Setembro de 2011 - Vol 18 numero 3 - Sociedade Portuguesa de ...

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Rev Port Med Int 2011; 18(3) 30 propofol tiopental midazolam mecanismo de acção agonista GABA A +++ +++ +++ antagonista NMDA (+) + modulação dos canais de Ca 2+ (+) (+) modulação dos canais de Na + (+) farmacocinética tempo de semivida 1 a 2 horas 15 a 22 horas 6 a 50 horas acumulação (+) +++ ++ efeitos adversos taquifilaxia (+) +++ hipotensão +++ +++ ++ outros efeitos adversos síndrome de infusão imunossupressão notas limitar perfusão a 48h (combinar com BDZ) elevado tempo de wash-out desenvolvimento de tolerância resultados (metanálise Claassen et al. 2002) mortalidade 52% 48% 46% falência de controlo agudo (≤6 horas) 27% 8% 20% convulsões breakthrough 15% 12% 51% convulsões de privação (≤6 horas) hipotensão (com necessidade de aminas) doses 46% 43% 63% 42% 77% 30% 100 a 250mg dose de carga (bólus) 1 a 2 mg/Kg (seguida de 50mg a cada 3min até controlo da crise) 0,2 a 0,3 mg/Kg dose de manutenção 5 a 10 mg/Kg/h 3 a 5 mg/Kg/h 0,1 a 0,5 mg/Kg/h níveis séricos 0,2 a 1 miccg/mL Tabela 3 - Caracteristicas e racional de utilização dos fármacos utilizados em protocolo de sedação no EME notas: as doses da tabela são indicativas devendo a titulação da dose faz-se pela monitorização electroencefalográfica (EEG) sendo o objectivo primário um padrão de surto-supressão (em termos práticos não mais de um surto por ecrã); se no padrão surto-supressão a actividade eléctrica cerebral em surto for de tipo epiléptico deverá ser ponderada a supressão completa da actividade eléctrica cerebral. propofol: tem perfil de acção clínica e electroencefalográfica semelhante ao dos barbitúricos e tempo de acção curto permitindo janelas de avaliação clínica; considerar em (1) situações que se prevejam de duração limitada; e (2) situações de lesão estrutural evolutiva cujo controlo clínico seja importante de ser monitorizado. tiopental: é adjuvante no controlo da pressão intracraniana, mas causa depressão miocárdica e tem em perfusão contínua tempo de semivida longo condicionando tempo de despertar prolongado; considerar em situações associada a elevação da pressão intracraniana em que a noxa não seja evolutiva e em que não seja previsível a depressão miocárdica. midazolam: fármaco muito utilizado em Urgência e Cuidados Intensivos com perfil de efeitos adversos favorável, e muitas vezes utilizado em associação com outros fármacos sedativos; mas com padrões electroencefalográficos mais dificilmente correlacionáveis com as doses e elevada frequência de convulsões breakthrough e de privação (potencialmente preveníveis pela associação, na fase de “desmame”, a benzodiazepina oral em baixa dose). fármaco novo fármaco pré-existente fenitoína fenobarbital Valproato levetiracetam topiramato diazepam 0 0 0 0 0 fenitoína 0 � valproato 0 � topiramato fenobarbital 0 � valproato 0 � topiramato valproato � fenitoína � fenobarbital 0 0 levetiracetam 0 0 0 0 topiramato 0 0 0 0 Interacções medicamentosas entre antiepiléticos
De referir que na evolução do EME tónicoclónico generalizado não tratatado ou insuficientemente tratado, à fase aberta com crises tónico-clónicas generalizadas pode seguir-se uma fase subtil. Nesta fase mantém-se a depressão da consciência mas as manifestações motoras a ocorrerem não são tão óbvias, havendo lugar a semiologia motora variada (clonias oculares, buco-linguais ou distais dos membros bilaterais síncronas ou assíncronas). O protocolo de sedação escolhido deverá ser mantido por período de 12 a 24 horas seguido de “desmame” lento por outras 12 horas. A avaliação da eficácia do protocolo de sedação deve ser monitorizada através de métodos neurofisiológicos. Estão amplamente disponíveis em ambiente de UCI dois que devem ser utilizados de forma complementar: (1) monitorização contínua através de 2 a 4 canais de EEG (nos monitores multimodais), e (2) monitorização intermitente com EEG clássico (>1x/dia). A titulação da dose faz-se pela monitorização electroencefalográfica sendo o o objectivo primário um padrão de surto-supressão; se no padrão surtosupressão a actividade eléctrica cerebral em surto for de tipo epilético deverá ser ponderada a supressão completa da actividade eléctrica cerebral. Se durante o desmame existir recidiva de actividade convulsiva deverá ser retomado o protocolo de sedação. Neste período deve ser feita a avaliação das doses de antiepiléticos (realizando doseamento de níveis séricos sempre que possível) e equacionada a escalação de anti-epiléticos. Usualmente a escolha recaí sobre o topiramato, pelo seu largo espectro de acção e experiência com doses elevadas neste contexto. No entanto, o uso de levetiracetam ou valproato pode ser igualmente válida. A cetamina deverá ser equacionada em situações refractárias, e a dexametasona (e outras terapêuticas imunomodeladoras) em situações refractárias potencialmente associadas a encefalites imunomediadas. Por fim, é de referir a crescente utilização da hipotermia terapêutica no EME refractário. Outras formas de EME Nas outras formas de EME (Tabela 1), os efeitos cerebrais não são tão dramáticos mas o tratamento deve ser iniciado de forma precoce. A terapêutica de primeira linha são as benzodiazepinas, e a consolidação deverá ser feita com valproato de sódio nas ausências e com fenitoína nos estados parciais. De referir que o levetiracetam é uma boa alternativa em casos de suspeita de EME não convulsivo pela sua segurança e largo espectro. Rev Port Med Int 2011; 18(3) Marcha diagnóstica A marcha diagnóstica é útil, mas é crucial que a farmacoterapia não seja atrasada, enquanto a anamese é obtida ou exames complementares de diagnóstico são realizados. No entanto, deve ser feito junto de familiares o levantamento de informações especialmente no que diz respeito a: contexto da crise, antecedentes médicos e neurológicos relevantes, hábitos farmacológicos (incluindo abandono do tratamento anterior com medicamentos antiepilépticos), hábitos alcoólicos e toxicofílicos. O exame físico é difícil em situação de convulsão mas será importante identificar sinais de trauma, sinais de infecção sistémica e um exame neurológico idealmente complementado com fundoscopia. Os exames complementares de diagnóstico devem de ser obtidos durante a estabilização do doente. Avaliações bedside como a glicémia capilar e a gasimetria arterial (que permite igualmente um rastreio rápido de alterações electrolíticas) devem de ser precocemente obtidas. Colheita de sangue venoso [para hemograma com plaquetas, estudo da coagulação (INR, aPTT), glicémia, electrólitos (sódio, potássio, cloro, cáclio e magnésio), função renal (ureia, creatinina), função hepática (AST, ALT, amónia), CK, PCR, doseamento de antiepiléticos e screening toxicológico no sangue e urina] deve ser efectuada idealmente no momento da obtenção do acesso venoso e prontamente transportada ao Laboratório, no entanto este resultados, na melhor das hipóteses, só estarão disponiveis 30 minutos após. Outros exames complementares de diagnóstico nomeadamente os exames de neuroimagem (tomografia computadorizada e ressonância magnética nuclear crâneo encefálicas) e a punção lombar, se clinicamente justificáveis, só devem ser obtidos depois do controlo clínico das convulsões. Uma referência prática para a necessidade de, ao efectuar a punção lombar no EME refractário, retirar líquor suficiente para o exame citoquímico (e eventual estudo microbiológico) e para mais 2 tubos que deverão ser refrigerados para outros estudos complementares. Está fora do âmbito deste protocolo a descrição de todas as causas de EME refractário, alerta-se no entanto o clínico para a frequência de encefalites imunomediadas (paraneoplásicas e auto-imunes) potencialmente susceptíveis à terapêutica imunomodeladora, suspeitáveis pela presença de pleiocitose e bandas oligoclonais no contexto de estudos virais negativos. 31
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