II FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Componenta inhibitorie a sistemului NANC antrenează relaxarea
musculaturii netede a căilor aerifere prin intermediul peptidului
vasoactiv intestinal (VIP) care determină bronhodilataţie şi care
este deficitar la astmatici prin distrugerea lui de către enzime ale
celulelor inflamatorii.
Implicaţiile celularităţii bronhopulmonare în hiperreactivitatea
bronşică
Alergenii, în special aeroalergenii induc o stare de
hipersensibilitate la persoanele atopice, în urma unei expuneri
intense, perioade îndelungate de timp. Odată sensibilizarea
realizată, o minimă expunere la agentul sensibilizant va declanşa
criza astmatiformă. Procesul de sensibilizare este iniţiat de
absorbţia de antigene la nivelul mucoasei căilor aerifere, acestea
vin în contact cu macrofagele de la suprafaţa mucoasei care le
procesează şi stimulează sinteza limfocitară de Ig E.
Mai multe tipuri celulare prezintă receptori pentru Ig E:
mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, trombocite şi
limfocite.
Stimulii declanşatori induc bronhospasm (prin mecanism Ig E
independent) şi inflamaţia mucoasei bronşice (prin mecanism
dependent de Ig E).
Aceşti factori determină activarea şi degranularea mastocitelor
cu eliberarea mediatorilor primari (histamina), iar în etapa
următoare a mediatorilor secundari, metaboliţi ai acidului
arahidonic (tromboxan, leucotriene, prostaglandina F şi factorul
activator plachetar, PAF).
Cascada mediatorilor inflamatori determină faza acută în câteva
minute cu inducerea crizei de astm (obstrucţia reversibilă).
Faza tardivă a astmului alergic este rezultatul mediatorilor
chemotactici şi a efectorilor celulari secundari pe care îi
recrutează. Acţiunea mediatorilor pe celule ţintă la nivel bronşic
poate fi modulată de mecanismele neurogene. Efectele biologice
ale mediatorilor eliberaţi realizează ansamblul tulburărilor
caracteristice astmului: bronhoconstricţie, creşterea