yo⁄un bakımda maternal mortal‹te ve morb‹d‹te - Cerrahpaşa Tıp ...
yo⁄un bakımda maternal mortal‹te ve morb‹d‹te - Cerrahpaşa Tıp ...
yo⁄un bakımda maternal mortal‹te ve morb‹d‹te - Cerrahpaşa Tıp ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri<br />
Eğitimi Etkinlikleri<br />
<strong>Tıp</strong><br />
Maternal Mortalite <strong>ve</strong> Morbidite Sempozyumu<br />
23 Haziran 1999, ‹stanbul, s. 89-112 Sürekli<br />
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
Uzm. Dr. Oktay Demirk›ran<br />
İ.Ü. <strong>Cerrahpaşa</strong><br />
<strong>Tıp</strong> Fakültesi<br />
Sürekli <strong>Tıp</strong> Eğitimi<br />
Komisyonu<br />
Yo¤un bak›m teknolojisindeki geliflmeler sonucunda ölümler <strong>ve</strong> ciddi<br />
morbidite oranlar› eskisine göre azalm›flt›r.1978’de 321 <strong>maternal</strong> ölümden<br />
%19’u toksemi, %19’u sepsis, %12’si ektopik gebelik <strong>ve</strong> %11’i kanama nedeniyle<br />
olmufltur. Kaunitz <strong>ve</strong> ark.’lar› 1974-78 y›llar› aras›nda 2475 <strong>maternal</strong><br />
mortalite bildirmifllerdir. 1<br />
Teksas’ta 1969-1973 y›llar› aras›nda saptanan 501 <strong>maternal</strong> ölümün<br />
297’sinin postpartum dönemde oldu¤u bildirilmifltir. Direkt obstetrik nedenlere<br />
ba¤l› 309 <strong>maternal</strong> mortalitenin nedenleri, kanama (%20), PIH (%23), infeksiyon<br />
(%21), amniyotik s›v› embolisi (%7) <strong>ve</strong> anestezi komplikasyonlar›<br />
(%5)’d›r. 1<br />
Tang <strong>ve</strong> ark.’lar›n›n çal›flmas›nda 1988-1995 tarihleri aras›nda yo¤un bak›m<br />
ünitesine al›nan 49 obstetrik hasta tüm do¤umlar›n %0.12’sini oluflturmaktayd›.<br />
Yo¤un bak›m ünitesine en s›k neden postpartum kanama (%53),<br />
sonra peeklampsi, eklampsi (%14.3), anesteziye ba¤l› komplikasyonlar<br />
(%14.3) olarak belirtilmifl, <strong>maternal</strong> mortalite oran› 100.000 do¤umda 5.1 olarak<br />
<strong>ve</strong>rilmifltir. 2<br />
Platteau <strong>ve</strong> ark.’lar›n›n bir y›ll›k dönemde yapt›klar› çal›flmada yo¤un bak›m<br />
ünitesine al›nan hastalar›n %13.6’s›n› obstetrik <strong>ve</strong> jinekolojik hastalar<br />
oluflturmufltur. Tüm obstetrik hastalar›n %66’s›nda eklampsi görülmüfl olup,<br />
bunlar›n %24’ü YBÜ’ne al›nm›fl <strong>ve</strong> <strong>maternal</strong> mortalite %21 bulunmufltur. 3<br />
Lapinsky <strong>ve</strong> ark.’n›n yapt›¤› befl y›ll›k taramada 65 obstetrik hasta<br />
YBÜ’ne al›nm›fl, %42’si mekanik <strong>ve</strong>ntilasyon gereksinimi olmufl <strong>ve</strong> <strong>maternal</strong><br />
mortalite gerçekleflmemifltir. 4<br />
Mabie <strong>ve</strong> ark.’n›n çal›flmas›nda üni<strong>ve</strong>rsite hastanesinde bir y›lda gerçekleflen<br />
7500 do¤umdan %0.9’unda yo¤un bak›m gereksinimi olmufltur. 5<br />
Collap <strong>ve</strong> ark.’lar› yo¤un bak›m ünitesine al›nan obstetrik hastalarda <strong>maternal</strong><br />
mortaliteyi %20 bulmufllard›r. 6<br />
89
DEM‹RKIRAN, O<br />
Madazl› <strong>ve</strong> ark.’n›n yapt›klar› çal›flmada 1991-1996 tarihleri aras›nda Cerrahpafla<br />
T›p Fakültesi Kad›n Hast. <strong>ve</strong> Do¤um Klini¤i’ne baflvuran 19808 do-<br />
¤um olgusunda 107’si YBÜ’ne al›nm›fl <strong>ve</strong> 16’s› eks olmufltur. Ayn› dönemde<br />
22’si di¤er hastanelerden sevk edilmek suretiyle YBÜ’ne al›nan toplam 119<br />
hastan›n 34’ü eks olmufl <strong>ve</strong> <strong>maternal</strong> mortalite %26.3 bulunmufltur. Bu çal›flmada<br />
YBÜ’ne al›nanlarda en önemli neden 88 olgu ile eklampsi, preeklampsi<br />
olmufltur. 7<br />
Bizim yo¤un bak›m ünitemizde yapt›¤›m›z çal›flmada 1995-1997 tarihleri<br />
aras›ndaki iki y›ll›k sürede Sadi Sun Yo¤un Bak›m Ünitesi’ne al›nan 52 obstetrik<br />
olgunun 6’s› eks olmufl <strong>ve</strong> <strong>maternal</strong> mortalite %11.53 bulunmufltur.<br />
Preklampsi, eklampsi bu çal›flmada da YBÜ’ne al›nman›n en s›k nedeni olmufltur<br />
(Tablo). 8<br />
Bundan sonraki bölümde YBÜ’nde takibi gereken obstetrik hastal›klardan<br />
k›saca söz edilecektir.<br />
H‹PERTANS‹F HASTALIKLAR 1,9,4<br />
Hipertansyon gebeli¤in en s›k komplikasyonlar›ndan biri olup, <strong>maternal</strong><br />
<strong>ve</strong> fetal mortalitenin en önemli nedenlerinden biridir.<br />
Gebelikte görülen hipertansif hastal›klar flu flekilde s›n›fland›r›labilir:<br />
1. Gebeli¤in ortaya ç›kard›¤› hipertansiyon (Pregnancy Induced Hypertension:<br />
PIH)<br />
a) Hipertansiyon<br />
b) Preeklampsi<br />
c) Eklampsi<br />
90<br />
Tablo<br />
Obstetrik olgular›n YBÜ’ne al›nma nedenleri<br />
Yaflayanlar n Ölenler n<br />
Preeklampsi<br />
Eklampsi<br />
Kardiyak nedenler<br />
Karaci¤er nedenler<br />
Karaci¤er absesi<br />
Diabet+böbrek yetersizli¤i<br />
Postpartum kanama<br />
Psödokolinesteraz eksikli¤i<br />
Amniyotik s›v› embolisi<br />
Pulmoner emboli<br />
Serebral emboli<br />
21<br />
15<br />
2<br />
1<br />
1<br />
1<br />
1<br />
1<br />
1<br />
1<br />
1<br />
Preeklampsi-HELLP sendromu<br />
Postop.Sepsis<br />
Postop kanama<br />
Uterus atonisi<br />
2<br />
2<br />
2<br />
2
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
2. Gebeli¤in a¤›rlaflt›rd›¤› hipertansiyon (Pregnancy Aggravated Hypertension)<br />
3. Kronik hipertansiyon<br />
GEBEL‹⁄‹N ORTAYA ÇIKARDI⁄I H‹PERTANS‹YON (PIH): 1,9,10,11,12,13,14,15<br />
PIH, kompleks bir sendrom olup tüm organ sistemlerini ilgilendirir. Maternal<br />
mortalite <strong>ve</strong> morbiditenin hala birincil nedenidir. ABD’de tüm hamileliklerin<br />
%5’inde görülür, geç hamilelik dönemindeki ölümlerin de ikinci s›kl›ktaki<br />
nedenidir. Olgular›n %65’i gebelikte görülür. Preeklamptik hastalar›n<br />
%5’inde eklampsi geliflir. Tüm olgular›n %10’u eklamptiktir.<br />
PIH Etyolojisindeki hipotezler:<br />
• Prostasiklin ya da tromboksan imbalans›<br />
• ‹mmunolojik mekanizma<br />
• Anjiyotensin II’ye artm›fl vasküler duyarl›l›k<br />
• Hiperdinamik hastal›k modeli<br />
Tan›<br />
American College of Obstetricians & Gynecologists Önerisine Göre PIH<br />
Tan›s›:<br />
1. Kan bas›nc›<br />
• Sistolik kan bas›nc› en az 140 mmHg<br />
• Diastolik kan bas›nc› en az 90 mmHg ya da<br />
• ‹ki saat ara ile yap›lan iki ayr› ölümde basal de¤ere göre sistolik kan bas›nc›nda<br />
30 mmHg, diastolik kan bas›nc›nda 15 mmHg art›fl olmas›<br />
2. Proteinüri<br />
• 300 mg/24 saat’ten fazla ya da<br />
• En az 6 saat arayla al›nan iki rastlant›sal idrar örne¤inde idrar protein<br />
konsantrasyonunun en az 1 g/l olmas›<br />
3. Ödem<br />
• Yayg›n<br />
• Kilo art›fl›<br />
Ciddi preeklampsi<br />
1. 6 saat arayla iki ayr› ölçümde kan bas›nc› > 160/110 mmHg<br />
2. 24 saatlik idrarda 5g. dan fazla protein ya da 3+, 4+ proteinüri<br />
3. Oligüri (500 ml/24 saat)<br />
91
92<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
4. Serebral ya da vizüel bozukluklar<br />
a) Persistan oksipital bafl a¤r›s›<br />
b) Bilinç de¤ifliklikleri<br />
c) Bulan›k görme<br />
d) Fotofobi<br />
e) Skotom<br />
5. Pulmoner ödem <strong>ve</strong> siyanoz<br />
6. Epigastrik ya da sa¤ üst kadran a¤r›s›<br />
7. Karaci¤er enzimlerinde yükselme<br />
8. Trombositopeni<br />
9. Hiperbilirübinemi<br />
10. Serum kreatininde yükselme<br />
Eklampsi<br />
fiiddetli preeklampsi bulgular›na fluur kayb›, tonik- klonik kas›lmalar <strong>ve</strong><br />
koman›n eklenmesiyle ortaya ç›kan bir klinik tablodur. Tüm do¤umlar›n<br />
%0.2-0.5’inde görülür. Olgular›n %75’i antepartum, %25’i postpartum dönemde<br />
görülür. Postpartum geliflen eklapsi, olgular›n %50’sinde ilk 48 saatte,<br />
%50’sinde ise daha geç görülür. Postpartum 10. güne dek eklampsi görülen<br />
olgular bildirilmifltir.<br />
Eklampside <strong>maternal</strong> prognozu etkileyen risk faktörleri<br />
1. Uzun süren kanama<br />
2. ‹leri derecede oligüri, anüri<br />
3. Nab›z > 120 / dak<br />
4. Sistolik kan bas›nc› > 200 mmHg<br />
5. Yüksek atefl (39 C)<br />
6. Konvülziyon say›s› > 10<br />
7. Proteinüri > 10 g/24 saat<br />
8. Masif ödem<br />
Bu faktörlerden iki ya da daha fazlas› varsa a¤›r eklampsidir.<br />
Maternal mortalite: Hafif olgularda %3, a¤›r olgularda %21’dir. Siyanoz,<br />
taflikardi <strong>ve</strong> hipotansiyon terminal evre belirtileridir.<br />
Erken <strong>maternal</strong> ölüm nedenleri:<br />
1. Serebral kanama<br />
2. Pulmoner ödem<br />
3. Kardiyak yetersizlik
Geç <strong>maternal</strong> ölüm nedenleri:<br />
1. Aspirasyon pnömonisi<br />
2. Karaci¤er yetersizli¤i<br />
3. Stroke<br />
4. Akut böbrek yetersizli¤i<br />
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
Ay›r›c› tan›<br />
- Kronik esansiyel hipertansiyon<br />
- Kronik böbrek yetersizli¤i<br />
- Ciddi idrar yolu infeksiyonu<br />
- Gastrointestinal trofoblastik hastal›k<br />
- Feokromositoma<br />
- ‹diyopatik trombositopenik purpura<br />
- Trombotik trombositopenik purpura<br />
- Hemolitik üremik sendrom<br />
- Hamilelikte akut ya¤l› karaci¤er<br />
- Viral hepatit<br />
- Mesane hastal›klar›<br />
PIH’de komplikasyonlar<br />
Kardiyovasküler: Hipertansiyon, distrimiler, konjestif kalp yetersizli¤i,<br />
pulmomer ödem, kardiyomiyopati<br />
Solunumsal: Anormal O2 sunumu <strong>ve</strong> tüketimi<br />
Renal: Oligüri, böbrek yetersizli¤i, nefrotik sendrom<br />
Hematolojik: Hemoliz, trombositopeni, DIC<br />
Nörolojik: Eklampsi, serebral ödem, serebral kanama, görme bozukluklar›<br />
Hepatik: Karaci¤er enzimlernide artma, karaci¤er rüptürü<br />
Uteroplasental: Abruptio plasenta, intrauterin geliflme gerili¤i, fetal distress,<br />
fetal ölüm<br />
Yumuflak doku: Laringeal ödem, masif vulval ödem<br />
PIH’de hemodinamik <strong>ve</strong>riler<br />
• Ortalama arter bas›nc›nda artma<br />
• N ya da artm›fl kalp at›m say›s›<br />
• N ya da azalm›fl CVP<br />
93
94<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
• N ya da azalm›fl CO<br />
• Düflük PCWP<br />
• Artm›fl OPAP<br />
• Hiperdinamik <strong>ve</strong>ntriküler fonksiyon<br />
• Pulmoner shunt fonksiyonunda artma<br />
PIH’de invaziv monitörizasyon endikasyonlar›<br />
Pulmoner ödem ya da ARDS<br />
S›v› yüklemesine yan›ts›z oligüri ya da anüri,<br />
Vazodilatör tedaviye yan›ts›z ciddi hipertansiyon<br />
Kritik <strong>maternal</strong> kardiyak hastal›k (NYHA Class III <strong>ve</strong> IV)<br />
Ciddi PIH, doku düzeyinde iskemi<br />
Endotoksik flok<br />
PIH’DE TEDAV‹<br />
PIH’de giriflim birçok basamaklar› içerir. ‹lk anda büyük bir damar yolu<br />
aç›l›r <strong>ve</strong> örnekler için kan al›n›r. Ciddi PIH’in tedavisi tart›flmal›d›r, baz›<br />
gruplar gestasyonel yafla bakmadan acilen do¤urtmay› önerirken, di¤er bir<br />
grup konservatif yaklafl›mla fetal maturiteye ulaflmas›n› beklemeyi önermektirler.<br />
Ancak <strong>maternal</strong> ya da fetal durum bozuldu¤unda do¤um zorunludur.<br />
Maternofetal ünite sa¤lam oldu¤unda, ciddi PIH yoksa amniyosenteze göre<br />
fetal akci¤er immatür oldu¤unda steroid tedavisi uygundur. 1,9<br />
S›v› tedavisi 1,9,13<br />
Ciddi PIH’de önerilen s›v› tedavisi dengeli kristalloid solüsyon ile 75-125<br />
ml/saat olup, hemokonsantrasyon derecesine ba¤l›d›r. Önceden tedavisiz ciddi<br />
PIH’de ek bolus s›v› (1000-1500 ml kristalloid) epidural anestezi ya da vazodilatör<br />
tedavi öncesinde <strong>maternal</strong> hipotansiyon <strong>ve</strong> fetal distresi önlemek<br />
için gereklidir.<br />
‹ntra<strong>ve</strong>nöz s›v›lar do¤umda COP düflürür. COP postpartum dönemde de 3.<br />
bofllu¤a s›v› mobilizasyonu ile düfler <strong>ve</strong> bu ciddi PIH’de pulmoner ödem geliflmesinde<br />
önemlidir. PIH’de volüm ekspansiyonu konusundaki fikirler tart›flmal›d›r.<br />
Kirshon <strong>ve</strong> ark.’lar› 15 primigravid ciddi PIH’de pulmoner arter<br />
kateteri yerlefltirmifl <strong>ve</strong> COP, PCWP <strong>ve</strong> MAP do¤umda, ç›k›mda <strong>ve</strong> postpartum<br />
dönemlerde izlemifllerdir. Düflük COP <strong>ve</strong> PCWP albumin <strong>ve</strong>rilmesi ile<br />
düzeltilmifltir. COP’›n 12 mmHg alt›na inmeden kolloid ile düzeltilmesi gerekti¤ini<br />
bildirmifllerdir.
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
Konvülziyon tedavisi: 1,9,13,14,16 Magnezyum sülfat: Etki mekanizmas› tart›flmal›d›r.<br />
Bir k›sm›na göre nöromusküler blok, di¤er bir k›sm›na göre ise santral<br />
etkiye sahiptir. PIH’de Mg sülfat›n kan beyin bariyerini geçti¤i gösterilmifltir.<br />
Mg sülfat PIH’de serebral vazodilatör etkidedir. Bu bulgu eklampsinin serebral<br />
iskemi ile olufltu¤u <strong>ve</strong> Mg sülfat›n küçük damarlarda direnci azalt›p beyin<br />
perfüzyonunu art›rmas› ile iskemiyi azaltt›¤›n› göstermektedir.<br />
Mg sülfat böbreklerden at›l›r, Mg düzeyi <strong>ve</strong> pateller refleks takibi yap›larak<br />
toksik yan etkilerden kaç›n›lmal›d›r.<br />
Serum Mg düzeyinin etkileri<br />
Etki Serum Mg düzeyi (meq/L)<br />
Antikonvülzan etki<br />
4-7<br />
EKG de¤ifliklikleri<br />
5-10<br />
Derin tendon refleksi kayb›<br />
10<br />
Solunum depresyonu<br />
15<br />
Kardiyak arest<br />
>25<br />
4-7 mEq/L terapötik düzeydir. Böbrek yetersizli¤inde idrar ç›k›fl› pateller<br />
refleksler, solunum h›z› <strong>ve</strong> serum Mg düzeyi yak›ndan izlenmelidir.<br />
Sibai <strong>ve</strong> ark.’lar› Pritchard’›n standart uygulanmas›n› kendi uygulamalar›<br />
ile karfl›laflt›rm›fl <strong>ve</strong> t erapötik serum düzeyine ulaflabilmek için 6 g. yükleme<br />
dozu sonras›nda 2kg/saat infüzyonun daha uygun olaca¤›n› belirtmifllerdir.<br />
Antihipertansif tedavisi: 1,9,13,14,15 Sistolik kan bas›nc› 160-170 mmHg, diastolik<br />
kan bas›nc› 110 mmHg.’y› aflt›¤›nda medikal tedavi gerekir.<br />
Hidralizin hidroklorid: PIH’de kullan›lan bafll›ca antihipertansiftir. Arteryel<br />
düz kas direkt relaksasyonu ile vasküler rezistans› azalt›l›r. Prekapiller rezistans<br />
damarlar› postkapiller kapasitans damarlar›ndan daha çok etkiler. Ciddi<br />
hipertansiyon, uteroplasental yetersizlik, fetal distres, fetal ölüm bildirilmifltir.<br />
Bafllangݍ iv dozu 5 mg, idamede 5-10 mg iv dozlar 20 dakika arayla<br />
(total doz 40 mg) kan bas›nc› kontrolüne dek uygulan›r.<br />
Nifedipine: Kalsiyum kanal blokeri olup, arteryel düz kas relaksasyonu ile<br />
kan bas›nc›n› düflürür. Bafllang›ç oral dozu 10 mg olup, gere¤inde 30 dak.<br />
sonra tekraralanabilir. Ard›ndan 10-20 mg 3-6 saat arayla oral olarak <strong>ve</strong>rilebilir.<br />
Mg sülfat ile birlikte kullan›l›rsa hipotansif yan›t <strong>ve</strong> kardiyak aritmiler<br />
aç›s›ndan dikkatli olmal›d›r.<br />
95
96<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
Verapamil: ‹V yolla <strong>ve</strong>rilebilir <strong>ve</strong> nifedipine göre yar› ömrü daha k›sad›r.<br />
Volüm ekspansiyonu yap›ld›¤›nda ciddi hipertansiyonu iyi kontrol eder. Erken<br />
postpartum <strong>ve</strong> 24 saat sonras›nda neonatta olumsuz etkisi görülmemifltir.<br />
Labetalol: α <strong>ve</strong> β adrenerjik reseptör antagonist etkidedir. Bafllang›ç dozu<br />
10 mg, takiben her 10 dak.da artan dozlarda (20,40,80 mg) total 300 mg a dek.<br />
Sabit iv infüzyon 1-2 mg/dak ile bafllar <strong>ve</strong> terapötik amaca ulafl›lana dek devam<br />
edilir. ‹nfüzyon 0.5 mg/dak indirilerek idame edilir ya da tümüyle sonland›r›l›r.<br />
Lunell <strong>ve</strong> ark. uterin rezistansta azalma ile uteroplasental perfüzyonu<br />
art›rd›¤›n› saptam›fllard›r.<br />
Anjiyotensin kon<strong>ve</strong>rting enzim inhibitörleri (ACEI): Hamilelerde genelde<br />
kullan›lmaz. Deneyim azd›r <strong>ve</strong> neonatal böbrek yetersizli¤i elimine edilemez.<br />
ACEI akut hipertansiyon tedavisinde uygun de¤ildir. Çünkü peak serum düzeyine<br />
ulaflma 1-4 saat gecikir.<br />
PIH’de komplikasyonlar›n tedavisi 1,9,13,14,17<br />
Pulmoner ödem: Etyoloisi multifaktöriyeldir, anormal COP-PCWP gradyenti,<br />
pulmonel kapiller permeabilite <strong>ve</strong> solunum yetersizli¤i olur. Hamilelikte<br />
düflen COP, preeklampside daha da düfler.<br />
Ciddi preeklampsi, eklampside %2.9 görülür. Do¤umdan önce pulmoner<br />
ödem görülenlerde kronik hipertansiyon saptanm›flt›r.<br />
Pulmoner ödem tan›s› ani dispne, gö¤üs s›k›nt›s›, taflikardi, taflipne, raller,<br />
AKG analizi <strong>ve</strong> akci¤er grafisi iledir. PA katateri kritik durumlarda flartt›r.<br />
Oksijen tedavisi, s›v› k›s›tlamas› <strong>ve</strong> diürez ilk anda yap›lacaklard›r. Pulsoksimetre<br />
ile devaml› satürasyon izlenmelidir. ‹V furosemid, 10.40 mg 1-2<br />
dak’da yap›l›r. Hipoksemi <strong>ve</strong> solunum fonksiyonlar›nda azalma devam ediyorsa<br />
mekanik <strong>ve</strong>ntilasyon, kardiyopulmoner destek gerekir.<br />
Kardiyak glikozidler, nadiren e¤er sol kalp yetersizli¤i varsa endikedir.<br />
Pulmoner ödem olan PIH’de s›v› dengesi çok iyi ayarlanmal›d›r. Serum elektrolit<br />
<strong>ve</strong> AKG’lar› izlenmelidir.<br />
Oligüri: 1,9 Preeklampside renal kan ak›m› <strong>ve</strong> glomeruler filtrasyon azal›r.<br />
Eklampside renal kortikal nekroz olur <strong>ve</strong> anüri ya da oligüri geliflir. ABY’de<br />
hemodiyaliz ya da periton diyalizi gerekir.<br />
Renal depresyon preeklampside s›kt›r. ‹ki saatte idrar ak›m›n›n 30 ml/saatten<br />
az olmas› oligüridir. Serum ürik asid, kreatinin, BUN art›fl› <strong>ve</strong> kreatinin<br />
klirensinde azalma olur.<br />
Oligüri olunca s›v› girifl ç›k›fl› yak›ndan izlenmelidir. Böbrek yetersizli¤i<br />
prerenaldir. 20 dak.’da 500-1000 ml isotonik ya da ringer laktat <strong>ve</strong>rilmelidir.
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
‹drar ç›k›fl› yoksa PA kateteri endikedir. ‹nvaziv montörizasyon yoksa tekrarlayan<br />
s›v› uygulamalar›ndan kaç›n›lmal›d›r. Israrl› oligüri preeklamptik, eklamptiklerde<br />
üç kategoriye ayr›labilir:<br />
1. Düflük PCWP, hiperdinamik sol <strong>ve</strong>ntrikül fonksiyonu <strong>ve</strong> modere SVR<br />
art›fl›. Bu hastalar volüm tedavisine yan›t <strong>ve</strong>rir <strong>ve</strong> oligüri intravasküler volüm<br />
deplesyonuna ba¤l›d›r (sistemik arteryel vazospazmdan dolay›)<br />
2. Normal ya da artm›fl PCWP, normal CO, normal SVR. Farmakolojik pre<br />
<strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya afterload azalmas›na yan›tl›d›r. Oligüri renal vazospazma sekonderdir.<br />
3. Belirgin PCWP <strong>ve</strong> SVR art›fl›, <strong>ve</strong>ntrikül fonksiyonda depresyon. Volüm<br />
<strong>ve</strong> afterload k›s›tlamas›na yan›t <strong>ve</strong>rir. Renal arteryel spazm <strong>ve</strong> CO da azalma<br />
oligüri nedenleridir. ‹nvaziv hemodinamik monitörizasyon gerekir, pulmoner<br />
intertisyel bofllukta s›v› toplanmas› ile pulmoner ödeme e¤ilimlidir.<br />
Düflük doz dopamin (1-5µg/kg) ciddi preeklampside idrar ç›k›fl›n› art›r›r.<br />
Hematolojik komplikasyonlar: 1,9,14,15 1954’te Pritchard eklampside intravasküler<br />
hemoliz, hepatik disfonksiyon, koagulasyon bozukluklar› <strong>ve</strong> trombostopeniyi<br />
tan›mlam›flt›r. 1982’de Weinstein bu komplekse HELLP sendromu<br />
demifltir. Tüm preeklamptiklerin %3-12’sinde görülür.<br />
Trombositopeni trombosit tüketimi art›fl›na sekonderdir. Hemolitik anemi<br />
küçük damarlarda eritrosit harabiyetine ba¤l›d›r. Periferik yaymada Burr hücreleri,<br />
flistositler <strong>ve</strong> polikromasi görülür. Serum haptoglobin HELLP sendromunda<br />
hemolitik anemi tan›mlanmas›nda yard›mc›d›r.<br />
HELLP sendromu genellikle primigravidlerde hipertansiyon <strong>ve</strong> proteinüri<br />
ile tan›n›r. Epigastrik ya da sa¤ üst kadran a¤r›s› flüphelendirmelidir. Hastada<br />
viremi, bulant›, kusma görülür.<br />
Sibai <strong>ve</strong> ark. sekiz y›ll›k sürede 112 hastada HELLP sendromu saptam›fllard›r.<br />
Bunlardan 2’sinde <strong>maternal</strong> ölüm, ikisinde karaci¤er hematomuna ba¤l›<br />
rüptür, %20’sinde abrutio plasenta, %34’ünde intravasküler koagülapati görülmüfltür.<br />
Klinik <strong>ve</strong> biyokimyasal olarak hastal›k tan›nd›¤›nda hamilelik sonland›r›lmal›d›r.<br />
Trombosit say›s› 30.000/mm 3’ün alt›na indi¤inde do¤umdan önce (vaginal<br />
ya da sezeryan seksiyo) aktif kanama olmasa bile trombosit transfüzyonu yap›lmal›d›r.<br />
Transfüzyon yap›lmayanlarda kan kayb› fazlad›r. Trombosit say›s›<br />
30.000/mm 3 olanlarda transfüzyonda konservatif davran›labilir. Steroidlerin<br />
trombosit say›s›n› art›rmada etkinli¤i yoktur. inatç› postpartum trombositopenide<br />
<strong>ve</strong> trombosit say›s› 72 saatten daha fazla düflük kalm›flsa plasma exchange<br />
transfüzyonu önerilmektedir. Taze donmufl plazma ile yap›lan exchange<br />
plazmaferezin olumlu etkileri vard›r. 18<br />
97
98<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
PIH’de hematolojik markerlar 1<br />
Preeklampside, beta tromboglobulin düzeyinde artma, faktör VIII antijen<br />
aktivisinde artma <strong>ve</strong> antitrombin III düzeyinde azalma görülmektedir. Preeklamptik<br />
hamilelerde fibronektin düzeyinin artt›¤› saptanm›flt›r.<br />
PIH’de kan ürünlerinin kullan›m› 1,9,14<br />
Preeklampsideki hemoliz genellikle eritrosit transfüzyonunu gerektirmez.<br />
Kanama <strong>ve</strong> trombositopeni geliflmesi gebeli¤in sonland›r›lmas›n› gerektirir,<br />
bu durumda spesifik kan ürürnleri ile tedavi gerekir. Preeklampsideki kan<br />
kayb›n›n normal hamileliktekinden fazla oldu¤unu unutmamak gerekir.<br />
Fibrinojen düzeyi 100 mg/dl üzerinde tutulmal›d›r. Uzam›fl PTT, Trombin<br />
zaman›n› düzeltmek için taze donmufl plazma ya da kriyopresiptitat kullan›lmamal›d›r.<br />
Nörolojik komplikasyonlar 1,9,10<br />
Serebral kanama <strong>ve</strong> serebral ödem preeklampside en önemli <strong>maternal</strong><br />
mortalite nedenleridir. Serebral kanama, serebral ödem, amoroz <strong>ve</strong> konvülziyonlar<br />
preeklampside görülebilecek olan nörolojik komplikasyonlard›r. ‹ntrakraniyal<br />
kanama ciddi hipertansiyon <strong>ve</strong> hemostatik bozulma nedeniyledir.<br />
Serebral ödem eklamptik kas›lmadaki anoksiye sekonderdir ancak ciddi hipertansiyonda<br />
serebral otoregülasyonun bozulmas›na da ba¤l› olabilir. BBT’de<br />
yayg›n beyin ödemi görülür. MR ile beyinde ödemli alanlar görülebilir.<br />
Geçici körlük (amoroz) preeklamptik, eklamptik hastalar›n %1-36’ünde<br />
görülür. Ka<strong>ve</strong>rnöz sinüs trombozu, hipertansif ensefalopati ile birlikte olabilir.<br />
Hill <strong>ve</strong> ark.lar› ciddi preeklamptiklerde PCWP’›n normale dönmesi ile<br />
amorozun da düzeldi¤ini göstermifllerdir.<br />
Konvulziyonlar, hipertansif ensefalopati, kanama, iskemi <strong>ve</strong> beyin hemisferlerinde<br />
ödem nedeniyle olabilir. Ciddi preeklamptik hastalar›n otopsisinde<br />
trombotik <strong>ve</strong> hemorajik alanlar saptanm›flt›r.<br />
Standart Mg sülfat tedavisine yan›t <strong>ve</strong>rmeyen konvülziyonlarda 100 iv tiyopental<br />
sodyum kullan›l›r. Konvülziyonlar› devam edenlerde BBT incelemesi<br />
yap›lmal››dr.<br />
Amoroz bebe¤in ç›k›fl›ndan sonra spontan olarak düzelir. Serebral ödem<br />
tedavisinde hipoksemi <strong>ve</strong> hiperkarbinindüzeltilmesi, volatil anesteziklerden<br />
kaç›nma, vücuk s›cakl›¤›n›n kontrolü <strong>ve</strong> kan bas›nc›n kontrolü yer al›r. PaCO2<br />
25-30 mmHg aras›nda tutulmal›d›r. Hiperbarik O2 tedavisinin 2-2.5 atm bas›nc›nda<br />
serebral vazokonstrüktif etkide oldu¤u deneysel olarak gösterilmifltir.<br />
%20 Mannitol 0.5-1.0 g/kg dozlar›nda 10 dak. da ya da kontinü 5 kg/saat<br />
uygulan›r. Serum osmolaritesi kontrol edilerek 305-315 mOsm/kg tutulmal›d›r.<br />
Yayg›n serebral ödemde steroid tedavisinin yarar› yoktur.
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
KARD‹YAK HASTALIKLAR 1,13,19<br />
Gebelikte kardiyak hastal›k görülme s›kl›¤› %0.4-4 olup, <strong>maternal</strong> mortalite<br />
s›kl›¤› ise %0.4-6.8’dir. NYHA s›n›f I <strong>ve</strong> II dekiler genellikle iyi prognoza<br />
sahiptir.<br />
Yüksek riskli<br />
Romatizmal kalp hastal›klar›<br />
Mitral stenoz<br />
Aort stenozu<br />
Konjenital kalp hastal›klar›<br />
Eisenmenger sendromu<br />
Fallot tetralojisi<br />
Marfan sendromu<br />
Aort koartkasyonu<br />
Di¤er<br />
Peripartum kardiyompopati<br />
Primer pulmoner hipertansiyon<br />
NYHA III <strong>ve</strong> IV<br />
Myokard infarktüsü<br />
Hamilelikte Kalp Hastal›klar›<br />
Düflük riskli<br />
Romatizmal kalp hastal›klar›<br />
Mitral yetersizlik<br />
Aort yetersizli¤i<br />
Konjenital kalp hastal›klar›<br />
ASD<br />
VSD<br />
PDA<br />
Fallot tetralojisi<br />
Di¤er<br />
Mitral valv proplapsusu<br />
Asimetrik septal hipertrofi<br />
Valvüler lezyonlar<br />
Mitral stenoz: Gebelikteki romatizmal kalp hastal›klar›n›n %90’›n›n oluflturur.<br />
Klinik bulgular nonspesifik olup, halsizlik <strong>ve</strong> dispne görülür. Sol lateral<br />
dekübitüs pozisyonda mid diastolik üfürüm duyulur.<br />
Hamilelikte kan volümü, kalp at›m h›z› art›fl› ile mitral stenozu art›r›r <strong>ve</strong><br />
pulmoner ödem, atriyal fibrilasyon geliflme riski fazlad›r. Medikal tedavi yetersizce<br />
ikinci trimesterde cerrahi tedavi önerilmektedir. Mitral valv replasman›<br />
yerine daha az invaziv cerrahi yöntemler tercih edilmelidir.<br />
Do¤umda intar<strong>ve</strong>nöz sedasyon <strong>ve</strong> pudental sinir blo¤u ile perineal analjezi<br />
gerekebilir. Yetersiz analjezi sistemik kan bas›nc› <strong>ve</strong> pulmoner bas›nçlarda<br />
art›fla <strong>ve</strong> aritmilere yol açabilir. Sezeryen seksiyonda lober epidural enestezi<br />
uygulanmal›d›r. Orta <strong>ve</strong> ciddi mitral stenozda vaginal do¤um <strong>ve</strong> sezeryen seksiyo<br />
geçirecek olanlarda intraarteriyel, santral <strong>ve</strong>nöz ya da pulmoner arter kataterleri<br />
yerlefltirilmelidir.<br />
99
100<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
Aort stenozu: Gebelikte nadir görülen bir valvüler lezyondur. Romatizmal<br />
ya da konjenital olabilir. Hamilelikte aort stenozunda mortalite s›kl›¤›<br />
%17’dir. Aort stenozu, hamilelikte fizyolojik gereksinimlerin artmas› nedeniyle<br />
kolay tolere edilemez. Ciddi lezyonlarda intraarteriyel, santral <strong>ve</strong>nöz ya<br />
da pulmoner arter kateterizasyonu <strong>ve</strong> monitörizasyonu yap›lmal›d›r.<br />
Mitral yetersizlik: Mitral yetersizlik hamilelikte en s›k ikinci valvüler lezyon<br />
olup sol <strong>ve</strong>ntrikül volüm art›fl› ile karakterizedir. Ciddi mitral yetersizlikte<br />
sol <strong>ve</strong>ntrikül yetersizli¤i <strong>ve</strong> kalbin apeksinden aksillaya yap›lan pansistolik<br />
üfürüm duyulur. SVR’de artma, kalp at›m haz›nda düflme, arteriyel aritmiler<br />
<strong>ve</strong> myokard depresyonu olur.<br />
Mitral yetersizli¤i stenoza göre daha iyi tolere edilir. Ciddi mitral regürjitasyonda<br />
intraarteriyel, santral <strong>ve</strong>nöz <strong>ve</strong> pulmoner arter kataterizasyonu önerilmektedir.<br />
Aort yetersizli¤i: Aort yetersizli¤i hamilelikte nadirdir <strong>ve</strong> sol <strong>ve</strong>ntrikül volüm<br />
yüklenmesi görülür. Bulgular sol <strong>ve</strong>ntrikül yetersizli¤ine ba¤l›d›r. SVR’de<br />
artma, kalp at›m h›z›nda düflme <strong>ve</strong> myokardiyal depresyon olur. Aort yetersizli¤inde<br />
pulmoner konjesyon <strong>ve</strong> diastolik kan bas›nc›nda düflme oldu¤unda intraarteriyel,<br />
santral <strong>ve</strong>nöz <strong>ve</strong> pulmoner arter kateterizasyonu gerekebilir.<br />
Konjenital kalp hastal›¤›<br />
Hamilelikteki kalp hastal›klar›n›n %25’ini oluflturur. Soldan sa¤a, sa¤dan<br />
sola shunt <strong>ve</strong> aort lezyonlar› fleklinde s›n›flanabilirler.<br />
Soldan sa¤a shunt: En s›k konjenital kalp hastal›klar› atriyal septal defekt<br />
(ASD), <strong>ve</strong>ntriküler septal defekt (VSD) olup hamilelikte iyi tolere edilirler.<br />
Hamilelikte sol <strong>ve</strong>ntrikül yetersizli¤i riski artar.<br />
Vaginal do¤um, sezaryen seksiyo için SVR’yi düflürmesi nedeniyle lomber<br />
epidural anestezi uygulanmal›d›r. Ancak pulmoner hipertansiyon geliflmiflse<br />
sa¤dan sola shunta yol açmas› dolay›s›yla SVR düflüflünü önlemek için<br />
rejiyonel lokal anestezi uygulanmal›d›r.<br />
Sa¤dan sola shunt: Sa¤dan sola shunt görülen Fallot tetralojisi <strong>ve</strong> Eisenmenger<br />
sendromu yüksek riskli konjenital kalp hastal›klar›d›r. Kalp hastal›¤›<br />
düzeltilmemifl olan siyanotik kalp hastal›klar›nda spontan abortus, pulmoner<br />
embolizasyon, konjestif kalp yetersizli¤i <strong>ve</strong> fetusta konjenital kalp defektleri<br />
görülme riski artar.<br />
Hamilelikte SVR’nin azalmas›yla, sa¤dan sola shunt artar, pulmoner arter<br />
perfüzyonu düfler <strong>ve</strong> hipoksi görülür. Eisenmenger sendromunda <strong>maternal</strong><br />
mortalite %26’d›r. Bu hastalar hastaneye yat›r›lmal›, oksijen tedavisi <strong>ve</strong> pul-
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
moner arter vazodilatasyonu uygulanmal›d›r. SVR’de kan volümü <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>nöz<br />
dönüflte düflüflten kaç›n›lmal›d›r. PVR’de artma sa¤dan sola shunt› art›r›r,<br />
bundan dolay› hipoksi <strong>ve</strong> hiperkapniden kaç›n›lmal›d›r. ‹ntraarteriyel <strong>ve</strong> CVP<br />
kataterizasyonu <strong>ve</strong> monitörizasyonu uygulanmal›d›r.<br />
Aortik hastal›k: Aort koarktasyonu <strong>ve</strong> Marfan sendromunun aortik bulgular›<br />
hamilelikte problemler yarat›r. Hamilelikteki kan volümü <strong>ve</strong> kan bas›nc›<br />
art›fl› neniyle aort diseksiyonuna yol açabilir.<br />
Cerrahi düzeltme yap›lm›fl olan ASD, VSD <strong>ve</strong> basit koarktasyonlar hamileli¤i<br />
iyi tolere ederler.<br />
Peripartum kardiyomyopati: hamilelikte nadir görülen bir hasat›lk olup,<br />
gebelik son döneminde ya da daha s›k olarak postpartum 2.-6. aylarda görülür.<br />
‹kiz gebelik, preeklampsi/eklampsi, yafll› multiparlar, zenciler <strong>ve</strong> viral infeksiyonlar<br />
varl›¤›nda s›k görülür. Mortalikte s›kl›¤› yüksektir (%84). Klinik<br />
bulgular <strong>ve</strong>ntrikül yetersizli¤i bulgular›n› içerir. ‹notopik destek gerekti¤inde<br />
amrinon ya da düflük doz epinefrin kan ak›m›n› yüksek doz dopaminden daha<br />
az düflürür.<br />
Mitral valv prolapsusu: Genel populasyonunun %5’inde görlüür. Hastalar›n<br />
ço¤u asemptomatik olup hamileli¤i iyi tolere ederler. Ancak küçük bir<br />
k›sm›nda aritmiler, mitral yetersizlik, infektif endokardit <strong>ve</strong> ani ölüm görülür.<br />
Asimetrik septal hipertrofi: ‹dyopatik hipertrofik subaortik stenoz ya da<br />
hipertrofik obstruktif kardiyomyopati de denir. Atriyal fibrilasyon <strong>ve</strong> supra<strong>ve</strong>ntriküler<br />
taflikardiler görülür.<br />
Myokard infarktüsü: 1,19,21 Hamilelikte nadir olmakla birlikte (1/10000)<br />
yafll› gebelerde, sigara <strong>ve</strong> kokain kullananlarda görülmektedir. ‹nfarktüslerin<br />
ço¤u 3. trimesterde görülür. Maternal mortalite %35’dir. ‹lk iki trimesterde<br />
%23 olan mortalite s›kl›¤› 3. trimesterde %45’e yükselir.<br />
‹skemik kalp hastal›¤› oldu¤u bilinen hastalarda tedaviye EKG monitörizasyonu<br />
ile devam edilmelidir. Unstable angina, geçirilmifl MI ya da kalp yetersizli¤inde<br />
arteryel kanül <strong>ve</strong> pulmoner arter katateri yerlefltirilmelidir. Sezaryen<br />
seksiyonda mortalite %23 iken, vaginal do¤umda %14 bulunmufltur.<br />
Rejiyonel anestezi vaginal ya da sezaryen seksiyonda seçilecek yöntemdir,<br />
ancak hipotansiyonun koroner perfüzyonu düflürece¤i unutulmamal›d›r.<br />
Hamilelikte kardiyak aritmiler1,13 Hamilelik <strong>ve</strong> do¤um s›ras›nda aritmiler s›kt›r. Aritmilerin ço¤u organik<br />
kalp hastal›¤› ile birlikte olmad›kça zarars›zd›r.<br />
101
102<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
Atriyal fibrilasyon: Mitral stenoz ile birlikte olup kalp yetersizli¤ine yol<br />
açabilir. Maternal mortalite s›kt›r. Peripartum kardiyomyopati, hipertansif<br />
kalp hastal›¤› <strong>ve</strong> ASD ile birlikte olabilir. Akut atriyal fibrilasyon <strong>ve</strong> belirgin<br />
hemodinamik de¤ifliklikler direkt kardiyo<strong>ve</strong>rsiyona gerek gösterir. 20-100 J<br />
kardiyo<strong>ve</strong>rsiyonun fetus, gestasyon <strong>ve</strong> do¤um üzerine olumsuz etkileri yoktur.<br />
β adrenerjik blokerler (proranalol, labetalol), kalsiyum kanal blokerleri<br />
(<strong>ve</strong>rapamil) gerekebilir. Kalsiyum kanal blokerleri hipotansiyon <strong>ve</strong> plasental<br />
Fazalma nedeniyle dikkatli kullan›lmal›d›r.<br />
Supra<strong>ve</strong>ntriküler taflikardi: Hamilelikte organik kalp hastal›¤› ile birlikte<br />
ya da olmadan görülebilir. Kalp hastal›¤› yoksa bu taflikardide morbidite artmaz.<br />
romatizmal mitral hastal›k, supra<strong>ve</strong>ntiküler taflikardi kalp yetersizli¤i<br />
s›kl›¤›n› art›r›r, bu 3. trimesterde daha artar <strong>ve</strong> mortalite s›kl›¤› %5’dir. Tedavide<br />
direkt kardiyo<strong>ve</strong>rsiyon, karotis sinus mesaj›, <strong>ve</strong>rapamil, edrofanyum, β<br />
blokerler, digoksin ya da adenosin kullan›l›r.<br />
Wolf Parkinson White Sendromu: WPW sendromu s›kl›¤› hamilelikte<br />
artmaktad›r. WPW sendromu olanlarda hamilelikte tafliaritmiler artar. Peripartum<br />
dönemde adenozsin kullan›labilir.<br />
Ventriküler aritmiler: Mitral valv prolapsusu, peripartum kardiyomopati,<br />
iskemik kalp hastal›¤› <strong>ve</strong> digital toksisitede görülür. Antiaritmik ajan olarak<br />
lidokain <strong>ve</strong> prokainamid seçilir.<br />
Bradikardi: Hamilelikte nadirdir <strong>ve</strong> hipotiroidi, myokardit, kalp bloklar›nda<br />
görülür. Kal›c› pacemaker belirgin bradikardilerde endikedir.<br />
CPR: 3. trimesterde <strong>ve</strong> miad›nda olanlarda gebe uterus <strong>ve</strong>nöz dönüflü<br />
azalt›r. Bundan dolay› CPR s›ras›nda sol yan pozisyon <strong>ve</strong>rilmelidir.<br />
PULMONER BOZUKLUKLAR<br />
Hamilelikte akut solunum yetersizli¤i, gastrik içerik aspirasyonu, pulmoner<br />
infeksiyon, astma, beta adrenerjik tokolitik tedavi, hava embolisi, amniyotik<br />
s›v› embolisi, tromboemboli nedenleriyle olabilir.<br />
Hamilelikte pulmoner de¤ifliklikler<br />
Dakika <strong>ve</strong>ntilasyonu<br />
Al<strong>ve</strong>oler <strong>ve</strong>ntilasyon<br />
PaCO2<br />
PaO2<br />
O2 tüketimi<br />
CO2 üretimi<br />
FRC<br />
%50<br />
%50<br />
30-32 mmHg<br />
De¤iflmez / hafifçe artar<br />
Artar<br />
Artar<br />
Azal›r
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
Pulmoner embolizasyon sendromlar› 1,17<br />
Tromboembolizm: Pulmoner emboli ABD’de ölümlerde 3. s›radad›r. Hamilelik<br />
<strong>ve</strong>nöz staza e¤ilimi art›r›r. Pelvik, iliofemoral <strong>ve</strong> popliteal damarlarda<br />
birçok p›ht› bulunur. Antepartum pulmoner embolizasyon nadirdir, fakat insidans›<br />
postpartum dönemde dramatik olarak artar.<br />
Semptom <strong>ve</strong> bulgular nonspesefik olup, embolinin büyüklü¤üne ba¤l›d›r.<br />
Bafll›ca bulgu ikinci kalp sesinde fliddetlenme <strong>ve</strong> akci¤er alanlar›nda üfürümdür.<br />
Gö¤üs filminde fokal oligemi <strong>ve</strong> EKG’de p pulmonale <strong>ve</strong> sa¤ aks deviasyonu<br />
olur. Ay›r›c› tan› pulmoner anjiyografi iledir. Ciddi olgularda kardiyovasküler<br />
kollaps olur.<br />
Bafllang›ç tedavisi destek tedavisi olup, trakeal entübasyon <strong>ve</strong> pozitif bas›nçl›<br />
<strong>ve</strong>ntilasyon ile oksijen tedavisini içerir. Sa¤ <strong>ve</strong>ntrikül yetersizli¤i (akut<br />
kor pulmonale) hayat› tehdit eder. V/Q dengesizli¤i ölü bofllu¤u art›r›r, intrapulmoner<br />
shunt <strong>ve</strong> hipoksemi intertisyel pulmoner ödem geliflimini art›rabilir.<br />
PEEP <strong>ve</strong> CPAP ile düzelme dramatiktir.<br />
Heparin tedavisi önerilmektedir, fakat hamilelerde kanamaya yol açabilir.<br />
Bafllang›ç dozlar› 5000-10000 USP ünite IV, takiben 500-1000 USP ünite/saat<br />
devam edilir. PTT’nin 1.5-2 kat›na ulaflamas› istenen hedeftir. Streptokinaz,<br />
ürokinaz, tromboplastinogen aktivatör ile trombotik tedavi kanama insidans›<br />
ile birliktedir. Vena cavaya plikasyon <strong>ve</strong> kaval filtre yerlefltirilmesi uygulanabilecek<br />
di¤er yöntemlerdir.<br />
Amniyotik s›v› embolisi: 1,17,22 1/20.000-80.000 do¤umda görülür. Multiparite,<br />
uzam›fl <strong>ve</strong> zor do¤um, sefalopelvik disproporsiyon, pl. previa, polihidroamnios,<br />
uterin tetani, indüklenmifl do¤um, sezaryen sonras›nda görülür. Maternal<br />
mortalite s›kl›¤› yüksektir (%86). Amniyotik s›v› embolisi birinci <strong>ve</strong><br />
ikinci trimesterdeki abortuslarda, normal gebelik <strong>ve</strong> postpartum dönemlerde<br />
görülür. Plasental abrasyon <strong>ve</strong> fetal ölüm s›kt›r.<br />
Amniyotik s›v› embolisinde bulgular<br />
Hipotansiyon<br />
Hipoksi<br />
Koagülopati<br />
Kardiyak arest<br />
Konvülziyon<br />
Pulmoner ödem<br />
Hastalar›n yar›s› semptomlar ortaya ç›kt›ktan sonra saatler içinde ölürler.<br />
ARDS s›kt›r <strong>ve</strong> %40-50’sinde DIC geliflir.<br />
103
104<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
Ay›r›c› tan›da pulmoner emboli, eklampsi, intrakraniyal kanama <strong>ve</strong> kalp<br />
yetersizli¤i düflünülmelidir. Fetal squamöz hücreler <strong>ve</strong> di¤er elementler santral<br />
<strong>ve</strong>nöz ya da pulmoner kateterden aspire edilmifltir. Klasik laboratuvar bulgusu<br />
otopside <strong>maternal</strong> pulmoner dolafl›mda squamöz hücrelerin bulunmas›d›r.<br />
Tedavide destekleyici olup, oksijen pozitif bas›nçl› <strong>ve</strong>ntilasyon, s›v›, vazopessör,<br />
uterus tahliyesi fleklindedir.<br />
Venöz hava embolisi: Sezaryen seksiyo s›ras›nda ya da sonras›nda görülebilir.<br />
Plasental ayr›lmay› takiben <strong>ve</strong>nöz sinüslerden hava girifli ölümcül olabilir.<br />
Perkutan vasküler kanülasyondan sonra belirgin hava embolisi olabilir.<br />
100 ml hava subclavian ya da internal juguler <strong>ve</strong>nden aspire edilebilir. Tedavide<br />
sol lateral dekübitus pozisyonda santral <strong>ve</strong>nöz kataterden hava aspire<br />
edilir. 1,17<br />
Ya¤ embolisi: Pelvis <strong>ve</strong> uzun kemiklerde travma ya da k›r›klardan sonra<br />
görülür. Erken k›r›k stabilizasyonu <strong>ve</strong> fiksasyonu önerilir. Tedavisi ço¤unlukla<br />
destekleyicidir. Hipoksinin önlenmesi için oksijen tedavisi uygulanmal›d›r.<br />
1,17<br />
Gastrik içeri¤in plumoner aspirasyonu: 1,17 Gastrik içeri¤e ba¤l› pulmoner<br />
aspirasyon en iyi bilinen <strong>ve</strong> en çok korkuland›r. Belirtilen mortalite yüksektir.<br />
Hamileler, gastrik boflalmada gecikme, kardiyoösefageal sfinkter tonusunda<br />
gevfleme, abdominal bas›nç art›fl› <strong>ve</strong> dolu mide nedeniyle risk alt›ndad›r.<br />
Aspirasyon sendromunun ciddiyeti aspire edilen materyale <strong>ve</strong> miktar›na<br />
ba¤l›d›r. Asid aspirasyonu ile (pH
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
Ciddi olgularda pulmoner kapiller endoteliyal permeabilite art›fl› nedeniyle<br />
pulmoner ödem geliflir. Hipoksemi, hiperkapni <strong>ve</strong> non respiratuar asidoz<br />
oluflur <strong>ve</strong> bu durum hayat› tehdit eder. Gö¤üs radyografisi %90 hastada pazitiftir,<br />
baz› olgularda bulgular 24 saate dek gecikebilir. En çok sa¤ alt lob, takiben<br />
sol alt lob <strong>ve</strong> sa¤ orta loblar tutulur.<br />
Tedavi destekleyici olup, oksijen tedavisi, hava yolu, pozitif bas›nçl› solunumu<br />
(PEEP ya da CPAP) içerir. Aspire edilen materyal infekte ise antibiyotik<br />
kullan›labilir. β2 selektif ajanlardan terbutalin, albuterol ya da metoproterenol<br />
bronkospazmda kullan›labilir. Kortikosteroid kullan›m› tart›flmal›d›r.<br />
Önlem olarak, her hamilede midenin dolu olaca¤› unutulmamal›d›r.<br />
Akut solunum yetersizli¤i17 Birçok neden ARDS’ye yol açabilir. FRC’deki azalmadan dolay› ARDS<br />
hamilelerde tolere edilemez. Hastalar pulseokimetre ile sürekli olarak izlenmelidir.<br />
%90 al›nt›ndaki oksihemoglobin satürasyonu fetus aç›s›ndan ciddidir <strong>ve</strong><br />
akci¤er fonksiyonlar›nda bozulmay› gösterir. S›k arter kan gaz› analizi gerekir.<br />
Tedavide ço¤u kez mekanik <strong>ve</strong>ntilasyon gereksinimi olur. Hamilelik geç<br />
dönemindeki v.cava inferior kompresyonu <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>nöz dönüflte azalma nedeniyle<br />
pozitif bas›nçl› solunum zor tolere edilir. APRV (airway pressure release<br />
<strong>ve</strong>ntilation) daha uygun <strong>ve</strong>ntilasyon sa¤lamaktad›r.<br />
Ast›m 1,17<br />
Hamilelik <strong>ve</strong> ast›m birlikte s›k görülür. Ast›m›n hamilelikteki olumsuz yan›,<br />
<strong>maternal</strong> hipoksemi sonucu fetus oksijenasyonunun etkilenebilmesidir.<br />
Hamilelikte <strong>maternal</strong> alevlenme <strong>ve</strong> <strong>ve</strong> hipoksemiyi önlemelidir. Hamileli¤in<br />
ast›m üzerine etkileri farkl›d›r. Hastalar›n %49’unda de¤iflme görülmezken,<br />
%29’unda iyileflme <strong>ve</strong> %22’sinde de kötüleflme sapatanm›flt›r. ‹yileflme hamilelikte<br />
progesteron <strong>ve</strong> kortizol sal›n›m› art›fl›, kötüleflme ise üst hava yollar›nda<br />
ödem, oksijen tüketimi art›fl› <strong>ve</strong> pulmoner rezervde azalma ile gerçekleflir.<br />
Akut alevlenmeler s›ras›nda intra<strong>ve</strong>nöz aminofilin kullan›labilir. Kronik<br />
teofilin tedavisi alt›ndakilerde doz 0.5-0.9 mg/kg olmal›d›r. 1 mg/kg teofilin<br />
uygulamas› serum teofilin düzeyini 2µg/ml art›r›r. Toksisite önemli bir sorun<br />
olup, uygulama bafllang›c›nda serum düzeyi ölçülmelidir. Do¤um s›ras›nda<br />
oksijen tedavisi gerekebilir. Pulse oksimetre ile devaml› monitörizasyon <strong>ve</strong><br />
arter kan gaz› analizi yap›lmal›d›r.<br />
Tüberküloz gittikçe artmakta <strong>ve</strong> hamilelik döneminde de örülebilmektedir.<br />
Hamilelik <strong>ve</strong> do¤umda hastalar izole edilmelidir. Disposable <strong>ve</strong>ntilatör<br />
devresi kullan›lmal›d›r.<br />
105
106<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
Pulmoner ödem 1,17<br />
Birçok nedene ba¤l› olarak pulmoner ödem geliflebilir. Altta yatan nedenin<br />
<strong>ve</strong> hipokseminin düzeltilmesi gereklidir. Nedeni kesin de¤ilse pulmoner<br />
arter kateterizasyonu endikedir.<br />
Pulmoner ödem nedenleri<br />
Kardiyojenik<br />
Kardiyak disfonksiyon<br />
Azalm›fl sol <strong>ve</strong>ntrikül kontraktilitesi<br />
Mitral regürjitasyon<br />
‹ntravasküler volüm art›fl›<br />
Aritmiler<br />
Pulmoner <strong>ve</strong>nöz disfonksiyon<br />
Venöz oklüzif hastal›k<br />
Nörojenik pulmoner omstruksiyon<br />
Pulmoner emboli<br />
Amniyotik s›v›<br />
Trombüs<br />
Ya¤<br />
Hava<br />
Hava yolu obstruksiyonu<br />
Ödem<br />
Ast›m<br />
Yabanc› cisim<br />
Çeflitli<br />
Pnömotoraks<br />
Tümör<br />
Tek akci¤er <strong>ve</strong>ntilasyonu<br />
Nonkardiyojenik<br />
ARDS<br />
Aspirasyon sendromlar›<br />
Pulmoner emboli<br />
Ablatio plasenta<br />
ölü fetus sendromu<br />
Sepsis<br />
HEMORAJ‹K BOZUKLUKLAR<br />
Hemorajik flokun kontrolü <strong>ve</strong> geriye dönüflü kolay olmakla birlikte hala<br />
anne ölümlerinin önemli bir nedenidir. Hemorajik flokun tedavisi birincil nedenin<br />
düzeltilmesi <strong>ve</strong> genel önlemler iledir. Medikal tedavi yeterli de¤ilse,<br />
cerrahi tedavi olarak uterin arter ligasyonu, internal iliac arter ligasyonu <strong>ve</strong><br />
acil histerektomi uygulanabilir. 1,23,24<br />
POSTPARTUM KANAMA 1,23,24<br />
Do¤umdan sonra 500 ml’den fazla kan kayb›n›n olmas›d›r. Vaginal do-<br />
¤umda kan kayb› 500 ml’ye yak›n iken sezaryen seksiyoda 1L’yi aflabilir.<br />
Bundan dolay› postpartum kanama rölatif olup, 1 L’yi geçti¤inde postpartum<br />
kanama olarak kabul edilmektedir.<br />
Erken postpartum kanaman›n en s›k nedenleri, uterus atonisi, alt genital<br />
sistem laserasyonu, plasenta accreata, uterus rüptürü <strong>ve</strong> koagülopatilerdir.<br />
Geç postpartum kanama do¤umdan sonraki 24 saat ile 6 haftada görülür.
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
Uterus atonisi<br />
Postpartum kanaman›n en s›k nedenidir. Bu hastalar h›zla dekompanse<br />
olur <strong>ve</strong> s›kl›kla YBÜ’de tedavileri gerekir. 1,23,24<br />
Methylergonovine maleat, antepartum hipertansiyonda afl›r› vazospazmile<br />
hipertansif krize yol açabilece¤inden kullan›lmaz.<br />
Plasenta previa<br />
1/200 s›kl›ktad›r. Maternal kanama <strong>ve</strong> floka, perinatal mortalite <strong>ve</strong> morbiditeye<br />
yol açar. Çok do¤um, ileri <strong>maternal</strong> yafl, abortus öyküsü, seksiyo öyküsü<br />
risk faktörleridir. 1,23,24<br />
Abruptio plasenta 1,23,24<br />
Uterus atonisi <strong>ve</strong> postpartum kanamada tedavi plan›<br />
• Büyük damar yolu, dengeli elektrolit solüsyonu 50 ml/saat <strong>ve</strong> her litreye 20,30 Ü oksitosin<br />
• Di¤er hemoraji nedenlerinin ekarte edilmesi<br />
• Uterus atonisi devam ediyorsa 0.2 mg metilergonovine maletat IM (e¤er periferik perfüzyon<br />
azalm›flsa IV)<br />
• Uterus hala atonik ise 5 mthyl PGF2a solüsyonunun myometriyumda birçok alana <strong>ve</strong>rilmesi<br />
(transvaginal ya da transabdominal yolla)<br />
• Kanama devam ediyorsa di¤er cerrahi önlemler<br />
1/120 s›kl›ktad›r. Hastalarda abdominal a¤r›, vaginal kanama olur.<br />
Abdella <strong>ve</strong> ark. 265 hastadan %26.8’inde hipertansif hastal›¤a rastlam›fllard›r.<br />
Abruptio ile ciddi hipertansiyon aras›nda bir iliflki vard›r. Preeklamptiklerde<br />
%2.3, kronik hipertansiyonda %10, eklamtiklerde %23.6 abruptio plasenta<br />
görülmektedir. Pritchard <strong>ve</strong> Brekken 1956 ile 1965 aras›nda abruptiolarda fetal<br />
ölüm oran›n› %02 bulmufllard›r. Hastalar›n %38’inde fibrinojen düzeyi 150<br />
mg/100 ml alt›nda <strong>ve</strong> %28’inde 100 mg/ 100 ml alt›nda bulunmufltur.<br />
Abruptio plasentada artarak görülen bir neden kokain kullan›m›d›r. Kokain<br />
plasental vazokonstriksiyona neden olup, fetal kan ak›m›n› azaltmakta <strong>ve</strong><br />
uterus kontraktilitesini art›rmaktad›r.<br />
Abruptio plasenta abdominal travma <strong>ve</strong> ani dekompresyonlar› takiben de<br />
olabilir.<br />
Tedavisinde hemen büyük bir damar yolu aç›l›r. Oksijen destek tedavisi,<br />
kan krosu, hematolojik <strong>ve</strong> koagülasyon laboratuvar testleri, fetal kalp monitörizasyonu<br />
yap›l›r. Anemi <strong>ve</strong> koagülasyon defektleri düzeltilmelidir.<br />
107
108<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
Edinsel koagülopati 1,23,24<br />
Hamilelikte edinsel koagülopati bozukluklar› s›kt›r. Kaogülopati ile birlikte<br />
olan durumlar sepsis, ölü fetus sendromu, abruptio plasenta, amniyotik<br />
s›v› embolisi, preeklampsi <strong>ve</strong> eklampsi, intravasküler hemoliz, travma, hipertonik<br />
salin ile idndüklenmifl abortustur.<br />
Sepsis <strong>ve</strong> DIC 1,23,24<br />
Septik flokta DIC tetiklenir. Trombositler sepsise ba¤l› sekonder DIC geliflmesinde<br />
önemlidir. Obstetrik infeksiyonlar polimikrobiktir. Gram negatif<br />
enterik bakterilerden E.coli, Kleibsiella, Enterobakter, Pseudomonas <strong>ve</strong> serratia<br />
en çok izole edilenlerdir. Gram negatif anaeroblak (bakteroidesler),<br />
Gram+org’lar, virüsler (varicella) <strong>ve</strong> fungal infeksiyonlar septik flok <strong>ve</strong><br />
DIC’ye yol açabilir. Sepsiste DIC tedavisi, genel destek tedavisi, antibiyotikler,<br />
koagülopatinin düzeltilmesi, infeksiyon kayna¤›n›n uzaklaflt›r›lmas›d›r.<br />
ANAF‹LAKT‹K fiOK 1,9<br />
Anaflaktik reaksiyonlar %10 olguda ölümcüldür. Antibiyotikler, NSAID,<br />
narkotikler, lokal anestezikler, iyotlu kontrast maddeler, hormonlar, kan ürünleri,<br />
kolloid solüsyonlar <strong>ve</strong> afl›lar allerjik reaksiyonlara neden olabilirler. Ciddi<br />
anaflaktik flokta kolloid volüm geniflleticiler tercih edilmelidir.<br />
SEPT‹K fiOK 1,9,12,20<br />
Septik flok obstetrik olgularda nadir görülmekte birlikte, ABD’de önemli<br />
<strong>maternal</strong> mortalite nedenlerinden biridir. Endometrik, koryoamiyonit, piyelonefrit<br />
hamilelerde septik flokun en s›k nedenleridir.<br />
Bakteriyemiye obstetrik hastalar›n %9.7’sinin kan kültürlerinde rastlanm›flt›r.<br />
Genel populasyonda septik flok, obstetrik <strong>ve</strong> jinekolojik hastalardan<br />
%3 daha fazlad›r.<br />
Obstetrik infeksiyonlar polimikrobiktir. En s›k etkenler, E.coli, Kleibsiella,<br />
Enterobakter, Pseudomonas <strong>ve</strong> Serratia’d›r. fiok geliflen bakteriyel infeksiyonlar<br />
Gr. negatif enterik orgnaizmalarla olur. Gr. negatif infeksiyonlar genellikle<br />
sistemiktir, Gr (+) olanlar ise süpüratif olma e¤imindedirler.<br />
Bakteriyel endotoksin sal›n›m› ile kapiller permeabilite artar, s›v› kaç›fl›<br />
sonucu intravasküler hipovolemi olur. Endotoksin myokard› deprese eder,<br />
pulmoner ödem, renal, gastrointestinal, metabolik <strong>ve</strong> koagülasyon bozukluklar›<br />
olur.<br />
Lee <strong>ve</strong> ark. hamilelikte septik flokun %80 postpartum dönemde geliflti¤ini<br />
saptam›fllard›r. PVR <strong>ve</strong> sol <strong>ve</strong>ntrikül fonksiyonunda azalma olur. Obstetrik<br />
hastalarda infeksiyon kayna¤› genellikle genital ya da üriner yol olmaktad›r.
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
Septik flokta laboratuvar de¤erlendirmesinde tam kan say›m›, trombosit say›m›,<br />
koagülasyon testleri, idrar analizi, elektrolitler, BUN, kreatinin, laktat <strong>ve</strong><br />
arter kan gaz› istenmelidir. Periferik kan yaymas›nda lökositoz, idrar analizinde<br />
piyüri <strong>ve</strong> bakteriüri, kan gaz de¤erlendirmelerinde metabolik asidoz <strong>ve</strong><br />
kompensatuar respiratuar alkaloz, trombosit say›s›, fibrinogen, PT <strong>ve</strong> PTT bozukluklar<br />
görülür. ‹drar, amniyos s›v›s›, d›flk›, balgam, yara <strong>ve</strong> endometrium<br />
kültürleri yap›lmal›d›r.<br />
Tedavide, genel destek tedavisi, intravasküler volüm replasman› <strong>ve</strong> inotropik<br />
destek tedavisi, oksijen tedavisi <strong>ve</strong> genifl spektrumlu antibiyotik uygulan›r.<br />
Koryoamniyonit 1,9,12<br />
Hamilelikteki uterus infeksiyonlar› üç gruba ayr›l›r: 20. haftadan önceki<br />
septik abortus, 20. haftadan sonra koryoamniyonit <strong>ve</strong> postpartum endometrit.<br />
Koryoamniyonit do¤umlar›n %1’inde görülür. Tan›da vaginal ak›nt›, <strong>maternal</strong>/fetal<br />
taflikardi, lökositoz, uterin hassasiyet, atefl olur. Bir çal›flmada koryoamniyonit<br />
olan hastalar›n %12’sinde bakteriyemi gözlenmifltir. Septik flok nadiren<br />
görülür. Eskiden yüksek olan <strong>maternal</strong> mortalite günümüzde azalm›flt›r.<br />
Maternal morbidite seksiyoda vaginal do¤umdan daha belirgindir.<br />
Endometrit 1,9,12<br />
Vaginal do¤umdan sonra nadir iken, sezaryen sonras›nda s›k görülür. Kan<br />
idrar <strong>ve</strong> endometriyal kültürler al›n›r. Aerobik <strong>ve</strong> anaerobik organizmalar için<br />
genifl spektrumlu antibiyotik kullan›l›r. Hastalar›n ço¤u antibiyotikten yarar<br />
görür, ancak yan›t al›namayanlarda intramyometriyal abse nedeniyle histerektomi<br />
gerekebilir. Uterusta gazl› gangren C.perfiringens ile olur, tedavide destekleyici<br />
tedavi, infekte dokunun cerrahi olarak uzaklaflt›r›lmas› <strong>ve</strong> genifl<br />
spektrumlu antibiyotik kullan›l›r .<br />
Piyelonefrit 1,9,12<br />
Hamileli¤in %1-2’sinde görülür. Asemptomatik bakteriüri %5-6 oran›nda<br />
görülür. Asemptomatik bakteriüri %30 piyelonefrite dönüflür. Atefl <strong>ve</strong> kosto<strong>ve</strong>rtebral<br />
hassasiyet olur. Tan›da idrar analizinde mbakteriüri <strong>ve</strong> piyüri saptan›r.<br />
‹drar kültürlernide %90 E.coli izole edilir. Akut piyelonefrit nedeniyle<br />
hastaneye yat›r›lan hastalar›n %1.3-3’ünde septik flok görülmüfltür. Cunningham<br />
<strong>ve</strong> ark. dört hastada solunum yetersizli¤i <strong>ve</strong> multi organ yetersizli¤i geliflti¤ini<br />
bildirmifllerdir. Tedavide etkene yönelik antibiyotik tedavisine erkenden<br />
bafllamal›d›r.<br />
Apandisit 1,9,12<br />
Obstetrik hastalarda expl. laparotomi gereken en s›k nonobstetrik hastal›kt›r.1/1500<br />
do¤umda görülür. Hastalar›n %75’i 20-30 yafl aras›ndad›r. Klasik<br />
109
110<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
bulgular hamilelikte gizlenebilir. Tedavisi cerrahidir. Rutin antibiyotik kullan›m›<br />
tart›flmal›d›r. Maternal mortalite %2, son trimesterde %7.3’dür. Bu yüksek<br />
mortalite gestasyonel yafl <strong>ve</strong> tan›da gecikmeye ba¤l›d›r.<br />
Kolesistit<br />
Adneksiyal torsiyon<br />
Leiyomyoma dejenerasyonu<br />
Corpus luteum kisti rüptürü<br />
Dermoid kist rüptürü<br />
Ovarial infarkt<br />
Hamilelikte apandisit ay›r›c› tan›s›<br />
Abruptio plasenta<br />
Pnömoni<br />
Üriner sistem infeksiyonu<br />
Nefrolitiyazis<br />
Akut salpenjit<br />
TRAVMA 1,9,12,25<br />
Obstetrik travma, do¤umun ikinci devresinde serviks <strong>ve</strong> alt genital tract<br />
laserasyonu, spontan uterus rüptürü, PIH’de geliflen spontan karaci¤er rüptürünü<br />
içerir. Obstetrik travma epizyotomi, forseps, sezaryen seksiyo, dilatasyon,<br />
küretaj, abortus indüksiyonu gibi giriflimler s›ras›nda geliflebilir. Non obtetrik<br />
travma ise düflme ya da motorlu tafl›t kazalar› sonucu künt travma, ateflli<br />
silap ile penetran yaralanma olabilir.<br />
Travmada patofizyoloji hipovolemiye ba¤l›d›r. Doku hasar› <strong>ve</strong> nekroz<br />
önemli rol oynar.<br />
Spontan obstetrik travma1,9,12,25 Alt genital sistem laserasyonu: Spontan alt genital sisitem laserasyonu<br />
sonucu kan kayb› olur. Kanaman›n miktar›, laserasyonun derinli¤ine <strong>ve</strong> tamir<br />
öncesinde geçen zamana ba¤l›d›r.<br />
Uterus rüptürü: Gebe uterusta spontan rüptür <strong>maternal</strong> <strong>ve</strong> fetal mortalite<br />
ile sonuçlan›r. Görülme s›kl›¤› 1/2000 do¤umda olup, <strong>maternal</strong> mortalite<br />
%9.7’dir. Uterus rüptürü spontan, travmaya sekonder ya da önceki uterus skar›na<br />
ba¤l› olabilir. Uzam›fl do¤um spontan uterus rüptürünün bafll›ca nedenidir.<br />
Uterus rüptürüne neden olan olaylar, oksitosin kullan›m›, sefalopelvik<br />
uyumsuzluk, yafll› multiparite, travma, internal <strong>ve</strong> eksternal podalit <strong>ve</strong>rsiyon,<br />
abraptiodur. Önceki sezaryana ba¤l› skar modern obstetrikte en s›k nedenidir.<br />
En s›k klinik bulgu, vaginal kanama, flok <strong>ve</strong> alt kar›n a¤r›s›d›r.<br />
Spontan karaci¤er rüptürü: ‹lk kez 1844’de tan›mlanm›flt›r. PIH <strong>ve</strong> multiparlarda<br />
daha sonralar› bildirilmifltir. Hasta s›kl›kla preeklamptik olup, epigastrik<br />
ya da sa¤ üst kadran a¤r›s›, bulant› <strong>ve</strong> kusma olur. Subkapsüler hepa-
YO⁄UN BAKIMDA MATERNAL MORTAL‹TE VE MORB‹D‹TE<br />
tik kanama Glisson kapsülü alt›na dek yay›l›yorsa <strong>ve</strong> intraperitoneal kanama<br />
varsa flok bulgular› görülür. Laboratuar bulgular›nda Htc’de düflme, karaci¤er<br />
enzimlerinde <strong>ve</strong> serum bilirubin düzeylerinde yükselme, koagülopati görülür.<br />
Tan› için, parasentez, karaci¤er scan, ultrasonografi <strong>ve</strong> BT yard›mc›d›r. Sa¤<br />
plevral effüzyonla birlikte görülebilir.<br />
‹ntraperitoneal kanamas› olanlarda flok geliflmiflse expl. laparotomi zorunludur.<br />
Ölüm genellikle masif kanama nedeniyledir.<br />
Cerrahi obstetrik travma1,9,12,25 Forseps lezyonlar›: Forseps giriflimleri uterus rüptürü, servikal laserasyon,<br />
vaginal laserasyon, pelvik hematomlar <strong>ve</strong> epizyotomi genifllemesi komplikasyonlar›na<br />
yol açabilir.<br />
Legal abortus: Legal abortuslarda <strong>maternal</strong> ölümler modern obstetride<br />
görülmektedir. Atlanta’da yap›lan bir çal›flmada 1972-1979 tarihleri aras›nda<br />
yap›lan 7298000 legal abortustan 24’ünde kanama, 132’sinde di¤er nedenlerle<br />
ölüm gerçekleflmifltir. En s›k ölüm nedenleri infeksiyon (%23), anestezik<br />
komplikasyonlar (%17) <strong>ve</strong> kanama (%15)’d›r. Uterus perforasyonundan flüphelenildi¤inde<br />
yak›ndan izlenmelidir.<br />
Non obstetrik travma1,9,12,25 Künt travma: Dalak rüptüründe mortalite s›kl›¤› %15.4’dür. Motorlu tafl›t<br />
kazalar› sonucu olan pelvik fraktürlerde ciddi ürolojik komplikasyonlar <strong>ve</strong><br />
vasküler hasarlar oluflur.<br />
Penetran travma: Penetran abdominal travmalarda gebe uterus en s›k yaralanan<br />
organd›r. Uterusun genifllemesi ile barsaklar üst tarafa yönlenir. Nance<br />
<strong>ve</strong> ark.’n›n çal›flmas›nda ateflli silah yaralanmalar› sonucu mortalite %12.5<br />
bulunmufltur. Silah yaralanmalar›nda expl. laparotomi yap›lmal›d›r.<br />
PER‹MORTEM SEZARYEN SEKS‹YO<br />
Birçok <strong>maternal</strong> ölüm aniden olmakta <strong>ve</strong> perimortem sezaryen seksiyo ile<br />
fetal yaflam flans› gündeme gelmektedir. E¤er giriflim <strong>maternal</strong> kardiyak arestten<br />
sonra ilk 4 dak. içinde bafllarsa fetal <strong>ve</strong> <strong>maternal</strong> iyileflme artmaktad›r. Hamilede<br />
CPR gerekti¤inde <strong>maternal</strong> yaflam› art›rmak için sezaryen seksiyo edikedir.<br />
Çünkü 3. trimesterde abdominal distansiyon azaltmadan etkin CPR<br />
yapmak olanaks›zd›r. Fetal iyileflme, fetal gestayonel yafl <strong>ve</strong> <strong>maternal</strong> ölüm ile<br />
ç›k›m aras›ndaki zamana ba¤l›d›r. Maternal ölüm ile ç›k›m aras›nda kaydedilen<br />
en uzun süre 25 dakikad›r. Kronik hastal›¤› olanlarda perimortem sezaryen<br />
önceden planlanmal› <strong>ve</strong> haz›rl›kl› olunmal›d›r. 1,26<br />
111
112<br />
DEM‹RKIRAN, O<br />
SONUÇ<br />
Yo¤un bak›m tedavi olanaklar›n›n geliflmifl olmas›, uygulanan destek tedaviler<br />
(hemofiltrasyon, plasmaferez) sayesinde eskiden normal servislerde<br />
izlenen <strong>ve</strong> mortalite oran› yüksek olan ciddi obstetrik hastal›klarda yaflam olas›l›klar›<br />
artm›flt›r. ‹ntensivitler ile obstetrisyenlerin birlikte çal›flmalar› ile daha<br />
baflar›l› sonuçlar elde edilebilecektir.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Belfort MA, Dildy GA, Cotton DB. Obstetrics and Gynecology in the intensi<strong>ve</strong> care unit, In. Princeples and Practice of Medical<br />
Intensi<strong>ve</strong> Care Ed. Carlson RW, Geheb MA WB Saunders Company 1993; 1593-1616.<br />
2. Tang LC. Kwak AC, Wong AY, et al. Critical care in obstetrical patients: an eight year review. Chin Med J 1997; 110: 12,<br />
936-41.2.Tang LC. Kwak AC, Wong AY, et al. Critical care in obstetrical patients: an eight year review. Chin Med J 1997;<br />
110: 12, 936-41.<br />
3. Platteau P, Engelhardt T, Moodley J, et al. Obstetrics and gynecological patients in an intensi<strong>ve</strong> care unit. a 1 year review.<br />
Trop Doct 1997; 27: 4, 202-6.<br />
4. Lapinky SE. Kruczynski K, Seaward GR, et al. Critical care management of the obstetric patient. Can J Anaesth 1997; 44:<br />
3, 325-9.<br />
5. Collop NA, Sahn SA. Critical illness in pregnancy. An analysis of 20 patients admitted to a medical intensi<strong>ve</strong> care unit.<br />
Chest 1993; 103: 1548-52.<br />
6. Mabie WC, Sibai BM. Treatment in an obstetric intensi<strong>ve</strong> care unit. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 1-4.<br />
7. Madazlh› R, Özgön M, Aksu MF, Köse Y. Maternal mortality in Cerrahpafla Medrical Faculty Department of Obstetrics and<br />
Gynecology and Intensi<strong>ve</strong> Care Unit. Abstract book of the First World Congress on <strong>maternal</strong> mortality 1997; 145-148.<br />
8. Demirk›ran O, Dikmen Y. Yo¤un bak›m ünitesinde tedavi gören obstetrik olgular›n de¤erlendirilmesi. TARK 97 Özet Kitab›<br />
1997; 426-426.<br />
9. Bell M. Critical care issues in pregnancy. In Current Critical Care Diagnosis and Treatment. Ed by Bongard FS, Sue BY<br />
Appleton Lange 1994; 741-757.<br />
10. Byth PL. Preeclampsia and eclamsia. In. Intensi<strong>ve</strong> Care Manuel, third edition. Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 355-<br />
358.<br />
11. Dildy GA, Cotton DB. Management of se<strong>ve</strong>re preeclampsia and eclampsia. Crit Care Clin 1991; 7: 4, 829-50.<br />
12. Hankins LJ, Jones MM, Joyce TH. Critical care of obstetric patients. In. Critical Care Practice, ed by. Hoyt W, tonnessen<br />
AS, Allen S. WB Saunders Company, 1991; 454-465.<br />
13. James CF. Cardiac disease and hypertensi<strong>ve</strong> disorders in pregnancy. In. Critical Care, third edition Ed by. Ci<strong>ve</strong>tta JM, Taylor<br />
RW, Kirby RR. Lippincott-Ra<strong>ve</strong>n Publishers, Philadelphia, 1997; 1389-1399.<br />
14. Kökçü A. Gebelikte hipertansif hastal›klar. In. Yo¤un Bak›m Sorunlar› <strong>ve</strong> Tedavileri, Ed. fiahino¤lu AH. Türkiye Klinikleri<br />
Yay›nevi, 1992; 794-808.<br />
15. Mourad O. The intensi<strong>ve</strong> care managment of se<strong>ve</strong>re pregnancy induced hypertension. Aust Crit Care 1992; 5: 1, 20-3.<br />
16. Witkin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampisa and eclampsia. Obsetet Gynecol 1998; 92: 5, 883-889.<br />
17. Kirby RR. Pulmonaryabnormalities. In. Critical Care, third edition Ed by. Ci<strong>ve</strong>tta JM, Taylor RW, Kirby RR. Lippincott-<br />
Ra<strong>ve</strong>n Publishers, Philadelphia, 1997; 1409-1417.<br />
18. Shwartz ML. Possible role for exchange plasmapheresis with fresh frozen plasma for <strong>maternal</strong> indications in selected cases<br />
of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1986; 68: 136-9.<br />
19. Gregory MA, Yau G. Se<strong>ve</strong>re cardiac disease in pregnancy. In. Intensi<strong>ve</strong> Care Manual, third edition. Ed by TEOH, Butterworths<br />
Ltd. 1990; 362-368.<br />
20. Gelfand RE. Obstetric patients in the PACU and ICU. In. postanesthesia Care. ed by. <strong>ve</strong>nder JS. Spiess BD. WB BSaunders<br />
Company 1992; 356-362.<br />
21. Hankins GDV, Wendel GD, Le<strong>ve</strong>no KJ, et al. Myocardial infarction during pregnancy. A review. Obstet Gynecol 1985; 65:<br />
139.<br />
22. Byth P1. Amniotic fluid embolism. In Intensi<strong>ve</strong> Care Manuel, third edition. Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 359-361.<br />
23. Byth PL. Se<strong>ve</strong>re obstetric haemorrhage. In. Intensi<strong>ve</strong> Care Manual, third edition.Ed by TEOH, Butterworths Ltd. 1990; 369-<br />
370.<br />
24. Taylor CE. Hemorrhagic disorders. In. Critical Care, third edition Ed by. Ci<strong>ve</strong>tta JM, Taylor RW, Kirby RR. Lippincott-<br />
Ra<strong>ve</strong>n Publishers, Philadelphia, 1997; 1401-1407.<br />
25. Salamat S, Lai A. Trauma and the acute abdomen. In. Critical care, third edition Ed by. Ci<strong>ve</strong>tta JM, Taylor RW, Kirby RR.<br />
Lippincott-Ra<strong>ve</strong>n Publishers, Philadelphia, 1997; 1419-1427.<br />
26. Cardosi R, Porter KB. Cesarean deli<strong>ve</strong>ry of twins during <strong>maternal</strong> cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998; 92: 4, 695-<br />
697.