Fiziopatologia metabolismului fosfo-calcic

180• Ciroză hepatică• Hipoalbuminemie• Obstrucţii venoaseCu creşterea volumului circulant efectiv şi HTA (însoţită sau nude edem):• Hiperaldosteronism primar• Hipersecreţie de ADH• Glomerulonefrite acutePatogenia edemelor• la nivelul capătului arteriolar al capilarelor are locprocesul de filtrare datorită presiunii nete de filtrare (Pf)care este rezultanta dintre presiunea hidrostatică (Ph) cestimulează filtrarea şi presiunea interstiţiala (Pi) care seopune filtrării.• Pf = Ph - Piunde: Ph = 17-25 mm Hg, Pi = -6 mm Hg• la nivelul capătului venular al capilarelor are locintravazarea fluidului filtrat datorită unei presiuni nete dereabsorbţie (Pr), rezultanta dintre Ph - presiunea oncoticăplasmatică şi Pi - presiunea oncotică interstiţială.• Pr = Pop - Poiunde: Pop= 28 mm Hg, Poi= 5 mm Hg• în mod normal 90% din lichidul filtrat prin membranacapilară la capătul arteriolar revine în patul capilar lacapătul venos, iar restul de 10% din filtrat trece dinspaţiul extracelular în circulaţia limfatică.• când tendinţa de filtrare de la capătul arteriolar alcapilarelor depăşeşte tendinţa de intravazare de lacapătul venos al capilarelor, apa se acumulează în spaţiulinterstiţial şi duce la formarea edemului.Cauze:Creşterea presiunii hidrostatice capilare:• hipervolemie• insuficienţă cardiacă• obstrucţii venoase

• insuficienţă renală oligurică.Hipernatremia apare cînd Na > 145 mEq/l şi poate avea ca şicauze:• diabet insipid• pierderi extrarenale de lichide hipotone (vărsături, diaree,perspiraţie)• aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuziiexcesive cu NaCl hipertonă sau NaHCO 3• aport insuficient de apă la: bătrâni, nou născuţi, comatoşi cureflex de sete abolit.3.2. Tulburări ale bilanţului K +• Hipopotasemia apare cînd K < 3,5 mEq/l şi poate aveaca şi cauze:• captarea intracelulară a K: alcaloză, administrarea de insulină• pierderi renale: diureză crescută medicamentos cu diureticede ansă, tiazidice şi inhibitori ai anhidrazei carbonice, excesde glucocorticoizi (sindrom Cushing), afecţiuni tubularerenale, alcaloză metabolică• pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree• reducerea aportului alimentar.Modificări ECG în hipopotasemie:• aplatizarea şi negativarea undei T• creşterea amplitudinii undei U• subenivelarea segmentului ST• alungirea intervalului QTHiperpotasemia apare cînd K > 5,3 mEq/l şi poate avea ca şicauze:• aport crescut: antibiotice care conţin K, perfuzii intravenoase;• excreţie renală deficitară: insuficienţa renală acută ,insuficienţa renală cronică severă, diuretice economisitoarede potasiu, nefropatii tubulointerstiţiale, inhibitori ai enzimeide conversie, volum circulant efectiv scăzut;• eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire, arsuri,hemolize, chimioterapie antitumorală, medicamente (digitală,antagonişti beta-adrenergici), deficit de insulină.Modificări ECG în hiperpotasemie:182

184• fosforul intracelular care intra în structura compuşilorATP, CP şi al acizilor nucleici (14%)• fosforul plasmatic reprezintă 0,03% din totalul de fosfordin organism.Concentraţia normală a fosforului plasmatic este 3-4,5 mg/dl(0,9-1,5 mEq/l). Concentraţia plasmatică variază în funcţie de:• variaţiile circadiene (eliminarea renală depinde dehormonul paratiroidian)• aportul de glucide• vârsta - concentraţie mai mare la tineri• insulina stimulează captarea fosforului de către celule.Rolurile formei ionizate a fosforului:• participă la mineralizarea osului• reprezintă acumulatorul energetic celular• asigură structura membranelor celulare, a acizilornucleici• activează vitaminele de tip B• participa la contracţia musculara• intră în componenţa sistemelor tampon plasmatice şicelulare.Aportul de calciu şi fosforNecesarul zilnic de calciu şi fosfor la adult este de aproximativ800 mg. Acest necesar zilnic este crescut în efortul fizic, labătrâni, la copii în perioadele de creştere, gravide şi în timpullactaţiei.În organism există un echilibru fosfo-calcic care este determinatde aportul, stocarea şi eliminările de calciu şi fosfor. Prin dietă seaduc zilnic 1000 mg Ca +2 din care în tubul digestiv se absorbaproximativ 350 mg. La nivel intestinal se secretă 150 mg calciuiar prin fecale se elimină zilnic 650-800 mg calciu. Prin urină seelimină, zilnic, aproximativ 200 mg calciu.Reglarea metabolismului fosfo-calcicCalciul şi fosfatul se absorb la nivel intestinal şi se elimină renal.Reglarea metabolismului fosfo-calcic se realizează prin factorihormonali care iniţiază mecanisme de feed-back în funcţie denivelul sanguin al calciului.

• stimularea osteoblastelor şi formarea osului cu scădereapermeabilităţii membranei osteocitare pentru calciu şiîmpiedicarea ieşirea calciului din os.Creşterea calcemiei stimulează secreţia de calcitonină.Metabolismul magneziuluiMetabolismul magneziului are un rol important în echilibrulfosfo-calcic. PTH determină creşterea reabsorbţiei tubulare amagneziului. Hipomagneziemia stimulează sinteza de PTH.Concentraţia plasmatică a magneziului este de 2-3 mg/dl (1,5-2,5mEq/l).4.2. Disfuncţiile metabolismului ososHipercalcemia apare atunci când calciul plasmatic creşte peste10,5 mg/dl.Cauze:• hiperparatiroidismul primar (tumoră sau hiperplazie aglandelor paratiroidiene)• osteoliza din metastazele osoase (în cancerul de sân,cancerul de plămân, de rinichi) sau din tumori secretante dePTH (în leucemie, sarcoidoză, cancer bronhic, renal,pancreatic)• hemopatii (mielom multiplu, leucemii, boala Hodgkin)• osteoliza din imobilizările prelungite, hipertiroidism• creşterea absorbţiei intestinale de calciu în insuficienţasuprarenaliană, hipervitaminoză D• creşterea reabsorbţiei renale în tratament tiazidic prelungit.Hipercalcemia se manifestă prin: tulburări renale (colici renale,poliurie, nicturie, hematurie), tulburări neurologice (depresiaSNC, scăderea reflexelor), tulburări cardiace (scurtareaintervalului QT, tahicardie sinusală, extrasistole ventriculare),tulburări digestive (ulceraţii gastrice, pancreatită, scădereamotilităţii tractului gastro-intestinal, constipaţie, scădereaapetitului) şi tulburări osteoarticulare (artralgii, redoarearticulară, fracturi spontane).Hipocalcemia apare când calciul plasmatic scade sub sub 9mg/dl.Cauze:186

• deficit de vitamină D (scăderea aportului alimentar saumalabsorbţie intestinală, creşterea pierderilor renale,scăderea producţiei în insuficienţă hepatică sau renală)manifestată prin rahitism (la copii) sau osteomalacie (laadulţi)• hiperparatiroidism secundar (indus de insuficienţa renalăcronică) - calcemia este de regulă scăzută sau normală înstadiile iniţiale• hipoparatiroidism primar (de cauză autoimună)• pancreatită acută.Hipocalcemia se manifestă prin:• Tetanie - sindrom clinic şi electric, tradus prinhiperexcitabilitate neuromusculară. Din punct de vedereclinic, semnele cele mai comune sunt:• paresteziile• spasmul carpal (flexia articulaţiilor cotului,pumnului şi metacarpofalangiene, cu extensiaarticulaţiilor interfalangiene şi adducţia forţată apolicelui)• spasmul pedal (adducţia forţată a coapsei şi gambei,cu flexia piciorului şi degetelor)• semnul Chvostek (contracţia orbicularului buzeisuperioare după percuţia la nivelul mijlocului linieicare uneşte lobul urechii cu comisura labială)• semnul Trousseau (apariţia spasmului carpal saucarpo-pedal după 3 minute de hiperpnee provocată,concomitent cu compresiune realizată prin aplicareagaroului sau a manşetei tensiometrului la nivelulbraţului)Manifestări senzitive: senzaţie de amorţeală, arsuri,furnicături la nivelul extremităţilor şi perioralManifestări vegetative: spasm faringo-esofagian (senzaţiade nod în gât), laringospasm (stridor laringian la copii),spasm bronşic (crize pseudo-astmatice), spasm piloric saugastric (dureri epigastrice), spasme la nivelul intestinuluisubţire şi colonului (colici abdominale), palpitaţii, jenăprecordială (însoţite uneori de tahicardie paroxistică,187

aluminiu) prin scăderea absorbţiei fosforului• cetoacidoza diabetică după instituirea tratamentului cuinsulină care facilitează intrarea fosforului în celulă• deficit de vitamina D• arsuri grave• sevraj alcoolic• hiperparatiroidism• nefropatie tubulară• rahitism vitamino rezistent• osteomalacie• tratament prelungit cu estrogeni sau corticoizi• anemii hemolitice.Manifestările hipofosfatemiei pot fi sub forma tulburărilorcardiace (scăderea debitului cardiac), respiratorii (insuficienţărespiratorie), hematologice (hipoxie tisulară, infecţii, hemoragii),osoase (demineralizări) sau nervoase (encefalopatie).Hipermagneziemia apare atunci când magneziul seric creştepeste 2,4 mg/dl.Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de scăderea filtrăriiglomerulare (insuficienţă renală, hipocalcemie) sau aportulexcesiv (medicamente cum sunt antiacidele, intoxicaţie cunitriţi).Manifestările din hipermagneziemie constau în tulburări aleexcitabilităţii neuromusculare şi tulburări de digestie.Hipomagneziemia se instalează când magneziul seric scade sub1,5 mg/dl.Cauzele sunt reprezentate de: aportul insuficient (malnutriţie,malabsorbţie), eliminarea crescută (diaree, arsuri întinse,alcoolism), pierderi renale, scăderea reabsorbţiei prin acţiuneaanumitor medicamente (digitala, diuretice) sauhipoparatiroidism.Manifestările clinice sunt asemănătoare celor din criza detetanie: iritabilitate, hiperreflexie, spasm carpopedal, convulsii şicrize epileptiforme.189