08.02.2014 Views

Reações Transfusionais Ligadas ao Sistema ABO Luana ... - NewsLab

Reações Transfusionais Ligadas ao Sistema ABO Luana ... - NewsLab

Reações Transfusionais Ligadas ao Sistema ABO Luana ... - NewsLab

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Artigo<br />

Reações <strong>Transfusionais</strong><br />

<strong>Ligadas</strong> <strong>ao</strong> <strong>Sistema</strong> <strong>ABO</strong><br />

<strong>Luana</strong> Ludwig 1 , Adriana Zilly 2<br />

1 - Biomédica – Faculdade União das Américas, Foz do Iguaçu, PR<br />

2 - Docente do Curso de Biomedicina – Faculdade União das Américas, Foz do Iguaçu, PR<br />

Resumo<br />

Summary<br />

A medicina transfusional é uma área multidisciplinar<br />

que se ocupa com a seleção de hemocomponentes no<br />

tratamento e prevenção de doenças. Ainda que os principais<br />

sinais e sintomas não sejam específicos, são de<br />

grande valia para determinar o tipo de reação transfusional<br />

(RT) e é necessária uma investigação laboratorial<br />

e o estudo clínico dos dados do paciente. As reações<br />

hemolíticas transfusionais são as mais temidas e podem<br />

levar o paciente à morte. Vejamos alguns exemplos:<br />

a reação hemolítica aguda ou intravascular que se<br />

desenvolve devido à incompatibilidade do grupo <strong>ABO</strong>;<br />

a reação hemolítica tardia ou extravascular, onde tais<br />

pacientes apresentam aloimunização prévia como nos<br />

casos precedentes de transfusões anteriores ou gravidez.<br />

As reações não hemolíticas como a reação febril não hemolítica<br />

desenvolve-se com o aumento de mais de 1ºC da<br />

temperatura inicial, durante ou depois uma transfusão de<br />

sangue; a lesão pulmonar aguda associada à transfusão<br />

cujos pacientes desenvolvem um edema pulmonar não<br />

cardiogênico; as reações alérgicas ou urticariformes,<br />

cujos sintomas aparecem devido à hipersensibilidade do<br />

paciente a um componente do doador. Em todos os casos<br />

onde haja suspeita de uma contaminação adquirida por<br />

transfusão devem ser reavaliados os doadores de sangue.<br />

Para que seja possível realizar tal avaliação, o serviço<br />

de hemoterapia deve ter um sistema para a detecção,<br />

notificação e avaliação das complicações transfusionais,<br />

incluindo procedimentos prévios de detecção, seguido do<br />

tratamento do paciente e a prevenção de tais doenças<br />

oriundas das reações transfusionais.<br />

Palavras-chave: Transfusão sanguínea, reações transfusionais,<br />

hemoterapia<br />

<strong>ABO</strong> System-related transfusional reactions<br />

Transfusional medicine is a multidisciplinary area related<br />

to the selection of hemocomponents in the treatment<br />

and prevention of diseases. Although the main signs and<br />

symptoms are not specific, they are very important to<br />

determine the type of transfusional reaction so a laboratorial<br />

investigation and a study of the clinical data of the<br />

patient are necessary. Transfusional hemolytic reactions<br />

are the most feared and may lead to death. Some examples<br />

include acute or intravascular hemolytic reactions<br />

which develop due to incompatibility of the <strong>ABO</strong> blood<br />

group; late or extravascular hemolytic reactions where<br />

patients present with prior aloimmunization as in cases of<br />

prior transfusions or pregnancy; non-hemolytic reactions,<br />

such as non-hemolytic febril reaction, develop with the increase<br />

of 1ºC from the initial temperature during or after<br />

a blood transfusion; acute pulmonary lesions associated<br />

to transfusion when patients evolve with non-cardiogenic<br />

pulmonary edema and allergic reactions, with symptoms<br />

that appear due to hypersensitivity of the patient to one<br />

component of the donor. In all cases where there is<br />

suspicion of contamination after transfusion, the blood<br />

donors should be re-evaluated. For this re-evaluation<br />

to be possible, the hemotherapy service should have a<br />

system to detect, notify and evaluate transfusional complications,<br />

including procedures prior to their detection<br />

followed by treatment of the patient and the prevention<br />

of diseases caused by transfusional reactions.<br />

Key words: Blood transfusion, transfusional reactions,<br />

hemotherapy<br />

102<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007


Introdução<br />

M<br />

edicina transfusional é<br />

uma especialidade multidisciplinar<br />

que se ocupa com<br />

a adequada seleção de componentes<br />

sanguíneos no tratamento<br />

e prevenção de doenças (Lee<br />

et al, 1998; Henry, 1999).<br />

As reações decorrentes de<br />

transfusões sanguíneas e hemoderivados<br />

não podem ser<br />

evitadas, porém os benefícios<br />

deste procedimento devem<br />

superar os riscos. Os sinais e<br />

sintomas mais freqüentes são:<br />

mal-estar, tremores, calafrios,<br />

febre (superior a 38º C), sudorese,<br />

palidez cutânea, mialgia,<br />

taquicardia, taquipinéia, cianose,<br />

náuseas, vômitos, etc.<br />

Embora estes sinais e sintomas<br />

sejam inespecíficos, isto é, para<br />

determinar o tipo de reação<br />

transfusional (RT), é necessária<br />

a investigação laboratorial e o<br />

seguimento clínico do paciente<br />

(Lee et al, 1988; Scroferneker<br />

& Pohlmann, 1998).<br />

“Pode-se estimar que menos<br />

de 3% das transfusões sanguíneas<br />

resultam em uma RT não<br />

hemolítica febril, reação alérgica,<br />

lesão pulmonar aguda associada<br />

à transfusão e contaminação microbiana”<br />

(Henry, 1999).<br />

As complicações mais temidas<br />

durante uma transfusão<br />

sanguínea são as reações hemolíticas<br />

transfusionais, que<br />

podem ser fatais, sendo a principal<br />

causa de morte imediata<br />

relacionada à transfusão de<br />

hemoderivados. Ao transfundir<br />

um paciente, é necessário realizar<br />

previamente sua tipagem<br />

sangüínea e as provas cruzadas.<br />

As mais graves envolvem<br />

incompatibilidade <strong>ABO</strong>, onde a<br />

existência prévia de anticorpos<br />

circulantes pode levar a ativação<br />

de complemento e hemólise<br />

intravascular das hemáceas<br />

transfundidas (Scroferneker &<br />

Pohlmann, 1998).<br />

Na hemólise intravascular<br />

pode haver febre, dor torácica,<br />

náuseas, eritema, dispnéia<br />

e oligúria. Pode culminar em<br />

morte, com choque, coagulação<br />

intravascular disseminada<br />

e insuficiência renal por hemólise,<br />

ativação do complemento<br />

e liberação de citocinas. Ela<br />

é particularmente grave nos<br />

pacientes cirúrgicos anestesiados<br />

que não exibem os<br />

sintomas precoces de mialgia<br />

e calafrios (Scroferneker &<br />

Pohlmann, 1998).<br />

Hemólise extravascular ou<br />

reações hemolíticas tardias<br />

ocorrem de sete a 10 dias<br />

após a transfusão de hemácias<br />

incompatíveis e é mediada<br />

por anticorpos incompletos<br />

(classe IgG), ocorrendo um<br />

significativo aumento de bilirrubina<br />

e, por conseqüência,<br />

hepatoesplenomegalia (Oiveira<br />

& Cozac, 2003).<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007<br />

103


O diagnóstico pode ser imediato<br />

se analisados os sintomas<br />

clínicos como febre 1ºC±,<br />

calafrios, mal-estar; e tardio,<br />

através do Teste de Coombs<br />

direto positivo, icterícia, hepatoesplenomegalia,<br />

coliúria.<br />

Para uma melhor conduta, é<br />

necessário realizar uma análise<br />

laboratorial da função renal,<br />

metabólica, gasometria arterial<br />

e coagulograma (Bordin, 1997;<br />

Lee et al, 1998; Henry, 1999;<br />

Oliveira & Cozac, 2003).<br />

O tratamento recomendado<br />

para cada tipo de reação, ou<br />

melhor, prevenção de complicações<br />

no equilíbrio homeostático<br />

do organismo, é designado de<br />

acordo com o protocolo médico<br />

de cada hemocentro ou hospital<br />

(Oliveira & Cozac, 2003).<br />

O objetivo deste trabalho<br />

foi realizar um levantamento<br />

bibliográfico sobre as principais<br />

reações transfusionais do<br />

sistema <strong>ABO</strong>, assim como seu<br />

diagnóstico, com o intuito de<br />

reunir exemplos de avanços<br />

em pesquisas realizadas nos<br />

últimos anos.<br />

“Todo ato de transfusão implica<br />

em colocar antígenos do doador<br />

na presença do sistema imunitário<br />

do receptor, sejam esses<br />

antígenos levados pelas membranas<br />

celulares ou pelas proteínas<br />

plasmáticas [...]” (Chassaigne,<br />

1988; Bordin, 1997).<br />

Incidentes transfusionais são<br />

reações ocorridas durante ou<br />

após a transfusão sangüínea e<br />

a ela relacionados. Podem ser<br />

complicações relacionadas com<br />

a contaminação bacteriana, reações<br />

hemolíticas agudas – especialmente<br />

ocasionada por incompatibilidade<br />

do sistema <strong>ABO</strong>,<br />

edema pulmonar por excesso<br />

de volume, entre outros sintomas.<br />

É definida como qualquer<br />

sinal ou sintoma que ocorra no<br />

início, durante ou até 24 horas<br />

após uma transfusão (Hoffbrand,<br />

Pettit & Moss, 2004).<br />

O grande avanço tecnológico<br />

atingido nas transfusões, onde<br />

erros podem ser irreversíveis, é<br />

de suma relevância para a realização<br />

de procedimentos dentro<br />

de padrões metodológicos, em<br />

qualquer parte do Brasil (Chassaigne,<br />

1988).<br />

Reações hemolíticas<br />

Quando instalada a hemólise,<br />

são ativados na via intrínseca os<br />

fatores de coagulação da proteína<br />

XII que entram em contato<br />

com o colágeno, convertendo<br />

em uma nova conformação<br />

denominada Fator XII ativado<br />

(XIIa). A disponibilidade de fosfolipídeos<br />

nas proximidades da<br />

membrana plaquetária gera em<br />

torno desta um foco ativado de<br />

coagulação do sangue, do qual<br />

resultam malhas de fibrina, formando<br />

um tampão plaquetário.<br />

O local de hemólise apresentase<br />

com intensa vasoconstrição,<br />

pelo mecanismo neurológico de<br />

reflexo, que é a liberação da<br />

serotonina pelas plaquetas envolvidas.<br />

E, por conseqüência, o<br />

colapso e o choque são devidos<br />

à queda do débito cardíaco e<br />

no dia seguinte a oligúria atesta<br />

a insuficiência renal aguda,<br />

através dos mecanismos de<br />

depósito de fibrina, alterações<br />

hemodinâmicas e estase vascular,<br />

ocasionando o agravamento<br />

da isquemia e insuficiência renal<br />

aguda (Franco, 2001; Elias &<br />

Souza, 2006).<br />

Reação hemolítica aguda ou<br />

intravascular (RTA)<br />

Para diminuir a velocidade de<br />

incidência das reações adversas<br />

agudas, os concentrados de<br />

granulócitos devem ser infundidos<br />

em uma a duas horas, pois<br />

essas reações são freqüentes e<br />

potencialmente graves. A mais<br />

comum caracteriza-se pela<br />

elevação da temperatura do<br />

receptor durante, ou logo após,<br />

as transfusões, principalmente<br />

quando a velocidade de infusão<br />

é superior a 2 x 10 10 /hora (Santis,<br />

1999).<br />

Essa RT ocorre na maioria<br />

das vezes por incompatibilidade<br />

<strong>ABO</strong>, devido a erros durante o<br />

procedimento pré-transfusional,<br />

como tipagem <strong>ABO</strong>, ou após a<br />

bolsa estar pronta, mas com erro<br />

de identificação (Henry, 1999).<br />

Nas RTA ocorrem reações imunológicas<br />

e não imunológicas,<br />

que acometem conseqüências<br />

104<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007


no equilíbrio homeostático do<br />

organismo.<br />

A coagulação intravascular<br />

disseminada (CIVD) é caracterizada<br />

como síndrome por causa<br />

da ativação sistêmica intravascular<br />

da coagulação, que leva à<br />

deposição de fibrina na circulação<br />

(Lorenzi, 2006, p. 595).<br />

Após estudos da fisiopatologia<br />

da CIVD, apesar de esta<br />

não estar completamente elucidada,<br />

definiu-se que o principal<br />

mecanismo é a geração de<br />

trombina, onde o mecanismo de<br />

deposição de fibrina é ativado,<br />

sendo mediada pelo complexo<br />

tissular/fator VII ativado e da<br />

inibição dos anticoagulantes<br />

naturais. Esta, por sua vez,<br />

quando ocorre a inibição da<br />

atividade fibrinolítica mediada<br />

pelo aumento dos níveis do inibidor<br />

do ativador tipo I (PAI-1),<br />

gera uma trombose microvascular<br />

(Pintão & Franco, 2001).<br />

De acordo com Oliveira &<br />

Cozac (2003), o quadro clínico<br />

é composto por dor na região<br />

do tórax, no local de infusão,<br />

abdome ou flancos, hipotensão<br />

grave, febre hemoglobinúria,<br />

podendo evoluir para uma insuficiência<br />

renal aguda (IRA)<br />

devido a três fatores: vasoconstrição<br />

por liberação de catecolaminas,<br />

hipotensão sistêmica<br />

e formação de trombos intravasculares.<br />

Sendo assim, há certas medidas<br />

simples e rápidas para<br />

evitar que ocorra outro erro<br />

em um segundo paciente,<br />

realizando a conferência do<br />

mesmo com seu prontuário e<br />

verificar, quando ocorrer troca<br />

de unidades, para qual outro<br />

paciente fora enviado e tomar<br />

medidas imediatas, posteriormente<br />

descritas no diagnóstico<br />

(Lee et al, 1998; Oliveira &<br />

Cozac, 2003).<br />

Quando ocorrer hemólise<br />

intravascular, além da suspeita<br />

do diagnóstico clínico, é<br />

necessária a confirmação realizando<br />

os exames de Coombs<br />

nos quais ocorre a positividade<br />

para o teste de antiglobulina<br />

direta positivo e os achados<br />

laboratoriais são elevados<br />

dentre as primeiras 12 horas:<br />

hemoglobina plasmática, hemoglobina<br />

urinária e bilirrubina<br />

sérica, e é necessária uma<br />

avaliação do sistema renal,<br />

com dosagens de creatinina,<br />

uréia e eletrólitos (Henry,<br />

1999).<br />

Quando ocorrer uma conseqüência<br />

da RTA, como a CIVD,<br />

é necessária uma investigação<br />

maior. Clinicamente pode-se<br />

observar os sinais de resposta<br />

inflamatória sistêmica, como<br />

febre, hipotensão, acidose,<br />

manifestações de sangramento<br />

difuso como petéquias,<br />

equimoses, sangramento em<br />

locais de punção venosa, e<br />

sinais de trombose (Pintão &<br />

Franco, 2001).<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007<br />

105


Reação febril não hemolítica<br />

(RFNH)<br />

É definida como um aumento<br />

de temperatura de mais de 1ºC,<br />

durante ou brevemente depois<br />

de uma transfusão de sangue<br />

ou de um de seus componentes<br />

(Henry, 1999).<br />

A reação típica consiste de<br />

um calafrio seguido de febre,<br />

geralmente durante a transfusão<br />

ou até poucas horas depois,<br />

podendo ocorrer cefaléia<br />

e mal-estar. A reação pode ser<br />

severa ou mesmo representar<br />

risco de vida, mas geralmente<br />

essas reações são discretas e o<br />

paciente pode não perceber que<br />

está ocorrendo uma reação (Lee<br />

et al, 1998).<br />

Lesão pulmonar aguda associada<br />

à transfusão (TRALI)<br />

TRALI é o edema pulmonar<br />

não cardiogênico associado com<br />

a transfusão, sendo sua característica<br />

marcante o edema pulmonar<br />

bilateral sem a presença<br />

de insuficiência cardíaca. Ocorrendo<br />

uma angústia respiratória<br />

aguda, ela é causada por<br />

leucoaglutininas (anticorpos<br />

específicos <strong>ao</strong>s granulócitos)<br />

ou anticorpos HLA que reagem<br />

com os leucócitos para produzir<br />

agregados de leucócitos que<br />

são aprisionados nos capilares<br />

pulmonares, ou por ativação<br />

dos componentes C 3a<br />

ou C 5a<br />

do<br />

complemento, os quais subsequentemente<br />

liberam histamina<br />

e serotonina dos basófilos teciduais<br />

e plaquetas. Estas substâncias<br />

são capazes de agregar<br />

diretamente granulócitos que<br />

se alojam na circulação microvascular<br />

pulmonar (Oliveira &<br />

Sell, 2002).<br />

As diferentes formas polimórficas<br />

dos alelos HLA realizam a<br />

sensibilização do receptor, onde<br />

os linfócitos T recebem o primeiro<br />

sinal da ativação e outros<br />

estímulos secundários, levando<br />

à proliferação e à produção de<br />

citocinas. Estas, por sua vez,<br />

induzem os “clones de linfócitos<br />

T”, especificamente os CD8,<br />

que secretam anticorpos específicos<br />

para os determinantes<br />

antigênicos das moléculas HLA<br />

do doador e, em contrapartida,<br />

ocorre a formação das moléculas<br />

de memória (Oliveira & Sell,<br />

2002).<br />

O diagnóstico laboratorial é<br />

baseado na hipoxemia com valores<br />

de PaO 2<br />

/FiO 2<br />

< 300 mmHg,<br />

e se este valor for persistente,<br />

ou diminuir para 29mmHg, é<br />

necessária a utilização de oxigenação<br />

do paciente por ventilação<br />

mecânica (Silliman &<br />

McLaughlin, 2006).<br />

Reações alérgicas ou urticariformes<br />

As reações alérgicas geralmente<br />

são leves, com urticária,<br />

edema, tontura ocasional e<br />

cefaléia durante ou imediatamente<br />

após a transfusão. Com<br />

menos freqüência, pode haver<br />

dispnéia, sibilos e incontinência,<br />

indicando espasmo generalizado<br />

da musculatura lisa.<br />

Raramente pode haver choque<br />

anafilático. Reações devido à<br />

hipersensibilidade do paciente<br />

a um componente desconhecido<br />

do sangue do doador são<br />

comuns, geralmente devido a<br />

alergênios no plasma do doador<br />

ou, menos freqüentemente, a<br />

anticorpos de um doador alérgico<br />

(Chassaigne, 1988; Bordin,<br />

1997; Lee, 1998; Brand, 2000;<br />

Oliveira & Cozac, 2003).<br />

De acordo com Chassaigne<br />

(1988), as causas podem<br />

ocorrer pela imunização antiimunoglobulina<br />

A (IgA), que<br />

possui dois grupos: 1) pacientes<br />

deficientes em IgA - eles desenvolvem<br />

um anticorpo imunoglobuliba<br />

G (IgG) anti-IgA<br />

específico da classe, sendo o<br />

responsável por reações como<br />

choque anafilático; 2) pacientes<br />

não deficientes em IgA - que<br />

desenvolvem um anti-IgA de<br />

grupo antialótipo, sendo responsável<br />

por reações benignas,<br />

geralmente ocorrem em pacientes<br />

politransfundidos.<br />

O choque anafilático é uma<br />

resposta imunológica aguda,<br />

geralmente grave e às vezes até<br />

fatal, fazendo parte das reações<br />

de hipersensibilidade tipo I. Na<br />

segunda exposição <strong>ao</strong> antígeno,<br />

ocorre assim a anafilaxia que é<br />

caracterizada pela degranulação<br />

106<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007


destas células, com a liberação<br />

de mediadores pré-formados<br />

nas células como heparina, histamina,<br />

enzimas proteolíticas,<br />

além de fatores quimiotáticos<br />

para eosinófilos e neutrófilos,<br />

culminando com o aumento da<br />

permeabilidade capilar, edema<br />

e todas as características da<br />

resposta inflamatória (Scroferneker<br />

& Pohlmann, 1998).<br />

Contaminação Microbiana<br />

São caracterizadas por febre<br />

recorrente maior que 39°C ou<br />

aumento de 2°C em relação à<br />

temperatura antes do início da<br />

transfusão, ocorrendo calafrios<br />

intensos, tremores, taquicardia<br />

com variação de >120/min ou<br />

há aumento de 40/min, e o aumento<br />

ou queda de 30 mmHg<br />

na pressão arterial sistólica<br />

também pode ocorrer. Alguns<br />

sintomas são associados, como<br />

náuseas acompanhadas por<br />

vômitos, dor lombar e fadiga<br />

respiratória. Quando ocorrer<br />

qualquer dos fatores anteriores<br />

durante a transfusão, esta deve<br />

ser interrompida imediatamente.<br />

A bolsa com o hemocomponente<br />

junto com o material utilizado<br />

para transfusão devem ser encaminhados<br />

para o banco de<br />

sangue, onde serão realizados<br />

os procedimentos básicos para<br />

a averiguação da causa do incidente<br />

(Oliveira & Cozac, 2003).<br />

Os cateteres intravasculares<br />

utilizados para a infusão de<br />

medicamentos, hemoderivados<br />

e nutrição parental facilitam o<br />

tratamento do paciente hospitalizado.<br />

E um destes dispositivos<br />

oferece riscos de colonização<br />

local de inserção e/ou infecção<br />

sistêmica, sendo a sepse a mais<br />

grave. Assim, ambos precisam<br />

da higienização adequada da<br />

equipe de saúde e permanência<br />

deste dispositivo no local (Quedesa<br />

et al, 2005).<br />

Reação hemolítica tardia ou<br />

extravascular (RTH)<br />

Ocorre em 0,05 a 0,07% das<br />

transfusões realizadas. A reação<br />

hemolítica tardia é extravascular<br />

e ocorre devido à produção<br />

de anticorpos antieritrocitários.<br />

Pode ocorrer horas ou até três<br />

semanas após a segunda exposição<br />

<strong>ao</strong> antígeno em questão<br />

(Oliveira & Cozac, 2003).<br />

Estes casos de RTH tardias<br />

ocorrem em pacientes com<br />

históricos de transfusões anteriores<br />

ou gravidez. Isto é, onde<br />

o anticorpo anti-D do doador é<br />

incompatível com o do paciente,<br />

assim os anticorpos IgG são<br />

rapidamente formados e há destruição<br />

dos eritrócitos transfundidos.<br />

É uma reação hemolítica<br />

não tão grave quanto a RTH<br />

intravascular. Há febre, às vezes<br />

seguida de calafrios, e uma<br />

elevação incompleta de hemoglobina<br />

em relação <strong>ao</strong> volume<br />

transfundido; podendo também<br />

ocorrer icterícia. Os anticorpos<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007<br />

107


Kidd são responsáveis por muitas<br />

reações e provável erro de<br />

sua não detecção (Lewis, Bain<br />

& Bates, 2006).<br />

Reação transplante versus<br />

hospedeiro relacionado à<br />

transfusão<br />

De acordo com Henry (1999),<br />

quando linfócitos T alogênicos<br />

imunologicamente competentes<br />

são transfundidos para<br />

uma pessoa que é gravemente<br />

imunocomprometida por causa<br />

de deficiência ou mau funcionamento<br />

de linfócitos, linfócitos<br />

T transplantados podem<br />

enxertar-se no tecido linfóide ou<br />

hematopoiético do hospedeiro<br />

e tornam-se funcionais. Estes<br />

linfócitos T alogênicos enxertados<br />

reconhecem os antígenos<br />

sobre as células do hospedeiro<br />

e montam uma resposta imune<br />

celular ou humoral contra o<br />

hospedeiro, criando a síndrome<br />

de DEVH (Doença do Enxerto<br />

Versus Hospedeiro).<br />

O diagnóstico clínico é de<br />

fundamental importância e<br />

foram descritos dois tipos de<br />

envolvimento cutâneo. O primeiro<br />

é na primeira fase após<br />

a transfusão, com pápulas longitudinais<br />

e lesões simples. Na<br />

segunda fase, poiquiloderma<br />

é encontrada, atrofia da epiderme,<br />

densa fibrinólise local<br />

e com significativa inflamação.<br />

Em alguns pacientes são encontrados<br />

hiperqueratose, hiperpigmentação,<br />

pápulas perifolicular<br />

e em raros casos podem ser<br />

observadas vesículas bolhosas<br />

(Brand, 2000; Horwitz & Sullivan,<br />

2006).<br />

Os sintomas também podem<br />

ser expressos na ocular, do<br />

receptor da transfusão, como<br />

querato-conjuntivite, incluindo<br />

irritação, fotofobia e dor. Na<br />

cavidade bucal, a sensação de<br />

sede o tempo todo aumenta a<br />

sensitividade a alimentos ácidos<br />

e apimentados (Brand, 2000;<br />

Horwitz & Sullivan, 2006).<br />

Hemossiderose secundária<br />

Depois de repetidas transfusões<br />

de eritrócitos <strong>ao</strong> longo<br />

de muitos anos (como no caso<br />

das hemoglobinopatias), e na<br />

ausência de perda de sangue,<br />

é provocado depósito de ferro<br />

inicialmente no tecido reticuloendotelial<br />

no ritmo de 200 a<br />

250 mg/unidade de (450mL)<br />

de sangue total. Depois de<br />

aproximadamente 50 unidades<br />

em adultos e de quantidades<br />

menores em crianças, o fígado,<br />

o miocárdio e os órgãos endócrinos<br />

são lesados com conseqüências<br />

clínicas (Hoffbrand,<br />

Pettit & Moss, 2004).<br />

Infecciosas causadas por<br />

vírus e parasitas<br />

Essas reações transfusionais<br />

são praticamente extintas, pela<br />

triagem pré-sorológica e pelo<br />

aumento da sensibilidade e<br />

especificidade dos métodos laboratoriais<br />

e para critérios mais<br />

rigorosos para a seleção dos<br />

doadores (Anvisa, 2004). De<br />

2002 a 2005 a hemovigilância<br />

divulgou que no Brasil os casos<br />

para infecção de HIV por transfusão<br />

foi de 0,1745%.<br />

Os exames obrigatórios para<br />

doenças infecciosas são: pesquisas<br />

dos vírus da hepatite B<br />

e C, HIV 1 e HIV 2, HTLV I e II,<br />

Citomegalovírus, Parvovírus; e<br />

os parasitas destas patologias a<br />

seguir: Sífilis, Doença de Chagas<br />

e Malária (Anvisa, 2004).<br />

A Anvisa (2004) preconiza<br />

segundo sua Resolução RDC<br />

nº153, de 14 de junho de 2004,<br />

o seguinte: ‘Todos os casos em<br />

que haja suspeita de uma contaminação<br />

adquirida por transfusão<br />

devem ser adequadamente<br />

avaliados’.<br />

Recomenda-se um novo estudo<br />

dos doadores das unidades<br />

de sangue ou componentes<br />

suspeitos. Este estudo inclui a<br />

convocação e a retestagem de<br />

todos os doadores envolvidos.<br />

Depois da investigação do<br />

caso, os seguintes procedimentos<br />

devem ser realizados: comunicar<br />

<strong>ao</strong> médico do paciente<br />

a eventual soroconversão de um<br />

ou mais doadores envolvidos no<br />

caso; após identificar o doador,<br />

encaminhá-lo para tratamento<br />

especializado e excluí-lo do arquivo<br />

de doadores do serviço;<br />

registrar nas fichas do receptor<br />

108<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007


e do doador as medidas efetuadas<br />

para o diagnóstico, notificação<br />

e derivação; e por fim<br />

notificar a ocorrência <strong>ao</strong> órgão<br />

governamental competente (Anvisa,<br />

2004).<br />

A transmissão de patógenos<br />

através da transfusão necessita<br />

basicamente que o doador tenha<br />

o agente circulante em seu sangue,<br />

que os testes de triagem<br />

sorológica não sejam capazes<br />

de detectá-lo e que o hospedeiro<br />

seja susceptível. Além disso,<br />

o tropismo de agentes pelo<br />

desenvolvimento e adoção de<br />

novas tecnologias objetivando<br />

minimizar os riscos transfusionais,<br />

especialmente quanto à<br />

prevenção da disseminação de<br />

agentes infecto-contagiosos.<br />

A transmissão de patógenos<br />

através da transfusão necessita<br />

basicamente que o doador<br />

tenha o agente circulante em<br />

seu sangue, que os testes de<br />

triagem infecciosos por determinado<br />

componente do sangue<br />

determinam à contaminação<br />

dos diferentes hemocomponentes<br />

(concentrado de hemácias,<br />

concentrados de plaquetas,<br />

concentrados de leucócitos e<br />

plasma). Assim, o Vírus Linfotrópico<br />

da Célula T Humana<br />

(HTLV) e o Citomegalovírus<br />

(CMV) localizam-se exclusivamente<br />

nos leucócitos e o Vírus<br />

da Hepatite B (HBV) e o Vírus<br />

da Hepatite (HBC) localizam-se<br />

preferencialmente no plasma.<br />

O Trypanosoma cruzi, agente<br />

etiológico da doença de Chagas,<br />

pode estar presente em<br />

todos os hemocomponentes; o<br />

Plasmodium, agente etiológico<br />

da malária, encontra-se nas<br />

hemácias e o Vírus da Imunodeficiência<br />

Humana Adquirida<br />

(HIV), nos leucócitos e plasma<br />

(Covas, 2001; Carrazzone, Britos<br />

& Gomes, 2004).<br />

Recentemente, uma avaliação<br />

do perfil sorológico prétransfusional<br />

de receptores de<br />

sangue (n=85) foi realizada no<br />

Hospital Universitário Oswaldo<br />

Cruz da Universidade Federal<br />

de Pernambuco (UFPE). Esse<br />

estudo, pioneiro no Brasil, envolveu<br />

três grupos de receptores:<br />

sem passado transfusional,<br />

politransfundidos e eventuais.<br />

Os resultados revelaram que 37<br />

(43,6%) foram reagentes <strong>ao</strong>s<br />

mesmos testes de triagem sorológica<br />

utilizados para doadores.<br />

Destes, 23,1% foram reativos<br />

para sífilis, 3,8% para Aids,<br />

11,5% para hepatite C, 61,1%<br />

para hepatite B e 7,7% para<br />

doença de Chagas. É importante<br />

salientar que 26 (70,3%) dos<br />

receptores que apresentaram<br />

reatividade não tinham conhecimento<br />

prévio à transfusão do<br />

seu estado sorológico (Carrazzone,<br />

Britos & Gomes, 2004).<br />

Púrpura pós-transfusional<br />

(PPT)<br />

A trombocitopenia grave<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007<br />

109


púrpura é a principal característica<br />

da púrpura pós-trasnfusional,<br />

ocorrendo aproximadamente<br />

uma semana até 10<br />

dias após uma transfusão do<br />

hemoderivado. Esta situação<br />

geralmente é causada por anticorpos<br />

<strong>ao</strong> antígeno plaqueta<br />

específica PL A1 , mas pode ser<br />

causada também por outros<br />

anticorpos plaqueta específicos.<br />

Este mecanismo não está<br />

claramente compreendido,<br />

porém de alguma maneira o<br />

anti-PL A1 não apenas ataca<br />

as plaquetas PL A1 positivas<br />

transfundidas, mas também<br />

compromete as plaquetas PL A1<br />

negativas do paciente. Por<br />

sua vez a causa pode ser de<br />

uma condição circunstancial<br />

inocente, na qual uma reação<br />

antígeno anticorpo induz agregação<br />

extensa das plaquetas,<br />

ou uma substância PL A1 solúvel<br />

no plasma transfundido, que<br />

poderia ser absorvida sobre as<br />

plaquetas do paciente e reagir<br />

diretamente com o anti-PL A1 do<br />

paciente (Lee et al, 1998; Henry,<br />

1999; Beardsley, 2002).<br />

A púrpura trombocitopênica<br />

está relacionada com a captura<br />

de plaquetas, pelo seu não<br />

reconhecimento, diminuindo<br />

a ação plaquetária e tendo<br />

por conseqüência hemorragia<br />

grave, aumentando o volume<br />

do baço que pode ser palpável<br />

em 10% dos casos (Lämmle &<br />

George, 2004).<br />

Discussão e<br />

Conclusão<br />

Reações ou incidentes transfusionais<br />

são agravos ocorridos<br />

durante ou após a transfusão<br />

sangüínea e a ela relacionados.<br />

Os incidentes transfusionais<br />

podem ser classificados em<br />

imediatos ou tardios, de acordo<br />

com o tempo decorrido entre<br />

a transfusão e a ocorrência do<br />

incidente.<br />

Incidente transfusional imediato<br />

é aquele que ocorre durante<br />

a transfusão ou em até 24<br />

horas após. Os incidentes transfusionais<br />

imediatos destacados<br />

para serem notificados são:<br />

reação hemolítica aguda, reação<br />

febril não hemolítica, reações<br />

alérgicas (leve, moderada,<br />

grave), sobrecarga volêmica,<br />

contaminação bacteriana, edema<br />

pulmonar não cardiogênico<br />

(TRALI), reação hipotensiva e<br />

hemólise não imune.<br />

Incidente transfusional tardio<br />

é aquele que ocorre após 24 horas<br />

da transfusão realizada. Os<br />

incidentes transfusionais tardios<br />

destacados para serem notificados<br />

são: reação hemolítica tardia,<br />

hepatite B (HBV), hepatite<br />

C (HCV), HIV/Aids, doença de<br />

Chagas, sífilis, malária, HTLV I/<br />

II, doença do enxerto contra o<br />

hospedeiro/GVHD, aparecimento<br />

de anticorpos irregulares/<br />

isoimunização.<br />

Os incidentes tardios, para<br />

os fins de investigação, podem<br />

ser separados em dois grupos<br />

distintos. A reação hemolítica<br />

tardia, a doença do enxerto<br />

contra o hospedeiro/DEVH e<br />

o aparecimento de anticorpos<br />

irregulares, seguindor um fluxo<br />

de investigação similar <strong>ao</strong>s<br />

incidentes imediatos.<br />

A doença do enxerto contra<br />

o hospedeiro, por suas peculiaridades,<br />

é normalmente acompanhada<br />

pela equipe que faz<br />

o tratamento imunossupressor<br />

do paciente. A contaminação<br />

sangüínea por hepatite B (HBV),<br />

hepatite C (HCV), HIV/Aids, doença<br />

de Chagas e sífilis seguirão<br />

o fluxo de investigação própria<br />

da conduta diagnóstica preconizada<br />

pela Anvisa.<br />

É de interesse da população<br />

que melhorias sejam realizadas<br />

para este século, focalizando o<br />

aperfeiçoamento das técnicas<br />

utilizadas, ou <strong>ao</strong> menos sejam<br />

banidas algumas técnicas menos<br />

sensíveis e pouco específicas<br />

dos bancos de sangue,<br />

contribuindo para o aumento de<br />

hemocomponentes disponíveis<br />

no mercado, ou <strong>ao</strong> menos utilizando<br />

o sistema de leucorredução<br />

para outros componentes<br />

sanguíneos.<br />

Correspondência para:<br />

<strong>Luana</strong> Ludwig<br />

luana_ludwig@yahoo.com.br<br />

110<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007


Referências Bibliográficas<br />

1. Lee RG et al. Wintrobe: Hematologia Clínica. 1. ed. São Paulo: Monole, 738-765, 1998.<br />

2. Henry JB. Diagnóstico Clínico e Tratamento por Métodos Laboratoriais. 19ª ed. São Paulo, Monole. 793-841, 1999.<br />

3. Scroferneker ML, Pohlmann PR. Imunologia Básica e Aplicada. Editora Sagra Lozzatto. 1ª ed. Porto Alegre. 115-121,<br />

505-510, 1998.<br />

4. Oliveira LCO, Cozac APCN. C. Reações transfusionais: diagnóstico e tratamento. Medicina - USP, Ribeirão Preto, n. 36,<br />

abri/dez. 2003. p. 431-438. Disponível em:< http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/34reacoes_transfusionais.<br />

pdf> Acesso em: 06 out. 2006.<br />

5. Bordin JO. Temas de Hematologia. Belo Horizonte. 93-95, 142-145, 1997.<br />

6. Chassaigne M. Manual Prático de Transfusão Sanguínea. 1ª ed. São Paulo: Andrei. 151-223, 1988.<br />

7. Hoffbrand AV, Pettit J.E; Moss, P.A.H. Fundamentos em Hematologia. 4ª ed. Porto Alegre, Editora Artmed. 314-326,<br />

2004.<br />

8. Franco RF. Fisiologia da Coagulação, Anticoagulação e Fibrinólise. Medicina, Riberão Preto. 34:229-237, 2001.<br />

9. Elias DO, Souza MHL. Fundamentos da Circulação Extracorpórea. 2ª ed. Rio de Janeiro: Alfa Rio. 103-138, 2006.<br />

10. Santis GCS. Transfusão de Granulócitos. Medicina, Riberão Preto. 32:470-477, 1999.<br />

11. Lorenzi TF. Atlas de Hematologia: Clinica Hematológica Ilustrada.1.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Kooga. 150-163,<br />

334-349 e 593-611, 2006.<br />

12. Silliman CC, McLaunghlin NJD. Transfusion-related acute lung injury. Blood Reviews. USA: Elsevier. 20: 139-159,<br />

2006.<br />

13. Brand A. Immunological aspects of blood transfusions. Blood Reviews. USA: Elsevier. 14: 130-143, 2000.<br />

14. Quedesa RMB et al. Culturas de pontas de cateteres venosos centrais e perfil de resistência <strong>ao</strong>s antimicrobianos de<br />

uso clínico. RBAC, 37:45-48, 2005.<br />

15. Lewis MS, Bain BJ, Bates I. Hematologia Prática de Dacie e Lewis. 9ª ed. Porto Alegre: Artmed, 428-445, 2006.<br />

16. Horwitz ME, Sullivan KM. Cronic Graft-versus-host disease. Blood Reviews. USA: Elsevier. 1a ed. 20:15-27, 2006.<br />

17. Anvisa, Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Manual técnico de Hemovigilância. Brasília. 2004. Disponível em:<br />

. Acesso em: 22 set. 2006.<br />

18. Carrazone CFV, Brito AM, Gomes YM. Importância da avaliação sorológica pré-transfusional em receptores de sangue.<br />

Revista Brasileira de Hematologia, São José do Rio Preto, 26:93-98, 2004.<br />

19. Beardsley DS. Pathophysiology of immune trombocytopenic purpura. Blood Reviews. USA: Elsevier. 16:13-14, 2002.<br />

20. Lãmmle B, George JN. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura: Advances in Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment.<br />

Seminars in Hematology: USA. 41:1-3, 2004.<br />

112<br />

<strong>NewsLab</strong> - edição 84 - 2007

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!