Ler Dissertação - CCS - Universidade Federal da Paraíba

esponsáveis pelas mudanças na velocidade da condução nervosa (DIAS; CARNEIRO, 2000).
A descompensação da doença também provoca distúrbios no funcionamento da bomba de
sódio e potássio, determinando diminuição da capacidade de excitação e condução do nervo
devido ao acúmulo de sódio intra-axonal (FEENER; KING, 1997).
Segundo as explicações de Parisi (2003), a neuropatia autonômica leva à
diminuição progressiva da sudorese, o que favorece o surgimento de uma pele fina, ressecada,
e, conseqüentemente, mais sensível a rupturas que a pele normal; conduz igualmente ao
processo de auto-simpatectomia, que leva a hiperfluxo sanguíneo distal que implica um
aumento das trocas ósseas com acentuado processo de osteopenia, a chamada osteopenia
diabética. Esta é a responsável pela susceptibilidade de fraturas dos ossos do tarso. Este
hiperfluxo é o responsável pela coloração “rosada” do pé neuropático. Já a polineuropatia
sensitivomotora causa perda progressiva da sensibilidade protetora e, nas fases avançadas da
doença, o pé apresenta-se insensível a traumas e fraturas; atrofia da musculatura interóssea
dos metacarpianos e das falanges com conseqüentes deformidades com os dedos em garra e o
hálux valgo ou “joanete” (Figura 1) e, por fim, alteração de marcha.
Fonte: www.ortopedia.com.br
FIGURA 1- Hálux valgo
O diagnóstico da neuropatia diabética é baseado nos sintomas clínicos, sinais
neurológicos objetivos e a confirmação do eletrodiagnóstico (eletroneuromiografia, cronaxia
sensitiva e motora), sendo este necessário não só para documentar a presença da
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