Artigos - Unifesp
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volume 14 — nº 1 — 2006 ISSN - 0104-3579<br />
www.unifesp.br/dneuro<br />
<strong>Artigos</strong><br />
• Impacto da disfunção motora na qualidade de vida em pacientes com<br />
Acidente Vascular Encefálico<br />
• Análise da acessibilidade dos portadores de deficiência física nas escolas da<br />
rede pública de Passo Fundo e o papel do fisioterapeuta no ambiente escolar<br />
• Perfil clínico e funcional dos pacientes com Distrofia Muscular de Duchenne<br />
assistidos na Associação Brasileira de Distrofia Muscular (ABDIM)<br />
• Anxiety in craniomandibular disorders and bruxing behavior patients:<br />
The role of pain in single and multiple sites and severity of bruxing behavior.<br />
Part I: Inclusion of the extreme behavior group and report of preliminary<br />
psychological data on anxiety<br />
• Quatro Anos de Experiência no Tratamento Trombolítico do AVC Isquêmico<br />
na Cidade de Porto Alegre<br />
• Fisiologia e importância do órgão tendinoso de Golgi no controle<br />
motor normal<br />
• Tremores<br />
• Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes Clínicas
Neurociências<br />
revista<br />
<br />
Editorial<br />
O papel da mídia na divulgação e invenção de doenças<br />
A interface entre a pesquisa e a sociedade está repleta de particularidades, as quais são tão diversas quanto os seres<br />
humanos em suas manifestações, intenções, necessidades e atitudes. Dentro do modo de produção capitalista, não é nada<br />
espantoso que os resultados de uma pesquisa ou o conhecimento inerente a um dado assunto gerem ou sejam utilizados<br />
para gerar riqueza. Um Estado desenvolvido teria que ser capaz, respaldado na cultura, tradições, organização social e principalmente<br />
seus cidadãos, de discernir o que é benéfico, correto e justo aos seus integrantes.<br />
Recentemente Steven Woloshin e Lisa M Schwartz publicaram um artigo [PloS Med 2006; 3(4): e170] sobre o quanto a<br />
mídia contribui para a “fabricação” de doenças à população. Neste artigo os autores mencionam o papel da indústria e seu<br />
interesse econômico, mas fundamentalmente focam o quanto a mídia “desavisada” ou irresponsável pode contribuir para a<br />
divulgação de uma doença, sua gravidade e sua abrangência, alimentando a quase sempre fecunda imaginação do leitor.<br />
O uso de informações que possam explicar particularidades de nossas vivências é invariavelmente realizado pelos seres<br />
humanos, independentemente de seu nível sócio-cultural, sendo mesmo uma característica de seu comportamento, onde<br />
a todo instante busca ordenar em seu mundo interno a infinidade de estímulos a que está submetido, e que pode ser bem<br />
compreendido, tanto em sua historicidade quanto significado, no conceito grego de pathos (παθοσ). Note-se que mesmo<br />
estudantes de medicina, tendem a se diagnosticar em conformidade com a aula a que estão sendo expostos, sendo muitas<br />
vezes tarefa dos preceptores demonstrar num infinito mundo de detalhes que aquela percepção particular que teve do assunto<br />
não é representativa de sua própria condição.<br />
No citado artigo os autores apontam os principais elementos associados ao que poderia ser a invenção de doenças:<br />
1) exagerar a prevalência das doenças, ou seja, a) criar uma ampla definição da doença, baseada em sintomas vagos e<br />
freqüentes, b) publicar uma elevada estimativa de prevalência. c) ofuscar a distinção entre formas leves e graves da doença,<br />
2) estimular a realização de mais diagnósticos, d) destacar que os médicos falham em reconhecer a doença, e) encorajar<br />
as pessoas a se verem como doentes, f) promover campanha de alerta a doenças (semana de alerta a doença, clínicas de<br />
triagem, grupos de suporte, associações de doença), g) sugerir que todas as doenças devam ser tratadas, 3) exagerar os<br />
benefícios dos medicamentos a todos com a doença, h) sugerir que não há desvantagem em se tratar a doença, i) sugerir<br />
que o tratamento a longo prazo é seguro e efetivo.<br />
O mais louvável neste artigo é, mais uma vez, a possibilidade de reflexão a que ele incita, pois muitas vezes já discutimos o<br />
quanto a mídia pode ser favorável ou não em relação à divulgação de doenças, dado que a linguagem e a tentativa jornalística<br />
de fazer um discurso técnico penetrar na densa massa heterogênea da audiência, invariavelmente permitirá deslizes conceituais<br />
e distorções de interpretações. É muito comum que os médicos entrevistados para determinadas matérias jornalísticas<br />
refiram que o texto apenas se aproxima daquilo que ele proferiu quando abordado, e mesmo as aspas que sugerem ser<br />
textual a citação, vem sempre dentro de um contexto que pode ser bem diferente. Dentro desta mesma preocupação com o<br />
que se divulga sobre saúde à população, muitos médicos costumam assistir a programas como o “Fantástico”, pois sabem<br />
que nas semanas seguintes será visitado pelos pacientes para solver temores que foram avivados na matéria jornalística. É<br />
muito mais fácil à mídia divulgar conhecimentos das ciências básicas, mas quase impossível divulgar conhecimentos das<br />
ciências clínicas. A clínica ocupa um espaço probabilístico, multifatorial, pluridimensional que muito dista do senso comum,<br />
e pode ser hermética, em suas particularidades, até mesmo a alguns médicos.<br />
Os autores discutem como a mídia coopera e como a mídia poderia evitar sua participação neste conceito de falsificação<br />
de doenças.<br />
A síndrome das pernas inquietas é bastante real e impõe grande sofrimento aos portadores de suas formas graves. O<br />
diagnóstico é fundamentalmente clínico e o tratamento, quando indicado, pode ser muito efetivo, mas pode estar associado<br />
a piora dos sintomas. Não sabemos a prevalência da doença na população brasileira, e não há dúvida de que ainda é pouco<br />
conhecida dos médicos, e exatamente porque pode ser mal interpretada, também pode ser minimizada dentro da percepção<br />
médica, pois mover e balançar as pernas pode representar muitas coisas e a maioria delas não é doença.<br />
A sugestão deste editor é que nossos leitores acessem o artigo de Steven Woloshin e Lisa M Schwartz e façam suas considerações,<br />
sendo importante lembrar que mesmo as mais renomadas revistas médicas em todo o mundo publicam pesquisas<br />
que podem ter indiscutíveis interesses econômicos. Mesmo a pesquisa dos autores supracitados foi realizada com base nas<br />
publicações que apareceram na mídia decorrentes de uma única campanha, a do ropinerole, que eles mesmos reconhecem<br />
como fraqueza da pesquisa. Cabe ao médico crítico e hábil, tanto no domínio dos instrumentos diagnósticos e de tratamento,<br />
ponderar sobre preceitos baseados nas melhores evidências disponíveis. Dominar conhecimentos de epidemiologia clínica,<br />
saber ler o material e método das pesquisas, é atividade obrigatória ao médico e aos formadores nas escolas médicas. A<br />
consideração maior dos autores é de que o jornalista seja prudente e difunda a informação para beneficiar e não para prejudicar<br />
a população, mesmo que histórias dramáticas sejam verídicas, é bem provável que sejam particulares, devendo-se<br />
sempre deixar claro outras versões do assunto.<br />
Prof. Dr. Gilmar Fernandes do Prado<br />
Diretor do Laboratório de Sono Hospital São Paulo - UNIFESP<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006
Neurociências<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS<br />
Editor Chefe / Editor in chief<br />
Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Editora Executiva / Executive Editor<br />
Luciane Bizari Coin de Carvalho, PhD, São Paulo, SP<br />
Editor Administrativo / Managing Editor<br />
Carlos Cesar Munemori Fujisawa, MD, São Paulo, SP<br />
Co-editor / Co-editor<br />
José Osmar Cardeal, MD, PhD, São Paulo, SP.<br />
Editores Associados / Associate Editors<br />
Alberto Alain Gabbai, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Esper Abrão Cavalheiro,MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Fernando Menezes Braga, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Jornalista Responsável/Journalist In Charge<br />
Sonia Servilheira, Mtb 20621<br />
Corpo Editorial / Editorial Board<br />
Desordens do Movimento / Movement Disorders<br />
Chefe / Head<br />
Henrique Ballalai Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Francisco Cardoso, MD, PhD, Belo Horizonte, MG<br />
Sônia Maria Cézar de Azevedo Silva, MD, PhD,<br />
São Paulo, SP<br />
Egberto Reis Barbosa, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Maria Sheila Guimarães Rocha, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Vanderci Borges, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Roberto César Pereira do Prado, MD, PhD,<br />
Aracajú, SE<br />
Epilepsia / Epilepsy<br />
Chefe / Head<br />
Elza Márcia Targas Yacubian, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Américo Ceike Sakamoto, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Carlos José Reis de Campos, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Luiz Otávio Caboclo, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Alexandre Valotta da Silva, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Margareth Rose Priel, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Henrique Carrete Jr, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Neurophysiology<br />
Chefe / Head<br />
João Antonio Maciel Nóbrega, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Nádia Iandoli Oliveira Braga, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
José Fábio Leopoldino, MD, Aracajú, SE<br />
José Maurício Golfetto Yacozzill, MD, Ribeirão<br />
Preto, SP<br />
Francisco José Carcchedi Luccas, MD, São Paulo, SP<br />
Gilberto Mastrocola Manzano, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Carmelinda Correia de Campos, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Reabilitação / Rehabilitation<br />
Chefe / Head<br />
Sissy Veloso Fontes, PhD, São Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Jefferson Rosa Cardoso, PhD, Londrina, PR.<br />
Márcia Cristina Bauer Cunha, PhD, São Paulo, SP<br />
Ana Lúcia Chiappetta, PhD, São Paulo, São<br />
Paulo, SP<br />
Carla Gentile Matas, PhD, São Paulo, SP<br />
Fátima Abrantes Shelton, MD, PhD, Edmond,<br />
OK, USA<br />
Sandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Luci Fuscaldi Teixeira-Salmela, PhD, Belo<br />
Horizonte, MG<br />
Fátima Valéria Rodrigues de Paula Goulart, PhD,<br />
Belo Horizonte, MG<br />
Patricia Driusso, PhD, São Paulo, SP<br />
Distúrbios do Sono / Sleep Disorders<br />
Chefe / Head<br />
Lucila Bizari Fernandes do Prado, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Flávio Aloe, MD, São Paulo, SP<br />
Stela Tavares, MD, São Paulo, SP<br />
Dalva Poyares MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Ademir Baptista Silva, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Alice Hatsue Masuko, MD, São Paulo, SP<br />
Luciane B. Coin de Carvalho, PhD, São Paulo, SP<br />
Maria Carmen Viana, MD, PhD, Vitória, ES<br />
Virna Teixeira, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Geraldo Rizzo, MD, Porto Alegre, RS<br />
Rosana Cardoso Alves, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Robert Skomro, MD, FRPC, Saskatoon, SK,<br />
Canadá<br />
Sílvio Francisco, MD, São Paulo, SP<br />
Doenças Cerebrovasculares / Cerebrovascular<br />
Disease<br />
Chefe / Head<br />
Ayrton Massaro, MD, PhD, São Paulo, SP.<br />
Membros / Members<br />
Aroldo Bacelar, MD, PhD, Salvador, BA<br />
Alexandre Longo, MD, PhD, Joinvile, SC<br />
Carla Moro, MD, PhD, Joinvile, SC<br />
Cesar Raffin, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Charles Andre, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ<br />
Gabriel de Freitas, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJ<br />
Jamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador, BA<br />
Jefferson G. Fernandes, MD, PhD, Porto<br />
Alegre, RS<br />
Jorge Al Kadum Noujain, MD, PhD, Rio de<br />
Janeiro, RJ<br />
Márcia Maiumi Fukujima, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Mauricio Friedirish, MD, PhD, Porto Alegre, RS<br />
Rubens J. Gagliardi, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Soraia Ramos Cabette Fabio, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Viviane de Hiroki Flumignan Zétola, MD, PhD,<br />
Curitiba, PR<br />
Oncologia / Oncology<br />
Chefe / Head<br />
Suzana Maria Fleury Mallheiros, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Carlos Carlotti Jr, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Fernando A. P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo,<br />
SP<br />
Guilherme C. Ribas, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
João N. Stavale, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Doenças Neuromusculares / Neuromuscular<br />
disease<br />
Chefe / Head<br />
Acary de Souza Bulle de Oliveira, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Edimar Zanoteli, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Helga Cristina Almeida e Silva, MD, PhD,<br />
São Paulo, SP<br />
Leandro Cortoni Calia, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Luciana de Souza Moura, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Laboratório e Neurociência Básica /<br />
Laboratory and Basic Neuroscience<br />
Chefe / Head<br />
Maria da Graça Naffah Mazzacoratti, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Beatriz Hitomi Kyomoto, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Célia Harumi Tengan, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Maria José S. Fernandes, PhD, São Paulo, SP<br />
Mariz Vainzof, PhD, São Paulo, SP<br />
Iscia Lopes Cendes, PhD, Campinas, SP<br />
Débora Amado Scerni, PhD, São Paulo, SP<br />
João Pereira Leite, MD, PhD, Ribeirão Preto, SP<br />
Luiz Eugênio A. M. Mello, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
<br />
Líquidos Cerebroespinhal / Cerebrospinal<br />
Fluid<br />
Chefe / Head<br />
João Baptista dos Reis Filho, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP.<br />
Membros / Members<br />
Leopoldo Antonio Pires, MD, PhD, Juiz de<br />
Fora, MG<br />
Sandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
José Edson Paz da Silva, PhD, Santa Maria,<br />
RS<br />
Ana Maria de Souza, PhD, Ribeirão Preto, SP<br />
Neurologia do Comportamento / Behavioral<br />
Neurology<br />
Chefe / Head<br />
Paulo Henrique Ferreira Bertolucci, MD, PhD,<br />
São Paulo, SP.<br />
Membros / Members<br />
Ivan Okamoto, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Thais Minetti, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Rodrigo Schultz, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Sônia Dozzi Brucki, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Neurocirurgia / Neurosurgery<br />
Chefe / Head<br />
Mirto Nelso Prandini, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Fernando Antonio P. Ferraz, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Antonio de Pádua F. Bonatelli, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Sérgio Cavalheiro, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Oswaldo Inácio de Tella Júnior, MD, PhD,<br />
São Paulo, SP<br />
Orestes Paulo Lanzoni, MD, São Paulo, SP<br />
Ítalo Capraro Suriano, MD, São Paulo, SP<br />
Samuel Tau Zymberg, MD, São Paulo, SP<br />
Neuroimunologia / Neuroimmunology<br />
Chefe / Head<br />
Enedina Maria Lobato, MD, PhD, São Paulo,<br />
SP.<br />
Membros / Members<br />
Nilton Amorin de Souza, MD, São Paulo, SP<br />
Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain,<br />
Headache and Autonomic Function<br />
Chefe / Head<br />
Deusvenir de Souza Carvalho, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Angelo de Paola, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Fátima Dumas Cintra, MD, São Paulo, SP<br />
Paulo Hélio Monzillo, MD, São Paulo, SP<br />
José Cláudio Marino, MD, São Paulo, SP<br />
Marcelo Ken-It Hisatugo, MD, São Paulo, SP<br />
Interdisciplinaridade e história da<br />
Neurociência / Interdisciplinarity and History<br />
of Neuroscience<br />
Chefe / Head<br />
Afonso Carlos Neves, MD, PhD, São Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
João Eduardo Coin de Carvalho, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Flávio Rocha Brito Marques, MD, São Paulo, SP<br />
Vinícius Fontanesi Blum, MD, São Paulo, SP<br />
Rubens Baptista Júnior, MD, São Paulo, SP<br />
Márcia Regina Barros da Silva, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Eleida Pereira de Camargo, São Paulo, SP<br />
Dante Marcello Claramonte Gallian, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Neuropediatria / Neuropediatrics<br />
Chefe / Head<br />
Luiz Celso Pereira Vilanova, MD, PhD, São<br />
Paulo, SP<br />
Membros / Members<br />
Marcelo Gomes, São Paulo, SP<br />
Coordenação editorial, criação, diagramação e produção gráfica: Atha Comunicação & Editora Rua Machado Bittencourt, 190 - 4º andar - conj. 410<br />
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Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores, quanto pelos anunciantes, são de responsabilidade<br />
única e exclusiva de seus proponentes. Tiragem: 3.000 exemplares<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006
Neurociências<br />
<br />
ARTIGOS ORIGINAIS<br />
Impacto da disfunção motora na qualidade de vida em pacientes com Acidente Vascular Encefálico<br />
Carla Magna Moura Cesário, Poliana Penasso, Ana Paula Rocha de Oliveira......................................................................................................................... 6<br />
Análise da acessibilidade dos portadores de deficiência física nas escolas da rede pública de Passo Fundo e o papel do<br />
fisioterapeuta no ambiente escolar<br />
Carina Tagliari, Francesca Três, Sheila Gemelli de Oliveira....................................................................................................................................................10<br />
Perfil clínico e funcional dos pacientes com Distrofia Muscular de Duchenne assistidos na Associação Brasileira de Distrofia<br />
Muscular (ABDIM)<br />
Nubia Mendes Santos, Marilia de Moraes Rezende, Andréa Terni, Maria Clariane Berto Hayashi, Francis Meire Fávero, Abrahão Augusto Juviniano<br />
Quadros, Ludmila Isabel Oliveira dos Reis, Miriam Adissi, Ana Lúcia Langer, Sissy Veloso Fontes, Acary Souza Bulle Oliveira...........................................15<br />
Anxiety in craniomandibular disorders and bruxing behavior patients: The role of pain in single and multiple sites and severity<br />
of bruxing behavior. Part I: Inclusion of the extreme behavior group and report of preliminary psychological data on anxiety<br />
Molina OF, Sobreira MA, Tavares PG, Dib JE, Aquilino RN................................................................................................................................................. 23<br />
Quatro Anos de Experiência no Tratamento Trombolítico do AVC Isquêmico na Cidade de Porto Alegre<br />
Sheila Cristina Ouriques Martins, Rosane Brondani, Maurício Friedrich, Mariana Dagnino Araújo, Adriano Wartchow, Paulo Passos, Euler Manenti,<br />
Cristiano Jaeger, Rafael Rech, Daniel Silveira, Karen Ruschel, Luiz Antonio Nasi, Márcia Lorena Fagundes Chaves, João Arthur Ehlers............................. 31<br />
ARTIGOS DE REVISÃO<br />
Fisiologia e importância do órgão tendinoso de Golgi no controle motor normal<br />
Marco Taneda, José Eduardo Pompeu................................................................................................................................................................................. 37<br />
ARTIGOS DE ATUALIZAÇÃO<br />
Tremores<br />
Vanderci Borges, Henrique Ballalai Ferraz............................................................................................................................................................................ 43<br />
Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes Clínicas<br />
Clécio de Oliveira Godeiro Júnior, André Carvalho Felício, Gilmar Fernandes do Prado....................................................................................................... 48<br />
Indexada no Latindex – Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas<br />
de América Latina, el Caribe, España y Portugal, www.latindex.org<br />
Citação: Rev Neurocienc<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006
Neurociências<br />
<br />
Artigo Original<br />
Impacto da disfunção motora na qualidade de<br />
vida em pacientes com Acidente Vascular<br />
Encefálico<br />
Impact of the motor dysfunction in the quality of life in patients with<br />
Stroke<br />
Carla Magna Moura Cesário 1 , Poliana Penasso 2 , Ana Paula Rocha de Oliveira 3<br />
RESUMO<br />
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma das maiores causas de seqüelas permanentes que geram incapacidade<br />
funcional. Esses pacientes apresentam dificuldade para realizar as atividades da vida diária, tornando-se<br />
dependentes, em escala correspondente à gravidade da lesão levando a uma menor qualidade de vida (QV).<br />
Objetivo: avaliar o impacto do AVE e suas seqüelas na QV desses indivíduos. Métodos: Foram avaliados 11<br />
indivíduos que apresentavam idade média de 56,75 ± 10,25 anos e tempo de lesão de 48 ±32,7 meses. Para a<br />
coleta de dados, o questionário SF-36 foi aplicado individualmente. As pontuações de cada componente foram<br />
calculadas pelo somatório dos itens de cada questão e transformadas em uma escala de 0 a 100 pelo cálculo de<br />
Raw Scale. Resultados: O SF-36 evidenciou uma diminuição em todos os itens da avaliação. Foram encontradas<br />
as seguintes medias de pontuações em cada domínio avaliado: Capacidade Funcional 40,45, Aspectos Físicos<br />
0,91, Dor 34,09, Estado Geral de Saúde 47,27, Vitalidade 50, Aspecto Social 47,09, Aspectos Emocionais 10,82 e<br />
Saúde Mental 52. Conclusão: Esses dados demonstram o impacto negativo do AVE na QV desses indivíduos.<br />
Unitermos: Acidente cerebrovascular, Disfunção, Qualidade de vida.<br />
Citação: Cesário CMM, Penasso P, Oliveira APR. Impacto da disfunção motora na qualidade de vida em pacientes com<br />
Acidente Vascular Encefálico. Rev Neurocienc 2006; 14(1):006-009.<br />
SUMMARY<br />
The Stroke is one of the biggest causes of permanent sequels that generate incapacity. In general, these<br />
patients present difficulty to carry through the activities of the daily life, becoming dependents, in corresponding<br />
scale to the gravity of the accident. This leads to a lesser quality of daily life. Objective: the aim of this study was<br />
to evaluate the impact of the stroke on quality of life (QV) in patients. Methods: It were evaluate 11 individuals that<br />
sat down average age of 56.75 ±10.25 years and time of injury of 48 ±32.7 months. For the collection of data,<br />
the Sf-36 questionnaire was applied individually. In this it props up, the zero corresponds to the worse one been<br />
general of health, and value 100, to the best one been of health. Results: The Sf-36 evidenced a reduction in all<br />
items of the evaluation. The following ones had been determined measured of punctuations in percentage in each<br />
evaluated domain: Physical function 40.45%; Role physical 0.91%; Pain 34.09%; General health 47.27%; Vitality<br />
50%; Social function 47.09%; Role emotional 10.82%; Mental health 52%. Conclusions: These data demonstrate<br />
the impact of the Stroke in the quality of life of these individuals.<br />
Keywords: Stroke, Dysfunction, Quality of life.<br />
Citation: Cesário CMM, Penasso P, Oliveira APR. Impact of the motor dysfunction in the quality of life in patients with Stroke.<br />
Rev Neurocienc 2006; 14(1):006-009.<br />
Trabalho realizado: Setor de Neurologia – Universidade de Franca<br />
1 - Graduanda do Curso de Fisioterapia da UNIFRAN<br />
2 - Fisioterapeuta, Profª. Ms. do curso de Fisioterapia da UNIFRAN<br />
3 - Fisioterapeuta, Profª. Ms. do curso de Fisioterapia da UNIFRAN e UNIARAXA<br />
Endereço para correspondência: Rua João Quirino de Souza, 1277, apto 104, Bloco 2, Vila Industrial, Franca - SP - E-mail: anaproliveira@aol.com<br />
Trabalho recebido em 30/11/05. Aprovado em 17/02/06<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (006-009)
Neurociências<br />
<br />
INTRODUÇÃO<br />
A definição de Acidente Vascular Encefálico (AVE)<br />
pela Organização Mundial de Saúde (OMS) é “um sinal<br />
clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal<br />
da função cerebral, de suposta origem vascular e com<br />
mais de 24 horas de duração”. O AVE é considerado a<br />
terceira causa de morte nos paises desenvolvidos, depois<br />
das doenças cardiovasculares e do câncer, além de<br />
ser uma das maiores causas de seqüelas permanentes<br />
que geram incapacidade e afastamento do trabalho 1,2 .<br />
A incidência do AVE aumenta drasticamente com<br />
a idade, atingindo importantes proporções após os 55<br />
anos 3,4 e em cada 100 pessoas que sobrevivem a um<br />
AVE, 10 retornaram ao trabalho sem comprometimentos,<br />
40 ficam incapacitadas e requerem serviços especiais<br />
e 10 precisam de assistência institucional 5,6 .<br />
Os déficits neurológicos focais que resulta de um<br />
AVE é um reflexo do tamanho da localização da lesão e<br />
da quantidade de fluxo sanguíneo colateral 7 . Os déficits<br />
neurológicos agudos apresentados por esses pacientes<br />
incluem a hemiparesia, ataxia, deficiências visuoperceptivas,<br />
afasia, disartria, deficiências sensórias e mnésicas<br />
e problemas com controle vesical 8 .<br />
Dentre os distúrbios do movimento encontrados, a<br />
hemiparesia é um dos sinais clínicos mais óbvios da<br />
doença 5 . A hemiparesia é a tendência em manter-se em<br />
uma posição de assimetria postural, com distribuição<br />
de peso menor sobre o lado afetado, e conseqüentemente<br />
transferência de peso corporal para o lado<br />
oposto. Essa assimetria e a dificuldade em suportar<br />
o peso no lado afetado interferem na capacidade de<br />
manter o controle postural, impedindo a orientação e<br />
estabilidade para realizar movimentos com o tronco e<br />
membros. Cabe ressaltar que a execução das atividades<br />
de vida diária, tais como vestir, alimentar-se, mudar de<br />
posição, andar, sentar, alcançar objetos, dependem e<br />
envolvem esse controle postural. Para o hemiparético<br />
manter uma atitude postural que desloca o plano de<br />
distribuição de centro de gravidade e altera a superfície<br />
de suporte, estabelece-se uma condição de instabilidade<br />
e de desequilíbrio, que interferem no desempenho<br />
das atividades funcionais e prejudicam a execução de<br />
tarefas da vida diária 8,9 .<br />
Segundo a OMS, saúde é definida como “estado de<br />
completo bem estar físico, mental e social e não somente<br />
pela ausência de doença ou enfermidade”. Já a qualidade<br />
de vida (QV) pode ser definida como a percepção do<br />
indivíduo de sua posição na vida, no contexto da cultura<br />
e do sistema de valores em que ele vive, e em relação<br />
aos seus objetivos, expectativas, padrões e preocupações.<br />
Nessa definição fica implícito que o conceito de<br />
QV é subjetivo, multidimensional e inclui elementos de<br />
avaliação tanto positivos quanto negativos 10 .<br />
Várias evidências científicas mostram que a QV<br />
afeta a saúde; esta por sua vez, influencia na vida do<br />
ser humano 11 . Neste campo, Ortiz e Puerredón 12 destacam<br />
que a QV relacionada com a saúde está sendo<br />
cada vez utilizada como indicador de resultado da ação<br />
das intervenções terapêuticas. Muitos estudos têm<br />
se voltado para a medição da QV relacionada com a<br />
saúde, provavelmente pelos avanços terapêuticos, o<br />
que aumenta a expectativa de vida e oferece melhores<br />
resultados 13,14 . Segundo Nobre 15 , os questionários de<br />
QV propiciam a avaliação mais completa do impacto<br />
da doença e do tratamento no cotidiano da vida dos<br />
pacientes.<br />
Dentre os questionários mais utilizados, o SF-36 foi<br />
traduzido e validado no Brasil por Ciconelli 14 . Trata-se<br />
de um instrumento genérico de avaliação de QV, cujos<br />
conceitos não são específicos para uma determinada<br />
idade, doença ou grupo de tratamento 16 .<br />
Dessa forma, uma vez que pacientes que possuem<br />
disfunções decorrentes de AVE apresentam diminuição<br />
das atividades de vida diária, se torna necessário avaliar<br />
o impacto da doença na QV desses pacientes. Assim,<br />
este estudo teve como objetivo avaliar o impacto do<br />
AVE na QV desses pacientes.<br />
MATERIAIS E MÉTODOS<br />
O presente estudo foi conduzido no setor de neurologia<br />
da clínica-escola de fisioterapia da UNIFRAN.<br />
Ele foi previamente aprovado pelo Comitê de Ética em<br />
Pesquisa (protocolo nº 091/05) e os pacientes foram<br />
informados sobre os procedimentos e assinaram um<br />
termo de consentimento livre e esclarecido. Foram avaliados<br />
onze pacientes com seqüelas de AVE, sendo seis<br />
mulheres e cinco homens. Os indivíduos apresentavam<br />
idade média de 56,75 ±10,25 anos e tempo de lesão<br />
de 48 ±32,7 meses.<br />
Foram incluídos todos os indivíduos com hemiparesia,<br />
fala preservada e capazes de compreender o<br />
questionário proposto. Foram excluídos os indivíduos<br />
com déficit de compreensão que limitasse a aplicação<br />
do questionário.<br />
Para a coleta de dados, o questionário SF-36 foi aplicado<br />
individualmente por dois fisioterapeutas capacitados,<br />
sendo o paciente auxiliado quando solicitado, mas<br />
sem ter interferência nas suas respostas. O SF-36 é um<br />
questionário genérico multidimensional, formado por 36<br />
itens, englobados em oito componentes: (1) capacidade<br />
funcional, (2) aspectos físicos, (3) dor, (4) estado geral<br />
de saúde, (5) vitalidade, (6) aspectos sociais, (7) aspectos<br />
emocionais e (8) saúde mental. Engloba também<br />
mais uma questão de avaliação comparativa entre as<br />
condições de saúde atual e as de um ano atrás 17 .<br />
As pontuações de cada componente do SF-36 foram<br />
calculadas pelo somatório dos itens de cada questão e<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (006-009)
Neurociências<br />
<br />
transformadas em uma escala de 0 a 100 pelo cálculo<br />
de Raw Scale. Nesse escore, o zero corresponde ao pior<br />
estado geral de saúde, e o valor 100, ao melhor estado de<br />
saúde. Assim, para cada componente sendo avaliado em<br />
separado, não existe um único valor que resuma toda a<br />
avaliação, traduzindo-se num estado geral de saúde que<br />
seja melhor ou pior. Isso evita o erro de não identificar ou<br />
subestimar os reais problemas relacionados à condição<br />
do paciente. A partir dos dados individuais, foi realizada<br />
uma média dos domínios avaliados.<br />
RESULTADOS<br />
Foram determinadas as seguintes médias de<br />
pontuações em cada domínio do questionário de QV:<br />
Capacidade Funcional 40,45 pontos, Aspecto Físico<br />
0,91 pontos, Dor 34,09 pontos, Estado Geral de Saúde<br />
47,27 pontos, Vitalidade 50 pontos, Aspecto Social<br />
47,09 pontos, Aspecto Emocional 10,82 pontos e Saúde<br />
Mental 52 pontos.<br />
Os resultados obtidos das médias de cada domínio<br />
estão representados na tabela 1.<br />
Tabela 1. Análise descritiva das médias dos resultados da avaliação<br />
da qualidade de vida dos pacientes (cálculo do Raw Scale).<br />
Domínio<br />
Pontuação<br />
capacidade funcional 40,45<br />
aspectos físicos 0,91<br />
dor 34,09<br />
estado geral de saúde 47,27<br />
vitalidade 50,00<br />
aspectos sociais 47,09<br />
aspectos emocionais 10,82<br />
saúde mental 52,00<br />
capacidade funcional 40,45<br />
DISCUSSÃO<br />
No presente estudo foi possível identificar o impacto<br />
das seqüelas do AVE na QV dos pacientes, visto a diminuição<br />
na qualidade dos aspectos avaliados.<br />
A aplicação do SF-36 foi um importante meio do<br />
reconhecimento do perfil dos pacientes com AVE.<br />
Esses valores mostraram a interferência da disfunção<br />
na QV desses indivíduos e as limitações apresentadas<br />
nas atividades de vida diária. Esses indivíduos<br />
apresentaram valores que chamaram a atenção como<br />
diminuição na capacidade funcional, dor, aspectos<br />
físicos, sociais e emocionais. Esses aspectos geram<br />
um grande impacto na saúde mental e estado geral<br />
de saúde nesses indivíduos.<br />
De acordo com Phillips e Haskell, apud Okuma 18 , a<br />
perda da capacidade funcional leva o individuo a incapacidade<br />
para realizar as atividades de vida diária: vestir,<br />
comer, tomar banho sozinho e, até mesmo, caminhar<br />
pequenas distâncias de forma independente. Da mesma<br />
forma, também são prejudicadas as atividades instrumentais<br />
da vida diária, que se referem às atividades<br />
mais complexas do cotidiano, tais como: passear, fazer<br />
compras, limpar a casa, lavar roupa, dirigir, utilizar meios<br />
de transporte coletivo entre outros. Os aspectos físicos<br />
também interferem na QV desses indivíduos, visto que<br />
o baixo escore na pontuação dos indivíduos avaliados<br />
refletem uma diminuição nas habilidades diárias.<br />
De forma geral, muitos pacientes com AVE relatam<br />
dor. A dor, principalmente a articular, é a companheira<br />
constante do portador de seqüelas de AVE. A dor na<br />
articulação do ombro é uma das mais comuns e, talvez,<br />
uma das mais limitantes 19 . O estado geral de saúde do<br />
individuo avalia a forma da pessoa demonstrar a sua<br />
própria concepção de saúde e de se sentir saudável e é<br />
baseado nesta visão ou dimensão de saúde que o SF 36<br />
avalia esse domínio 20 . A vitalidade ressalta a interferência<br />
da disfunção no conjunto das funções orgânicas e no<br />
vigor apresentado por esses pacientes.<br />
O aspecto social questiona de que maneira a saúde<br />
física ou os problemas emocionais dos pacientes interferiram<br />
nas suas atividades sociais normais, em relação<br />
à família aos vizinhos e amigos, ou nas atividades em<br />
grupo realizadas durante as quatro semanas. Esse índice<br />
sugere o impacto do AVE e seus sinais e sintomas<br />
na vida social desses indivíduos e sua repercussão na<br />
piora desse domínio.<br />
O aspecto emocional questiona se houve algum<br />
tipo de problema com o trabalho do paciente ou outra<br />
atividade regular diária, como conseqüência de algum<br />
problema emocional como se sentir deprimido ou ansioso.<br />
Esse índice demonstra que as limitações geradas<br />
pelo AVE interferem significativamente na qualidade<br />
emocional desses indivíduos.<br />
O SF-36, ao avaliar a saúde mental, se aproxima<br />
muito mais da concepção apresentada por McAuley e<br />
Rudolph 21 , que concebe a saúde mental ou psicológica<br />
sob dois aspectos com componentes positivos que<br />
dizem respeito aos aspectos cognitivos, auto-estima e<br />
auto-eficácia e componentes negativos que englobam<br />
a depressão, a ansiedade e estresse. Esse dado sugere<br />
que os componentes negativos como depressão e<br />
estresse podem ter interferido nesses valores, uma vez<br />
que a maioria dos indivíduos relatou essas alterações.<br />
O prolongamento da vida é um desafio para a ciência,<br />
e cada vez mais se valoriza a QV no aumento<br />
do tempo que se vive, em condição limitada ou incapacitante<br />
15 .<br />
As repercussões piscossociais atingem não somente<br />
o paciente com seqüelas de AVE, mas todo o universo<br />
familiar, podendo trazer problemas complexos que irão<br />
traduzir em prejuízo na QV de todo o grupo. Portanto, é<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (006-009)
Neurociências<br />
<br />
importante o processo de adaptação da família a esse<br />
individuo e a nova situação. São consideradas como<br />
implicações desse processo os custos financeiros,<br />
o desgaste físico, o estresse emocional, a atividade<br />
produtiva e a vida social 22 .<br />
Conforme Buss 11 , uma nova concepção identifica a<br />
saúde com bem estar e QV, e não simplesmente com<br />
ausência de doença. Os procedimentos de tratamento<br />
visam não apenas diminuir o risco de doenças, mas<br />
aumentar as chances de saúde e de vida.<br />
O SF-36 representa o conceito de saúde que os autores<br />
acreditam ser o mais freqüentemente utilizado nas<br />
pesquisas clínicas 16 . Esse questionário foi criado para<br />
estabelecer um método mais efetivo que possibilitasse<br />
mensurar funções e conceitos subjetivos do estado do<br />
paciente, e também para poder comparar o resultado<br />
de diferentes métodos de cuidados.<br />
De acordo com Ciconelli 23 , os instrumentos de avaliação<br />
de QV que estão disponíveis até o momento, não<br />
têm a capacidade de direcionar, com exatidão, nossos<br />
procedimentos. No entanto, podem-nos mostrar a<br />
capacidade dos indivíduos em executar determinadas<br />
atividades que, normalmente, realizam e como esses<br />
indivíduos se sentem ao realizá-las.<br />
A repetição na aplicação destes instrumentos no<br />
decorrer de um período de tempo, poderá nos indicar a<br />
melhora ou piora do indivíduo no seu aspecto geral e nos<br />
apontar o melhor caminho para uma intervenção 23 .<br />
CONCLUSÃO<br />
Conclui-se que os pacientes com seqüelas de AVE<br />
avaliados apresentaram impacto negativo na QV através<br />
do SF-36.<br />
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em Cirurgia Vascular, Cardíaca, Torácica e Anestesiologia) - Escola Paulista<br />
de Medicina, Universidade Federal de São Paulo. São Paulo: 2000. 73 p.<br />
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genérico de avaliação de qualidade de vida “Medical Outcomes Study 36<br />
– Item Short-Form Health Survey (SF-36)”. Tese Doutorado em Divisão de<br />
Reumatologia) - Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São<br />
Paulo. São Paulo: 1997, 120 p.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (006-009)
Neurociências<br />
10<br />
Artigo Original<br />
Análise da acessibilidade dos portadores de<br />
deficiência física nas escolas da rede pública<br />
de Passo Fundo e o papel do fisioterapeuta<br />
no ambiente escolar<br />
Analysis of the accessibility to the public schools in Passo Fundo by the<br />
disabledchildren and the Physical Therapist role at school surrounding<br />
Carina Tagliari 1 , Francesca Três 2 , Sheila Gemelli de Oliveira 3<br />
RESUMO<br />
Objetivo: Este estudo objetivou analisar as escolas da rede pública de Passo Fundo/RS quanto à acessibilidade e<br />
orientar os funcionários, alunos Portadores de Deficiência Física (PDF) e seus familiares de como estes alunos devem<br />
se portar no ambiente escolar. Método: Utilizamos um questionário com objetivo de coletar dados sobre condições<br />
de acesso e permanência dos PDF nas dependências das escolas. Visitamos 63 escolas incluídas nesta pesquisa,<br />
explicamos os objetivos do estudo aos responsáveis de cada escola, aplicamos um questionário e oferecemos um<br />
folder que consta de procedimentos e estratégias de inclusão dos PDF e de como estes devem se portar no ambiente<br />
escolar. Resultados: Ao analisarmos os dados, encontramos 22 alunos PDF em 14 escolas. A maioria das escolas<br />
analisadas não tem acessibilidade necessária para estes alunos, não existem projetos para a eliminação de barreiras<br />
arquitetônicas e ambientais, não há presença de profissional capacitado para trabalhar com os funcionários quanto<br />
aos procedimentos e estratégias de inclusão dos alunos PDF e para orientá-los de como se portar no ambiente escolar.<br />
Conclusão: Nosso estudo mostra a total falta de estrutura, informação e treino dos funcionários e dos pais em<br />
relação às necessidades dos alunos PDF que estão sob sua responsabilidade. Sugerimos que palestras explicativas<br />
e demonstrativas sobre esse assunto pode melhorar a qualidade de vida desses alunos.<br />
Unitermos: Crianças portadoras de deficiência, Estruturas de acesso, Fisioterapia.<br />
Citação: Tagliari C, Três F, Oliveira SG. Análise da acessibilidade dos portadores de deficiência física nas escolas da rede<br />
pública de Passo Fundo e o papel do fisioterapeuta no ambiente escolar. Rev Neurocienc 2006; 14(1):010-014.<br />
SUMMARY<br />
Objective: We had as objective to analyze the schools as accessibility and to orient the school staff, PDF students<br />
and the relatives of disabled children how these students must act at school surroundings. Method: This research<br />
used a questionnaire that had as goals to get information about disabled children permanence and access conditions<br />
at school surroundings. Results: Visiting 63 schools included in this research, we explained the objectives from this<br />
study to the responsible from each school, soon we applied the questionnaires and offered an explanatory folder that<br />
consists of procedures and inclusion strategies of the disabled children and how these people must act at school<br />
surroundings. We analyzed the information and we found 22 disabled students in 14 schools. The study showed that<br />
the majority of the schools analyzed do not have the necessary accessibility for these students, there are no projects to<br />
eliminate the architectural and environmental barriers, and there is nobody qualified to provide inclusion strategies and<br />
procedures for disabled students and school staff , or even to guide them how to behave in the school surroundings.<br />
Trabalho realizado: Faculdade de Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo - RS<br />
1 - Acadêmica de Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo.<br />
2 - Acadêmica de Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo,<br />
3 - Docente do Curso de Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo, Mestre em Gerontologia Biomédica.<br />
Endereço para Correspondência: Francesca Três - Av. Sarandi, 699, Centro - Rondinha - RS, CEP:99.590.000 - E-mail: ecatres@yahoo.com.br<br />
Trabalho recebido em 09/12/05. Aprovado em 21/03/06<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (010-014)
Neurociências<br />
11<br />
Conclusions: Our study disclosed a complete lack of structure, information, and training of school staff and parents<br />
regarding the needs of disabled children that they have under their responsibility. We suggest that some explanatory<br />
and demonstrative lectures on this issue could improve the quality of life of this students.<br />
Keywords. Disabled children, Architectural accessibility, Physical therapy.<br />
Citation: Tagliari C, Três F, Oliveira SG. Analysis of the accessibility to the public schools in Passo Fundo by the disabled<br />
persons and the physiotherapist role at scholar surrounding. Rev Neurocienc 2006; 14(1):010-014.<br />
INTRODUÇÃO<br />
A oportunidade que o ser humano tem de crescer<br />
leva a sua valorização onde ele pode se manifestar,<br />
expandir e desenvolver suas atividades, mas esta busca<br />
se torna limitada pelos obstáculos arquitetônicos junto<br />
às instituições públicas de ensino, onde o deficiente,<br />
muitas vezes, não tem condições de acesso e/ ou permanência<br />
na mesma 1 .<br />
Deficiência física é todo comprometimento da mobilidade,<br />
coordenação motora geral ou da fala, causado<br />
por lesões neurológicas, neuromusculares e ortopédicas<br />
ou ainda por má formação congênita ou adquirida 2 .<br />
O último censo realizado pelo IBGE 3 , revelou que<br />
o Brasil tem 26,5 milhões de pessoas portadoras de<br />
necessidades especiais. Desse total, cerca de 14% são<br />
exclusivamente deficientes físicos.<br />
No Rio Grande do Sul, numa população de quase<br />
10 milhões de habitantes, 15,01 % deles, ou seja, aproximadamente<br />
1.501.000 pessoa, possuem algum tipo<br />
de deficiência (IBGE 2000) e constituindo-se, portanto,<br />
alvo de políticas públicas inclusivas 4 .<br />
De acordo com IBGE de 2000 a população estimada<br />
em Passo Fundo no ano de 2004 foi de 182.233, com<br />
número total de pessoas com algum tipo de deficiência<br />
de 23.852 (13,0887%). A DAPNE – PF atende 1.753 portadores<br />
de necessidades especiais e outras instituições<br />
atendem 1.060, totalizando 2.813 cadastrados 5 .<br />
Conforme Censo Escolar de 2004, no Rio Grande do<br />
Sul há 37.734 alunos com deficiência, destes, 12.193<br />
estão incluídos em escolas públicas regulares sendo<br />
que 8.301 possuem apoio pedagógico 6 .<br />
A Lei nº 10.098, de 19 de dezembro de 2000 estabelece<br />
normas gerais e critérios básicos para a promoção<br />
da acessibilidade das pessoas portadoras de deficiência<br />
ou com mobilidade reduzida, mediante a supressão de<br />
barreiras e de obstáculos nas vias e espaços públicos, no<br />
mobiliário urbano, na construção e reforma de edifícios e<br />
nos meios de transportes e de comunicação 2 .<br />
Nesta mesma lei consta que para possibilitar o acesso<br />
de pessoa com deficiência física, todas as escolas devem<br />
eliminar suas barreiras arquitetônicas tendo ou não<br />
alunos com deficiência matriculado no momento 2 .<br />
Assim como mostra a norma de acessibilidade<br />
atualizada para PDF nas escolas, no item “8.6.2 Deve<br />
existir pelo menos uma rota acessível interligando o<br />
acesso de alunos às áreas administrativas, de prática<br />
esportiva, de recreação, de alimentação, salas de aula,<br />
laboratórios, bibliotecas, centros de leitura e demais<br />
ambientes pedagógicos. Todos estes ambientes devem<br />
ser acessíveis” 7 .<br />
Para Neto 8 existem três tipos de barreiras: Físicas:<br />
degraus; Sistêmicas: estabelecimentos de ensino que<br />
não oferecem serviços assistivos - tais como anotação<br />
de aulas para alunos que não conseguem fazê-lo eles<br />
mesmos; atitudinais: em forma de preconceitos.<br />
Lorenzini 9 diz que a pessoa portadora de deficiência<br />
física passa longos períodos na posição sentada e<br />
devido a seus padrões posturais inadequados é muitas<br />
vezes prejudicada no seu rendimento geral devido à falta<br />
de mobiliário adequado que lhe proporcione oportunidades<br />
para desenvolver o máximo de seu potencial.<br />
Objetivando-se uma educação inclusiva em todos os<br />
aspectos, as tendências atuais apresentam a busca de<br />
uma integração e/ou inter-relação entre os profissionais<br />
das áreas da educação e da saúde. A Lei de Diretrizes<br />
e Bases da Educação de 1996, vai ao encontro destas<br />
tendências quando prevê a inserção de serviços de<br />
apoio especializado na escola regular, atendendo as<br />
peculiaridades da clientela de educação especial 8 .<br />
Segundo Carvalho 10 , a Conferência Mundial sobre<br />
Educação para Todos realizada em Jomtien/Tailândia<br />
1990, ao abordar a importância de universalizar o acesso<br />
à educação e promover a eqüidade, destacou que as<br />
necessidades básicas de aprendizagem das pessoas<br />
portadoras de necessidades especiais requerem atenção<br />
especial e é preciso tomar medidas que garantam<br />
a igualdade de acesso à educação aos portadores de<br />
todo e qualquer tipo de necessidade especial, como<br />
parte integrante do sistema educativo.<br />
De acordo com Estatuto da Criança e do Adolescente<br />
a escola não pode recusar matrícula de criança<br />
com deficiência física ou mental, deve matricular e<br />
procurar se adaptar e capacitar seus professores o<br />
quanto antes 11 .<br />
Ribeiro 12 , diz que quando os recursos existentes na<br />
própria escola mostrarem-se insuficientes para melhor<br />
compreender as necessidades educacionais dos alunos<br />
e identificar os apoios indispensáveis, a escola poderá<br />
recorrer a uma equipe multiprofissional.<br />
Lorenzini 9 menciona que cabe ao fisioterapeuta<br />
instruir o professor sobre o posicionamento adequado<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (010-014)
Neurociências<br />
12<br />
para determinada deficiência física; assim como orientá-lo<br />
na seleção e uso de equipamentos, mobiliários,<br />
dispositivos de suporte, adaptações e facilitação dos<br />
padrões posturais, bem como condições de funcionalidade<br />
do aluno, tanto no ambiente em sala de aula<br />
como em atividades extra-classe, como passeios, jogos<br />
recreacionais, enfim, em qualquer atividade.<br />
O Fisioterapeuta tem papel preponderante no ambiente<br />
escolar uma vez que poderá propor mudanças<br />
e inovações não somente externa como internamente,<br />
possibilitando melhores condições de acesso e permanência<br />
do portador de deficiência física proporcionando<br />
sua inclusão no ambiente escolar e assim melhorando<br />
a sua qualidade de vida 1 .<br />
MÉTODO<br />
A estratégia metodológica utilizada nesta pesquisa<br />
é o estudo transversal, uma vez que em determinado<br />
momento foram coletadas informações referentes a<br />
uma amostra de indivíduos de uma população 13 , para a<br />
análise da acessibilidade dos portadores de deficiência<br />
física nas escolas da rede pública da zona urbana de<br />
Passo Fundo/RS.<br />
Utilizamos um questionário aplicado, o qual foi respondido<br />
pela diretora ou responsável pela escola. Este<br />
questionário teve como objetivo coletar dados sobre<br />
as condições de acesso e permanência dos PDF nas<br />
dependências das escolas e se os mesmos recebem<br />
orientações de como se portar no ambiente escolar.<br />
Entramos em contato com a 7ª Coordenadoria Estadual<br />
de Educação e com a Secretaria Municipal de<br />
Educação, no setor pedagógico, onde apresentou-se<br />
o projeto da pesquisa e solicitou-se a autorização para<br />
a sua realização e listagem das escolas estaduais e<br />
municipais da zona urbana de Passo Fundo.<br />
Ao visitar as 35 escolas municipais e as 28 escolas<br />
estaduais incluídas nesta pesquisa, explicamos os<br />
objetivos do presente estudo aos responsáveis de<br />
cada escola, em seguida aplicamos o questionário aos<br />
mesmos. Após o questionamento oferecemos um folder<br />
explicativo que consta de procedimentos e estratégias<br />
de inclusão dos PDF e de como estes devem se portar<br />
no ambiente escolar. Ao término das entrevistas, analisamos<br />
os dados e retornamos nas escolas com alunos<br />
PDF e realizamos palestra explicativa e demonstrativa<br />
sobre posturas e cuidados que estes alunos devem ter<br />
para uma melhor qualidade de vida.<br />
RESULTADOS E DISCUSSÃO<br />
Das 35 escolas municipais 6 tem alunos PDF, 2 são<br />
cadeirantes e 4 com mobilidade reduzida; 13 escolas tem<br />
prédio com mais de um piso; em 16 escolas o aluno cadeirante<br />
não consegue chegar até a entrada da mesma;<br />
há rampa de acesso em apenas 9; em 11 tem acesso<br />
principal, da calçada para dentro da escola (Figura 1).<br />
Figura 1. Distribuição quanto à presença de alunos<br />
Portadores de Deficiência Física (PDF) nas<br />
Escolas Municipais de Passo Fundo - RS.<br />
De acordo com Machado 14 , as crianças portadoras<br />
de deficiência física têm capacidade cognitiva semelhante<br />
a de colegas e podem realizar as atividades com<br />
bom desempenho desde que as limitações físicas sejam<br />
contornadas. A grande limitação é o deslocamento<br />
na escola, na maioria dos casos há dificuldades em<br />
relação às edificações da escola e dificuldades em<br />
relação às escadas.<br />
Quanto aos acessos secundários (Figura 2), 18<br />
escolas tem acesso para as salas de aula, 9 para os<br />
sanitários, 15 para as lancherias e 14 para as áreas de<br />
recreação.<br />
Figura 2. Presença de acessos secundários nas Escolas Municipais<br />
de Passo Fundo - RS.<br />
A Lei nº 7.853/89 transfere para Estados e Municípios<br />
a responsabilidade pela adoção de normas que eliminem<br />
as barreiras de acesso das pessoas portadoras<br />
de deficiência a edificações, espaços urbanos e meios<br />
de transporte 15 .<br />
Conforme a norma de acessibilidade atualizada para<br />
PDF nas escolas, no item “8.6.4 Pelo menos 5% dos<br />
sanitários, com no mínimo um sanitário para cada sexo,<br />
de uso dos alunos, devem ser acessíveis, conforme<br />
seção 7. Recomenda-se, além disso, que pelo menos<br />
outros 10% sejam adaptáveis para acessibilidade.”, no<br />
item “8.6.7 Nas salas de aula, quando houver mesas<br />
individuais para alunos, pelo menos 1% do total de<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (010-014)
Neurociências<br />
13<br />
mesas, com no mínimo uma para cada duas salas de<br />
aula, deve ser acessível a P.C.R. ...” e no item “8.6.9<br />
Todos os elementos do mobiliário urbano da edificação<br />
como bebedouros, guichês e balcões de atendimento,<br />
bancos de alvenaria, entre outros, devem ser acessíveis,<br />
conforme seção 9” 7 .<br />
Quanto a estrutura dos banheiros, 3 escolas tem<br />
vaso adaptado, 5 escolas tem barras ou suportes firmes<br />
próximos ao vaso, em 31 escolas a estrutura das pias<br />
permite aos PDF terem acesso a torneira.<br />
Em apenas 1 escola há classe adaptada, mas nesta<br />
escola os alunos cadeirantes não tem acesso a sala de<br />
aula pela presença de uma escadaria. Esta escola tem<br />
lugar para um elevador, o qual nunca foi colocado.<br />
Para Lorenzini 9 o primeiro requisito para o bom mobiliário<br />
é ajustar a cadeira às dimensões anatômicas do<br />
usuário. Com adequação do mobiliário cadeira-mesa<br />
estaremos prevenindo as retrações de tecidos moles, as<br />
deformidades esqueléticas, estaremos proporcionando<br />
condições para uma melhor ventilação pulmonar, e oferecendo<br />
condições de melhora de seu tônus postural e<br />
de melhora ou manutenção de déficit muscular.<br />
Em 24 escolas a largura das portas possibilita a<br />
entrada e saída dos alunos com cadeira de rodas; a<br />
altura das maçanetas são acessíveis em 34 escolas;<br />
os interruptores de luz são acessíveis em 30 escolas;<br />
e em apenas 4 os alunos cadeirantes conseguem usar<br />
o bebedouro.<br />
Nas escolas que tem alunos PDF, 4 deles participam<br />
das atividades físicas ou de recreação.<br />
A educação física contribui de forma marcante para<br />
a discriminação do deficiente físico na escola. Se o<br />
aluno for excluído da prática da atividade física regular<br />
possivelmente isso será um estímulo para a exclusão<br />
deste da escola, podendo acarretar, graves problemas<br />
para o seu desenvolvimento 1 .<br />
Em apenas 4 escolas existe algum projeto para eliminação<br />
de barreiras arquitetônicas e ambientais. Das<br />
6 escolas com alunos PDF, 4 realizam trabalhos com<br />
os funcionários quanto aos procedimentos e estratégias<br />
de inclusão destes alunos. Dos 6 alunos PDF, apenas<br />
3 recebem orientações de como se portar no ambiente<br />
escolar, e estas orientações são dadas somente pelo<br />
corpo docente, e em nenhuma escola há presença de<br />
fisioterapeuta.<br />
O fisioterapeuta pode desenvolver programas de<br />
treinamento para instruir o educador que lida com classes<br />
de estudantes com deficiências físicas, tais como<br />
técnicas de posicionamento ou métodos para auxiliar<br />
na independência funcional da criança 1 .<br />
Das 28 escolas estaduais 8 tem alunos PDF. Foram<br />
encontrados 16 alunos PDF, 8 cadeirantes e 8 com<br />
mobilidade reduzida (figura 3).<br />
Figura 3. Distribuição quanto à presença de alunos Portadores<br />
de Deficiência Física (PDF) nas Escolas Estaduais de Passo<br />
Fundo – RS.<br />
A Constituição Federal mostra no seu Art. 208,<br />
inciso III – Atendimento educacional às pessoas<br />
portadoras de deficiência, preferencialmente na rede<br />
regular de ensino 4 .<br />
Em 17 escolas tem prédio com mais de um piso; em<br />
6 escolas o aluno cadeirante não consegue chegar até<br />
a entrada da mesma; há rampa de acesso em apenas<br />
16; em 21 tem acesso principal (da calçada para dentro<br />
da escola).<br />
De acordo com Machado 14 as maiores dificuldades<br />
encontradas dentro da escola são o deslocamento e o<br />
subir escadas.<br />
Quanto aos acessos secundários, 15 escolas tem<br />
acesso para as salas de aula, 12 para os sanitários,<br />
11 para as lancherias e 17 para as áreas de recreação<br />
(Figura 4).<br />
Figura 4. Presença de acessos secundários nas<br />
Escolas Estaduais de Passo Fundo - RS.<br />
Quanto a estrutura dos banheiros, 1 escolas tem<br />
vaso adaptado, 3 escolas tem barras ou suportes firmes<br />
próximos ao vaso, em 24 escolas a estrutura das pias<br />
permite aos PDF terem acesso a torneira. Em apenas<br />
1 escola há classe adaptada.<br />
Para Quevedo 16 o que impede a continuidade à formação<br />
cultural dos PDF é a impossibilidade de acesso<br />
ao interior das instituições, a circulação no ambiente<br />
interno das instituições, a inadequabilidade dos sanitários,<br />
das salas de aula e mobiliário.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (010-014)
Neurociências<br />
14<br />
Em 26 escolas a largura das portas possibilita a<br />
entrada e saída dos alunos com cadeira de rodas; a<br />
altura das maçanetas são acessíveis em 27 escolas;<br />
os interruptores de luz são acessíveis em 27 escolas;<br />
e em apenas 9 os alunos cadeirantes conseguem usar<br />
o bebedouro.<br />
Nas escolas que tem alunos PDF, 11 deles participam<br />
das atividades físicas ou de recreação.<br />
Conforme Machado 14 , poderia o fisioterapeuta atuar<br />
orientando sobre as condições motoras do indivíduo ao<br />
educador físico e demais professores para que situações<br />
como essas deixem de ocorrer, efetivando o trabalho<br />
de inclusão do aluno portador de deficiência física<br />
em todas as atividades realizadas na escola e, assim,<br />
torná-lo mais participativo no grupo de colegas.<br />
Em apenas 1 escola existe projeto para eliminação<br />
de barreiras arquitetônicas e ambientais. Das 8 escolas<br />
com alunos PDF, 4 realizam trabalhos com os funcionários<br />
quanto aos procedimentos e estratégias de inclusão<br />
destes alunos. Dos 16 alunos PDF, apenas 8 recebem<br />
orientações de como se portar no ambiente escolar, e estas<br />
orientações são dadas somente pelo corpo docente,<br />
e em nenhuma escola há presença de fisioterapeuta.<br />
Segundo Lorenzini 9 o papel do fisioterapeuta, no<br />
que se refere ao trabalho com crianças portadoras de<br />
deficiência física em escolas regulares, visa transmitir<br />
habilidades fundamentais para contribuir com o profes-<br />
sor e outros profissionais, tentando minimizar as dificuldades<br />
dessas crianças objetivando um desenvolvimento<br />
máximo de suas potencialidades.<br />
CONCLUSÃO<br />
Ao final do presente trabalho, após realizadas as<br />
entrevistas nas escolas da rede pública de Passo Fundo,<br />
observamos que a maioria das instituições de ensino<br />
não estão adaptadas aos deficientes físicos e apenas<br />
uma escola foi construída com projeto de favorecer a<br />
acessibilidade dos PDF.<br />
Com este trabalho verificamos que a maioria das<br />
escolas não tem projetos para eliminação das barreiras<br />
arquitetônicas e ambientais das mesmas, o que, provavelmente,<br />
não ocorrerá nos próximos 5 anos.<br />
A presente pesquisa constatou que poucos alunos<br />
portadores de deficiência física freqüentam as escolas<br />
públicas, talvez por não fornecerem condições mínimas<br />
de acessibilidade.<br />
Algumas dificuldades encontradas foram quanto<br />
à falta de preparo do corpo docente para trabalhar e<br />
orientar os alunos PDF, tanto nas atividades físicas ou de<br />
recreação, como nas atividades em sala de aula, com<br />
relação a postura, pois não existe nenhum treinamento<br />
que os habilite para desempenhar estas funções. Sendo<br />
que nas mesmas não há presença de fisioterapeutas.<br />
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />
1. Costa J. Principais obstáculos para integração dos Portadores de Necessidades<br />
nas escolas da rede pública estadual de Passo Fundo (Monografia).<br />
Santa Maria: Universidade Federal de Santa Maria, 2004, 54p.<br />
2. Associação do Deficiente Físico Vale do Rio Pardo. Manual para Inclusão<br />
Social das Pessoas com Deficiência: Um mundo para todos. Vale do Rio<br />
Pardo: ADEFI.VRP, 2004.<br />
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http://www.ibge.com.br.<br />
4. Fundação de Articulação e Desenvolvimento de Políticas Públicas para<br />
PPD´S E PPAH´S no RS. Guia de inclusão social: responsabilidade de<br />
todos. Porto Alegre: Governo do Estado do Rio Grande do Sul, 2005.<br />
5. Divisão de Atenção aos Portadores de Necessidades Especiais. Portadores<br />
de Deficiências. Passo Fundo: Cadastros da DAPNE, 2005.<br />
6. Cavalheiro R. Escolas despreparadas para o aluno especial. Porto Alegre:<br />
Zero Hora, 22 abr. 2005.<br />
7. Norma Brasileira 9050:2004, Item Escolas, p.87. ABNT. (última atualização05/2004;<br />
citado em 03/2006). Disponível em: www.mj.gov.br/sedh/ct/<br />
CORDE/dpdh/corde/ABNT/NBR9050-31052004.pdf<br />
8. Neto AR. Direitos do Portador de Necessidades Especiais. São Paulo: Fiúza,<br />
2002, 361p.<br />
9. Lorenzini MV. O papel do Fisioterapeuta em Classe Especial de Crianças<br />
Portadoras de Deficiência Física. Fisioter Mov 1992; 4: 17-25.<br />
10. Carvalho RE. Uma Promessa de Futuro: Aprendizagem para Todos e por<br />
Toda a Vida. Porto Alegre: Mediação, 2002.<br />
11. Sala de aula: a escola que é de todas as crianças. 182 ed. Revista Escola.<br />
(citado em 05/2005). Disponível em: .<br />
12. Ribeiro MLS. Perspectivas da Escola Inclusiva: Algumas Reflexões. In:<br />
Baumel RCC, Ribeiro MLS. Educação Especial: Do Querer ao Fazer. São<br />
Paulo: Avercamp, 2003.<br />
13. Bicalho GG, Barros Filho AA. Iniciação Cientifica: como elaborar um projeto<br />
de pesquisa. Rev Ciênc Med 2003; 12: 325-373.<br />
14. Machado F. As dificuldades do aluno portador de deficiência física no processo<br />
de adaptação social em escola regular no município de Porto Alegre.<br />
(Monografia). Canoas: Universidade Luterana do Brasil, 1999, 79p.<br />
15. Coordenadoria Nacional para Integração de Pessoa Portadora de Deficiência.<br />
Município & Acessibilidade. Rio de Janeiro: CORDE, 1998.<br />
16. Quevedo AEP. Obstáculos à qualidade de vida do deficiente físico: estudo<br />
de caso junto às instituições públicas de ensino. (Dissertação). Santa Maria:<br />
Universidade Federal de Santa Maria, 2003, 118p.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (010-014)
Neurociências<br />
15<br />
Artigo Original<br />
Perfil clínico e funcional dos pacientes com<br />
Distrofia Muscular de Duchenne assistidos na<br />
Associação Brasileira de Distrofia Muscular<br />
(ABDIM)<br />
Functional and Clinical Profile of Duchenne muscular dystrophy patients<br />
attending the Brazilian Association of muscular dystrophy (ABDIM)<br />
Nubia Mendes Santos 1 , Marilia de Moraes Rezende 1 , Andréa Terni 1 , Maria Clariane Berto Hayashi 2 ,<br />
Francis Meire Fávero 2 , Abrahão Augusto Juviniano Quadros 2 , Ludmila Isabel Oliveira dos Reis 3 ,<br />
Miriam Adissi 4 , Ana Lúcia Langer 4 , Sissy Veloso Fontes 5 , Acary Souza Bulle Oliveira 6<br />
RESUMO<br />
A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma doença hereditária progressiva, de herança recessiva ligada<br />
ao cromossomo X. As manifestações clínicas se iniciam na infância com enfraquecimento muscular progressivo.<br />
Objetivo: Foi caracterizar o perfil clínico e funcional apresentado pelos pacientes com DMD, que se encontravam<br />
em acompanhamento na Associação Brasileira de Distrofia Muscular (ABDIM). Método: Foram coletados<br />
os dados de 58 pacientes com o diagnóstico de DMD. Resultados: Os resultados obtidos caracterizaram os<br />
pacientes com DMD da ABDIM, proporcionando dados como: idade da população, complicações clínicas mais<br />
freqüentes e nível de independência em relação á funcionalidade, caracterizando a diversidade do perfil clínico<br />
e funcional desses pacientes. Conclusão: Concluiu-se que o perfil clínico e funcional dos pacientes da ABDIM<br />
apresentou-se heterogêneo, mostrando que a progressão da doença varia de sujeito para sujeito dentro da população<br />
estudada, mesmo levando em consideração a faixa etária.<br />
Unitermos: Distrofia muscular Duchenne, Reabiliatação, Equipe interdisciplinar de saúde.<br />
Citação. Santos NM, Rezende MM, Terni A, Hayashi MCB, Fávero FM, Quadros AAJ, Reis LIO, Adissi M, Langer AL, Fontes<br />
SV, Oliveira ASB. Perfil clínico e funcional dos pacientes com Distrofia Muscular de Duchenne assistidos na Associação<br />
Brasileira de Distrofia Muscular (ABDIM). Rev Neurocienc 2006; 14(1):015-022.<br />
SUMMARY<br />
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is an inherited progressive disorder, a chromosome X-linked recessive<br />
trait. The clinical manifestations begin in childhood with progressive muscle weakness. Objective: The aim of<br />
this study was to characterize clinical signs presented by patients with DMD attending the Brazilian Association<br />
of muscular dystrophy (ABDIM) for comprehensive rehabilitation. Methods: The data from 58 patients with DMD<br />
was collected. Results: The results described the patients with DMD from ABDIM, showing that the clinical and<br />
functional manifestations were heterogeneous in relationship to the most frequent clinical complications and<br />
independent levels. Conclusion: The conclusion was that the clinical and functional manifestations presented<br />
Trabalho realizado: Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP<br />
1 - Fisioterapeuta, Especialista em Intervenção Fisioterapêutica na Doenças Neuromusculares pela UNIFESP.<br />
2 - Fisioterapeuta, Mestre em Ciências pela UNIFESP.<br />
3 - Fisioterapeuta da ABDIM.<br />
4 - Médica da ABDIM.<br />
5 - Fisioterapeuta, Professora de Educação Física, Doutora em Ciências pela UNIFESP.<br />
6 - Neurologista, Doutor em Neurologia, Chefe do Setor de Doenças Neuromusculares da UNIFESP.<br />
Endereço para correspondência: Sissy Veloso Fontes. R: Francisco Tapajós, 513 apto. 122 - Vila Santo Estéfano – São Paulo-SP - CEP:04153001-<br />
E-mail: sissyfontes@sti.com.br<br />
Trabalho recebido em 10/01/06. Aprovado em 07/04/06<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (015-022)
Neurociências<br />
16<br />
by each patient were different, it didn’t proceed in a homogeneous form in this population, even when they had<br />
the same age.<br />
Key words: Duchenne muscular dystrophy, Rehabilitation, Patient care team.<br />
Citation. Santos NM, Rezende MM, Terni A, Hayashi MCB, Fávero FM, Quadros AAJ, Reis LIO, Adissi M, Langer AL, Fontes<br />
SV, Oliveira ASB. Functional and Clinical Profile of Duchenne muscular dystrophy patients attending the Brazilian Association<br />
of muscular dystrophy (ABDIM). Rev Neurocienc 2006; 14(1):015-022.<br />
Introdução<br />
A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma<br />
doença hereditária progressiva que possui herança<br />
recessiva ligada ao cromossomo X. Portanto, afeta a<br />
metade dos membros masculinos da família, e a metade<br />
dos membros do sexo feminino são portadores<br />
assintomáticos. Afeta aproximadamente 1 em 3.500<br />
meninos nascidos vivos. O gene anormal localiza-se no<br />
braço curto do cromossomo X, lócus Xp21, sub banda<br />
Xp212. O gene em condições normais é o responsável<br />
pela produção de uma proteína chamada distrofina,<br />
localizada no sarcolema das fibras musculares 1-4 .<br />
As manifestações clínicas normalmente começam<br />
na infância, geralmente nos três primeiros anos de<br />
vida. As alterações funcionais iniciam-se com o enfraquecimento<br />
muscular, que ocorre gradualmente e<br />
de forma ascendente, simétrica e bilateral, com início<br />
na cintura pélvica e membros inferiores, progredindo<br />
para musculatura de tronco e para a musculatura responsável<br />
pela sustentação da postura bípede, cintura<br />
escapular, membros superiores, pescoço e músculos<br />
respiratórios. A fraqueza muscular torna-se evidente<br />
por volta dos cinco anos de idade, quando as crianças<br />
apresentam sintomas iniciais, tais como dificuldade de<br />
deambular, pular e correr, além de quedas freqüentes.<br />
A força muscular tanto extensora do joelho quanto do<br />
quadril não são suficientes para permitir a extensão<br />
voluntária do tronco quando o paciente levanta-se do<br />
solo, desencadeando o sinal de Gowers 1,2,4 .<br />
À medida que a doença evolui a fraqueza dos músculos<br />
glúteo médio e mínimo resultam em inclinação da<br />
pelve quando a criança se mantém em bipedestação;<br />
visto que, com a progressão da doença essa inclinação<br />
fica ainda mais perturbada, assumido um aspecto típico<br />
devido ao excesso de movimento em cintura pélvica, a<br />
denominada marcha miopática ou anserina. O paciente<br />
vai perdendo a capacidade de deambular, ficando então<br />
confinado a cadeira de rodas, aproximadamente a partir<br />
dos 10 aos 13 anos de idade 1,2,5-13 .<br />
Durante a progressão da doença, surge insuficiência<br />
respiratória com dificuldade na ventilação, falta de força<br />
para tossir, ocasionando infecções respiratórias de repetição,<br />
que na maioria dos casos, levam o paciente ao óbito.<br />
O músculo cardíaco também é afetado em praticamente<br />
todos os pacientes que sobrevivem por maior tempo. O<br />
óbito ocorre por volta dos 18 aos 25 anos por comprometimento<br />
cardíaco ou insuficiência respiratória 1,2 .<br />
O diagnóstico da DMD pode ser estabelecido por:<br />
exame clínico, através de história familiar e achados<br />
clínicos; dosagem da CK no soro; análise de DNA; e<br />
biópsia muscular 1,14-16 .<br />
Apesar do rápido avanço no conhecimento sobre<br />
genética na DMD, essa doença ainda não possui cura.<br />
Os objetivos do tratamento são reduzir as incapacidades,<br />
prevenir complicações, prolongar a mobilidade e<br />
melhorar a qualidade de vida 17 .<br />
Existem no Brasil poucos centros de referência especializados<br />
no tratamento das distrofias musculares, um dos<br />
principais centros é a Associação Brasileira de Distrofia<br />
Muscular (ABDIM), localizada na cidade de São Paulo. Esta<br />
associação não governamental foi fundada em 1981 pela<br />
geneticista Mayana Zatz, e, oferece aos seus pacientes<br />
acompanhamentos: médico, pedagógico, fisioterapêutico,<br />
de serviço social e terapia ocupacional.<br />
O objetivo desse estudo foi caracterizar o perfil clínico<br />
e funcional apresentado por pacientes com DMD,<br />
que recebiam assistência na ABDIM.<br />
MÉTODO<br />
No presente estudo participaram, pelo período de<br />
março de 2005 à julho de 2005, 62 (sessenta e dois)<br />
pacientes do sexo masculino, de 9 a 25 anos de idade<br />
com diagnóstico de DMD e que encontravam-se em<br />
assistência fisioterapêutica na ABDIM. A incorporação<br />
dos pacientes ao estudo dependeu da autorização<br />
do responsável, que foi expressa através do termo de<br />
consentimento livre e esclarecido. Foram excluídos da<br />
pesquisa os pacientes que não foram avaliados no período<br />
de março a maio de 2005, assim, permanecendo<br />
58 (cinqüenta e oito) pacientes.<br />
Para a realização dessa pesquisa foram colhidos<br />
nos prontuários dos 58 pacientes dados referentes a:<br />
idade, complicações clínicas e ou doenças associadas,<br />
atividades de vida diária (AVD’s), uso de órteses, idade<br />
da perda da marcha, presença de controle de tronco,<br />
idade de aparecimento do sinal de Gowers, presença de<br />
encurtamentos, retrações e deformidades e alterações<br />
das curvaturas da coluna vertebral.<br />
Entre as complicações clínicas e ou doenças associadas<br />
foram registradas as mais freqüentes nesse<br />
tipo de paciente, sendo elas: presença ou ausência<br />
de miocardiopatia; hipoventilação, que dividia-se em:<br />
acima de 80% da capacidade vital forçada (CVF), de<br />
50 a 80% da CVF, de 30 a 50% da CVF, abaixo de 30%<br />
da CVF e não compreende (equivalente aos sujeitos<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (015-022)
Neurociências<br />
17<br />
que não possuiam compreensão para realizar o teste,<br />
por não entenderem comandos verbais); perda óssea;<br />
desnutrição e obesidade. A CVF foi medida utilizando<br />
a espirometria, que seguiu o predito NHANESIII. O paciente<br />
foi classificado como portador de hipoventilação<br />
se possuísse CVF abaixo de 80% do predito.<br />
As AVD’s dividiam-se em: alimentação, vestuário, higiene<br />
(bucal, banho e vaso sanitário) e locomoção, nas quais<br />
os pacientes foram classificados quanto a sua dependência<br />
em: independente e dependente. A alimentação<br />
ao ser classificada em independente, foi subdividida em<br />
independente com apoio e sem apoio. No item locomoção<br />
também ocorreu uma subdivisão em: marcha e cadeira<br />
de rodas, porém a classificação quanto a dependência<br />
manteve-se como nos anteriores. Na atividade higiene<br />
também utilizou dependente ou independente.<br />
O uso de órtese restringiu-se a descrição se o paciente<br />
fazia ou não uso de goteira anti-eqüino e tutor<br />
longo com ou sem cinto pélvico.<br />
Os itens idade da perda da marcha, presença de<br />
controle de tronco e idade de aparecimento do sinal de<br />
Gowers foram pontos muito simples de serem avaliados,<br />
onde o primeiro referiu-se a idade em que o paciente<br />
parou de andar, iniciando o uso de cadeira de rodas; o<br />
segundo se o sujeito possuia ou não controle de tronco;<br />
e o terceiro, a idade que surgiu o sinal de Gowers. Visto<br />
que os dados referentes à idade de perda da marcha e<br />
do aparecimento do sinal de Gowers foram coletados<br />
durante a anamnese através de relato do cuidador.<br />
A presença de encurtamentos, retrações e deformidades<br />
foram delimitadas dentro das funções dos principais<br />
grupos musculares de membros superiores e inferiores<br />
acometidos por essas alterações na DMD, dividindo-se<br />
em: músculos flexores de cotovelo, de punho, de dedos,<br />
de quadril, de joelhos, plantares de tornozelo, inversores<br />
de tornozelo e pronadores do antebraço.<br />
As alterações das curvaturas da coluna vertebral foram<br />
subdivididas em regiões: lombar (hiperlordose lombar,<br />
retificação ou normal), torácica (hipercifose torácica, retificação<br />
ou normal) e escoliose, classificada em: estruturada<br />
e não estruturada, e com ou sem desvio pélvico.<br />
Os dados foram coletados por fisioterapeutas que<br />
atendiam os pacientes. Devido a avaliação ser realizada<br />
por diferentes profissionais, esse estudo selecionou<br />
pontos objetivos das avaliações, para garantir<br />
a confiabilidade dos dados. Os dados obtidos foram<br />
armazenados em um banco de dados e posteriormente<br />
analisados pelos pesquisadores. Os dados serão apresentados<br />
em gráficos e tabelas em relação ao número e<br />
porcentagem dos achados e também foram expressos<br />
por meio de estatística descritiva.<br />
RESULTADOS<br />
Os resultados obtidos após a coleta dos dados dos<br />
58 prontuários, proporcionaram dados como: idade da<br />
população, complicações clínicas mais freqüentes e<br />
nível de independência em relação à funcionalidade;<br />
caracterizando o perfil clínico e funcional dos pacientes<br />
com DMD da ABDIM, como pode ser verificado nas<br />
tabelas, nos gráficos e nas descrições a seguir.<br />
Em relação à idade foi observado que variou entre 9<br />
a 25 anos, com uma mediana de 15,4 anos, visto que,<br />
na maioria dos pacientes que estavam recebendo assistência<br />
encontravam-se na adolescência (tabela 1).<br />
Tabela 1. Idade da população estudada.<br />
Idade Número %<br />
Crianças 17 29.4%<br />
9 anos 3 5.2%<br />
10 anos 4 6.9%<br />
11 anos 6 10.4%<br />
12 anos 4 6.9%<br />
Adolescente 27 46.5%<br />
13 anos 7 12%<br />
14 anos 2 3.4%<br />
15 anos 4 6.9%<br />
16 anos 4 6.9%<br />
17 anos 4 6.9%<br />
18 anos 6 10.4%<br />
Adultos 14 24.1%<br />
19 anos 4 6.9%<br />
20 anos 3 5.2%<br />
21 anos 3 5.2%<br />
22 anos 1 1.7%<br />
23 anos 1 1.7%<br />
24 anos 1 1.7%<br />
25 anos 1 1.7%<br />
TOTAL 58 100%<br />
Quanto às complicações clínicas e ou doenças associadas<br />
mais freqüentes verificou-se que as retrações<br />
e deformidades, seguida da hipoventilação e alteração<br />
das curvaturas da coluna vertebral foram as mais encontradas<br />
(tabela 2). Sendo que os níveis da hipoventilação<br />
foram variáveis (gráfico 1) e as alterações das<br />
curvaturas da coluna vertebral mais freqüentes foram<br />
a retificação torácica seguida da lombar (gráfico 2).<br />
O acometimento dos grupamentos musculares pelos<br />
encurtamentos, retrações e deformidades é mostrado<br />
na tabela 3, apontando os músculos dos membros<br />
inferiores como os mais alterados.<br />
O grau de independência em relação a funcionalidade<br />
dos itens estão demonstrados na tabela 4. Como<br />
o item alimentação divide-se em alimentação com e<br />
sem apoio, observou-se que dentro da alimentação<br />
independente que totalizou 82,7% dos pacientes, 64,6%<br />
deles eram independentes com apoio e 35,4% sem<br />
apoio (tabela 4).<br />
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Neurociências<br />
18<br />
Tabela 2. Complicações clínicas presentes nos pacientes com<br />
distrofia muscular de Duchenne assistidos na ABDIM.<br />
Complicações Clínicas<br />
SIM<br />
NÃO<br />
Número % Número %<br />
Miocardiopatia 18 32.7% 40 69%<br />
Hipoventilação 51 87.9% 7 12.1%<br />
Perda óssea 18 31% 40 69%<br />
Desnutrição 11 19% 47 81%<br />
Obesidade 4 6.9% 54 93.1%<br />
Controle de Tronco 42 72.4% 16 27.6%<br />
Encurtamentos 54 93.1% 4 6.9%<br />
Retrações 57 98.3% 1 1.7%<br />
Deformidades 57 98.3% 1 1.7%<br />
Alterações das curvaturas<br />
da coluna vertebral<br />
• Curvatura Lombar 49 84.5% 9 15.5%<br />
• Curvatura Torácica 47 81% 11 19%<br />
• Escoliose 32 55.2% 26 44.8%<br />
Gráfico 1. Classificação dos níveis de hipoventilação.<br />
Gráfico 2. Incidência das alterações da curvatura<br />
da coluna vertebral.<br />
Tabela 3. Incidência dos principais encurtamentos, retrações e deformidades apresentados pelos<br />
pacientes com distrofia muscular de Duchenne, da ABDIM.<br />
Encurtamentos Retrações Deformidades<br />
Grupos Musculares N° % N° % N° %<br />
Flexores de cotovelo direito 9 15.5% 17 29.4% 17 29.4%<br />
Flexores de cotovelo esquerdo 7 12% 17 29.4% 17 29.4%<br />
Flexores de punho direito 9 15.5% 15 25.9% 5 8.6%<br />
Flexores de punho esquerdo 11 19% 12 20.7% 5 8.6%<br />
Flexores dos dedos direito 11 19% 9 15.5% 7 12%<br />
Flexores dos dedos esquerdo 12 20.7% 8 7.6% 8 7.6%<br />
Pronadores direito 11 19% 10 17.2% 4 6.9%<br />
Pronadores esquerdo 12 20.7% 9 15.5% 4 6.9%<br />
Flexores de quadril direito 12 20.7% 21 36.2% 19 32.7%<br />
Flexores de quadril esquerdo 12 20.7% 23 39.6% 18 31%<br />
Flexores de joelho direito 6 10.4% 22 37.9% 32 55.2%<br />
Flexores de joelho esquerdo 6 10.4% 22 37.9% 32 55.2%<br />
Flexores plantares de tornozelo direito 1 1.7% 17 29.4% 38 65.5%<br />
Flexores plantares de tornozelo esquerdo 3 5.2% 15 25.9% 39 67.2%<br />
Inversores de tornozelo direito 5 8.6% 6 10.4% 28 48.3%<br />
Inversores de tornozelo esquerdo 6 10.4% 7 12% 28 48.3%<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (015-022)
Neurociências<br />
19<br />
Tabela 4. Grau de dependência em relação à funcionalidade dos<br />
pacientes com distrofia muscular de Duchenne, na ABDIM.<br />
A freqüência de pacientes com DMD, da ABDIM que<br />
utiliza goteira anti-eqüino e tutor longo, equivaleram a<br />
13.8%. Destes 1,7% fazem e 1,7% não fazem uso do<br />
cinto pélvico.<br />
O sinal de Gowers apareceu em 25,9% dos indivíduos<br />
dos 2 aos 5 anos de idade, 34,6% dos 6 aos 8<br />
anos e, 6,8% dos 9 aos 11 anos. Não se recordam do<br />
período de aparecimento deste sinal 29,3%, 1.7% não<br />
apresentaram o sinal mesmo com fraqueza muscular<br />
e, 1,7% não o manifestaram até a data de coleta dos<br />
dados da pesquisa.<br />
A idade de perda da marcha variou entre 6 a 17 anos,<br />
ou seja, 10,4% ocorreu entre 6 a 8 anos de idade, 56,9%<br />
entre 9 a 11 anos, 17,2% entre 12 a 14 anos e, 5,2%<br />
entre 15 a 17 anos. No entanto, 6,9% não perderam<br />
a marcha até a data da coleta de dados e em 3,4% o<br />
cuidador não recordou a idade que o paciente parou<br />
de andar. Mostrando que a maior freqüência foi na faixa<br />
etária entre 9 e 11 anos.<br />
DISCUSSÃO<br />
Idade e sobrevida<br />
Independente<br />
Dependente<br />
Funcionalidade Número % Número %<br />
Alimentação 48 82.7% 10 17.2%<br />
Vestuário 5 8.6% 53 91.4%<br />
Higiene 6 10.4% 52 89.6%<br />
Locomoção<br />
• Marcha 4 6.9% 0 0%<br />
• Cadeira de Rodas 18 31% 36 62.1%<br />
Na casuística deste estudo, o total de adolescentes<br />
foi maior do que o número de crianças e adultos, o<br />
que pressupõem que crianças com DMD parecem ser<br />
tardiamente encaminhadas para serviços que prestam<br />
assistência multidisciplinar para estes casos. Quanto<br />
a idade adulta, sabe-se que pacientes com DMD possuem<br />
sobrevida em torno dos 18 aos 25 anos e, vão a<br />
óbito por comprometimento cardíaco ou insuficiência<br />
respiratória 1,2,9,12,13,18,19 . Segundo Eagle et al., a expectativa<br />
de vida, em 1960 não ultrapassava os 19,6 anos,<br />
mas com a utilização da ventilação mecânica não invasiva<br />
de uso noturno, isso foi revertido para uma média<br />
de 25,3 anos de idade 9 , mostrando a importância da<br />
intervenção da cinesioterapia respiratória. Parece que<br />
a idade do óbito não está relacionada com a idade de<br />
início da manifestação da doença e sim com a idade em<br />
que a criança fica confinada à cadeira de rodas, ou seja,<br />
quanto mais cedo a criança parar de andar, pior será o<br />
prognóstico 1 , este outro dado reafirma a necessidade<br />
eminente da assistência fisioterapêutica minimizando<br />
os efeitos da síndrome do imobilismo. Existe também<br />
a importância da correta prescrição de órteses e aditamentos,<br />
assim postergando a cessação da marcha, já<br />
que esta é relacionada a idade do óbito.<br />
Complicações<br />
Segundo vários autores, o músculo cardíaco é afetado<br />
em praticamente todos os pacientes que sobrevivem<br />
por maior tempo a DMD, devido à fibrose miocárdica<br />
e infiltração por tecido adiposo, apresentando diversas<br />
anormalidades eletrocardiográficas que podem causar<br />
morte súbita por arritmias cardíacas 7,9,10,18,20 . No presente<br />
estudo, foi observado que é a partir dos 13 anos que os<br />
pacientes cursam com miocardiopatias, visto que, dos 58<br />
pacientes, 18 apresentavam miocardiopatia, o que equivale<br />
a 32.7% da população estudada. Estudos sobre a<br />
intervenção terapêutica nas miocardiopatias decorrentes<br />
da DMD devem ser realizados já que esta é uma complicação<br />
relativamente freqüente e leva ao óbito.<br />
O diafragma parece ser o último músculo a apresentar<br />
acometimento, o que pode ser considerado uma vantagem,<br />
visto que este é o principal músculo responsável<br />
pela respiração 7 .Os músculos intercostais internos e<br />
abdominais, que auxiliam a expiração também são acometidos,<br />
reduzindo a efetividade da tosse e dificultando<br />
a eliminação de secreções 1 . Em nossa experiência clínica<br />
verificamos que a fraqueza dos músculos respiratórios,<br />
particularmente dos músculos intercostais e diafragmáticos,<br />
iniciando um quadro de hipoventilação, e posteriormente<br />
a insuficiência respiratória que, na maioria dos<br />
casos leva o paciente ao óbito. A hipoventilação neste<br />
estudo esteve presente em 87.9% dos pacientes, mostrando<br />
que pacientes com DMD possuem precocemente<br />
comprometimento respiratório, revelando a importância<br />
de cuidados fisioterapêuticos respiratórios, incluindo o<br />
uso de ventilação mecânica não-invasiva, desde o início<br />
das manifestações clínicas.<br />
A perda óssea é caracterizada por baixa massa óssea<br />
e deterioração na micro-arquitetura do tecido ósseo,<br />
aumentando a fragilidade dos ossos e a suscebilidade<br />
a fraturas. Condições na infância que levam a uma redução<br />
na mobilidade, incluindo distrofias musculares,<br />
estão associadas com o aumento do risco de fraturas<br />
de ossos longos 21 . A perda óssea foi encontrada em<br />
31% da população estudada. Esse tipo de alteração<br />
pode ser agravado com o uso de corticoesteróide,<br />
medicamento utilizado no tratamento de DMD. Isso<br />
indica a importância de atividades fisioterapêuticas<br />
com descarga de peso e manipulação com tração e<br />
aproximação das articulações.<br />
A desnutrição foi encontrada em 19% dos pacientes<br />
deste estudo, principalmente naqueles que estavam na<br />
fase final da doença, diferente do estudo de Vestergaard<br />
P et al. que discute que crianças com doença crônica<br />
estão usualmente abaixo do peso 21 . As razões para o<br />
aparecimento de desnutrição nos estágios finais da<br />
DMD estão relacionadas principalmente com fraqueza<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (015-022)
Neurociências<br />
20<br />
e incoordenação dos músculos responsáveis pela<br />
mastigação e deglutição 22 , assim foi observado que<br />
além da desnutrição também pode estar associada a baixa<br />
condição socio-econômica. Já a obesidade, que diminui<br />
a mobilidade, aumenta a dependência e prejudica a<br />
biomecânica da coluna vertebral, reduzindo a capacidade<br />
respiratória 23 foi encontrada em poucos pacientes,<br />
6,9%, diferente de alguns estudos que mostram 40% da<br />
população afetada por esta complicação 10 . O estudo<br />
mostra que pacientes que utilizam corticoterapia têm<br />
maior risco de serem obesos 22 .<br />
Em relação à perda do controle de tronco, cerca de<br />
¾ dos pacientes apresentaram esta alteração, isto ocorre<br />
devido a DMD acometer principalmente os músculos<br />
proximais, interferindo significativamente na musculatura<br />
axial. Este achado é importante para a elaboração dos<br />
programas de intervenção fisioterapêutica nestes casos,<br />
devendo ser enfatizados exercícios que mantenham<br />
ou estimulem o controle de tronco em sedestação ou<br />
bipedestação.<br />
A imobilidade provocada pela DMD promove a<br />
permanência em posturas estáticas na maior parte do<br />
tempo, desencadeando alterações músculo-tendíneas<br />
como encurtamentos, retrações e deformidades. Podese<br />
observar que quase a totalidade dos pacientes apresenta<br />
encurtamentos, retrações e deformidades. Estas<br />
alterações comprometem principalmente os músculos<br />
dos membros inferiores. Este achado pode estar relacionado<br />
a grande permanência destes pacientes na<br />
postura sentada, principalmente em cadeira de rodas,<br />
mostrando a necessidade de orientações fisioterapêuticas<br />
para os familiares e cuidadores, quanto a realizarem<br />
de exercícios de mobilização articular e excursão<br />
muscular todos os dias em casa, para compensar os<br />
músculos que ficam em posição encurtada por muitas<br />
horas, evitando assim estas complicações.<br />
O grande número de pacientes com encurtamentos,<br />
retrações e deformidade dos flexores plantares e<br />
inversores de tornozelo, associado ao grande número<br />
de pacientes que não utilizavam a órtese “goteira antieqüino”,<br />
pode indicar que talvez um número maior<br />
de pacientes possa beneficiar-se da utilização deste<br />
recurso para prevenir estas alterações. A prescrição<br />
precoce deste recurso para pacientes com DMD é de<br />
suma importância.<br />
Outro achado foi o pequeno número de pacientes<br />
que faziam uso do tutor longo para treino de marcha,<br />
não como recurso auxiliar de marcha com ou sem cinto<br />
pélvico, mostrando que os pacientes utilizam pouco<br />
esse tipo de recurso, progredindo da marcha diretamente<br />
para a cadeira de rodas, provavelmente por esse<br />
recurso se tornar um peso adicional que dificulta ainda<br />
mais a deambulação e/ou por ter um custo relativamente<br />
alto. No entanto, um estudo realizado por Vignos et al.<br />
(1996) concluiu que pacientes que utilizam tutor longo<br />
podem prorrogar o período de deambulação de 0 a 7,5<br />
anos, com uma média de 3,2 anos 6 , podendo intervir na<br />
sobrevida destes como descrito por Caromano 1 .<br />
Em relação às alterações das curvaturas da coluna<br />
vertebral pode-se observar que os pacientes apresentaram<br />
principalmente alteração da curvatura lombar com<br />
retificação ou com hiperlordose, seguido de alteração<br />
da curvatura torácica por retificação ou hipercifose. A<br />
alteração por retificação foi a mais freqüente, devendo<br />
este achado ser estudado e observado no atendimento<br />
fisioterapêutico destes pacientes. Estas alterações<br />
podem estar relacionadas com a perda da marcha<br />
precoce, postura inadequada na cadeira de rodas,<br />
perda do controle total ou parcial da musculatura de<br />
tronco, uma vez que estes pacientes utilizam a fixação<br />
do tronco para manter-se equilibrados dentro de sua<br />
base de sustentação, mantendo-se, assim, em uma<br />
posição com menor gasto energético contra a ação<br />
da gravidade.<br />
Outra deformidade encontrada com grande freqüência<br />
na coluna vertebral, com conseqüências graves<br />
foi à escoliose. Segundo Bach, pelo menos 90% dos<br />
pacientes com DMD evoluem para a escoliose 7 . Em<br />
nosso estudo, 55,2% dos pacientes apresentam a deformidade,<br />
sendo a maioria estruturada e com desvio<br />
pélvico. Em 39% dos casos, a escoliose começa quando<br />
a criança ainda era capaz de caminhar, progredindo rapidamente<br />
depois da mesma ir para a cadeira de rodas.<br />
Isso pode ser menor no estudo porque os pacientes<br />
ainda não tiveram a progressão total da doença. O que<br />
podemos concordar pelo fato de que aos 9 e 10 anos<br />
(idades mais freqüentes de perda da marcha) 33% e<br />
25%, respectivamente, apresentam escoliose, sendo<br />
aos 9 anos ainda não estruturada; entretanto, a partir<br />
dos 14 anos a maioria das populações de cada idade<br />
apresentou algum tipo de escoliose podendo esta ser<br />
estruturada ou não, além disso, a partir da mesma idade,<br />
a maioria das escolioses apresenta um desvio pélvico, o<br />
que acaba por confirmar que a incidência de escoliose<br />
aumente após a perda da marcha 1,7 .<br />
Estudos realizados revelaram que a redução da<br />
capacidade vital é maior quanto mais grave for a escoliose,<br />
mostrando que o aumento de dez graus da<br />
curvatura implica em diminuição de 4% da capacidade<br />
vital 1 . O que revela a importância do controle da escoliose<br />
devendo ser utilizadas cadeiras de rodas com<br />
adaptações adequadas para manutenção da postura<br />
correta e, em alguns casos a intervenção cirúrgica deve<br />
ser aventada 22 .<br />
Atividades de vida diária<br />
A dependência desses indivíduos foi também observada<br />
em relação AVD’s, onde constatou que a maioria<br />
é independente para alimentar-se com ou sem apoio e<br />
dependente na demais atividades. Esse quadro pode<br />
estar relacionado com o comprometimento do indivíduo,<br />
uma vez que diferentes sítios de deleção afetam de ma-<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (015-022)
Neurociências<br />
21<br />
neira diferente a evolução do quadro clínico da doença<br />
(onde deleções na região de ligação da distrofina a<br />
outras proteínas implicam em um caso grave de DMD,<br />
enquanto deleções na região central estão associadas<br />
a quadros mais leves) e, há também uma correlação<br />
entre a quantidade da proteína (distrofina) e a gravidade<br />
do quadro clínico, ou estar relacionado com o excesso<br />
de cuidados dos familiares em relação a realização de<br />
atividades de maior complexidade 1-3 .<br />
Quanto ao item vestuário e higiene quase a totalidade<br />
dos pacientes foram dependentes, equivalendo<br />
a 91,4% em relação ao vestuário e aproximadamente<br />
89,6% a higiene. A dependência nestas atividades pode<br />
estar relacionada com o comprometimento da musculatura<br />
proximal (cinturas) mais precocemente do que a<br />
distal (membros), prejudicando o equilíbrio de tronco<br />
e dificulta a estabilização dos membros para realizar<br />
atividades que necessitem de controle mais distal,<br />
como escovar os dentes, por exemplo. Além disso, o<br />
vestuário e a higiene (como tomar banho), requerem<br />
trocas posturais mais complexas, que se encontram<br />
completamente prejudicadas nesses sujeitos. Segundo<br />
Uchikawa et al., a AVD mais difícil de ser realizada por<br />
paciente com DMD foi a de tomar banho, seguido por<br />
trocar de roupas e a mais fácil a de alimentar-se; nosso<br />
estudo corrobora este achado. Sabe-se que o excesso<br />
de auxílio realizado pelos cuidadores pode prejudicar a<br />
realização das AVD’s de forma independente 24 , devendo<br />
o fisioterapeuta orientar os cuidadores em relação a<br />
quantidade adequada de assistência.<br />
Com a progressão da doença, os pacientes tornamse<br />
cada vez mais dependentes nas atividades de vida<br />
diária e os cuidados devem aumentar progressivamente.<br />
Para fornecer assistência para otimizar a função e a<br />
qualidade de vida é essencial avaliar a incapacidade<br />
dos pacientes de maneira objetiva. A dependência em<br />
relação as AVD’s pode também estar relacionado com<br />
distúrbios cognitivos 24 .<br />
Ao estudarem o sistema nervoso central (SNC) de<br />
pacientes com DMD, foi observada discreta atrofia<br />
cerebral em 65% dos casos, sendo que quanto maior<br />
a idade dos sujeitos, mais graves são os achados,<br />
comprovando que a DMD afeta também o SNC 25 .<br />
Estudo realizado em 1988 revelou que cerca de 75%<br />
dos casos apresentam quociente de inteligência (QI)<br />
abaixo de 75, mas a questão referente ao fato desta<br />
desvantagem estar relacionada diretamente à doença<br />
ou ser uma seqüela da mesma ou, ainda uma somatória<br />
de ambos, até hoje não está respondida de forma<br />
definitiva 26 . Um quadro de retardo mental moderado<br />
ou grave tem sido descrito numa proporção de 30 a<br />
50% dos casos 1 .<br />
Marcha e sinal de Gowers<br />
Segundo Araújo (2004), a maioria das crianças apresenta<br />
atraso no início da marcha, porém sem alterações<br />
visíveis; visto que as manifestações clínicas iniciam-se<br />
a partir dos 3 anos de vida, com enfraquecimento<br />
muscular, gradual, ascendente, simétrico e bilateral, de<br />
proximal para distal 4,23,27 .<br />
A fraqueza da musculatura de membros inferiores<br />
gera dificuldade para extensão de joelho, quadril e<br />
tronco. Desta forma, para se levantar do solo o paciente<br />
necessita de apoio, pode utilizar o próprio corpo para<br />
tal, realizam uma compensação utilizando as mãos<br />
apoiadas nos joelhos, fazendo dos membros inferiores<br />
alavancas, e gradualmente estendem o tronco, dando<br />
a impressão de uma escalada ao longo dos membros<br />
inferiores. Esta manobra é denominada como sinal de<br />
Gowers 1-3 . Nenhum dos autores pesquisados citou a<br />
idade de aparecimento deste sinal, porém no grupo<br />
estudado o surgimento do sinal de Gowers foi mais<br />
freqüente nas idades entre 6 e 8 anos.<br />
Para suportar bem a posição bípede, a criança<br />
realiza uma compensação alargando sua base de<br />
sustentação, juntamente com a acentuação da lordose<br />
lombar, protusão abdominal e retração dos músculos<br />
isquiotibiais. As retrações de tendões da porção posterior<br />
da coxa e tornozelo resultam no desenvolvimento<br />
do pé eqüino, o que dificulta ainda mais a marcha;<br />
esta assume um aspecto típico devido ao excesso<br />
de movimento em cintura pélvica, gerando a denominada<br />
marcha miopática ou anserina. O paciente vai<br />
perdendo a capacidade de deambular ficando então<br />
confinado a cadeira de rodas entre aproximadamente<br />
10 e 13 anos de idade 1,2,5-13 . Grande parte da população<br />
estudada evoluiu para cadeira de rodas dos 9<br />
aos 11 anos de idade, ou seja, perdeu a marcha mais<br />
precocemente do que o descrito na literatura. O porquê<br />
deste achado merece ser estudado mais detalhadamente<br />
em estudos futuros.<br />
Com a evolução da doença, o paciente tende a tornar-se<br />
cada vez mais dependente de terceiros, inclusive<br />
para locomover-se. Nossos achados mostram que a<br />
maioria dos pacientes estudados locomove-se com<br />
cadeira de rodas, sendo que mais da metade ainda<br />
dependentes para conduzi-las.<br />
De acordo com o perfil clínico e funcional dos pacientes<br />
assistidos na ABDIM, mostrado neste estudo<br />
podemos afirmar a extrema importância dos cuidados<br />
a estes pacientes por equipe multidisciplinar especializada,<br />
devido os diversos acometimentos desta doença.<br />
Dentre os profissionais que prestam assistência destaca-se<br />
a ação do fisioterapeuta, que tem importante<br />
atuação em retardar as complicações clínicas e manter<br />
a funcionalidade, podendo, assim intervir na sobrevida<br />
e na morbidade destes casos.<br />
Conclusão<br />
Concluiu-se que o perfil clínico e funcional dos<br />
pacientes da ABDIM apresentou-se diversificado, mos-<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (015-022)
Neurociências<br />
22<br />
trando que a progressão da doença varia de indivíduo<br />
para indivíduo dentro da população estudada, mesmo<br />
considerando a faixa etária.<br />
A maioria dos pacientes estava na adolescência, as<br />
complicações clínicas mais comuns foram a hipoventilação,<br />
seguida de retrações e encurtamentos musculares,<br />
principalmente dos membros inferiores e deformidades<br />
osteoarticulares como a retificação da região torácica e<br />
lombar da coluna vertebral.<br />
Em relação á funcionalidade a maioria era dependente<br />
para as atividades de vestuário, higiene e<br />
locomoção.<br />
O perfil clínico e funcional dos pacientes com DMD<br />
da ABDIM pode ser classificado também de acordo<br />
com faixa etária, no entanto não foi o objetivo principal<br />
desse estudo. Sendo assim os dados referentes a essa<br />
caracterização por idade poderão ser apresentados em<br />
um estudo subseqüente.<br />
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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (015-022)
Neurociências<br />
23<br />
Artigo Original<br />
Anxiety in craniomandibular disorders and<br />
bruxing behavior patients: The role of pain<br />
in single and multiple sites and severity<br />
of bruxing behavior. Part I: Inclusion of<br />
the extreme behavior group and report of<br />
preliminary psychological data on anxiety<br />
Ansiedade em pacientes com distúrbios craniomandibulares e<br />
bruxismo: O papel da dor em locais únicos e múltiplos e severidade<br />
do bruxismo. Parte I: Inclusão do grupo extremo e relato de dados<br />
psicológicos preliminares<br />
Molina OF 1 , Sobreira MA 2 , Tavares PG 3 , Dib JE 4 , Aquilino RN 5<br />
SUMMARY<br />
Objective: To assess the level of anxiety in patients with bruxing behavior and craniomandibular disorders<br />
(CMD). Methods: We evaluated 108 patients with bruxism and CMD, 20 patients with mild bruxism, 32 with moderate,<br />
36 with severe and 20 extreme. We used the Test of Manifested Anxiety of Taylor (TMAS), clinical examination,<br />
a questionnaire of clinical-epidemiological data and the criteria for CMD: clinical examination, palpation of muscle<br />
and joints, the Visual Analogue Scale for pain. We also introduced an empirical scale to classify the level of anxiety<br />
as absent or mild, moderate, severe and very severe. Results: The level of anxiety increased from the mild to the<br />
moderate, severe, and extreme bruxing groups but the difference was only significant from the severe to the other<br />
three groups of bruxers (p
Neurociências<br />
24<br />
RESUMO<br />
Objetivo: Avaliar o nível de ansiedade em pacientes com distúrbios craniomandibulares (DCM) e bruxismo.<br />
Método: Avaliamos 108 pacientes com bruxismo e DCM, 20 com bruxismo leve, 32 com moderado, 36 com grave<br />
e 20 com extremo. Usamos o Questionário de Ansiedade Manifesta de Taylor (TMAS), um questionário clínicoepidemiológico<br />
sobre bruxismo, e os critérios para DCM: exame clínico de músculos, articulação e movimentos<br />
mandibulares e uma escala visual analógica para dor. Introduzimos uma escala empírica para classificar a ansiedade<br />
como ausente-leve, moderada, grave e muito grave com base nas 28 questões positivas do TMAS. Resultados:<br />
O nível de ansiedade aumentou do grupo com bruxismo leve para moderado, grave e extremo, mas a diferença foi<br />
somente significante do grupo extremo para os outros três grupos (p
Neurociências<br />
25<br />
Subgroups of Craniomandibular Disorder<br />
patients<br />
Studies carried out in the last twenty years suggest<br />
that different subgroups of CMD patients do exist 4 and<br />
recognizing this different groups has clinical importance<br />
since management should be directed at some sign and<br />
symptoms which are characteristics of each specific<br />
subgroup. According with this, subgroups of patients<br />
presenting capsulitis, retrodiskal pain, disk attachment<br />
pain, arthralgia, disc displacement with and without<br />
reduction, temporary locking, and osteoarthritis-osteoarthrosis<br />
can be observed. Other subgroups of CMD<br />
patients include those presenting myofascial pain,<br />
masticatory pain, pain in multiple sites, headaches,<br />
referred pain to the teeth and bone (from trigger points),<br />
neuropathic pain, neurogenic pain, atypical facial pain<br />
and psychogenic pain.<br />
Patients presenting a combination of different disorders<br />
are not rare in clinical practice. For instance,<br />
vascular pain or migraine, myofascial pain, internal<br />
joint derangements and masticatory pain can be seen<br />
in a single patient in the clinical practice. Research has<br />
consistently demonstrated that even bruxers can be<br />
classified in CMD patients presenting bruxing behavior<br />
with pain and without pain 5 , bruxism occurring during<br />
sleep periods, bruxism and depression and bruxism with<br />
destructive sign and symptoms 6 . Frequent and non-frequent4,<br />
heavy and light and mild, moderate and severe<br />
bruxing behavior groups, have also been described 2,3 .<br />
Subgroups of bruxing behavior patients<br />
That different subgroups of bruxers can be identified<br />
was observed by the pioneering investigation of Olkinuora<br />
carried out in 1972 7 . He found that bruxers could be<br />
classified as strain and non-strain bruxers. The study<br />
carried out by Dao et al 5 was the first investigation to<br />
demonstrate a clear contrast in the level of pain reported<br />
by the groups of bruxing behavior patients. They also<br />
demonstrated that those bruxers presenting pain and<br />
depression had a higher level of pain as compared to<br />
those presenting pain but no depression. One study 2 ,<br />
about the prevalence of specific internal joint disorders<br />
in patients presenting with mild, moderate and severe<br />
bruxing behavior found that the prevalence of specific<br />
internal joint disorders increased with the severity of bruxing<br />
behavior indicating that increased neuromuscular<br />
loading in the TMJ associated with more severe bruxing<br />
behavior is an important factor causing the progression<br />
of the disorder and more severe pain. Kampe et al 4 ,<br />
carried out a clinical and epidemiological study and<br />
reported that bruxers are not a homogeneous group as<br />
those presenting with more frequent bruxing behavior demonstrated<br />
higher levels in the somatic anxiety, psychic<br />
anxiety and muscular tension scales as compared to the<br />
less frequent bruxers.<br />
Anxiety<br />
Rollo May 1 defines anxiety as the psychic component<br />
of any potential or real disease. He further suggests<br />
that the more manifest the anxiety is and the greater its<br />
manifestation as a neurotic behavior, the less serious<br />
the organic disease. In his conceptualization of anxiety,<br />
May views symptoms as very frequent modes to stop<br />
anxiety there fore symptoms are considered as “structured<br />
anxiety”. On the other hand as anxiety is the more<br />
common characteristic of a neurotic disease, it can also<br />
be conceptualized as a displacement mechanism of an<br />
overwhelming ego.<br />
Anxiety is not the same as stress although many<br />
people including psychologists use the same terms<br />
to mean the same thing. However, stress is a physical<br />
term take from the Engineering Sciences whereas anxiety<br />
means something internal to the individual that<br />
can cause both internal and external reactions. It is just<br />
a complex psychological and internal phenomenon<br />
more difficult to see and describe. Qualitatively, stress<br />
is a very different phenomenon. Is not the same to ask<br />
somebody how much tension (physical) or stress he<br />
experiences than to ask the level of anxiety he or she<br />
is felling. Freud 8 studying anxiety in many patients concluded<br />
that a symptom in most cases replaces anxiety.<br />
This statement indicates that in CMD patients, many<br />
sign and symptoms in many anatomic areas and severe<br />
bruxing behavior may be replacing anxiety. We assume<br />
that by using the Taylor Manifest Anxiety Scale (TMAS)<br />
in bruxers and CMD patients, different levels of anxiety<br />
may be observed.<br />
It has been reported that persistent muscular tension<br />
leads to pain and this cycle of events causes the<br />
TMD 9 . One study indicates that groups of myofascial<br />
pain patients demonstrate higher levels of anxiety as<br />
compared to control subjects and that their anxiety is<br />
the cause of the symptoms. Greene et al 10 , observed an<br />
increased level in the psychastenia scale of the MMPI<br />
(Minnesota Multiphasic Personality Index) in myofascial<br />
pain dysfunction syndrome (MPDS) patients as compared<br />
to control subjects. This scale is related to some<br />
psychological areas including anxiety and fear, low self<br />
esteem, doubts about self competence, sensibility with<br />
no specific cause, altered mood and immobility. Researchers<br />
found that only half of the patients showed<br />
symptoms of anxiety as measured by the MMPI. Malow<br />
et al 11 , assessed the levels of anxiety using the STAI<br />
(State Trait Anxiety Inventory) and reported higher levels<br />
of anxiety in MPDS patients as compared to normal controls,<br />
but the difference was not significant. It could be<br />
that those presenting the highest levels of anxiety as it<br />
is commonly the case, formed a subgroup of individuals<br />
which is behaviorally and psychologically different as<br />
compared to the whole group. It has been observed<br />
that CMD patients as a group are more anxious that the<br />
general population and that anxiety is a psychophysio-<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (023-030)
Neurociências<br />
26<br />
logical phenomena which lowers the pain threshold in<br />
individuals presenting with pain, that bruxing behavior<br />
is basically an anxiety disorder and that anxiety is a characteristic<br />
of acute pain patients whereas depression is<br />
the main feature of chronic temporomandibular disorder<br />
(TMD) patients with pain.<br />
Anxiety and craniomandibular disorders<br />
In the last few years, many studies comparing levels of<br />
psychopathology between CMD patients and individuals<br />
of a normal population have been carried out primarily to<br />
provide new data about etiology and psychophysiologic<br />
characteristics of these patients. For instance, Mutlu et<br />
al 12 , used psychometric instruments including STAI to<br />
gather psychological data and assess a group of dental<br />
students and “normal individuals” and reported a prevalence<br />
of 17% CMD and a level of anxiety of about 0.883<br />
in the group of CMD students and 0.781 in the normal<br />
control group, but the difference was not statistically<br />
significant. Additionally, Phillips et al 13 , evaluated a group<br />
of 233 CMD patients presenting with acute conditions.<br />
Patients were assessed at baseline and six months later.<br />
Researchers found that anxiety disorders were observed<br />
in 48.45% chronic CMD and 33.25% acute CMD cases<br />
respectively. Meldolesi et al 14 evaluated another group<br />
of TMD patients, used DMS-IV (Statistical Manual for<br />
Mental Disorders) criteria for anxiety/ depression and the<br />
Hamilton Scale to evaluate anxiety and found that TMD<br />
cases demonstrated higher scores in the somatic anxiety<br />
subscale as compared to psychiatric patients and the<br />
difference was statistically significant because p
Neurociências<br />
27<br />
2004 and 2005 to the University of Gurupi, Dental School,<br />
State of Tocantins. Of these 108 patients, 20 demonstrated<br />
mild bruxing behavior-CMD, 32 exhibited moderate<br />
bruxing behavior-CMD, 36 presented with severe bruxing<br />
behavior-CMD and 20 demonstrated extreme bruxing<br />
behavior and signs/symptoms of CMD. The following<br />
procedures were used to gather clinical/ psychological/<br />
diagnostic data:<br />
1. Clinical examination of joint and muscles, palpation<br />
of all masticatory muscles and assessment of jaw movements;<br />
2. Use of the Visual Analogue Scale (VAS) to assess the<br />
severity of pain;<br />
3. History of sign and symptoms including location, severity,<br />
chronic and clinical characteristics of the pain;<br />
4. Questionnaires to assess presence and severity of<br />
bruxing behavior and other oral jaw habits;<br />
5. Biomechanical tests to assess the presence of internal<br />
joint derangements;<br />
6. Classification of the occlusion;<br />
7. Criteria published in the literature to include patients<br />
as presenting with CMD in the study;<br />
8. Two questionnaires, one to evaluate quality of life and<br />
other to evaluate type A personality;<br />
9. The Beck Depression Inventory (BDI) for depression,<br />
the Taylor Manifest Anxiety Scale (TMAS) for anxiety;<br />
10. The Cook Medley questionnaire to assess hostility<br />
and a set of questionnaires from the MMPI to evaluate<br />
hysteria, hypochondria and somatization;<br />
11. The Becker-Saunders questionnaire to assess<br />
physical/sexual maltreatment and a questionnaire to<br />
assess guilt.<br />
Following the use of this battery of tests, patients were<br />
grouped in those presenting with no bruxing behavior<br />
and CMD, mild bruxing behavior and CMD, moderate<br />
bruxing behavior and CMD, severe bruxing behavior and<br />
CMD, and extreme bruxing behavior and CMD. Criteria<br />
to allocate patients as presenting mild, moderate, and<br />
severe bruxing behavior and CMD were published<br />
previously 2 . However, the novelty of this study is that<br />
we report for the first time in the literature about CMD,<br />
orofacial pain and bruxing behavior the presence and<br />
some characteristics of the extreme bruxing behavior<br />
group and its clinical implications.<br />
Criteria for inclusion in any of these four groups are<br />
explained briefly:<br />
1. No bruxing behavior: Those reporting/presenting 0-2<br />
signs or symptoms of bruxing behavior<br />
2. Mild bruxing behavior: Those reporting/presenting 3-5<br />
signs/symptoms of bruxing behavior<br />
3. Moderate bruxing behavior: Those reporting/presenting<br />
6-10 signs and symptoms of bruxing behavior<br />
4. Severe bruxing behavior: Those reporting/presenting<br />
11-15 signs and symptoms of bruxing behavior<br />
5. Extreme bruxing behavior: Subjects reporting 16 or<br />
more signs and symptoms of bruxing behavior.<br />
Anxiety assessment:<br />
We used only the 28 affirmative questions of the<br />
TMAS 17 self reported questionnaire. In order to compare<br />
our data with previous studies we designed a scale on<br />
the severity of anxiety as reported by patients, as follows:<br />
0-7 score in anxiety= none or mild anxiety; 8-14 positive<br />
responses = moderate anxiety; 15-21 positive responses<br />
in the questionnaire = severe anxiety; 22-28 positive<br />
responses in the questionnaire= very severe anxiety.<br />
Statistical analysis<br />
Statistical analysis included the use of the following<br />
tests: Smirnov-Kolmogorov to assess the normality of the<br />
distributions, Bartlett test to evaluate the equality of variances,<br />
Qui-square to study differences in proportions,<br />
Pearson correlation test to assess the strength of some<br />
correlations, parametric and non parametric ANOVA.<br />
RESULTS<br />
This comprehensive protocol to assess patients<br />
including multiple clinical and psychological tests was<br />
developed during many years and is used in every single<br />
patient seeking diagnosis and treatment of CMD. Such<br />
a protocol allows us multiple diagnosis/treatment and it<br />
would enable us to report multiple findings of interest.<br />
However, we believe that it would be irrelevant to display<br />
multiple data for example on depression, hostility, anxiety,<br />
somatization and guilt on a single paper that would<br />
be confusing to the reader.<br />
The results of this study are presented in tables 1-6.<br />
Table 1 presents sociodemographic data of 108 CMD<br />
and bruxing behavior patients. Table 2 presents data<br />
about anxiety in the mild, moderate, severe and extreme<br />
group of bruxers. Table 3 shows data on the level of pain<br />
in the four subgroups of patients and table 4 shows<br />
data about the level of anxiety in the groups of CMD<br />
and bruxing behavior patients presenting with different<br />
painful sites. Table 5 shows specific data on specific<br />
pair of variables and Table 6 displays data on levels of<br />
anxiety in 108 bruxers and CMD patients.<br />
Group ages: The mean ages of the groups shown in<br />
table I were about 33.0, 30.65, 33.2, 34.5 and 33.33 years<br />
old in the whole group of CMD and bruxing behavior,<br />
mild, moderate, severe and extreme groups respectively.<br />
The mean age of the whole group of CMD and bruxing<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (023-030)
Neurociências<br />
28<br />
Table 1. Mean age, standard deviation (SD) and range in the four<br />
groups of CMD patients presenting with mild, moderate, severe<br />
and extreme bruxing behavior.<br />
All group Mild Moderate Severe Extreme Total<br />
N 20 32 36 20 108<br />
Mean age 33.0 30.65 33.2 34.05 33.3<br />
SD 10.81 10.66 9.47 12.15 10.78<br />
Range 14-67 14-63 16-47 16-67 14-55<br />
Table 2. Mean level of anxiety, standard deviation(SD) and range<br />
in the mild, moderate, severe and extreme subgroups of CMD and<br />
bruxing behavior patients.<br />
Mild Moderate Severe Extreme<br />
N 20 32 36 20<br />
Mean TMAS 13.61 13.8 13.48 17.22<br />
SD 3.96 5.09 5.18 4.92<br />
Range 7-20 5-25 0-23 6-25<br />
Nonparametric ANOVA Kruskall-Wallis test : 0.05<br />
Table 3. Mean level of pain, standard deviation(SD) and<br />
range in the four subgroups of patients presenting mild,<br />
moderate, severe and extreme bruxing behavior.<br />
Mild Moderate Severe Extreme<br />
N 20 32 36 20<br />
Mean level<br />
of Pain<br />
4.1 5.15 5.5 5.4<br />
SD 3.06 3.19 2.69 1.57<br />
Range 0-9 0-9 0-8.5 0-8.5<br />
Kruskall-Wallis test: 0.27 (not significant)<br />
Table 4. Levels of anxiety, standard deviation(SD) and range,<br />
when the group of CMD and bruxing behavior patients was reclassified<br />
in subgroups presenting pain in 1-3, 4-6, 7-9, 10-12<br />
anatomic sites.<br />
1-3<br />
painful<br />
sites<br />
4-6<br />
painful<br />
sites<br />
7-9<br />
painful<br />
sites<br />
10-12<br />
painful<br />
sites<br />
TMAS 11.72 14.93 14.92 16.12<br />
SD 4.68 5.06 4.89 6.83<br />
range 0-20 5-25 5-22 9-28<br />
One way analysis of variance: p: 0.07 (considered not quite<br />
significant)<br />
Table 5. Correlational analysis in some specific pair of variables.<br />
Pair of variables<br />
Pearson<br />
Product<br />
p-value<br />
Significance<br />
Level of pain-Anxiety r: 0.05 0.57 not significant<br />
Painful sites-anxiety r: 0.2164 0.02 significant<br />
Severity of bruxismanxiety<br />
Severity of bruxismpain<br />
sites<br />
r: 0.1861 0.05 significant<br />
r: 0.5509 0.0001<br />
extremely<br />
significant<br />
Table 6. Different levels of anxiety (mean, standard deviation - SD<br />
and range) in 108 bruxers and CMD patients.<br />
No<br />
anxiety<br />
Mild Moderate Severe Extreme Totals<br />
0-3 4-7 8-14 15-21 22-28<br />
N 1 7 50 42 8 108<br />
mean 6 11.2 17.81 23<br />
SD 0.81 1.93 1.88 1.48<br />
range 5-7 8-14 15-21 22-25<br />
behavior (33.0 years) was very similar to the mean age<br />
reported in other studies 18,2 .<br />
Mean level of anxiety: The mean levels of anxiety in<br />
the mild, moderate, severe and extreme group of CMD<br />
and bruxing behavior were about 13.61, 13.8, 13.48<br />
and 17.22 respectively. The mean level of anxiety was<br />
not different in the mild, moderate and severe groups of<br />
bruxing behavior patients, but was statistically different<br />
and significant from the extreme to the severe group of<br />
CMD and bruxing behavior patients (Kruskall Wallis non<br />
parametric test, p
Neurociências<br />
29<br />
sample of 108 patients. We also found a positive correlation<br />
between the severity of bruxing behavior and painful<br />
sites (Pearson correlation r=0.5509 and p
Neurociências<br />
30<br />
6. Severity of bruxing behavior correlated positively and<br />
significantly with the number of painful sites, p:0.0001.<br />
CONCLUSIONS<br />
Based on data, statistical analysis and review of the<br />
literature, it seems wise to draw the following conclusions:<br />
1. The mean level of anxiety did not change significantly<br />
among the subgroups of mild, moderate and severe<br />
bruxers, however, the extreme group of bruxers and CMD<br />
patients presented with the highest level of anxiety and<br />
the difference was statistically significant.<br />
2. Most CMD and bruxing behavior patients presented<br />
with a moderate level of pain<br />
3. The levels of anxiety in subgroups presenting with<br />
different pain sites were different, but the difference was<br />
statistically significant.<br />
4. Moderate and severe levels of anxiety predominated<br />
in this set of CMD and bruxing behavior patients.<br />
5.The strongest correlation was between number of<br />
painful sites and severity of bruxing behavior.<br />
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21. Harness D, Donlon W, Eversole L. Comparison of clinical characteristics in<br />
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22. Boutros N, Montgomery M, Nishioka G, Hatch J. The effects of severe bruxism<br />
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323.<br />
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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (023-030)
Neurociências<br />
31<br />
Artigo Original<br />
Quatro anos de experiência no tratamento<br />
trombolítico do AVC Isquêmico na cidade de<br />
Porto Alegre<br />
Four years of experience in thrombolytic therapy of ischemic stroke<br />
patients in Porto Alegre City<br />
Sheila Cristina Ouriques Martins 1 , Rosane Brondani 1 , Maurício Friedrich 2 , Mariana Dagnino Araújo 3 ,<br />
Adriano Wartchow 3 , Paulo Passos 4 , Euler Manenti 5 , Cristiano Jaeger 6 , Rafael Rech 6 , Daniel Silveira 6 ,<br />
Karen Ruschel 7 , Luiz Antonio Nasi 8 , Márcia Lorena Fagundes Chaves 9 , João Arthur Ehlers 10<br />
RESUMO<br />
Embora o benefício do tratamento trombolítico no AVC isquêmico esteja bem demonstrado, o impacto na<br />
população geral de pacientes com AVC ainda é limitado, principalmente devido a estreita janela terapêutica. No<br />
Brasil, poucos centros estão estruturados para o uso do rtPA no AVC isquêmico agudo. Nós apresentamos os<br />
resultados de 4 anos de experiência em terapia trombolítica, com 173 pacientes tratados em 3 Unidades Vasculares<br />
implementadas em hospitais gerais no Sul do Brasil.<br />
Unitermos: Acidente Cerebrovascular, Terapia trombolítica.<br />
Citação: Martins SCO, Brondani R, Friedrich M, Araújo MD, Wartchow A, Passos P, Manenti E, Jaeger C, Rech R, Silveira<br />
D, Ruschel K, Nasi LA, Chaves MLF, Ehlers JA. Quatro anos de experiência no tratamento trombolítico do AVC Isquêmico<br />
na cidade de Porto Alegre. Rev Neurocienc 2006; 14(1):031-036.<br />
SUMMARY<br />
Although the benefit of thrombolytic treatment of stroke is well established, its impact in the general population<br />
with ischemic stroke is still limited primarily due to its narrow therapeutic window. In Brazil, few centers have the<br />
structure necessary for the use of rtPA in acute ischemic stroke patients. We present the results of the 4 years<br />
experience in thrombolytic therapy, with 173 patients treated in 3 Vascular Units established in general hospitals<br />
in south of Brazil.<br />
Keywords: Stroke, Thrombolytic therapy.<br />
Citation: Martins SCO, Brondani R, Friedrich M, Araújo MD, Wartchow A, Passos P, Manenti E, Jaeger C, Rech R, Silveira D,<br />
Ruschel K, Nasi LA, Chaves MLF, Ehlers JA. Four years of experience in thrombolytic therapy of ischemic stroke patients<br />
in Porto Alegre City. Rev Neurocienc 2006; 14(1):031-036.<br />
Trabalho realizado: Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Hospital Mãe de Deus e do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul.<br />
1 - Neurologista vascular do Instituto de Medicina Vascular do Hospital Mãe de Deus (HMD) e da Unidade Vascular do Hospital de<br />
Clínicas de Porto Alegre (HCPA)<br />
2 - Coordenador do programa de Doenças Neurovasculares do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande<br />
do Sul (HSL-PUCRS) e do Hospital Mãe de Deus (HMD)<br />
3 - Neurologista Vascular do HSL-PUCRS e do Instituto de Medicina Vascular do HMD<br />
4 - Neurorradiologista intervencionista do Instituto de Medicina Vascular do HMD<br />
5 - Chefe da Unidade de Terapia Coronariana do HSL-PUCRS, responsável pela área de trombocardiologia do Instituto de Medicina<br />
Vascular do HMD<br />
6 - Cardiologista do Instituto de Medicina Vascular do HMD<br />
7 - Enfermeira de pesquisa do Instituto de Medicina Vascular do HMD<br />
8 - Chefe do Serviço de Emergência e da Unidade Vascular do HCPA<br />
9 - Chefe do Serviço de Neurologia do HCPA<br />
10 - Coordenador Geral do Instituto de Medicina Vascular do Hospital Mãe de Deus<br />
Endereço para correspondência: Sheila Cristina Ouriques Martins. Rua Engenheiro Olavo Nunes, 99/ 703. Bela Vista. CEP 90440-170. Porto Alegre-RS.<br />
Trabalho recebido em 12/05/06. Aprovado em 05/06/06<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (031-036)
Neurociências<br />
32<br />
INTRODUÇÃO<br />
Com a aprovação do Ativador do Plasminogênio<br />
Tecidual recombinante (rtPA) em 1996 para utilização<br />
no tratamento do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico<br />
(AVCI) com até 3 horas de evolução, a história natural<br />
desta doença começou a mudar 1,2 . Um dos fatores que<br />
possibilitou o emprego desta terapêutica foi a criação<br />
de uma estratégia de atendimento para o rápido reconhecimento,<br />
avaliação e tratamento do AVCI 3 .<br />
Particularmente a abordagem do neurologista clínico<br />
evoluiu de uma atitude contemplativa para uma ação<br />
decisiva e de liderança no manejo destes pacientes.<br />
Tornou-se crítica a presença deste profissional capacitado<br />
para diagnosticar e tratar rapidamente todos os aspectos<br />
do AVC agudo 4 . Isto é mais evidente quando se considera<br />
a tomada de decisões para a indicação de novas<br />
opções terapêuticas intervencionistas como o tratamento<br />
intra-arterial, o tratamento combinado endovenoso e intraarterial,<br />
a trombectomia, a angioplastia de resgate e a<br />
hemicraniectomia 5,6 . Este novo perfil de atendimento do<br />
AVCI, onde a reperfusão numa estreita janela terapêutica<br />
é o foco principal, fez surgir uma nova subespecialidade,<br />
a neurologia vascular. Além disso, foi necessária a<br />
formação de equipes multidisciplinares com treinamento<br />
específico nas diversas estratégias diagnósticas e terapêuticas<br />
do AVCI. Estas equipes multidisciplinares são<br />
formadas por neurologistas vasculares, neurorradiologistas,<br />
neurorradiologistas intervencionistas, neurocirurgiões<br />
e cardiointensivistas rapidamente acionados a partir da<br />
chegada do paciente ao hospital 6 .<br />
No Brasil, o primeiro consenso para utilização de<br />
rtPA no AVCI foi publicado em 2001 7 . Com o objetivo de<br />
utilizar a terapia de reperfusão no AVCI agudo, a partir de<br />
2002 iniciamos a estruturação de centros para o atendimento<br />
destes pacientes na cidade de Porto Alegre.<br />
Atualmente, nossa equipe atua em 3 dos principais hospitais<br />
da cidade, Hospital Mãe de Deus (HMD), Hospital<br />
São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio<br />
Grande do Sul (HSL-PUCRS) e Hospital de Clínicas de<br />
Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do<br />
Sul (HCPA), com uma experiência acumulada de quase<br />
200 pacientes tratados. Este artigo relata a experiência<br />
de 4 anos no tratamento trombolítico do AVCI agudo<br />
nestes 3 centros da cidade de Porto Alegre.<br />
MATERIAL E MÉTODO<br />
Todos os protocolos de atendimento foram submetidos<br />
aos comitês de ética dos 3 hospitais onde foi<br />
realizado este trabalho.<br />
Seleção de Pacientes<br />
Analisamos prospectivamente todos os pacientes<br />
com AVCI agudo tratados com terapia de reperfusão<br />
nos 3 hospitais de fevereiro de 2002 a abril de 2006. Os<br />
critérios de inclusão e exclusão seguiram as recomendações<br />
da American Stroke Association (ASA) 8,9 .<br />
Estruturação dos centros<br />
Antes de iniciarmos o atendimento dos pacientes,<br />
todos os centros foram preparados com a criação<br />
das equipes de AVC disponíveis 24 horas por dia,<br />
implementação dos protocolos de trombólise e do<br />
fluxograma de atendimento, treinamento das equipes<br />
médica e de enfermagem, treinamento da aplicação<br />
da escala de AVC do National Institute of Health Stroke<br />
Scale (NIHSS) 10 e da escala de Rankin 11 modificada,<br />
treinamento dos radiologistas para detecção de sinais<br />
precoces de isquemia na tomografia computadorizada<br />
(TC) de crânio, elaboração de termos de compromisso<br />
para a realização prioritária dos exames na radiologia<br />
e no laboratório, estabelecimento dos indicadores de<br />
qualidade no atendimento agudo do AVC e armazenamento<br />
prospectivo dos casos em banco de dados. Os<br />
indicadores de qualidade utilizados foram elegibilidade,<br />
taxa de sangramento cerebral sintomático, mortalidade,<br />
percentagem de pacientes com mínimo ou nenhum<br />
déficit neurológico em 3 meses (escore do NIHSS 0-1)<br />
e com mínima ou nenhuma incapacidade em 3 meses<br />
(Rankin modificado 0-1), tempo porta-tomografia e<br />
tempo porta-agulha (alvo de 45 e 60 minutos, respectivamente).<br />
Todos os pacientes são acompanhados pela equipe<br />
de AVC desde o atendimento agudo até a alta hospitalar,<br />
sendo seguidos depois ambulatorialmente. Existem<br />
algumas particularidades na estrutura e na logística de<br />
atendimento de cada centro, descritas a seguir:<br />
Hospital Mãe de Deus: Hospital geral, privado com<br />
300 leitos, com uma Unidade Vascular (UV) localizada<br />
dentro da Emergência, inaugurada em dezembro de<br />
2002 para atendimento agudo de pacientes com AVC,<br />
dor torácica e doença vascular periférica. Os pacientes<br />
são triados pela enfermeira da emergência, que identificam<br />
o possível caso de AVC e o transferem para a<br />
UV. Na UV o paciente é atendido pelo emergencista<br />
que aciona o protocolo de AVC, avisa o neurologista<br />
vascular de sobreaviso, solicita laboratório, TC crânio<br />
sem contraste e angiotomografia (angioTC) de crânio<br />
com contraste não iônico (para avaliar oclusão de<br />
grandes vasos). Na radiologia, o neurologista vascular<br />
e o neurorradiologista decidem juntos a indicação de<br />
tratamento de reperfusão e qual a melhor estratégia de<br />
tratamento para o caso. Se o tratamento for endovenoso<br />
(EV), o paciente retorna para a UV e inicia a infusão do<br />
rtPA. Se houver indicação de tratamento endovascular<br />
é acionado o neurorradiologista intervencionista (disponível<br />
24 horas por dia) que geralmente em menos de<br />
30 minutos está preparado na sala de hemodinâmica<br />
(também disponível 24 horas por dia, 7 dias por sema-<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (031-036)
Neurociências<br />
33<br />
na). Após o tratamento, o paciente permanece na UV ou<br />
é transferido para a Unidade de Tratamento Intensivo.<br />
Do início do tratamento até a alta hospitalar o paciente<br />
é sempre acompanhado por um cardiointensivista da<br />
equipe de AVC.<br />
Hospital São Lucas da PUC: Hospital geral, privado,<br />
universitário com 600 leitos, 50% deles destinados<br />
ao SUS. A Unidade Vascular, localizada na Unidade de<br />
Terapia Coronariana (UTC), iniciou seu funcionamento<br />
em fevereiro de 2002. Os pacientes são triados pelo<br />
médico emergencista e quando identificado um caso<br />
de AVC, transferidos para a sala de Urgência, onde são<br />
monitorizados, coletado sangue, solicitada TC de crânio<br />
sem contraste e acionado o residente da neurologia.<br />
Este avalia o paciente, aciona o neurologista vascular<br />
de sobreaviso e leva o paciente para a radiologia. Após<br />
a TC, se for indicada a trombólise, o paciente é transferido<br />
para a UV, onde é tratado. Se houver indicação de<br />
terapia endovascular aguda, é acionado o radiologista<br />
intervencionista e, se a hemodinâmica estiver disponível,<br />
o paciente recebe tratamento intra-arterial.<br />
Hospital de Clínicas de Porto Alegre: Hospital<br />
geral e universitário, com 749 leitos, com um Serviço<br />
de Emergência que atende aproximadamente 6000<br />
pacientes do SUS por mês. Após a reestruturação física<br />
da Emergência foi criada a Unidade Vascular, que passou<br />
a funcionar em de 28 de dezembro de 2005, com<br />
5 leitos exclusivos para o atendimento do paciente com<br />
doença vascular aguda: AVC, síndrome coronariana<br />
aguda, doenças agudas da aorta e tromboembolismo<br />
pulmonar. Desde agosto de 2005 a Emergência adotou<br />
uma nova sistemática de atendimento baseada em critérios<br />
de risco para todos os pacientes que procuram<br />
o hospital. Os pacientes são triados pelo enfermeiro e,<br />
se houver suspeita de doença vascular, são classificados<br />
como de alto risco. Convencionou-se que estes<br />
pacientes são identificados pela cor vermelha e que,<br />
portanto, recebem atendimento priorizado. Dentro de 10<br />
minutos da chegada, realizam eletrocardiograma e são<br />
encaminhados para a Unidade Vascular. Imediatamente<br />
o médico residente ou o emergencista de plantão avalia<br />
o paciente e desencadeia o protocolo de AVC: aciona o<br />
neurologista vascular, solicita laboratório e TC de crânio<br />
sem contraste. Após a coleta de sangue, o paciente é<br />
levado à radiologia, acompanhado pelo residente. O<br />
neurologista vascular, após avaliação do paciente, da<br />
TC e dos exames de sangue, inicia a trombólise EV na<br />
UV. O paciente pós trombólise estável permanece de 36<br />
a 72 horas monitorizado na UV, sendo depois transferido<br />
para um leito de enfermaria.<br />
Protocolo de Tratamento<br />
O protocolo de tratamento com rtPA EV para o AVCI<br />
dentro de 3 horas do início dos sintomas é o mesmo<br />
em todos os centros e segue as recomendações da<br />
American Stroke Association 8,9 . É administrada a dose<br />
de 0,9 mg/kg de rtPA, com 10% em bolus em 1 minuto<br />
e o restante em infusão de 1 hora (no máximo 90 mg).<br />
À partir de 2004, com a publicação da análise<br />
combinada dos ensaios clínicos ATLANTIS, ECASS, e<br />
NINDS 12 , que mostrou benefício do tratamento além da<br />
janela de 3 horas, começamos a utilizar tratamento EV<br />
também para alguns pacientes selecionados com início<br />
dos sintomas entre 3 e 5 horas.<br />
No HMD, os pacientes com oclusão de T carotídeo e<br />
oclusão da artéria basilar são submetidos à tratamento<br />
intra-arterial: trombólise mecânica + rtPA até a dose<br />
máxima de 30 mg. Se este tratamento não for efetivo,<br />
é realizada angioplastia do vaso ocluído. Os pacientes<br />
com oclusão proximal da artéria cerebral média dentro<br />
de 3 horas do início dos sintomas recebem tratamento<br />
endovenoso e, se não houver melhora do déficit durante<br />
a infusão, são levados para arteriografia. Se ainda houver<br />
oclusão do vaso, recebem tratamento de resgate<br />
intra-arterial (trombólise mecânica e, se necessário,<br />
angioplastia). Os pacientes com oclusão proximal da<br />
artéria cerebral média com mais de 3 horas de evolução<br />
são submetidos à tratamento intra-arterial.<br />
NO HSL-PUCRS, os pacientes com oclusão de<br />
carótida ou oclusão de artéria basilar entre 0 e 6 horas<br />
recebem tratamento intra-arterial.<br />
RESULTADOS<br />
Foram analisados 173 pacientes com AVC isquêmico,<br />
tratados com terapia de reperfusão, nos 3 hospitais<br />
no período de fevereiro de 2002 a abril de 2006. No HMD<br />
foram tratados 85 pacientes (60 EV e 25 IA) no período<br />
de dezembro de 2002 a abril de 2006, no HSL-PUCRS<br />
76 (70 EV e 6 IA) no período de fevereiro de 2002 a novembro<br />
de 2005 e no HCPA 12 (todos EV) no período<br />
de janeiro a abril de 2006. A taxa de elegibilidade para<br />
o tratamento foi de 14%.<br />
A média de idade foi de 67 anos (24-94), 69% mulheres<br />
e 92% brancos. O fator de risco mais freqüente foi<br />
hipertensão (77%) e o subtipo de AVC mais comum foi<br />
cardioembólico (54%) seguido por aterotrombótico de<br />
grandes vasos (37%). O tempo médio do início dos sintomas<br />
até a chegada na emergência foi de 92 minutos.<br />
Nos 142 pacientes, que receberam tratamento endovenoso,<br />
o tempo do início dos sintomas até o tratamento<br />
com rtPA foi de 159 minutos. O tempo porta-tomografia<br />
foi de 26 minutos e o tempo porta-agulha de 72 minutos.<br />
Cinqüenta e dois porcento dos pacientes (74) receberam<br />
trombolítico dentro dos primeiros 60 minutos da<br />
chegada ao hospital.<br />
O escore médio do NIHSS na chegada foi de 12 (±<br />
6,7), na alta de 3,8 (± 5,3) e em 3 meses 2,6 (± 3,5).<br />
Cinqüenta e quatro porcento dos pacientes apresen-<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (031-036)
Neurociências<br />
34<br />
taram-se sem déficit neurológico (NIHSS 0-1) ou incapacidade<br />
funcional (Rankin modificado 0-1) ao final de<br />
3 meses. Independência funcional (Rankin modificado<br />
0-2 em 3 meses) foi obtida em 64% dos pacientes. A<br />
evolução dos pacientes em 3 meses de acordo com o<br />
escore inicial do NIHSS é demonstrada na figura 1. Dos<br />
pacientes que chegaram ao hospital com escore NIHSS<br />
baixo (entre 0 e 5), 90% ficou sem déficit neurológico em<br />
3 meses enquanto daqueles que chegaram com NIHSS<br />
alto (acima de 20), apenas 20% ficou sem déficit.<br />
A tabela 1 apresenta os nossos resultados comparados<br />
com os estudos NINDS, CASES (registro canadense<br />
de trombólise em 60 centros) 13 e com outras coortes de<br />
trombólise com rtPA EV 5,14 .<br />
A tabela 2 demonstra os resultados dos pacientes<br />
que receberam tratamento endovascular nos Hospitais<br />
Mãe de Deus e Hospital São Lucas. Dezessete pacientes<br />
foram submetidos a trombólise intra-arterial com rtPA<br />
+ lise mecânica, 3 foram submetidos à trombectomia<br />
(oclusão de artéria basilar com mais de 6 horas de<br />
evolução apresentando mismatch na RM com difusãoperfusão),<br />
2 foram tratados com angioplastia seguida<br />
de colocação de stent (1 devido a estenose > 50% no<br />
tronco da artéria cerebral média e 1 devido à extensa<br />
dissecção da carótida interna), 1 recebeu exclusivamente<br />
lise mecânica (oclusão de ACM sem definição<br />
de tempo do início dos sintomas mas com presença de<br />
grande área de mismatch) e 8 pacientes receberam rtPA<br />
endovenoso seguido de resgate intra-arterial (oclusão<br />
de tronco da artéria cerebral média). A figura 2 apresenta<br />
os escores do NIHSS na chegada ao hospital e 3 meses<br />
após o tratamento.<br />
Figura 1. Evolução dos pacientes após 3 meses da trombólise<br />
endovenosa de acordo com o escore inicial do National Institute<br />
of Health Stroke Scale - NIHSS (n=142). Escore NIHSS entre 0 e 1<br />
foi considerado boa evolução. O percentual destacado acima das<br />
colunas listradas indica a proporção de pacientes que obtiveram<br />
boa evolução dentro de cada intervalo do NIHSS basal.<br />
Quatro pacientes (2,8%) apresentaram reação alérgica<br />
ao rtPA. Angioedema ocorreu em 3 pacientes (2 deles<br />
com comprometimento de glote) e choque refratário em<br />
1. Hemorragia intracraniana sintomática ocorreu em<br />
9 pacientes (6,3%). A mortalidade foi de 15,5%, com<br />
apenas 27% dos óbitos sendo relacionados ao rtPA (5<br />
pacientes devido a sangramento cerebral e 1 paciente<br />
devido a anafilaxia com choque refratário). Demais<br />
óbitos foram secundários a infarto agudo do miocárdio,<br />
infarto cerebral extenso em território carotídeo ou artéria<br />
cerebral média e complicações infecciosas.<br />
DISCUSSÃO<br />
Através da organização de centros para atendimento<br />
do AVCI agudo criou-se condições para o emprego seguro<br />
da terapia trombolítica, tanto endovenosa quanto<br />
intra-arterial. Com esta estratégia de atendimento foi<br />
possível tratar 14% dos pacientes com AVCI, obtendo-se<br />
taxas de hemorragia sintomática com o uso do rtPA endovenoso<br />
semelhantes às reportadas na literatura 1,5,6 .<br />
Nossa taxa de elegibilidade é maior que a maioria<br />
dos hospitais norte americanos (geralmente menor que<br />
5%) e similar a centros internacionais estruturados para<br />
atendimento do AVC 5 .<br />
Os tempos porta–tomografia de 26 minutos e porta-agulha<br />
de 72 minutos demonstram que um centro<br />
preparado para o atendimento permite uma rápida<br />
investigação e tratamento. O tempo porta-agulha menor<br />
que 60 minutos, recomendado como alvo para os<br />
Tabela 1. Comparação dos resultados da trombólise endovenosa (EV) em Porto Alegre com os resultados<br />
dos estudos NINDS, CASES e coortes de outros centros.<br />
n<br />
NINDS<br />
(312)<br />
CASES<br />
(1135)<br />
Cologne<br />
(100)<br />
Houston<br />
(269)<br />
Porto Alegre<br />
(142)<br />
Elegibilidade (%) 4,2 - 22 15 14<br />
Tempo porta-agulha (min.) - 85 48 70 72<br />
NIHSS 0/1 3 meses (%) 31 25 53 - 54<br />
Mortalidade (%) 17,6 22 20 15 15,5<br />
Hemorragia cerebral sintomática (%) 6,4 4,6 5 4.5 6,3<br />
NIHSS =National Institute of Health Stroke Scale.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (031-036)
Neurociências<br />
35<br />
Tabela 2. Características dos pacientes e resultados do<br />
tratamento intra-arterial<br />
Número de pacientes 31<br />
NIHSS inicial 22 (4-40)<br />
Pacientes com NIHSS inicial > 15 20 (65%)<br />
NIHSS em 3 meses 5,3 (0-12)<br />
NIHSS 0-1 em 3 meses 31%<br />
Independência Funcional 41%<br />
Hemorragia Cerebral Sintomática 25%<br />
Óbito (n) 10 (32%)<br />
Óbitos por sangramento (n) 5 (16%)<br />
Tempo porta-agulha<br />
NIHSS =National Institute of Health Stroke Scale.<br />
NIHSS<br />
inicial<br />
NIHSS<br />
3 meses<br />
0%<br />
3 13 22<br />
95 minutos<br />
Figura 2. Escores do National Institute of Health Stroke<br />
Scale - NIHSS na admissão hospitalar (NIHSS inicial) e<br />
em 3 meses nos pacientes com tratamento de<br />
reperfusão intra-arterial.<br />
centros que tratam AVCI agudo 3,8 , é considerado um<br />
indicador de qualidade do atendimento. Quanto maior<br />
a proporção de pacientes tratados dentro deste limite,<br />
melhor está organizado o centro. Na prática, entretanto,<br />
na maioria dos hospitais apenas 14 a 20% dos pacientes<br />
atingem esta meta 5 . Em nossas UV, 52% dos pacientes<br />
receberam rtPA em menos de 60 minutos da chegada.<br />
O fato de o neurologista estar, na maior parte do tempo,<br />
dentro do hospital pode ter contribuído para a agilidade<br />
do tratamento.<br />
Cinqüenta e quatro por cento dos pacientes apresentaram<br />
mínimo ou nenhum déficit em 3 meses (NIH<br />
0-1). Este percentual é semelhante ou um pouco superior<br />
ao encontrado em outras séries internacionais<br />
(tabela 1).<br />
Pacientes muito graves (escore médio do NIH da<br />
chegada de 22, com 63% dos pacientes com NIH>15)<br />
foram submetidos a tratamento intra-arterial. Destes,<br />
31% apresentaram-se sem déficits em 3 meses e 41%<br />
tinham independência funcional. Apesar da taxa de<br />
25<br />
0-5 6-10 11-15 16-20 >20<br />
20% 40% 60% 80% 100%<br />
38<br />
16 19 32<br />
0-5 6-10 11-15 Morte<br />
porcentagem de pacientes<br />
sangramento de 25% ser maior que as descritas no<br />
tratamento intra-arterial 15-17 (aproximadamente 10-15%),<br />
ela é compatível com a gravidade dos casos tratados.<br />
Além disso, a taxa mortalidade de 31% é até menor<br />
que a esperada nesta situação. Este é um excelente<br />
resultado considerando-se um grupo de pacientes<br />
cuja evolução natural geralmente é catastrófica, com<br />
a maioria deles evoluindo para o óbito ou alto grau de<br />
incapacidade (principalmente no caso dos 4 pacientes<br />
com oclusão da artéria basilar, 3 deles com mais de<br />
6 horas de evolução, e dos 7 pacientes com oclusão<br />
de T carotídeo). Em uma análise de subgrupos do<br />
estudo NINDS 18 , 52% dos pacientes tratados com rtPA<br />
endovenoso com NIHSS20 tiveram boa evolução. A explicação para<br />
a pior evolução nos pacientes com déficit neurológico<br />
moderado a grave é que, geralmente, estes pacientes<br />
têm oclusões de grandes artérias que, na maioria das<br />
vezes, não recanaliza com rtPA endovenoso no tempo<br />
necessário para previnir o infarto cerebral 19 . As taxas<br />
de recanalização parcial ou completa com tratamento<br />
EV de oclusões da artéria carótida interna são de 10%<br />
e das oclusões proximais da artéria cerebral média<br />
25% 20,21 . Recente metanálise 17 avaliou 27 estudos de<br />
tratamento intra-arterial de oclusão proximal da artéria<br />
cerebral média e sistema vertebrobasilar, num total<br />
de 852 pacientes e 100 controles. Em 90 dias 41,5%<br />
dos tratados tiveram boa evolução x 23% dos controles,<br />
com taxa de recanalização de 72%. A taxa de<br />
hemorragia intracraniana foi de 9,5% e a mortalidade<br />
de 27,2%.<br />
Acreditamos que o manejo por uma equipe de AVC<br />
multidisciplinar melhora a evolução dos pacientes 6 , desde<br />
a decisão da melhor estratégia terapêutica, muitas<br />
vezes tomada em conjunto pelo neurologista vascular,<br />
neurorradiologista, radiologista intervencionista e cardiointensivista,<br />
passando pelo controle rígido de pressão<br />
arterial durante e após a trombólise, até o manejo das<br />
complicações cardiovasculares, freqüentemente concomitantes<br />
ao evento agudo.<br />
Enfatizamos a importância do treinamento continuado<br />
para garantir a manutenção do sistema de<br />
atendimento, além da monitorização dos indicadores<br />
de qualidade para avaliar possíveis problemas, possibilitando<br />
a reestruturação das estratégias e das metas.<br />
Finalmente, demonstramos que é possível implementar<br />
terapia trombolítica em hospitais com diferentes<br />
estruturas, tendo como base um local adequado para o<br />
tratamento, uma equipe de AVC, uma estrutura organizada<br />
e treinamento adequado e contínuo. Demonstramos<br />
também que locais com alta demanda de pacientes do<br />
SUS, se bem organizados, também podem oferecer<br />
tratamento trombolítico com os mesmos resultados.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (031-036)
Neurociências<br />
36<br />
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ABRASPI<br />
Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas<br />
A Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas – ABRASPI - É uma Instituição sem fins lucrativos criada para<br />
dar suporte a pacientes e promover pesquisa e treinamento sobre a Síndrome das Pernas Inquietas (SPI). Criada desde 2005, a<br />
ABRASPI tem recebido e-mails de pacientes, familiares e médicos do Brasil todo e de Portugal, que procuram tirar dúvidas sobre a<br />
doença, tratamento e indicações de médicos. Nesse período, foram 268 consultas com encaminhamentos, 30 médicos cadastrados,<br />
100 associados e 3167 visitas ao site.<br />
Rua Claudio Rossi, 394, São Paulo – SP, CEP 01547-000. Fone/fax 55 11 50816629.<br />
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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (031-036)
Neurociências<br />
37<br />
Artigo de Revisão<br />
Fisiologia e importância do órgão tendinoso<br />
de Golgi no controle motor normal<br />
Physiology and importance of Golgi tendon organ for the normal<br />
motor control<br />
Marco Taneda 1 , José Eduardo Pompeu 2<br />
RESUMO<br />
Introdução: Os órgãos tendinosos de Golgi (OTG) são receptores sensoriais localizados na junção miotendínea<br />
e conectados em série com as fibras musculares. Sua função no controle motor em humanos ainda não<br />
está elucidada. Objetivos: Relatar a fisiologia do OTG e seu envolvimento em distúrbios do tônus e na percepção<br />
da força, bem como sua interação com outros sistemas envolvidos no controle motor. Métodos: A revisão da<br />
literatura foi realizada no período de 1964 até os dias atuais. O estudo foi baseado em artigos experimentais e de<br />
revisão além de capítulos de livros-textos. Resultados: O OTG é inervado por axônio aferente (af) Ib que dispara<br />
sempre que há tensão no músculo, inibindo, através de um interneurônio (IN) inibitório Ib, o neurônio motor que<br />
está gerando a força. Além disso, os neurônios motores antagonistas são facilitados através de duas sinapses<br />
por um IN excitatório Ib. Os estímulos convergem ao IN Ib das mais variadas fontes, incluindo vários af periféricos<br />
e estímulos excitatórios e inibitórios suprassegmentares. Conclusão: O OTG atua juntamente com o fuso<br />
muscular na regulação do tônus e da complacência musculares; está envolvido na mediação da propriocepção<br />
e possui um papel importante no ritmo locomotor normal.<br />
Unitermos: Mecanorreceptores, Propriocepção, Tono muscular.<br />
Citação: Taneda M, Pompeu JE. Fisiologia e importância do órgão tendinoso de Golgi no controle motor normal. Rev<br />
Neurocienc 2006; 14(1):037-042.<br />
SUMMARY<br />
Introduction: The Golgi tendon organs (GTO) are sensorial receptors situated between the muscle and<br />
his tendon and they are connected in series with the muscle fibers. Your function on human motor control is still not<br />
elucidated. Objectives: To present the GTO physiology and its involvement on the disturbances of muscle tonus<br />
and strength perception, as well its connection with others systems involved on the motor control. Methods: The<br />
bibliographic revision was realized on period between 1964 until nowadays. The study was based on experimental<br />
and review articles beyond of texts-books chapters. Results: The GTO is innervated by Ib afferent (af) fiber which<br />
is always activated when there are tension in the muscle, inhibiting, by means of Ib inhibitory interneuron (IN), the<br />
motor neuron which is generating the contraction. Moreover, an Ib excitatory IN facilitates the antagonist motor<br />
neurons by means of two synapses. The stimulus that arrives to Ib IN comes from of many origins, including many<br />
peripherical af and excitatory and inhibitory descendant stimulus of superior centers. Conclusion: The GTO acts<br />
together with the spindle muscle on regulation of complacency and tonus muscle; its involved on proprioception<br />
mediation and has an important function on the normal locomotor rhythm.<br />
Keywords: Mechanoreceptors, Proprioception, Muscle tonus.<br />
Citation: Taneda M, Pompeu JE. Physiology and importance of Golgi tendon organ for the normal motor control. Rev<br />
Neurocienc 2006; 14(1):037-042.<br />
Trabalho realizado: Universidade Paulista Campus Tatuapé.<br />
1 - Graduação em Fisioterapia pela Universidade Paulista – UNIP<br />
2 - Fisioterapeuta e Mestre em Neurociências e Comportamento pela Universidade de São Paulo - USP. Professor adjunto e coordenador<br />
do curso de Fisioterapia da UNIP.<br />
Endereço para correspondência: Rua Constantino Burato, 55. Vila Barros, Guarulhos. São Paulo.<br />
CEP: 07192-040. Brasil. Tel: 6404-5215. E-mail: marcotaneda@ig.com.br, jep72@terra.com.br<br />
Trabalho recebido em 11/01/06. Aprovado em 20/03/06<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (037-042)
Neurociências<br />
38<br />
INTRODUÇÃO<br />
Os órgãos tendinosos de Golgi (OTG) são receptores<br />
sensoriais encapsulados delgados, com 1 milímetro<br />
de comprimento e 0,1 milímetro de diâmetro. Estão<br />
localizados na junção miotendínea (entre o músculo e<br />
seu tendão), onde fibras colágenas (originadas no tendão)<br />
se prendem às extremidades de grupos de fibras<br />
extrafusais. No interior da cápsula do OTG, os feixes<br />
colágenos se dividem em fascículos finos que formam<br />
uma estrutura trançada 1 . O OTG está conectado em<br />
série com as fibras musculares paralelas ao tendão 2 .<br />
O OTG é inervado por axônio aferente (af) Ib, que<br />
perde sua mielinização após entrar na cápsula, ramificando-se<br />
em muitas terminações delgadas, que<br />
se enroscam, por sua vez, por entre os fascículos<br />
trançados do colágeno. O estiramento do OTG causa<br />
o estiramento dos feixes de colágeno. Isso resulta na<br />
compressão das terminações sensoriais, fazendo com<br />
que fiquem ativadas. Estiramentos muito pequenos do<br />
OTG podem deformar as terminações nervosas que<br />
cursam por entre as fibras de colágeno (1) . Portanto, as<br />
fibras Ib disparam sempre que há tensão no músculo,<br />
seja por uma contração ou por um alongamento. Porém,<br />
o alongamento passivo do músculo não é tão efetivo na<br />
ativação dos OTG 3-5 .<br />
Stephens et al. 4 analisaram as respostas de 13 OTG<br />
a fim de graduar a força de 29 unidades motoras no<br />
gastrocnêmio medial de gatos em 5 experimentos, e<br />
constataram que a atividade total aferente Ib durante<br />
o estiramento passivo muscular é muito menor que<br />
durante a atividade de contração muscular.<br />
No OTG as fibras colágenas no tendão são mais<br />
rígidas que as fibras musculares com que estão em<br />
série. Por conseguinte, a maior parte do estiramento<br />
acontece nas fibras musculares, mais complacentes,<br />
ocorrendo uma deformação mecânica muito menor no<br />
OTG. Quando o músculo se contrai, as próprias fibras<br />
musculares tracionam diretamente as fibras colágenas,<br />
transmitindo, com maior eficiência, o estiramento para<br />
o OTG. Como resultado, os OTG sempre respondem<br />
de forma mais intensa à contração muscular do que ao<br />
seu estiramento 1 .<br />
O OTG possui uma resposta dinâmica e uma resposta<br />
estática. A resposta dinâmica surge quando a<br />
tensão muscular aumenta subitamente e o OTG, por<br />
conseqüência, responde de forma intensa. A resposta<br />
estática ocorre em uma fração de segundo após a resposta<br />
do OTG, sendo que este volta a um nível inferior<br />
de descarga no estado estável, que é quase diretamente<br />
proporcional à tensão muscular. Assim, o OTG proporciona<br />
ao sistema nervoso informações sobre o grau de<br />
tensão em cada pequeno segmento do músculo 6,7 .<br />
A terminação af Ib influencia o músculo homônimo<br />
através de um interneurônio (IN) inibitório Ib que inibe o<br />
neurônio motor que está gerando a força. Esse processo<br />
é denominado inibição autogênica (ou autógena) que<br />
produz um mecanismo de retroalimentação negativa<br />
impedindo o desenvolvimento de tensão demasiada no<br />
músculo. Além disso, os neurônios motores antagonistas<br />
são facilitados através de duas sinapses por um IN<br />
excitatório Ib. Esse processo é a excitação recíproca 5 .<br />
A via Ib pode ser dissináptica ou trissináptica 8-10 .<br />
O potencial pós-sináptico inibitório é esperado,<br />
geralmente, para os sinergistas, porém há poucos<br />
casos em que isso ocorre nos antagonistas 8,10 . Watt<br />
et al. 8 examinaram af Ib do gastrocnêmio medial de<br />
gatos e constataram que o af Ib ocasionava potencial<br />
pós-sináptico excitatório em 18% dos motoneurônios<br />
sinergistas e em 28% dos antagonistas, e potencial<br />
pós-sináptico inibitório em 41% dos sinergistas e em<br />
19% dos antagonistas.<br />
Esse arranjo reflexo (inibição do músculo homônimo e<br />
seus sinergistas) sugere um tipo de função protetora do<br />
OTG, pois ele pode manter a freqüência de disparo do<br />
neurônio motor em um nível seguro evitando as microrrupturas<br />
espontâneas dos tecidos músculo-tendinosos.<br />
O IN Ib exerce a maior influência sobre os neurônios<br />
motores associados às unidades motoras rápidas glicolíticas,<br />
pois elas são as maiores produtoras de força entre<br />
os três tipos de unidades motoras. O IN Ib tem a menor<br />
influência sobre os neurônios motores das unidades<br />
motoras lentas, pois estas produzem os menores níveis<br />
de força 5 . O OTG e o fuso muscular exercem influências<br />
opostas. Por essa razão, alguns pesquisadores se referem<br />
ao reflexo do OTG como reflexo miotático inverso<br />
ou reflexo de estiramento inverso 5 .<br />
O objetivo do presente estudo é, portanto, relatar a<br />
fisiologia do OTG e seu envolvimento em distúrbios do<br />
tônus muscular e na percepção da força, bem como sua<br />
interação com outros sistemas envolvidos no controle<br />
motor normal.<br />
MÉTODO<br />
A revisão da literatura foi realizada utilizando as<br />
bases de dados do Medline, Web of Science e Lilacs,<br />
no período de 1964 até os dias atuais, utilizando os<br />
descritores: spinal cord, motoneurones, Ib afferents,<br />
Golgi tendon organ, autogenic inhibition, Ib inhibition e<br />
Ib interneurones.<br />
O critério de seleção de palavras chaves foi a utilização<br />
dos descritores citados nos artigos clássicos sobre<br />
o tema de estudo. Após a busca com os descritores<br />
clássicos, efetuou-se uma nova pesquisa utilizando-se<br />
dos demais temas sugeridos pelos autores selecionados.<br />
Por se tratar de um tema relacionado à neurofisiologia,<br />
sendo esta considerada como área básica,<br />
os descritores da saúde não abrangem tais estudos.<br />
Por este motivo, houve a necessidade de se adotar o<br />
procedimento descrito acima.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (037-042)
Neurociências<br />
39<br />
O critério de inserção utilizado no presente estudo<br />
foi a seleção de artigos cujo tema relacionava-se diretamente<br />
com o assunto abordado. Foram inseridos<br />
artigos experimentais em humanos e animais, além de<br />
artigos de revisão e capítulos de livros-textos.<br />
RESULTADOS<br />
Função do OTG e vias do IN Ib:<br />
Funcionalmente, o OTG possui mais que um papel<br />
protetor. Por causa de sua excelente sensibilidade à<br />
força muscular e de sua localização anatômica, o OTG<br />
atua juntamente com o fuso muscular a fim de regular<br />
o tônus e a complacência musculares 5 .<br />
O fuso muscular e o OTG possuem um papel importante<br />
na mediação da propriocepção subconsciente 6 .<br />
O sinal desses dois receptores é total ou quase que<br />
totalmente para o propósito do controle muscular intrínseco.<br />
Eles transmitem uma enorme quantidade de<br />
informações, não somente para a medula espinal como<br />
também para o cerebelo e para o córtex cerebral, ajudando<br />
cada uma dessas partes do sistema nervoso em<br />
sua função de controlar a contração muscular 7 .<br />
Uma provável função do reflexo tendinoso de Golgi<br />
é a equalização das forças contráteis de fibras musculares<br />
distintas, ou seja, as fibras que exercem tensão<br />
excessiva são inibidas pelo reflexo, enquanto as que<br />
exercem muito pouca tensão são mais excitadas, devido<br />
à ausência da inibição reflexa. Isso dispersaria a carga<br />
muscular por todas as fibras e impediria os danos a<br />
áreas isoladas do músculo, onde pequeno número de<br />
fibras poderia ser sobrecarregado 7 .<br />
.A influência do OTG sobre um grupo neuronal motor<br />
alfa pode ser regulada centralmente por estímulos<br />
convergentes ao IN Ib. A influência do IN Ib sobre a<br />
excitabilidade dos neurônios motores depende das entradas<br />
combinadas de muitas fontes, tanto centrais como<br />
periféricas 1,6 . Os estímulos convergem ao IN Ib das mais<br />
variadas fontes, incluindo os af Ib, af Ia, af contralaterais Ia<br />
e Ib, af II, terminações af da cápsula articular, af cutâneos,<br />
af do reflexo flexor e estímulos excitatórios e inibitórios<br />
descendentes dos centros superiores 1,5,10-13 .<br />
Harrison e Jankowska 12 pesquisaram as vias para o IN<br />
Ib a fim de quantificá-las através de fórmulas matemáticas<br />
e gráficos. Porém, não puderam chegar a um resultado<br />
específico devido à existência de muitas variáveis.<br />
Para o controle motor, a importância funcional dessa<br />
convergência pode ser considerada no contexto do controle<br />
fino da força de preensão durante a manipulação<br />
física de objetos. Por exemplo, ao segurar-se um livro<br />
entre o dedo indicador e o polegar, contrapondo-se o<br />
peso com a força dos dedos. Se essa força, por acaso<br />
for um pouco baixa, o objeto pode começar a deslizar<br />
entre os dedos, e os receptores cutâneos serão então<br />
excitados, e com o estímulo inibitório dos aferentes<br />
cutâneos ao IN Ib o efeito inibitório do OTG pode ser<br />
reduzido, permitindo um aumento da força de preensão<br />
que interrompa esse deslizamento 5 .<br />
Outro exemplo da função do OTG seria quando a<br />
mão entra em contato pela primeira vez com um objeto,<br />
a força muscular é intensamente inibida pela ativação<br />
combinada dos OTG e de aferentes cutâneos, permitindo,<br />
dessa forma, a redução imediata da força muscular a<br />
fim de amaciar o tato. Vias descendentes podem regular<br />
a intensidade desse efeito inibitório, aumentando-o, se<br />
o objeto for frágil, ou diminuindo a inibição, caso seja<br />
desejado um contato mais forte 1 .<br />
Podemos ainda exemplificar a função do OTG quando<br />
o membro inferior encontra um obstáculo durante a<br />
caminhada, os aferentes cutâneos disparam ajudando a<br />
diminuir a força muscular a fim de não forçar o membro<br />
contra o obstáculo (a facilitação dos músculos antagonistas<br />
pode contribuir para frear o movimento) 10 .<br />
Harrison e Jankowska (1985a) citados por Malmgren<br />
10 demonstraram que os aferentes do reflexo flexor<br />
efetivamente excitam o IN Ib. Em relação aos af capsulares,<br />
propõe-se que eles possam influenciar o OTG da<br />
mesma forma que os af cutâneos o fazem 10 .<br />
Os tratos descendentes que excitam o IN Ib são o<br />
corticoespinal e o rubroespinal, enquanto os que o inibem<br />
são o reticuloespinal dorsal (reticuloespinal bulbar dopaminérgico)<br />
e o reticuloespinal noradrenérgico 9,10,13,14 .<br />
A força e o sinal da transmissão sináptica (no caminho<br />
do reflexo espinal) pode ser alterado durante as tarefas<br />
motoras. As fibras af Ib vindas dos músculos extensores<br />
possuem um efeito inibitório no neurônio motor extensor<br />
na ausência da atividade locomotora, porém, durante a<br />
locomoção, a mesma fibra Ib produz um efeito excitatório<br />
no neurônio motor extensor, e deprime a transmissão em<br />
caminho bissináptico Ib. Esse fenômeno é referido como<br />
state-dependent reflex reversal 15,16 .<br />
Projeções Corticais e Cerebelares do OTG:<br />
As informações sobre uma modalidade sensorial<br />
específica, como a força ou o comprimento musculares,<br />
e sobre uma região específica do corpo são separadas<br />
em cada nível do sistema da coluna dorsal-lemnisco<br />
medial e processadas por neurônios que formam grupos<br />
funcionais separados. A informação sensorial atinge o<br />
córtex somatossensorial que é organizado somatotopicamente.<br />
Há quatro regiões distintas: áreas 1, 2, 3a e<br />
3b (de acordo com as subdivisões do córtex feitas por<br />
Brodmann). Grande parte das fibras talâmicas termina<br />
na área 3, e então projeta-se para as áreas 1 e 2. Estímulos<br />
dos receptores de estiramento, dos OTG, e de<br />
receptores articulares vão para a área 3a. Informações<br />
dos receptores cutâneos vão para a área 3b. Estímulos<br />
dos receptores musculares e articulares podem se<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (037-042)
Neurociências<br />
40<br />
sobrepor na área 3a, porém, ocorre uma segmentação<br />
nas projeções subseqüentes para as áreas 2 e 1. A<br />
partir disso, a informação proprioceptiva é transmitida<br />
para a área 5 do córtex parietal. Todas essas projeções<br />
provêm do lado contralateral do corpo 17 .<br />
Das vias aferentes para o cerebelo, os tratos mais<br />
importantes são os tratos espinocerebelares (dorsais e<br />
ventrais). Os sinais dos tratos espinocerebelares dorsais<br />
são provenientes, principalmente, dos fusos musculares<br />
e, em menor escala, de outros receptores somáticos em<br />
todo o corpo, como OTG, grandes receptores táteis na<br />
pele e receptores articulares. Por outro lado, os tratos<br />
espinocerebelares ventrais recebem menos informações<br />
dos receptores periféricos. Em vez disso, eles são excitados,<br />
principalmente, pelos sinais motores que chegam<br />
dos cornos anteriores da medula espinal a partir: do cérebro<br />
(pelos tratos corticoespinal e rubroespinal); e dos<br />
geradores de padrão internos da própria medula espinal.<br />
Assim, essa via de fibras ventrais tem o papel de informar<br />
ao cerebelo que sinais motores chegaram aos cornos<br />
anteriores; essa retroalimentação é denominada cópia<br />
eferente da pulsão motora dos cornos anteriores 18 .<br />
As vias espinocerebelares podem transmitir impulsos<br />
com velocidade de até 120 m/s, que é a condução mais<br />
rápida de qualquer via do sistema nervoso central, e é importante<br />
para o conhecimento instantâneo, pelo cerebelo,<br />
das alterações nas ações musculares periféricas 18 .<br />
OTG na Percepção da Força:<br />
Há pelo menos duas fontes para a percepção da força<br />
gerada pelo músculo. Primeira, através dos OTG. Segunda,<br />
a percepção da força pode derivar de um correlato<br />
neural interno ou de uma cópia do comando motor (descarga<br />
conseqüente) enviada ao conjunto de neurônios<br />
motores. Muito provavelmente, esse sinal é enviado aos<br />
centros sensoriais do cérebro e pode refletir a magnitude<br />
do sinal motor descendente. Essas sensações mediadas<br />
centralmente são chamadas percepção do esforço,<br />
enquanto as sensações originadas perifericamente são<br />
chamadas de percepção da força ou tensão 17 .<br />
Durante a fadiga tanto a força quanto o disparo do<br />
Ib diminuem, e não há indícios de que o acúmulo de<br />
metabólitos possa causar um efeito excitatório nesses<br />
aferentes (4) . Porém, na ausência de força ou de fadiga<br />
muscular, a percepção da força e do esforço fornecem<br />
informações iguais, ou seja, à medida que aumenta o<br />
comando motor, aumenta também a taxa de disparo<br />
dos OTG sinalizando a força da contração. É impossível<br />
diferir, nessas condições, qual das duas fontes de<br />
informações sobre a força é utilizada 17 .<br />
Alguns experimentos indicam que, quando aumentase<br />
o comando motor enviado a um músculo, aumentase<br />
proporcionalmente a magnitude percebida da força<br />
de contração, mesmo quando a força exercida pelo<br />
músculo permanece constante. Neste caso, como a força<br />
é mantida, aumenta-se o impulso neural necessário<br />
para gerar a força quando ocorre a fadiga muscular, e<br />
a amplitude percebida da força aumenta. Parece pouco<br />
provável que a superestimação da força seja baseada<br />
em descargas dos OTG, pois elas permanecem constantes<br />
ou diminuem (se houver adaptação) enquanto o<br />
músculo continua a gerar uma força constante 17 .<br />
Durante outros estados e condições (exemplo:<br />
fraqueza ou paresia) que afetam a capacidade de geração<br />
de força do músculo também são aparentes as<br />
alterações da força e do peso 17 .<br />
Envolvimento do OTG em Distúrbios do Tônus<br />
Muscular:<br />
Hipertonia caracteriza basicamente dois estados<br />
anormais do tônus muscular: a espasticidade e a rigidez<br />
5 . Tanto na espasticidade quanto na rigidez a inibição<br />
Ib pode estar diminuída ou até ausente 9,13 .<br />
A espasticidade normalmente é acompanhada<br />
pela resistência em canivete e os reflexos de contração<br />
são exagerados, ou seja, ocorre um aumento da<br />
responsividade dos neurônios motores alfa ao estímulo<br />
sensorial do tipo Ia. O fenômeno do canivete refere-se à<br />
resistência maior à manipulação passiva durante a faixa<br />
inicial de amplitude de movimento (seja a flexão ou a<br />
extensão) e ao rápido declínio da resistência quando a<br />
amplitude da movimentação do membro é aumentada.<br />
A resistência da resposta inicial em canivete decorre<br />
da hiperatividade do reflexo de estiramento, enquanto<br />
o OTG provavelmente está envolvido no desencadeamento<br />
súbito do reflexo de estiramento 5 .<br />
Rymer et al. 19 propuseram que o sinal do canivete<br />
possa ser mediado por efeitos inibitórios centrais dos<br />
grupos aferentes III e IV tendo a clássica ação do reflexo<br />
flexor. Esses grupos aferentes respondem a estímulos térmico,<br />
nocivo, químico, e mecânico. Os axônios do grupo<br />
I são fibras largamente mielinizadas com velocidade de<br />
condução de 72 a 120 m/s, e estão relacionados com<br />
os OTG e a terminações primárias do fuso muscular. Os<br />
axônios do grupo II são fibras pouco mielinizadas com<br />
velocidade de condução de 24 a 72 m/s, e estão relacionados<br />
com a terminações secundárias do fuso muscular.<br />
Os axônios do grupo III são menos mielinizadas do que o<br />
grupo II e possuem velocidade de condução de 24 m/s,<br />
enquanto os axônios do grupo IV são fibras amielínicas<br />
com velocidade de condução de até 2,5 m/s 20 .<br />
De acordo com Rymer et al. 19 , as propriedades de<br />
baixa sensitividade dos receptores de estiramento<br />
podem fornecer alguma espécie de função protetora<br />
parecida com a função do OTG. Isso complementa<br />
as informações obtidas no presente estudo (onde é<br />
relatado que o IN Ib recebe estímulos das mais variadas<br />
fontes).<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (037-042)
Neurociências<br />
41<br />
Delwaide e Oliver 9 e Rymer et al. 19 afirmaram que<br />
a via do OTG não é responsável pelo mecanismo do<br />
efeito canivete. Segundo Rymer et al. 19 , a via do OTG<br />
não combina com o modelo do efeito canivete, pois<br />
nesta inibição a força muscular está longe de diminuir,<br />
enquanto a atividade do OTG declina juntamente com<br />
a redução da tensão muscular.<br />
O efeito canivete pode ocorrer devido aos receptores<br />
de terminações nervosas livres musculares para funcionar<br />
primariamente como um reflexo de retirada 21 .<br />
A inibição recíproca Ia, inibição Ib e inibição pré-sináptica<br />
também podem contribuir para os reflexos de<br />
estiramentos exagerados, em particular, a manifestação<br />
do clônus 22 .<br />
O funcionamento do IN Ib na rigidez de Parkinson<br />
tem sido muito estudado, pois a eficácia desse IN<br />
é reduzida nessa doença e na espasticidade 9,13,14 .<br />
Para explicar a perda da atividade do IN Ib e maior<br />
atividade do IN inibitório Ia, Delwaide et al. 13 e Fine et<br />
al. 14 atribuíram esses efeitos ao trato reticuloespinal,<br />
pois este exerce (em animais) efeitos opostos nesses<br />
dois IN inibitórios. Delwaide et al. 13 propuseram que<br />
os núcleos gigante-celulares, que recebem projeções<br />
da substância negra 23 , podem estar mais ativados<br />
causando modificações nos IN. A partir disso, podese<br />
traçar uma seqüência de disfunções começandose<br />
pela substância negra, passando pelos núcleos<br />
reticulares e chegando aos IN que causam a rigidez<br />
clínica característica.<br />
Potter et al. 24 demonstraram que a estimulação de<br />
alta freqüência dos núcleos subtalâmicos é capaz de<br />
restaurar a reduzida inibição autogênica em pacientes<br />
com doença de Parkinson.<br />
Estudos do OTG na Locomoção:<br />
A locomoção não é baseada no encadeamento de<br />
reflexos, uma vez que a desaferentação não é capaz<br />
de abolir o programa motor no caminhar de gatos espinalizados<br />
25 . Porém, esses aferentes musculares podem<br />
funcionar como reguladores do ato motor do caminhar,<br />
adaptando o programa locomotor central de acordo<br />
com as necessidades do meio 25,26 .<br />
Através de uma estimulação fraca do nervo plantar<br />
no maléolo interno da articulação do tornozelo, Shoji et<br />
al. 27 demonstraram que a inibição proveniente da via Ib<br />
vinda do nervo do gatrocnêmio medial produziu uma<br />
inibição de curta latência da atividade eletromiográfica<br />
do sóleo em humanos. Os autores também demonstraram<br />
que menor depressão eletromiográfica ocorria<br />
após a estimulação do nervo plantar durante a fase de<br />
apoio da locomoção comparado com a flexão plantar<br />
tônica ou dinâmica. Em adição, os OTG, por fornecerem<br />
uma retroalimentação da força do músculo homônimo,<br />
possuem uma contribuição substancial para a atividade<br />
extensora do tornozelo durante a locomoção de gatos<br />
descerebrados 28 .<br />
Duysens e Pearson 25 , em suas pesquisas em gatos,<br />
notaram que quando o tríceps sural está em contração<br />
a atividade dos músculos flexores é inibida. Eles propuseram<br />
que, quando os músculos extensores estão se<br />
contraindo, os OTG desses músculos disparam e inibem<br />
a geração da flexão. Este fenômeno pode ser importante<br />
durante o ato normal de caminhar, porque os músculos<br />
extensores na fase de apoio precisam suportar o peso<br />
do corpo e, ao inibirem (via OTG) a geração da flexão,<br />
estariam evitando uma “desincronia” durante a locomoção<br />
que seria totalmente prejudicial no referido ato.<br />
Os autores sugerem que o início da atividade flexora<br />
durante o caminhar depende da cessação da contração<br />
dos músculos extensores da perna, ou seja, os aferentes<br />
extensores do grupo Ib precisam cessar o seu disparo.<br />
Isto levou os autores à conclusão de que os OTG dos<br />
músculos extensores são importantes mediadores da<br />
passagem da fase de apoio para a fase de balanço<br />
durante a locomoção.<br />
Em pesquisas com gatos espinalizados, Conway et<br />
al. 26 , constataram que a estimulação dos aferentes do<br />
grupo I pode reiniciar a atividade rítmica: um aumento<br />
da atividade dos aferentes Ib do OTG aboliu o ritmo<br />
locomotor e levou à uma atividade extensora tônica<br />
do membro ipsilateral, enquanto o ritmo do membro<br />
contralateral permaneceu inalterado. A capacidade<br />
de reiniciar o ritmo locomotor parece vir somente de<br />
aferentes extensores do grupo I e em particular dos<br />
aferentes extensores do grupo Ib, pois a vibração<br />
visando a ativação das fibras Ia não obteve alterações<br />
no ritmo indicando que esses aferentes não<br />
influenciavam o ritmo. Isto tudo levou os autores a<br />
concluírem que a contração dos músculos extensores<br />
provê estímulos adequados (via OTG) para reiniciar o<br />
ritmo locomotor.<br />
Lundberg et al. (1977) citados por Pierrot-Deseilligny<br />
et al. 11 , em estudos em gatos espinais, demonstraram<br />
que uma estimulação de aferentes cutâneos de baixo<br />
limiar provenientes do membro ipsilateral facilita a<br />
transmissão sináptica dos aferentes Ib para os motoneurônios.<br />
Porém, Pierrot-Deseilligny et al. 11 mostraram<br />
que, em humanos normais, uma estimulação cutânea<br />
tátil do pé fortemente deprime a via reflexa do Ib para os<br />
motoneurônios favorecendo a contração muscular no<br />
joelho (quadríceps e cabeça curta do bíceps femoral).<br />
Este fenômeno é observado somente quando aferentes<br />
cutâneos do pé são estimulados. Notaram, também,<br />
que essa depressão só ocorre quando a sensação cutânea<br />
é percebida na área da pele (sola do pé, pontas dos<br />
dedos) em contato com o chão durante a caminhada.<br />
Segundo os autores, este mecanismo pode ser um dos<br />
contribuintes para a locomoção humana.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (037-042)
Neurociências<br />
42<br />
Além dos estudos citados anteriormente 25,26,29 , vários<br />
outros estudos posteriores foram feitos 15,16,30-34 e as<br />
conclusões às quais os autores chegaram (seja direta<br />
ou indiretamente) podem ser resumidas da seguinte<br />
forma: (A). A estimulação elétrica dos aferentes do grupo<br />
I pode inibir a geração da flexão durante o ato locomotor;<br />
(B). Aferentes extensores do grupo Ib podem excitar os<br />
motoneurônios extensores durante a locomoção; e (C).<br />
O ritmo locomotor pode ser reiniciado pelos aferentes<br />
extensores Ib.<br />
CONCLUSÕES<br />
O OTG atua juntamente com o fuso muscular na regulação<br />
do tônus e da complacência musculares; está<br />
envolvido na mediação da propriocepção e possui um<br />
papel importante no ritmo locomotor normal. Atua através<br />
de uma complexa integração entre diversos aferentes<br />
oriundos de receptores periféricos e também está sob<br />
influência suprassegmentar, sendo que o padrão final do<br />
comportamento motor é o resultado desta interação.<br />
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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (037-042)
Neurociências<br />
43<br />
Artigo de Atualização<br />
Tremores<br />
Tremors<br />
Vanderci Borges 1 , Henrique Ballalai Ferraz 2<br />
RESUMO<br />
Tremor é o distúrbio do movimento mais comum e é caracterizado por oscilação involuntária e rítmica de<br />
qualquer parte do corpo decorrente de contrações de músculos antagonistas que podem ser síncronas ou<br />
alternantes. O tremor pode ser classificado de diversas maneiras de acordo com a etiologia, fenomenologia,<br />
freqüência e localização. Segundo a fenomenologia ou, mais exatamente, segundo as circunstâncias em que se<br />
manifesta podemos ter o tremor de repouso e de ação. A freqüência do tremor pode ser baixa (7Hz). No que se refere à localização, podemos observar o tremor em qualquer parte do corpo,<br />
sendo os membros superiores e a cabeça os segmentos mais acometidos. De acordo com a fenomenologia dos<br />
elementos do tremor pode ser combinado em diferentes síndromes.<br />
Unitermos: Tremor, Classificação, Diagnóstico diferencial<br />
Citação. Borges V, Ferraz HB. Tremores. Rev Neurocienc 2006; 14(1):043-047.<br />
SUMMARY<br />
Tremor is the most common movement disorder and is defined as the rhythmic oscillations of any body part<br />
produced by involuntary contractions of antagonists muscles, which may be synchronous or alternating. Tremor<br />
may be classified by etiology, phenomenology, frequency and localization. According with the situation in which<br />
occurs tremor is categorized as rest tremor and action tremor. On the basis of the frequency the tremor may be<br />
slow (7Hz). The most frequent segments involved are the upper members<br />
and head. The phenomenology of tremor elements can be combined into different syndromes.<br />
Key words: Tremor, Classification, Differential diagnosis.<br />
Citation. Borges V, Ferraz HB. Tremors. Rev Neurocienc 2006; 14(1):043-047.<br />
INTRODUÇÃO<br />
Tremor é uma manifestação clínica caracterizada por<br />
oscilação involuntária e rítmica de qualquer parte do corpo<br />
decorrente de contrações de músculos antagonistas<br />
e podem ser síncronas ou alternantes 1,2 .<br />
Desde Eclesiastes 3 tem havido descrições do tremor<br />
relacionado à senilidade. Nos Salmos da Bíblia o tremor<br />
está relacionado ao medo. Durante muitos séculos<br />
vários autores tentaram distinguir os diversos tipos de<br />
tremor especialmente de ação e de repouso. O próprio<br />
James Parkinson ao descrever a doença que hoje tem<br />
o seu nome menciona Silvius de La Boe (1680), Galeno<br />
(1768), Sauvages (1763) como os primeiros a tentar distinguir<br />
as diversas formas de tremor 4 . James Parkinson 4<br />
(1817) definiu e descreveu as características do tremor<br />
de repouso separando-o das outra formas. O primeiro<br />
relato de tremor familiar foi feito por Most em 1836, segundo<br />
Critcley 5 . Trousseau (1885) 6 citou que o tremor do<br />
tipo senil não aparecia somente em idosos. Em 1886,<br />
Gowers e Peterson 7 fizeram os primeiros estudos sobre<br />
a fisiologia dos tremores. Raymond em 1901 8 descreveu<br />
o primeiro caso de tremor na região cefálica e introduziu<br />
o termo tremor essencial (“Le tremblement essential hereditaire”).<br />
Dana (1887) 9 descreveu as características do<br />
tremor essencial, mas o considerou como uma forma de<br />
histeria. Minor (1922) 10 descreveu mais detalhadamente a<br />
entidade hoje conhecida como tremor essencial. Critchley<br />
(1949) 5 tentou associar o tremor hereditário à atrofia<br />
olivopontocerebelar, doença de Parkinson e distonia.<br />
Classificação<br />
O tremor pode ser classificado de diversas maneiras.<br />
Por exemplo, de acordo com a etiologia, fenomenologia,<br />
freqüência e localização. Segundo a fenomenologia ou,<br />
mais exatamente, segundo as circunstâncias em que<br />
se manifesta podemos ter:<br />
Trabalho realizado: Disciplina de Neurologia da Universidade Federal da São Paulo – UNIFESP<br />
1 - Doutora em Neurociências, Médica do Setor de Distúrbios do Movimento da Disciplina de Neurologia da UNIFESP.<br />
2 - Professor Afiliado, Chefe do Setor de Distúrbios do Movimento da Disciplina de Neurologia da UNIFESP<br />
Endereço para correspondência: Rua Pedro de Toledo, 980 cj 84, Vila Clementino – SP CEP 04039-002 - E-mail: vanderci@provida.org.br<br />
Trabalho recebido em 20/12/05. Aprovado em 02/03/06<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (043-047)
Neurociências<br />
44<br />
1. Tremor de repouso: manifesta-se quando a parte<br />
do corpo afetada está sem ativação voluntária e é totalmente<br />
suportado contra a gravidade. Costuma ter a característica<br />
de adução-abdução ou de flexão-extensão.<br />
2. Tremor de ação: ocorre durante a contração dos<br />
músculos envolvidos. Pode ser subdividido em tremor postural<br />
(quando se mantém uma posição contra a gravidade),<br />
tremor cinético (aparece durante o movimento de uma<br />
extremidade), tremor intencional (durante o movimento,<br />
mas especificamente na intenção de atingir um alvo), tremor<br />
tarefa-específica (manifesta-se quase exclusivamente<br />
durante ato motor específico, como a escrita ou o manuseio<br />
de instrumento musical) e tremor isométrico (aparece<br />
quando o segmento afetado está contraído sem que ocorra<br />
o deslocamento desse segmento corporal).<br />
Segundo a freqüência, ou melhor, segundo o número<br />
de oscilações do segmento afetado em uma unidade<br />
de tempo temos:<br />
1.Tremor de baixa freqüência: menos do que 4<br />
ciclos por segundo ou Hertz (Hz).<br />
2. Tremor de média freqüência: entre 4 e 7 Hz.<br />
3. Tremor de alta freqüência: mais do que 7 Hz.<br />
No que se refere à localização, podemos observar o<br />
tremor em qualquer parte do corpo, sendo os membros<br />
superiores e a cabeça os segmentos mais acometidos.<br />
Pode haver o acometimento de outras partes do corpo,<br />
como os membros inferiores e o tronco, mas essa situação<br />
não é tão comum.<br />
De acordo com a fenomenologia dos elementos do<br />
tremor pode ser combinado em diferentes síndromes.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
Tremor fisiológico<br />
O tremor fisiológico ocorre normalmente em todas as<br />
pessoas e não costuma ser observado a olho nu. Algumas<br />
situações tornam o tremor fisiológico amplificado e visível<br />
como o estresse, a ansiedade e outras condições como<br />
a fadiga muscular, hipoglicemia, hipertiroidismo, uso de<br />
medicamentos como teofilina, agonistas alfa-adrenérgicos,<br />
valproato de sódio, flunarizina, antidepressivos, uso abusivo<br />
de cafeína e extensão dos membros. Tem freqüência de<br />
8-12 Hz e pode variar com a idade 11 . O tremor fisiológico<br />
é decorrente de fatores mecânicos e neurais 12,13 .<br />
O tremor se torna visível principalmente em postura,<br />
quando é denominado tremor fisiológico exacerbado.<br />
De modo geral se apresenta com freqüência que<br />
varia de 8 a 12 Hz.<br />
Tremor essencial<br />
É a forma mais comum de tremor e o conceito atual é<br />
o de uma doença heterogênea e complexa, progressiva<br />
e provavelmente causada por diferentes mecanismos<br />
patogênicos 14,15 . O tremor típico é de um tremor cinético<br />
acompanhado de um tremor postural que acomete os<br />
membros superiores e no início pode ser assimétrico 16 .<br />
Os critérios diagnósticos principais são: tremor bilateral<br />
das mãos e antebraços (sem tremor de repouso);<br />
ausência de outros sinais neurológicos, com exceção<br />
do sinal de Froment (sinal da roda denteada à manobra<br />
passiva do membro afetado com movimento voluntário<br />
do membro contralateral); tremor isolado da cabeça<br />
sem postura anormal da mesma 17 . Os critérios secundários:<br />
duração longa maior do que 3 anos; história<br />
familiar; e resposta ao álcool 18 . Entretanto, nós podemos<br />
encontrar algumas características não clássicas como<br />
o tremor de intenção e o tremor de repouso isolado ou<br />
ainda, quando o tremor é muito intenso 19,20 . Além dos<br />
membros superiores, pode também estar presente em<br />
outras partes do corpo, especialmente no segmento<br />
cefálico e na laringe, acarretando o chamado tremor<br />
vocal. O acometimento da mandíbula, da língua, do<br />
tronco e dos membros inferiores é menos comum 5,21 .<br />
Pode acometer qualquer faixa de idade, embora no final<br />
da adolescência ou entre 45 e 50 anos estejam os picos<br />
mais freqüentes de início do quadro. A freqüência de<br />
oscilação do tremor varia de 4-12 Hz e costuma estar inversamente<br />
relacionada à idade 22 . Estímulos emocionais<br />
habitualmente amplificam o tremor, o que pode provocar<br />
embaraços sociais e profissionais. Na maioria das vezes<br />
o tremor essencial não é incapacitante, mas estima-se<br />
que em cerca de 25% o tremor pode ser motivo de<br />
mudança de trabalho ou de afastamento do mesmo 22 .<br />
Acomete homens e mulheres uniformemente 5,21 .<br />
Os sinais de alerta são tremor unilateral, tremor isolado<br />
da perna, distúrbio de marcha, bradicinesia, início súbito<br />
e rápido do tremor, uso de medicamentos que possam<br />
induzir o tremor, tremor isolado da cabeça com postura<br />
anormal como lateralização ou rotação da cabeça .<br />
História familiar positiva é encontrada em 50% dos<br />
casos. Nesses pacientes a herança é autossômica<br />
dominante com penetrância variável 23 . Estudos genéticos<br />
puderam identificar, até o presente, dois loci nos<br />
cromossomos 3q13 24 (denominado ETM1); no 2p24.1 25<br />
(denominado ETM2) e mais recentemente uma mutação<br />
no gene HS1-BP3 em 2p tem sido sugerida como causa<br />
da doença em 10% de famílias americanas 26 . O locus<br />
ETM1 foi identificado em família da Islândia e Tajik e o<br />
ETM2 em famílias americanas e da Singapura 27 .<br />
Os mecanismos fisiopatológicos sugerem atividade<br />
anormal do núcleo olivar inferior transmitida através das<br />
vias cerebelotálamocorticais 28,29 .<br />
Tremor Parkinsoniano<br />
O tremor parkinsoniano típico é descrito como tremor<br />
de repouso, que pode ser suprimido no início de uma<br />
ação e desaparece no sono e completo relaxamento.<br />
Tende a se exacerbar em situações de estresse, durante a<br />
marcha e com abstrações mentais. Acomete os membros<br />
superiores mais freqüentemente seguido dos membros<br />
inferiores e mento. No início do quadro geralmente é assimétrico<br />
e apresenta uma freqüência em torno de 4-8 ciclos<br />
por segundo. O tremor parkinsoniano tem característica<br />
adução-abdução ou de rotação interna do punho 1,30 .<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (043-047)
Neurociências<br />
45<br />
A presença de tremor de ação ou de postura também<br />
pode ser vista em pacientes parkinsonianos e a combinação<br />
de tremor de repouso com estas outras formas<br />
de tremor é muito comum 31-33 . A freqüência do tremor<br />
de ação do parkinsoniano pode variar de 6-12 ciclos<br />
por segundo. Essa correlação entre tremor de repouso<br />
e de ação pode sugerir uma origem nos gânglios da<br />
base 33 . Quando o tremor parkinsoniano é suprimido no<br />
início da ação e retorna após um período de latência<br />
durante uma postura ou durante atividade voluntária, é<br />
denominado de tremor reemergente 34 .<br />
Existe uma forma de tremor que é o tremor puro de<br />
repouso e que não se associam a outros sinais parkinsonianos.<br />
Este tremor tem sido estudado com PET scan<br />
e os resultados mostraram uma deficiência dopaminérgica<br />
estriatal e uma “upregulation” pós sináptica de D2,<br />
sugerindo um fenótipo parkinsoniano 35 .<br />
Tremor cerebelar<br />
Também é denominado tremor intencional. Alguns<br />
autores preferem usar o termo tremor das ataxias espinocerebelares.<br />
A confusão com este termo é que as<br />
bases anátomopatológicas do tremor essencial sugerem<br />
acometimento cerebelar e existe um componente<br />
intencional.<br />
É um tremor lento com freqüência de 2-5 HZ, ocorre<br />
em ação e piora ao atingir um alvo e algumas vezes não<br />
é rítmico. Desaparece durante o sono e relaxamento completo<br />
1,2 . Pode ocorrer uma oscilação rítmica da cabeça e<br />
ou do tronco a qual é denominada titubeação 36 .<br />
Geralmente é associado com outras alterações<br />
cerebelares como fala escandida, nistagmo, dismetria,<br />
ataxia e hipotonia.<br />
Tremor Ortostático<br />
Alguns consideram o tremor ortostático como variante<br />
do tremor essencial, pois alguns pacientes também<br />
apresentam tremor das mãos.<br />
Caracteriza-se por ser um tremor de baixa amplitude<br />
e freqüência de 14-18Hz, com localização nas pernas<br />
e no tronco e que se inicia logo após adquirir a posição<br />
ortostática. O tremor melhora durante a marcha e ao<br />
repouso. Geralmente os pacientes se queixam de uma<br />
sensação de instabilidade durante a posição ortostática,<br />
embora raramente caem 37 . Vários mecanismos fisiopatológicos<br />
têm sido propostos. Mais recentemente, foi<br />
sugerido que o tremor ortostático poderia ser uma resposta<br />
fisiológica aumentada à instabilidade postural 38 .<br />
Tremor de Holmes<br />
Também denominado tremor rubral ou mesencefálico<br />
é um tremor unilateral em repouso, ação e postura,<br />
de baixa freqüência (menor de 4,5Hz). Piora geralmente<br />
quando a pessoa muda de uma posição de repouso à<br />
postural e às vezes se torna incapacitante na tentativa<br />
de realizar movimentos propositais.<br />
É um tremor sintomático cuja lesão pode estar<br />
localizada no tronco cerebral, tálamo ou cerebelo ou<br />
nas vias que unem estas estruturas. As causas mais<br />
freqüentes são AVC, tumores, infecções, TCE. Algumas<br />
vezes outros sintomas neurológicos podem estar<br />
presentes 2,39 .<br />
O termo tremor de Holmes foi introduzido no lugar de<br />
tremor rubral ou mesencefálico, pois foi Holmes quem<br />
fez a primeira descrição concisa desta síndrome.<br />
Tremor e distonia<br />
Pacientes com distonia focal podem apresentar<br />
tremor de ação no segmento acometido pela distonia<br />
e é denominado tremor distônico.<br />
Geralmente é um tremor com amplitude irregular e<br />
freqüência variável e tem uma direção predominante. O<br />
exemplo típico é o tremor cefálico associado à distonia<br />
cervical e se torna mais evidente quando o paciente faz<br />
um movimento contrário ao da distonia e desaparece<br />
com o relaxamento da musculatura 40 . O uso de truques<br />
sensoriais reduzem os movimentos distônicos, por exemplo<br />
tocar o mento ou a região posterior da cabeça 41 .<br />
Em outras situações o tremor de ação ou postura<br />
ocorre em uma parte do corpo não acometida pela<br />
distonia 42 . Um exemplo é a presença de tremor nas<br />
mãos de pacientes com distonia cervical familiar ou<br />
não familiar. O quanto isto representa uma doença ou a<br />
associação de duas (tremor essencial e distonia) ainda<br />
não está muito claro.<br />
Outra situação é a presença de tremor em familiares<br />
de pacientes que tem distonia. Se isto é uma manifestação<br />
frustra de uma mesma doença ou são duas<br />
entidades separadas também não está claro.<br />
Tremor tarefa específica e postura específica<br />
As formas de tremor tarefa-específica ou posição específica<br />
ocorrem em específicas situações. O tremor primário<br />
da escrita é o mais comum e está presente somente durante<br />
a escrita e não está presente em outras atividades 43 .<br />
Pode ocorrer tremor quando a pessoa adota uma posição<br />
de escrita. Alguns pacientes com tremor de escrita podem<br />
ter uma postura distônica e alguns pacientes com cãibra do<br />
escrivão tem tremor. Outros exemplos são os tremores dos<br />
músicos, atletas. Não está bem definido se estes tremores<br />
são variantes do tremor essencial, ou das distonias ou um<br />
entidade patológica distinta 17 .<br />
O tremor isolado de voz é outra condição que ocorre<br />
com a vocalização trêmula. Pode ser uma forma de<br />
distonia das cordas vocais ou uma variante do tremor<br />
essencial 17 .<br />
Tremor associado à neuropatias periféricas<br />
É um tremor que ocorre durante a ação e manutenção<br />
da postura, e acomete os membros afetados pela<br />
neuropatia. A freqüência varia de 3- 10 Hz.<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (043-047)
Neurociências<br />
46<br />
Na maioria dos casos a è uma neuropatia desmielinizante<br />
e não existe correlação entre o grau de perda<br />
sensitiva e da velocidade de condução nervosa com a<br />
freqüência e amplitude do tremor 44,45 .<br />
Tremor Psicogênico<br />
O diagnóstico de tremor psicogênico é difícil e muitas<br />
vezes é baseado na exclusão de causas orgânicas.<br />
Tanto o tremor psicogênico como o orgânico podem se<br />
alterar com o estado emocional do paciente e ambos<br />
podem estar associados a doenças psiquiátricas.<br />
Costuma ter um início abrupto, envolve mais de um<br />
membro, apresenta características complexas e variáveis<br />
e tem componentes de repouso, ação e postura. A<br />
localização e a direção do movimento podem se alterar<br />
durante o exame com tendência a se exacerbar quando<br />
o paciente é observado e reduzir durante distração. É<br />
muito comum no tremor psicogênico o chamado “fenômeno<br />
do transbordamento”. Nesta situação, o examinador<br />
ao tentar impedir a manifestação do tremor, por<br />
exemplo, segura um membro acometido e então a outra<br />
parte do corpo não contida pelo examinador manifesta<br />
o tremor, geralmente com uma amplitude maior ainda<br />
do que a anterior 46 .<br />
Além do tremor o paciente pode relacionar múltiplas<br />
queixas, entretanto não apresenta outros sinais<br />
neurológicos. Não costuma ser responsivo à qualquer<br />
droga anti-tremor.<br />
A presença de antecedentes psiquiátricos ou situações<br />
em que possa haver um ganho secundário, podem<br />
estar presentes.<br />
Tremor palatal<br />
É um movimento rítmico do palato mole (elevador<br />
do véu palatino), com freqüência de 1-3HZ. Pode ser<br />
sintomático ou essencial 47 .<br />
O tremor palatal sintomático pode acometer outras<br />
regiões, por exemplo a língua, laringe, face. Também<br />
pode ser acompanhado de sinais cerebelares ou do<br />
tronco cerebral, devido a uma lesão que leva à hipertrofia<br />
do núcleo olivar e que pode ser visível ao exame<br />
de imagem por ressonância magnética do crânio.<br />
O tremor palatal essencial não se acompanha de<br />
outros sinais. O paciente pode perceber um “click”<br />
auditivo, que é causado por movimentos da tuba de<br />
Eustáquio devido às contrações do músculo tensor<br />
do véu palatino. A ressonância magnética do crânio é<br />
normal nesta forma essencial.<br />
Tremor induzido por drogas<br />
As características deste tipo de tremor dependem<br />
da medicação utilizada e possivelmente predisposições<br />
individuais podem ter um papel significante 17 .<br />
Certas medicações como o litium, valproato de<br />
sódio, simpatomiméticos , antidepressivos produzem<br />
um tremor com as características do tremor fisiológico<br />
exacerbado que muitas vezes é indistinguível do tremor<br />
essencial.<br />
Quando se usam drogas depletoras ou bloqueadoras<br />
dopaminérgicas podemos encontrar um tremor<br />
de repouso.<br />
O chamado tremor tardio ocorre após uso de neurolépticos<br />
por longo prazo, tem característica de postura e<br />
intencional, e apresenta uma freqüência de 3-5 Hz.<br />
Tremor na doença de Wilson<br />
Na doença de Wilson as características mais<br />
freqüentes do tremor são de postura e de intenção<br />
lembrando um “bater de asas” nos membros superiores.<br />
Algumas vezes o tremor pode ser de repouso.<br />
Acomete pessoas com idade inferior a 40 anos.<br />
Geralmente os pacientes apresentam outros sinais<br />
neurológicos como distonia, disartria, parkinsonismo.<br />
A investigação laboratorial mostra uma diminuição<br />
ceruloplasmina sérica, diminuição do cobre sérico e<br />
aumento no cobre em urina de 24 horas. A pesquisa<br />
do anel de Kayser-Fleischer costuma ser positiva<br />
e os exames de imagem podem mostrar sinal de<br />
hipodensidade nos gânglios da base à tomografia<br />
computadorizada. A realização da biópsia hepática<br />
pode confirmar o diagnóstico 48,49 .<br />
Tremor e ataxia na síndrome do X-frágil<br />
A síndrome do X-frágil associada à ataxia e tremor<br />
(FXTAS) apresenta como sintomas o tremor intencional,<br />
ataxia, parkinsonismo, alterações da memória e das<br />
funções executivas. Algumas vezes há a presença de<br />
um tremor de ação e postura muito semelhante ao tremor<br />
essencial. O início é geralmente entre 50 –70 anos<br />
e pode acometer ambos os sexos 10,50,51 . É causada por<br />
uma chamada pré-mutação de expansão do trinucleotídeo<br />
CGC, que apresenta entre 55 a 200 repetições,<br />
no gene FMR1 no cromossomo Xq27.3.<br />
Neurofisiologia<br />
O uso de métodos eletrofisiológicos como acelerômetro<br />
e eletromiografia (EMG) quando combinados<br />
com análise espectral e colocação de peso na parte<br />
do corpo acometido pelo tremor poderá auxiliar na<br />
diferenciação de um tremor de origem mecânica<br />
ou reflexa mecânica de um oscilador central. Isto<br />
porque o tremor mecânico ou reflexo-mecânico tem<br />
a sua freqüência reduzida com inércia. No tremor<br />
mecânico puro ou tremor fisiológico existe um pico<br />
de freqüência ao que é reduzida com a colocação<br />
de um peso.<br />
No tremor fisiológico exacerbado ocorre redução<br />
da freqüência.<br />
Quando existe um componente central, ao se<br />
colocar um peso existe a presença de dois picos, um<br />
REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (043-047)
Neurociências<br />
47<br />
de menor freqüência que corresponde ao pico mecânico<br />
e outro cuja freqüência se mantém igual aquela<br />
antes da colocação do peso e que corresponde ao<br />
oscilador central.<br />
O conhecimento das características principais do tremor<br />
é muito importante para o diagnóstico diferencial, mas por<br />
vezes se torna difícil. Em algumas situações se tornam<br />
necessárias a utilização de exames neurofisiológicos.<br />
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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006 (043-047)
Neurociências<br />
48<br />
Artigo de Atualização<br />
Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes<br />
Clínicas<br />
The extrapyramidal system: anatomy and syndromes<br />
Clécio de Oliveira Godeiro Júnior 1 , André Carvalho Felício 1 , Gilmar Fernandes do Prado 2<br />
RESUMO<br />
O sistema extrapiramidal é formado pelo tálamo, cerebelo e gânglios da base. Estas estruturas, através de<br />
suas conexões, estão envolvidas em vários processos, inclusive a modulação do controle motor. A disfunção de<br />
estruturas do sistema extrapiramidal associa-se a transtornos dos movimentos. Este artigo traz algumas atualizações<br />
sobre os principais circuitos extrapiramidais e suas implicações nos distúrbios dos movimentos.<br />
Unitermos: Tratos extrapiramidais, Anatomia, Tálamo, Cerebelo, Gânglios da base.<br />
Citação. Godeiro Jr CO, Felício AC, Prado GF. Sistema Extrapiramidal: Anatomia e Síndromes Clínicas. Rev Neurocienc<br />
2006; 14(1):048-051.<br />
SUMMARY<br />
The extrapyramidal system is formed by the thalamus, cerebellum and basal ganglia. Such structures, through<br />
their connections, are involved in many process, including the modulation of motor control. The dysfunction of<br />
extrapyramidal system structures is associated with movement disorders. This paper show some actualizations<br />
related to the main extrapyramidal circuit and their implications in movement disorders.<br />
Keywords: Extrapyramidal tracts, Anatomy, Thalamus, Cerebellum, Basal ganglia.<br />
Citation. Godeiro Jr CO, Felício AC, Prado GF. The extrapyramidal system: anatomy and syndromes. Rev Neurocienc<br />
2006; 14(1):048-051.<br />
INTRODUÇÃO<br />
O termo extrapiramidal foi introduzido por Samuel<br />
Alexander Kinnier Wilson, em 1912, em um artigo em<br />
que descrevia um quadro familiar de degeneração hepatolenticular,<br />
o qual ficou conhecido como doença de<br />
Wilson 1 . Este sistema é filogeneticamente mais primitivo<br />
que o sistema piramidal, e corresponde a um conjunto<br />
de estruturas anatômicas envolvidas no controle motor,<br />
particularmente no que se refere ao planejamento e<br />
coordenação de atividades motoras complexas 2 .<br />
Este sistema engloba todos os sistemas de projeção<br />
não-piramidal envolvidos no controle motor 3 . Suas principais<br />
estruturas não corticais são o tálamo, o cerebelo,<br />
os gânglios da base, constituídos pelo núcleo lentiforme<br />
(putâmen e globo pálido), núcleo caudado, substância<br />
negra e núcleo subtalâmico.<br />
TÁLAMO<br />
Dentro do sistema motor, o tálamo funciona basica-<br />
mente como um relé, integrando diferentes estruturas<br />
do sistema extrapiramidal com o córtex motor 4 . É uma<br />
estrutura localizada no diencéfalo e constituída fundamentalmente<br />
por sustância cinzenta, na qual podemos<br />
identificar vários núcleos 5 . Podemos dividir os núcleos<br />
talâmicos em cinco grupos 5,6 :<br />
Grupo anterior: integra o circuito de Papez e está<br />
relacionado ao comportamento emocional 7 ;<br />
Grupo posterior: corresponde ao pulvinar e corpos<br />
geniculados medial e lateral, estando estes últimos<br />
ligados às vias auditiva e óptica respectivamente 5 ;<br />
Grupo lateral: é o que mais se relaciona diretamente<br />
com o sistema motor, uma vez que apresenta aferências<br />
motoras provenientes dos gânglios da base e cerebelo,<br />
particularmente globo pálido, projetando-as para o córtex<br />
motor 8 . O grupo lateral é subdividido em dorsal e ventral.<br />
Os núcleos do subgrupo ventral estão diretamente implicados<br />
com o sistema motor extrapiramidal 9,10 :<br />
- núcleo ventral anterior: tem função ligada a mo-<br />
Trabalho realizado: Departamento de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo.<br />
1 - Neurologista, Pós-graduando da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo , UNIFESP.<br />
2 - Professor da Disciplina de Medicina de Urgência, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP.<br />
Endereço para correspondência: Gilmar F Prado - Rua Claudio Rossi, 394 - São Paulo – SP – CEP 01547-000 - E-mail: gilmarunifesp@yahoo.com.br<br />
Trabalho recebido em 21/12/05. Aprovado em 24/03/06<br />
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Neurociências<br />
49<br />
tricidade somática e recebe a maior parte de fibras<br />
provenientes do globo pálido 10 ;<br />
- núcleo ventral lateral: recebe fibras do cerebelo e<br />
parte das fibras do globo pálido, as quais também se<br />
projetam para o córtex motor 10 .<br />
- núcleo ventral póstero-lateral: recebe fibras do leminisco<br />
medial (informações de tato epicrítico e propriocepção)<br />
e do leminisco espinhal (informações de temperatura,<br />
dor, pressão e tato protopático), sendo, portanto, um relé<br />
de vias sensitivas que se projetam ao córtex 5 ;<br />
- núcleo ventral póstero-medial: recebe fibras do<br />
leminisco trigeminal (sensibilidade somática geral de<br />
parte da cabeça), projetando-as para o córtex (giro<br />
pós-central) 5,6 .<br />
Grupo mediano: promove conexões com o hipotálamo<br />
5 ;<br />
Grupo medial: tem importante papel de ativador do<br />
córtex cerebral, uma vez que recebe fibras do sistema<br />
reticular ativador ascendente 11 . Entretanto, um dos<br />
núcleos, o centro-mediano, parece não ter conexões<br />
corticais, mas apenas com gânglios da base 12 .<br />
Aspectos Clínicos<br />
As lesões talâmicas cursam com as mais diversas síndromes<br />
clínicas, uma vez que seus núcleos apresentam<br />
diferentes funções. As enfermidades que mais freqüentemente<br />
cursam com comprometimento talâmico são as<br />
lesões vasculares e tumorais 10 . As principais síndromes clínicas,<br />
de acordo com os grupos talâmicos afetados, são:<br />
Grupo anterior: déficit de atenção, acinesia, alterações<br />
de linguagem e amnésia 13 ;<br />
Grupo posterior: hemianestesia, dor, defeitos no<br />
campo visual, e déficit de atenção 14 ;<br />
Grupo lateral: perda sensitiva, dores paroxísticas e<br />
hemiataxia contralaterais a lado do corpo afetado 15,16 ,<br />
principalmente quando sua região posterior é afetada.<br />
Outros transtornos de movimentos observados em<br />
lesões desta estruturas são: distonia, mioclonias e<br />
asterix 14,16 . Heminegligência também pode cursar em<br />
lesões de núcleos deste grupo 14 ;<br />
Grupo medial: apatia, agitação, sonolência e<br />
coma 17 .<br />
CEREBELO<br />
É a porção do sistema extrapiramidal responsável<br />
pela cronometragem das atividades motoras, controle<br />
da intensidade da carga muscular e interação entre<br />
grupos agonistas e antagonistas, para a execução dos<br />
movimentos 5 . O cerebelo seqüencia, monitora, refina,<br />
faz ajustes das atividades motoras e termina os movimentos,<br />
mas não os inicia diretamente 18 .<br />
O cerebelo apresenta-se, sob o aspecto histológico,<br />
dividido em três partes 5 :<br />
Córtex cerebelar: o qual apresenta 03 camadas<br />
celulares: camada molecular, constituída por células<br />
estreladas e em cesto; camada das células de Purkinje;<br />
camada granular.<br />
Centro branco medular do cerebelo: corresponde à<br />
substância branca cerebelar;<br />
Núcleos cerebelares: localizados na substância<br />
branca cerebelar: denteado; interpósito; emboliforme.<br />
Estas diferentes estruturas histológicas estão organizadas<br />
do ponto de vista macroscópico em duas<br />
porções principais 6 :<br />
- vérmis: o qual recebe aferências da musculatura<br />
axial;<br />
- hemisférios cerebelares: os quais apresentam uma<br />
zona intermediária, relacionada à musculatura apendicular<br />
e uma zona lateral, relacionada a movimentos<br />
seqüenciais;<br />
As principais vias aferentes do cerebelo (Figura 1)<br />
se apresentam da seguinte forma 5,6,19 :<br />
1=Via córtico-ponto-cerebelar; 2=Feixe olivo-cerebelar; 3= Feixe vestíbulo<br />
–cerebelar; 4=Tratos espino-cerebelares dorsal e ventral. pCs=pedúnculo<br />
cerebelar superior; pCm=pedúnculo cerebelar médio; pCi=pedúnculo<br />
cerebelar inferior.<br />
Figura 1. Vias aferentes do cerebelo.<br />
Via córtico-ponto-cerebelar: origina-se de neurônios<br />
do córtex motor, pré-motor e sômato-sensorial, os quais<br />
se projetam para núcleos pontinos e através do pedúnculo<br />
cerebelar médio alcançam o córtex da zona lateral<br />
do hemisfério cerebelar do lado oposto. Participa diretamente<br />
no planejamento de movimentos complexos.<br />
Feixe olivo-cerebelar: neurônios originados no córtex<br />
motor, gânglios da base e formação reticular projetamse<br />
para o núcleo olivar inferior, de forma que através do<br />
pedúnculo cerebelar inferior alcançam o córtex cerebelar.<br />
Auxilia na correção dos movimentos em execução,<br />
uma vez que fornece ao córtex cerebelar detalhes da<br />
intenção de cada movimento.<br />
Feixe vestíbulo-cerebelar: suas fibras têm origem nos<br />
núcleos vestibulares e, através do pedúnculo cerebelar<br />
inferior, projetam-se para o lobo flóculo-nodular. Desta<br />
forma, traz dados importantes sobre a posição cefálica,<br />
auxiliando no controle do equilíbrio.<br />
Tratos espino-cerebelares dorsal e ventral: o primeiro<br />
tem suas aferências originadas em fusos neuromusculares<br />
e órgãos tendinosos de Golgi, alcançando, através<br />
do pedúnculo cerebelar inferior, o vérmis e a zona<br />
intermediária do mesmo lado, permitindo a avaliação<br />
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Neurociências<br />
50<br />
inconsciente da posição e velocidade de movimento do<br />
corpo, assim como o grau de contração muscular. O<br />
segundo tem suas aferências originadas de estímulos<br />
que chegam á base do corno posterior da medula, alcançando,<br />
através do pedúnculo cerebelar superior, o<br />
córtex cerebelar bilateral, conduzindo informações posturais<br />
de todo um membro ao cerebelo. Como emerge<br />
de uma região de projeção córtico-espinhal, também<br />
permite avaliar a atividade do tracto córtico-espinhal.<br />
As principais vias eferentes do cerebelo (Figura 2)<br />
originam-se nos núcleos cerebelares profundos 5,6,19 :<br />
Figura 2. Vias eferentes do cerebelo. Conexões do vérmis: participam<br />
do controle das musculaturas axial e proximal dos membros<br />
(equilíbrio e postura); Conexões da zona intermediária: controla os<br />
movimentos finos e delicados; Conexões da zona lateral: coordenação<br />
de atividades motoras seqüenciais iniciadas pelo córtex motor.<br />
Conexões do vérmis: originam-se de axônios do córtex<br />
cerebelar, os quais fazem sinapse com o núcleo fastigial,<br />
e através dos feixes fastígio-vestibulares e fastígio-bulbares,<br />
exercem influência sobre neurônios motores que<br />
participam do controle das musculaturas axial e proximal<br />
dos membros, mantendo o equilíbrio e a postura;<br />
Conexões da zona intermediária: os axônios do córtex<br />
cerebelar fazem sinapse com o núcleo interpósito, originando<br />
os feixes interpósito-rubro-espinhal e interpósito-tálamocortical,<br />
exercendo influência sobre neurônios motores que<br />
controlam a musculatura distal. Portanto, esta via controla<br />
os movimentos finos e delicados, uma vez que integra a<br />
musculatura agonista e antagonista dos membros.<br />
Conexões da zona lateral: os axônios do córtex cerebelar<br />
fazem sinapse com o núcleo denteado, de onde se<br />
originam fibras para os núcleos ventro-lateral e ventro-medial<br />
do tálamo do lado oposto, projetando-se então para<br />
o córtex motor, auxiliando na coordenação de atividades<br />
motoras seqüenciais iniciadas pelo córtex motor.<br />
Os circuitos intrínsecos do cerebelo são coordenados<br />
pelas células de Purkinje, as quais têm atividade<br />
inibitória sobre os neurônios dos núcleos centrais do<br />
cerebelo. Já o controle das células de Purkinje devese<br />
às fibras que penetram no cerebelo e se dirigem<br />
ao córtex cerebelar, as quais podem ser musgosas<br />
ou trepadeiras. As primeiras originam-se no cérebro,<br />
tronco encefálico e medula espinhal, e têm uma ação<br />
excitatória direta sobre as células dos núcleos centrais,<br />
além de se ramificarem na camada granular do córtex<br />
cerebelar e através de fibras paralelas exercerem atividade<br />
excitatória sobre as células de Purkinje. As fibras<br />
trepadeiras originam-se do feixe olivo-cerebelar e têm<br />
ação excitatória direta sobre as células de Purkinje.<br />
Aspectos clínicos<br />
Lesões cerebelares têm como principal sintomatologia<br />
a incoordenação motora, a qual pode ser observada<br />
através do exame neurológico, de acordo com descrição<br />
clássica de Holmes 20 :<br />
Astasia: dificuldade para se manter em pé. O paciente<br />
mantém a base de sustentação alargada e apresenta<br />
tendência de queda multidirecional;<br />
Abasia: dificuldade para marcha, a qual se apresenta<br />
de forma ebriosa;<br />
Dismetria: paciente não consegue atingir um alvo,<br />
executando movimentos inapropriados que podem tanto<br />
ser interrompidos antes como depois do almejado;<br />
Decomposição: movimentos realizados em etapas,<br />
por dificuldade de integração de diferentes musculaturas,<br />
conferindo uma característica “quebrada” e não<br />
uniforme ao movimento;<br />
Disdiadococinesia: dificuldade de realizar movimentos<br />
rápidos, alternantes e coordenados;<br />
Tremor: elevada amplitude e baixa freqüência, acentuando-se<br />
ao final de um movimento, desencadeado também<br />
à manutenção de posturas em relação a um alvo.<br />
GÂNGLIOS DA BASE<br />
Estas estruturas são responsáveis pela execução de<br />
padrões da atividade motora, controle cognitivo das seqüências<br />
de padrões motores e auxiliam na alteração da cronologia<br />
e gradação da intensidade de movimentos 21-23 .<br />
Seus principais componentes já foram citados.<br />
Devemos observar ainda, que o putâmen e o núcleo<br />
caudado podem ser considerados no aspecto funcional<br />
como uma unidade: o neostriado ou striatum 5,6 . Já o<br />
globo pálido e substância negra dividem-se em duas<br />
porções cada: o primeiro em medial e lateral enquanto<br />
a segunda em pars compacta e pars reticulata 5,6 .<br />
O neostriado representa a via de entrada do circuito<br />
dos gânglios da base, tendo como principal aferência o<br />
córtex motor e áreas associativas 21 . O núcleo caudado<br />
recebe um maior número de aferências de áreas associativas<br />
e parece estar relacionado a atividades cognitivas<br />
como a aprendizagem motora 24 . Já as aferências do<br />
putâmen são provenientes do córtex motor, parecendo<br />
estar envolvido apenas no controle da motricidade 22 .<br />
O neostriado recebe ainda aferências da substância<br />
negra pars compacta, tendo como neurotransmissor a<br />
dopamina. Esta, ao atuar sobre receptores do tipo D2,<br />
inibe neurônios estriatais que se projetam para o pálido<br />
lateral. Por outro lado, ao atuar sobre receptores do tipo<br />
D1, excita os neurônios estriatais que se dirigem ao<br />
pálido medial e substância negra pars reticulata 12,21,22 .<br />
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Neurociências<br />
51<br />
O pálido medial e a substância negra pars reticulata<br />
constituem um complexo, o qual representa a via de saída<br />
do circuito dos gânglios da base, com projeções para<br />
os núcleos ventral-lateral e ventral-anterior do tálamo, de<br />
onde partem fibras para o córtex motor, córtex pré-motor<br />
e área motora suplementar. As vias que partem do complexo<br />
pálido interno/subtância negra pars reticulata para o<br />
tálamo têm como neurotransmissor o ácido gama-aminobutírico<br />
(GABA) e exercem atividade inibitória. As fibras<br />
que se projetam do tálamo para o córtex são excitatórias,<br />
tendo como neurotransmissor o glutamato 21-23 .<br />
A integração do neostriado com o complexo pálido<br />
medial/substância negra pars reticulata pode ocorre de<br />
duas formas 21-23,25 :<br />
Via direta: tem como neurotransmissor o GABA e a substância<br />
P, exercendo, por tanto, uma atividade inibitória;<br />
Via indireta: ocorre através de conexões com o pálido<br />
lateral e o núcleo subtalâmico. As projeções do neostriado<br />
para o pálido lateral têm como neurotransmissor<br />
o GABA e encefalinas, promovendo ação inibitória. As<br />
projeções do pálido lateral para o núcleo subtalâmico<br />
são inibitórias e seu neurotransmissor também é o<br />
GABA. Já as projeções do núcleo subtalâmico para o<br />
complexo pálido medial/substância negra pars reticulata<br />
são excitatórias e o neurotransmissor é o glutamato.<br />
A integração de todo este sistema está representada<br />
na Figura 3.<br />
Aspectos clínicos<br />
As disfunções dos gânglios da base podem ser<br />
classicamente divididas em dois grupos 26 :<br />
Síndrome hipocinética (parkinsonismo): ocorre comprometimento<br />
da substância negra pars compacta, levando a<br />
uma redução da atividade do neostriado sobre as vias de<br />
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Setas cheias corrrespondem a estímulos excitatórios; setas pontilhadas,<br />
inibitórios. Glu=glutamato; GABA= Ácido gamaminobutírico; DOPA=dopamina.<br />
Via direta: Striatum e pálido interno. Via Indireta: Striatum, pálido externo,<br />
subtálamo e pálido interno.<br />
Figura 3. Circuito normal dos gânglios da base com os principais<br />
neurotransmissores envolvidos.<br />
saída direta e indireta. Essas alterações promovem intensificação<br />
da atividade inibitória do complexo pálido medial/<br />
substância negra pars reticulata sobre o tálamo e, conseqüentemente,<br />
uma redução da estimulação cortical.<br />
O quadro clínico característico compõe-se de bradicinesia,<br />
hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa<br />
freqüência e elevada amplitude, além de instabilidade<br />
postural.<br />
Síndromes hipercinéticas (Coréia, balismo, distonia<br />
e atetose): ocorre comprometimento dos neurônios do<br />
neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores,<br />
levando a uma diminuição da atividade<br />
inibitória do complexo pálido medial/substância negra<br />
pars reticulata sobre o tálamo e conseqüente hiperatividade<br />
das projeções do tálamo sobe o córtex.<br />
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Neurociências<br />
54<br />
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a) <strong>Artigos</strong>: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico<br />
(abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume: página<br />
inicial – final.<br />
Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of attention-deficit/hyperactivity<br />
disorder in adults with restless legs<br />
syndrome. Sleep 2004; 27: 1499-504.<br />
b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se<br />
não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação:<br />
editora, ano, total de páginas.<br />
Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleep<br />
medicine in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company,<br />
1995, 253p.<br />
c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capítulo.<br />
In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não for a<br />
primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora,<br />
ano, página inicial e página final.<br />
Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In:<br />
Kryger MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice of<br />
sleep medicine. 3 rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,<br />
2000, p.647-56.<br />
d) Resumos: Autor(es). Título. Periódico ano; volume (suplemento<br />
e seu número, se for o caso): página(s). Quando não<br />
publicado em periódico: Título da publicação. Cidade em que foi<br />
publicada: editora, ano, página(s).<br />
Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitive<br />
dysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003;<br />
26(Suppl):A135.<br />
e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no<br />
texto entre parênteses.<br />
f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (dissertação).<br />
Cidade: instituição, ano, número de páginas.<br />
Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na qualidade<br />
de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP,<br />
2004, 75p.<br />
g) Documento eletrônico: Título do documento (Endereço<br />
na Internet). Local: responsável (atualização mês/ano; citado em<br />
mês/ano). Disponível em: site.<br />
Ex.: The pre-history of cognitive science (endereço na<br />
Internet). Inglaterra: World Federation Neurology. (última<br />
atualização 12/2005; citado em 01/2006). Disponível em: http://<br />
www.wfneurology.org/index.htm .<br />
Categoria: O próprio autor deve indicar a qual categoria<br />
pertence seu texto.<br />
a) artigo original<br />
b) artigo de revisão<br />
c) artigo de atualização<br />
d) relato de caso<br />
Endereço para submissão de artigos para revista Neurociências:<br />
Prof.Dr. Gilmar Fernandes do Prado – Editor Chefe<br />
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REVISTA NEUROCIÊNCIAS V14 N1 - JAN/MAR, 2006