ONTEM, HOJE E AMANHÃ: - CRMV-MG

Na última fase do período seco (duas a três semanas anteriores
ao parto) é observado aumento no volume de fluidos
e de imunoglobulinas, e diminuição da concentração
de lactoferina e leucócitos. Assim, cresce a susceptibilidade
a novas IMI (figura 1), especialmente aquelas ocasionadas
por patógenos ambientais (HURLEY, 1989).
As IMI, que passam pelo período seco e chegam à nova
lactação, resultam em quartos afuncionais ou no decréscimo
da produção de leite, e contribui para aumento da
taxa de IMI (NICKERSON, 1989) posto que as infecções
afetam o desenvolvimento mamário que ocorre neste período
(HURLEY, 1989).
2- Terapia de Vaca Seca
O período seco é necessário em bovinos leiteiros para
otimização da produção leiteira na lactação seguinte. No
entanto, as novas IMI aumentam drasticamente após a
secagem, e permanecem elevadas durante as primeiras
três semanas pós-secagem. Durante as duas primeiras semanas
pós-secagem, a taxa de novas infecções pode chegar
a 40 % do total (NATZKE, 1982), podendo o período
seco representar até 60% das IMI (BRADLEY e GREEN,
2004). Apenas a prevenção de 1% pagaria por todo programa
de tratamento em sistemas de alta produção (NICK-
ERSON, 2001).
ROESCH et al. (2006) reportam uma taxa de descarte de
animais de 30% na terapia de vaca seca, em todos os animais.
Em fazendas orgânicas que não utilizaram antimicrobianos,
o descarte foi de 50 a 60 %. Uma glândula
“curada” no período seco produz 90 % da sua capacidade
na próxima lactação. Em contraste, novas IMI contraídas
durante o período seco causam perdas entre 30 a 40 % da
produção de leite na lactação seguinte (NICKERSON,
2001).
Fatores podem predispor as IMI durante o período seco,
como o estresse da secagem, o aumento da contagem bacteriana
pela não desinfecção do teto. A interrupção da retirada
do leite ocasiona aumento da pressão intramamária
e dilatação do canal do teto pelo acúmulo de leite, favorece
a penetração de bactérias (DINGWELL et al., 2003). Os neutrófilos
apresentam menor capacidade fagocítica e microbicida,
já que estão envolvidos em indiscriminada fagocitose
de debris celulares, micelas de caseínas e glóbulos
de gordura (PAAPE et al., 2003). Similarmente, os receptores
Fc dos neutrófilos estão regulados negativamente ou
bloqueados pelo aumento da concentração de IgG1 durante
o início do período seco (BURTON e ERSKINE, 2003).
A terapia de vaca seca reduz a incidência da mastite no
rebanho pela cura de infecções pré-existentes, já que concentrações
maiores de antimicrobianos podem ser utilizadas,
evitando o descarte do leite. A maioria dos produtos
usados no período seco contém antimicrobianos de baixo
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espectro em base de liberação lenta, mantendo níveis terapêuticos
na glândula mamária por 14 a 28 dias. Estas características
contribuem para maior taxa de cura neste
período que durante a lactação para certos patógenos, permitindo
a regeneração do tecido, redução da incidência de
mastite ao parto e redução dos resíduos antimicrobianos
no leite (ANDERSON e COTE, 1996).
A terapia de vaca seca é eficaz no controle de Streptococcus
agalactiae (90 a 95 %), satisfatória contra Staphylococcus
aureus (20 a 68 %) (ROBERT et al., 2006) e estreptococos
ambientais (40 a 50 %). Ela é pouco eficiente contra
coliformes (0 a 10 %) (ROBERT et al., 2006). Não há
consenso sobre a eficácia da terapia de vaca seca sobre as
IMI por estafilococos coagulase-negativos, contudo, a taxa
de cura espontânea durante o período seco pode chegar
a 50 % (CUMMINS e McCASKEY, 1987).
Neste contexto, a análise quantitativa da incidência de
IMI durante o período seco, com e sem tratamento com
antimicrobianos em vacas leiteiras, demonstrou risco relativo
de 1,54 a 1,94 maior para desenvolver novas infecções
intramamárias (ROBERT et al., 2006) e de 1,51 a 2,10 de
cura de IMI pré-existentes (HALASA et al., 2009b) em
quartos não tratados, quando comparados com os quartos
tratados. Este efeito foi, principalmente, observado nas
infecções por estreptococos e estafilococos coagulase positivos
(S. aureus). No entanto, efeitos benéficos nas IMI por
coliformes não puderam ser preditos (HALASA et al.,
2009a). Ao discriminar o risco relativo para cura de IMI
pré-existentes para estreptococos e estafilococos, HA-
LASA et al. (2009b) não encontraram diferença significativa
entre estes patógenos, sendo o risco relativo de 1,83
(1,48 a 2,35) para estreptococos, e 1,65 (1,38 a 1,96) para
estafilococos.
A terapia de vaca seca pode ocasionar o desenvolvimento
de cepas bacterianas resistentes aos antimicrobianos
(DINGWELL et al., 2003), e tornar a glândula mais susceptível
aos outros patógenos menos comuns (NICKERSON
e OWENS, 1993). Além disso, não protege contra infecções
próximas ao parto, resíduos no leite podem ser encontrados
dependendo da duração do período seco, e não
é eficaz contra todos os tipos de agentes envolvidos nas
infecções da glândula mamária.
3- Terapia Combinada ou Múltipla
Assim como no período lactante, a terapia sistêmica pode
ser administrada junto ou não à intramamária. Por exemplo,
a aplicação de Norfloxacina Nicotina subcutânea apresentou
menores taxas de novas infecções e maiores taxas
de cura no período seco para S. aureus comparando com
animais que receberam Cefapirina Benzatina por via intramamária
(SOBACK et al., 1990). Em outro estudo a aplicação
intramuscular de Oxitetraciclina e intramamária de