implicações clínicas da doença periodontal em cães - UFG

13potencialmente nocivas, que em contato constante com a gengiva marginal vailesioná-la, rompendo a integridade da matriz intercelular do epitélio gengivalprovocando uma resposta inflamatória que, quando restrita à gengiva, édenominada gengivite (DUPONT, 1998; GORREL, 2004; HENNET, 2005; GIOSO2007; GORREL et al., 2007).No início da infecção há predomínio de bactérias gram-positivas,aeróbias e sem motilidade, que é a microbiota endógena, como as espéciesStreptococcus e Actinomyces, que apresentam propriedades de aderência pormeio de fímbrias, hemaglutininas e polissacarídeos. Os polissacarídeosproduzidos por estas bactérias formam o glicocálix, substância semelhante a umacola, no qual se agregam novas bactérias que por si só não teriam essacapacidade. À medida que a gengivite se desenvolve, as bactérias aeróbiasconsomem oxigênio, o que reduz o potencial redox tornando o ambienteadequado ao crescimento de outras espécies bacterianas, como as anaeróbias,gram-negativas, filamentosas e com mobilidade (HARVEY & EMILY, 1993;WIGGS & LOBPRISE, 1997; GORREL, 2004; HENNET, 2005; CARVALHO &CABRAL, 2007; GIOSO, 2007).A doença periodontal instala-se quando a microbiota patogênica tornasepresente, predominando as bactérias gram-negativas, anaeróbias e commotilidade. Enquanto nos animais saudáveis a proporção de bactérias anaeróbiasna cavidade oral é de 25%, nos animais doentes pode chegar a 95% (HENNET &HARVEY, 1992; WIGGS & LOBPRISE, 1997; GIOSO, 2007).HARVEY et al. (1995) analisaram as bactérias da região subgengivalde 49 cães com gengivite de moderada a grave, constataram que 58% sãoaeróbias e 42% anaeróbias. Estudos realizados em 1965 já comprovavam que aplaca bacteriana era a responsável pela indução de resposta inflamatória, sendoque os sinais desapareciam mediante a remoção da placa (HARVEY & EMILY,1993; GORREL, 2004).Com o processo inflamatório há hiperatividade dos neutrófilosestimulados pela presença de citocinas pró-inflamatórias no sitio infectado,resultando em vasodilatação, marginação leucocitária, migração celular, produçãode prostaglandinas e enzimas destrutivas e, finalmente, edema. Tais eventos,considerados protetores, podem tornar-se nocivos quando superestimulados pois