II FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

II
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
1. ASTMUL BRONŞIC
Definiţie: inflamaţie cronică a căilor respiratorii distale
caracterizată prin creşterea reactivităţii bronşice la diferiţi stimuli
si obstrucţie bronşică difuză şi reversibilă.
Clinic, astmul se caracterizeză prin crize de dispnee paroxistică
expiratorie, wheezing (respiraţie şuierătoare) şi tuse cu
expectoraţie.
Obstrucţia bronşică apare în urma activării a trei mecanisme:
• spasmul musculaturii bronşice
• edemul mucoasei
• hipersecreţia de mucus vâscos şi aderent
Clasificare:
Astm bronşic extrinsec (alergic)
Astm bronşic intrinsec (non-alergic)
Astm bronşic extrinsec este prezent în 25-35% din cazuri şi apare
la indivizii atopici care prezintă antecedente alergice, au un nivel
seric crescut al Ig E şi teste cutanate pozitive la alergenii
incriminaţi.
Inhalarea acestor alergeni activează un mecanism de tip
imunologic care produce la primul contact sensibilizarea (reacţia
anafilactică) evidenţiată prin producţie crescută de Ig E care se
fixează pe suprafaţa mastocitelor de la nivel traheo-bronşic şi
pulmonar.

Astmul bronşic intrinsec apare cu o frecvenţă crescută (30-
50%) mai ales la adulţi fiind indus de factori nespecifici (de tip
infecţios, iritativ, poluanţi, emoţii, efort fizic, agenţi
farmacologici: aspirină, beta-blocante) a căror mecanism
patogenic este greu de definit. Aceşti pacienţi nu prezintă
sensibilizare faţă de alergeni, testele cutanate sunt negative, iar
nivelul plasmatic al Ig E este normal.
1.1. Factorii declanşatori ai crizei de astm
Factori alergici
Rolul acestor factori poate fi sugerat de istoricul bolii,
implicarea lor ca factori sezonieri şi de asocierea crizelor cu
rinite sau conjunctivite alergice.
Praful de casă cuprinde un mozaic antigenic incomplet definit, în
care antigenul major este reprezentat de unele specii de acarieni
care se dezvoltă rapid în condiţii de căldură şi de umiditate
ridicată (Dermatophagoides pteronyssinus).
Polenurile reprezintă cauza principală a astmului sezonier.
Alergia la polenuri se manifestă mai ales prin rinită,
conjunctivită urmate sau nu de crize astmatice. Polenurile
prezintă pe suprafaţa lor antigene solubile care constituie factorul
sensibilizant.
Sporii de mucegaiuri sau fungi (Aspergillus) predomină în
macro- şi microclimate cu umiditate excesivă sau incomplet
aerate.
Alergenii domestici declanşează frecvent crize astmatice,
sensibilizarea producându-se în urma unui contact regulat cu
animalele din mediul domestic.
Alimentele, băuturile şi medicamentele pot declanşa astmul atât
prin mecanisme alergice dar şi nealergice, fiind răspunzătoare de
aproximativ 10% din cazuri, exceptând sensibilizările la aspirină
care sunt mult mai numeroase. Alimentele frecvent incriminate
sunt: laptele, ouăle, peştele, cerealele, fructele.

Factori nonalergici
Factorii declanşanţi ai astmului intrinsec (nonalergic) sunt
variaţi, dar frecvenţa maximă este dată de infecţiile virale ale
căilor aerifere superioare, expunerea la poluanţi atmosferici
(dioxidul de sulf, azot, alţi oxidanţi) sau profesionali, efortul
fizic sau factori psihogeni.
1.2. Patogeneza
Clinic, se descriu două forme de astm alergic: astm cu
apariţie imediată, la 10-20 de minute de la inhalarea
alergenului specific şi forma cu reacţie întârziată, la 4-8 ore
de la inhalarea alergenului.
Mecanismele nervoase implicate în hiperreactivitatea bronşică
Sistemul nervos autonom intervine în reglarea tonusului
bronhomotor prin trei componente: sistemul colinergic (nervul
vag), sistemul adrenergic şi cel nonadrenergic-noncolinergic
(NANC).
Exagerarea reflexelor colinergice determină hiperreactivitatea
bronşică, prin următoarele mecanisme:
• creşterea stimulării receptorilor aferenţi de către mediatorii
inflamatori
• distrucţiile epiteliale permit un contact direct al terminaţiilor
nervoase cu potenţialii agenţi iritanţi
• celulele ţintă au o receptivitate crescută la acetilcolină.
Mecanismele colinergice se pare că intervin şi în faza cronică a
bolii în care inflamaţia are un rol preponderent.
β-adrenoreceptorii au un rol important în astm: stimularea lor
produce bronhodilataţie, creşterea secreţiei de mucus şi inhibarea
eliberării mediatorilor mastocitari, prin scăderea nivelului de
AMP c (care favorizează procesul degranulării). Aceste date sunt
confirmate de efectul rapid al β 2 agoniştilor, folosiţi ca terapie în
remisia accesului astmatic.
Componenta excitatorie este reprezentată de terminaţii nervoase
care eliberează neuropeptide implicate in reflexul de axon şi
inflamaţia neurogenă.

Componenta inhibitorie a sistemului NANC antrenează relaxarea
musculaturii netede a căilor aerifere prin intermediul peptidului
vasoactiv intestinal (VIP) care determină bronhodilataţie şi care
este deficitar la astmatici prin distrugerea lui de către enzime ale
celulelor inflamatorii.
Implicaţiile celularităţii bronhopulmonare în hiperreactivitatea
bronşică
Alergenii, în special aeroalergenii induc o stare de
hipersensibilitate la persoanele atopice, în urma unei expuneri
intense, perioade îndelungate de timp. Odată sensibilizarea
realizată, o minimă expunere la agentul sensibilizant va declanşa
criza astmatiformă. Procesul de sensibilizare este iniţiat de
absorbţia de antigene la nivelul mucoasei căilor aerifere, acestea
vin în contact cu macrofagele de la suprafaţa mucoasei care le
procesează şi stimulează sinteza limfocitară de Ig E.
Mai multe tipuri celulare prezintă receptori pentru Ig E:
mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, trombocite şi
limfocite.
Stimulii declanşatori induc bronhospasm (prin mecanism Ig E
independent) şi inflamaţia mucoasei bronşice (prin mecanism
dependent de Ig E).
Aceşti factori determină activarea şi degranularea mastocitelor
cu eliberarea mediatorilor primari (histamina), iar în etapa
următoare a mediatorilor secundari, metaboliţi ai acidului
arahidonic (tromboxan, leucotriene, prostaglandina F şi factorul
activator plachetar, PAF).
Cascada mediatorilor inflamatori determină faza acută în câteva
minute cu inducerea crizei de astm (obstrucţia reversibilă).
Faza tardivă a astmului alergic este rezultatul mediatorilor
chemotactici şi a efectorilor celulari secundari pe care îi
recrutează. Acţiunea mediatorilor pe celule ţintă la nivel bronşic
poate fi modulată de mecanismele neurogene. Efectele biologice
ale mediatorilor eliberaţi realizează ansamblul tulburărilor
caracteristice astmului: bronhoconstricţie, creşterea

permeabilităţii vasculare, hipersecreţie de mucus şi alterări
epiteliale. Modificările la nivelul microcirculaţiei cu exprimarea
moleculelor de adeziune la nivel endotelial, migrarea şi activarea
celulelor inflamatorii, în special eozinofilele, determină
cronicizarea procesului inflamator.
Răspunsul tardiv apare în zile sau săptămâni şi duce la formarea
infiltratului inflamator cronic datorat celulelor care eliberează
mediatori de tip inflamator.
Infiltratul inflamator cronic determină
• apariţia hiperreactivităţii bronşice (prin inflamaţia de tip
neurogen)
• obstrucţie bronşică ireversibilă şi remodelarea căilor
respiratorii caracterizată prin următoarele modificări
structurale:
• edemul şi ingroşarea mucoasei bronşice
• fibroza submucoasei
• hipertrofia glandelor submucoase şi a celulelor
musculare netede bronşice.
1.3.Tulburările funcţionale
Hiperreactivitatea musculaturii bronşice, inflamaţia cronică şi
remodelarea căilor aerifere determină creşterea rezistenţei la flux
(Rf) a căilor aeriene distale.
Fig.
Efectele creşterii rezistenţei la fluxul de aer
Efect
Disfuncţie
ventilatorie
obstructivă
Hiperinflaţie
Tulburări de
distribuţie a
ventilaţiei
Caracteristici Manifestări
scade VEMS Dispnee expiratorie
şi IPB
creşte VR
scade VIR şi
CV
Alterarea
raportului
V/Q
Inspir amplu (creşte travaliul
respirator)
IC dreaptă (CPC)
Stare de rău astmatic
- cianoză (hipoxie)
- acidoză respiratorie (hipercapnie)

Spirografia permite înregistarea grafică a curbei corespunzătoare
capacitaţii vitale (CV) şi VEMS-ului (volumul expirator maxim
eliminat în prima secundă a unui expir maxim ce urmează unui
inspir maxim).
În astmul bronşic datorită hiperinflaţiei (prin creşterea volumului
rezidual) şi a obstrucţiei bronşice are loc scăderea VEMS-ului şi
a indicelui de permeabilitate bronsică (IPB) calculat pe baza CV
şi a VEMS.
Rolul VEMS-ului
• stabileşte alături de CV şi IPB tipul disfuncţiei ventilatorii
• stabileşte gravitatea bolii
• permite evaluarea ventilaţiei maxime indirecte care indică
gradul de adaptare a ventilaţiei în timpul efortului fizic
• indică eficienţa agenţilor farmacologici; testul este pozitiv
dacă:
• VEMS scade cu > 20% după administrarea agenţilor
bronhoconstrictori (histamina, metacolina)
• VEMS creşte cu > 12% în urma administrării agenţilor
bronhodilatatori (β2- adrenergici)
2. BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
Reprezintă o entitate patologică rezultată în urma asocierii dintre
bronşită cronică şi emfizemul pulmonar. Noxele inflamatorii
implicate în patogeneza BPOC induc o reacţie inflamatorie şi
bronhoconstricţie reversibilă care determină creşterea rezistenţei
la fluxul de aer.
2.1. BPOC tip A (Emfizemul pulmonar)
Reprezintă dilatarea anormală, permanentă a căilor aeriene distal
faţă de bronhiola terminală care poate fi însoţită de distrucţia
pereţilor alveolari.
Clasificare:

După etiologie:
• Emfizem primar: deficit genetic de α1-antitripsină cu
distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar;
debutul bolii < 40 ani la fumători dar şi la nefumători
• Emfizem secundar: debut tardiv > 50 de ani al bolii mai ales
la fumători. Cauze: fumatul, poluarea atmosferică, infecţii
respiratorii repetate
După localizarea leziunilor:
• Emfizem centroacinar: leziuni localizate doar la nivelul
bronhiolelor respiratorii şi ductelor alveolare (alveolele sunt
intacte). Este cea mai frecventă formă la fumători
• Emfizem panacinar: leziunile afectează întreg acinul
(bronhiole respiratorii, ducte alveolare şi alveole) cu
formarea de bule de emfizem. Este forma întâlnită la bătrâni
şi la cei cu deficit de α1-antitripsină
2.2. BPOC TIP B (BRONŞITA CRONICĂ)
Se caracterizează prin tuse cronică, productivă timp de 3 luni/an,
minimum 2 ani consecutiv.
Etiologie: fumatul, poluarea atmosferică şi infecţiile respiratorii
repetate
Clasificare:
Bronşita cronică simplă
• afectarea bronhiilor mari şi mijlocii
• hipersecreţia muco-purulentă determinată de
hipertrofia/hiperplazia glandelor mucoase - absenţa
disfuncţiei ventilatorii obstructive

Bronşita cronică obstructivă (complicată)
• afectarea bronhiolelor (obstrucţie distală)
• mecanismele obstrucţiei:
• alterarea clearence-ului muco-ciliar (distrugerea
surfactantului)
• distrucţii epiteliale
• edemul şi infiltrat inflamator în submucoasă
• hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede, a
glandelor mucoase
• fibroză peribronhiolară
• prezenţa disfuncţiei ventilatorii obstructive (scade VEMS,
IPB, PEFR) - fluxul expirator de vârf.
Patogeneza:
Factorii etiologici incriminaţi (noxele inhalatorii) determină:
• inflamaţie cronică la nivel bronhopulmonar
• alterarea activitaţii sistemului protează-antiproteaze
• apariţia stresului oxidativ caracterizat prin producţie
exagerată a speciilor reactive a oxigenului şi/sau scăderea
capacităţii de apărare antioxidantă.
Aceste mecanisme induc modificări structurale şi funcţionale
pulmonare:
• alterarea clearance-ului muco-ciliar
• bronhoconstricţie
• edemul / îngroşarea mucoasei
• alterarea schimburilor gazoase
Fig.

Clasificarea BPOC în funcţie de severitate (conform ghidului GOLD)
Stadiul
Stadiul I:
BPOC uşor
Stadiul II:
BPOC moderat
Stadiul
Stadiul III:
BPOC sever
Stadiul IV:
BPOC foarte
sever
Caracteristicile
Limitarea uşoară a fluxului de aer, de obicei,
tuse cronică cu expectoraţie
VEMS / CVF < 70%
VEMS ≥80% din valoarea prezisă
Accentuarea limitării fluxului de aer, dispnee de
efort, tusea şi producţia de spută prezente uneori
VEMS / CVF < 70 % 50 % ≤ VEMS

murmur vezicular diminuat
Fără edeme şi cianoză Cianoză
Tuse productivă (tardiv) Tuse productivă (precoce, simptom
caracteristic)
IC dreaptă absentă
IC dreaptă prezentă
Hematocrit normal Policitemie (Ht >60%)
Hipoxemie (scade pO 2 ) Hipoxemie marcată
moderată
Normo-/hipocapnie
Hipercapnie (↑pCO2)
Tulburări funcţionale:
Procesul obstructiv la nivelul căilor aerifere mici determină:
• sindromul de hiperinflaţie pulmonară
• alterarea surfactantului cu creşterea tensiunii
superficiale şi tendinţa la colabare a alveolelor.
La nivelul căilor aerifere mari obstrucţia determină sindromul
obstructiv cu creşterea rezistenţei la flux (Rf) si scăderea
VEMS < 75% din CV.
Tulburarea majoră este reprezentată de scăderea reculului elastic
şi creşterea rezistenţei la flux cu deplasarea PPE spre capătul
distal al căilor aeriene.
Conceptul punctului de presiuni egale (PPE)
Punctul în care presiunea intrabronşică şi cea pleurală sunt egale
se numeşte punct de presiuni egale (PPE) care împarte căile
aerifere în două segmente: unul distal, dilatabil, înspre alveole, şi
unul central, comprimabil, de la PPE la trahee.
La începutul expirului, PPE este situat în trahee apoi coboară iar
debitul de aer va depinde de reculul elastic şi rezistenţa la flux
din căile aerifere periferice. În această fază, segmentul central,
deasupra PPE este comprimat de presiunea pleurală.

În astmul bronşic, datorită alterării recului elastic pulmonar care
se opune compresiunii dinamice a căilor intratoracice, la sfârşitul
expirului, PPE se va deplasa în zona distală a căilor aerifere.
Acest mecanism poate duce la colabarea bronhiilor mari cu
apariţia fenomenului de supapă ("air trapping"): expirul se
desfăşoară sacadat, în trepte, fiind întrerupt de pauze scurte.
3. FIBROZA CHISTICĂ (MUCOVISCIDOZA)
3.1. Definiţie
Este boală genetică (apare la tineri) caracterizată prin disfuncţie
generalizată a glandelor exocrine cu alterarea transportului
lichidian la nivelul epiteliilor aparatului respirator şi digestiv,
ceea ce duce la creşterea vâscozităţii secreţiilor cu obstrucţia
progresivă a ductelor excretorii.
• triada clinică caracteristică:
• boală respiratorie cronică deces prin insuficienţă
respiratorie
• insuficienţa pancreasului exocrin
• afectarea glandelor sudoripare creşterea [NaCl] peste
60 mEq/l în lichidul sudoral
Etiopatogenie:
• mutaţiile genei responsabile de apariţia bolii determină
impermeabilitate pentru ionii de Cl- cu creşterea resorbţiei
de Na + la nivelul membranei apicale a celulelor epiteliale
3.2.Tulburări funcţionale:
Respiratorii (principala cauză de deces)
Cauza: reabsorbţia integrală a lichidului periciliar ceea ce duce
la creşterea vâscozităţii mucusului
Manifestări:
• tuse cronică
• obstrucţie cronică cu:

• stază şi infecţii recurente
• hipoxemie ce determină cianoză şi degete hipocratice
• disfuncţie ventilatorie obstructivă
Digestive
Cauza: creşterea vâscozităţii secreţiilor digestive
Manifestări:
• obstrucţie intestinală completă / incompletă
• diaree cronică cu steatoree datorită malabsorbţiei determinata
de insuficienţa pancreatică exocrină si ciroza biliară
3.3. Diagnosticul pozitiv:
Testul sudorii (creşterea [Cl-] peste 60 mEq/l în lichidul sudoral
la două determinări
Dozarea tripsinei imunoreactive:
• creşterea nivelul seric a tripsinei la nou născuţi (prin
obstrucţia ductelor pancreatice) duce la scăderea excreţiei
intestinale a tripsinogenului
Teste digestive pentru diagnosticul insuficienţei pancreatice
• scăderea concentraţiei enzimelor pancreatice şi a
bicarbonatului
Testele genetice confirmă diagnosticul .
4. AFECŢIUNI PULMONARE VASCULARE
4.1. Embolia pulmonară
Definiţie:
• Reprezintă obstrucţia unei ramuri a arterei pulmonare prin:
• tromb (tromboembolie)
• bulă de aer (embolie gazoasă)

• grăsime (embolie grăsoasă)
• în 95% cazuri, originea embolilor este dată de tromboza
venoasă profundă a membrelor inferioare
Fig.
Cauzele trombozei venoase
Etiopatogenie
Factorii de risc
Factori favorizanţi induc
starea de hipercoagulabilitate
Factorii declanşanţi
(factori embolizanţi)
Tulburări funcţionale
Cauza: obstrucţia mecanică vasculară
Consecinţe:
• Tulburări hemodinamice
• Alterarea ventilaţiei
• Alterarea schimburilor gazoase
IR prin mecanism dublu:
• tulburări de distribuţie
• tulburări de difuziune
Cauze
Staza venoasă
Lezarea endoteliului vascular
Stările de hipercoagulabilitate
Predispoziţie ereditară
Deficit de factori anticoagulanţi
Intervenţii chirurgicale pe micul
bazin / Repaus prelungit la pat
Obezitatea
Sarcina
Fig.
Efectele obstrucţiei mecanice vasculare
î
Tip Manifestări Caracteristici
Tulburări
hemodinamice
Alterarea
ventilaţiei
Creşterea rezistenţei
vasculare pulmonare
Disfuncţia ventriculului
drept
Bronhoconstricţie reflexă
Hipoperfuzia alveolară
Edem/hemoragii alveolare
Obstacol mecanic şi
vasoconstricţie
IC dreaptă acută
Scăderea ventilaţiei
alveolare
Scăderea complianţei
pulmonare
Hiperventilaţie cu

Alterarea
schimburilor
gazoase
Alterarea raportului V/Q
(ventilaţie/perfuzie)
tahipnee
Creşterea spaţiului mort
Scăderea PaO 2
(hipoxemie)
4.2. Hipertensiunea pulmonară (HTP)
Clasificare:
• HTP primară: datorată hipertrofiei mediei şi fibrozei
concentrice a intimei
Evoluţie: nefavorabilă, progresivă spre insuficienţă respiratorie
• HTP secundară
Fig.
Cauzele HTP secundare
Afecţiuni
BPOC
Boli pulmonare interstiţiale
fibrozante
Tromboembolia pulmonară
recurentă
IC stângă
Stenoza mitrală
Cardiopatii congenitale
Mecanisme
Hipoxie cronică
Obliterarea/obstrucţia vaselor
pulmonare
Creşterea presiunii în atriul stâng
Creşterea fluxului sanguin
pulmonar secundară suntului stg-dr
Din punct de vedere hemodinamic, HTP prezintă o mare
variabilitate în funcţie de parametrii de presiune, debit, rezistenţă
de la nivelul circulaţiei pulmonare.

Clasificarea hemodinamică a HTP se face pe baza valorii
presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) şi a debitului
cardiac (DC) şi se referă la HTP pre-capilară şi post-capilară .
Din punct de vedere al severităţii hemodinamice, HTP poate fi
uşoară (PAPm între 24-40 mm Hg), moderată (PAPm între 41-
55 mmHg) şi severă (PAPm >55 mm Hg).
Fig.
Clasificare funcţională a hipertensiunii pulmonare (OMS/ NYHA):
Clasa
I
Descriere
Pacienţi cu hipertensiune pulmonară fără limitarea
capacităţii de efort
II Pacienţii cu hipertensiune pulmonară cu limitare
uşoară a capacităţii de efort (apare dispnee,
fatigabilitate, durere toracică sau presincopă)
III
IV
Pacienţii cu hipertensiune pulmonară cu o limitare
marcată a capacităţii de efort ( nu există
simptomatologie de repaus)
Pacienţi cu hipertensiune pulmonară care nu pot
efectua activitate fizică/ semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă în repaus (dispnee şi /sau
fatigabilitate)
5. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IR)
Reprezintă o entitate patologică determinată de alterarea
schimburilor gazoase pulmonare care se însoţeşte de modificarea
presiunii parţiale a gazelor sanguine respiratorii
5.1. Clasificare:
În funcţie de schimbul de gaze care este afectat
• IR parţială (este afectat doar schimbul pentru O 2 ):
• Pa O 2 < 60 mmHg (hipoxemie)
• Pa CO 2 normală sau < 40 mmHg (normo/hipocapnee)

• IR globală (este afectat schimbul pentru O 2 şi CO 2 ):
• Pa O 2 < 60 mmHg (hipoxemie)
• Pa CO 2 > 50 mmHg (hipercapnee)
În funcţie de condiţiile de apariţie:
• IR latentă: modificările gazelor sanguine raspiratorii apar
numai în timpul efortului fizic.
După gradul de efort la care apare IR poate fi: uşoară, medie sau
severă.
• IR manifestă: modificările gazelor sunt prezente şi în repaus
5.2. Hipoxemia reprezintă scăderea PaO 2 < 60 mmHg care va
determina apariţia hipoxiei tisulare.
Fig.
Hipoxemie centrală
Cauze
Altitudine,poluare,
Gaze toxice
DVR centrale şi periferice
(pulmonare şi extrapulmonare)
DVO, DVM (stadii finale)
Edem pulmonar, fibroză
pulmonară, inflamaţii pulmonare
Rezecţii pulmonare, emfizem
pulmonar, TBC
Astm bronşic,bronşita cronică,
BPOC (DVO)
Cardiopatii congenitale cu şunt drstg
Pneumonie, atelectazie, embolii
pulmonare, anevrisme arteriovenoase
Mecanism
Carenţa în oxigen a aerului
respirat
Alterarea ventilaţiei cu
Hipoventilaţie alveolară globală
(CPC)
Alterarea difuziunii alveolocapilare
Scăderea permeabilităţii
membranei alveolo-capilare
Scăderea suprafeţei de difuziune
Tulburări de distribuţie: teritorii
hipo/ hiperventilate, IR parţială
(hipoxemie, normo-/hipocapnie)
Şunturi arterio-venoase
extrapulmonare
Şunturi arterio-venoase
pulmonare
DVO - disfuncţie ventilatorie obstructivă; DVR - disfuncţie restrictivă; DVM
- disfuncţie ventilatorie mixtă

Hipoxemia periferică
Cauze:
• vasoconstricţia generalizată din: şoc, IC congestivă şi
expunerea la frig
• creşterea afinităţii Hb pentru O 2 datorită Hb patologice
(carboxiHb, metHb)- pseudocianoza
Mecanismele compensatorii în hipoxemie:
• hiperventilaţie reflexă determinată de stimularea
chemoreceptorilor
• stimularea eritropoiezei în urma eliberării renale de
eritropoietină, ceea ce va duce la policitemie secundară
• vasoconstricţie pulmonară determinată de hipoxemie
• deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxiHb cu
creşterea eliberării tisulare a O 2
Tulburările induse de hipoxemie:
• prin activarea mecanismelor compensatorii apare tahicardie şi
creşterea uşoară a TA
• prin afectarea centrilor vitali apar tulburări nervoase şi ale
stării de constienţă
• prin creşterea concentraţiei de Hb redusă apare cianoza
5.3. Cianoza
Definiţie: coloraţia albastră a tegumentelor şi mucoaselor
determinată de:
• creşterea [Hb] reduse > 5g%
• prezenţa în sânge a unor hemoglobine patologice
• policitemie
Clasificare:
Cianoză centrală, de tip arterial
Cianoză periferică, de tip venos
Cianoză mixtă

Fig.
Patogenia cianozei
Tip cianoză Cauze Mecanisme Caracteristici
Centrală, de
tip arterial,
caldă
Scade
oxigenarea
sângelui la nivel
pulmonar
scade SaO 2 a Hb
Cardiopatii
congenitale
cu şunt dr-stg
Hipoxemie
centrală cu IR
globală
Este accentuată
de efort
Administrarea de
O 2
ameliorează
cianoza
Tip cianoză Cauze Mecanisme Caracteristici
Periferică, de
tip venos,
rece
Hipoxie
periferică
Mixtă scade SaO 2
scade SvO 2
Creşterea
extracţiei tisulare
de O 2 scade
SvO 2 a Hb
Oxigenare
insuficientă a
sângelui venos la
nivel pulmonar
Creşterea
extracţiei tisulare
de O 2 pe fond de
stază venoasă
Persistă după
administrarea de
O 2
Poate fi
generalizată (şoc,
IC severă) sau
localizată
Apare tipic în
CPC
SaO 2 aHb – saturaţia hemoglobinei în sângele arterial; SvO 2 aHb - saturaţia
hemoglobinei în sângele venos
5.4. Hipercapneea reprezintă creşterea presiunii parţiale a CO 2
în sângele arterial (PaCO 2 ) 45/50 mm Hg.
Fig.
Cauzele şi mecanismele hipercapneei
Cauze
Alterarea schimburilor
gazoase alveolo-capilare
Creşterea producţiei
metabolice de CO 2
Alterarea mecanicii
Mecanisme
Hipoventilaţia alveolară globală
Şunturile arterio-venoase
Creşterea metabolismului energetic
(febră, boli consumptive, efort)
Creşterea travaliului respirator: DVO

espiratorii
Alterarea reglării
nervoase a respiraţiei
cu creşterea rezistenţei la flux
Boli neuromusculare,malnutriţie,
anemie, dezechilibre ionice
Creşterea acută a CO 2 la nivelul
neuronilor bulbo-pontini cu
stimularea ventilaţiei
Creşterea cronică a CO 2 cu
hipoventilaţie, administrarea O 2 pur
este contraindicată
Fig.
Tulburările determinate de hipercapnee
Tip
Mecanisme
Acidoză respiratorie Compensată renal prin creşterea reabsorbţiei
-
/ generării de HCO 3
Tulburări SNC Creşterea PaCO 2 > 70 mm Hg
somnolenţă
Creşterea PaCO 2 > 85 mm Hg comă
Creşterea PaCO 2 > 100 mm Hg deces
Vasodilataţie
generalizată
Cerebrală tulburări nervoase
Periferică hiperemie
cutanată/conjunctivală
Manifestări cardiorespiratorii
Creşterea moderată a TA
deprimarea centrilor respiratori la PaCO 2 >
70 mm Hg