12significativa. Há per<strong>da</strong> de mais de 50% do osso alveolar provocando fort<strong>em</strong>obili<strong>da</strong>de dos dentes.Esfoliação dentária: Essa é a última fase <strong>da</strong> doença <strong>periodontal</strong>, com graveper<strong>da</strong> do osso alveolar, assim sendo, o dente perde to<strong>da</strong> sua inserção, caindoespontaneamente.2.2 Implicações clínicasA patogenia <strong>da</strong> doença <strong>periodontal</strong> está relaciona<strong>da</strong> com osmecanismos de ação <strong>da</strong>s bactérias <strong>da</strong> placa e a resposta inflamatória doorganismo animal, o que pode levar a efeitos locais e sistêmicos (GORREL,2004).2.2.1 Efeitos locaisO sist<strong>em</strong>a imunitário do cão apresenta-se sob duas formas, latente eativa. Nota-se a forma latente <strong>em</strong> animais que apresentam grande quanti<strong>da</strong>de decálculos, mas s<strong>em</strong> característica clínica e radiográficas <strong>da</strong> doença. A forma ativa<strong>da</strong> enfermi<strong>da</strong>de caracteriza-se pela manifestação local <strong>da</strong> doença <strong>periodontal</strong>,com gengivite e periodontite (GORREL, 1998; GIOSO, 2007).a) GengiviteA gengiva é a primeira linha de defesa às agressões periodontais,forma<strong>da</strong> por epitélio pavimentoso estratificado queratinizado e pode ser dividi<strong>da</strong><strong>em</strong> porção fixa e marginal, sendo que a fixa está firm<strong>em</strong>ente aderi<strong>da</strong> ao periósteosubjacente e, a marginal, é pouco espessa e circun<strong>da</strong> o dente coronalmente.Esse tipo de epitélio oferece pouca resistência aos agentes agressores (POPE,1996; LINDHE et al., 2003).A instalação <strong>da</strong> placa dentária é um evento antigênico, uma vez queessas bactérias “comunicam-se” por meio do envio de sinais químicos quedesencadeiam a produção de proteínas, toxinas e enzimas bacterianas
13potencialmente nocivas, que <strong>em</strong> contato constante com a gengiva marginal vailesioná-la, rompendo a integri<strong>da</strong>de <strong>da</strong> matriz intercelular do epitélio gengivalprovocando uma resposta inflamatória que, quando restrita à gengiva, édenomina<strong>da</strong> gengivite (DUPONT, 1998; GORREL, 2004; HENNET, 2005; GIOSO2007; GORREL et al., 2007).No início <strong>da</strong> infecção há predomínio de bactérias gram-positivas,aeróbias e s<strong>em</strong> motili<strong>da</strong>de, que é a microbiota endógena, como as espéciesStreptococcus e Actinomyces, que apresentam proprie<strong>da</strong>des de aderência pormeio de fímbrias, h<strong>em</strong>aglutininas e polissacarídeos. Os polissacarídeosproduzidos por estas bactérias formam o glicocálix, substância s<strong>em</strong>elhante a umacola, no qual se agregam novas bactérias que por si só não teriam essacapaci<strong>da</strong>de. À medi<strong>da</strong> que a gengivite se desenvolve, as bactérias aeróbiasconsom<strong>em</strong> oxigênio, o que reduz o potencial redox tornando o ambienteadequado ao crescimento de outras espécies bacterianas, como as anaeróbias,gram-negativas, filamentosas e com mobili<strong>da</strong>de (HARVEY & EMILY, 1993;WIGGS & LOBPRISE, 1997; GORREL, 2004; HENNET, 2005; CARVALHO &CABRAL, 2007; GIOSO, 2007).A doença <strong>periodontal</strong> instala-se quando a microbiota patogênica tornasepresente, predominando as bactérias gram-negativas, anaeróbias e commotili<strong>da</strong>de. Enquanto nos animais saudáveis a proporção de bactérias anaeróbiasna cavi<strong>da</strong>de oral é de 25%, nos animais doentes pode chegar a 95% (HENNET &HARVEY, 1992; WIGGS & LOBPRISE, 1997; GIOSO, 2007).HARVEY et al. (1995) analisaram as bactérias <strong>da</strong> região subgengivalde 49 cães com gengivite de modera<strong>da</strong> a grave, constataram que 58% sãoaeróbias e 42% anaeróbias. Estudos realizados <strong>em</strong> 1965 já comprovavam que aplaca bacteriana era a responsável pela indução de resposta inflamatória, sendoque os sinais desapareciam mediante a r<strong>em</strong>oção <strong>da</strong> placa (HARVEY & EMILY,1993; GORREL, 2004).Com o processo inflamatório há hiperativi<strong>da</strong>de dos neutrófilosestimulados pela presença de citocinas pró-inflamatórias no sitio infectado,resultando <strong>em</strong> vasodilatação, marginação leucocitária, migração celular, produçãode prostaglandinas e enzimas destrutivas e, finalmente, ed<strong>em</strong>a. Tais eventos,considerados protetores, pod<strong>em</strong> tornar-se nocivos quando superestimulados pois
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