CHELIDONIUM MAJUS I - GENERALIDADES SinonÃmia : O Grande ...

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CHELIDONIUM MAJUS Aurora T C Pereira Constituído de sinais de pequena insuficiência hepática, atualmente desmembrada em disfunção biliar ictérica por problemas do metabolismo da bilirrubina ou colemia familiar, com distonias neurovegetativas, enxaquecas, alergia alimentar e problemas colíticos à D com dispepsia a farináceos. Dominância :- astenia, dores, cefaléia, problemas dispépticos, icterícia e sinais hepato biliares. SÍNDROME PLEURO PULMONAR DE BASE DIREITA Afecção pulmonar ou bronco pneunônica aguda nas hepatites ( Kali-c, Merc) . Manifestações crônicas :- tosse, asma, pleurodinia dos hepáticos ou artríticos. Predomínio :- dispnéia, tosse seca, dor na base D, às 16h ou pior às 16h. SÍNDROMES ACESSÓRIAS ( de origem ou substrato hepático) Infecções , febre biliosa, reumatismo vertebral ( certas formas), a- fecções cutâneas : prurido, herpes, eczema, acne pustulosa (face e tronco), verrugas (ação local), psoríase. Pele com odor fecalóide. Nevralgias, ooforites, síndrome reumatismal, varizes à D. 8 METABOLISMO DA BILIRRUBINA
CHELIDONIUM MAJUS Aurora T C Pereira 9 A bilirrubina é um pigmento tetrapirrólico amarelado, derivado da hemoglobina e excretado na bile. As hemácias senescentes após 120 dias de circulação são captadas pelos macrófagos do SRE, onde são rapidamente degradadas em bilirrubina. Essa bilirrubina liberada pelas células do SRE é transportada para o plasma fortemente ligada a albumina ( uma molécula de albumina + 2 moléculas de bilirrubina). A excreção depende de sua transferência do plasma para a célula hepática, sua conjugação diglicuronídio e secreção para dentro dos canalículos biliares. Na célula hepática a bilirrubina é concentrada e esterificada para diglucuronídio de bilirrubina. A conjugação com o ácido glicurônico é catalisada pela glicuronil transferase na presença do ácido uridina difosfoglucurônico, que converte a bilirrubina não conjugada, não polar e liposolúvel num composto polar, e hidrosolúvel, excretado na bile. A secreção da bilirrubina conjugada da célula hepática para o outro lado da membrana que reveste os canalículos biliares, limita sua velocidade de excreção. A conjugação da bilirrubina é pré requisito para sua secreção na bile. As enzimas existentes na parte distal do I D e colo convertem a bilirrubina em urobilinogênio, incolor que é predominantemente excretado pelas fezes, parte reabsorvido pelo íleo e colo, sendo novamente recapturada pelo fígado e reexcretada na bile ou urina. FISIOPATOLOGIA DA ICTERÍCIA Mecanismos de hiper bilirrubinemia - 1- Produção excessiva de bilirrubina - por hemólise aumentada das hemácias aumento da B I ( não conjugada ) 2- Redução da captação hepática de bilirrubina - defeito na transferência da bilirrubina do plasma para dentro da célula hepática (BI) 3- Redução da conjugação hepática da bilirrubina - deficiência da glicuronil transferase ou sua inibição. A icterícia neonatal decorre da imaturidade do sistema hepático excretor. A inibição da glicuronil transferase pode ocorrer por um esteróide que é secretado pelo leite materno. ( BI ) 4- Redução da excreção de BD ( conjugada) - o processo de excreção da bilirrubina para dentro dos canalículos é ativo e é influenciado pelo volume do fluxo biliar e controlado pela excreção dos sais biliares conjugados. O comprometimento da excreção pode ser por lesão hepato lobular, como a hepatite ou por substâncias
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