FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV III - OvidiusMD

5. Hipercalcemia (hiperparatiroidism, hipervitaminoză D, sarcoidoză, mielom multiplu)determină:• Precipitarea Ca 2+ la nivelul ductelor pancreatice obstrucţia lor• Activarea tripsinogenului tripsină la nivelul ductelor pancreatice autodigestie6. Pancreatita acută recurentă ereditară• Mutaţie a genei tripsinogenului tripsină rezistentă la clivarea responsabilă de inactivarea ei autodigestia pancreasuluiPANCREATITA CRONICĂDefiniţie: fibroscleroza parenchimului pancreatic care conduce la insuficienţa pancreasuluiexocrin (scăderea secreţiei de enzime, bicarbonat) tardiv, doar când masa funcţională pancreaticăscade sub 10%.Cauze:• !!! Alcoolismul cronic (80%)• Mecanisme imunologice (Ac antipancreatici)• Boli metabolice, endocrine• Hipercalcemia• Obstrucţii cronice a ductelor excretoare• Fibroza chisticăPatogeneza:1. Teoria litogenică• Hipersecreţia de proteine acinare (tripsinogen)• Creşterea lactoferinei & proteinei GP2 agregarea proteinelor în dopuri prot. (! pH < 7)• Scăderea litostatinelor (care impiedica in mod normal formarea dopurilor proteice siprecipitarea calciului)Alcoolul la etilici determină:• Creşterea concentraţiei în proteine a sucului pancreatic proteinele în exces precipită cuCa ++ cu formarea de calculi care blochează ductele pancreatice• Acumularea sucului pancreatic la nivelul acinilor determină:• Dilatarea unor acini chiste• Distrugerea altora înlocuirea cu ţesut fibros degenerescenţă fibro-chistică2. Teoria secventei necroza-fibrozaStricturi fibrotice ductale postnecrotice staza cu formarea de dopuri proteice3. Teoria stressului oxidativ- Alcoolul det. activarea excesiva a enzimelor citocromului P450 la nivel pancreatic peroxidarea lipidelor & depozitarea lor in citoplasma celulelor acinare inflamatie &fibroza10