyking bidro til å redusere barnas eksponering for tobakksrøyk både i og utenfor hjemmet. 

foto: arne strømme/samfoto 

dommen har barn av røykende mødre 

redusert lungefunksjonsvekst. 

Det er videre bevis for at gjentatte obstruktive 

luftveislidelser og astma er mer 

hyppig i barndommen og særlig i tidlig 

barndom hos barn som eksponeres for 

tobakksprodukter. Selv om økte nivåer av 

inflammasjonsmarkører har blitt rapportert 

blant barn eksponert for tobakksrøyk, 

i noen tilfelle økt forekomst av 

allergier, så er det totalt relativt begrenset 

evidens for mulig sammenheng 

mellom tobakkseksponering og utvikling 

av allergi hos barn. 

De patogenetiske mekanismer hvorved 

tobakkseksponering kan ha sin effekt på 

små barn, er ikke klare, men undersøkelser 

har pekt på en mulig effekt av nikotin og 

nikotinprodukter på pulmonale neuroendokrine 

celler og nikotinreseptorer i lungene, 

i særdeleshet nikotin-acetyl-reseptorer 

og særlig i den utviklende lunge. Det 

er uklart om dette tidlige angrep på barnas 

lungehelse kan følges opp til voksen 

alder og ha betydning for fremtidig lungehelse 

i fravær av fremtidig eksponering. 

Det er viktig gjennom forskning å fastslå 

når tobakkseksponering gjør mest skade 

på den følsomme unge lunge, hvilke mekanismer 

som bidrar til lungeskader og 

hvordan forebygge disse unødvendige 

skadene på barnas luftveier og lunger. 

Referanser 

1. Wang X, Tager IB, Van Vunakis H, Speizer FE, Hanrahan 

JP. Maternal smoking during pregnancy, urine 

cotinine concentrations, and birth outcomes. A prospective 

cohort study. Int J Epidemiol 1997 Oct; 

26(5): 978–88. 

2. Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath C. 

Mortality from tobacco in developed countries: 

indirect estimation from national vital statistics. 

Lancet 1992; 339: 1268–78. 

3. Hanrahan JP, Tager IB, Segal MR, Tosteson TD, 

Castile RG, Van Vunakis H, et al. The effect of maternal 

smoking during pregnancy on early infant 

lung function. Am Rev Respir Dis 1992 May; 

145(5): 1129–35. 

4. Lødrup Carlsen KC, Jaakkola JJ, Nafstad P, Carlsen 

KH. In-utero exposure to cigarette smoking influences 

lung function at birth. Eur Respir J 1997 

Aug;10: 1774–9. 

5. Vardavas CI, Athanasopoulos D, Balomenaki E, 

Niaounaki D, Linardakis MK, Kafatos AG. Smoking 

habits of Greek preschool children’s parents. 

BMC Public Health 2007;7:112. 

6. Warren CW, Riley L, Asma S, Eriksen MP, Green L, 

Blanton C, et al. Tobacco use by youth: a surveillance 

r eport from the Global Youth Tobacco 

Survey project. Bull World Health Organ 2000; 

78(7): 868–76. 

7. Hayde M, Bernaschek G, Stevenson DK, Knight GJ, 

Haddow JE, Widness JA. Antepartum fetal and 

maternal carboxyhemoglobin and cotinine levels 

among cigarette smokers. Acta Paediatr 1999 Mar; 

88(3): 327–31. 

8. Wakefield M, Banham D, Martin J, Ruffin RE, McCaul 

K, Badcock N. Restrictions on smoking at home and 

urinary cotinine levels among children with asthma. 

Am J Prev Med 2000; 19(3): 188–92. 

9. Helgason AR, Lund KE. Environmental tobacco 

smoke exposure of young children—attitudes 

and health-risk awareness in the Nordic countries. 

Nicotine Tob Res 2001; 3(4): 341–5. 

10. Colley JR, Holland WW, Corkhill RT. Influence of 

passive smoking and parental phlegm on pneumonia 

and bronchitis in early childhood. Lancet 1974 

Nov 2; 2(7888): 1031–4. 

11. Leeder SR, Corkhill R, Irwig LM, Holland WW, Colley 

JR. Influence of family factors on the incidence 

of lower respiratory illness during the first year of 

life. Br J Prev Soc Med 1976 Dec;3 0(4): 203–12. 

12. Gergen PJ, Fowler JA, Maurer KR, Davis WW, Overpeck 

MD. The burden of environmental tobacco 

smoke exposure on the respiratory health of children 

2 months through 5 years of age in the United 

States: Third National Health and Nutrition 

Examination Survey, 1988 to 1994. Pediatrics 

1998 Feb;101(2):E8. 

13. Li JS, Peat JK, Xuan W, Berry G. Meta-analysis on 

the association between environmental tobacco 

smoke (ETS) exposure and the prevalence of lower 

respiratory tract infection in early childhood. Pediatr 

Pulmonol 1999 Jan;27(1): 5–13. 

14. Doyle LW, Ford GW, Olinsky A, Knoches AM, Callanan 

C. Passive smoking and respiratory function in 

very low birthweight children. Med J Aust 1996; 

164(5): 266–9. 

15. Cook DG, Strachan DP. Health effects of passive 

smoking-10: Summary of effects of parental smoking 

on the respiratory health of children and implications 

for research. Thorax 1999 Apr; 54(4): 

357–66. 

16. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive 

smoking. 1. Parental smoking and lower respiratory 

illness in infancy and early childhood. Thorax 1997 

Oct; 52(10): 905–14. 

17. Cook DG, Strachan DP. Health effects of passive 

smoking. 3. Parental smoking and prevalence of ▼ 


espiratory symptoms and asthma in school age 

children. Thorax 1997 Dec; 52(12): 1081–94. 


smoking. 4. Parental smoking, middle ear disease 

and adenotonsillectomy in children. Thorax 1998 

Jan; 53(1): 50–6. 


smoking .5. Parental smoking and allergic sensitisation 

in children. Thorax 1998 Feb; 53(2): 

117–23. 


smoking. 6. Parental smoking and childhood 

asthma: longitudinal and case-control studies. 

Thorax 1998 Mar; 53(3): 204–12. 

21. Cook DG, Strachan DP, Carey IM. Health effects of 

passive smoking. 9. Parental smoking and spirometric 

indices in children. Thorax 1998 Oct; 53(10): 

884–93. 

22. Cook DG, Strachan DP, Carey IM. Health effects of 

passive smoking. Thorax 1999 May; 54(5): 469. 

23. Cook DG, Strachan DP. Parental smoking, bronchial 

reactivity and peak flow variability in children. 

Thorax 1998 Apr; 53(4): 295–301. 

24. Young S, Arnott J, Le Souëf PN, Landau LI, Le Souef 

PN. Flow limitation during tidal expiration in symptom-free 

infants and the subsequent development 

of asthma. J Pediatr 1994; 124(5 Pt 1): 681–8. 

25. Morgan WJ, Martinez FD. Maternal smoking and infant 

lung function. Further evidence for an in utero 

effect. Am J Respir Crit Care Med 1998 Sep; 

158(3): 689–90. 

26. Milner AD, Marsh MJ, Ingram DM, Fox GF, Susiva C. 

Effects of smoking in pregnancy on neonatal lung 

function. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999 

Jan;80(1):F8–14. 

27. Stick SM, Burton PR, Gurrin L, Sly PD, LeSouef PN. 

Effects of maternal smoking during pregnancy and 

a family history of asthma on respiratory function 

in newborn infants. Lancet 1996 Oct 19; 

348(9034): 1060–4. 

28. Hoo AF, Henschen M, Dezateux C, Costeloe K, 

Stocks J. Respiratory function among preterm infants 

whose mothers smoked during pregnancy. Am 

J Respir Crit Care Med 1998 Sep;158(3):7 00–5. 

29. Cunningham J, Dockery DW, Speizer FE. Maternal 

smoking during pregnancy as a predictor of lung 

function in children. Am J Epidemiol 1994; 139: 

1139–52. 

30. Gilliland FD, Berhane K, McConnell R, Gauderman 

WJ, Vora H, Rappaport EB, et al. Maternal smoking 

during pregnancy, environmental tobacco smoke 

exposure and childhood lung function. Thorax 

2000 Apr; 55(4): 271–6. 

31. Li YF, Gilliland FD, Berhane K, McConnell R, Gauderman 

WJ, Rappaport EB, et al. Effects of in utero 

and environmental tobacco smoke exposure on 

lung function in boys and girls with and without 

asthma. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec; 

162(6): 2097–104. 

32. Cunningham J, Dockery DW, Gold DR, Speizer FE. 

Racial differences in the association between maternal 

smoking during pregnancy and lung function 

in children. Am J Respir Crit Care Med 1995 

Aug;152(2): 565–9. 

33. Murray AB, Morrison BJ. Passive smoking by asthmatics: 

its greater effect on boys than on girls and 

on older than on younger children. Pediatrics 

1989 Sep; 84(3): 451–9. 

34. Lebowitz MD, Sherrill D, Holberg CJ. Effects 

of passive smoking on lung growth in children. 

Pediatr Pulmonol 1992 Jan;12(1):37–42. 

35. Bek K, Tomac N, Delibas A, Tuna F, Tezic HT, 

Sungur M. The effect of passive smoking on pulmonary 

function during childhood. Postgrad Med J 

1999 Jun; 75(884): 339–41. 

36. Venners SA, Wang X, Chen C, Wang B, Ni J, Jin Y, et 

al. Exposure-response relationship between paternal 

smoking and children’s pulmonary function. Am J Respir 

Crit Care Med 2001 Sep 15; 164(6):973–6. 

37. Sherrill DL, Martinez FD, Lebowitz MD, Holdaway 

MD, Flannery EM, Herbison GP, et al. Longitudinal 

effects of passive smoking on pulmonary function 

in New Zealand children. Am Rev Respir Dis 1992 

May;145(5): 1136–41. 

38. O’Connor GT, Sparrow D, Demolles D, Dockery D, 

Raizenne M, Fay M, et al. Maximal and partial expiratory 

flow rates in a population sample of 10– to 

11–yr-old schoolchildren. Effect of volume history 

and relation to asthma and maternal smoking. Am J Respir 

Crit Care Med 2000 Aug;162(2 Pt 1): 436–9. 


39. Tager IB, Ngo L, Hanrahan JP. Maternal smoking 

during pregnancy. Effects on lung function during 

the first 18 months of life. Am J Respir Crit Care 

Med 1995 Sep; 152(3): 977–83. 

40. Goldstein AB, Castile RG, Davis SD, Filbrun DA, 

Flucke RL, McCoy KS, et al. Bronchodilator responsiveness 

in normal infants and young children. Am J Respir 

Crit Care Med 2001 Aug 1; 164(3): 447–54. 

41. Ehrlich R, Jordaan E, Du TD, Potter P, Volmink J, 

Zwarenstein M, et al. Household smoking and 

bronchial hyperresponsiveness in children with 

asthma. J Asthma 2001 May; 38(3): 239–51. 

42. Dubus JC, Oddoze C, Badier M, Guillot C, Bruguerolle 

B. Possible interaction between exposure to 

environmental tobacco smoke and therapy in children 

with asthma. Clin Sci (Lond) 1998 Aug; 

95(2): 143–9. 

43. Adler A, Ngo L, Tager IB. Association of tobacco 

smoke exposure and respiratory syncitial virus infection 

with airways reactivity in early childhood. 

Pediatr Pulmonol 2001 Dec; 32(6): 418–27. 

44. Kuehr J, Frischer T, Karmaus W, Meinert R, Pracht 

T, Lehnert W. Cotinine excretion as a predictor of 

peak flow variability. Am J Respir Crit Care Med 

1998 Jul; 158(1): 60–4. 

45. Agudo A, Bardagi S, Romero PV, Gonzalez CA. Exercise-induced 

airways narrowing and exposure to 

environmental tobacco smoke in schoolchildren. 

Am J Epidemiol 1994 Sep 1; 140(5): 409–17. 

46. Joad JP, Bric JM, Peake JL, Pinkerton KE. Perinatal 

exposure to aged and diluted sidestream cigarette 

smoke produces airway hyperresponsiveness in older 

rats. Toxicol Appl Pharmacol 1999 Mar 15; 

155(3): 253–60. 

47. Health effects of exposure to environmental tobacco 

smoke. California Environmental Protection 

Agency. Tob Control 1997; 6(4): 346–53. 

48. Mannino DM, Siegel M, Husten C, Rose D, Etzel R. 

Environmental tobacco smoke exposure and health 

effects in children: results from the 1991 National 

Health Interview Survey. Tob Control 1996; 5(1): 

13–8. 

49. Silverman M. Out of the mouths of babes and sucklings: 

lessons from early childhood asthma. Thorax 

1993 Dec; 48(12): 1200–4. 

50. Larsson ML, Frisk M, Hallstrom J, Kiviloog J, Lundback 

B. Environmental tobacco smoke exposure during 

childhood is associated with increased prevalence 

of asthma in adults. Chest 2001 Sep; 

120(3): 711–7. 

51. Anderson HR, Cook DG. Passive smoking and sudden 

infant death syndrome: review of the epidemiological 

evidence. Thorax 1997 Nov; 52(11): 

1003–9. 

52. Elliot J, Vullermin P, Carroll N, James A, Robinson P. 

Increased airway smooth muscle in sudden infant 

death syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999 

Jul; 160(1): 313–6. 

53. Elliot J, Vullermin P, Robinson P. Maternal cigarette 

smoking is associated with increased inner airway 

wall thickness in children who die from sudden infant 

death syndrome. Am J Respir Crit Care Med 

1998 Sep; 158(3): 802–6. 

54. Kulig M, Luck W, Lau S, Niggemann B, Bergmann R, 

Klettke U, et al. Effect of pre- and postnatal tobacco 

smoke exposure on specific sensitization to 

food and inhalant allergens during the first 3 years 

of life. Multicenter Allergy Study Group, Germany. 

Allergy 1999 Mar; 54(3): 220–8. 

55. Hjern A, Hedberg A, Haglund B, Rosen M. Does 

tobacco smoke prevent atopic disorders? A study 

of two generations of Swedish residents. Clin Exp 

Allergy 2001 Jun; 31(6): 908–14. 

56. Janson C, Chinn S, Jarvis D, Zock JP, Toren K, 

Burney P. Effect of passive smoking on respiratory 

symptoms, bronchial responsiveness, lung function, 

and total serum IgE in the European Community 

Respiratory Health Survey: a cross-sectional study. 

Lancet 2001 Dec 22; 358(9299): 2103–9. 

57. Vinke JG, KleinJan A, Severijnen LW, Fokkens WJ. 

Passive smoking causes an ‘allergic’ cell infiltrate in 

the nasal mucosa of non-atopic children. Int J Pediatr 

Otorhinolaryngol 1999 Dec 5; 51(2): 73–81. 

58. Jensen EJ, Pedersen B, Schmidt E, Venge P, Dahl R. 

Serum eosinophilic cationic protein and lactoferrin 

related to smoking history and lung function. Eur 

Respir J 1994; 7(5): 927–33. 

59. Lødrup Carlsen KC, Halvorsen R, Carlsen KH. 

Serum inflammatory markers and effects of age 

and tobacco smoke exposure in young non-asth- 

matic children. Acta Paediatr 98 A.D. May; 87(5): 

559–64. 

60. Lodrup Carlsen KC, Lovik M, Granum B, Mowinckel 

P, Carlsen KH. Soluble CD14 at 2 yr of age: genderrelated 

effects of tobacco smoke exposure, 

recurrent infections and atopic diseases 1. Pediatr 

Allergy Immunol 2006 Jun; 17(4): 304–12. 

61. Le Souef PN. Pediatric origins of adult lung diseases. 

4. Tobacco related lung diseases begin in 

childhood. Thorax 2000 Dec; 55(12): 1063-7. 

62. Collins MH, Moessinger AC, Kleinerman J, Bassi J, 

Rosso P, Collins AM, et al. Fetal lung hypoplasia 

associated with maternal smoking: a morphometric 

analysis. Pediatr Res 1985 Apr; 19(4): 408–12. 

63. Schuller HM, Jull BA, Sheppard BJ, Plummer HK. 

Interaction of tobacco-specific toxicants with the 

neuronal alpha(7) nicotinic acetylcholine receptor 

and its associated mitogenic signal transduction 

pathway: potential role in lung carcinogenesis and 

pediatric lung disorders. Eur J Pharmacol 2000 Mar 

30; 393(1–3): 265–77. 

64. Plummer HK, III, Sheppard BJ, Schuller HM. 

Interaction of tobacco-specific toxicants with 

nicotinic cholinergic regulation of fetal pulmonary 

neuroendocrine cells: implications for pediatric 

lung disease. Exp Lung Res 2000 Mar; 26(2): 

121–35. 

65. Sekhon HS, Keller JA, Proskocil BJ, Martin EL, Spindel 

ER. Maternal nicotine exposure upregulates 

collagen gene expression in fetal monkey lung. 

Association with alpha7 nicotinic acetylcholine 

receptors. Am J Respir Cell Mol Biol 2002 Jan; 

26(1): 31–41. 

66. Pierce RA, Nguyen NM. Prenatal nicotine exposure 

and abnormal lung function. Am J Respir Cell Mol 

Biol 2002 Jan; 26(1): 10–3. 

67. Colilla S, Nicolae D, Pluzhnikov A, Blumenthal MN, 

Beaty TH, Bleecker ER, et al. Evidence for geneenvironment 

interactions in a linkage study of 

asthma and smoking exposure. J Allergy Clin Immunol 

2003 Apr; 111(4): 840–6. 

68. Ramadas RA, Sadeghnejad A, Karmaus W, Arshad 

SH, Matthews S, Huebner M, et al. Interleukin-1R 

antagonist gene and pre-natal smoke exposure 

are associated with childhood asthma. Eur Respir 

J 2007 Mar; 29(3): 502–8. 

69. Gilliland FD, Li YF, Dubeau L, Berhane K, Avol E, 

McConnell R, et al. Effects of glutathione S-transferase 

M1, maternal smoking during pregnancy, and 

environmental tobacco smoke on asthma and wheezing 

in children. Am J Respir Crit Care Med 2002 

Aug 15; 166(4): 457–63. 

70. Lodrup Carlsen KC, Lovik M, Granum B, Mowinckel 

P, Carlsen KH. Soluble CD14 at 2 yr of age: gender-related 

effects of tobacco smoke exposure, 

recurrent infections and atopic diseases 

1. Pediatr Allergy Immunol 2006 Jun; 17(4): 

304–12. 

71. Kabesch M, Hoefler C, Carr D, Leupold W, Weiland 

SK, von ME. Glutathione S transferase deficiency 

and passive smoking increase childhood asthma. 

Thorax 2004 Jul; 59(7): 569–73. 

72. Meyers DA, Postma DS, Stine OC, Koppelman GH, 

Ampleford EJ, Jongepier H, et al. Genome screen for 

asthma and bronchial hyperresponsiveness: interactions 

with passive smoke exposure. J Allergy Clin 

Immunol 2005 Jun; 115(6): 1169–75. 

73. Wang Z, Chen C, Niu T, Wu D, Yang J, Wang B, et 

al. Association of asthma with beta(2)-adrenergic 

receptor gene polymorphism and cigarette smoking. 

Am J Respir Crit Care Med 2001 May; 

163(6): 1404–9. 

74. Jarvis MJ, Goddard E, Higgins V, Feyerabend C, 

Bryant A, Cook DG. Children’s exposure to passive 

smoking in England since the 1980s: cotinine evidence 

from population surveys. BMJ 2000 Aug 5; 

321(7257): 343-5. 

75. Hovell MF, Zakarian JM, Matt GE, Hofstetter CR, 

Bernert JT, Pirkle J. Effect of counselling mothers on 

their children’s exposure to environmental tobacco 

smoke: randomised controlled trial. BMJ 2000 Aug 

5; 321(7257): 337–42. 

76. Borjanovic SZ, Jerinic M, Igic R. Twenty five years 

of antismoking movement started by medical students: 

some further goals 1. J BUON 2007 Apr; 

12(2): 181–4. 

77. Schulze A, Mons U, Edler L, Potschke-Langer M. 

Lack of sustainable prevention effect of the 

«Smoke-Free C lass Competition» on German 

pupils 17. Prev Med 2006 Jan; 42(1): 33–9. •

Airsonett Airshower ® 

Behandling av allergisk astma! 

Patientindikation 

Airsonett Airshower ® är ett profylaktiskt hjälpmedel som minimerar 

allergen- och föroreningsexponeringen nattetid, vilket kan ge minskad 

luftvägsinflammation. 

• Att användas vid moderat till svår perenn allergisk astma (ex. pälsdjur, 

kvalster, mögelsporer, etc) 

• Att användas till patienter vars astmasymtom inte är välkontrollerad 

trots hög dos inhalationsteroider (ICS) 

• Alternativ till dosökning av ICS och/eller tillägg LTRA 

• Inga kända systemeffekter 

Välkommen att kontakta oss för mer information! 

Airsonett AB, Metallgatan 33, 262 72 Ängelholm, Tel: 0431-40 25 30, Fax: 0431-147 12, E-mail: info@airsonett.se Internet: www.airsonett.se

Global allianse mot kroniske lungesykdommer 

tekst: nina brun 

Verdens helseorganisasjon intensiverer kampen mot 

kroniske lungesykdommer gjennom nettverk og alliansebygging 

og vil spre gode nasjonale strategier for forebygging 

og behandling av astma og kols bredest mulig. 

– Vi skal arbeide for og med pasientene for 

en verden der alle mennesker kan puste fritt 

– intet mindre, slo prof. Jean Bousquet fast 

under et nordisk toppmøte om kroniske 

lungesykdommer i Oslo 15. november. 

– Nærmere 1 milliard mennesker er på 

verdensbasis affisert av kroniske lungesykdommer 

og allergisk rhinitt, og forekomsten 

øker. Vi er alle utsatt for de samme 

risikofaktorer, derfor er det innlysende at 

vi må slå sammen krefter og spre kunnskapen 

, sa Bousquet. Han er president i Global 

Alliance against Chronic Respiratory 

Disease (GARD) som er del av aksjonsplanen 

innen Verdens helseorganisasjon 

(WHO). På kort sikt er målet å redusere 

antall dødsfall på grunn av kroniske lungesykdommer 

med 2% årlig fram mot 2015. 

Dystre tall 

– Vi regner med at 300 millioner mennesker 

verden over har astma og 210 millioner 

kronisk obstruktiv lungesykdom (kols). 

I tillegg har 400 millioner allergisk rhinitt, 

en kjent risikofaktor for utvikling av astma. 

100 millioner lider av søvnapné og over 

50 millioner av andre kroniske lungesykdommer, 

fortalte Alvaro A. Cruz fra WHO. 

WHO har beregnet at over fire millioner 

mennesker dør hvert år på grunn av 

kroniske lungesykdommer, 250 000 på 

grunn av astma, spesielt høy er dødeligheten 

i land med dårlig tilgang til viktige 

legemidler. Over 80% av dødsfallene 

forekommer i lav- og middelinntektsland. 

Som eksempel på vellykkete strategier 

nevnte Cruz tiltak fra Brasil og Finland. 

Global kamp mot 

kroniske lungesykdommer 

– 

Verdens helseorganisasjon 

har 

utgitt en omfattende 

rapport 

som presenterer 

status og foreslår 

strategier 

for overvåking 

og forebyggende 

arbeid. 


Felles for begge var at man har lykkes i nå 

fastsatte og konkrete mål for reduksjon i 

antall sykehusinnleggelser og samfunnskostnader 

som følge av astma. 

Ved å opprette egne sentra for henvisning 

for pasienter med alvorlig astma i 

Salvador, en by med 2,7 millioner innbyggere 

i Brasil, og gi dem gratis tilgang 

på medisiner og opplæring i riktig bruk, 

klarte man å redusere antall sykehusinnleggelser 

med 90% og antall dødsfall fra 

23 til 1 i løpet av tre år. Tiltaket var delvis 

finansiert gjennom rekruttering av frivillige 

helsepersonell. 

Må anerkjenne omfanget 

– Vi må anerkjenne og kartlegge omfanget, 

og korrekte data samles gjennom 

standardiserte og riktige diagnostiseringsmetoder, 

først da kan vi sette inn 

de riktige forebyggende tiltakene, 

mente Bousquet. 

I rapporten Global surveillance, prevention 

and control of Chronic respiratory 

diseases, slår WHO fast at oppmerksomheten 

omkring kroniske lungesykdommer 

langt fra er tilfredsstillende, verken 

i høyinntekts- eller lavkostnadsland. 

Så vel astma som kols er underdiagnostisert 

og mange pasienter har dårlig kontroll 

over sin astma. Ved hjelp av bedre 

kartlegging av omfang og risikofaktorer 

skal GARD oppmuntre de enkelte landene 

til å satse på riktige forbyggende tiltak og 

implementere enkle behandlingsstrategier. 

Rapporten beskriver røyking og passiv 

røyking som den viktigste årsaken til ut- 

Verdens helseorganisasjon vil bremse 

en global epidemi gjennom nettverk og 

alliansebygging, forteller Jean Bousquet, 

president i GARD. foto: nina brun 

vikling av kronisk obstruktiv lungesykdom. 

I lavinntektsland spiller også innendørs 

forurensning på grunn av bruk av 

fast brensel til matlaging og oppvarming 

en betydelig rolle for utvikling av både 

kols og astma. Av 1,5 millioner miljørelaterte 

dødsfall på grunn av akutte nedre 

luftveisinfeksjoner skyldes 36% uventilert 

fyring inne. 

Beregninger fra WHO viser at 13% av 

alle yrkessykdommer kan tilskrives kols, 

11% astma. I Storbritannia er arbeidsrelatert 

astma den yrkessykdommen som øker 

mest. Likevel identifiseres arbeidsrelaterte 

lungesykdommer altfor sjeldent, derav også 

lite oppmerksomhet omkring risikofaktorer 

og forebyggende tiltak på arbeidsplasser. 

Allergisk rhinitt beskrives i seg selv som 

en betydelig risikofaktor for astma og bør 

få større oppmerksomhet i forebyggende 

strategier. Innen 2030 regner WHO med 

at over 50% av verdens befolkning vil ha 

utviklet en eller annen form for allergi. 

– Snart er vi 1,5 millioner helsearbeidere 

organisert i GARD, vi skal bli flere og pasientorganisasjonene 

skal med i samarbeidet, 

avsluttet Bousquet. – Det som har vist seg 

å være effektive forebyggende tiltak i ett 

land, kan som regel overføres til et annet. 

Vi må bli flinkere til å lære av hverandre. 

Global Alliance against Chronic Respiratory Disease (GARD) er en frivillig 

allianse av nasjonale og internasjonale organisasjoner, institusjoner og virksomheter som 

har samlet seg om å bedre lungehelsen i verdens befolkning. 

Alliansen er del av Verdens helseorganisasjons (WHOs) strategi for forebygging og 

kontroll av kroniske lungesykdommer der kartlegging av omfang, risikofaktorer og etablerte 

tiltak er første steg. Basert på kartlegging vil man forsøke å formulere felles strategier 

og tiltaksplaner som skal implementeres og tilpasses lokalt i så mange land som 

mulig. Tiltak skal bygge på erfaringer fra land som har greid å oppnå definerte mål for 

behandling og forebygging. Spesiell fokus skal rettes mot lav- og middelinntektsland. 

Status og tiltak er beskrevet i en ny WHO-rapport, Global surveillance, prevention and 

control of Chronic Respiratory Diseases –A comprehensive approach. www.who.int/gard

Vi vet nok til å handle! 

– Selv om vi ikke har kartlagt alle årsaker til astma 

og allergi, vet vi mer enn nok til å handle. Astma og allergi 

rammer hele samfunnet. Nå må vi dra lasset sammen. 

Det mente Geir Endregard, generalsekretær 

i Norges Astma- og Allergiforbund 

på Nordisk seminar om strategier for 

å bekjempe kroniske luftveissykdommer 

som ble holdt i Oslo 15. november. 

Norge har 35–40% av befolkningen opplevd 

allergier eller overfølsomhet, 10% 

av den voksne befolkningen har astma, 

20% av barn under 10 år har hatt eller 

har astma. Og tallene øker. 

– Barna er vår tids kanarifugler, sa 

Karin Lødrup Carlsen, leder i Norsk forening 

for allergologi og immunpatologi 

i sin åpningstale til møtet. Når fuglene 

som var plassert i gruvegangen, døde 

av kullosforgiftning visste arbeiderne at 

det var tid for å komme seg ut. Bildet kan 

illustrere hvordan vi i dag utsetter barna 

for helseskadelig miljøer. 

– Vi har en forpliktelse til å handle 

og oppdatere vår kunnskap, mente hun. 

Endregard trakk opp to mål for framtida: 

At færre må bli rammet og at de som 

er rammet skal kunne leve normale liv. 

– Helsesektorens ansvar er å forbedre 

diagnostiseringen, øke kunnskapen og 

sørge for at pasienter og pårørende får god 

opplæring i medisinering og mestring av 

sykdommen. En slik opplæring må bli sett 

på som en del av behandlingen og gis av 

legen under selve konsultasjonen, sa han. 

Men nasjonale strategier må også 

omfatte andre sektorer i samfunnet 

som transport og bygg, slik at kan bedre 

miljøet vi lever i. 

– Luftforurensingen i mange større 

byer er uakseptabel høy, og lufta innendørs 

er ofte helseskadelig, ikke bare i 

gamle bygninger, men også i nybygg. 

På grunn av krav om energisparing bygges 

mange nye bygninger nå så tette og 

med så tykke og godt isolerte vegger at 

de blir mer sårbare for fuktighet og dermed 

muggsopp, som vi vet kan utløse 

og forverre astma. 

En viktig hindring for handling er at 

politikerne i liten grad er kjent med hvilke 

forhold som kan utløse og forverre kroniske 

luftveissykdommer, mente Endregard. 

– Astma og allergi er ikke noe lite problem, 

men et problem som rammer hele 

samfunnet. Det er ikke noe poeng at bare vi 

her i salen vet hva som kan stanse økningen i 

sykdommen. Vi må spre kunnskapen, sa han. 

Forskningen famler 

Selv om vi vet mye om årsaker til astma og 

allergi, strever forskerne med å avdekke 

hele sykdomsbildet. Vi vet fortsatt ikke 

nok om hvorfor enkelte land er hardere 

rammet enn andre og hvorfor noen mennesker 

er mer utsatt. Hvor stor rolle spiller 

livsstil? Hvilken rolle spiller arv og gener? 

Hva kan vi gjøre for å forebygge sykdommene 

best mulig hos barn og unge? 

Professor Kai-Håkon Carlsen fram 

forskningsresultater som viser at mors 

og fars røyking under svangerskapet har 

betydning for barnets lungefunksjon ved 

fødselen. Barn med lav lungefunksjon ved 

fødselen har økt risiko for astma senere 

i barndommen og i voksen alder, dette 

gjelder også om det røykes hjemme i 

barndommen. Barn med dårligst lunger 

ved fødselen hadde større forekomst av 

astma som 10-åringer og som 26-åringer 

enn barn med friske lunger. I dag røyker 

fremdeles 16% av kvinnene under svangerskapet 

og 9% fram til fødselen. 

Også arv kan ha betydning for forekomst 

av sykdommene. Studier viser at 

barn med atopiske foreldre er mer utsatt, 

selv om astma og allergi samtidig øker 

blant barn som ikke har atopiske foreldre. 

– Om amming kan forebygge astma og 

allergi, strides forskningen om, sa Carlsen. 

– Noen studier viser at amming er gunstig, 

andre at det tvert i mot kan forverre 

sykdommene. Uansett er amming en 

gunstig for spedbarn av mange grunner, 

bl.a. ved å beskytte mot luftveisinfeksjoner 

og andre infeksjoner. 

Også spørsmålet om kjæledyr eller 

ikke er omstridt. Sykdomsbildet er såpass 

sammensatt at man bør kjenne til pasientens 

bakgrunn for å gi meningsfulle råd 

om forebygging, mente Carlsen. 

Statssekretær Vegard Harsvik forsikret 

at Helsedepartementet så behovet for 

økt forskning på årsakssammenhenger, 

og at det var et uttalt mål å redusere 

forekomsten av astma og allergi, spesielt 

blant barn under 12 år. Han lovet økt 

samarbeid mellom de ulike departementene 

for å få dette til. Marianne Monsen 

Finland 

viser vei 

tekst: marianne monsen 

Allerede i 1994 satte Finland 

seg dristige mål i kampen 

mot astma og allergi. 

Med relativt enkle tiltak og konkrete, tallfestede 

mål har Finland greid å redusere antall 

sykehusinnleggelser, fortalte professor 

Tari Haahtela. Foto: Marianne Monsen 

Det nasjonale finske Astmaprogrammet 

1994–2004 var en praktisk plan med 

tallfestede mål, fortalte professor Tari 

Haahtela, formann for det finske allergiprogrammet 

2008–2018 og det finske 

Folkehelseinstituttet. 

Hovedmålene var å minske byrden av 

astma og redusere kostnadene sykdommen 

forårsaket. De konkrete målene var: 

1. Flest mulig pasienter med mild astma 

skal bli friske. 

2. Astmapasienter skal kunne leve normalt 

og kjenne seg vel. 

3. Andelen pasienter med alvorlig eller 

moderat astma skal synke fra 40% til 

20%. 

4. Antall sengedager for astmapasienter 

skal halveres. 

5. Årlig kostnad per pasient skal synke 

med 50%. 

Et av de viktigste tiltakene var et utdanningsprogram 

over ti år, rettet mot 

sykehusenes lungeavdelinger og barneavdelinger, 

helsepersonell i 1. og 2. 

linjetjenesten og private barneleger. 

Til sammen 36000 personer gjennomgikk 

programmet. 

Satsingen førte til resultater. De årlige 

utgiftene pr. astmapasient sank med 

allergi i prakXsis 4/2007 61 

▼

Generalsekretær Geir Endregard og seniorrådgiver 

Anders Smith var enige om at kunnskap 

om astma og allergi er fragmentarisk i 

Norge, både hos primærleger og sykepleiere. 

Foto: Marianne Monsen 

36%, utgifter til uføretrygd med ca. 20% 

og utgifter til sykehusinnleggelser med 

over 10% 

– Nøkkelen til suksessen har vært 

samarbeid og nettverk, sa Haahtela. 

– Hvert helsesenter og 94% av alle 

landets apotek har nå en ansatt med 

spesielt ansvar for astma. 

Antall astmatikere har ikke sunket i 

Finland i løpet av disse ti årene. Som i de 

andre nordiske landene har forekomsten 

steget, selv om Finland ikke er hardest 

rammet. Et nytt nasjonalt program for 

2008 til 2018 står nå på trappene. 

Også dette nye programmet setter klare 

mål. 

– Astma- og allergitilfeller skal forebygges 

med 20%, alvorlig astma og 

allergi reduseres med 40%, arbeidsrelatert 

astma og allergi med 50% og kostnadene 

skal ytterligere ned 20%. 

Haahtela understreket at vi først og 

fremst bør rette oppmerksomhet og behandling 

mot den alvorlige og moderate 


astmaen. – Mild astma og allergi må vi 

kunne leve med, den lar seg behandle!, 

sa han. 

Det nye programmet vil fokusere på 

tiltak som kan øke toleransen og styrke 

immunforsvaret. Å prøve å unngå alle 

allergener i omgivelsene hadde Haahtela 

liten sans for. 

– Utsett deg gjerne for allergener, 

men på en fornuftig måte. Unngå i størst 

mulig grad luftforurensing, tobakkrøyk 

og kjemiske tilsettinger, var hans råd. 

Ny norsk strategi 

Like konkret var ikke Anders Smith, seniorrådgiver 

i Sosial- og helsedirektoratet, 

da han la fram direktoratets utkast til ny 

norsk strategi mot astma og allergi i 

Norge 2007–2011. Arbeidet med strategien 

er ennå ikke ferdig, og vil fortsette 

inn i neste år, blant annet med en egen 

redaktør til å følge opp de ulike punktene 

før Helse- og omsorgsdepartementet 

godkjenner de endelige planene. 

Anders Smith pekte ut fire hovedmål 

for kampen mot astma og allergi: 

1. Forebygge astma, allergi og sykdommer 

forårsaket av dårlig inneklima. 

2. Ha astma og allergi og inneklima i betraktning 

under planlegging av aktiviteter. 

3. Sikre tidlig og korrekt diagnostisering, 

behandling, observasjon, utdanning og 

rehabilitering. 

4. Styrke forskning. 

Blant tiltakene forslaget nevner er å 

redusere forurensing fra trafikk og vedfyring, 

bedre inneklimaet, øke kompetansen 

i byggebransjen og hos helsepersonell 

og gjøre opplæringen av pasienter 

og pårørende som en del av den 

medisinske behandlingen. 

Allergologi 

egen spesialitet? 

I dag er ikke allergologi en egen 

medisinsk spesialitet i Norge. 

Inntil nå har Den norske lægeforeningen 

avvist problemstillingen, 

men i sitt innlegg: «Does the Norwegian 

Medical Association worry 

enough?» lovet president Torunn 

Janbu, at foreningen nå vil ta 

spørsmålet opp til ny vurdering. 

– Vi ser at mangel på mulighet 

til formell spesialisering i området 

kan føre til lite forsking, dårlig rekruttering 

av nye leger og mindre 

medisinsk kompetanse, sa hun. 

Janbus innlegg ble mottatt 

meget positivt fra salen der flere 

trakk fram mangel på forskning 

som en av de store hindringene i 

bekjempelse av astma, allergi og 

kroniske luftveissykdommer. Lite 

forskning fører ikke bare til at det 

går sakte med å kartlegge årsaker 

og finne botemidler, men også til 

at den generelle kunnskapen om 

sykdommene er mangelfull i hele 

helsesektoren. 

– Dere bør gjøre som i EU, 

gjøre allergologi til egen spesialitet, 

sa dr. Malling fra Danmark, 

og la til at man for fem år siden 

dessverre har gjort omvendt i 

Danmark. Resultatet er at det er 

vanskelig å rekruttere forskere. 

– Det er som å ta livet av kua, 

da går du tom for melk, sa han. 

Bred nordisk mønstring 

med internasjonalt islett mot 

kroniske lungesykdommer. 

Fra venstre. Geir Endregard, 

generalsekretær i NAAF, Tari 

Haahthela, leder for det finske 

astmaprogrammet, Jean 

Bousquet, president i GARD 

(foran), Alvaro A. Cruz, 

WHO, Kai-Håkon Carlsen, 

nasjonal GARD-representant 

og leder i ERS, Karin C. Lødrup 

Carlsen, leder i NFAI, 

Svein Erik Myrseth, president 

i EFA og Anders Smith, seniorrådgiver 

Sosial- og helse- 

direktoratet.Foto: Nina Brun

Fisk. Äckligt viktigt. 

Nu med tutti-frutti. 

Svenska barn äter för lite nyttig fi sk. 

Eskimo Kids ger ett viktigt tillskott av omega-3 

och omega-6 – sånt som fi skpinnarna och torskgrytan 

har för lite av. Arom av apelsin, citron och 

hallon går hem även hos de minsta. 

Eskimo Kids är en 100% naturlig fi skolja med 

toppbetyg från Livsmedelsverket. 

Fråga på Apoteket eller i din hälsobutik. 

Konsumentkontakt: 0736-87 55 51 eller annakarin.bergstrom@helapharma.se, www.eskimokids.se

3gAllergy - en ny standard för 

allergidiagnostik 

För bättre överensstämmelse mot klinik* 

3gAllergy in vitro teknologi 

* M. Ollert, 2005; Clinical Chemistry, 51:7, 1241-1249 

www.siemens.com/diagnostics 

Siemens Medical Solutions Diagnostics

Miljøhemming - Norges Astma- og Allergiforbund

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?