Sjukdomsbroschyr SLE - Reumatikerförbundet

More documents

Recommendations

Info

4 orSAkEr Figur 1: En kombination av omgivningsfaktorer och ärftliga faktorer, gener, bidrar till utveckling av SLE. Troligen samverkar många olika miljöfaktorer med många olika genvarianter för att en individ ska drabbas. Orsaker till SLE? Under senare år har kunskapen om SLE och mekanismerna som ligger bakom denna sjukdom ökat tack vare aktiv forskning som pågår på många håll i världen. Ny kunskap har tagits fram genom att studera sjukdomens utbredning i olika befolkningsgrupper i världen, förekomsten av flera fall av sjukdomen i familjer, uppföljning av förändringar i immunförsvaret hos patienter under sjukdomsförloppet och genom studier av djur, särskilt möss, med SLE-liknande sjukdomsbild. Dessa studier visar att det finns ärftliga faktorer som medför en ökad risk att få sjukdomen. Dessa ärftliga faktorer (gener) är ännu endast delvis kända. Det är emellertid också klart att det förutom ärftliga faktorer fordras att den genetiskt predisponerade individen utsätts för faktorer i vår miljö för att SLE ska utvecklas. Dessa miljöfaktorer är inte Miljöfaktorer: ultraviolett strålning, kemikalier, hormoner, virus SLE Varför? fullständigt kända, men ultraviolett ljus (solljus), kemiska ämnen (till exempel vissa läkemedel), hormonella faktorer (östrogen), möjligen också vissa virusinfektioner, rökning och psykologiska faktorer tillhör de som man hittills funnit belägg för. Det är viktigt att betona att det inte är en enskild gen som orsakar SLE, utan det är många olika genvarianter som samverkar med varandra och med ett troligen stort antal miljöfaktorer för att SLE ska kunna utvecklas. Se figur 1. Genom att studera hur olika ge ner och miljöfaktorer påverkar immunsystemet har forskningen ökat förståelsen för sjukdomens mekanismer och nya läkemedel har utvecklats eller är under utveckling. Detta kommer förhoppningsvis att leda till en ytterligare förbättring av behandlingen av SLE med god sjukdomskontroll och få biverkningar. Ärftliga faktorer
orSAkEr Figur 2: Celler dör hela tiden hos alla människor, men vid SLE har man en sämre förmåga att städa undan döda celler, apoptotiska celler. Vissa miljöfaktorer som exempelvis UV-ljus och virusinfektioner ökar celldöden och vid SLE uppstår en inflammatorisk situation och den autoimmuna reaktionen riktar sig mot delar av dessa döda celler med bildning av antikroppar och immunkomplex som fastnar i vävnad och orsakar skada. Immunkomplexen kan också tas upp av plasmacytoida dendritceller (PDC) som då börjar producera interferonalfa vilket i sin tur har en rad olika effekter på olika celler i immunsystemet som man vet är viktiga vid SLE såsom B-celler, T-celler och dendritceller. Komplement (C) ser till så att immunkomplex inte fastnar i vävnad och kan även påverka PDC att producera mindre interferon-alfa. Det finns många olika aspekter av de bakomliggande sjukdomsmekanismerna vid SLE, och vi kan här inte vara heltäckande. Många forskare anser dock nu att döda kroppsegna celler är det som kroppens immunförsvar felaktigt riktar sitt svar emot vid SLE. Denna autoimmuna reaktion riktar sig mot delar av celler som dött genom programmerad celldöd även kallat apoptos. Stora mängder celler genomgår apoptos som en naturlig process för att behålla balansen i kroppen hos alla människor och cellresterna städas normalt undan effektivt av vita blodkroppar. Vid SLE tycks det vara så att denna undanstädningsmekanism inte fungerar som den ska, och cellresterna finns kvar under längre tid, vilket bidrar till att det bildas antikroppar mot Apoptos UV Virus Hur? olika delar av dessa celler (så kallade autoantigen). Antikropp som bundit till antigen kallas immunkomplex. En del av de organskador som kan ses vid SLE från hud och njurar kan orsakas av att immunkomplex fastnar där, vilket leder till en inflammatorisk reaktion. Dessutom kan sådana immunkomplex stimulera andra vita blodkroppar (dendritceller) till att producera cytokinet interferon-alfa som kan aktivera många delar av immunsystemet. Komplementsystemet är uppbyggt av äggviteämnen (proteiner) som hjälper vita blodkroppar att avlägsna apoptotiska celler och minska interferonbildning. Sänkta nivåer av komplement, vilket kan ses vid aktiv SLE-sjukdom, kan därigenom bidra till försämring. Se figur 2. 5
Page 1 and 2: SLE - av Anders Bengtsson och Andre
Page 3: IntroduktIon Introduktion Systemisk
Page 7 and 8: Leddeformiteter som liknar de vid l
Page 9 and 10: dIAGnoS Antikroppar kan ses i mikro
Page 11 and 12: BEhAndLInG Alla läkemedel som näm
Page 13 and 14: Ett team av reumatolog, arbetsterap
Page 15 and 16: Det är bra om en graviditet kan in
Page 17 and 18: FÖrEkomSt Hur vanlig är SLE? SLE-
Page 19 and 20: yvonnE 58 år ”Låt dig inte knä
Page 21 and 22: EumAtIkErFÖrBundEt Detta är Reuma
Page 24: 24 I Reumatikerförbundets skriftse

Sjukdomsbroschyr SLE - Reumatikerförbundet

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?