diyabetes mellitus'lu hastalarda, hastalÄ±ÄÄ±n sÃ¼resi, hastalarÄ±n ...

T.C 

Sağlık Bakanlığı Haydarpaşa Numune 

Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

Aile Hekimliği Koordinatörü:3. Dahiliye Klinik Şefi 

Uz. Dr. Refik DEMİRTUNÇ 

Tez Danışmanı: Uz. Dr. Işık GÖNENÇ 

DİYABETES MELLİTUS’LU HASTALARDA, 

HASTALIĞIN SÜRESİ, HASTALARIN ÖĞRENİM DÜZEYİ, 

DİYABETİK AYAKLA İLGİLİ EĞİTİM ALMA DURUMU, 

METABOLİK DEĞERLERİN, DİYABETİK AYAK GELİŞİM RİSKİ 

VE DİYABETİK AYAKDAN KORUYUCU DAVRANIŞ 

MODELLERİ GELİŞTİRMEYE ETKİLERİ 

Dr. Mehtap GÖÇ 

(Uzmanlık Tezi) 

İSTANBUL – 2008 

1

TEŞEKKÜR 

Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesindeki Aile Hekimliği uzmanlık 

eğitimim süresince katkı ve desteklerinden dolayı değerli başhekimlerim Prof. Dr. Suphi Acar, 

Doç. Dr. Mücahit Görgeç, Prof. Dr. Yusuf Özertürk’e şükranlarımı sunarım. 

Aile Hekimliği koordinatörümüz 3. Dahiliye Klinik Şefi Uz. Dr. Refik Demirtunç ve 

eski koordinatörümüz Kadın Hastalıkları ve Doğum Klinik Şefi Prof. Dr. Tuncay 

Küçüközkan’a eğitimime katkılarından dolayı teşekkür ederim. 

Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesindeki ihtisas sürem için de bilgi ve 

becerilerimin gelişmesinde emeği geçen değerli hocalarım 2.Cerrahi Klinik Şefi Doç. Dr. Neşet 

Köksal’a,, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi Doç. Dr. Ömer Ceran’a, ,5.Dahiliye’den Şef 

Muavini Uz. Dr. M. Funda Türkmen’e, Kadın Hastalıkları ve Doğum Klinik Şefi Op. Dr. 

Gültekin Köse’ye, Psikiyatri Klinik Şefi Uz. Dr. Mecit Çalışkan’a saygı ve şükranlarımı 

sunarım. 

Hiçbir zaman yardım ve desteklerini esirgemeyen, her zaman ve her konuda yanımızda 

olan Doç. Dr. Zeynep Vural ve Uz. Dr. Işık Gönenç’e sonsuz şükran ve teşekkürlerimi sunarım. 

Rotasyon yaptığım kliniklerde, bilgi ve tecrübeleri ile her zaman desteklerini gördüğüm 

şef muavinlerine, başasistanlara ve uzmanlara teşekkür ederim. 

Eğitimim süresince uyum içinde beraber çalıştığım asistan arkadaşlarım ve tüm sağlık 

personeline teşekkür ve sevgilerimi sunarım. 

Değerli eşim Kadın Hastalıkları ve Doğum Uzmanı Op. Dr. Muhittin Göç’e, kızım 

Jülide ve oğlum Barış’a sevgi, destek, anlayış ve hiç eksilmeyen yardımları için, aileme ise 

verdikleri güven ve moral destekleri için sonsuz teşekkürler ederim. 

Dr. Mehtap Göç 

İstanbul - 2008 

2

KISALTMALAR 

A1c 

ADA 

AKG 

Anti-GAD 

BAG 

BGT 

DAH 

DCCT 

DİDMOAD 

DKA 

DM 

FDA 

GDM 

GFR 

HHD 

HND 

IAA 

ICA 

IDF 

İV 

JNC 

K 

MODY 

NDDG 

OGTT 

OAD 

Rİ 

SC 

UNKPDS 

WHO 

:Glikozillenmiş hemoglobin A1C (HbA1C) 

:Amerikan Diyabet Birliği (American Diabetes Association) 

:Açlık kan glukoz düzeyi 

:Anti-glutamik asit dekarboksilaz antikoru 

:Bozulmuş açlık glukozu (İmpaired fasting glucose) 

:Bozulmuş glukoz toleransı (İmpaired glucose tolerance 

:Diyabetik ayak hastalığı 

:Diyabet Kontrolü ve Komplikasyonları Çalışması (Diabetes Control And 

Complications Trial) 

:Diabetes insipidus, diabetes mellitus, optik atrofi, sağırlık ile seyreden 

(Wolfram sendromu) 

:Diyabetik ketoasidoz 

:Diyabetes mellitus 

:Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi (Food and Drug Administration) 

:Gestasyonel diyabetes mellitus 

:Glomerüler filtrasyon hızı(Glomerular filtration rate) 

:Hiperglisemik, hiperozmolar durum 

:Hiperozmolar nonketotik durum 

:İnsülin otoantikoru (insülin autoantibody) 

:Adacık hücresi sitoplazmik antikoru(islet cell antibody) 

:Uluslararası Diyabet Fedarasyonu(International Diyabetes Federation 

:İntravenöz 

:American Birleşik Ulusal Komitesi (Joint National Commitee) 

:Potasyum 

:Gençlerde ki erişkin tipi diyabet (Maturity onset diyabetes young) 

:Amerikan Ulusal Diyabet Veri Toplama Grubu 

:Oral glukoz tolerans testi 

:Oral antidiyabetik 

:Regüler İnsülin 

:Subkutan 

:İngiltere Prospektif Diyabet Çalışması (United Kingdom Prospective 

Diyabetes Study) 

:Dünya Sağlık Örgütü (World Health Organization) 

Silinmiş: Diabet 



Silinmiş: 


Silinmiş: diabet 

Silinmiş: sendromu 




Silinmiş: hiperozmoler 

Silinmiş: Hiperozmoler 



Silinmiş: 

Silinmiş: 






Silinmiş: 


3

İÇİNDEKİLER 

AMAÇ………………………………….………………………………… 1 

GENEL BİLGİLER…………………………………………………..… 3 

MATERYAL ve METOD……………………………………………... 54 

ANKET FORMU ………………………………………………………. 55 

BULGULAR…………………………………………………………..… 58 

TARTIŞMA …………………………..................................................... 98 

SONUÇ ve ÖNERİLER………………………………………………. 107 

ÖZET …………….…………………………………………………….... 110 

KAYNAKLAR……………………........................................................... 112 

Silinmiş: 

 

 

4

AMAÇ 

Diyabetes mellitus (DM), insülin hormon sekresyonunun ve insülin etkisinin 

mutlak ve göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının 

bozukluğuna yol açan, hiperglisemik bir tabloya neden olan, kronik bir metabolizma 

hastalığıdır(1,2,4). DM ülkemiz gibi endüstrileşmekte ve gelişmekte olan ülkeler de sık 

rastlanan endokrin bir hastalıktır. 2000 yılında dünyada 100 milyon olan diyabetik hasta 

sayısının 2010 yılında 220 milyona 2025 yılında ise 300 milyona ulaşacağı tahmin 

edilmektedir(4). Ülkemizde 1999 yılında tamamlanan Türkiye Diyabet Epidemiyolojisi 

Projesinde(TURDEP) diyabet prevelansı % 7.2 (% 2.3 yeni % 4.9 önceden tanımlanmış 

diabetes mellitus) olarak saptanmıştır(3). Tip 2 diyabet ülkemizdeki vakaların % 80- 

90’nını oluşturmaktadır(4). 

Diyabetin akut metabolik komplikasyonları yanısıra uzun dönemde körlüğe yol 

açan retinopati, böbrek yetersizliğine neden olan nefropati, ayak yaraları ve ampütasyona 

yol açan nöropati ve damar hastalığı, kardiovasküler, genitoüriner, gastrointestinal sistem 

bozukluklarına yol açabilen otonom nöropati, cinsel fonksiyon bozukluğu gibi kronik 

komplikasyonlarla seyreden morbidite ve erken mortalite riski yüksek bir hastalıktır(5). 

Diyabet, kronik hiperglisemi sonucu gözlerde, böbreklerde, sinirlerde kalp ve 

damar sisteminde kronik komplikasyonlara yol açan, bu organların fonksiyonlarını bozan 

bir hastalıktır. Hiperglisemiye bağlı gelişen genel semptomlar arasında poliüri, polidipsi, 

kilo kaybı, bazen polifaji, görmede bulanıklık, infeksiyona eğilim ve büyüme geriliği 

sayılabilir(7). 

Tüm bu komplikasyonlar ülke için önemli tıbbi ve ekonomik sonuçlara sebep olur. 

1920’lerde insülin, 1940’larda sülfonilüreler, 1960’lardan itibaren metformin kullanımı ile 

diyabetik hastaların yaşam süreleri uzamış ve komplikasyon sıklığıda artmıştır. Bu da ülke 

için önemli bir sosyoekonomik sorundur. Diyabetin erken tanınması, hasta ve ailesinin 

eğitimi ve hastalığın efektif tedavisi ile bu önemli sorun azaltılabilir(6). 

Diyabetik hasta eğitiminin önemine dair 1920’lerde Amerikalı diyabetolog Dr. 

Eliot P. JOSLİN “Diyabetik hastanın eğitimi tedavinin bir parçası değil, kendisidir.” 

demiştir(5). 

Silinmiş: ut- 

Silinmiş: lak 

Silinmiş: karbon 

Silinmiş: bo 


Silinmiş: milyona, 


Silinmiş: de 


Silinmiş: dia 


Silinmiş: 16 


Silinmiş: kardio 

Silinmiş: - 

Silinmiş: - 

Silinmiş: bo 

Silinmiş: 7 


Silinmiş: kompli 

Silinmiş: 

Silinmiş: genel 

Silinmiş: 

Silinmiş: 5 


Silinmiş: uza 


Silinmiş: 

Silinmiş: azaltılabilir. 




Silinmiş: 7 

5

Diyabetin kronik komplikasyonları zemininde gelişen diyabetik ayak hastanın 

yaşam kalitesini belirgin şekilde azaltırken, aynı zamanda yaşamını da tehdit eden, 

sosyoekonomik maliyeti arttıran önemli bir halk sağlığı sorunudur. 

Diyabetik yaraların % 85’inin önlenebilir etkenlerden kaynaklandığı 

düşünülmektedir. Diyabetik hastanın eğitimi ile ayak bakımının sağlanması, diyabetik ayak 

için risk faktörlerinin belirlenip gerekli önlemlerin alınması ile ayak ülserleri önemli 

ölçüde azaltılabileceği tahmin edilmektedir(8). 

Enfeksiyon kontrolü, periferik vasküler hastalıkların tedavi edilmesi, ayak 

basıncının azaltılması, topikal yara tedavisi ve metabolik kontrolün tam olarak sağlanması 

tedavinin ana unsurlarıdır(6). 

Travmatik olmayan alt ekstremite amputasyonlarının % 40-60’ı diyabetik hastalara 

uygulanmaktadır. Diyabetle ilişkili alt ekstremite amputasyonlarının % 85’inin öncesinde 

ayak ülseri vardır. Diyabetlilerin % 5-15’i yaşamlarının bir evresinde ayaklarından 

ameliyat olurlar. Diyabetik ayak yarası veya ayak kesimi öyküsü olanlarda ilk ayak 

kesiminde 1-3 yıl sonra % 40’ında, 3-5 yıl sonra % 55’inde diğer ayağın da kesimine 

gidilmektedir(8). 

Erken tanı ve tedavinin ayağı kurtarıcı olacağı her fırsatta dile getirilmeli ve 

hastanın ayağına sahip çıkmasının önemi vurgulanmalıdır. 

Ülkemizde podiatristlerin henüz yeterli sayıda olmaması ve ayak bakımına gereken 

önemin verilmemesi nedeniyle her hekimin bu konuya eğilmesinin sağlanması, hastanın 

yaşam kalitesini yükseltmenin yanı sıra ülke ekonomisi açısından da yararlı olacaktır. 

Yaşlı nüfusun ülkemizde de artması ile bu sorun daha da büyümeden eğitimin 

önemi önce biz hekimler tarafından anlaşılmalı ve uygulanmalıdır. 

Hastaların bu konudaki bilgi, tutum ve davranı durumlarını ortaya koymak, bu 

konudaki ihtiyacın ne ölçüde büyük olduğunu gösterecektir. Bu nedenle biz bu 

çalışmamızda diyabetik hastaların diyabetik ayak konusundaki bilgi, tutum ve davranış 

seviyelerini inceleyip diyabetik ayak ile lipoproteinler ve HbA1c düzeyleri arasındaki 

ilişkiyi araştırdık. 



Silinmiş: soru 


Silinmiş: 



Silinmiş: 

Silinmiş: 





Silinmiş: çıkması 

Silinmiş: verilmemesi 

Silinmiş: nedeniy 

Silinmiş: - 

Silinmiş: tara 



Silinmiş: dia 

6

GENEL BİLGİLER 

DİYABETES MELLİTUS’UN TANIMI VE TARİHÇESİ 

DM, hiperglisemi, glikozüri, dislipidemi ile seyreden kronik bir metabolizma 

hastalığıdır. Akut metabolik komplikasyonlar yanı sıra kronik komplikasyonlara (vasküler, 

renal, retinal, nöropatik) da yol açar(2). 

Morbiditesi ve mortalitesi yüksek ve tüm dünyada yaygın olan bir hastalıktır. Tüm 

vakaların % 80’ini tip 2 diyabetes oluşturur. Ülkemizde tip 2 diyabet sıklığı % 2-6 

civarında tahmin edilmektedir(3). 

Gelişmekte olan toplumlarda tip 2 diyabet sıklığı gittikçe artmaktadır. 2000 yılında 

150 milyon olan diyabetli hasta sayısının 2010’da 220 milyonu, 2025’de 300 milyonu 

aşması kaçınılmaz görülmektedir(2). 

Tarihçesi çok eskilere uzanır. M.Ö 1500 yıllarında Mısır Ebers Papirusların’da 

fazla idrar yapılan idrar yoluyla şeker kaybedilen bir hastalık olarak tanımlanmış, M.S 200 

yılında Kapadokya’lı Areateus hastalığa diyabetes ismini vermiştir(6,9). 

M.Ö 600 yılında eski Hint Uygarlığında “Charak Samhira” adlı tıp kitabında 

diyabetin yeri üriner hastalıklar arasındadır(10). 

M.Ö 400 yılında eski Hint hekimleri, bu hastaların idrarlarına karınca ve sineklerin 

üşüştüğünü görerek tatlı idrar anlamına gelen’’madhumeh’’adını vermişlerdir. M.S 9. 

yüzyılda İslam hekimi Razi ve 10-11. yüzyıl İslam hekimi İbn-i Sina bu hastaların idrarının 

tatlı olduğundan ve susuzluk hissinden söz etmişlerdir(10). 

Diyabetes Yunanca’da bol idrar yapma anlamına gelir. 18. Yüzyılda William 

Cullen “diyabetes” kelimesinin yanına Yunanca’da ballı veya tatlı anlamına gelen 

“Mellitus” u eklemiştir(10,16). 

1815’de Chevreul idrardaki bu şekerin “glikoz” olduğunu açıklamıştır. 1860’da 

Paul Langerhans pankreastaki adacık hücrelerini, 1875’de Claud-Bernard diyabetin 

nörohumoral mekanizmasını açıklamıştır. 1889’da V. Mering ve Oscar Minkowski DM’da 

sorumlu organın pankreas olduğunu kanıtlamıştır. 19.yüzyıl sonlarında Kussmaul komanın 

klinik belirtilerini tanımlamış ve “asidoz” kelimesini yerleştirmiştir(10). 

1922 yılında Best ve Banting insülini keşfetmiştir(10). 

1936’da Kimmelstiel ve Wilson “interkapiller glomerulosklerozu” tarif etmesiyle 

albüminüri, hipertansiyon ve retinopatiyi bir araya getiren “diyabetik nefropati” tablosu 

Silinmiş: 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: me 

Silinmiş: - 




Silinmiş: - 

Silinmiş: 

Silinmiş: - 



Silinmiş: 

Silinmiş: id 

Silinmiş: - 

Silinmiş: 



Silinmiş: - 

Silinmiş: 1 

Silinmiş: ada 


Silinmiş: Os 

Silinmiş: - 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: glomeruloskler 

Silinmiş: 


... [1] 

... [2] 

7

tanınmış oldu. 1940’larda sülfonilüreler, 1955’lerde oral antidiyabetik ilaçlar, 1973’de 

Danimarka’da Nova ve Leo firmaları tarafından saflaştırılmış insülin kullanıma girdi. 

Günümüzde “recombinant DNA” teknolojisi ile insan insülini üretilmektedir (12,13,14). 

DİYABETES MELLİTUS TANI, 

EPİDEMİYOLOJİ VE SINIFLANDIRMA 

Son 20 yılda DM hızla artmıştır ve yakın gelecekte de artacağı tahmin 

edilmektedir. Değişik toplumlarda prevelans açısından büyük farklılıklar vardır. Örneğin; 

Papua Yeni Gine’deki kavimlerde Eskimolar’da ve ana kıtada yaşayan Çinliler’de bu oran 

% 1 iken Avustralyadaki “aborigene”lerde, Amerika’daki “Pima” Kızılderelilerinde, 

Mikronezya’daki “Nauruan”larda % 20-45 arasında bulunabilmektedir (3,6,23). 

Ülkemizde 1960 yılında Türk Diyabet Cemiyeti’nin taramalarında diyabet 

prevelansı % 1.5-2 olarak bildirilmiştir. 1999-2000’de Türk Diyabet Epidemiyoloji 

Çalışma Grubu diyabet prevelansını erişkin yaş grubunda % 7.2 ve bozuk glikoz 

toleransının prevelansını % 6,7 olarak bildirmiştir(3). 

Her iki bozuklukta da kadınlarda daha fazla ve şehirde yaşayan nüfusta, kırsal 

kesime göre daha sık görülmektedir. Ülkemizde Tip 2 diyabetli hastaların bilinmeyen 

diyabetliler /bilinen diyabetliler oranının 2/3 olduğu görülmüştür(3). 

Diyabetli hastaların % 90’ı Tip 2, % 10’u ise Tip 1 DM’tur. Tip 1 diyabet her yaş 

grubunda görülmesine rağmen çocuk ve genç erişkinlerde daha sıktır. İlk altı ayda son 

derece nadir görülür. 4-6 yaş arasında pik yapar, 6-8 yaşında kısmen azalır ve 8-14 yaş 

arasında tekrar pik yapar(6). 

Kız ve erkek çocuklarda puberte döneminde Tip 1 diyabetin görülme sıklığı tekrar 

artar, 30 yaştan sonra yeni hasta çok azdır(6). 

Tip 1 diyabet Kuzey Avrupa ülkelerinde, beyaz ırkta daha fazla görülmektedir. 

Finlandiya ve İsveç gibi. Japonya ve Kore’de ise oldukça azdır. Tip 2 diyabetli 

insidansıyaşla birlikte artar. Kadınlarda 65 yaşına kadar erkeklerden daha fazla görülür, en 

çok 65 yaşından sonra fark kaybolur(6). 

Silinmiş: 1940’lar 


Silinmiş: - 

Silinmiş: tara 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

 

 

 

 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 15 

DİYABETİN TANI VE SINIFLANDIRILMASI 

Diyabet tanısı ile ilgili kriterler son 20 yıl içinde büyük ölçüde değişime uğramıştır. 

1979 yılında ABD’de “National Diyabetes Data Group” ve 1980’de Dünya Sağlık Örgütü 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

8

(WHO) diyabet için tanı ve sınıflandırmaya bir standardizasyon getirebilmek amacı 

doğrultusunda çalışarak Bozuk Glikoz Toleransı (BGT) ve DM tanı kriterlerini 

tanımlamıştır. 1997’de Amerikan Diyabet Derneği (ADA) ve Dünya Sağlık Örgütü 

tarafından yeniden gözden geçirilip yeni tanı kriterleri tanımlanmıştır(3,4,12,14). 

Tablo 1:DM tanısı için kriterler 

1. Diyabet semptomlarının varlığı ve/veya buna ek herhangi bir zamanda alınmış plazma 

glikozunun 200 mg/dl ‘den yüksek olması, 

a-Herhangi bir zaman; günün, aç-tok, yemekten sonraki zamanlara bakılmaksızın alınan 

plazma glukoz değeri, 

b-Diyabet semptomları; poliüri, polidipsi, kilo kaybı, 

2-Bir hafta arayla bakılan en az 8 saatlik tam açlık plazma glukoz seviyesinin, iki ayrı 

ölçümde 

126 mg/dl’den yüksek saptanması, 

3-Oral glukoz tolerans testi(OGTT) sırasında ikinci saat plazma glukoz düzeyinin 200 

mg/dl’den yüksek olması, 

Silinmiş: ,16). 

 

 


Silinmiş: es Mellitus 

Silinmiş: r 

Son yıllarda diyabet için risk grupları olan iki durum; Bozulmuş Açlık 

Glukozu(BAG), BGT vurgulanmaya başlanmıştır. Her iki durumda diyabet gelişimi ve 

sonradan ortaya çıkan vasküler hastalıklar açısından riskli olduğu için BAG veya BGT’lı 

tüm hastalar diyet ve egzersiz ile tedavi edilmeli ve diyabete ilerleyiş yönünden yılda bir 

yeniden değerlendirilmelidir(12). 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

 


Silinmiş: u- 



Silinmiş: 

9

Tablo 2:Glikoz toleransının sınıflandırılması ADA 1997 

-Açlık plazma glukozu 100 mg/dl’nin altı; Normal açlık glukozu 

-Açlık plazma glukozu 100-126mg/dl arası; BAG 

-Açlık plazma glukozu 126mg/dl ve üzeri; DM 

-Glukoz yükleme sonrası 2. saat 140 mg/dl’nin altı; Normal glukoz toleransı 

-Glukoz yükleme sonrası 2. saat 140-200 mg/dl arasında; BGT 

-Glukoz yükleme sonrası 2. saat 200 mg/dl ve üstü; DM 

OGTT ENDİKASYONLARI 

1-Tarama testinde açlık kan şekerinin 100 mg/dl ve üzerinde ya da postprandiyal 

kan şekerinin (2 saatte)140mg/dl ve üstünde olması, 

2-Gestasyonel diyabetin taraması 

3-Obezler (ideal vücut ağırlığının % 120 üzeri veya vücut kitle indexinin 27’den 

büyük olduğu durumlar), 

4-Birinci derecede akrabalarında diyabet olanlar, 

5-Otozomal dominant (MODY) tipi diyabet hikayesi olanlar, 

6-Açıklanamayan nöropati, retinopati, ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, periferik 

vasküler hastalıklar, (özellikle 50 yaşın altında) 

7-Operasyon, stres, trauma, infarktüs, serebral vasküler olaylar, kortikosteroid 

kullanımı, gebelikte anormal glukoz değerleri ve glukozüri görülenlerde bu olaylar 

geçtikden sonra OGTT uygulanır. 

8-Metabolik sendrom X düşünülen kişiler, 

9-Reaktif hipoglisemi düşünülen kişilerde (bu kişilerde OGTT süresi daha uzun 

tutulur) (4,12,15) 

Akut hastalığı olanlara OGTT yapılmamalı, OGTT yapılacak hastalar ideal olarak 

sigara kullanmamalı, test öncesi en az 3 gün karbonhidrattan serbest diyet yemeli, oral 

kontraseptif kullanıyorsa en az bir siklus öncesi, diğer ilaçların kullanımında bir hafta 

önceden ilaçlar kesilmelidir(12). 

Silinmiş: 

 

 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Son 20 yılda diabetes mellitus 

hızla artmıştır ve yakın gelecekte 

de arta- cağı tahmin 

edilmektedir.Değişik toplumlarda 

prevelans oranları açısından bü 

yük farklılıklar 

vardır.Örneğin;Papua Yeni 

Gine’deki kavimlerde 

Eskimolarda ve ana kıtada 

yaşayan Çinlilerde bu oran % 1 

iken Avustralyadaki’’aborigene’’ 

lerdeAmerika’daki’’Pima’’ 

kızılderelilerinde,Mikronezya’dak 

i ‘’Nauruan’’ larda % 20-45 

arasında bulunabilmektedir. 

Ülkemizde 1960 yılında Türk 

Diyabet Cemiyeti’nin 

taramalarında diyabet prevelansı 

% 1,5-2 bildirilmiştir.1999- 

2000’de TürkDiabet 

Epidemiyoloji Çalış ma Grubu 

diyabet prevelansını erişkin yaş 

grubunda % 7,2 ve bozuk glikoz 

toleransının prevelansını % 6,7 

olarak bildirmiştir. 

Her iki bozuklukta kadınlarda 

daha fazla ve şehirde yaşayan 

nüfusta kırsal ke sime göre daha 

sık görülmektedir.Ülkemizde Tip 

2 diabetli hastaların bilinmeyen 

diabetliler /bilinen diabetliler 

oranının 2/3 olduğu görülmüştür. 

Diyabetli hastaların % 90’ı Tip 2, 

% 10’u ise Tip 1 diabetes 

mellitus’tur. 

Tip 1 diabet her yaş grubunda 

görülmesine rağmen çocuk ve 

genç erişkin lerde daha sıktır.İlk 

altı ayda son derece nadir 

görülür.4-6 yaş arasında pik ya 

par,6-8 yaşında kısmen azalır ve 

8-14 yaş arasında tekrar pik ... [3] 

Silinmiş: )(4,12,16). 

Silinmiş: 

Silinmiş: 


Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

 

 

Silinmiş: 

... [4] 

10

OGTT YAPILMASI 

1- 10-16 saat açlık sonrasında hasta sakin bir odaya alınır. 0. dakikada ilk kan 

örneği alınır. 

2- 300 ml. suda eritilmiş 75 gr. Glukoz 5 dakika içinde hastaya içirilir. 

3- WHO’ne göre 2 saat sonra kan örneği alınması yeterli olmaktadır. NDDG 

(Amerikan Ulusal Diyabet Veri Toplama Grubu) 30, 60, 90, 120. dakikalarda kan örneği 

alınmasını öneriyor. Reaktif hipoglisemi vakalarında test süresi 5 saate kadar uzatılmalıdır. 

4- Test süresince sigara içmek, fazla dolaşmak, su dışında yiyecek almak yasaktır. 

DM tanısı için açlık glukozu veya OGTT uygulanabilir. Düşük maliyeti uygulanım 

kolaylığı, güvenilirliği ve hastalar tarafından kabuledilebilirliği nedeniyle açlık plazma 

glukozu tercih edilir(4,12). 

GESTASYONEL DİYABET TANISI: Gestasyonel diyabet tanısı için tüm 

gebelere 24-28. haftalarında 50 gr. glukoz içirilerek tarama testi yapılır. Test öncesi 

herhangi bir hazırliğa gerek yoktur. 1 saat sonraki kan şekeri düzeyi 140 mg/dl ve üstü ise 

100 mg. glukoz ile test tekrarlanır, aşağıdaki değerlerden ikisi yüksek olduğu zaman 

gestasyonel diyabet tanısı konur(2,3,4). 

-Açlık; 105 mg/dl. ve üstü 

-60. dk; 190 mg/dl. ve üstü 



Sınıflandırma: ADA’nın DM için 1997’de yenilenmiş sınıflama şeması aşağıda 

özetlenmiştir(12) 

Aşikar DM:1-Tip 1 diyabet(beta hücre yıkımı, mutlak insülin eksikliği) 

A-İmmünolojik 

B-İdiopatik 

2-Tip 2 diyabet (İnsülin direnci veya insülin salgı bozukluğu neden olabilir) 

3-Diğer spesifik tipler: 

A-Beta hücre fonksiyonunda genetik defektler (MODY tipleri 1-6, Mitekondrial 

DNA’dan nokta mutasyonu) 

B-İnsülin etkisindeki genetik defektler (TipA insülin direnci, leprehaunizm, 

Rabson-Mendenhall sendromu, lipoatrofik diyabet 

Silinmiş: 

Silinmiş: (12,16). 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: . 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 16 

Silinmiş: . . . . . . . 

gruptur(17). 

. d , , , , 

. t 

 

’ DM özetlenmiştir(12). 

, , nu , , , , v, , 

, fibrozis, hemokromato, 

11

C-Ekzokrin pankreas hastalıkları (pankreatit, travma, pankreatektomi, neoplazi, 

kistik 

Fibrozis, hemokromatozis, fibrokalküloz pankreatopati) 

D. Endokrinopatiler (akromegali, cushing sendromu, hipertiroidi, feokromasitoma, 

glukagonoma, somatosnoma, aldosteranoma) 

E-İlaç veya kimyasal madde kaynaklı (vacor, pentamidine, nikotinik 

asit,glukokortikoidler, tiroid hormonu, diazoksit, beta adrenerjik agonistler, tiyazidler, 

fenitoin, alfa interferon) 

F-İnfeksiyonlar (konjenital rubella, sitomegalovirus, koksaki-B, vb.) 

G-İmmün diyabetin ender formları (Stiffman sendromu, antiisülin reseptör 

antikorları) 

H-Diyabetle bazen birlikteliği olan genetik sendromlar (Down, Kleinifelter, Turner, 

Wolfram’s, Prader Willis) 

4-Gestasyonel diyabet sendromu) 

DM İÇİN RİSK KATEGORİLERİ 

1)Bozulmuş açlık glukozu (BAG) 

2-Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) 

TİP 1 DM: Tüm diyabetik hastaların % 10’unu oluşturur. Genetik, çevresel ve 

otoimmün faktörlerin birbirleri ile etkileşimi ve pankreasın beta hücrelerinin progresif bir 

şekilde yıkılması sonucu insüline bağımlı diyabetin ortaya çıkar(12,13). 

İmmünolojik olarak beta hücrelerinin % 80-90’ı harap olduktan sonra klinik tablo 

ani oluşur. Poliüri, polidipsi, kilo kaybı veya ketoasidoz koması ilk bulgu olabilir. Tanı 

konduğunda hasta zayıftır ve kural olarak komplikasyon yoktur(12,17). 

Çocukluk çağı ve genç erişkin yaşta ortaya çıkar, ileri yaşta nadirdir. 

Tip 1 DM’un etyolojik sınıflandırması: 

1-Pankreasın beta hücrelerinin idiopatik otoimmün yıkımı, 

2-Poliglanduler otoimmün sendrom tip 2 (Schmith) 

3-Viral infeksiyonların neden olduğu beta hücre yıkımı: 

-Mumps virusu (kabakulak virusu), Koksaki B (özellikle B4, B5) 

-Konjenital rubella virus, Cytomegalovirus 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: , 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: , 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

12

-Retrovirus, Ebstein-Barr virusu (İnfeksiyöz mononukleus) 

-Encephalomyokardit virusu 

4-Akut, kronik pankteatit, pankreas kanseri konjenital pankreas hipoplazisi, 

pankreatektomiye bağlı pankreas doku kaybı. 

5-Kimyasal ajanlar, 

6-Genetik sendromlar: Didmoad sendromu, Friedrich ataksisi(6) 

Tip 1 diyabetli olanların birinci derece akrabalarında tip1 diyabet görülme oranı 

fazladır. % 95 ‘inde HLA-DR3 veya DR4 antigenleri pozitiftir. Diyabeti olmayan kişilerde 

ancak % 5’i pozitiftir(12). 

Genetik olarak yatkınlığı olan çocuklarda genellikle 5-15 yaşları civarında tetiği 

çeken bir olay olay ile hastalık hızla ortaya çıkar. Bu olay genellikle viral infeksiyonlar, 

özellikle kabakulak, kongenital rubela Koksaki B, diyet, toksinler ve strestir. Çoğunlukla 

da otoimmün mekanizmayı başlatan faktör bilinmemektedir. Bu hastalarda klinik 

yakınmalar başlaması ile beraber kanda otoantikorlar saptanır. Otoantikorların çoğu 

immünglobulin G tipindedir(13). 

TİP 1 DİYABETİN ORTAYA ÇIKMASI BELİRLİ DÖNEMLERE AYRILIR 

1-PREDİABET DÖNEMİ: Çevresel faktörlerin beta hücrelerine karşı otoimmün 

aktivasyonu tetiklemesinden, klinik semptomlar ortaya çıkıncaya kadar geçen süredir. Bu 

dönem asemptomatiktir(2,6). 

İstatiksel olarak risk altında olan popülasyon: Tip1 diyabetlinin, çocuğu, HLA 

idantik kardeşi, tek yumurta ikizi olmak, Adacık antikorları pozitif olması. 

Preklinik dönemde tanı için triad: 

1-Genetik risk, 

2-Humoral otoimmünite belirteçleri, 

3-Erken faz insülin salgısı bozukluğudur(2,6,12). 

ICA’nın 20 IDF ünitesinin üzerinde olması, birden fazla antikor pozitifliği (IAA, 

GAD65, IA2), intravenöz glukoz tolerans testi ile birinci faz insülin salınımının bozulması 

tip 1 diyabet için risk oranının % 90’nın üzerinde olduğunu gösterir(12). 

Preklinik dönemin önemi bu dönemde tespit edilecek olan tip1 diyabet adaylarının 

immünomodülasyon veya immünosupresyon tedavileri ile otoimmün beta hücrelerinin 

Silinmiş: 

 

 

 

 

 

M BAG B 

M ’. , lması sonucu . , 

(12,13). o. , , . zayıftır 

kompli(12,17). . , . 

DM , u) Koksaki B 

, j öz u , , jal, . K, 

D, F, D(6) 

 

. , , , . . (12,13). . n. T. 

. t. t(12). . (12). çocuklarda. , , 

, , . . . (13). 

Silinmiş: 

13

yıkımının durdurulması ve dolayısıyla klinik tip1 diyabete geçişin durdurulması teorik 

olarak söz konusudur(2,6). 

2-KLİNİK DÖNEMİ: Pankreasın beta hücre kitlesinin % 80’den fazlası harap 

olursa klinik dönem başlar. İnsülin ve C peptit miktarı ciddi oranda azalmıştır. Otoantikor 

titreleride azalmıştır. Giderek artan poliüri, polidipsi, kilo kaybı vardır. Bazen diyabet 

bulguları ketoasidoz ile başlayabilir. Ağır dehidratasyon, bulantı, kusma, zayıflama, karın 

ağrısı, şuur bulanıklığı veya koma görülebilir. Hastalar mutlak ekzojen insülin gereksinimi 

gösterirler ve glisemi regülasyonu zordur. Ketoasidoz, hipoglisemi gibi akut 

komplikasyonlara sık rastlanır(6,12). 

Erken Klinik Dönem: Hiperglisemi ve klinik semptomların başladığı ama henüz 

beta hücre rezervinin olduğu dönemdir. Ensık görülen semptomlar; noktüri, susama, 

poliüri, zayıflama, yorgunluk, ağız kuruması ve polifajidir Kramplar, görme azalması, 

huzursuzluk, sinirlilik, infeksiyona eğilim, kandidiazis erken klinik dönemin minor 

semptomlarıdır(6). 

Tip 1 diyabet gürültülü bir klinik tablo ile başlarken, daha ileri yaşlarda, çok daha 

yavaş, hatta tip2 diyabet gibi başlayabilir. Bu yavaş seyirli tip1 diyabet ya da LADA olarak 

isimlendirilirErken klinik diyabette tanı hiperglisemi ve glukozürinin varlığı ile konur. 

Beta hücre rezervi azalmış fakat tam anlamıyla tükenmemiştir. Açlık C peptit düzeyi 0, 5 

ng/ml. üzerindedir(6). 

3-DİABETİN KISMİ REMİSYON DÖNEMİ: Tip 1 diyabeti başlangıcından kısa 

bir süre sonra hastaların % 10-30’unda ekzogen insülin ihtiyacı azalır. Bu dönem remisyon 

dönemi (Honeymoon period) olarak adlandırılır. Otoimmün yıkımdan artakalan sağlam 

hücrelerin neoformasyon veya rejenerasyon sonucu çoğalması ve endojen insülin salgısının 

artışı ile karakterizedir. Bu dönem 1-2 haftadan 1 yıla kadar uzayabilir. Son yıllarda 

remisyon dönenini uzatmak için yoğun çalışmalar sürdürülmektedir.(2,10,12). 

4-KRONİK DÖNEM: Pankreas beta hücre kitlesinin çok azalmasına bağlı olarak 

insülin ve C peptid miktarında ciddi azalmalar görülür. Bu süreçte glisemi regülasyonu 

zordur. Gün içinde hipoglisemi ve hiperglisemi atakları görülür. Glisemi regülasyonu için 

yoğun insülin tedavisi şarttır. Kronik makroanjiopati ve mikroanjiopati 

komplikasyonlarının ortaya çıktığı dönemdir. Ölümleri yaklaşık % 50’si diyabetik 

nefropati nedeniyle oluşur(6,12). 

Silinmiş: 






Silinmiş: Ü 

Silinmiş: 

 

Silinmiş: 

14

TİP 2 DİYABETES MELLİTUS 

Tüm dünyada en sık rastlanan diyabet tipidir ve sıklığı gün geçtikçe artmaktadır. 

Tip 2 diyabet için risk faktörleri(2,12,13) : 

1-Değiştirilebilir faktörler: Obezite, viseral obezite, azalmış fizik aktivite, sigara, 

diyet içeriğinde liflerin azlığı, diyette doymuş yağların fazlalığı 

2-Değiştirilemez faktörler: Etnik köken, yaş, cinsiyet, genetik faktörler, ailede tip2 

diyabet öyküsü, Daha önce gebelik diyabeti öyküsü, daha önce İGT tanısı, hipertansiyon, 

dislipidemi öyküsü, Düşük doğum ağırlığı 

Çevre ve genetik faktörler, 3 mekanizma ile tip 2 diyabete yol açarlar(13,15). 

1-Periferik dokularda insülin direnci 

2-Beta hücre fonksiyon bozukluğu 

3-Hepatik glukoz üretiminin artması 

BETA HÜCRE FONKSİYON BOZUKLUĞU: İnsülin salgılanmasında kantitatif 

bozukluk, insülin salgılanmasında kalitatif bozukluk (birinci faz insülin salgılanmasında 

veya pulsatil insülin salgılanmasında bozukluk) proinsülin salgılanmasında anomaliler, 

glukoz toksisitesi, amilin, calcitonin ve releated peptit, inkretinler, lipotoksisite, insülin 

salgılanma bozukluğunda genetik nedenler sayılabilir(13). 

İNSÜLİN DİRENCİ: İnsülin direnci iskelet kası, yağ dokusu ve karaciğerde 

olabilir. Proreseptör, reseptör, post-reseptör düzeyde olabilir(12). 

Bugün tip 2 diyabette primer fizyopatolojinin insülin rezistansı ve bunun 

sonucunda gelişen beta hücresinin yorgunluğumu, yoksa beta hücresinin insülin salgılama 

kapasitesinin belli bir evreden sonra arttırmasını engelleyen genetik kökenli bir bozukluk 

mu olduğu konusunda tam bir fikir birliği yoktur(13). 

Genellikle 40-45 yaş üzerinde ilk yakınmalar başlar. Hekime ilk başvurma nedeni 

poliüri, polidipsi, polifaji gibi yakınmalardan ziyade görme bozukluğu, el ve ayaklarda 

uyuşukluk gibi kronik komplikasyonlarla ilgili yakınmalardır. Çoğunluğunda ilk tanı 

konduğunda kronik komplikasyonlar mevcuttur, hemen hemen hepsinde aile anamnezi 

vardır ve çoğu obezdir(13). 

Bu hastalarda diyabetik ketoasidoz (DKA) koması şiddetli infeksiyon, mezenter 

embolisi gibi acil bir durum olmadıkça gelişmez ve daha sık olarak yeterli sıvı 

alınmamasına bağlı hiperglisemik hiperosmoler non-ketotik koma gelişir(17). 

Silinmiş: 

 

 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: , , , 

cinsiyet, -, 

Silinmiş: , (4, 13). 3 

 

, ) , , , , , , (1 

15

Tip 2 diyabette beta hücrelerinin kan şekerine yanıtı bozuktur. Ancak nörojenik 

uyarılara, oral antidiyabetiklere ve secretine karşı insülin yanıtı bozulmamıştır. Özellikle 

erken insülin yanıtında bozukluk vardır ve beta hücresi glukozu tanımakta zorlanır(17,13). 

Gençlerde görülen erişkin diyabeti (MODY), klasik tip2 diyabetlilerin bazılarında 

genetik olarak glukokinaz enzim eksikliği bu bozukluğa neden olur. 

TİP 2 DİYABETES MELLİTUS 3 EVREYE AYRILIR 

1-PREKLİNİK EVRE: Normoglisemik hiperinsülinemik dönem beta hücrelerinin 

fonksiyonu nispeten normal olduğundan periferik direnci yenmek için çok fazla insülin 

salgılanır. Bu dönem de kan glukozu ve OGTT normaldir(12,13,18). 

2-BGT DÖNEMİ: (Postprandial hiperglisemik hiperinsülinemik dönem) Aşırı 

çalışan beta hücrelerinde yorgunluk ve salgı yetmezliği oluşur. Açlık glisemisi normal, 

OGTT’nin 2. saatinde değeri 140 mg/dl yi geçer. Hiperinsülinemi devam etmekle beraber 

insülin direnci yenilemez. Bu dönemde koroner arter hastalığı için risk faktörleri olan 

hipertansiyon, hipertrigliseridemi, HDL-kolestrol düşüklüğü sık görülür(12,17). 

Kompanse dönemde insülin direncine sebep olan nongenetik faktörler 

azaltılabilirse aşikar diyabetin ortaya çıkışı geciktirilebilir. Kompanse dönemden aşikar 

diyabet dönemi arasında 10-20 yıl olduğu düşünülmektedir(2,12,17). 

3-ERKEN KLİNİK DÖNEM: (Hiperglisemik hiperinsülinemik dönem) 

4-KLİNİK DİYABET DÖNEMİ: (Hiperglisemik hipoinsülinemik dönem) Aşikar 

diyabet döneminin başlangıcında insülin salgı yedeği yeterli olduğu için diyet ve OAD’ler 

yeterli olmaktadır. Bu dönem uzun yıllar sürer. Beta hücre yedeği zamanla azaldığı için 

insülin tedavisine ihtiyaç vardır(2,12). 

DİYABETİN KOMPLİKASYONLARI 

1-AKUT KOMPLİKASYONLAR 

-Hipoglisemi 

-DKA 

-Hiperosmoler nonketototik durum(HND) 

-Laktik asidoz 

2-KRONİK KOMPLİKASYONLAR 

-Vasküler Komplikasyonlar 

-Mikrovasküler (Retinopati, Nöropati, Nefropati) 

Silinmiş: 

 

 

Silinmiş: be 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

16

-Makrovasküler 

-Oftalmik Komplikasyonlar 

-Renal Komplikasyonlar 

-Nörolojik Komplikasyonlar 

-Kardiovasküler Komplikasyonlar 

-Cilt Değ. ve Diyabetik ayak 

-Sindirim sistemi Komplikasyonları 

-Kemik ve Mafsal Komplikasyonları 

-Enfeksiyonlar 

-Hipertansiyon 

-Erektil Disfonksiyon 

-Dental Gingival Bozukluklar 

Akut komplikasyonlar yaşamı tehdit edecek düzeyde hatta fatal olabilir. Fakat asıl 

sorun uzun sürede oluşan küçük ve büyük damarların hastalığıdır. Buna kronik vasküler 

sendrom denir (6,13,19,20). 

DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI 

DKA ve Hiperglisemik hiperozmolar durum(HHD) diyabetin sık görülen akut 

hiperglisemik komplikasyonlarıdır. DKA tip1, HHD ise tip 2 diyabete özgüdür. Agresif 

tedaviye rağmen mortalite sıklığı her iki durum içinde hala yüksek olup, DKA’da % 5, 

HHD’de % 15 civarındadır(6,12,13). 

1-DİYABETİK KETOASİDOZ: Hiperglisemi, ketoz, asidoz ile giden, 

dolaşımdaki yetersiz insülin aktivitesi ve kontrregüler hormonların aşırı salınımının 

etkilerine bağlı gelişir. Tip1 diyabetin ilk prezantasyonu olabileceği gibi, daha sık olarak 

araya giren hastalığa(infeksiyon) ve insülin kullanımndaki yanlışlıklara bağlı ortaya 

çıkar(17). 

DKA çok hızlı gelişen bir tablodur. Hastalar önceden fazla bir yakınma 

hissetmeden ani klinik bozulma ile acile gelirler. Klasik görünüm bulantı, kusma, poliüri, 

polidipsi, polifaji, kilo kaybı, bulantı, karın ağrısı, dehidratasyon, halsizlik, bilinç 

bulanıklığı ve son devrede komadırBulantı, kusma, karın ağrısı ketoasidozlu hastaların en 

sık karşılaşılan yakınmalardır. Hastaların infeksiyonu olsa dahi ateşi yükselmeyebilir. 

Fiziksel bulgular genellikle dehidratasyona bağlıdır. Cilt turgorunda azalma, asidotik 

Silinmiş: 

 

17

solunum, taşikardi, hipotansiyon, mental durum değişiklikleri, şok ve komadır. 

Laboratuarda hiperglisemi ile beraber pozitif anyon gaplı metabolik asidoz, ketonemi, 

ketonüri vardır. Plazma glukozu 400-600 mg/dl arasında değişir(2,17). 

Tedavinin başarısı, iyi hidratasyon, elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi 

hipergliseminin kontrolü ve kolaylaştırıcı faktörün ortadan kaldırılmasına bağlıdır. 

DKA ve HHD’U kolaylaştıran faktörler: 

-İnfeksiyonlar (% 30-50): Pnömoni, idrar yolu infeksiyonu, sepsis, gastroenterit, vs 

-Yetersiz insülin tedavisi (% 20-40):Tedaviye uyumsuzluk, insülin pompasının 

bozulması 

-Myokart iskemisi, infarktüsü (%3-6):Diyabetiklerde genellikle klinik olarak 

sessiz(17), 

Diğer kolaylaştırıcılar 

-Serebrovasküler olay, intrakranial kanama (subdural hematom), 

-Akut pulmoner emboli, intestinal mesenterik tromboz, 

-Akut pankreatit, intestinal obstruksiyon, alkol intoxikasyon, 

-Renal yetmezlik, ciddi yanıklar, hipertermi veya hipotermi, 

-Endokrin hastalıklar (cushing sendromu, tirotoxikoz, akromegali), 

-Total parenteral nutrisyon, ilaçlar: Beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, 

diüretikler, diazoxide, kortikosteroidleride içeren immünsupresifler, antipsikotikler, 

simetidine, 

2-HHD: Ciddi hiperosmolarite (320mOs/l den büyük) ve hiperglisemi 

(600mg/dl’nin üstünde) en önemli iki özelliktir. DKA’un aksine asidoz ve ketoz yoktur. 

Portal sistemde insülin düzeyleri daha yüksek olduğundan ketoasid üretimi azdır. 

Gastrointestinal bulgular daha azdır, değişik nörolojik anormallikler görülebilir. Bilişsel 

durumdaki değişiklikler aşikar koma olmadan gelişebilir(2,12,13). 

Her iki hiperglisemik durum içinde öncelikle hedefler sıvı ve elektrolit kaybının 

yerine konması ve hipergliseminin yavaşça düzeltilmesidir. Çok ciddi boyutta değilse 

ketoasidoz bu tedavilerle genellikle düzelir, spesifik tedavi gerektirmez(17). 

ADA’nın tedavi rehberi aşağıda özetlenmiştir 

DKA veya HGS’li erişkin hastanın ilk değerlendirmesinde aşağıdakiler istenir:(17) 

-Tıbbi hikaye ve fizik muayene 

-Tam kan sayımı ve periferik yayma 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: D 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: (17), 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

18

-Parmak ucundan kan şekeri ölçümü 

-Serum biokimyası, serum ketonlar 

-İdrar analizi ve ketonlar için idrar 

-Endikeyse kan, idrar, yara kültürü 

-Göğüs ve abdominal film, 12 traseli elektrokardiogram 

-Aynı sırada % 0,9 NaCl ile 1000 mI/saat ampirik sıvı tedavisine başlanır. 

-Hipovolemik, şok varsa hacim genişleticileri düşünülür. 

-Hacim durumu ve kardiovasküler parametreler düzelinceye kadar sıvı tedavisine 

devamedilir(17). 

İV SIVILAR: Düzeltilmiş serum sodyumu yüksek/normalse % 0.45’lil NaCl 

kullan, düşük/normalse % 0.9’luk NaCl kullanılır, hacim ve kardiovasküler duruma (nabız, 

tansiyon) göre 250-1000 ml/saat hızında İV sıvılara devam edilir(13,17). 

İNSÜLİN TEDAVİSİ: -0,15 U/kg’dan regüler insülin bolusu yapılır. 

-İV infüzyon 0,10 U/kg/saat’den başlanır. 

-Serum glukozunu saatlik kontrol ederek 50-80 mg/dl/saat hızında düşmesi, 

-Serum glukozu çok hızlı düşerse insülin infüzyonundan vazgeçilir. 

-Serum glukozu yükselirse, çok yavaş düşerse insülin infüzyon hızını %50-100 

arttırılır. 

-DKA için anyon açığı kapanıncaya ve asidoz düzelinceye kadar devam edilir. 

-HGS için plazma ozmolalitesi 310mOsm/kg’ın altına düşünceye kadar devam 

edilir. 

-Metabolik dekompanzasyonun kolaylaştırıcıları için daha detaylı araştırmalara 

başlanır. 

-Serum elektrolitleri kararlı hale gelinceye kadar 2-4 saatte bir izlenir ve yerine 

konur. 

-Hiperglisemik durum düzeltildikten sonra kan glukozu 4 saatte bir izlenir ve 

regüler insülin kapsamına başlanır. 

-Eğer endojen insülin salgılanması olmayan hasta tedavi ediliyorsa İV insülini 

subkutan injeksiyona çevrilir yada önceki tedaviye dönülür. 

-Sıvı diyete başlanır ve tolere edilirse, hareket ve aktivite için hasta 

cesaretlendirilir(17). 

19

POTASYUM(K) REPLASMANI: 

-Önce bazal serum K’u görüp, 12 traseli EKG çekilir. 

-K 5,5 mEq/l’nin altında ise ve uygun idrar çıkışı varsa İV sıvılara K ilave edilir. 

-K= 4, 5-5,5 arası ise İVsıvılara 20mEq/l eklenir, 

-K= 3, 5-4,5 arası ise İVsıvılara 30mEq/L eklenir, 

-K= 3,5 altında ise sıvılara 40 mEq/l eklenir. 

-K 5,5’un üstünde ve EKG değişiklikleri varsa hiperkalemi tedavi edilir, 2-4 saatte 

bir K kararlı hale gelinceye kadar serum K takibi yapılır. Dilüsyon ve hücre içi kayma 

sebebiyle tedavi sırasında serum K ani düşmelerine karşı tedbirli olmak gerekir. 

Hiperkalemiden kaçınmak için uygun idrar çıkışından emin olunur. Dirençli hiperkalemi 

varsa, aynı zamanda magnezyum replasmanı sağlanır(2,17). 

BİKARBONAT TEDAVİSİ: Önce arteryel kan gazı ve bazal serum bikarbonatı 

ölçülür. pH 6,9’un altında ise 2 ampul NaHCO3 2 saatte, 6,9-7,0 arasında ise 1ampul 1 

saatte uygulanır. pH:7,0’ın üstünde bikarbonat gerekmeyebilirSerum bikarbonatı 4 saatte 

bir izlenir(17). 

SODYUMUN DÜZELTİLMESİ: Serum sodyumu hiperglisemi varlığında 

düzeltilmelidir Her 100mg/dl’nin üzerindeki 100’lük glukoz yükselmesi için ölçülen 

sodyum değerine 1,6 mEq/l eklenir. Bu serum sodyumunun düzeltilmesini sağlar. 

Tromboembolik olayların dehidratasyondan dolayı fazla olması nedeniyle antikoagülan, 

tedavi başlangıcında uygula- nır. HHD’da düşük doz heparin veya risk fazla ise tam doz 

heparinizasyon başlanır(17). 

3-HİPOGLİSEMİ: Sık rastlanan bir komplikasyondur. Her diyabetik hasta ve 

yakınları hipogliseminin semptom ve bulguları ile tedavide yapılacakları öğrenmelidir 

(2,6,17). 

Hipoglisemi tanısında triad: 

1-Hipoglisemi semptom ve bulgularının olması, 

2-Plazma glukozunun 45mg/dl’nin altına inmesi, 

3-Glukoz alınca semptomların düzelmesidir. 

HİPOGLİSEMİ SEMPTOMLARI: 

1-Nöroglukopenik semptomlar: 

-baş ağrısı, yorgunluk, uykuya eğilim, konsantrasyon bozukluğu, dalgınlık, 

-kişilik değişikliği, geçiçi afazi, mental bozukluk, bulanık görme,epilepsi 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

 

 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

20

2-Otonomik semptomlar: 

-terleme, sinirlilik, huzursuzluk, açlık hissi, çarpıntı, titreme, tremor, ateş basması, 

-el ve ayaklarde soğukluk, solukluk, anjinal ağrı(6,17). 

Tedavi: -Ağır hipoglisemilerde erken tedavi esastır. 

-Hastanın şuuru açıksa 20-30 gr oral glukoz verilir, iyileşme gözlenirse, 15-20 dk. 

sonra plazma glukozu bakılır. İyileşme varsa nedeni araştırılır. 

-Şuuru kapalı ise İV % 30 glukoz 50-75 ml, 1mg Glukagon subcutan yada İM 

uygulanır. İyileşme yoksa % 5-10 dextroz İV başlanır(17). 

4-LAKTİK ASİDOZ(LA): Artmış laktat seviyesi ile birlikte asidoz varlığında 

ortaya çıkar. Ağır diyabetik hastalarda düşük bikarbonat ve PH, artmış anyon gap (15’in 

üstü) ile birlikte ketoasitlerin düşük olması LA komasını düşündürmelidir(1,2). 

Normalde açlık laktat seviyesi 0,4-1,2 mmol/l civarındadır. Ağır LA’da 5’in 

üzerine çıkar. 

Klinik olarak metabolik asidoza benzer. Tedavide ilk basamak nedenin 

düzeltilmesidir. Uygun hava yolu ve oksijenizasyon gereklidir. Hipotansiyon varsa sıvı ve 

pressor ajanlarla doku perfüzyonunun sağlanması, pH:7,2 civarında tutacak şekilde 

bikarbonat infüzyonu yapılır. Ağır vakalarda hemodializ uygulanabilir(1,2,17) 

Silinmiş: 

b, , , , , , , , 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: . 

 

 

MAKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR 

Tip 2 diyabette makrovasküler komplikasyonlar henüz aşikar diyabetin ortaya 

çıkmadığı BGT döneminde başlar(1,2). 

1-KARDİOVASKÜLER HASTALIK: Diyabet tek başına kalp yetmezliği 

gelişmesinde ve kardiovasküler hastalık oluşumunda bağımsız ve kuvvetli bir risk 

faktörüdür. Diyabetiklerde kalp yetmezliğinin prognozu, diyabetik olmayanlardan daha 

kötüdür(1,2). 

Tip2 diyabetik hastalarda mortalite sebebi başta koroner arter hastalığı olmak üzere 

kardiovasküler hastalıklardır. İyi kontrol altına alınmamış hiperglisemi ve insülinle 

yaratılan hipoglisemi arasındaki dalgalanmalar, diyabetlilerde ateroma karşı yatkın grubu 

oluşturur.Diyabetlilerde aynı zamanda trombosit adezyon ve agregasyonu ve kan 

vizkozitesi artmış, fibrinoliz aktivitesi azalmıştır. Bütün bunlarda tromboza ortam 

hazırlar(2). 

Silinmiş: T BGT. geliş, . (1, 

2, 7, 13, 15, 

Silinmiş: . , . j (1, 2, 3). 

. (2). j. (2,6). 

21

Koroner yetersizliğin klinik bulguları diyabetik olanla olmayanda aynıdır, ancak 

otonom nöropati gelişmişse asemptomatik koroner arter hastalığı olacağı ve sessiz 

infarktüs gelişebileceği bilinmelidir(2,6,17). 

Teşhis için şu tetkikler önerilir(7) : 

1-Noninvaziv testler: 

- EKG, maksimal efor testi, Talyum, dipiridamollü miyokart perfüzyon sintigrafisi 

ya da talyumlu egzersiz testi, Ekokardiografi, Manyetik rezonans görüntüleme anjiografi. 

2-İnvaziv testler: Angiografi 

Kardiovasküler hastalıkdan korunma için kan şekerinin regülasyonu ve 

hipertansiyon, dislipidemi, sigara, nefropati gibi risk faktörlerinin tedavisi gereklidir. 

Profilakside antiagregan ajanlar kullanılabilir. Koroner arter hastalığı olanlarda da yine kan 

şekeri regülasyonu, hipoglisemi ataklarından kaçınma, dislipidemi tedavisi (statinler veya 

fibratlar), hipertansiyon için ACE inhibitörleri tercih edilir. Medikal tedavi yeterli olmazsa 

by-pass veya anjioplasti yapılabilir(1,2,13,17). 

2-SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR:Serebrovasküler hastalıklar normal 

popülas yona göre diyabetlilerde daha sık, ağır ve yaygın lezyonlarla seyreder. Diyabette 

trombosit agregasyon yeteneği artmıştır. Yüksek fibrinogen düzeyleri trombozun artmasına 

nedenolur Tedavide iyi metabolik kontrol ve risk faktörlerinin kaldırılması gerekir, 

antiagreganlar kullanılabilir(3,9). 

3- PERİFERİK DAMAR HASTALIĞI :Büyük ve orta boy arterlerin intimasını 

tutarak lumeni daraltan ateroskleroz hastalığı yaşla birlikte artar ve erkeklerde daha sıktır. 

Diyabet- lilerde ortaya çıkışın hızlandırır ve her iki cinsde de eşit sıklıkta görülür(2,8). 

Diyabetlilerde orta ve küçük arterleri tutan endotel hücre proliferasyonu ile 

seyreden tıkayıcı bir arterit daha var. Diyabete özgüdür ve lokal gangrenlere yol açar. 

Diyabetiklerde gangren insidansı 30 kat daha fazladır. Diyabetiklerde makrovasküler 

lezyonlar daha çok distal arterlerde görülür(2). 

Periferik vasküler hastalıkların klinik bulguları: Alt extremite iskemisi, 

empotens, intestinal angina’dır(2). 

Koroner serebral ve periferik arterleri etkileyen ateroskleroz diyabete bağlı 

ölümlerin en önemli nedenidir. Daha erken başlar ve daha ciddidir. Diğer kardio vasküler 

risk faktörler ile birlikte diyabette varsa makrovasküler komplikasyonlar artar. Örneğin 

diyabette myokart infartüsü riski 2-3 kat artar, beraberinde hipertansiyon varsa 8 kat, 

Silinmiş: 5 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 83 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

22

dislipidemide varsa 20 kat artar(2,12). Diyabet tanısı ile beraber kardiovasküler risk de 

araştırılmalı ve agresif koruma tedavilerine başlanmalıdır(2,8,12). 

Diyabetik hastalarda sistolik hipertansiyon kardiovasküler hastalık, nefropati, 

retinopati’de önemli kofaktördür. Tip 2 DM’da hipertansiyon, tip1 DM’den daha fazla 

görülür. 

Tip1 de nefropati gelişmediği sürece normotansifdir, ancak nefropati geliştikden 

sonra sekonder olarak hipertansiyon gelişir(17). 

Tip 1 diyabetiklerde kan basıncının düşürülmesi (ACE inhibitörleri, beta blokerler 

ile) kardiovasküler ve mikrovasküler komplikasyonları azaltır(12). 

Böylece diyabetik hastalarda agresif kan basıncının düşürülmesi major kardio 

vasküler komplikasyonları azalttığı ispatlanmışdır. Buna göre Joint National Commitee 6 

(JNC6) diyabetik hastalarda kan basıncı hedefini 130/85 mmHg ve altı, nefropati varlığın 

da 125/75 mmHg olarak belirlemiştir(17). 

Silinmiş: 

 

 

 

 

Silinmiş: . 

. , , , , , , , , ma , , , , fib . 

(2,8,12). 

Silinmiş: 

KARDİOVASKÜLER HASTALIK VE DM’DA KULLANILAN İLAÇLAR 

Pek çok tedavi seçenekleri içinde ACE inhibitörleri, Angiotensin 2 reseptör 

blokerlerinin, intraglomerüler basıncı azaltma, albüminüri ve nefropati progresyonunu 

azaltma gibi ek avantajları vardır(2,23). 

JNC 6 insülin duyarlılığı ve glukoz kontrolü üzerindeki nötral etkilerinden dolayı 

alfa adrenerjik antagonistleri, calsiyum kanal blokerleri, düşük doz diüretikleri alternatif 

ajan olarak önermiştir. Beta klokerleri ise özellikle beraberinde M.İ, hafif-orta kalp 

yetersizliği, aritmi varsa tavsiye etmektedir(2,5). 

Dislipidemide primer tedavi hedefi LDL-kolestroldür. NCEP panelinde tüm 

diyabetik hastalarda LDL tedavi hedefi 100 mg/dl, HDL erkeklerde 40, kadınlar da 

50mg/dl nin üstü, trigliserid düzeyi ise 150 mg/dl’nin altı olarak belirlenmiştir(17). 

Diyabetik dislipidemide başlangıç basamak, glisemik kontrol, diyet düzenlemesi, 

aerobik egzersiz programıdır. LDL-kolestrol için statinler ilk tercih edilir. Tek hedef LDLkolestrol 

değildir. Trigliseridleride düşürmek, HDL’yi yükseltmek için fibratlar da 

kullanılır(17). 

Diyabetik hastaların çoğunda ve özellikle kardiovasküler hastalık mevcutsa 

325mg/gün, düşük doz aspirin rutin olarak önerilmektedir. 

Silinmiş: , a , (2,15). , 

, . ., , (2,7). , . 

23

Son olarak anjioplasti koroner hastalığı olan diyabetiklerde bir tedavi yöntemi 

olabilir, ama hastaların by-pass cerrahisinden daha çok fayda görmektedir(6,12,26). 

Silinmiş: 23 

MİKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR 

Kronik hiperglisemi, HbA1c seviyeleri mikrovasküler lezyonların oluşumunda 

önemlidir. Mikrovasküler komplikasyonlar diyabetik nefropati, nöropati, retinopati’dir(1, 

2, 17, 18). 

1-DİYABETİK NEFROPATİ: Gelişmiş ülkelerde son dönem böbrek 

yetmezliğinin en önemli sebebi (yaklaşık1/3’ü) diyabetik nefropatidir(2,6).3-6 ay ara ile 

yapılan en az iki idrar incelemesinde, persisten albüminüri (300mg/g veya 200 mcg/dk’nın 

üstü albümin saptanması) ile diyabetik nefropati tanısı konur(5, 1). 

Diyabetik nefropati gelişim riskini etkileyen durumlar: Diyabetin başlama yaşı, 

cinsiyet etnik köken, metabolik kontrol, diyabet süresi, arteryel kan basıncı, proteinüri, 

protein alım miktarı, sigara içimi, hiperlipidemi, genetik kodlama 

Diyabetik nefropatide önce diffüz, sonra exüdatif lezyonlar gelişir. Arteriollerde 

hyalinizasyon olur. Efferent arteriolde oluşan hyalinizasyon diyabete özgüdür. 

Bu süreçde diffüz ve nodüler interkapiller glomeruloskleroz (Kimmelstiel Wilson 

Sendromu) dışında renal papilla nekrozu, kronik piyelonefrit, aterosklerotik renal arter 

darlığı, toksik nefropati gibi renal tutulum da görülebilir(2,6,8,11). 

Histopatoloji: Glomerüllerde hipertrofi, mezenjiyumda genişleme, glomerül bazal 

membran kalınlaşması, böbreklerde büyüme, porlar arasında geçirgenliğin artması 

Diyabetik nefropatinin evreleri: Diyabetik nefropati 5 evreden geçer(2). 

1-Hiperfiltrasyon dönemi (Evre1) 

2-Normofiltrasyon dönemi (Evre2) 

3-Mikroalbüminüri dönemi (Evre 3, başlangıç nefropati dönemi) 

4-Aşikar böbrek yetersizliği(Evre4) 

5-Son dönem böbrek yetersizliği dönemi (Evre 5) 

1-HİPERFİLTRASYON/HİPERTROFİ DÖNEMİ (Evre 1): GFR’de % 20-40 

artış ve özellikle egzersiz sırasında idrar albümin atılımında artış tespit edilir (reversibl) 

(12). Ultrasonda glomerüler hipertrofiye bağlı böbrek boyutları % 20 oranında artmışdır. 

Böbrek kan akımı % 9-14 artmışdır. Arteryel kan basıncı genellikle normaldir(3,15).GFR 

deki artış kan glukozu artışı ile ilişkilidir. İnsülin tedavisi ile metabolik kontrolün 

Silinmiş: 

 

 

 

 

Silinmiş: . a’ , (2,6,86). 

, ’ (7, 17). 

Silinmiş: 

Silinmiş: 86 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

, , , , . 

 

, 

a (AKŞ),’ğ H , , R 

P , , , , . S 

24

sağlanması ve protein kısıtlaması idrarda albümin atılımı ve artmış GFR değerinde azalma 

sağlar(12,17). 

2-NORMOFİLTRASYON DÖNEMİ (Evre 2): Klinik olarak sessiz evredir. 

Diyabet tanısından 2-5 yıl sonra meydana gelir. GFR normal veya yüksek, renal kan akımı 

normal veya azalmış, arteryel kan basıncı, üriner albümin atılımı normaldir Birçok hasta bu 

evreden 3. evreye geçmez. İyi glisemik kontrol ile düzelme gözlenebilir(3,12,17). 

3-MİKROALBÜMİNÜRİ EVRESİ (Başlangıç nefropati dönemi. Evre 3): 

Diyabetin başlangıcından 5-15 yılsonra görülür. İdrarda albümin atılımı 200mcg/dk veya 

300mg/gün’dür. Aşikar nefropatinin habercisidir. ADA tanı kriterlerine göre 

mikroalbüminüri demek için 6 ay içersinde en az 3 adet 24 saatlik idrar da 

mikroalbüminüriyi tayin edip, en az ikisinin pozitif bulmalıyız. Mikroalbüminüri seviyesi 

ile kan basıncı ve kan şekeri düzeyi korelasyon gösterir. Bu dönemde hipertansiyon 

sınırına varmayan progresif kan basıncı artışı gözlenir(15,17). 

Patolojik olarak bazal membranda kalınlaşma, mezengium hacminde artış, 

filtrasyon yüzeyinde azalma vardır. GFR normal veya yüksekdir. İyi glisemik kontrol, 

protein kısıtlaması (0,8 gr/kg/gün), antihipertansif (ACE inhibitörleri ve ARB’ler) ile 

üriner albümin atılışındaki artış azaltılarak nefropatiye gidiş süresi geciktirilebilir(17). 

4-AŞİKAR NEFROPATİ DÖNEMİ (Evre 4): Diyabet tanısından 15-25 yıl sonra 

görülür. Günde 0,5 gramın üstünde persistan bir proteinüri vardır. GFR de 1 ml/dk/ay yada 

10-12 ml/dk/yıl düşme olur. Genellikle arteryel hipertansiyon eşlik eder. GFR ‘deki düşüş 

proteinüri ve arteryel kan basıncı ile ilgilidir.(2,11). Antihipertansif tedavi ile (GFR deki 

azalma hızı % 60 azaltılabilir ve böylece üremi geciktirilebilir (13). 

5-SON DÖNEM BÖBREK YETERSİZLİĞİ (Evre 5):Tanıdan 15-30 yıl sonra 

görülür. GFR 15-20 ml/dk’nın altına indiğinde renal replasman programına alınır(2). 

Diyabetik nefropatili hastanın klinik değerlendirmesi: Arteryel hipertansiyon ve 

böbrek yetersizliği olsun veya olmasın proteinürinin varlığı en az 5 yıldır diyabeti olan 

hastada, başka bir nedene bağlı değilse, diyabetik nefropati’dir(1,2,11). 

Diyabetik hastada proteinüri varlığında yapılacak tetkikler: 

-Orta akım idrarı, idrar mikroskobisi, 24 saatlik idrarda proteinüri 

-Böbrek USG, glomerülonefrit şüphesi varsa ANCA, AntiDAAN, C3, C4 

Silinmiş: 

Silinmiş: , 

(12). o. . , . (3,4). . 

a(12,17). 

Normoglisemi sağlanması ile 

daha ileri evreye geçişi 

engellenebi 

25

Tipik diyabetik nefropati:10 yılı aşkın tip1 diyabetes mellitüs, retinopati, 

mikroalbüminü ri varlığı, makroskobik hematüri ve eritrosit silendir yok, normal USG, 

böbrek biyopsisi gerekmez(2). 

Atipik proteinüri:10 yıldan az DM öyküsü, retinopati yok, mikroalbüminüri 

olmadan nefrotik proteinüri, makroskobik hematüri, eritrosit silendiri, böbrek biyopsisi ile 

tanı konur(1,2,17). 

Tablo 3: İdrarla albümin atılımındaki değişiklikle(2,12,11) 

24 saatlik örnek Kısa süreli örnek Spot örnek 

Normal < 30 mg < 20 mcg/dk 300 mg > 200 mg/dk > 300 mcg/mg 

Tedavi: 1-Erken saptama ve tedavi: Protein veya mikroalbümin varlığı açısından 

idrar tetkiki istenmeli ve her klinik muayenenin rutin tetkiki haline getirilmelidir. 

Proteinüri varlığında diyabetik nefropati diğer böbrek hastalıklarından ayırtedilmelidir(17). 

Albüminüri ilk defa tesbit ediliyorsa takip eden 3 ay içersinde test tekrarlanmalı. 

Sıkı bir diyabet kontrolü nefropatinin ortaya çıkışını geciktirir. Hastalık ortaya çıktıkdan 

sonra kan şekeri regülasyonunun nefropati ilerleyişi üzerine etkisi azdır(17). 

Mikroalbüminüri varlığı, hipertansiyon olsun veya olmasın ACE inhibitörleri, 

angiotensin reseptör blokerleri ve protein kısıtlaması ile tedavi edilmelidir. 

DM’da hipertansiyonda varsa kan basıncı 125/75mmHg’nın altında tutulmalıdır. 

Total protein miktarı 0.8 gr/kg civarındadır. Dislipidemi varlığında kardiovasküler 

komplikasyonlar nedeniyle tedavi edilmelidir. Anemi varsa mutlaka tedavi edilmelidir. 

Sigara kullanımı varsa bırakılması yönünde hasta teşvik edilmelidir. 

ACE inhibitörleri ilk seçilecek ilaçtır. Bu ilacın diyabetik nefropatiyi durdurduğu, 

yavaşlattığı ve mikroalbüminüriyi azalttığı gösterilmiştir. Normotansif diyabetik 

nefropatilerde de ACE inhibitörleri, kan basıncı takibi ile verilebilir. 

Ancak tip 4 renal tübüler asidoz, bilateral renal arter darlığı, son dönem böbrek 

yetersizliği ve hiperpotasemi yaratan durumlarda kullanılması sakıncalıdır. ACE inh. 

tedavisine başlandıktan bir hafta sonra kreatinin ve potasyum değerlerinin görülmesi 

gerekmektedir. 

Diyabetik hipertansiyonda kalsiyum kanal blokerleri, AT2 antagonistleri, alfa 

blokerler ve beta blokerler kullanılabilir. Verapamil ve diltizemle yapılan çalışmalarda 

proteinüriyi azalttığı gösterilmiştir. Selektif olmayan beta blokerler hipoglisemi belirtilerini 

Silinmiş: 

26

maskeler ve şiddetini arttırır. Trigliseridlerde artış ve HDL de düşüş oluşturabilir. 

Hipertansif ve ödemli nefropatili hastalarda sodyum alımı 2 gr/gün’ü geçmemelidir 

(2,12,13,17). 

2-DİYABETİK RETİNOPATİ: Temelde retina vasküler yatağındaki 

değişikliklerin eşlik ettiği, diyabetin mikrovasküler lokal bir komplikasyonu olduğu kabul 

edilmektedir. Diyabet, yaşları 20-74 arasında olan kişilerde yeni körlük hastalarının en 

başta gelen sebebidir. Diyabet süreleri 15 yılı aştıkdan sonra retinopati gelişme riski % 

90’dır ve hastaların % 21’inde tanı sırasında retinopati vardır. Diyabetin süresi uzadıkça 

retinopati sıklığı ve derecesi artar(1,2). 

Diyabetik retinopati şu şekilde sınıflandırılır: 

1-Non-proliferatif retinopati: 

2-Proliferatif retinopati: 

Diyabetik hastalarda retinopati dışında vitröz kanama, rubeozis iridis, glokom, 

juvenil katarakt ve oküler kas felcine sebep olabilir (2, 3). 

Diyabetik retinopatide prognoz açısından maküla önemlidir. Diyabetik makülopati 

iskemik, fokal ve diffüz olarak üç grupta toplanabilir. 

KLİNİK: Diyabetik retinopati en sık karşımıza asemptomatik olarak ortaya çıkar. 

Ancak diğer başvuru şekilleri: ani görme kaybı, artmış hiperlipidemi ile ilişkili olarak 

retinada belirgin derecede lipid exüdasyonu, küçük damarlarda belirgin daralma (genellikle 

hipertansiyonla birlikte) ve sıkı kontrole rağmen oluşan retinopatinin geçici olarak 

kötüleşmesi şeklindedir(12). 

Diyabet tanısı konduğunda bir oftalmoloji uzmanına sevketmek önemlidir. 

Zamanında uygulanan lazer fotokoagülasyonu ağır non-proliferatif ya da erken proliferatif 

diyabetik retinopatisi olan hastaların büyük bir kısmında görme kaybını önler(12). 

Nonproliferatif retinopatili hastaların % 8-10’u 10 sene içinde proliferatif 

retinopatiye dönüşür. Proliferatif retinopatisi olan hastaların yarısı 5 yıl içinde körlüğe 

gider(2,12). 

27

Diyabetik retinopatinin önlenmesi ve tedavisi: 1-Kan glukozunun kontrolü 

2-Kan basıncının kontrolü, 

3-Retina lazer fotokoagülasyonu; proliferatif retinopati veya neovasküler glokom 

için gerçekleştirilen panretinal yayılmış fotokoagülasyon ya da maküla ödemi için 

gerçekleştirilen fokal fotokoagülasyon. 

4-İyileşmeyen vitröz kanaması ya da gerilmeye bağlı retina disseksiyonu için 

gerçekleştirilen vitrektomi(17). 

Diyabetik retinopatide cerrahi endikasyonlar: 

-Görmeyi bozan kalıcı vitröz kanama, Ciddi fibroz proliferasyon. 

-Maximum fotokoagülasyona rağmen yeni damar oluşumunun ilerlemesi 

-Önemli miktarda ve ağır derecede damar proliferasyonu 

-Vitröz kanama nedeniyle fotokoagülasyonun yapılamadığı ciddi proliferasyon. 

-Köprüleşmeye neden olan premaküler fibrozis. 

-Fibrozise bağlı ilerleyici maküla distorsiyonu. 

-Önemli ölçüde vitröz disseksiyon olmadan ciddi arka kutup kanaması 

Sonuç olarak diyabetik retinopatideki temel patoloji mikrookluzyon ve damar 

permeabilitesindeki bozulmadır. Okluzyon sonucu retinal hipoksi gelişir. Bunun ardından 

da geç evrelerde yeni damar oluşumları izlenir. Permeabilite artışına bağlı olarak da eksü 

da, hemoraji ve retina ödemi izlenir(1,2,13). 

Tedavide iyi bir kan glukozu regülasyonu sağlanmalıdır. Yılda en az 1kez göz 

kontrolünden geçmelidir. Proliferatif retinopatide ve maküla ödeminde en iyi tedavi 

yöntemi lazer fotokoagülasyonudur. Aspirin ya da aldoz redüktaz inhibitörlerinin yararı 

gösterilememiştir. Görme kaybını önlemek için gerekli durumlarda cerrahi tedaviye 

başvurulur(17,18). 

3-DİYABETİK NÖROPATİ: Diyabetin sık rastlanan kronik komplikasyonudur. 

Nöroloji açısından diyabet en sık periferik nöropati sebebidir. Diyabetin süresi ile 

ilişkilidir. 25 yılı aşkın diyabetiklerin % 90’nında nöropati bulunur. BGT ile beraber 

görülebilir. Cinsiyet farkı göstermez. Önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir ve 

nontraumatik amputasyonların % 50-75’inden sorumludur. Diyabetik ayak sorunlarının 

etyolojisindeki en önemli nedendir. DCCT’de tip1 diyabetiklerde subklinik nöropati % 39 

bulunmuştur. NİDDM’de en sık rastlanan nöropati periferik distal simetrik sensöryel 

polinöropati’dir. Klasik olarak “eldiven, çorap tarzı”yayılımdan bahsedilir(6,17,18) 

28

Semptomlar genellikle ayaklarda başlayıp ellere yayılır. Geniş lifler motor güç, 

pozisyon, vibrasyon hissini kontrol eder ve klinikte halsizlik, derinden gelen ağrı, hissizlik, 

karıncalanma, kas atrofisi ile kendini belli eder. Tanı vibrasyon testi, DTR ve kantitatifse 

sensoryal testlerde kayıp, elektrofizyolojik normallikler ve sural biyopsi de lif kaybı ile 

kendini gösterir. Esas morbidite ve mortaliteye yol açan küçük lif tutuluşudur(17). 

Bu tutuluş sessizdir ve elektrofizyoloji veya sural biyopsi ile anlaşılamaz. Tipik 

olarak hasta ayaklarda yanma tanımlar. Önce ağrı ve hiperaljezi sonra dokunma ve ağrı 

hissi kaybı gözlenir. Genellikle küçük lif tutuluşu erken olur. Çoğu zaman aşil refleksi 

baştan itibaren alınamaz, vibrasyon duyusuda kaybolur (18). 

Hiperglisemi sonucu sorbitol yolu daha fazla işleyip hücre içine sorbitol birikir. Bu 

sorbitol gibi polyol olan miyoinositolün sinir hücresi dışına çıkmasına neden olur. 

Membran Na-K ATPase aktivitesi azalıp, sinir iletimi yavaşlar, akson içinde enzim, 

nörotransmitter gibi maddelerinde transportu yavaşlar(2,6,17). 

Nöropatilerin klinik sınıflandırması (17): 

-Somatik nöropati, radikülopati (sensoryal sinir köklerini tutar), periferik 

polinöropati 

-Mononöropati simpleks (kranyal, spinal sinirleri tutar) Proksimal nöropati 

(amyotrofi) 

-Otonom nöropati 

-Gastrointestinal nöropati: Gastroparezi, noktürnal diyare, konstipasyon, disfaji, 

reflü safra kesesi atonisi 

-Kardiyovasküler nöropati: Ortostatik hipotansiyon ve senkop vagal tonus 

bozukluğuna bağlı ritm sorunları, istirahat taşikardileri, kalp hızı varyasyonunun 

kaybolması, sessiz miyokart enfarktüsü, ani ölüm 

-Genitoüriner nöropati: Nörojenik mesane, empotans, inkontinans 

-Südomotor bozukluk. Anhidrozis, poikilotermi, sıcak entoleransı, terleme 

kusurları, postprandiyal hiperhidrozis 

-Pupilla kuruluğu: Lakrimal salgı kusuru 

-Termoregülatuar sistem nöropati, hipoglisemiyi fark edememe 

Respiratuar sistem nöropatileri 

29

Tanı testleri:-Kantitatif sensoryel testler (vibrasyon testi, termal algılama testi, 

dokunma ve pozisyon testi, ağrı eşiği testi, Semmes-Weinstein monofilament, iki nokta 

diskriminasyonu 128 cp diapezon. termal diskriminasyon)(8,17). 

-Motor nöropati için kas gruplarının motor muayenesi 

-Derin tendon reflekslerinin değerlendirilmesi 

-Elektrofizyolojik testler: elektromiyografi, sural biyopsi 

Tedavi: Diyabetik nöropatinin erken dönem tedavisi sıkı glisemik kontroldür. Daha 

sonra ağrı ve diğer rahatsız edici semptomlar için aspirin veya parasetamol gibi ağrı 

kesiciler denenmelidir. Fayda görülmediği takdirde Amiltriptyline, desipramine, 

nortriptyaline gibi trisiklik antidepresanlar başlanabilir. Bir sonraki aşama fenitoin, 

karbamazepin, gabapentin, mexiletin, tramadol, dextrametorfan, lokal klonidin, kapsaikin 

ve lignocainedir. Kramplar için diazepam, depresyon için trisiklik ilaçlar ve kas 

güçsüzlüğü için fizyoterapi tercih edilir(2). 

Diyabetik otonomik nöropatinin tedavisinde yine iyi bir glisemik kontrol birinci 

sırada yer alır. Postural hipotansiyon için geceleri başın yüksekte olması sağlanır, hızlı 

pozisyonel değişikliklerden kaçınılır, destekleyici elastik giysiler, fludrokortizon, alfa 

agonistler, İSA(İntrinsik Sempatomimetik Aktivite)’si pozitif olan beta blokerler (pindolol) 

önerilir(2) 

Terleme bozukluğu için antikolinerjik ilaçlar, Gastrointestinal semptomlar için ise 

metoklo pramid, domperidon, klonidine, fenitoin, somatostatin analogları, eritromisin 

önerilir(17). 

Diyabetik nöropati de tedavi: FDAnın onayladığı bir ilaç yoktur(2,8,13,17) 

-Kan şekeri regülasyonu, beslenme tedavisi, aldoz redüktaz inhibitörleri, 

-Alfa lipoik asit, myoinozitol, gamma-linoleik asit, aminoguanidin, 

-İnsan intravenöz immünglobulininörotrofik tedavi, pankreas transplantasyonu. 

Ağrı kontrolü: Nöropatik ağrıda daima diyabet dışı nedenler dışlanmalıdır. 

Basitten başlayarak değişik tedaviler denenebilir. Kapsaikin, klonidin, tramadol, 

dextrametorfan, antidepresanlar, karbamazepin, fenitoin, gabapentin (neurontin), 

transkutan sinir uyarılması, analjezikler, kalsitonin, sinir blokajı önerilir(2,12,13,17,18). 

30

Otonom nöropatide başlıca etkilenmeler (2,8,17): 

1-Kardiyovasküler etkilenmeler: Taşikardi, egzersiz intoleransı, kardiyak 

denervasyon, ağrısız myokart infarktüsü, ortostatik hipotansiyon, cilt kan akımı 

değişiklikleri, 

2-Gastrointestinaletkilenmeler Özofagiyal disfonksiyon, gastroparezi, diyare, 

kabızlık 

3-Genitoüriner etkilenmeler: Erektil disfonksiyon, retrograd ejekulasyon, nörojenik 

mesane 

4-Terleme bozuklukları: -Simetrik terleyemeyen bölgeler, gustatuar terleme, 

5-Metabolik: Hipoglisemiyi hissedememe, hipoglisemiye yanıtsızlık 

6-Pupiller: Karanlıkta genişleyememe, Argyll-Robertson tipi pupilla 

7-Ödem 

DİYABETİK AYAK 

Yirminci yüzyılın başında Joslin, diyabetik hastalarda ayak ülseri ve gangren 

oluşumunun kaçınılmaz olduğunu vurgulamıştır(5). O zamandan itibaren son 70 yıl için de 

diyabet tedavisinde önemli gelişmeler olmuştur. Bunlar; komplikasyonların primer ve 

sekonder korunma yöntemleri, diyabetik hastaların uzun süreli komplikasyonlar açısından 

takibi, glisemik kontroldeki düzelme, yoğunlaştırılmış insülin ve oral hipoglisemik 

ajanlardır. Diyabetik ayak ülseri ve amputasyon önemli bir maliyet sorunudur. 

ABD de major amputasyonların % 66’sı diyabetik hastalardır. Diyabetik hastalar da 

diyabetik olmayanlara göre 17 kat daha fazla gangren gelişir. Bu yüzden DM kelimesi ile 

ayak problemleri hemen hemen sinonim hale gelmiştir (2,5,12). 

Diyabetik ayak sendromu, nöropati ve vasküler yetersizliğin birlikte olmasının bir 

sonucu olarak oluşur. Nöropati diyabetik ayak gelişiminde çok önemlidir. Vasküler 

yetersizlik yani damar tıkanıklığı özellikle damarlar, arterioller ve kapilleri etkiler, 

prekapiller seviyede yaygın artriovenöz şantlar olur ve riskli bölgelerde doku 

oksijenizasyonunun azalmasına neden olur. Nöropati ise başlıca sensoriyeldir ve ağrı 

vibrasyon hissi, pozisyon duygusunda azalmaya neden olur(8,17,23). 

Ayrıca diyabetik otonom nöropatiden dolayı terleme hissi de bozulur, cilt kurur, 

yüzeyel inflamasyon ve kronik dermatit olur. Diyabetik nöropatiden dolayı ayakta his 

kusuru olunca minimal travma veya inflamasyon iyileşmesi için oraya gelen kanın artması 

31

gerekir, vasküler yetersizlikten dolayı bu olmaz. Ayrıca yine diyabetik nöropatiden dolayı 

ayakta basıncın anormal dağılımından kaynaklanan kallus teşekkülü olur, bu da iskemi, 

mikrotrombus ve ileride ülser veya gangren oluşumuna neden olur(21). 

Diyabetik ayak lezyonları denince şunlar akla gelir: 

1-Ayak ülserleri (vasküler ve nöropatik) 

2-Diyabetik osteopati (aseptik, osteolitik kemik harabiyeti) 

3-Gangren ve amputasyonlar 

4-İntermittan klodikasyon 

5-Minör nöropatik lezyonlar (kuru deri, ayak ve topuk çatlakları) 

6-Cilt lezyonları (vasküler ve nöropatik)(8) 

Nöropatisi olanlarda ayak ülserlerine sık rastlanır. Diyabetik nöropatisi 

olmayanlarda yıllık insidans % 1’iken, nöropatisi olanlarda bu oran % 7’ye çıkar(17). 

Wagner Ülser Klasifikasyon Sistemi: Diyabetik ayak ülserleri için literatürde çok 

sayıda sınıflama vardır. Ancak Wagner tarafından yapılan sınıflama yaygın olarak 

kullanulmaktadır. Bu sınıflama ülserin derinliği ve doku hasarını içermektedir(6,8). 

Resim 1:Wagner Evre0, sağlam deri ile birlikte kemik çıkıntısı veya kallus oluşumu(24) 

32

Resim 2: Wagner Evre 1, derin dokulara yayılımın olmadığı yüzeyel yara(24) 

Resim 3: Wagner Evre 2, tendon, kemik, ligament veya eklemi içeren derin yara(24) 

Silinmiş: . i, , , , , (İntrinsik 

Sempatomimetik Aktivite)’ (2). 

. , , k, , e(17). . dır(1,2,13). 

 

(2,13,17) (8): 

 

. . , , , , , , , , , , , (2,12,13,17,18). 

 

 

(2,8,17): , , 

2 

- ulas ne 

 

m 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- 

 

 

 

 

 

la 

 

Silinmiş: DİABETİK AYAK 

, (7). . , , , . . . . 

(2,7,12). , . . , , . , e 

(8,15,17). , , . v, . , , . 

 

 

, 

 

 

, AYAK 

 

 

 

 

 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

33

Resim 4: Wagner Evre 3, apse ve/veya osteomiyeliti içeren derin yara(24 

Resim 5: Wagner Evre 4, parmakları ve/veya metatarsı kapsayan gangren(24) 

34

Resim 6: Wagner Evre, kurtarılamayacak düzeyde ve amputasyon gerektiren parmak 

ve/veya ayağın bütününün gangreni (24) 

Buna göre Grade 0’da ülser yok, ama ülser gelişimi için risk altındadır(örneğin, 

nöropati, vasküler hastalık, deformite), düzenli takip gerekmektedir. 

Grade1’de ülser yüzeyeldir, genellikle nöropatiye sekonder gelişir. Özellikle 

yüksek basınca maruz kalan alanlarda oluşur (metatars başları ve parmaklar). 

Grade 2 ülserde derine doğru ülserasyon vardır ve genellikle infektedir. 

Grade 3 ülser derindir ve kemikler olaya katılmıştır. 

Grade 4 ülserde lokalize gangren vardır. (ön ayak, topuk, parmaklar). 

Grade5’te ayak tam gangrene gitmiştir( 8,17). 

Diyabetik Ayakta Risk Faktörleri: 

-Nöropati, periferik damar hastalığı, ayak deformiteleri 

-Eklem mobilitesinde azalma, ayak basıncında artma 

-Diğerleri: İnfeksiyonlara yatkınlık, yaş, alkol, sigara, geçirilmiş diyabetik ayak(8). 

Diyabetin uzun dönemde görülen en sık komplikasyonlarından biri kronik sensori 

motor nöropatidir. Ağrı hissinin azaldığı nöropatik ayakta, yabancı cisimler, yürüyüş, sıkı 

kavrayan ayakkabılar, trauma yolu ile ülserasyona neden olurlar. Motor sinir hasarı ayağın 

postürünü değiştirerek basıncın daha hassas bölgelere odaklanmasına yol açar. Ayak 

tabanındaki (özellikle metatarsal başlar ve topukta)artmış basınç sonucu oluşa oluşan nasır 

dokusu kolayca zedelenerek ülserasyona yol açar. Nöropatiden kaynaklanan anormalayak 

Silinmiş: Tablo 7: 

 

 

 

 

 

35

postürü, kasıtlı ayak bileği mobilitesi ve Charcot artropatisini de içeren lokal deformiteler 

ayak tabanında basınç artmasına neden olurlar. Nasır dokusunun çıkartılması basınç 

dağılımını yeniden düzenleyerek başka ülserlerin oluşma riskini azaltır. Doku iskemisi saf 

nöropatik ülserler dahil bir çok olayda önemlidir(2,8,17). 

Charcot artropatisi daha çok yıllardan beri diyabetik olanlarda ve ağır 

somatosensorial ve otonomik nöropatili hastalarda görülür. Sempatik denervasyona 

sekonder gelişen kan akımı kemik dansitesini azaltarak diyabetik osteopeni yapar. Bu olay 

Charcot artropatisi için predispozan bir faktördür. Akut inflamatuar belirtilerin 

olabilmesine rağmen bu süreç sıklıkla ağrısızdır. Erken Charcot değişiklikleri 99 m Tc 

kemik sintigrafisi ile saptanabilir, geç değişiklikler ise düz grafilerde bile belirgindir. Akut 

olaylarda NSAİ ilaçlar, ayağın immobilizayonu (hafif alçı kalıp ile), bisphosphonat 

pamidronat yararlı olabilir(8,17,18). 

Genellikle nöropatik orijinli, komplike ve infekte olamamış Grade1 ayak ülserleri 

tabanın artmış basınca maruz kalan bölgelerinde zımbalanmış görünümde olurlar, 

etraflarını sıklıkla nasır dokusu kaplar. Hafif alçıdan yapılmış total kontakt kalıplar veya 

botlar ile basınç azaltılmalı, hastalar eğitim programına dahil edilmelidir(17). 

Ciddi periferik vasküler hastalığa klasik kladikasyon her zaman eşlik etmez. Ayak 

ülseri olan hastanın bacak arterleri noninvazif Doppler teknikleri ile araştırılarak gerekir 

ise arteriografi uygulanmalıdır. Wagner Grade 4 lokalize gangrenli hastalarda 

angioplastiveya bypass cerrahisi uygulanır. Tüm ayağın gangren olduğu Grade5 hastalara 

diz altı lokaliz amputasyon uygulanır(6,8,17). 

TEDAVİ:Diyabetik ayak tedavisinde genel olarak şunlar yapılmaktadır ( 8,17): 

1-Kan glukozunun iyi ayarlanması 

2-Basının kaldırılması 

3-Yara bakımı 

4-Antibiyotik 

5-Anjioplasti 

6-Cerrahi(debridman, amputasyon, vasküler) 

7-Rehabilitasyon 

8-Özel ayakkabı kullandırılması 

9-Eğitim 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

 

 

 


36

Grade 0 Ülserde Tedavi: Hasta eğitimi, yakın takip 

Grade 1 Ülserde Tedavi: Basıyı kaldırma, yara bakımı 

Grade 2 Ülserde Tedavi: İstirahat, ayak elavasyonu, kan glukozunun ayarlanması 

yara bakımı, antibiyotik, iskemi varsa anjioplasti veya bypass, otolog trombosit kaynaklı 

yara iyileştirici faktör, hiperbarik oksijen. 

İkinci derece ülserde tendon, kemik veya mafsala kadar penetre ülser olduğundan 

genellikle infeksiyon vardır. Yumuşak doku infeksiyonu, sellülit, apse mevcuttur(17). 

Ciddi ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonlar polimikrobiyaldir. En sık 

rastlanan mikroorganizma S.Aereus ve P.Aerugonosa‘dır. Diyabetik ayakta infeksiyon 

yüzeyel yerleşimli ve lokal olabileceği gibi, derinde yerleşimli abse veya sellülit şeklinde 

de olabilmektedir. Bir diğer enfeksiyon şeklide osteomyelittir. (17,18,21). 

Yaranın klinik görünümü bakteri hakkında kesin bir fikir vermeyebilir. Bu nedenle 

yara sürüntü kültürünün yüzeyden değil, derin debridman yapıldıktan sonra derin 

dokulardan alınmalı ve hem aerob, hemde anaerob kültür yapılmalıdır(6,8). 

Diyabetik Ayak Enfeksiyonunda Seçilecek Antibiyotikler: 

-Ekstremiteyi tehdit etmeyen hafif enfeksiyonlarda oral olarak Cephalexin, 

Clindamycin, Amoxisillin, Dicloxasicillin, parenteral olara Cephazolin, Nafcilin/Oxacillin, 

Clindamycin kullanılır.(6,8) 

-Ekstremiteyi tehdit eden orta şiddette enfeksiyonlarda oral olarak 2. kuşak 

Kinolon, Ciprofloksasin veya Ofloxasin, parenteral olarak, Ampisilin+Sulbactam, 

Ticarsilin/Clavilonate, Piperacilin-Azobactam, 2. kuşak kinolon ve Clindamycin(6,8) 

-Hayatı tehdit eden ciddi enfeksiyonlarda parenteral İminepem veya Meropenem, 

Vancomycin, Teikoplanin, Aztreonam, Piperacillin-Azobactam ve Aminoglycoside 

kullanılır. Yeni kinolonlar (Perfloxasin ve Levofloxasin)en etkili oral ajanlar olarak 

bildirilmiştir. Etki bakımından bu ikisinden sonra Ofloxasin, Ciprofloxasin Amoxicilin- 

Clavulonate, Cephalexin, Cefuroxim, Cefadrozil ve Lacorbef. Doxycycline, Clindamycine 

gelmektedir(6,8). 

Kültür sonuçları çıkana kadar ampirik tedavi başlanır, bir şey üremese bile bu 

tedaviyi mutlaka vermek zorundayız. Ampirik tedavi ile klinik yanıt alınırsa, izole edilen 

bakteri dirençli olsa bile tedavi değiştirilmez. Klinik kötüleşme ve dirençli bakteri 

izolasyonunda tedavi spektrumu genişletilir. Basit yüzeyel infeksiyonlarda antistafilokokal 

37

tedavi 10-14 gün yeterli olabilir. Sedimentasyon 70mm/saat üzerinde ise osteomyelit % 

100 vardır. Ciddi enfeksiyonlarda konbine tedavi tercih edilmelidir(6). 

Osteomyelitte ilk 4 haftası parenteral olmak üzere 6-12 hafta verilmelidir. Lokal 

belirtiler eritem, ağrı ve hassasiyettir. Özellikle nöropatik ayakta bu belirtiler çok az veya 

yok olabilir. Pürülan akıntı ve krepitasyon daha güvenilir belirtilerdir. Ateş, lökositoz gibi 

sistemik belirtiler ciddi derin infeksiyonlarda bile olmayabilir. Ülser explorasyonunda 

kemiğin hissedilmesi osteomyelit lehinedir. Tc 99m kemik sintigrafisi, 111 In işaretli 

lökosit sintigrafisi veya manyetik rezonans görüntüleme yöntemleri ile kesin tanıya 

gidilmelidir(2,6,8,17). 

Grade 3 Ülser Tedavisi: 

-Hemen hastaneye yatırılmalıdır, yatak istirahati, ayak elavasyonu 

-Kan glukozunun iyi ayarlanması, yara ve kan kültürü, antibiyotik, 

-Lokal cerrahi girişi, yara bakımı 

-İskemi varsa anjioplasti veya baypass 

Grade 4 ÜlserdeTedavi: Hemen yatırılmalı, periferik dolaşım değerlendirilmeli, 

amputasyon 

Grade 5 Ülserde Tedavi: Hemen yatırılmalı, enfeksiyon ve kan glukoz kontrolü 

Ayak ülserlerinde yeni tedavi yaklaşımları: 

-Terapödik ayakkabı kullanımı, injekte edilebilen sıvı silikon 

-Platelet derived grouth faktör (PDGF, graft deri, larva tedavisi (Maggot) 

-Hydrogel tedavisi; yeni tedavi yaklaşımları arasında sayılabilir 

ABD de iskemiye bağlı amputasyon oranı diyabetik olmayan hastalarda milyonda 

Diyabetik ayak lezyonları bütün dünyada olduğu kadar Türkiye’de de hem 

doktorlar, hem de hastaların önemli bir sorunudur. Türkiye’de diyabetik ayak hastalarının 

amputasyona gitme oranı % 10-23 arasında değişir(2,3,7). 

Diyabetik ayağın rutin bakımı: Ülsere yol açacak risk faktörleri değerlendirilir: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 5 

Tablo 4:Ülsere yol açacak risk faktörlerine göre ayak bakımı 

Risk faktörü yok 

Tırnak bakımı 

Hijyen 

Podiatri 

Ayakkabı ile ilgili genel tavsiyeler 

Her yıl risk faktörü değerlendirilmesi tekrarlanır 

Risk faktörü var 

Ayak bakımı eğitimi 

Düzenli podiatri 

Özel ayakkabı ve çoraplar 

Sıkı takip daima ayak inspeksiyonu ile 

Silinmiş: 

38

Alt ekstremite duysal nöropatisi olan hastalarda ayak bakımı: 

-Çıplak ayakla asla yürümemelidir. 

-Ayaklara sıcak su yada ısıtıcı yastıklar uygulanmamalıdır. 

-Ayakları, plantar yüzleri ayna ile, günlük kontrol etmelidir. 

-Ayaklar günlük yıkanmalı, parmak araları iyice kurulanmalıdır. 

-Çatlamaları önlemek üzere kuru cilde nemlendirici, yumuşatıcı uygulanmalıdır. 

-Ayaklara tam uyan, uygun tabanlıkla desteklenmiş ayakkabılar giymelidir. 

-Yeni ayakkabılara yavaş adaptasyon gereklidir. 

-Gece için başka bir çift ayakkabı alınmalıdır. (ödem olabileceği için daha geniş) 

-Tırnaklar düz olarak, emniyetli bir uzunluk payı bırakılarak kesilmelidir. 

-Diyabetik ayakbakım uzmanlarına düzenli kontrole gitmelidir(6,17). 

Hasta, Aile ve Sağlık Personelinin Eğitimi: Yapılandırılmış ve organize olarak 

verilen eğitim korunmada önemli rol oynar. Amaç motivasyon ve beceriyi arttırmaktır. 

Hastaya potansiyel ayak problemlerini tanıması ve ne yapması gerektiği öğretilir. Eğitim 

zaman içinde birçok seansta yapılmalı, birkaç metod birden kullanılmalıdır. Hastanın 

söylenen anladığının, motive olduğunun ve kendine yeterince bakabileceğinin 

değerlendirilmesi şarttır. Ayrıca hekimler ve diğer sağlık personeli de yüksek riskli 

hastalara yapılacak hizmetin kalitesini arttırmak için düzenli eğitim almalıdır(6,8,17,18). 

Riskli hastanın eğitiminde kapsanması gereken konular: 

-Parmak araları dahil günlük ayak muayenesi, hasta ayağını muayene edemezse 

başkası onun yerine yapmalıdır. 

-Ayakların düzenli yıkanması ve özellikle parmak arasının dikkatle kurulanması, 

-Suyun sıcaklığı daima 37 dereceden az olmalıdır. 

-İçeride ve dışarıda yalınayak yürümekten ve çorapsız ayakkabı giymekten 

kaçınmak, 

-Nasırların yok edilmesi için kimyasal madde ve flaster kullanılmamalıdır. 

-Ayakkabıların içinin günlük muayenesi ve elle yoklanması, 

-Eğer görme bozulmuşsa hasta ayağını kendi tedavi etmeye çalışmamalıdır. 

-Kuru cilt için parmak arası haricinde yağlı kremler kullanılmalıdır. 

-Her gün çorap değişimi olmalıdır. 

-Çorapları dikişi dışarıda veya tercihen dikişsiz giymek, 

-Tırnakları düz kesmek, 

39

-Nasırlar hasta tarafından değil, sağlık personeli tarafından temizlenmelidir. 

-Hasta ayaklarının sağlık personeli tarafından düzenli muayenesi sağlanmalıdır. 

-Hasta bir su toplanması, kesik, sıyrık veya hassasiyet geliştiğinde hemen bir sağlık 

personeline haber vermelidir(6,8,17). 

DİYABETES MELLİTUS’UN TEDAVİSİ 

Diyabetin tedavisi yaşam tarzı değişikliklerini kapsar ve insülin ya da oral glukoz 

düşürücü ilaçlarla farmakolojik antidiyabetiklerle müdahaleyi gerektirebilir. Tip1diyabette 

birincil odak noktası eksik olan insülinin yerine konmasıdır. 

İnsülin tedavisini kolaylaştırmak için yaşam tarzı değişiklikleri ve hastanın sağlık 

şartlarını en uygun düzeye getirmek gereklidir.Tip2 diyabette ise yaşam tarzı değişiklikleri 

özellikle erken dönemde tedavinin temelini oluşturur ve farmakolojik tedavi ikincil tedavi 

planıdır (1, 2, 22). 

Her ne kadar diyabetin bu iki formunun tedavi planlaması farklı ise de, tedavi 

hedefleri benzerdir. Amaç kısa dönem diyabet tedavisinde uygun metabolik kontrol ve 

hastanın kendisini iyi hissetmesini sağlamaktır. Uzun dönemde tedavi hedefi ise 

kardiovasküler hastalık, nefropati, retinopati ve nörolojik hastalıkları içeren 

komplikasyonların önlenmesidir(2,5,13,17,23). 

Tip 2 DM tedavisinde amaçlar şunlardır: 

-Diyabeti presipite eden veya ağırlaştıran durumların düzeltilmesi 

-Hipergliseminin ve diğer metabolik bozuklukların düzeltilmesi 

-Akut ve kronik komplikasyonların önlenmesi, hastanın eğitimi 

-Hastanın olabildiğince normal yaşam tarzının devam ettirilmesi 

Diyabet tedavi basamakları: 

1-Hasta eğitimi 

2-Nonfarmakolojik tedaviler 

-Tıbbi beslenme tedavisi 

-Fiziksel aktivitenin düzenlenmesi 

3-Farmakolojik ajanlar 

-Oral antidiyabetikler 

-Alfa-glukozidaz inhibitörleri 

-Biguanidler 

-Sülfonilüreler 

Silinmiş: 7 

Silinmiş: ,15 

Silinmiş: d 

40

-İnsülin sekratogogları 

-İnsülin duyarlılaştırıcılar 

4-Diğerleri-Pankreas ve adacık hücre transplantasyonu(2,13) 

Diyabetes Mellitus’u olan hastalar için, uygun yaklaşım planının ana unsurları 

-Yaşam stili değişikliği 

-Uygun diyet 

-Aerobik egzersiz 

-Kilo kontrolü 

-Sigaranın bırakılması 

-Modifiye edilebilen metabolik faktörlerin kontrolü 

-Glukoz kontrolü 

-Lipid kontrolü 

-Kan basıncı kontrolü 

-Aspirin(trombotik kontrol) 

-Önleyici bakım 

-Düzenli medikal/nörolojik değerlendirme 

-Düzenli albüminüri takibi 

-Düzenli oftalmolojik muayene 

-Düzenli podiatrik muayene, düzenli dental muayene(17,23). 

GLİKOHEMOGLOBİN: Uzun dönem glisemik kontrolün takibinde altın 

standarttır. Hastanın kişisel kan şekeri takiplerinden, akut glisemik değişiklikler veya 

yemeğin yenme süresinden etkilenmez.HbA1c 6-12 haftalık bir sürenin glisemik kontrol 

indexini belirler. 

Kırmızı kürelerin döngüsünü arttıran herhangi bir neden (gebelik, hemolitik anemi) 

HbA1c yi düşürür. Hemolitik anemi düşük sonuçlar verirken, Hemoglobin F düzeyinin 

arttığı durumlarda (talasemi, miyeloproliferatif hastalık, aplastik anemi), üremi, 

hiperlipidemi, alkolizm de ya da yüksek doz aspirin kullanımında yüksek değerlerin 

ölçülmesi söz konusu olabilir (2,13,17). 

HbA1c’nın nondiyabetik erişkinlerdeki değeri % 4-6 arasındadır. Diyabetiklerde 

ise % 4-6 arası çok iyi kontrollü, % 6,5-7,5 kabul edilebilir sınırdaki kontrolü, % 7,5 ve 

üstü se kötü diyabet kontrolünü gösterir. HbA1c düzeyinin % 7’den % 9 veya üzerine 

çıkması komplikasyon olasılığını belirgin arttırır. ADA son önerilerinde % 7 ve altında 

Silinmiş: (15, 

41

olmasını istemekte ve HbA1c % 8’i geçerse tedavinin yeniden düzenlenmesini 

önerilir(2,13). 

Tablo 5: Tip 2 diyabetik hastalarda tedavi hedefleri 

Parametre Normal Hedef Müdahale 

Preprandial plazma glukoz(mg/dl) 

2. saat postprandial glukoz (mg/dl) 

Gece yatarken plazma glukozu(mg/dl) 

Tedavide en düşük plazma glukozu 

Hemoglobin A1c(%) 

Düşük yoğunluklu lipoprotein(mg/dl) 

(LDL-Kolestrol) 

Yüksek yoğunluklu lipoprotein(mg/dl) 

(HDL-Kolestrol) 

Açlık Trigliserid(mg/dl) 

Kan basıncı (mmHg) 

BKİ(kg/m2) Kadın 

Erkek 

kısıtlanması, aktivitenin arttırılarak, obezitenin düzeltilmesi ve insülin direncinin 

azaltılmasıdır(2,6,8) 

DİYABETİK HASTALAR İÇİN YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİKLERİ 

A-Diyet reçetelenmesi 

1-Kilo kaybı ve ideal vücut ağırlığının korunması sağlanmalıdır. 

2-Doymuş yağların total kalorinin % 10’u olacak şekilde kısıtlanması, yerine 

karbonhidratlar ve tekli doymamış yağlar konmalıdır. Eğer LDL azaltılması isteniyorsa 

doymuş yağlar günlük kalori alınımın % 78’inden daha da kısıtlanmalıdır. 

3-Kolestrol alımının günlük 300 mg’dan az alınması sağlanmalıdır. Eğer LDL 

azaltılması isteniyorsa kolestrol alımı günlük 200mg altına kısıtlanmalıdır. 

4-Hipertansiyonlu hastalarda sodyum 2,4 gr/gün altına kısıtlanmalıdır. 

Aşikar nefropatide 2 gr/gün altına kısıtlanmalıdır. Hastalar yemek planlarından 

ayrılışlarında insülin dozlarını ayarlamaya ve değişken aktivite periyotlarında gıda 

tüketimlerini ayarlamayı öğrenmelidir. 

5-Protein total kalorinin % 20’den az olmak üzere kısıtlanmalıdır. Nefropatili 

hastalarda protein 0,8 gr/kg/gün veya günlük kalori alınımının yaklaşık % 10’nu 

kısıtlanmalıdır. 

B-Egzersiz reçetelenmesi 

1-Aerobik egzersiz ve direnç çalışmasının konbinasyonu tercih edilmelidir. Ağırlık 

kaldırma, zorlama ve valsalva manevrası gibi kan basıncını arttırıcı ve proliferatif 

diyabetik retinopatiyi ilerletici sporlardan kaçınılmalıdır. 

2-Egzersizin şiddeti: Kalp hızının orta derecede maximal kalp hızının % 55’i kadar 

artmalı ve hastanın kardiovasküler sağlığına göre ayarlanmalıdır. Kardiovasküler olarak 

sağlıklı hastalar kalp hızının % 70’ine kadar çıkabilir. 

3-Süre: 30 dakikadır, öncesinde ve sonrasında en az 5-10dakika ısınma ve gerinme 

hareketleri yapılmalıdır. 

4-Sıklığı: Haftada en az 3 gündür. Eğer yapabiliyorsa hergün yapılması en iyisidir. 

5-Eğer açlık glukozu >250 mg/dl ise ağır egzersizden kaçınılmalıdır. 300 mg/dl ise 

ve ketozis mevcutsa egzersizin tüm formlarından kaçınılmalıdır. 

6-Kan glukozu egzersiz sırasında, öncesinde ve sonrasında ölçülmelidir. Farklı 

egzersiz durumlarına cevap ve insülin veya yiyecek gerekli olduğunu ayırt edebilmelidir. 

43

7-Hipoglisemiden kaçınmak için, gerekirse egzersiz öncesi ek yiyecek alınmalıdır. 

Egzersiz sırasında ve egzersizden sonraki 8 saatte hızlı absorbe edilebilen karbonhidrat 

kaynakları hastanın kolaylıkla ulaşabilecekleri bir yerde olmalı(12,13,22). 

ORAL ANTİDİYABETİK İLAÇLAR 

Oral antidiyabetikler etki mekanizmasına göre aşağıdaki şekilde sınıflandırılabilir: 

1-İnsülin sekretegogları (insülin salgılatıcı ilaçlar) : 

-Sülfonilüreler, Benzoik asit türevleri (Meglitinidler) 

2-İnsülin sensitizerler (insülin duyarlılığını arttıran, insülin direncini azaltan) 

-Biguanidler, Thiazolidinedionlar (Glitazonlar) 

3-Kompleks karbonhidrat emilimini geciktiren ilaçlar: Alfa glikozidaz inhibitörleri 

(AGİ) 

4-Tip2 diyabet tedavisinde kullanılan diğer ajanlar 

Obez, tip2 diyabetli hastada periferik insülin direncini kırmak için öncelikle 

biguanid grubu bir ilaç düşünülmelidir. Glikoz emilimini azaltan ve iştah kesici etkisi de 

olan acarbose yanına ilave edilebilir. Zayıf tip2 diyabetli hastada ise insülin eksikliği ön 

planda da düşünülerek, insülin sekresyonunu arttırma özelliği ön planda olan sülfonilüreler 

tercih edilir. Acarbose yine yanına ilave edilebilir. Oral antidiyabetiğe primer veya 

sekonder yanıtsızlığı olan kişiye insülin başlanabilir. Bunun yanında sülfonilüre veya 

acarbose ek olarak verilebilir. Sonuçta tedavi rejimi hastaya göre düzenlenir(1,2,4,22.23). 

Silinmiş: ,15 

Silinmiş: 16 

1-SEKRETEGOGLAR: SÜLFONİLÜRELER 

İkinci dünya savaşı sırasında sülfonamidlerin tifo tedavisinde kullanılmaları 

sırasında etkileri fark edilmiştir. İlk olarak 1955 yılında Almanya’da kullanılmıştır. 

Sülfonilürelerin hipoglisemik etkileri pankreasın beta hücrelerinden insülin salgısını 

arttırmak suretiyle meydana getirirler. Beta hücre membranındaki özel reseptörlere 

bağlanınca (SUR) ATP-duyarlı potasyum kanalları inhibe olur. potasyum hücre dışına 

çıkmayınca membran depolarize olur, buda kalsiyum kanallarının açılmasına vehücre 

dışına çıkamayınca kalsiyumun hücre içine girmesine neden olur. Hücre içi kalsiyum 

artması insülin içeren sekretuar granüllerin beta hücresinden salgılanmasını arttırır. 

Sonuçta sülfonilüreler insülin sentezinde değişiklik yapmazlar, var olan insülinin 

sekresyonunu arttırırlar(2,6,13,17). SUR reseptörleri 3 çeşittir. SUR1 beta hücresi ve 

44

eyinde, SUR2A kalp kası, çizgili kas ve ve beyinde, SUR 2B düz kas ve beyinde 

bulunur(6). 

Sülfonilürelerin ekstrapankreatik etkileride vardır. Bunlardan birisi fosfodiesteraz 

inhibisyonudur. İnsülinsekresyonunu arttıran maddelere karşı beta hücrelerini 

hassaslaştırır. 

Bütün sülfonilürelerin etki mekanizmaları aynıdır. Sülfonilüreler yalnızca 1.faz 

(erken) insülin salgısına etkilidir. Ancak 2. kuşak olanlarda intrinsik aktivite daha fazladır. 

Bu da glyburid ve glizipidde en fazladır. Tüm sülfonilüreler karaciğerde metabolize edilir. 

Birinci kuşak sülfonilürelerin metabolitleri böbrekle, ikinci kuşak sülfonilürelerin 

metabolitleri böbrek ve feçesle atılır(6,17). 

1. kuşak sülfonilüreler: Tolbutamid, Klorpropamid, Tolazomid, Asetohekzamid 

2.kuşak sülfonilüreler: Glibenklamid, Glibornurid, Glipizid, Gliklazid, Glikidon, 

Glimepirid 

Etkinlik bakımından aralarında çok büyük farklar yoktur. Kan şekerini ortalama 60- 

80mg/dl ve HbA1c düzeyini % 1,5-2 azaltır. 

Son yıllarda sülfonilürelerin günde bir kez alınan yavaş salınımlı formları çıkmıştır. 

Glipizid (GlıkotrolXL 5-10 mg), Gliklazid (Diamicron MR 30 mg), Glimeprid 

(Amaryl1,2,3) 

Sülfonilüre seçiminde önemli özellikler: 

-İntrinsik antidiyabetik aktivite, etkinin başlama hızı, süresi 

-Metabolizma ve atılım şekli, yan etkileri 

Sülfonilüre kullanımının kontrendikasyonları: 

-Tip1 diyabet veya endogen insülin noksanlığı şüphesi 

-İlaca karşı primer veya sekonder yanıtsızlık 

-Pankreasın tamamen tahrip olduğu haller. pankreatektomi (sekonder DM) 

-Gebelik ve laktasyon, büyük cerrahi girişim ve trauma 

-Şiddetli infeksiyon esnasında metabolik dekompansasyon gelişmesi 

-Prekoma, DKA veya HHK, Sülfonilürelere aşırı duyarlılık 

-Şiddetli hipoglisemi gelişmeye meyilli hastalar (65 yaş üstü, kronik karaciğer ve 

böbrek hastaları, kalp yetersizliği olanlar, sülfonilürenin etkisini arttıran veya bizzat 

kendisi hipoglisemi yapan başka ilaçlar kullanan kişiler)(2,6,13). 

45

Sülfoniürelerin yan etkileri : 

1-Hipoglisemi 

2-Gastrointestinal sistem etkileri: iştahsızlık, bulantı, kusma, tıkanma ödemi 

3-Hematolojik sistem etkileri: Agranulositoz, pansitopeni ve hemolitik anemi 

4-Deri lezyonları: Morbiliform, makülopapüler veya ürtiker tarzında raşlar, 

eritemle karakterize döküntüler veya kaşıntı, likenoid erupsiyonlar, fotosensitivite, eritema 

multiforme ve exfoliyatif dermatit 

5-Diğer: Uygunsuz ADH sekresyonuna bağlı hiponatremi ve iyodun tiroid 

hücresine6-Karaciğer toksisitesi, flushing, kilo alımı(13,17). 

Sülfonilürelere sekonder yanıtsızlık geliştiğinde: 

1-Diyet yeniden düzenlenir. 

2-Egzersiz önerilir. 

3-Hastanın ideal kilosuna gelmesi sağlanır. 

4-Başka bir sülfonilüreye geçilir. 

5-Alfa glukozidaz inhibitörü eklenebilir 

6-İnsülin tedavisine geçilir. 

7-İnsülin ve sülfonilüreler birlikte verilebilir. 

SÜLFONİLÜRE DIŞI SEKRETOGOGLAR: BENZOİK ASİD TÜREVLERİ 

-Repaglinid (Novonorm) 

-Nateglinid (Starlix) 

Potasyum kanallarını sabit şekilde kapatmazlar, hızlı etkilidirler, öğün öncesi 

alınmalıdırlar, çok hızlı metabolize edilirler, postprandial plazma glukozunu düşürürler, 

etkileri glukoz varlığında olur(2,6,8,17). 

REPAGLİNİDE: (Novonorm) : 

-0, 5-1 saatte hızla absorbe edilir. 

-Plazmadan hızla elimine olur, yarı ömrü bir saatin altındadaır. 

-Öğünlerden 15 dakika önce 3 kez verilir. 

-0, 5 mg’la başlanıp maksimum 16 mg’a çıkılır. 

-% 90 feçesle atılır, böbrek hastalarında kontrendike değildir. 

-Karaciğer hastalarında dikkatli kullanılmalıdır 

-% 3 ağırlık artışı olabilir. 

-Plaseboya göre hipoglisemi belirgin ancak sülfonilüreye göre daha azdır(13). 

46

NATEGLİNİD (Starlix): 

-D-phenylalanin derivesidir. 

-Hızlı ancak kısa süreli insülin salınımı sağlar. 

-Hızlı emilir. Biyoyararlanımı % 72 dir. 

-Yarılanma ömrü 1,4 saattir. 

-Öğünden 10 dk. önce alınır. (40-240 mg) 

-KC de metabolize olur, P-450 izoenzim sistemini kullanır. 

-İlaç etkileşimi yoğundur, KC hastalarında kullanılmamalıdır(13). 

İNSÜLİN REZİSTANSINI AZALTAN VEYA İNSÜLİN ETKİSİNİ 

ARTTIRAN İLAÇLAR 

-Biguanidler (Metformin) 

-Thiazolidinedionlar (Rosiglitazone, Piaglitazone) 

Obez, tip2 diyabetli hastada periferik insülin direncini kırmak için öncelikle 

biguanid grubu bir ilaç düşünülmelidir. Glikoz emilimini azaltan ve iştah kesici etkisi de 

olan acarbose yanına ilave edilebilir. Zayıf tip2 diyabetli hastada ise insülin eksikliği ön 

planda düşünülerek, insülin sekresyonunu arttırma özelliği ön planda olan sülfonilüreler 

tercih edilir. Acarbose yine yanına ilave edilebilir. Oral antidiyabetiğe primer veya 

sekonder yanıtsızlığı olan kişiye insülin başlanabilir. Bunun yanında sülfonilüre veya 

acarbose ek olarak verilebilir. Sonuçta tedavi rejimi hastaya göre düzenlenir(13). 

BİGUANİDLER: Oral antidiyabetiklerde ikinci büyük grubu oluşturur. 1950’li 

yıllarda piyasaya çıkmıştır. Bu gruptan Metformin günümüzde yaygın olarak 

kullanılmaktadır. İnce barsaktan emilir. Biyoyararlılığı % 50-60 ‘dır. Alımından 1-2 saat 

sonra plazmada pik yapar. Yarı ömrü 1-1,5 saattir. plazma proteinlerine bağlanmaz. Bir 

çok dokuda eşit dağılırken karaciğer, böbrek, tükrük bezleri ve barsak duvarında 

konsantrasyonu çok yüksektir. Alınmasından 12 saat sonra glomeruler filtrasyon ve tubuler 

sekresyon ile % 90 elimine olur(13). 

Etki Mekanizması: Karaciğer dokusu düzeyinde insüline karşı duyarlılığı 

arttırarak gösterir. Bunu da hepatik glukoneogenezi azaltıp, periferik dokularda bazı etkiler 

ile gerçekleştirir. İnsülin resptörü tirozin kinaz aktivitesini baskılayarak glikojenolizi 

azalttığı ve böylece glikogen duyarlılığını güçlendirdiği, glikojen sentezini arttırdığı ve 

glut-4’ün aktivitesini güçlendirdiği gösterilmiştir. İnsülinin daha etkin bir biçimde etki 

47

göstermesini sağlayarak insülin salgısınıda azaltır. Serbest yağ asidi salgısını azalttığı, 

barsaktan glukoz emilimini azalttığı ve periferik glukoz alımını ve kullanımını arttırır. 

-İştah azalmasına neden olur, monoterapide hipoglisemi oluşturmaz 

-AKŞ düzeylerini 60-70 mg/dl azaltır. 

-Genellikle 2x850 mg/gün dozda kullanılır. Maximal dozu 3000mg/gün’dür. 

-Diğer OAD’ler ve insülinle konbine edilir. Sülfonilürelerle birlikte kullanıldığında 

insülin direnci azalmasında sinerjik etki oluşur. 

-Metforminin açlık trigliserid ve LDL-kolestrol ve total kolestrol düzeylerini 

düşürdüğü, HDL kolestrol düzeyini yükselttiği gösterilmiştir. Biguanidler özellikle insülin 

direnci bulunan obez tip2 diyabetiklerde tercih edilir. Metformin esas olarak tip2 diyabette 

artmış olan karaciğer glukoz üretimini baskılayarak etki gösterdiği, periferik dokularda 

özellikle iskelet kasında glukoz tutulumunu ve insülin etkisini arttırdığı çeşitli çalışmalar 

ile ortaya konmuştur. Metformin obez ve obez olmayan tip2 diyabetle birlikte 

hipertansiyon hiperlipidemisiolan hastalarda serum lipid profiline olumlu etkisi vardır(13). 

-Böbrek yetersizliği olanlarda dikkatli kullanılmalıdır. GFR’si 60’ın üstünde olan 

serum kreatinin değeri erkekte 1, 5 mg/dl, kadında 1, 4 mg/dl’nin üstünde kullanılmalı. 

Yan Etkileri: 

-Çoğunlukla GİS le ilgilidir. Hastaların % 20-30’unda karında şişkinlik, kramp tarzı 

karın ağrısı, diyare, bulantı, iştahsızlık, kusma, anoresi, ağızda metalik tat olabilir. İlacın 

yemeklerle beraber alınması ile bu yan etki azalır. 

-Laktik asidoz çok nadirdir, genellikle major organ hastalığı olanlarda görülür. 

-Nadir vakalarda B12 ve Folik asid emilim bozukluğuna bağlı megaloblastik 

anemi, vaskülit ve pnömonit yapabilir. Bazı çalışmalarda ise kan basıncını düşürmesi yanı 

sıra fibrinolitik aktiviteyi arttırması ve trombosit agregasyonunu azaltması nedeniyle, 

özellikle kardiyovasküler olaylara karşı koruyucu rol oynadığı bildirilmektedir. Metformin 

günde 2-3 kere 850 mg başlanır, maximal doz 3000 mg’dır. Yemeklebirlikte 

alınmalıdır(2,13,). 

Metforminin kontrendikasyonları: 

-Böbrek hastalığı ve böbrek disfonksiyonu (plazma kreatinin düzeyi kadınlarda 1,4 

erkeklerde, 1,5 mg/dl aştığı durumlarda) 

-Santral hipoksi veya periferik perfüzyon bozukluğunun hakim olduğu kardiak ve 

solunum yetersizliklerinde, tedavi gerektiren KKY’de 

48

-Daha önce laktik asidoz geçirmiş vakalarda 

-Doku perfüzyonunun azalmasına yol açması muhtemel ağır infeksiyonlarda 

-Fonksiyon testlerini bozan alkolik karaciğer hastalığı dahil karaciğer 

hastalıklarında, alkolizm vakalarında 

-İntravenöz radyografik kontrast maddelerin kullanıldığı durumlarda (işlemden 

önce metformin geçici olarak kesilir, işlemden en az 48 saat sonra başlanır). Biguanidler 

yaşlı hastalarda (>70 yaş) tercihen kullanılmaması önerilmektedir. Laktik asidoz halsizlik, 

bitkinlik, solunum sıkıntısı, karında rahatsızlık hissi, nefes darlığı ve miyaljiler gibi 

spesifik olmayan semptomlara ilaveten daha ağır olgularda hipotansiyon, hipotermi ve kalp 

aritmileri eşlik eder. Bunlar görüldüğünde metformin hemen kesilir. Ketonemi, ketonüri ve 

ketoasidoz olmaksızın bir metabolik asidoz tablosu ile karşımıza çıkan tüm diyabetik 

hastalarda laktik asidozdan şüphelenilebilir(2,13). 

TİAZOLİDİNEDİON TÜREVLERİ (GLİTAZONLAR): Bu grup ilaçlar insülin 

sekresyonuna etkili değildir, periferik dokularda insülinin etkisini arttırırlar. 

Etki mekanizması: 

-Peroksizom proliferatör aktifleşen reseptör-gama’ya bağlanarak insülin 

duyarlılığını arttıran ilaçlardır. (Piaglitazon PPAR-alfa’yada bağlanır). PPAR’lar lipid ve 

glukoz metabolizmasında rol oynayan proteinlerin kodlanmasından sorumlu olan, çeşitli 

genlerin expresyonunu değiştiren bir transkripsiyon kofaktörüdür. Alfa, sigma ve gama 

PPAR olmak üzere 3 çeşittir. 

-TNF alfa, interlökin6 ve rezistini azaltmakta ve adiponektin ile Glut-4, 1 

aktivitesinii arttırmaktadır. Sonuçta sitokin düzeyleri düşmekte hem karaciğer, hem kasda 

in sülin direncinin azalmasına neden olmaktadır. 

-Karaciğerde glukoneogenezi azaltır, Glikojen sentezini arttırır. 

-İnsülin varlığında kas ve yağ dokusunda glukoz tutulumunu arttırır. 

-Serbest yağ asidlerini azaltır. Yağ asitlerini kas. karaciğer, kalp ve pankreas 

dokusundan alıp cilt altı yağ dokusuna dağıtır. Lipid metabolizmasını önemli ölçüd etkiler. 

Plazma trigliserid düzeyini azaltır, HDL’yi arttırır, LDL’de artış yapabilir. (pioglitazon 

hariç). 

-Vasküler düz kas üzerine doğrudan etki ederek endotel fonksiyonunu 

iyileştirmekte ve aterosklerotik damar hastalığını baskılamaktadır. 

49

-Glitazonlar hem tek başalarına kullanıldıklarında etkilidirler hemde biguanidler, 

sülfonilüreler, glinidler veya ekzojen insülinle birlikte sinerjik etki oluştururlar. 

-3. ve 4. derecede konjestif kalp yetersizliği olanlarda kontrendikedir. Orta 

derecede karaciğer disfonksiyon olanlarda kullanılmamalıdır. KC yetmezliği rosiglitazon 

ve pioglitazonda nadir görülmekle beraber KC fonksiyonları yakından takip edilmelidir. 

Tübüler düzeyde artmış insülin aktivitesi ve arteryel vazodilatasyon neticesinde artmış 

sodyum gerialınımına bağlı olarak ödem olabilir. Özellikle ciddi venöz hastalık ve ödem 

oluşumunu arttıran ilaçlar (dihidropridinler rofekoksib ya da alfa-blokerler) beraber 

kullanılması ile ödem artabilir. İnsülin ve glitazon beraber kullanılırken kilo alımı ve ödem 

artar. En düşük dozla başlayıp kademeli olarak arttırmak gerekir(13). 

-Plazma insülin, glukoz, trigliserid düzeyini düşürür ve insülin duyarlılığını arttırır. 

-Roziglitazon dışında diğerleri sitokrom p450 sistemini uyarır. Yine bu sistemi 

etkileyen ilaçlarla konbine edildiğinde KC üzerine olumsuz etkileri artar. Bu enzim 

sistemini inhibe eden ilaçlar (ketokonazol, ıtrakonazol) beraber kullanıldığı zaman kan 

şekerini yakından takip etmek gerekir. 

Yan etkileri: 

-Kilo alma, LDL-Kolestrolde artış, sıvı retansiyonu, ilaç etkileşimleri 

-Hepatotoksisite, kardiak hipertrofi, kolon poliplerinin uyarılması 

Silinmiş: . 

THİAZOLİDİNEDİONLAR: 

ROSİGLİTAZONE: 

-Primer olarak kas ve yağ dokusunda insülin duyarlılığını arttırır. 

-Oral yolla alınır ve emilimitam olur, % 99,8 plazma proteinlerine bağlanır. 

-Günde 4-8 mg, bütün veya bölünmüş dozlarda alınır. 

-KCFT bozuk olanlarda kullanılmaz. Takibinde KCFT bakılması önerilir(13). 

PİAGLİTAZONE: 

-Kas ve yağ dokusunda insülin duyarlılığını arttırır. 

-İyi absorbe olur, biyoyararlanımı % 83’tür. 

-Maximum konsantrasyonuna 1,5 saat sonra ulaşır, yarılanma ömrü 9 saattir. 

-Hepatik Cytochrome P450 ile metabolize olur. 

-Serum trigliserid azalır, HDL artar, LDL ve total kolestrol değişmez. 

-Günde tek doz öğünlerle ilişkisi olmaksızın verilir(13). 

Silinmiş: . 

50

ALFA GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRLERİ 

Acarbose, Vogliboz, miglitol Sistemik olmayan alfa glukozidaz inhibitörleri daha 

çok barsaktaki fırçamsı kenarlardan polisakkaritlerin ve disakkaritlerin emilimini 

geciktirerek postprandiyal hiperglisemiyi kontrol altına almak üzere kullanılmaktadır. 

Başlangıç ilacı veya konbinasyon şeklinde kullanılabilir. Acarboz toplam karbonhidrat 

emilimini azaltmaz, sadece geciktirir. Böylece mevcut insülinin postprandiyal dönemde 

dolaşımdaki glukozu daha iyi bir biçimde metabolize etmesi sağlanmış olur. Alfa 

glukozidaz inhibitörleri HbA1c’de % 0.5-1 kadar bir azalma sağlar ve özellikle çok faz 

karbonhidrat tüketen hastalarda etkili olabilmektedir. Açlık kan şekerinde 20-30 mg/dl, 

postprandial plazma glukoz düzeyinde 30-60 mg/dl azalma sağlayabilir(13). 

Yan etkileri; 

-% 70 inde karında şişkinlik, diyare, karın ağrısı, gaz olabilir. 4-6 hafta içinde 

azalma göstersede, ilacı bırakmanın en önemli sebepleridir. 

-Yüksek dozlarda acarboz transaminazları yükseltebilir. Miglitol KC’i daha az 

etkiler. . 

-Acarboz, sirozda kontrendikedir. Alfa glukozidaz inhibitörleri ağır böbrek 

yetersizliği, inflamatuar barsak hastalığı ya da barsak tıkanıklığı öyküsü olan hastalarda 

kullanılmaz. 

-Gebelik, emzirme, ağır gastrointestinal hastalık, ilaca aşırı duyarlılık, tip1 

diyabette tek başına kullanımı kontrendikedir. İlacı kullanırken hipoglisemiye giren 

hastalara saf glukoz verilmelidir, komplex karbonhidrat verilmesi etkili olmayabilir.(2,6) 

-İlacın önerilen günlük dozu 3 kere 50 mg la başlanır, iki hafta sonra günde 3 kere 

100 mg’a arttırılabilir. Maksimal günlük dozu günde 3 kez 200 mg’dır. Alfa glukozidaz 

inhibitörleri kullanılırken hipoglisemiye maruz kalan hastalara saf glukoz verilmelidir. 

Daha komplex karbonhidratların verilmesi etkili olmayabilir(2,6,13). 

GLUKOZ KONTROLÜNÜN BELİRLEYİCİLERİ 

Açlık glukozu: 

-Hepatik glukoneogenezi yansıtır 

-Akşam postprandiyal glukozu yükseldiğinde artar 

-Bazal insülin eksikliklerinde artar 

51

Postprandiyal glukoz 

-Bolus insülin salgısının etkinliğini yansıtır 

-Preprandiyal glukoz düzeylerinden etkilenir 

-HbA1c yi en fazla etkileyen kısımdı 

-HbA1c+açlık glukozu+postprandiyal glukoz(12) 

Tablo 6: Oral antidiyabetiklerin etkisi 

İlaç Sınıf Temel etkisi 

Sülfonilüreler 

Nateglinid 

Repaglinid 

Metformin 

Tiazolidinedion 

Akarboz 

Sülfonilüre 

Non sülfonilüre sekreto 

gog 

Non sülfonilüre sekreto 

gog 

Biguanid 

Tiazolidinedion 

Alfa-glukozidaz 

inhibitörü 

İnsülin sekresyonunu arttırmak 

Prandial insülin sekresyonunu 

arttırmak 

Prandial insülin sekresyonunu 

arttırmak 

İnsülin direncini azaltmak(hepatik) 

İnsülin direncini azaltmak(periferik) 

GİS’den karbonhidrat emilimini 

geciktirir 

Azalma 

HbA1c AKŞ 

1,5-2 60-80 

1,0 AD 

1,0-2 

1,5-2 

0,6-19 

0,5-1 

60-80 

60-80 

50-80 

AD 

Silinmiş: d 

Kullanıma aday diğer ilaçlar: 

1-Serbest yağ asidi metabolizmasını değiştiren ilaçlar 

-Non-esterifiye yağ asitleri (NEFA) serbestlenmesini inhibe edenler 

-Yağ asidi oksidasyon inhibitörleri 

2-İnsülin sekresyonunu uyaran ilaçlar 

-Alfa-2 adrenerjik reseptör antagonistleri 

-Glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1) 

3-Postprandial glukoz yükselmesini azaltan ilaçlar 

-Solubl posa ve guar gum 

-Yeni alfa glukozidaz inhibitörleri 

4-Kilo kaybı sağlayan ilaçlar 

-Anorektikler: sibutramin 

-Beta-3 reseptör antagonistleri 

-Yağ emilimini engelleyen ilaçlar(2,13,17). 

İNSÜLİN TEDAVİSİ: 1921 yılında Banting ve Best tarafından insülinin 

pankreastan ekstre edilmesi ve 1922 yılında DKA komasında olan Leonard Thompson 

isimli bir hastaya verilmesi ile ilk defa DM tedavisinde kullanılması çok önemli bir keşif 

52

olarak dünya tarihine geçmiştir. Daha sonra 1926 yılında kristalize insülin, 1946’da NPH, 

1950’de Lente, 1982’de insan insülinleri elde edilmiştir. 1990’lı yıllarda analog insülinleri 

kullanıma girmiştir. Halen oral, nazal ve aeresol insülin üzerinde çalışmalar 

sürmektedir(2,10,13,17). 

İnsülinin özellikleri: İnsan insülini 51 aminoasitten oluşan heterodimerik yapıda 

bir hormondur. Üç disülfid bağı ile birbirine bağlanmış olan A ve B zincirleri bulunmakta, 

A zinciri 21, B zinciri 30 aminoasid içermektedir. İnsülin pankreası beta hücrelerinde 

proinsülin olarak sentezlenir. A ve B zinciri bir araprotein olan C-peptid aracılığı ile 

bağlanmış durumdur. Proinsülin molekülü sekresyon granüllerinde insülin ve C-peptide 

parçalanır. Granülerden insülin salınırken eşit molar miktarda C-peptid salınımıda 

gerçekleşir. İnsülin periferik kanda monomer şeklinde bulunur. Açken ve herhangibir 

ekzogen uyaran olmadan süregelen insülin bazal insülin sekresyonu olarak tanımlanır. 

Her 9-14 dakikada bir dalgalar halinde salınır. Gıda alımı olmadığı koşullarda 

yaklaşık 1Ü/saat düzeyinde sabit olarak devam eder(17). 

Postprandiyal insülin salınımı ise 2 fazdan oluşur. Gıda alınımını izleyen dönemde 

glukoz düzeyinin hızla yükselmesi insülinde de ani artışa sebep olur. İlk 10 dakikada orta 

ya çıkan bu artış 1. faz ya da akut faz insülin sekresyonu olarak adlandırılır. 1. faz insülin 

sekresyonu, plazma glukozunun erken postprandiyal yükselmesini engellemektedir.2. faz 

insülin sekresyonu ise glukoz düzeylerinin yavaş ve progresif artışına cevap olarak ortaya 

çıkar. Diyabetli bir hastada insülin tedavisinin amacı bu fizyolojik insülin sekresyonunu en 

iyi taklit eden plazma insülin düzeylerini sağlamak olmalıdır(2,6,17). 

Tip1 diyabette fizyolojik insülin dinamiğini taklit etmeye çalışmanın en iyi yöntemi 

dört kez insülin enjeksiyonunun kullanıldığı intensif insülin tedavisidir. Bu protokolde 

öğünlerden önce kısa etkili insülin (en uygunu hızlı etkili analog) ve gece yatarken NPH 

veya uzun etkili insülin (en uygunu uzun etkili analoglar) kullanılmaktadır. Tip1 DM 

hastalar ile oral antidiyabetik ilaçlara ve diyet tedavisine cevap vermeyen tip2 DM’lu 

hastalarda insülin kullanılmalıdır(1,2,6,17). 

İnsülinin etkiler:-Glukozun kas hücresine girişini, kullanımını ve depolanmasını 

arttırır, kas hücresinde glukoz taşıyıcılarının hücre membranının translokasyonunu arttırır. 

-Karaciğerde glukojenoliz ve glukoneogenesisi inhibe ederek glukoz salınımını ve 

yapımını engeller. 

-Yağ dokusunda lipolizi baskılar. 

53

İnsülinin elde edilme yolları, uygulama, emilim, enjeksiyon tekniği 1921 

yıllarından 1980’li yıllara dek diyabet tedavisinde yalnızca sığır ve domuz insülinleri 

kullanılmıştır. Düşük saflık derecesi ve yüksek antijenik özelliği nedeniyle günümüzde 

yerini insan insülinine bırakmıştır. 1980’lerden itibaren insülin rekonbinan DNA 

teknolojisi (E. coli veya maya mantarında) ile biyosentetik olarak üretilmekte ve Modern 

diyabet tedavisinde monokomponent insan insülini kullanılmaktadır. Uygulama SC, İM, 

İV ve intraperitoneal ve inhalasyon yoluyla uygulanır. Diyabet tedavinde en sık SC 

uygulanır. İM emilim, SC emilimden hızlıdır. DKA, non-ketotik hiperozmolar koma gibi 

akut metabolik dekompansasyon durumlarında İV ya da İM yol kullanılır(2,13,17). 

Enjektör ve kalemler en sık kullanılan SC uygulama yollarıdır. Kalemlerle birlikte 

5,8-12 mm’lik kanüller kullanılır. Kanül seçiminde hastanın yağ dokusu kalınlığı göz 

önüne alınarak kol ve uyluk için kısa kanüller seçilmelidir. İnsülin pompası ile sürekli cilt 

altı enjeksiyon bir diğer insülin uygulama şeklidir(2). 

Enjeksiyon yapılan yerin emilim hızları: Karın>kol>uyluk>kalça şeklinde 

sıralanabilir. İnsülin +4 C’de saklanmalıdır. +30 C ‘de bulundurulması etki 

kaybı ile sonuçlanır. Oda sıcaklığında 1 aydan fazla bırakılmamalıdır(13). 

Etki sürelerine göre insülin türleri: 

1-Kısa etkili insülinler 

-Regüler insülin 

-Analog insülinler 

-Lispro/Aspart insülin 

2-Orta ve uzun etkili insülinler 

-NPH (Nötral Protamin Hagedorn) insülin: orta etkilidir, bulanık görünümlüdür. 

-Uzun etkili insülinler 

-Glargin 

-Detemir 

-İnsülin–Zn süspansiyonları 

-Semilente, Lente, Ultralent 

-Protamin Zn insülin 

3-Karışım insülinler(2,13) 

54

İnsülin absorbsiyonunu etkileyen faktörler: 

-İnsülin tipi, kaynağı 

-Enjekte edilen insülin dozu ve konsantrasyonu 

-Enjeksiyon derinliği ve tekniği, enjeksiyon yeri 

-Egzersiz, vücut ısısı, lokal kan akımı 

-Karaciğer ve böbrek fonksiyonları 

-İnsülin reseptör kusurları 

-Deri altında insülin yıkımı 

-Sigara içimi 

İnsülinin yan etkileri :-Hipoglisemi 

-Allerjik reaksiyonlar 

-Lipodistrofiler (lipoatrofi veya lipohipertrofi) 

-Ödem 

İnsülin tedavi endikasyonları: 

-Oral antidiyabetiklere primer ve sekonder cevapsızlık 

-Enfeksiyon, ağır stres vb araya giren olaylara bağlı dekompansasyon (AKŞ> 

200mg/dl ve HbA1c> % 8) 

-Glikoz toksisitesi ve lipotoksisite, gebelik, diyabetik ayak 

-Kontrol edilemeyen kilo kaybı 

-Genel anestezi gerektiren, cerrahi tedaviye verilecek hastalar 

-Renal, hepatik yetmezlik, akut myokart infarktüsü, transplantasyon 

-OAD’lere karşı alerji ya da diğer reaksiyonların varlığı 

-LADA (Yetişkinlerin otoimmün DM), hasta isteği (2,13). 

İnsülin tedavisi uygulama yöntemleri: 

1-Klasik (konvansiyonel) tedavi yöntemi: Orta etkili veya karışım insülinlerle 

günde bir veya iki kez insülin uygulanması 

2-Yoğun insülin tedavisi(intensif) 

3-Bazal-bolus insülin tedavisi(17) 

55

Tablo 7: Oral antidiyabetiklerin etki süreleri(2,1557) 

Etkinin 

Etkin 

Zirve 

İnsülin 

başlaması 

süre 

Max.etki 

(dakika/saat) (saat) (saat) (saat) 

Bolus İnsülin –Aspart (Novorapid) 5-10 dk 1-3 3-5 4-6 

Lispro (Humalog) 15 dk 0,5-1,5 2-4 4-6 

Regüler (HumulinR, Actrapid) 30-60 dk 2-3 3-6 6-10 

Bazal İnsülin –NPH(Humulin N, İnsülotard) 2-4saat 4-10 10-16 14-18 

Lente (insülinZn süspansiyonu) 3-4saat 4-12 12-18 16-20 

Detemir(Levemir) 1-3saat 6-8 12-14 24 

Glarjin (Lantus) 2-4 saat 6-12 18-20 30 

Silinmiş: d 

Tip 1 diyabette insülin tedavisi: Yoğun (intensif) insülin tedavisi uygulanır, ancak 

balayı döneminde günlük insülin ihtiyacı çok azaldığından geçici olarak konvansiyonel 

tedavi uygulanabilir(2,12,13). 

Yoğun insülin tedavisi: 

-Regüler-NPH 

-Kısa etkili analog-NPH 

-Regüler-Uzun etkili analog 

-Kısa etkili analog-Uzun etkili analog 

Bazal-Bolus insülin tedavisi: 

İnsülin+OAD kullanan hastalarda günlük total insülin dozu tek başına insülin 

tedavisindeki hastalara göre, % 30-60 oranında azaltılır. İnsülin+SÜ, konbinasyonu 

kullanıldığında günlük insülin dozunu % 62,Glitazonla % 53, Metformin % 31 oranında 

azaltmaktadır(13). 

Gece boyunca hepatik glukoz yapımını azaltmak için saat 22 00’da 12 Ü olarak 

NPH veya Glargin başlanır. Gündüz OAD tedavisi sürdürülür veya Glargin başlanır. 

Gündüz OAD tedavisi sürdürülür. Sabah açlık şekerleri izlenir, 2 günde bir 2-4 Ü insülin 

arttırımı yapılır. Hedef açlık glukozuna ulaşılmasına rağmen HbA1c yüksek seyrederse 

OAD kesilerek 2 doz karışım insülin tedavisine geçilmelidir(2,13,17). 

Sürekli subcutan insülin enjeksiyonu: İnsülin pompaları yoluyla uygulanır. Basit bir 

pompa yardımıyla 24 saatlik bazal insülin düzeyi hastaya kateter yoluyla sürekli infüze 

56

edilirken, diyete veya beslenmeye uygun dozlarda insülin, bir düğme yardımıyla bolus 

şeklinde verilebilmektedir(13). 

Tedavi Protokolleri: 

Sabah; Sekretagog ( +Metformin) 

Akşam: Setretagog ( +Metformin) 

Gece: Orta etkili insülin, uzun etkili analog insülin 0,1-0,2 Ü/kg/gün 

Bir ay içinde istenilen hedeflere ulaşılamazsa karışım insülin tedavisine 

geçilmelidir. Hipergliseminin endogen insülin salınımını baskılaması, bazal insülin 

uygulamasının temelini oluştırur. Yeterli insülin uygulanması varolan insülin direncinide 

yenmektedir. 

Ağır tip 2 diyabette başlangıçta glisemik kontrolü sağlamak için glukoz 

toksisitesini yenmek için, dekompanse hastaları yeniden düzenlemek için uygulanır. Tip2 

diyabetiklerde başlangıç insülin dozu 0,3-0,5 Ü/kg/gün, bununda 2/3’ü sabah, 1/3’ü akşam 

uygulanır. Tip 1 diyabetiklerde insülin dozu 0,5-0,7 Ü/kg/gün’dür(2,6,8,13,17). 

57

MATERYAL ve METOD 

Çalışma Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi diyabet polikliniği ve 

özel bir Hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezine başvuran ADA kriterlerine göre tip 2 DM 

tanısı konulmuş hastalar arasından, rastgele yöntemi (random sampling) ile seçilmiş 110 

hasta üzerinde yapılmıştır. 

Çalışmaya katılan tüm hastalara karşılıklı mülakat şeklinde anket formu 

doldurulmuş, çalışma öncesinde çalışmanın amacı ve hedefleri genel olarak açıklanmış ve 

nasıl yapılacağı anlatılmıştır. Kişisel bilgilerin kullanılmayacağı belirtilerek, ankete cevap 

verip vermeyecekleri ve ayak muayenesine izin verip vermeyecekleri sorulmuştur. Her 

hastadan ayrı ayrı sözel onam alınmıştır. 

Veriler(demografik özellikler, eğitim durumu, diyabet ve diyabetik ayak hakkında 

bilgi düzeyleri, vs) hastalar ile karşılıklı mülakat sonucu düzenlenen anket formunun 

doldurulması; diyabetik ayağın saptanması için fizik muayene, gerektiğinde ortapedi 

konsültasyonu ve glisemi kontrolü için HbA1c değerinin saptanması ve lipoprotein düzeyi 

kontrolü için kan alınması şeklinde elde edilmiştir. 

Anketteki sorular araştırmacı ve danışmanı tarafından, gerekli literatür taraması 

sonrasında oluşturuldu. Anket toplam 63 soru içermektedir. Anketteki sorular kapalı ve 

açık uçlu sorulardan oluşmaktadır. 



İstatistiksel İncelemeler 

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS 

(Statistical Package for Social Social Sciences) for Windows 10. 0 programı kullanıldı. 

Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart 

sapma, frekans) yanısıra niteliksel verilerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi ve Fisher 

Exact Ki-Kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p

ÇALIŞMADA KULLANILAN ANKET FORMU ÖRNEĞİ 

1-Adı Soyadı: 

2-Cinsiyeti : a)kadın b)erkek 

3-Doğum yeri ve yaş: 

4-Öğrenim durumu a)ilkokul b)lise c)üniversite d)okuryazar değil: 

5-Mesleği a)ev hanımı b)emekli c)memur d)işçi e)diğer 

6-Medeni hali. a)evli b)bekar c)dul 

7-Adres: tel: 

8-Kilo: Kg: Boy: cm 

9-Yaş ve boyunuza göre olmanız gereken kilonuzu biliyormusunuz? Biliyorsanız yazınınız. 

10-Kaç yıl önce DM(Şeker hastalığı) tanısı aldınız? 

a)5-10 yıl b)10-20 yıl c)20 yıldan fazla 

11-Şeker hastası olduğunuzu öğrendikten sonra yaşam tarzınızda negibi değişiklikler yaptınız? a)kilo 

vermek b)spor yapmak c)sigarayı bırakmak d)diğer 

12-Ağızdan alınan ilaç(hap) mı? insülinmi kullanıyorsunuz? 

a)ağızdan alınan ilaç 

b)insülin kullanıyorum. 

13-Beraberinde başka hastalığınız varmı? 

a)tansiyon b)kalp hastalığı c)guatr d)damar hastalığı e)diğer 

14-Şeker hastalığı dışında kullandığınız ilaçlar varmı? Varsa adlarını yazınız. 

15-Sigara içiyormusunuz? a)evet b)hayır 

16-Şeker hastalığınız için ne sıklıkta kontrollere gidiyorsunuz? 

a)kontrole gitmiyorum b)her ay c)3 ayda bir d)yılda bir e)diğer 

17-Şeker hastalığınız için hangi sağlık kurumunda kontrollerinizi yaptırıyorsunuz? 

a)devlet hastanesi b)sağlık ocağı c)özel bir sağlık kuruluşu 

d)diyabet merkezi 

e)diğer 

18-Şeker hastalığı ile ilgili eğitim aldınız mı? a)evet b)hayır 

19-Şeker hastalığınızla ilgili nereden bilgilendirildiniz? 

a)sağlık kurumu b)radyo, televizyon, gazete c)komşu, arkadaş 

20-Açlık kan şekeri ve tokluk kan şekeri değerleriniz kaç olması gerekir? Lütfen yazınız. 

21-Son ölçtürdüğünüz açlık kan şekeri değerinizi yazınız. 

22-Son 1 ay içinde yaptırdığınız kan yağları değerlerinizi yazınız. 

Total kolesterol: Trigliserid: HDL-kolesterol: LDL- kolesterol 

23-HbA1c değerinizi yazınız. 

24-Diyabetik ayakla ilgili herhangi bir eğitim aldınız mı? a)evet b)hayır 

25-Eğer aldıysanız nereden aldınız? 

a)Sağlık kuruluşu b)radyo, televizyon, gazete, internet c)komşularda 

26-Almadıysanız almak istermisiniz? a)evet b)hayır 

27-Diyabetik ayak hastalığınız varmı? a)evet b)hayır 

59

28-Diyabetik ayak hastalığında düzenli bakım ve eğitim gerekir mi? a)evet b)hayır 

29-Diyabetik hastaların ayaklarındaki yaralar daha mı zor iyileşir? a)evet b)hayır 

30-Sigara içen diyabetik hastaların ayaklarında, içmeyen diyabetik hastalara nazaran daha sık yara olur mu? 

a)evet b)hayır 

31-Diyabetik hastaların ayakları çıkan yaralardan dolayı kesilebilir mi? a)evet b) hayır 

32-Ayaklarınızda hissizlik, uyuşma, karıncalanma, üşüme, yanma, şikâyetleriniz var mı? 

33-Ayaklarınızda hiç yara çıkıpda uzun sürede iyileştiği oldu mu? a)evet b)hayır 

34-Eğer yara çıktıysa nasıl ve nerede tedavi oldunuz? 

a)poliklinikte b)hastanede yatarak c)ameliyat oldum. 

35-Ayak parmaklarınız arasında kaşıntı, soyulma, kızarıklık olu mu? a)evet b)hayır 

36-Tırnaklarınızda kalınlaşma, renk değişikliği oldu mu? a)evet b)hayır 

37-Tırnak batması probleminiz oldu mu? a)evet b)hayır 

38-Ayakkabı seçerken nelere dikkat edersiniz? 

a)zamanla açılacağına güvenerek dar ayakkabı alırım. 

b)yüksek topuklu, sivri burunlu 

c)biraz büyük, yuvarlak burunlu 

d)bası noktaları tayini ile ayağıma uygun ağırlığı eşit dağıtan, mümkünse diyabetliler için yapılmış, ayağa 

tam uyan ayakkabı alırım. 

39-Her gün ayak muayenesi yaparak yara, kesik, çizik, ezik, sıyrık, renk değişikliği kontrolü yaparmısınız? 


40-Ayaklarınızı her gün 10-15 dakika ılık su banyosu yaptırıp parmak aralarını dikkatlice kurularmısınız? 


41-Suyun ısısını ne ile kontrol edersiniz? a)dirsekle b)elimle c)termometre ile 

42-Ayakkabı giymeden önce içini yabancı cisim, çivibaşı, yıtık, dikiş kabarıklıkları, kösele kıvrımı var mı 

diye kontrol edermisiniz? a)evet b)hayır 

43-Üşüyen ayağınızı nasıl ısıtırsınız? 

a)sıcak tuğla, şişe, elektrikli ısıtıcılar b)gece ve gündüz çorap giyerek, c)sobada ısıtırım. 

44-Deniz kenarında, kumda, toprak da, sert beton da, çıplak ayakla dolaştığınız olur mu? 


45-Açık ayakkabı, terlik, parmak aralarına bağları giren sandalet giyermisiniz? a)evetb) b)hayır 

46-Çorap seçimine önem verirmisiniz? 

a)yazın pamuklu, kışın yünlü çorap giyerim. 

b)her gün değiştiririm 

c)yamalı, dikişli, koncu sıkı çorap giymem. 

d)çorap seçimine önem vermem 

47-Ayakkabılarınızı çoraplı mı, çorapsız mı giyersiniz? a)çoraplı b)çorapsız 

48-Ayaklarınızda kuruma, çatlama olduğu zamanyumuşatıcı merhemleri düzenli olarak kullanırmısınız? 


49-Ayaklarınızda nasır, kallus, herhangi bir kabarcık olduğu zaman nasır ilacı, yakı, ilaçlı flaster mi 

kullanırsınız? Yoksa doktora mı başvurursunuz? 

a)Önce doktora başvururum b)önce kendim tedavi ederim, geçmezse doktora başvururum. 

60

50-Ayaklarınız uzun süre ıslak kalır mı? a)evet b) hayır 

51-Ayak ayaküstüne atar ya da bağdaş kurarak oturur musunuz? a)evet b)hayır 

52-Tırnaklarınızı hangi sıklıkta ve nasıl kesersiniz? 

a)15 günde bir, düz, fazla kısa olmadan, b)15 günde bir tırnağın kenarından ete batan yerleri ile keserim 

c)yuvarlak, kısa keserim 

d) kanatarak keserim. 

53- Ayak tırnaklarınızı hiç pedikür yaptırırmısınız? a)evet b)hayır 

54- Görme probleminiz var mı? a)evet b)hayır 

55-Varsa ayak bakımınızı ve ayaklarınızın takibini ailenizden biri yapıyor mu? 

56-Ayak tabanlarınızı ayna ile hiç kontrol ettiniz mi? a)evet b)hayır 

57-Yeniayakkabıaldığınızdailk15günalıştırmakiçinbirersaatgiyermisiniz? a)evet b)hayır 

58-Diyabetlilere ait özel ayak jimnastiği var mı? a)evet b)hayır 

59-Bacak ve ayak jimnastiğini ne sıklıkta yaparsınız? 

a)hiç yapmam. b)her gün yaparım c)haftada 3 kez d)haftada 1 kez 

60-Kaç günde bir yürüyüş yaparsınız? 

a)hiç yapmam 

b)haftada 3 kez 30 dakika yürüyüş yaparım. 

c)haftada1 kez 

d)15 günde bir 

61-Yürüyüş ve egzersiz sırasında bacaklarınızda ağrı olur mu? a)evet b)hayır 

62-Şeker hastalığı hangi organlara zarar verir? 

a)göz b)böbrek c)sinirler d) diğer 

63-Podiatrist nedir? 

a)çocuk doktoru 

b)diyabetle ilgilenen doktor 

c)ayak sağlığı ile ilgilenen uzman 

d)bilmiyorum. 

61

BULGULAR 

Çalışma, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Diyabet Polikliniği 

ve özel bir Hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezine başvuran, yaşları 19-86 arasında 

olan,53’ü kadın (% 48.2), 57’si (% 51.8) erkek, toplam 110 tip 2 DM’lu hasta üzerinde 

yapılmıştır. Çalışmaya katılan hastalar rasgele yöntemle seçilmiş % 50.9’u diyabetik ayağı 

olan ve %49.1’i olmayan kişilerden oluşmaktaydı. 

Demografik özelliklerin dağılımı tablo 11’de gösterilmektedir. 

Çalışmaya katılan hastaların yaşları 19 ile 86 arasında değişmekte olup ; ortalaması 

59.82±11.13 yıldır, kiloları 41 kg ile 120 kg arasında değişmekte olup; ortalaması 

78.41±13 kg’dır, boyları 150 cm ile185 cm arasında değişmekte olup; ortalaması 

166,0±8,86 cm’dir. OrtalamVücut Kitle İndeksi (VKİ) 28.5 olup üst sınırdadır. 

Çalışmaya katılan hastaların % 45.5’i ev hanımı iken, % 40.9’u emekli ve %13.6’sı 

diğer meslek gruplarındandır, % 81.8’i evli, % 18.2’si bekardır. % 61.8’i ilköğretim mezun 

mezunu iken, % 17.3’ü lise, % 4.5’i üniversite mezunu ve % 16.4’ü gibi önemli bir bölümü 

ise okur-yazar değildir(tablo8). Okur-yazar olmayan hastaların sayısının fazlalığı dikkat 

çekicidir. Tedaviye uyumda hastanın eğitim düzeyi son derece önemlidir. 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 


Silinmiş: 

Silinmiş: Özel 

Silinmiş: 


Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: olan 53’ü 

kadın(%48,2), 

Silinmiş: olan 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: n 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: o 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 13’dür 

Silinmiş: 1 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

62

Tablo 8: Demografik Özelliklerin Dağılımı 

Min-Max 

Ort±SD 

Yaş (yıl) 19-86 59,82±11,13 

Kilo (kg) 41-120 78,41±13,51 

Boy (cm) 150-185 166,0±8,86 

n % 

Cinsiyet 

Kadın 53 48,2 

Erkek 57 51,8 

İlkokul 68 61,8 

Öğrenim Durumu 

Lise 19 17,3 

Üniversite 5 4,5 

Okur-Yazar Değil 18 16,4 

Ev Hanımı 50 45,5 

Meslek 

Emekli 45 40,9 

Diğer 15 13,6 

Medeni Hal 

Evli 90 81,8 

Bekar 20 18,2 

Çalışmaya katılan hastaların %10’u sigara içmektedir. 

Çalışmaya katılan hastaların DM’a ilişkin genel özellikleri tablo 9’de 

gösterilmektedir. % 30.9’unun diyabet süresi 5 yıl ile 10 yıl arasında iken, % 51.8’inin ki 

10 yıl ile 20 yıl arasında ve % 17.3’ünün ki 20 yıldan daha fazladır. 

Çalışmaya katılan hastaların % 44.5’i yaşına ve boyuna göre ideal kilodadır. 

“DM hastası olduktan sonra yaşam tarzınızda ne gibi değişiklikler oldu?” sorusuna 

çalışmaya katılan hastaların % 47.3’ü kilo vermek cevabını verirken, % 49.1’i spor 

yapmak, % 36.4’ü sigarayı bırakmak ve % 5.5’i diğer cevaplarını vermiştir. Bu da bize 

non-farmakolojik tedavinin önemsendiğini açıkca göstermektedir. 

Çalışmaya katılan hastaların % 37.3’ü ağızdan alınan ilaç kullanırken, % 62.7’si 

insülin kullanmaktadır. 

Çalışmaya katılan hastaların % 59.1’inde tansiyon yüksekliği görülürken, 

%38.5’inde kalp hastalığı, % 5.5’inde guatr, % 6.4’ünde damar hastalığı ve % 6.4’ünde 

diğer hastalıklar vardır, % 65.5’i şeker hastalığı dışında başka ilaç kullanmaktadır, %15.5’i 

Silinmiş: 

63

şeker hastalığı ile ilgili olarak kontrole gitmediğini söylerken, % 28.2’si her ay, % 41.8’i 3 

ayda bir ve % 14.5’i yılda bir kontrole gitmektedir, % 78.2’si şeker hastalığı ile ilgili 

kontrollerini devlet hastanesinde yaptırdığını söylerken, % 21.8’i diğer kurumlarda 

yaptırmaktadır. Buradan DM’lu hastaların kontrole gitmenin gerekliliğini bildikleri ve 

çoğunun özellikle 3 aylık kontrollere gittiği ve devlet hastanelerini tercih ettikleri ortaya 

çıkmaktadır. (tablo 9) 

Silinmiş: 

Silinmiş: çogunun 

Tablo 9: Genel Özellikler 

n % 

5-10 yıl 34 30,9 

Diyabet Süresi 

10-20 yıl 57 51,8 

20 yıldan fazla 19 17,3 

Yaşa ve Boya Göre İdeal Evet 49 44,5 

Kiloda Olma Hayır 61 55,5 

Kilo vermek 52 47,3 

Diyabetes Mellitus Hastası 

Spor yapmak 54 49,1 

Olduktan Sonra Yaşam 

Sigarayı bırakmak 40 36,4 

Tarzındaki Değişiklikler* 

Diğer 6 5,5 

Tedavi Şekli 

Ağızdan Alınan İlaç 41 37,3 

İnsülin 69 62,7 

Tansiyon 65 59,1 

Kalp Hastalığı 42 38,2 

Ek Hastalık* 

Guatr 6 5,5 

Damar Hastalığı 7 6,4 

Diğer 7 6,4 

Şeker Hastalığı Dışında Başka Evet 72 65,5 

İlaç Kullanımı Hayır 38 34,5 

Kontrole Gitmiyor 17 15,5 

Şeker Hastalığı İle İlgili Her ay 31 28,2 

Kontrole Gitme Sıklığı 

3 ayda bir 46 41,8 

Yılda bir 16 14,5 

Şeker Hastalığının 

Devlet Hastanesi 86 78,2 

Kontrollerinin Yapıldığı Kurum Diğer 24 21,8 

* Birden fazla seçenek işaretlenmiştir. 

64

Tablo 10’de çalışmaya katılan hastaların DM’ la ilgili genel bilgi düzeylerinin 

dağılımı gösterilmiştir. Çalışmaya katılan hastaların % 54.5’i şeker hastalığı ile ilgili 

eğitim aldığını, % 61.8’i şeker hastalığı ile ilgili sağlık kurumlarından bilgi aldıklarını, % 

14.5’i radyo-TV-gazetelerden, % 10.9’u ise komşu ve arkadaşlarından bilgi aldıklarını 

ifade etmiştir. Buradan hastaların büyük bir kısmının DM hakkında bilgilendirildiği fakat 

öğrenilenlerin uygulanıp uygulanmadığının bilinmezliği ortaya çıkmaktadır. 

Çalışmaya katılan % 32.7’si olması gereken AKŞ düzeyini bilmediğini ifade 

ederken, % 61.8’i 140’ın altında olması gerektiğini, % 5.5’i ise 140 ve üzerinde olması 

gerektiğini, % 40’ı olması gereken TKŞ düzeyini bilmediğini ifade ederken, % 40’ı 

180’nin altında olması gerektiğini, % 20’si ise 180 ve üzerinde olması gerektiğini ifade 

ettiler. Buradan da hastaların bilgi düzeylerinin orta derecede olduğu ortaya çıkmaktadır. 

Çalışmaya katılan hastaların % 42.7’sinin son ölçülen AKŞ düzeyleri normalken, 

%57. 3’ünün ki yüksektir. % 10’u son 1 ay içerisindeki trigliserid düzeyine baktırmadığını 

söylerken, % 30.9’unun ki normal ve % 59.1’inin ki yüksek bulunmuştur. Hastaların % 

10.9’u son 1 ay içerisindeki HDL-kolesterol düzeyine baktırmadığını söylerken, % 

21.8’inin ki normal ve % 67.3’ünün ki düşüktür, % 13.6’sı son 1 ay içerisindeki LDLkolesterol 

düzeyine baktırmadığını söylerken, % 15.5’inin ki normal ve % 70.9’unun ki 

yüksektir. Hastaların % 2.7’si son 1 ay içerisindeki HbA1c düzeyine baktırmadığını 

söylerken, % 15.5’inin ki normal ve % 81.8’inin ki yüksektir. Bu çalışmaya katılan 

hastaların çoğunluğunun lipid profillerinin iyi olmadığı ve kan şekeri regülasyonlarının da 

sağlanamadığı görülmektedir. 

Silinmiş: ‘ 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: . 

Silinmiş: ., 

Silinmiş: i 

Silinmiş: tir 

Silinmiş: , 

Silinmiş: i 

Silinmiş: i 

Silinmiş: , 

Silinmiş: i 

65

Tablo 10: DM’a İlişkin Genel Özellikler 

n % 

Şeker Hastalığı İle İlgili Evet 60 54,5 

Eğitim Alma Hayır 50 45,5 

Sağlık Kurumu 68 61,8 

Şeker Hastalığı İle İlgili Bilgi 

Radyo,TV,Gazete 16 14,5 

Alınan Yer* 

Komşu,Arkadaş 12 10,9 

Bilmiyor 36 32,7 

Olması Gereken AKŞ Düzeyi

eğitim aldığı, 53’ünün (% 48.2) herhangi bir eğitim almadığı, eğitim aldığını söyleyen 58 

hastanun; % 75.4’ü bu eğitimi sağlık kuruluşlarından aldığını, % 17.5’i radyo, tv, gazete ve 

internetten öğrendiğini, % 14’ü ise komşu, arkadaşlarından öğrendiğini söylemiştir. 

Diyabetik ayak eğitimi almadığını söyleyen 53 hastanun tamamı bu konuda eğitim almak 

istediğini ifade etti. 

Bu sonuçlar hastaların diyabetik ayakla ilgili eğitim almak istedikleri ve eğitimi de 

güvenilir olarak gördükleri sağlık kurumlarından talep ettiklerini göstermektedir. 

Silinmiş: , 

Silinmiş: . 

Silinmiş: Çalışmaya katılan 

hastaların % 50.9’unda diabetik 

ayak hastalığı bulunmaktadır. 

Silinmiş: durum 

Tablo 11: Diyabetik Ayak Eğitimine İlişkin Sorular 

n % 

Diyabetik Ayak İle İlgili Eğitim Evet 57 51,8 

Alma Hayır 53 48,2 

Sağlık Kurumu 43 75,4 

Eğitim Alındıysa Nerden 

Radyo, TV, Gazete 10 17,5 

Alındığı 

Komşu, Arkadaş 8 14,0 

Eğitim Alınmadıysa, 

Evet 

Almayanların Eğitim İstemesi 

53 100,0 

Diyabetik Ayak Hastalığı 

Var 56 50,9 

Yok 54 49,1 

Çalışmaya katılan hastaların diyabetik ayak bakımı ve diyabetik ayakdan koruyucu 

davranış modelleri hakkında bilgi düzeylerinin dağılımı tablo 12’de görülmektedir. 

Hastaların % 99.1’i “diyabetik ayak hastalığında düzenli bakım ve eğitim gerekir 

mi?” sorusuna evet, % 90.9’u “diyabetik hastaların ayaklarındaki yaralar daha mı zor 

iyileşir?” sorusuna evet, % 96.4’ü “sigara içen diyabetik hastaların ayaklarında, içmeyen 

diyabetik hastalara nazaran daha sık yara olur mu?” sorusuna evet , % 91.8’i “diyabetik 

hastaların ayakları çıkan yaralardan dolayı kesilebilir mi?” sorusuna evet cevabını 

vermiştir. Bu sonuçlardan hastaların DM’un komplikasyonları ve diyabetik ayak 

hastalığından haberdar oldukları ortaya çıkmaktadır. 

Hastaların % 79.1’i “ayakta hissizlik, uyuşma, karıncalanma, üşüme, yanma 

şikayetleri var mı?” sorusuna evet , % 50’si “ayaklarınızda hiç yara çıkıp da uzun sürede 

iyileşme durumu oldu mu?” sorusuna evet cevabını vermiştir. Böyle bir durumla karşılaşan 


Silinmiş: radan 

67

55 hastanın, 24’ü (% 43.6) poliklinikte tedavi olduğunu söylerken, 31’i (% 56.4) hastanede 

yatarak tedavi olduğunu söylemiştir. 

Hastaların % 50’si “ayak parmaklarınız arasında kaşıntı, soyulma, kızarıklık olur 

mu?” sorusuna evet,% 70.9’u “tırnaklarınızda kalınlaşma, renk değişikliği oldu mu?” 

sorusuna evet , % 30’u “tırnak batması probleminiz oldu mu?” sorusuna evet cevabını 

vermiştir 

“Ayakkabı seçerken nelere dikkat edersiniz?” sorusuna hastaların % 9.1’i zamanla 

açılacağına güvenerek dar ayakkabı alırım cevabını verirken, % 1.8’i yüksek topuklu, sivri 

burunlu ayakkabı alırım, % 76.4’ü biraz büyük, yuvarlak burunlu ayakkabı alırım ve % 

12.7’si bası noktaları tayini ile ayağıma uygun, ağırlığı eşit dağıtan mümkünse diyabetliler 

için yapılmış ayağa tam uyan ayakkabı alırım cevabını vermiştir. 

Hastaların % 56.4’ü “her gün ayak muayenesi yaparak yara, kesik, çizik, ezik, 

sıyrık, renk değişikliği kontrolü yapar mısınız?” sorusuna evet , % 18.2’si “ayaklarınıza 

her gün 10-15 dk ılık su banyosu yaptırıp parmak aralarını dikkatlice kurular mısınız?” 

sorusuna evet cevabını vermiştir. Bu soruya evet cevabını veren 20 hastanun tamamı suyun 

sıcaklığını eli ile kontrol ettiğini söylemiştir. 

Hastaların % 60.9’ u “ayakkabı giymeden önce içini yabancı cisim, çivi başı, yırtık, 

dikiş kabarıklıkları, kösele kıvrımı var mı diye kontrol eder misiniz?” sorusuna evet, 

“Üşüyen ayağınızı nasıl ısıtırsınız?” sorusuna hastaların % 7.3’ü sıcak tuğla, sıcak şişe, 

elektrikli ısıtıcılar ile ısıtırım cevabını verirken, % 71.8’i gece gündüz çorap giyerek, % 

8.2’si sobada ısıtırım ve % 12.7’si diğer cevaplarını vermiştir. 

Hastaların % 35.5’ i “deniz kenarında, kumda, toprakta, sert betonda çıplak ayakla 

dolaştığınız olur mu?” sorusuna evet, % 61.8’i “açık ayakkabı, terlik veya parmak aralarına 

bağları giren sandalet giyer misiniz?” sorusuna evet cevabını vermiştir. 

“Çorap seçimine önem verir misiniz?” sorusuna hastaların % 67.3’ü yazın pamuklu, 

kışın yünlü çorap giyerim, % 44.5’i her gün çorap değiştiririm, % 1.8’i yamalı, dikişli, 

koncu sıkı çorap giymem ve % 28.2’si çorap seçimine önem vermem cevabını vermiştir. 

“Ayakkabılarınızı çoraplı mı çorapsız mı giyersiniz?” sorusuna hastaların % 86.4’ü 

çoraplı giyerim derken, % 13.6’sı çorapsız giyerim cevabını vermiştir. 

Hastaların % 46.4’ü “ayaklarınızda kuruma, çatlama olduğu zaman yumuşatıcı 

merhemleri düzenli olarak kullanır mısınız?” sorusuna evet cevabını vermiştir. 

68

“Ayaklarınızda nasır, callus, herhangi bir kabarcık olduğu zaman nasır ilacı, yakı, 

ilaçlı flaster mi kullanırsınız? Yoksa doktora mı başvurursunuz?” sorusuna hastaların % 

40’ı doktora başvururum derken, % 60’ı önce tedavi ederim, geçmezse doktora 

başvururum cevabını vermiştir. 

Hastaların % 12.7’si “ayaklarınız uzun süre ıslak kalır mı?”sorusuna evet , % 34.5’i 

“ayak ayak üstüne atar ya da bağdaş kurarak oturur musunuz?” sorusuna evet cevabını 

vermiştir. 

“Tırnaklarınızı hangi sıklıkta ve nasıl kesersiniz?” sorusuna hastaların % 63.6’sı 15 

günde bir, düz, fazla kısa olmadan keserim cevabını verirken; % 31.8’i 15 günde bir 

tırnağın kenarında ete batan yerleri ile keserim, % 2.7’si yuvarlak-kısa keserim ve % 1.8’i 

kanatarak keserim cevaplarını vermiştir. 

Hastaların % 5.5’i “ayak tırnaklarınıza hiç pedikür yaptırır mısınız?” sorusuna evet, 

% 67.3’ü “ayak bakımınızı ve ayaklarınızın takibini ailenizden biri yapıyor mu?” sorusuna 

evet, % 11.8’i “ayak tabanlarınızı ayna ile hiç kontrol ettiniz mi?” sorusuna evet, % 25.5’i 

“yeni bir ayakkabı aldığınızda ilk 15 gün alıştırmak için birer saat giyer misiniz?” sorusuna 

evet cevabını vermiştir. 

Hastaların % 14.5’i “diyabetlilere ait özel ayak jimnastiği var mıdır?” sorusuna evet 

cevabını vermiştir. Bu soruya evet cevabını veren 16 hastanın tamamı “bacak ve ayak 

jimnastiğini ne sıklıkta yaparsınız?” sorusuna hiç yapmam cevabını vermiştir. 

“Kaç günde bir yürüyüş yaparsınız?” sorusuna hastaların % 34.5’i hiç yapmam 

cevabını verirken; % 46.4’ü haftada 3 kez 30 dk yürüyüş yaparım, % 12.7’si haftada 1 kez 

ve % 6.4’ü 15 günde bir cevaplarını vermiştir. Hastaların % 77.3’ü “yürüyüş ve egzersiz 

sırasında bacaklarınızda ağrı oluyor mu?” sorusuna evet cevabını vermiştir. 

“Podiatrist kimdir?” sorusuna hastalardan 1 kişi diyabetle ilgilenen doktor cevabını 

verirken; 3 kişi (% 2.7) ayak sağlığı ile ilgilenen uzman ve % 96.4’ü bilmiyorum 

cevaplarını vermiştir. 

Bütün bu sonuçlardan, diyabetik hastaların diyabetik ayak konusundaki bilgi 

düzeylerinin ideal düzeyde olmadığı sonucuna vardık.(tablo 12) 

Silinmiş: Buradan 


Silinmiş: yeterli 

Silinmiş: düzeyine 

Silinmiş: sahip o 

Silinmiş: klar 

Silinmiş: gösterilmektedir 

69

Tablo 12: Diyabetik Ayak Bakımına İlişkin Sorulara doğru yanıt verenlerin sorulara 

göre dağılımı 

n % 

Diyabetik ayak hastalığında düzenli bakım ve eğitim gerekmesi 109 99,1 

Diyabetik hastaların ayaklarındaki yaralar daha zor iyileşir 100 90,9 

Sigara içen diyabetik hastaların ayaklarında,içmeyen diyabetik hastalara nazaran 

daha sık yara olur 

106 96,4 

Diyabetik hastaların ayakları çıkan yaralardan dolayı kesilebilir 101 91,8 

Ayakta hissizlik,uyuşma,karıncalanma,üşüme,yanma şikayeti 87 79,1 

Ayakta yara çıkıp da uzun sürede iyileşme durumu 55 50,0 

Ayak parmakları arasında kaşıntı,soyulma,kızarıklık olması 55 50,0 

Tırnaklarda kalınlaşma,renk değişikliği 78 70,9 

Tırnak batması problemi 33 30,0 

Zamanla açılacağına güvenerek dar ayakkabı alma 10 9,1 

Yüksek topuklu,sivri burunlu 2 1,8 

Ayakkabı 

Biraz büyük,yuvarlak burunlu 84 76,4 

seçerken dikkat 

edilenler 

Bası noktaları tayini ile ayağa uygun,ağırlığı eşit dağıtan 

mümkünse diyabetliler için yapılmış ayağa tam uyan 14 12,7 

ayakkabı 

Her gün ayak muayenesi yaparak yara,kesik,çizik,ezik,sıyrık,renk değişikliği 

kontrolü yapma 

62 56,4 

Ayakları her gün 10-15 dk ılık su banyosu yaptırıp parmak aralarını dikkatlice 

kurulama 

20 18,2 

Ayakkabı giymeden önce içini yabancı cisim,çivibaşı,yırtık vb. var mı diye kontrol 

etme 

67 60,9 

Sıcak tuğla,sıcak şişe,elektrikli ısıtıcılar ile 8 7,3 

Üşüyen ayağı Gece gündüz çorap giyerek 79 71,8 

ısıtma Sobada 9 8,2 

Diğer 14 12,7 

Deniz kenarında,kumda,toprakta,sert betonda çıplak ayak ile dolaşma 39 35,5 

Açık ayakkabı,terlik veya parmak arası sandalet giyme 68 61,8 

Çorap seçimine 

önem verme 

Yazın pamuklu,kışın yünlü çorap giyme 74 67,3 

Her gün çorap değiştirme 49 44,5 

Yamalı,dikişli,koncu sıkı çorap giymeme 2 1,8 

Çorap seçimine önem vermeme 31 28,2 

Ayakkabıları çoraplı giyme 95 86,4 

Ayaklarda kuruma,çatlama olduğu zaman yumuşatıcı merhemleri düzenli olarak 

51 46,4 

kullanma 

Ayaklarda nasır,callus. . vb olduğu zaman doktora başvurma 44 40,0 

Ayakların uzun süre ıslak kalması 14 12,7 

Ayak ayak üstüne atıp ya da bağdaş kurarak oturma 38 34,5 

15 günde bir,düz,fazla kısa olmadan 70 63,6 

15 günde bir tırnağın kenarında ete batan yerleri ile 35 31,8 

Tırnak Kesimi 

Yuvarlak,kısa 3 2,7 

Kanatarak 2 1,8 

Ayak tırnaklarına pedikür yaptırma 6 5,5 

Ayak bakımı ve ayakların takibini aileden birinin yapması 74 67,3 

Ayak tabanlarını ayna ile kontrol etme 13 11,8 

Yeni ayakkabı alındığında ilk 15 gün alıştırmak için 1’er saat giyme 28 25,5 

Diyabetlilere özel ayak jimnastiği varlığı 16 14,5 

Hiç yapmam 38 34,5 

Yürüyüş Yapma 

Haftada 3 kez 30 dk 51 46,4 

Haftada 1 kez 14 12,7 

15 günde 1 7 6,4 

Yürüyüş ve egzersiz sırasında bacaklarda ağrı 85 77,3 

Diyabetle ilgilenen doktor 1 0,9 

Podiatrist 

Ayak sağlığı ile ilgilenen uzman 3 2,7 

Bilmiyorum 106 96,4 

Silinmiş: olumlu 

70

Diyabetin komplikasyonları ile ilgili soruların yanıtlarına göre; çalışmamıza katılan 

hastaların % 64.5’inde görme problemi olduğu tespit edilmiştir. 

“Şeker hastalığı hangi organlara zarar verir?” sorusuna hastaların % 86.4’ü göz, % 

85.5’i böbrek, % 64.5’i sinirler ve % 26.4’ü diğer cevaplarını vermiştir. 

13 no’lu tabloda çalışmaya katılan hastaların DM’un komplikasyonları konusunda 

bilgileri seviyelerinin dağılımı görülmektedir. 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: vardır 

Ç 

Tablo 13: DM’un organ komplikasyonlarına ilişkin hastaların bilgi seviyelerinin 

Değerlendirilmesi 

n % 

Görme problemi 71 64,5 

*Şeker Göz 95 86,4 

hastalığının Böbrek 94 85,5 

zarar verdiği Sinirler 71 64,5 

organlar Diğer 29 26,4 

*Birden fazla seçenek tercih edilmiştir. 

Çalışmamıza katılan hastaların DM süresi ile diyabetik ayak hastalığı ve 

önlenmesine ilişkin bazı parametrelerin dağılımı tablo 14’de gösterilmiştir. 

Hastalarımızın çoğunluğu 10-20 yıl süredir diyabet hastasıdır. Diyabetin süresi ile 

diyabetik ayakla ilgili çeşitli parametreleri karşılaştırdığımızda diyabet süresi ile diyabetik 

ayak hastalığı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmadığını tespit ettik 

(p>0.05), ancak istatistiksel olarak anlamlı bulunmamakla birlikte diyabet süresi arttıkça, 

diyabetik ayak hastalığı sıklığında artış görülmesi beklenen bir olgudur. 

Diyabet süresi ile ayaklarda hissizlik, uyuşma, karıncalanma, üşüme ve yanma 

şikayetleri görülmesi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır 

(p>0.05). 


Silinmiş: dikkat çekicidir 

71

Tablo 14: Diyabet süresine ilişkin değerlendirmeler 


20 yıldan 

5-10 yıl 10-20 yıl 

fazla 

n (%) n (%) 

n (%) 


Var 13 (% 38,2) 31 (% 54,4) 12 (% 63,2) 

Yok 21 (% 61,8) 26 (% 45,6) 7 (% 36,8) 

Ayaklarda hissizlik, Var 25 (% 73,5) 46 (% 80, 7) 16 (% 84,2) 

uyuşma, karıncalanma, 

üşüme, yanma şikayeti 

Yok 9 (% 26,5) 11 (% 19,3) 3 (% 15,8) 

Poliklinikte 9 (% 75,0) 12 (% 40, 0) 3 (% 23,1) 

Yara nedeniyle sağlık 

Hastanede 

kurumunda tedavi 

3 (% 25,0) 18 (% 60, 0) 10 (% 76,9) 

yatarak 

Her gün ayak muayenesi Evet 18 (% 52,9) 36 (% 63, 2) 8 (% 42,1) 

yapma Hayır 16 (% 47,1) 21 (% 36, 8) 11 (% 57,9) 

Doktora 

başvurma 

13 (% 38,2) 25 (% 43,9) 6 (% 31,6) 

Ayaklarda nasır, callus. 

Önce kendi 

vb. olduğu zaman tedavi 

kendinetedavi, 

şekli 

geçmezse 21 (% 61,8) 32 (% 56,1) 13 (% 68,4) 

doktora 

başvurma 

Ki-kare testi 

*p

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

5-10 yıl 10-20 yıl 20 yıldan fazla 


Yara nedeniyle sağlık kurumunda tedavi 

Poliklinikte 

Hastanede yatarak 

Şekil 1:Diyabet süresine göre ayakta yara nedeniyle sağlık kurumunda 

tedavi görülme sıklığının dağılımı 

Diyabet süresi ile her gün ayak muayenesi yapma arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). Diyabet süresi ile ayaklarda nasır, callus, 

herhangi bir kabarcık olduğu zaman uygulanan tedavi şekli arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). Bu bulgu, hastaların diyabetik ayak ile ilgili 

koruyucu davranışları zaman içinde, hastalıkları ile ilgili daha tecrübeli olmaları gerektiği 

halde oluşturamadıklarını göstermektedir. 

Tablo 15’de diyabetik ayağın oluşmasını engelleyici bazı davranış modellerinin 

eğitim alanlarla almayanlar arasındaki dağılımı gösterilmiştir. 

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile diyabetik hastaların ayaklarının daha zor 

iyileştiğini bilme, ayakkabı seçerken dikkat edilenler, her gün ayak muayenesi yapılması, 

ayaklara her gün ılık su banyosu yaptırıp, parmak aralarının dikkatlice kurulanması, 

ayakkabı giymeden önce içini yabancı cisim, çivi başı, yırtık, dikiş kabarıklıkları, kösele 

kıvrımı var mı diye kontrol etme, üşüyen ayağın ısıtılması arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Silinmiş: ), 

Silinmiş: d 

Silinmiş: 

davranışları zaman içinde, 

hastalıkları ile ilgili daha tecrübeli 

olmaları gerektiği halde 

oluşturamadıklarını 

göstermektedir. 

Silinmiş: 

 

 

Silinmiş: 

Silinmiş: , diabetik ayak eğitimi 

alınması ile ayakkabı seçerken 

dikkat edilenler arasında 

istatistiksel olarak anlamlı bir 

ilişki bulunmamaktadır (p>0.05), 

diabetik ayak eğitimi alınması ile 

her gün ayak muayenesi yapılması 

arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki 

bulunmamaktadır (p>0.05), 


ayaklara her gün ılık su 

muayenesi yaptırıp, parmak 

aralarının dikkatlice kurulanması 

arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki 

bulunmamaktadır (p>0.05) 

Silinmiş: . 

73

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile deniz kenarında, kumda, toprakta, sert betonda 

çıplak ayakla dolaşılması arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır 

(p>0.05), diyabetik ayak eğitimi alınması ile açık ayakkabı, terlik veya parmak aralarına 

bağları giren sandalet giyilmesi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki 

bulunmamaktadır (p>0.05), diyabetik ayak eğitimi alınması ile yazın pamuklu, kışın yünlü 

çorap giyilmesi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Diyabetik ayak e ğitimi alınması ile çorapların her gün değiştirilmesi arasında 

istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05), diyabetik ayak eğitimi 

alınması ile yamalı, dikişli, koncu sıkı çorap giyilmemesi arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05), diyabetik ayak e ğitimi alınması ile çorap 

seçimine önem verilmemesi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır 

(p>0.05). 

Diyabetik ayağın oluşmasını engelleyici davranış modelleri açısından, eğitim 

alanlarla almayanlar karşılaştırıldıklarında istatistiki olarak anlamlı bir fark olmadığı 

gösterilmektedir(tablo 15).Bu da bize uygulamada sorun olduğunu düşündürmektedir. 

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile ayaklarda kuruma, çatlama olduğu zaman 

yumuşatıcı merhemleri düzenli olarak kullanma arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 

ilişki bulunmaktadır (p0.05), 


üşüyen ayağın ısıtılması arasında 

istatistiksel olarak anlamlı bir 

ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Diabet 





Silinmiş: d 


Silinmiş: eğitim 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

 

Diabet 



74

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

Evet 

Hayır 

Diyabetik Ayak Eğitimi Alma 

Ayaklarda düzenli merhem kullanma 

Evet 

Hayır 

Şekil 2: Diyabetik ayak eğitimi alınmasına göre ayakta kuruma, çatlama olduğu 

zaman düzenli olarak yumuşatıcı merhem kullanma sıklığının dağılımı 

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile ayaklarda nasır, callus, herhangi bir kabarcık 

olduğu zaman uygulanan tedavi şekli arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki 

bulunmamaktadır (p>0.05), diyabetik ayak eğitimi alınması ile tırnak kesim sıklığı ve şekli 

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05),diyabetik ayak 

eğitimi alınması ile ayak tabanlarını ayna ile kontrol etme arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05) 

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile diyabetlilere ait özel ayak jimnastiği 

varlığından haberdar olunması arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki 

bulunmamaktadır. (p>0.05). 

Silinmiş: d 

Silinmiş: d 

75

Tablo 15: Diyabetik ayak eğitimi alınmasına ilişkin değerlendirmeler 

Diyabetik hastaların 

ayakları daha zor 

iyileşir 


Evet 

Hayır 

n (%) 

n (%) 

Evet 54 (% 94,7) 46 (% 86,8) 

Hayır 3 (% 5,3) 7 (% 13,2) 

Zamanla açılacağına güvenerek dar 

ayakkabı alma 

5 (% 8,8) 5 (% 9,4) 

Yüksek topuklu,sivri burunlu 1 (% 1,8) 1 (% 1,9) 

Ayakkabı seçerken Biraz büyük,yuvarlak burunlu 45 (% 78,9) 39 (% 73,6) 

dikkat edilenler Bası noktaları tayini ile ayağa 

0,903 

uygun,ağırlığı eşit dağıtan 

mümkünse diyabetliler için yapılmış 

ayağa tam uyan ayakkabı 

6 (% 10,5) 8 (% 15,1) 

Her gün ayak 

Evet 36 (% 63,2) 26 (% 49,1) 

muayenesi yapma Hayır 21 (% 36,8) 27 (% 50,9) 

0,136 

Ayaklara her gün ılık su 

banyosu yaptırıp Evet 7 (% 12,3) 13 (% 24,5) 

parmak aralarını 

0,096 

dikkatlice kurulama Hayır 50 (% 87,7) 40 (% 75,5) 

Ayakkabı giymeden 

önce içinde yabancı bir 

Evet 37 (% 64,9) 30 (% 56,6) 

cisim olup olmadığını 

kontrol etme 

Hayır 20 (% 35,1) 23 (% 43,4) 

0,372 

Sıcak tuğla, sıcak şişe. . vb 3 (% 5,3) 5 (% 9,4) 

Üşüyen ayağı ısıtma 

Gece gündüz çorap giyme 41 (% 71,9) 38 (% 71,7) 

Sobada ısıtma 4 (% 7,0) 5 (% 9,4) 

0,631 

Diğer 9 (% 15,8) 5 (% 9,4) 

Deniz kenarında, 

kumda,toprakta,sert 

Evet 22 (% 38,6) 17 (% 32,1) 

betonda çıplak ayakla 

dolaşma 

Hayır 35 (% 61,4) 36 (% 67,9) 

0,475 

Açık ayakkabı, terlik, Evet 39 (% 68,4) 29 (% 54,7) 

parmak arası sandalet 

0,139 

Hayır 18 (% 31,6) 24 (% 45,3) 

giyme 

Yazın pamuklu, kışın yünlü çorap 

41 (% 71,9) 33 (% 62,3) 0,280 

giyme 

Çorap seçimine önem 

Her gün değiştirme 28 (% 49,1) 21 (% 39,6) 0,316 

verme 

♦Yamalı, dikişli, sıkı çorap giymeme 1 (% 1,8) 1 (% 1,9) 1,000 

Çorap seçimine önem vermeme 14 (% 24,6) 17 (% 32,1) 0,381 

Ayaklarda kuruma, 

çatlama olduğunda 

Evet 33 (% 57,9) 18 (% 34,0) 

düzenli merhem 

kullanma 

Hayır 24 (% 42,1) 35 (% 66,0) 

0,012* 

Ayaklarda nasır, callus. Doktora başvurma 25 (% 43,9) 19 (% 35,8) 

. vb olduğu zaman Önce kendi kendine tedavi, 

0,391 

32 (% 56,1) 34 (% 64,2) 

tedavi şekli 

geçmezse doktora başvurma 

15 günde bir, düz, fazla kısa 

olmadan 

38 (% 66,7) 32 (% 60,4) 

Tırnak kesimi, sıklığı ve 15 günde bir tırnağın kenarında ete 

şekli 

batan yerleri ile 

16 (% 28,1) 19 (% 35,8) 0,131 

Yuvarlak, kısa 3 (% 5,3) - 

Kanatarak - 2 (% 3,8) 

Ayak tabanlarını ayna Evet 7 (% 12,3) 6 (% 11,3) 

ile kontrol etme Hayır 50 (% 87,7) 47 (% 88,7) 

0,876 

Diyabetlilere ait özel Evet 10 (% 17,5) 6 (% 11,3) 

ayak jimnastiği Hayır 47 (% 82,5) 47 (% 88,7) 

0,355 

Ki-kare testi ♦ Fisher’s Exact test * p

Öğrenim durumuna göre hastaların şeker hastalığı için kontrole gitme, şeker 

hastalığı ile ilgili eğitim alma, olması gereken AKŞ düzeyini bilme, olması gereken TKŞ 

düzeyini bilme, diyabetik ayak hastalığı görülme, diyabetik hastaların ayaklarındaki 

yaraların daha zor iyileştiğini bilme sıklığı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 

bulunmamaktadır (p>0.05) 

Öğrenim durumuna göre hastaların sigara içen diyabetik hastaların ayaklarında 

içmeyenlere oranla daha sık yara olduğunu bilme, diyabetik hastaların ayaklarının çıkan 

yaralardan dolayı kesilebileceğini bilme sıklığı,ayakkabı seçerken dikkat ettikleri noktalar, 

ayakkabı giymeden önce içini yabancı cisim, çivibaşı, yırtık, dikiş kabarıklıkları, kösele 

kıvrımı var mı diye kontrol etme sıklığı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 

bulunmamaktadır (p>0.05). 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: düşünme 

Silinmiş: 

77

Tablo 16: Öğrenim durumuna ilişkin değerlendirmeler 

Şeker hastalığı 

için kontrole 

gitme sıklığı 

Şeker hastalığı 

ile ilgili eğitim 

alma 

Olması gereken 

İlköğretim 

n (%) 


Lise 

n (%) 

Üniversite 

n (%) 

Okur-Yazar 

Değil 

n (%) 

Kontrole gitmiyor 12 (% 17,6) 2 (% 10,5) - 3 (% 16,7) 

Her ay 17 (% 25,0) 10 (% 52,6) 2 (% 40,0) 2 (% 11,1) 

3 ayda bir 31 (% 45,6) 5 (% 26,3) 2 (% 40,0) 8 (% 44,4) 

Yılda bir 8 (% 11,8) 2 (% 10,5) 1 (% 20,0) 5 (% 27,8) 

Evet 41 (% 60,3) 11 (% 57,9) 3 (% 60,0) 5 (% 27,8) 

Hayır 27 (% 39,7) 8 (% 42,1) 2 (% 40,0) 13 (% 72,2) 

Normal 39 (% 90,7) 17 (% 100) 4 (% 100) 8 (% 80,0) 

AKŞ düzeyi Yüksek 4 (% 9,3) - - 2 (% 20,0) 

Olması gereken Normal 24 (% 63,2) 11 (% 78,6) 2 (% 50,0) 7 (% 70,0) 

TKŞ düzeyi Yüksek 14 (% 36,8) 3 (% 21,4) 2 (% 50,0) 3 (% 30,0) 

Diyabetik ayak Evet 37 (% 54,4) 8 (% 42,1) 4 (% 80,0) 7 (% 38,9) 

hastalığı Hayır 31 (% 45,6) 11 (% 57,9) 1 (% 20,0) 11 (% 61,1) 

Diyabetik 

hastaların 

Evet 62 (% 91,2) 18 (% 94,7) 4 (% 80,0) 16 (% 89,9) 

ayaklarındaki 

yaraların daha Hayır 6 (% 8,8) 1 (% 5,3) 1 (% 20,0) 2 (% 11,1) 

zor iyileşmesi 

Sigara içen 

diyabetik 

hastaların 

ayaklarında 

içmeyenlere 

oranla daha sık 

yara olması 

Diyabetik 

hastaların 

ayaklarının 

çıkan yaralardan 

dolayı kesilmesi 

Ayakkabı 

seçerken dikkat 

edilmesi 

gerekenler 

Evet 65 (% 95,6) 19 (% 100) 5 (% 100) 17 (% 94,4) 

Hayır 3 (% 4,4) - - 1 (% 5,6) 

Evet 65 (% 95,6) 16 (% 84,2) 5 (% 100) 15 (% 83,3) 

Hayır 3 (% 4,4) 3 (% 15,8) - 3 (% 16,7) 

Zamanla 

açılacağına 

güvenerek dar 


Yüksek 

topuklu,sivri 

burunlu 

Biraz 

büyük,yuvarlak 

burunlu 

Bası noktaları 

tayini ile ayağa 

uygun,ağırlığı eşit 

dağıtan 

mümkünse 

diyabetliler için 

yapılmış ayağa 

tam uyan 

ayakkabı 

Evet 

7 (% 10,3) 1 (% 5,3) - 2 (% 11,1) 

2 (% 2,9) - - - 

52 (% 76,5) 14 (% 73,7) 4 (% 80,0) 14 (% 77,8) 

7 (% 10,3) 4 (% 21,1) 1 (% 20,0) 2 (% 11,1) 

Her gün ayak 

5 (% 

39 (% 51,5) 13 (% 68,4) 

muayenesi 

100,0) 

9 (% 50,0) 

yapma Hayır 33 (% 48,5) 6 (% 31,6) - 9 (% 50,0) 

Ayakkabı giyme- Evet 41 (% 60,3) 13 (% 68,4) 3 (% 60,0) 10 (% 55,6) 

den önce içini 

kontrol etme 

Hayır 

27 (% 39,7) 6 (% 31,6) 2 (% 40,0) 8 (% 44,4) 

Ki-kare testi 

p 

0,220 

0,100 

0,280 

0,647 

0,301 

0,765 

0,750 

0,178 

0,923 

0,114 

0,878 

78

Mesleklere göre DM için kontrol sıklığı arasında istatistiksel olarak anlamlı 

farklılık bulunmaktadır (p0,013). 

100% 

90% 

Silinmiş: 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Silinmiş: 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

Ev Hanımı Emekli Diğer 

Şeker hastalığı için kontrole 

gitme sıklığı 

Meslek 

Kontrole gitmiyor Her ay 3 ayda bir Yılda bir 

Şekil 3: Mesleklere göre şeker hastalığı için kontrole gitme sıklığının dağılımı 

Ev hanımlarının da yılda bir kontrole gitme sıklığı (% 24), emekli (% 4.4) ve diğer 

meslek sahibi (% 13.3) hastalardan anlamlı şekilde yüksektir(şekil 3) 

Çalışmamıza katılan emeklilerin hemen hemen tamamının erkek olması sebebiyle, 

bu çalışmada erkek hastaların rutin kontrollere gitmeyi önemsemediği, kadın hastaların ise 

bu konuda daha özenli davrandıkları anlaşılmaktadır. 

Mesleklere göre DM ile ilgili bilgiyi sağlık kurumlarından alma, şeker hastalığı ile 

ilgili bilgiyi radyo, televizyon, gazetelerden alma, şeker hastalığı ile ilgili bilgiyi komşu ve 

arkadaşlardan alma sıklığı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 


Meslek göre diyabetik ayak hastalığı görülme sıklığı arasında istatistiksel olarak 

anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

Çalışmamızda evhanımlarında diyabetik ayak sıklığının daha az olduğu tespit 

edilmiştir. Bu sonuç kadın hastaların rutin kontrollere daha düzenli gitmesinden 

kaynaklanıyor olabilir. 

Silinmiş: inden 

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 


Meslek 

Diyabetik ayak hastalığı 

Evet 

Hayır 

Şekil 4: Mesleklere göre diyabetik ayak hastalığı dağılımı 

Mesleklere göre her gün ayak muayenesi yapma, ayakkabı giymeden önce içini 

yabancı cisim, çivibaşı, yırtık, dikiş kabarıklıkları, kösele kıvrımı var mı diye kontrol etme 

sıklıkları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05) 

Mesleklere göre hastaların diyabetlilere ait özel ayak jimnastiğini bilme sıklığı 

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

Silinmiş: 

 

80

Tablo 17: Mesleğe ilişkin değerlendirmeler 

Meslek 

Ev Hanımı Emekli Diğer p 

n (%) 

n (%) 

n (%) 

Kontrole gitmiyor 3 (% 6,0) 13 (% 28,9) 1 (% 6,7) 

Şeker hastalığı için Her ay 13 (% 26,0) 12 (% 26,7) 6 (% 40,0) 

0,013* 

kontrole gitme sıklığı 3 ayda bir 22 (% 44,0) 18 (% 40,0) 6 (% 40,0) 

Yılda bir 12 (% 24,0) 2 (% 4,4) 2 (% 13,3) 

Sağlık Kurumu 34 (% 75,6) 22 (% 61,1) 12 (% 85,7) 0,160 

Şeker hastalığı ile 

Radyo, TV,Gazete 6 (% 13,3) 9 (% 25,0) 1 (% 7,1) 0,218 

ilgili bilgi alınan yer 

Komşu, Arkadaş 6 (% 13,3) 4 (% 11,1) 2 (% 14,3) 0,937 

Diyabetik ayak Evet 18 (% 36,0) 30 (% 66,7) 8 (% 53,3) 

hastalığı Hayır 32 (% 64,0) 15 (% 33,3) 7 (% 46,7) 

0,011* 

Her gün ayak 

Evet 29 (% 58,0) 23 (% 51,1) 10 (% 66,7) 

muayenesi yapma Hayır 21 (% 42,0) 22 (% 48,9) 5 (% 33,3) 

0,547 

Ayakkabı giymeden Evet 35 (% 70,0) 23 (% 51,1) 9 (% 60,0) 

önce içini kontrol etme Hayır 15 (% 30,0) 22 (% 48,9) 6 (% 40,0) 

0,169 

Ayak tabanlarını ayna 

ile kontrol etme 

Evet 6 (% 12,0) 2 (% 4,4) 5 (% 33,3) 

Hayır 44 (% 88,0) 43 (% 95,6) 10 (% 66,7) 

Diyabetlilere ait özel 

ayak jimnastiğini 

Evet 10 (% 20,0) 5 (% 11,1) 1 (% 6,7) 

bilme Hayır 40 (% 80,0) 40 (% 89,9) 14 (% 93,3) 

Ki-kare testi * p

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 


Meslek 

Ayak tabanlarını ayna ile kontrol etme 

Evet 

Hayır 

Şekil 5: Mesleklere göre ayak tabanlarını ayna ile kontrol etme sıklığının dağılım 

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile AKŞ ile trigliserid düzeyi arasında istatistiksel 

olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile HDL-kolesterol düzeyi arasında istatistiksel 

olarak anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p0.05 

Silinmiş: i 

82

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

Evet 

Hayır 


HDL-Kolesterol 

Normal 

Düşük 

Şekil 6: Diyabetik ayak eğitimi alınmasına göre HDL-Kolesterol düzeyi dağılımı 

Diyabetik ayak eğitimi alınması ile LDL-kolesterol, HbA1c düzeyi arasında 

istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Silinmiş: 

 

 

 

 

Tablo 18: Diyabetik ayak ile ilgili eğitim alma ile metabolik belirteçlere ilişkin 

değerlendirmeler 


Evet 

Hayır 

p 

n (%) 

n (%) 

AKŞ Düzeyi 

Normal 22 (% 39,3) 25 (% 46,3) 

Yüksek 34 (% 60,7) 29 (% 53,7) 

0,457 

Trigliserid 

Normal 15 (% 31,9) 19 (% 36,5) 

Yüksek 32 (% 68,1) 33 (% 63,5) 

0,629 


Normal 7 (% 15,2) 17 (% 32,7) 

Düşük 39 (% 84,8) 35 (% 67,3) 

0,045* 

LDL-Kolesterol 

Normal 6 (% 13,0) 11 (% 22,4) 

Yüksek 40 (% 87,0) 38 (% 77,6) 

0,232 

HbA1c 

Normal 7 (% 13,0) 10 (% 18,9) 

Yüksek 47 (% 87,0) 43 (% 81,1) 

0,403 

Ki-kare testi * p

Öğrenim durumu ile AKŞ düzeyi arasında anlamlılığa yakın olmakla birlikte 

istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). Anlamlı bir ilişki 

bulunmamakla birlikte; okur-yazar olmayan hastaların AKŞ düzeylerinin yüksek olma 

sıklığının (% 83.3), diğer eğitim durumlarına göre daha yüksek oluşu dikkat çekicidir. Bu 

da bize eğitimin önemini göstermektedir. 

Öğrenim durumu ile trigliserid, LDL-kolesterol, HbA1c düzeyi arasında 

istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05).Öğrenim durumu ile HDLkolesterol 

düzeyi arasında anlamlılığa yakın olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı bir 

ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). Anlamlı bir ilişki bulunmamakla birlikte; okur-yazar 

olmayan hastaların HDL düzeylerinin yüksek olma sıklığı (% 94.4), diğer eğitim 

durumlarına göre daha yüksek oluşu dikkat çekicidir.(tablo19) 

Tablo 19: Öğrenim durumuna göre metabolik belirteçlerin değerlendirilmesi 


Okuryazar 

İlkokul Lise Üniversite 

Değil 

n (%) n (%) n (%) 

n (%) 

Normal 32 (% 47,1) 9 (% 47,4) 3 (% 60,0) 3 (% 16,7) 

AKŞ Düzeyi 

Yüksek 36 (% 52,9) 10 (% 52,6) 2 (% 40,0) 15 (% 83,3) 

Normal 23 (% 36,5) 5 (% 35,7) 1 (% 25,0) 5 (% 27,8) 

Trigliserid 

Yüksek 40 (% 63,5) 9 (% 64,3) 3 (% 75,0) 13 (% 72,2) 

Normal 16 (% 25,4) 6 (% 46,2) 1 (% 25,0) 1 (% 5,6) 


Düşük 47 (% 74,6) 7 (% 53,8) 3 (% 75,0) 17 (% 94,4) 


Normal 13 (% 21,0) 3 (% 25,0) 0 (% 0,0) 1 (% 5,6) 

Yüksek 49 (% 79,0) 9 (% 75,0) 3 (% 100,0) 17 (% 94,4) 

HbA1c 

Normal 12 (% 18,2) 3 (% 15,8) 0 (% 0,0) 2 (% 11,1) 

Yüksek 54 (% 81,8) 16 (% 84,2) 4 (% 100,0) 16 (% 88,9) 

Ki-kare testi 

p 

0,098 

0,887 

0,078 

0,343 

0,724 

Meslek ile AKŞ, trigliserid, HDL-kolesterol, LDL-kolestrol, HbA1c düzeyi 

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır. (p>0.05)(tablo20) 

84

Tablo 20: Mesleklere göre metabolik durumların değerlendirilmesi 

Meslek 

Ev Hanım 

n (%) 

Emekli 

n (%) 

Diğer 

n (%) 

AKŞ Düzeyi 

Normal 22 (% 44,0) 18 (% 40,0) 7 (% 46,7) 

Yüksek 28 (% 56,0) 27 (% 60,0) 8 (% 53,3) 

Trigliserid 

Normal 16 (% 32,7) 14 (% 40,0) 4 (% 26,7) 

Yüksek 33 (% 67,3) 21 (% 60,0) 11 (% 73,3) 


Normal 9 (% 18,4) 9 (% 26,5) 6 (% 40,0) 

Düşük 40 (% 81,6) 25 (% 73,5) 9 (% 60,0) 


Normal 10 (% 20,4) 3 (% 9,1) 4 (% 30,8) 

Yüksek 39 (% 79,6) 30 (% 90,9) 9 (% 69,2) 

HbA1c 

Normal 9 (% 18,4) 7 (% 16,3) 1 (% 6,7) 

Yüksek 40 (% 81,6) 36 (% 83,7) 14 (% 93,3) 

Ki-kare testi 

p 

0,876 

0,622 

0,221 

0,181 

0,553 

DM süresi ile AKŞ, trigliserid, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, HbA1c düzeyi 

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05).(tablo21) 

Tablo 21: DM süresi ile metabolik durumların değerlendirilmesi 

DM süresi 

5-10 yıl 

n (%) 

10-20 yıl 

n (%) 

20 yıldan 

fazla n(%) 

AKŞ Düzeyi 

Normal 17 (% 50,0) 24 (% 42,1) 6 (% 31,6) 

Yüksek 17 (% 50,0) 33 (% 57,9) 13 (% 68,4) 

Trigliserid 

Normal 14 (% 42,4) 15 (% 29,4) 5 (% 33,3) 

Yüksek 19 (% 57,6) 36 (% 70,6) 10 (% 66,7) 


Normal 9 (% 27,3) 12 (% 23,5) 3 (% 21,4) 

Düşük 24 (% 72,7) 39 (% 76,5) 11 (% 78,6) 


Normal 5 (% 15,6) 9 (% 18,4) 3 (% 21,4) 

Yüksek 27 (% 84,4) 40 (% 81,6) 11 (% 78,6) 

HbA1c Normal 8 (% 23,5) 5 (% 9,1) 4 (% 22,2) 

ki-kare testi Yüksek 26 (% 76,5) 50 (% 90,9) 14 (% 77,8) 

p 

0,426 

0,469 

0,889 

0,888 

0,140 

85

DM’lu hastaların yaşam tarzı değişikliklerinden kilo verilmesi ile hastaların AKŞ, 

trigliserit, HDL kolesterol, LDL kolesterol ve HbA1c düzeyleri arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

DM’lu hastaların yaşam tarzı değişikliklerinden spor yapma ile AKŞ, trigliserid, 

LDL kolesterol ve HbA1c düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 

bulunmamaktadır (p>0.05). DM olduktan sonra spora başlamayan hastaların HDLkolesterollerinin 

düşük çıkma oranı (% 85.1); spora başlayan hastalara göre (%66.7) 

istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p0.05). 

DM olduğu öğrenildikten sonra yaşam tarzında yapılan diğer değişikliklerin AKŞ, 

trigliserid, HDL kolesterol, LDL kolesterol ve HbA1c düzeyleri üzerine istatistiksel olarak 

anlamlı bir değişiklik yaratmadığını tespit ettik (p>0.05).(tablo 22) 

Silinmiş: 

 

 

Silinmiş: bulunmamaktadır 

Silinmiş: 

Silinmiş: yapılmasına göre 

hastaların 

Silinmiş: arasında 

Silinmiş: farklılık 

bulunmamaktadır 

86

Tablo 22: DM’lu hastaların yaşam tarzındaki değişiklikler ile metabolik belirteçlerin 

karşılaştırılması 

Yaşam Tarzındaki Değişiklikler 

Sigarayı 

Kilo Vermek Spor Yapmak 

+ Diğer 

Bırakmak 

n (%) 

n (%) 

n (%) 

n (%) 

Var Yok Var Yok Var Yok Var Yok 

26 21 27 20 21 26 2 45 

Normal 

(%50,0) (%36,2) (%50,0) (%35,7) (%52,5) (%37,1) (%33,3) (%43,3) 

AKŞ 

26 37 27 36 19 44 4 59 

Düzeyi Yüksek 

(%50,0) (%63,8) (%50,0) (%64,3) (%47,5) (%62,9) (%66,7) (%56,7) 

p 0,144 0,130 0,117 1,000 

16 18 16 18 13 21 0 34 

Normal 

(%31,4) (%37,5) (%31,4) (%37,5) (%43,3) (%30,4) (%0,0) (%36,6) 

6 

Trigliserid 

35 30 35 30 17 48 

59 

Yüksek 

(%100,0 

(%68,6) (%62,5) (%68,6) (%62,5) (%56,7) (%69,6) 

(%63,4) 

) 

p 0,521 0,521 0,214 0,091 

15 9 17 7 7 17 0 24 

Normal 

(%29,4) (%19,1) (%33,3) (%14,9) (%24,1) (%24,6) (%0,0) (%26,1) 

HDL- 

6 

36 38 34 40 22 52 

68 

Kolesterol Düşük 

(%100,0 

(%70,6) (%80,9) (%66,7) (%85,1) (%75,9) (%75,4) 

(%73,9) 

) 

p 0,238 0,034* 0,958 0,331 

7 10 9 8 2 15 2 15 

Normal 

(%14,3) (%21,7) (%18,8) (%17,0) (%7,4) (%22,1) (%33,3) (%16,9) 

LDL- 

42 36 39 39 25 53 4 74 

Kolesterol Yüksek 

(%85,7) (%78,3) (%81,3) (%83,0) (%92,6) (%77,9) (%66,7) (%83,1) 

p 0,344 0,826 0,093 0,292 

10 7 9 8 9 8 0 17 

Normal 

(%19,6) (%12,5) (%17,3) (%14,5) (%23,7) (%11,6) (%0,0) (%16,8) 

6 

HbA1c 

41 49 43 47 29 61 

84 

Yüksek 

(%100,0 

(%80,4) (%87,5) (%82,7) (%85,5) (%76,3) (%88,4) 

(%83,2) 

) 

p 0,315 0,696 0,102 0,273 

Ki-kare testi * p0.05). 

Silinmiş: 

87

İnsülin kullanan hastaların HbA1c düzeylerinin yüksek olma sıklığı (%92.4), OAD 

kullanan hastaların HbA1c düzeylerinin yüksek olma sıklığından (%70.7) istatistiksel 

olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p

Tablo 24: Ek hastalığa göre metabolik belirteçlerin değerlendirilmesi 

Silinmiş: durumların 

AKŞ Düzeyi 

Trigliserid 

HDL- 

Kolesterol 

LDL- 

Kolesterol 

HbA1c 

Damar 

Tansiyon Kalp Hastalığı Guatr 

Diğer 

Hastalığı 

Var Yok Var Yok Var Yok Var Yok Var Yok 

Normal 

25 16 14 27 3 38 

(%38,5) (%48,5) (%33,3) (%47,4) (%50,0) (%40,9) 

Yüksek 

40 17 28 30 3 55 

(%61,5) (%51,5) (%66,7) (%52,6) (%50,0) (%59,1) 

2 

(%28,6) 

39 

(%42,4) 

3 

(%42,9) 

5 53 4 

(%71,4) (%57,6) (%57,1) 

p 0,342 0,161 0,690 0,696 1,000 

Normal 

20 12 17 15 2 30 

(%31,7) (%40,0) (%43,6) (%27,8) (%33,3) (%34,5) 

Yüksek 

43 18 22 39 4 57 

(%68,3) (%60,0) (%56,4) (%72,2) (%66,7) (%65,5) 

2 

(%28,6) 

30 

(%34,9) 

2 

(%28,6) 

5 56 5 

(%71,4) (%65,1) (%71,4) 

p 0,433 0,113 1,000 1,000 1,000 

Normal 

12 10 10 

(%19,4) (%33,3) (%26,3) 

Düşük 

50 20 28 

(%80,6) (%66,7) (%73,7) 

12 

(%22,2) 

0 

(%0,0) 

22 

(%25,6) 

42 6 64 

(%77,8) (%100) (%74,4) 

3 

(%42,9) 

19 

(%22,4) 

2 

(%28,6) 

4 65 5 

(%57,1) (%77,6) (%71,4) 

p 0,141 0,650 0,330 0,222 0,671 

Normal 

10 6 7 

(%16,7) (%20,7) (%18,9) 

Yüksek 

50 23 30 

(%83,3) (%79,3) (%81,1) 

9 

(%17,3) 

2 

(%33,3) 

14 

(%16,9) 

43 4 69 

(%82,7) (%66,7) (%83,1) 

38 

(%41,3) 

54 

(%58,7) 

30 

(%34,9) 

56 

(%65,1) 

20 

(%23,5) 

65 

(%76,5) 

0 

(%0,0) 

16 

(%19,5) 

1 

(%14,3) 

15 

(%18,3) 

7 66 6 67 

(%100) (%80,5) (%85,7) (%81,7) 

p 0,643 0,845 0,293 0,343 1,000 

Normal 

8 6 4 10 1 13 

(%12,5) (%18,2) (%9,8) (%17,9) (%16,7) (%14,3) 

Yüksek 

56 27 37 46 5 78 

(%87,5) (%81,8) (%90,2) (%82,1) (%83,3) (%85,7) 

0 

(%0,0) 

14 

(%15,6) 

2 

(%28,6) 

12 

(%13,3) 

7 76 5 78 

(%100) (%84,4) (%71,4) (%86,7) 

Ki-kare testi 

p 0,451 0,262 1,000 0,589 0,265 

+ Fisher’s Exact test 

Sigara kullanımı ile AKŞ, trigliserid, HDL kolesterol, HbA1c düzeyleri arasında 

istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Sigara kullanan hastaların LDL kolesterol düzeylerinin yüksek olma sıklığı (% 50), 

sigara kullanmayan hastaların LDL kolesterol düzeylerinin yüksek olma sıklığından 

(%85.9) istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p

Tablo 25: Sigara kullanımına göre metabolik durumların değerlendirilmesi 

Sigara Kullanımı 

Evet n (%) Hayır n (%) 

AKŞ Düzeyi 

Normal 6 (% 54,5) 41 (% 41,4) 

Yüksek 5 (% 45,5) 58 (% 58,6) 

Trigliserid 

Normal 2 (% 20,0) 32 (% 36,0) 

Yüksek 8 (% 80,0) 57 (% 64,0) 


Normal 2 (% 20,0) 22 (% 25,0) 

Düşük 8 (% 80,0) 66 (% 75,0) 


Normal 5 (% 50,0) 12 (% 14,1) 

Yüksek 5 (% 50,0) 73 (% 85,9) 

HbA1c 

Normal 22 (% 18,2) 15 (% 15,6) 

Yüksek 9 (% 81,8) 81 (% 84,4) 

Ki-kare testi 

** p0.05). 

DM ile ilgili eğitim almayan hastaların HDL kolesterol düzeylerinin düşük olma 

sıklığı (% 90.7), eğitim alan hastaların HDL kolesterol düzeylerinin düşük olma 

sıklığından (%63.6) istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p

DM ile ilgili sağlık kuruluşundan bilgi alınmasına göre hastaların AKŞ, trigliserid, 

HDL, LDL kolesterol ve HbA1c düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 


DM ile ilgili radyo, televizyon ve gazetelerden bilgi alınmasına göre hastaların 

AKŞ, trigliserid, HDL, LDL kolesterol ve HbA1c düzeyleri arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

DM ile ilgili komşu, arkadaştan bilgi alınmasına göre hastaların trigliserid, HDL, 

LDL kolesterol ve HbA1c düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 

bulunmamaktadır (p>0.05).(tablo 27) 

Tablo 27: DM ile ilgili bilgi kaynağına göre metabolik belirteçlerin karşılaştırılması 

HbA1c LDL-Kolesterol HDL-Kolesterol Trigliserid AKŞ Düzeyi 

Ki-kare testi 

Sağlık Kurumu Radyo,TV, Gazete Komşu, Arkadaş 

Var Yok Var Yok Var Yok 

9 

8 

2 

Normal 31 (%45,6) 

32 (%40,5) 

38 (%45,8) 

(%33,3) (%50,0) 

(%16,7) 

8 

10 

Yüksek 37 (%54,4) 18 (%66,7) 

47 (%59,5) 

45 (%54,2) 

(%50,0) 

(%83,3) 

p 0,275 0,483 0,056 

7 

3 

4 

Normal 23 (%36,5) 

27 (%36,5) 

26 (%35,1) 

(%30,4) (%25,0) 

(%33,3) 

9 

8 

Yüksek 40 (%63,5) 16 (%69,6) 

47 (%63,5) 

48 (%64,9) 

(%75,0) 

(%66,7) 

p 0,601 0,439 0,903 

4 

2 

2 

Normal 19 (%30,2) 

21 (%28,4) 

21 (%28,8) 

(%18,2) (%18,2) 

(%16,7) 

9 

10 

Düşük 44 (%69,8) 18 (%81,8) 

53 (%71,6) 

52 (%71,2) 

(%81,8) 

(%83,3) 

p 0,276 0,478 0,382 

5 

3 

13 

2 

Normal 11 (%18,3) 

14 (%20,0) 

(%22,7) (%27,3) (%18,3) (%16,7) 

8 

10 

Yüksek 49 (%81,7) 17 (%77,3) 

58 (%81,7) 

56 (%80,0) 

(%72,7) 

(%83,3) 

p 0,656 0,485 0,788 

9 

3 

2 

2 

Normal 

10 (%13,2) 

10 (%12,5) 

(%13,8) (%11,1) (%12,5) 

(%16,7) 

Yüksek 56 (%86,2) 24 (%88,9) 14 (%87,5) 66 (%86,8) 10 (%83,3) 70 (%87,5) 

p 0,723 0,943 0,689 

91

DM ile ilgili komşu, arkadaştan bilgi alanların AKŞ düzeylerinin yüksek olma 

sıklığı (% 83.3), almayanların AKŞ düzeylerinin yüksek olma sıklığından (% 54.2) daha 

fazla olmasıyla birlikte, bu farklılık anlamlılığa çok yakın ancak istatistiksel olarak anlamlı 

bulunmamıştır (p>0.05).(tablo28) 

Bu da hastaların doğru kaynaklardan bilgi almaları gerektiğini gösterir ve hastaların 

bu tercihlerini değiştirecek yönde bilinçlendirilme yapılmalıdır. 

AKŞ değeri ile trigliserid, LDL kolesterol düzeyleri arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

AKŞ değeri yüksek olan hastalarda, HDL kolesterolün düşük olma sıklığı (% 82.8), 

AKŞ değeri normal olan hastalarda HDL kolesterolün düşük olma sıklığından (%65) 

istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p

HbA1c düzeyi yüksek olan hastalarda trigliseridin yüksek olma sıklığı (%68.7), 

HbA1c değeri normal olan hastalarda trigliseridin yüksek olma sıklığından (%46.7) 

istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p0.05).(tablo29) 

Tablo 29: HbA1c düzeyine göre metabolik belirteçlerin değerlendirilmesi 

HbA1c 

Normal n (%) Yüksek n (%) 

p 

AKŞ 

Trigliserid 



Ki-kare testi 

Normal 15 (% 88,2) 32 (% 35,6) 

Yüksek 2 (% 11,8) 58 (% 64,4) 

Normal 8 (% 53,3) 26 (% 31,3) 

Yüksek 7 (% 46,7) 57 (% 68,7) 

Normal 6 (% 40,0) 17 (% 20,7) 

Düşük 9 (% 60,0) 65 (% 79,3) 

Normal 4 (% 26,7) 13 (% 16,5) 

Yüksek 11 (% 73,3) 66 (% 83,5) 

** p0.05). 

Diyabetik ayak hastalığı ile ilgili eğitim alan hastaların, HDL kolesterol 

düzeylerinin düşük olma sıklığı (% 84.8), eğitim almayan hastaların HDL kolesterol 

düzeylerinin düşük olma sıklığından (% 67.3) istatistiksel olarak anlamlı düzeyde 

yüksektir (p

Tablo30: Diyabetik ayak hastalığı varlığına göre metabolik belirteçlerin 

değerlendirilmesi 


Var (%) Yok (%) 

p 

AKŞ Düzeyi 

Normal 22 (% 39,3) 25 (% 46,3) 

Yüksek 34 (% 60,7) 29 (% 53,7) 

0,457 

Trigliserid 

Normal 15 (% 31,9) 19 (% 36,5) 

Yüksek 32 (% 68,1) 33 (% 63,5) 

0,629 


Normal 7 (% 15,2) 17 (% 32,7) 

Düşük 39 (% 84,8) 35 (% 67,3) 

0,045* 


Normal 6 (% 13,0) 11 (% 22,4) 

Yüksek 40 (% 87,0) 38 (% 77,6) 

0,232 

HbA1c 

Normal 7 (% 13,0) 10 (% 18,9) 

Yüksek 47 (% 87,0) 43 (% 81,1) 

0,403 

Ki-kare testi 

* p0.05). 

Diyabetik ayak hastalığı ile diyabetik ayak hastalığı ile ilgili herhangi bir eğitim 

alınması arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Diyabetik ayak hastalığı olan hastaların diyabetik hastaların ayaklarındaki yaraların 

daha zor iyileşeceğini bilme sıklığı (% 96.4); diyabetik ayak hastalığı olmayan hastaların 

bilme sıklığından (% 85.2) istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p0.05). 

Silinmiş: 

 

 

 

 

 

 

 

94

Tablo 31: Diyabetik ayak hastalığı varlığına ilişkin değerlendirmeler 


Diyabetik Ayak İle İlgili 

Herhangi Bir Eğitim 


Var(%) Yok (%) 

İlkokul 37 (% 66,1) 31 (% 57,4) 

Lise 8 (% 14,3) 11 (% 20,4) 

Üniversite 4 (% 7,1) 1 (% 1,9) 

Okur-yazar değil 7 (% 12,5) 11 (% 20,4) 

Evet 27 (% 48,2) 30 (% 55,6) 

Alma Hayır 29 (% 51,8) 24 (% 44,4) 

Diyabetik hastaların Evet 54 (% 96,4) 46 (% 85,2) 

ayaklarındaki yaralar 

daha zor iyileşir 

Hayır 2 (% 3,6) 8 (% 14,8) 

Sigara içen diyabetik 

hastaların ayaklarında, 

Evet 55 (% 98,2) 51 (% 94,4) 

içmeyen diyabetik 

hastalara nazaran daha Hayır 1 (% 1,8) 3 (% 5,6) 

sık yara olur 

Ki-kare testi + Fisher’s Exact test * p

Diyabetik ayak hastalığı ile ayakkabı giymeden önce içini yabancı cisim, çivibaşı, 

yırtık vb. var mı diye kontrol edilmesi arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki 


Diyabetik ayak hastalığı ile üşüyen ayağın ısıtılma şekilleri arasında istatistiksel 


Diyabetik ayak hastalığı ile deniz kenarında, kumda, toprakta, sert betonda çıplak 

ayak ile dolaşılması arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır 

(p>0.05).Diyabetik ayak hastalığı ile açık ayakkabı, terlik veya parmak arası sandalet 

giyme arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

96

Tablo 32:Diyabetik ayak hastalığı varlığına göre diyabetik ayak bakımına ilişkin 

soruların değerlendirilmesi 

Ayakkabı seçerken 

dikkat edilenler 

Her gün ayak 

muayenesi yaparak 

yara, kesik, çizik, ezik, 

sıyrık, renk değişikliği 

kontrolü yapma 

Ayakları her gün 

10-15 dk ılık su 

banyosu yaptırıp 

parmak aralarını 

dikkatlice kurulama 

Suyun ısısını kontrol 

etme 

Ayakkabı giymeden 

önce içini yabancı 

cisim, çivibaşı, 

yırtık vb. var mı 

diye kontrol etme 

Üşüyen ayağı ısıtma 


Var (%) Yok (%) 

Zamanla açılacağına güvenerek dar 


9 (% 16,1) 1 (% 1,9) 

Yüksek topuklu, sivri burunlu 2 (% 3,6) 0 (% 0,0) 

Biraz büyük, yuvarlak burunlu 41 (% 73,2) 43 (% 79,6) 

Bası noktaları tayini ile ayağa 

uygun, ağırlığı eşit dağıtan 

mümkünse diyabetliler için yapılmış 

ayağa tam uyan ayakkabı 

4 (% 7,1) 10 (% 18,5) 

Evet 25 (% 44,6) 37 (% 68,5) 

Hayır 31 (% 55,4) 17 (% 31,5) 

Evet 9 (% 16,1) 11 (% 20,4) 

Hayır 47 (% 83,9) 43 (% 79,6) 

Dirsek ile 1 (% 1,8) 1 (% 1,9) 

El ile 55 (% 98,2) 52 (% 96,3) 

Termometre ile 0 (% 0,0) 1 (% 1,9) 

Evet 32 (% 57,1) 35 (% 64,8) 

Hayır 24 (% 42,9) 19 (% 35,2) 

Sıcak tuğla, sıcak şişe, elektrikli 

ısıtıcılar ile 

3 (% 5,4) 5 (% 9,3) 

Gece gündüz çorap giyerek 40 (% 71,4) 39 (% 72,2) 

Sobada 6 (% 10,7) 3 (% 5,6) 

Diğer 7 (% 12,5) 7 (% 13,0) 

Deniz kenarında, 

kumda, toprakta, 

Evet 22 (% 39,3) 17 (% 31,5) 

sert betonda çıplak 

ayak ile dolaşma Hayır 34 (% 60,7) 37 (% 68,5) 

p 

0,012* 

0,012* 

0,559 

0,592 

0,410 

0,688 

0,392 

Açık ayakkabı, 

terlik veya parmak 

arası sandalet 

giyme 

Ki-kare testi 

Evet 34 (% 60,7) 34 (% 63,0) 

Hayır 22 (% 39,3) 20 (% 37,0) 

* p

Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile yazın pamuklu, kışın yünlü çorap giyilmesi, 

arasında anlamlılığa yakın olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki 


Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile her gün çorap değiştirilmesi, yamalı, dikişli, 

koncu sıkı çorap giyilmemesi, çorap seçimine önem verilmemesi arasında istatistiksel 


Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile ayakkabıların çoraplı ya da çorapsız giyilmesi, 

ayaklarda kuruma, çatlama olduğu zaman yumuşatıcı merhemlerin düzenli olarak 

kullanılması arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamaktadır (p>0.05). 

Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile ayaklarda nasır, callus, herhangi bir kabarcık 

olduğu zaman doktora başvurma arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki 

bulunmaktadır(p0.05). 

Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile tırnakların kesilme sıklığı ve şekli arasında 

istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p0.05). 

Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile yeni ayakkabı alındığında ilk 15 gün alıştırmak 

için her gün birer saat giyilmesi arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bir ilişki 

bulunmaktadır (p

ilk 15 gün alıştırmak için her gün birer saat giyilmesi sıklığı (% 12.5), diyabetik ayak 

hastalığı olmayan hastalardan (% 38.9) anlamlı düzeyde düşüktür. 

Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile diyabetlilere özel ayak jimnastiğini bilme 

arasında anlamlılığa yakın olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki 

bulunmamaktadır (p>0.05).Burada DM ‘lu ve diyabetik ayak hastalığı varlığına rağmen 

diyabetik ayakla ilgili bilgi, tutum ve davranışlarda olumlu yönde herhangi bir değişiklik 

gösterilememiştir. Bu sonuç öncelikle kişilerin eğitilmesi gerekliliğini ortaya koymaktadır. 

Tablo 32’in devamı: Diyabetik ayak hastalığı varlığına göre diyabetik ayak bakımına 

ilişkin soruların değerlendirilmesi 


Var 

Yok 

p 

(%) 

(%) 

Yazın pamuklu, kışın yünlü çorap giyme 33 (% 58,9) 41 (% 75,9) 0,058 

Her gün çorap değiştirme 27 (% 48,2) 22 (% 40,7) 0,430 

Çorap seçimine önem + Yamalı, dikişli, koncu sıkı çorap 

verme 

1 (% 1,8) 1 (% 1,9) 1,000 

giymeme 

Çorap seçimine önem vermeme 20 (% 35,7) 11 (% 20,4) 0,074 

Ayakkabıların Giyilmesi 

Çoraplı 46 (% 82,1) 49 (% 90,7) 

0,189 

Çorapsız 10 (% 17,9) 5 (% 9,3) 

Ayaklarda kuruma 

çatlama olduğu zaman Evet 22 (% 39,3) 29 (% 53,7) 

yumuşatıcı merhemleri 

0,130 

düzenli olarak kullanma Hayır 34 (% 60,7) 25 (% 46,3) 

Silinmiş: di 

Ayaklarda nasır, 

callus.vb olduğu zaman 

doktora başvurma 

Evet 17 (% 30,4) 27 (% 50,0) 

Önce evde tedavi, geçmezse doktora 

başvurma 

39 (% 69,6) 27 (% 50,0) 

Evet 7 (% 12,5) 7 (% 13,0) 

Ayakların uzun süre 

ıslak kalması Hayır 49 (% 87,5) 47 (% 87,0) 

Ayak ayak üstüne atma Evet 20 (% 35,7) 18 (% 33,3) 

ya da bağdaş kurma 

Hayır 36 (% 64,3) 36 (% 66,7) 

15 günde bir, düz, fazla kısa olmadan 

28 (% 50,0) 42 (% 77,8) 

Tırnakların kesilme 15 günde bir tırnağın kenarında ete 

sıklığı ve şekli batan yerleri ile 

25 (% 44,6) 10 (% 18,5) 

Yuvarlak, kısa 1 (% 1,8) 2 (% 3,7) 

Kanatarak 2 (% 3,6) 0 (% 0,0) 

Ayak bakımı ve 

ayakların takibini 

aileden birinin yapması 

Ayak tabanlarını ayna ile 

kontrol etme 

Evet 35 (% 62,5) 39 (% 72,2) 

Hayır 21 (% 37,5) 15 (% 27,8) 

Evet 5 (% 8,9) 8 (% 14,8) 

Hayır 51 (% 91,1) 46 (% 85,2) 

Yeni ayakkabı 

alındığında ilk 15 gün 

alıştırmak için 1’er saat 

giyme 

Evet 

Hayır 

7 (% 12,5) 

49 (% 87,5) 

21 (% 38,9) 

33 (% 61,1) 

Diyabetlilere özel ayak Evet 5 (% 8,9) 11 (% 20,4) 

jimnastiği varlığı 

Hayır 51 (% 91,1) 43 (% 79,6) 

Ki-kare testi 

+ Fisher’s Exact test 

* p

Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile ayaklarda hissizlik, uyuşma, karıncalanma, 

üşüme, yanma şikayetleri görülmesi arasında istatistiksel anlamlı bir ilişki bulunmaktadır 

(p0.05). 

Diyabetik ayak hastalığı varlığı ile tırnaklarda kalınlaşma, renk değişikliği 

görülmesi arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bir ilişki bulunmaktadır 

(p

Tablo 33: Diyabetik ayak hastalığı varlığına göre diyabetik ayağa neden olabilecek 

durumların değerlendirilmesi 

Ayaklarda hissizlik, 

uyuşma, 

karıncalanma, 

üşüme, yanma 

şikayetleri 

Ayaklarda yara 

çıkıp uzun süre 


Var 

Yok 

(%) 

(%) 

Evet 49 (% 87,5) 38 (% 70,4) 

Hayır 7 (% 12,5) 16 (% 29,6) 

Evet 47 (% 83,9) 8 (% 14,8) 

iyileşmeme durumu Hayır 9 (% 16,1) 46 (% 85,2) 

Yara çıktı ise tedavi Poliklinik 19 (% 40,4) 5 (% 62,5) 

olunan yer Hastanede yatarak 28 (% 59,6) 3 (% 37,5) 

Ayak parmakları Evet 32 (%57,1) 23 (% 42,6) 

arasında kaşıntı, 

soyulma, kızarıklık Hayır 24 (% 42,9) 31 (% 57,4) 

Tırnaklarda 

kalınlaşma, renk 

Evet 47 (% 83,9) 31 (% 57,4) 

değişikliği Hayır 9 (% 16,1) 23 (% 42,6) 

Tırnak batması Evet 23 (% 41,1) 10 (% 18,5) 

problemi 

Hayır 33 (% 58,9) 44 (% 81,5) 

Ki-kare testi * p

TARTIŞMA 

Bu çalışmada diyabetik ayağı olan ve olmayan DM ‘lu hastaların ayak bakımı ve 

diyabet hakkında bilgi düzeyleri, tutum ve davranışları,diyabetik ayağın oluşmasını 

önleyici davranış modelleri ve bazı metabolik belirteçlerin (HbA1c, lipoproteinler, glukoz, 

seviyeleri) diyabetik ayakla ilişkisi araştırılıp, literatür bilgileri ışığında tartışılmıştır. 

Hastanın yaşı, cinsiyeti, kalıtsal özellikleri, çevre faktörleri, hastanın ve ailenin 

eğitimi ve kültürel düzeyi, diyabetin metabolik kontrolü ve hastanın yönetimi açısından 

son derece önemlidir ve en az sosyoekonomik durum kadar önem taşır. 

Çalışmamıza katılan hastaların yaşları 19–86 arasında olup ortalaması 59.82±11.13 

yıldır. Tip2 DM 40 yaş ve üstünde fazla görüldüğü literatür bilgileri ile paralellik 

göstermektedir. Çalışmamıza katılan hastaların % 48.2’si kadın, % 51.8’i erkektir. 

Vakalarımızın % 61.8’i ilköğretim mezunu iken, % 17.3’ü lise, % 4.5’i üniversite 

mezunudur ve % 16.4’ü ise okur-yazar değildir. 

Muğla Devlet Hastanesi ve SSK Hastanesinde yatan diyabetik hastaların ayak 

bakımına ilişkin bilgi düzeyleri belirlenmesi amacıyla yapılan çalışmada hastaların 

çoğunun 60 yaş ve üstü olduğu tespit edilmiştir ve % 78’inin ilkokul mezunu olduğu 

belirlenmiştir (26). 

Hacettepe Tıp Fakültesi, Numune Hastanesi ve Gülhane Askeri Tıp Akademisi 

hastanelerinde 300 diyabetli hastanın öğrenim durumları incelendiğinde % 22.3’ünün okuryazar 

olmadıkları, % 6.7’sinin okur-yazar olduğu, % 33.7’sinin ilköğretim, % 28.7’sinin 

orta öğretimi, % 8.7’sinin ise yüksek öğretimi bitirdikleri görülmüştür (27). 

Bu sonuçlar vakalarımızın öğrenim durumları ile paralellik göstermektedir ve 

ülkemizde okur-yazar olamama durumunun hala büyük bir problem olduğu görülmektedir. 

Dr. Arıcan’ın yaptığı bir çalışmada, hastaların öğrenim durumları ile bilgi düzeyleri 

kıyaslandığında, öğrenim düzeyi arttıkça verilen doğru yanıt oranında artma 

görülmüştür(28). 

Cezayir’de A. Benotmane, F. Mohammedi, F. Ayad, K. Kada, A. Azzous’un 

yaptığı çalışmada, 132 diyabetik hastanın klinik özellikleri araştırılmıştır. Sonucu etkileyen 

faktörler; erkek cinsiyet, tedaviye geç başlanması, medikal tedavinin kalitesi, cerrahi 

girişim gerekliliği, amputasyon seviyesinin yetersizliği, son olarak hastada yerleşmiş bir 

Silinmiş: 


Silinmiş: 3 

Silinmiş: 4 

Silinmiş: . 

Silinmiş: (25) 

102

diyabetik ayağa karşı koruyucu davranış modelinin gelişmemiş olması olarak 

değerlendirilmiştir (29). 

Muğla’daki çalışmada DM ile meslek, evlilik, ekonomik durum, eğitim düzeyi, 

kentsel yerleşim gibi sosyal faktörlerin ilişkili olduğu saptanmıştır. Kadın diyabetiklerin ev 

hanımı olanları (% 56), erkek diyabetiklerin emekli olanları (% 14.6) çoğunlukta 

bulunmuştur (26). 

Bizim çalışmamızda, meslek dağılımı incelendiğinde katılımcıların % 45.5’i ev 

hanımı iken, % 40.9’u emekli, %13.6’sı serbest meslek sahibidir. Yücecan ve Pekcan’ın 

yaptıkları araştırmada erkek diyabetlilerde serbest meslek sahibi olanların (% 37.9), kadın 

diyabetlilerde ise ev hanımı olanların (% 88.6) çoğunlukta olduğu saptanmıştır (27). 

Bu araştırma sonuçları da çalışmamız ile uyumludur. 

Hollanda’da yapılan bir araştırmada “diyabetik ayak ülserasyonunun önlenmesinde 

hasta eğitimi; sistematik bir gözden geçirme’’ çalışmasında eğitimin özellikle yüksek riskli 

hastalarda ülser insidansında ve amputasyon insidansında azalmaya neden olduğu rapor 

edilmiştir. Hastaların öğrenim durumları ile bilgi düzeyleri kıyaslandığında, öğrenim 

düzeyi arttıkça verilen doğru yanıt oranında artma görülmüştür (30). 

Hastalarımızın % 10’u sigara kullanmaktadır. % 36.4’ü diyabet olduğunu 

öğrendikten sonra sigarayı bırakmıştır. Ortalama diyabet süresi 10 yıl civarındadır. 

Çalışmaya katılan hastaların % 50.9’unun diyabetik ayak hastalığı vardır. 

Belçika’da yapılan bir çalışmada 1653 hasta çalışmaya dahil edilmiştir. % 53’ü 

bayan, % 47’si erkektir. Ortalama yaş 61, % 34.6’sı tip 1, % 65.4’ü tip 2 diyabettir. 

Hastaların 1/3’den fazlası diyabet merkezlerinde takip edimiştir ve mükemmel metabolik 

kontrol sağlanmıştır (31). 

Tip 1 hastalarının % 22.9’u, Tip 2 hastalarının % 17.1’i sigara içmiyordu. Tip 2’in 

% 24.4’ü, tip1 hastalarının % 17.3’ü daha önce sigara içmiştir. Tip 1 ‘lilerin % 17.5’inde, 

tip 2’lilerin % 24.4’ünde görme problemleri vardır. Tip1’lilerin% 14’ü, tip2 % 18.2’si 

yalnız yaşıyordu. Her iki hasta grubunda da % 11.2 olmak üzere geçmişte relatif olarak 

daha yüksek sıklıkta ayak ülseri vardır. 

Hastaların çoğu (% 90.9’u ) normal ayakkabı giymektedir. % 8.7 sıklıkla ifade 

edilen ülser her iki ayakta hemen hemen eşittir. 1653 hastanın % 4’ü ampute edilmiştir. 

Amputasyonların % 20.3’ü major, % 64’ü minör ampütasyonlardır(31). 


Silinmiş: 6 

Silinmiş: 3 

Silinmiş: 4 

Silinmiş: 27 

Silinmiş: Diabetik ayağı 

olanların % 5 inin ampütasyonu 

vardı. 

Silinmiş: r. 

Silinmiş: 28 

Silinmiş: 28 

103

Diyabet kontrol sıklığı tedavideki uyum alanlarından birini oluşturur ve metabolik 

kontrolün sağlanmasında önemlidir (32). Bizim çalışmamızda hastaların % 41.8’i 3 ayda 

bir, % 28.2’si her ay, % 14.5’i yılda bir kontrole gittiği, % 15.5’i ise hiç kontrole gitmediği 

tespit edildi. Bizim çalışmamızda ev hanımlarının, emekli ve diğer meslek gruplarına 

kıyasla istatistiksel olarak anlamlı düzeyde kontrole gittikleri tespit edilmiştir. 

Hastaların eğitim düzeylerinin, kontrole gitme üzerindeki etkileri araştırıldığında; 

eğitim seviyesi ile düzenli kontrole gitme sıklığı arasındaki ilişki, istatiksel olarak anlamlı 

olmasa dahi yüksek bulunmuştur. Diyabetin oluşumu ve tedavisinin uygulanmasında çeşitli 

sosyoekonomik faktörler yanında kişilerin eğitim seviyeleri de çok önemlidir (33). Bu 

faktör korunma ve tedavideki başarıyı etkiler. 

Çalışmamıza katılan hastaların %51.8’i diyabetik ayakla ilgili eğitim aldığı, 

%48.2’si eğitim almadığı tespit edilmiştir. Diyabetik ayak eğitimi almayan 53 hastanın 

tamamı bu konuda eğitim almak istediğini söylemiştir. 

DM ile ilgili eğitim programına hastaların %54.5 ‘i katılmıştır. Eğitimlilerin, 

diyabet eğitimine katılma oranı yüksek bulunmuştur. Eğitimli diyabetiklerin, diyabetik 

ayakla ilgili eğitim düzeyleri belirgin şekilde yüksek bulunmuştur. 

Çalışmamıza katılan hastaların % 99’u diyabetik ayak hastalığında düzenli bakım 

ve eğitim gerektiğini, % 90.9’u diyabetik ayak yaralarının zor tedavi edildiğini, 

%96.4’ünün sigaranın yara oluşumunu arttırdığı ve iyileşmesini geciktirdiği, % 91.8’i 

diyabetik ayak yaralarında amputasyon gerekebileceğini bilmişlerdir. 

Hastaların % 56.4’ü ayak sağlığı için dikkat edilmesi gereken hususlar olarak, her 

gün ayak muayenesi yapmayı, % 63.6’sı tırnak bakımını, % 60.9’u ayakkabı giymeden 

önce içini kontrol etmeyi, % 35.5’i çıplak ayakla dolaşmamak gerekliliğini bilmişlerdir. 

Diyabetik ayakla ilgili bilgi düzeyleri açısından eğitimli grup ile eğitimsiz grup 

kıyaslanmıştır. Eğitim düzeyi düşük olan gruplarda bu oran istatiksel olarak anlamlı 

olmasa da düşük bulunmuştur. Bu durum eğitimin diyabetik ayak hastalığı oluşumunda 

ayak bakımının önemini destekleyen diğer literatür bilgileri ile paralellik gösterir(33,34). 

Bu çalışmamızda, hastalarımızın eğitim düzeyleri düşük olmasına rağmen diyabetik 

ayakla ilgili bilgi düzeylerinin istatiksel olarak anlamlı düzeyde düşük çıkmamasının 

sebebinin, hastalarımızın, seminer, panel gibi eğitim programlarına katılması, medya 

programları ve diyabet hastası yakınlarından bilgilendirildikleri şeklinde yorumlanmıştır. 

Silinmiş: 

Silinmiş: 29 

Silinmiş: , 

Silinmiş: en, ve diğer meslek 

guruplarına kıyasla 

Silinmiş: kler. 

Silinmiş: 0 

Silinmiş: ,, 

Silinmiş: nıbildirmiştir. 

Silinmiş: 

Silinmiş: ,tır. 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

104

Ayak bakımı hakkında bilgi alanlarda ayak yıkama, tırnak ve parmak aralarının 

bakımı, ayakkabı ve çorap seçimini doğru bilme oranı olmayanlara göre yüksektir. 

Tokat Devlet ve SSK Hastanelerinde yatmakta olan DM tanısı konmuş 351 hastayı 

içeren bir çalışmada % 74.4’ü kadın, % 72.4’ü ev hanımı, % 74.9’u evli. % 63.8’i ilkokul 

altı, % 30.2’si ilköğretim, % 6’sı lise ve üzeri öğrenim düzeyine sahiptir. Araştırma 

grubunun % 90.6’sının diyabette ayak yaralarının oluşabileceğini, % 77.8’inin ayak 

yaralarının amputasyonla sonuçlanabileceğini, bildiği tespit edilmiştir(34). Bireylerin 

%54.7’sinin ayak yıkamayı, % 13.1’inin tırnak bakımını, % 13.1’inin çıplak ayakla 

dolaşmamak gerekliliğini bildiği bulunmuştur. Bu bulgular çalışmamız ile uyumludur. 

Diyabetik ülserler, ekstremite amputasyonlarının en sık nedenidir. Diyabetik ayak 

bakımı ve tedavisi, amputasyona götüren major risk faktörlerinin tanınması, ayak hijyeni, 

tırnak bakımı ve uygun ayakkabı konusunda eğitilmeleri, ülser formasyonuna götürecek 

yaralanma riskini önemli ölçüde azaltır (35). 

Hindistan’da 250 diyabetli hastaya yapılan bir anket çalışmasında hastalar 100 puan 

üzerinden değerlendirilmiştir. % 67.2’si 50 puan altında alarak az bilgili olarak 

belirlenmiştirtır. Bu grubun % 78.5’i kadındır ve eğitim seviyesi düşüktür. Genel olarak 

ayak bakımı prensipleri ve diyabetik ayak komplikasyonları ile ilgili bilgileri zayıftır. (36) 

Çalışmaya alınanların % 27.2’sinde diyabetik ayak yarası mevcuttur. Bunların 

%82’si 50 puan altında almıştır. % 72’sinin doğru ayak giyim eşyası hakkında bilgileri 

vardır. 

Diyabetik ayak yaraları, diyabetik hastaların hastaneye başvurmalarının en sık ve 

uzun süreli hastanede yatışlarının en önemli nedenidir. Alt ekstremite amputasyonu yapılan 

hastaların % 40-60’nı diyabetik ayak hastalığı oluşturur. Bu amputasyonun % 85’inden 

fazlasında derin ayak yarası üzerine gelişmiş infeksiyon ve gangren mevcuttur. 

İtalya’da yapılan bir çalışmada diyabetiklerin % 15’inde, hastaneye yatanların % 6- 

20’sinde ayak ülserasyonu geliştiği tespit edilmiştir (37). 

Diyabetik ayak yaralarının tedavisi ve yara oluşmadan yapılacak diyabetik ayak 

yara profilaksisi amputasyon ve morbiditeyi % 50 azaltır ve ciddi para kaybını önler. 

Diyabetik ayağı önlemeye yönelik yöntemler; kan şekeri regülasyonu, uygun 

ayakkabı giyilmesi, ayak bakımı tırnak bakımı, düzenli ayak muayenesi ve hasta 

eğitimidir. 

Silinmiş: . 

Silinmiş: 1 

Silinmiş: 2 

Silinmiş: 3 

105

Amerika’da yapılan bir çalışmada 1285 emekli asker takip edilmiştir(38), bu 

kişilerin ayaklarında ülser yoktur ve yılda 4 defa gönderilen anketler ve yıllık muayenelerle 

ayak problemleri belirlenmiştir. Temel olarak yaş, ırk, kilo, sigara içimi, diyabet süresi ve 

tedavi, HbA1c, görme şikayetleri, laser fotokoagülopati hikayesi, ayak ülseri ve 

ampütasyon, ayak şekli, kladikasyon, monofilamente ayak duyarsızlığı, ayak kallusları, 

ayak ödemi, halluks sınırlılığı, tinea pedis ve onikomikoz değerlendirilmiştir. İstatistik 

modeli olarak Cox oransal tehlikeler modeli kullanılmıştır. 

Bu çalışmada hastalar ortalama 62,4 yaşında ve % 98’i erkek olarak bildirilmiştir. 

Ortalama takip süresi 3,38 yıl olan bu çalışmada, bu süre içinde 216 ayak ülseri oluştuğu 

ve bunun yılda 100 kişi başına 5 ülser olarak yorumlanabileceği bildirilmiştir. Ayak 

ülserini tahmin etmede son modelde (tehlike yüzdesi % 95 doğruluk indexi ile) HbA1c 

yüksekliği, bozulmuş görme, önceki ayak ülseri, önceki amputasyon, monofilament 

duyarsızlık, (hissizlik), tinea pedis ve onikomikoz varlığı önemli göstergeler olarak 

saptanmıştır. Sonuç olarak kolay ulaşılabilir klinik bilgi önemli tahmin gücüne sahiptir 

Barbui ve arkadaşlarının çalışmasında diyabet acil polikliniğine başvuran hastaların 

diyabet hastalığı ve ayak bakımı ile ilgili bilgileri değerlendirilmiş, bilgilerinin yeterli 

olduğu fakat uygulamadıkları saptanmıştır (39). 

Diyabetik ayak oluşumunu önlemenin en önemli yolu hastanın ve yakınlarının 

eğitilmesidir. Hastalara genel ayak temizliğine dikkat edilmesi, tırnakların bakımı ve doğru 

şekilde kesilmesi, çorap ve ayakkabı seçimine dikkat edilmesi, küçük yaraların uygun 

şekilde temizlenmesi ve korunması, nasır, kallus oluşumu veya deride kuruma ve 

çatlakların olup olmadığının izlenmesi, gerektiğinde ayna kullanarak ayağın düzenli olarak 

kontrol edilmesi, gerekliliği anlatılmalıdır. 

Çalışmamıza katılan tüm hastaların % 56.4’ü düzenli ayak kontrolü yaparak, ayak 

ciltlerinde nasır, sertlik, yara, kesik, çizik, çatlak, renk değişikliğine dikkat ederken, 

%46.4’ü nemlendirici krem kullanmaktaydı. Bu bulgular, hastaların ayak ciltlerindeki 

değişikliklere önem verdiğini göstermektedir. 

Finlandiya’da yapılan bir çalışmada bir yıl süre ile podiatrist tarafından takip edilen 

hastaların ayak bakımı konusunda bilgi ve davranışları, kendi kendine ayak bakımı yapan 

gruba göre anlamlı olarak yüksek bulunmuştur.(40) 

Tayland’da yapılan bir çalışmada Tip 2 diyabetik hastaların ayak ve ayak ülseri 

bakımı hakkında tutumları incelenmiş; ayak ülserli hastaların, ayak ülseri olmayan 

Silinmiş: 

Silinmiş: 6 

Silinmiş: 

Silinmiş: Temel olarak 

Silinmiş: idi 

Silinmiş: dı 

Silinmiş: , 

Silinmiş: dir 

Silinmiş: . 

Silinmiş: ych 

Silinmiş: yc 

Silinmiş: si 


Silinmiş: . 

Silinmiş: 

 

 

 

Silinmiş: % 11,8’i taban 

muayenesini ayna ile 

yapmaktaydı, 

Silinmiş: Kaynak?????? 

106

hastalara kıyasla ayak bakımından daha az anladıkları saptanmıştır(41). Ayak bakımı 

konusunda yanlış tutum ayak ülserasyonunu kolaylaştırır. Diyabetik ayağı önlemenin en 

iyi yolu hastaları doğru ayak bakımı konusunda eğitmektir. 

Çalışmamızda diyabetik ayak eğitimi almayan hastaların, % 49.1’i, her gün ayak 

muayenesi yapıyor, % 56.6’sı ayakkabı giymeden önce içini kontrol ediyor, hastaların 

%71.7’si üşüyen ayağını çorap giyerek ısıtırken, % 9.4’ü sıcak tuğla, % 9.4’ü soba gibi 

yöntemleri tercih etmekteydi. % 60.4’ü ayak tırnaklarını düz, fazla kısa olmadan, % 39.6’sı 

ete batan yerlerini kanatarak kesmekteydi 

Çalışmamızda diyabetik ayak eğitimi alan hastaların, % 63.2’si her gün ayak 

muayenesi yapıyor, % 36.8’i yapmıyor, eğitimsiz olanların% 49.1’i ayak muayenesi 

yapıyor, % 50.9’u yapmıyor. Eğitim alanların günlük ayak kontrolü yapması ile eğitim 

almayanların arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olmasa da yüksek bulunmuştur. Bu 

sonuç literatür bilgileri ile paralellik gösterir.(42) 

Hastalarımızın % 78.2’si devlet hastanelerine kontrole gitmekteymiş. Bunların 

%41.8’i 3 ayda bir, % 28.2’si her ay, % 14.5’i yılda bir, diyabet ile ilgili kontrole gidiyor, 

% 15.5’i kontrole gitmiyor. Ayaklarında yara oluştuğu zaman % 43.9’u doktora veya 

sağlık kurumuna başvururken, % 56.1’i önce kendileri tedavi ediyor, geçmezse doktora 

başvuruyor. 

İspanya’da yapılan bir araştırmada hastaların %36’sının ayak bakımının kötü 

olduğu, % 73’ünün düzenli olarak doktor kontrolüne gitmediği, % 76’sının tırnaklarını 

makas ile kestiği, % 75’inin ayakkabısının içini kontrol etmediği, % 38’inde nöropati, 

%17’sinde vaskulopati belirtilerinin olduğu saptanmıştır, % 25’inde de diyabetik ayak 

gelişme riskinin oldukça yüksek olduğu bildirilmiştir (43). 

İngiltere’de yapılan bir çalışmada, yeni oluşan ayak ülser insidansı ve risk faktörleri 

değerlendirilmiştir. 6613 hasta 2 yıl takip edilmiş, 291 yeni ülser gözlenmiştir. (% 2.2). 

Yeni ayak ülserlerinde risk faktörleri sıklık sırasına göre; ülser varlığı (% 5.32), geçirilmiş 

ülser hikayesi (% 3.05), nöropati (% 2.32), podiatrist kontrollerine gitme (% 2.19), 5,07 

(10 gram) monofilament duyarsızlığı, (% 1.8), nabız azalması (%1.8), ayak deformiteleri 

(% 1.57), anormal eklem refleksleri(% 1.55), yaş (% 0.99) olarak bulunmuştur.(44) 

Yapılan bir çalışmada 14000 diyabetlinin nasıl tedavi oldukları araştırılmıştır. 

Hastaların sadece % 5’inin bir hekim kontrolünde ve tıbbi yollardan tedavi aldığı, % 

Silinmiş: 35 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: . 

Silinmiş: kaynak(hangileriyle) 

Silinmiş: ,, ,, ,, ,, ,, , ,. ,, 

,’, ,. , , , , 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: lmiştir 

Silinmiş: 36 

Silinmiş: t 

Silinmiş: , 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: N 

Silinmiş: KAYNAK!!!!!!!!!!!! 

Silinmiş: . 

Silinmiş: 

Silinmiş: daha önceden 

Silinmiş: , 

Silinmiş: hekimle 

Silinmiş: kendini kontrol 

ettirmekte 

107

95’inin ise kendi kendilerine, ev ilaçları kullandıkları ve başka diyabetli tanıdıklarının 

tavsiyelerini dinledikleri ortaya çıkmıştır. (45) 

Diyabetik hastalara yumuşak materyalden yapılmış, ayaklarına tam uyan 

ayakkabılar önerilir. Her giyimden önce ayakkabının içi ve dışı kontrol edilmelidir (46). 

Çalışmamıza katılanların % 73.6’sı ayakkabılarını uygun olarak seçmekteydi. 

%56.6’sı ayakkabılarını giymeden önce kontrol etmekteydi, % 32.1’i evde veya dışarıda 

çıplak ayakla dolaşırken, % 54.7’si ayakkabı ya da terliklerini çorapsız olarak 

giymekteydiler. 

İspanyada yapılan çalışmada hastaların % 75’inin ayakkabılarını giymeden önce 

kontrol etmedikleri saptanmıştır (47). 

Diyabet eğitiminin amacı metabolik kontrolü sağlamak, akut ve kronik 

komplikasyonları önlemek ve kişinin hayat kalitesini arttırmaktır. Yapılan araştırmalarda 

hiç diyabet eğitimi almayan hastaların diyabet eğitimi alanlardan 4 kat daha fazla 

komplikasyon geliştirdikleri gözlenmiştir (48). 

Nicolucci ve arkadaşlarının İtalya’da yaptıkları, 2772 hastayı inceleyen vaka 

kontrol çalışmasında yaşın ileri olması, erkek olma, tip1 diyabetes mellitus ve diyabet 

süresinin uzun olması gibi değiştirilemiyecek risk faktörleri dışında kontrol altına 

alınmamış hipertansiyon, düzenli doktor kontrollerinin gitmeme ve diyabet eğitimi 

almamış olma gibi düzeltilebilir risk faktörlerinin komplikasyon gelişimini arttırdığı 

görülmüştür. 

Kontrol edilmemiş hipertansiyonun komplikasyon oranını arttırıcı riski 3: 1 iken, 

hiç diyabet eğitimi almamanın komplikasyon oranını arttırıcı etkisi 4: 1 bulunmuştur(48). 

Bu çalışmada, kişiye diyabet eğitimi verilerek kendi kendine bakım yetisinin 

kazandırılmasının, diyabet komplikasyonları üzerine pahalı ve uzun süreli bir metod olan 

antihipertansif tedaviden daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır. 

Araştırıcılar programlı diyabet eğitimi verilmesinin veya başka bir deyişle 

diabetlilere kendi kendine bakım yetisinin kazandırılmasının komplikasyon oranını üçte bir 

azaltacağı tespit edilmiştir (48). 

İngiltere’de yapılan bir çalışmada periferik vasküler hastalığın nöropati veya ayak 

bakımı bilgi seviyesinden bilateral amputasyonla daha yakın ilişkisi vardır (49). 

DM uzun dönemde degeneratif komplikasyonlara yol açabilen kronik bir 

hastalıktır. Glisemik kontrol komplikasyonların gelişimini engelleyebilir. 

Silinmiş: anlayış 

Silinmiş: 

Silinmiş: nin 

Silinmiş: mekteymiş 

Silinmiş: 37 

Silinmiş: Çalışmamıza katılan 

hastaların % 50,9’unda diabetik 

ayak hastalığı vardır. % 49,1’inde 

yoktur. % 51,8’i eğitimli, % 

48,2’si eğitimsizdir. Eğitimsiz 

grupta ayak bakımı yeterli 

olmadığından diabetik ayak 

hastalığına daha sık 

rastlanmaktadır. 

Silinmiş: , (38). Bu paragraf 

134. sayfada hastaneye yatışla 

ilgili paragrafın sonuna gelmeli, 

dolayısı ile kaynak numarası da 

değiştirilmeli!!!!!!!! 

Silinmiş: 39 

Silinmiş: 0 

Silinmiş: miş 

Silinmiş: 1 

Silinmiş: 

Silinmiş: . 

Silinmiş: ra 

Silinmiş: n anlaşılacağı gibi 


Silinmiş: y 

Silinmiş: 1 

Silinmiş: 2 

108

Uludağ Üniversitesinde yapılan bir çalışmada sık tekrarlı diyabet eğitiminin uzun 

dönemde glukoz ve lipid metabolizması üzerine etkisi değerlendirilmişdir(50). Kronik 

komplikasyonsuz 130 hastanın 53’ü eğitim ve tedavi programını tamamladı, 77’si sadece 

tedaviye devam etmiştir. Her iki gruptaki hastaların yaş, cinsiyet, diyabet süreleri başlangıç 

kan basıncı ve metabolik değerleri benzerdir. Eğitim grubundaki hastaların eğitim sonrası 

HbA1c, açlık ve tokluk kan şekeri ve sistolik kan basıncı değerleri anlamlı düşerken, 

eğitimsiz gruptakiler de anlamlı artmıştır. Eğitim grubunda HDL-kolestrol düzeyleri de 

belirgin artmıştır. Bu çalışma kapsamlı ve sık tekrarlı bir diyabet eğitim programının 

metabolik kontrolün sağlanmasında etkili olduğunu göstermektedir. 

Çalışmamıza katılan hastaların, diyabetik ayak hastalığı olanlarının HbA1c 

düzeyleri, diyabetik ayak hastalığı olmayanlardan anlamlı olarak yüksek bulunmuştur. 

Diyabetik ayak eğitimi alanlarla almayanların HbA1c düzeyleri arasında ise 

anlamlı bir fark saptanmamıştır. 

İspanya’da yapılan çalışmada diyabetin komplikasyonları ile yüksek lipoprotein 

düzeyleri arasında bir ilişki tespit edilememiştir (51). 

Erciyes Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmada lipoprotein seviyeleri, diyabetik 

hastalarda gangrenöz ayak lezyonu gelişiminde bir risk faktörü olabilir (52). Lipoprotein 

seviyelerinde nongangrenöz diyabetikler ile sağlıklı grup arasında fark anlamlı 

bulunmamıştır. 

Ülkemizde Özer ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada diyabet eğitimi alan ve 

almayan gruplar kıyaslandığında HbA1c düzeyleri arasında fark bulunamamıştır. Eğitim 

alan grubun 126, eğitim almayanda 129 diyabetlinin olduğu çalışmada kadın olan, insülin 

kullanan, hiç eğitim almamış olan HbA1c’si % 8’den fazla olan hastaların hayat kalitesi 

düşük bulunmuştur(54). 

Çeşitli çalışmalarda özellikle DCCT (Diyabet Kontrolü ve Komplikasyonları) 

çalışmasında yoğun glisemik kontrol diyabetin komplikasyonlarının ortaya çıkışını ve 

ilerlemesini önemli derecede etkiler. HbA1c’de % 8’in üstünde her % 1’lik artış 

mikrovasküler komplikasyonları % 40-50 arttırır(55). Uzun süreli olarak HbA1c 

düzeylerinin % 7.1’den az olması mikrovasküler komplikasyonları % 70 azaltır(56). 

HbA1c de % 1 azalmanın diyabetle ilgili tüm komplikasyonları % 21, diyabetle ilgili tüm 

ölümleri % 27, myokard infarktüsünü % 14 ve mikrovasküler komplikasyonları % 37 

azaltır(56). 

Silinmiş: 

Silinmiş: 3 

Silinmiş: Üçüncü kez aynı 

şekilde söylenmiş!!!!! ,, ,. ,, ,. 

Silinmiş: BU cümleyle bir 

alakası yok!!!!!1 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

 

Silinmiş: 44 

Silinmiş: Yine E 

Silinmiş: 45 

Silinmiş: değildir 

Silinmiş: HANGİ 

KONUDA?????? 

Silinmiş: (46). 

Silinmiş: HbA1c’si 

Silinmiş: . 

Silinmiş: 


Silinmiş: 47 

Silinmiş: 48 

Silinmiş: 48 

109

Çalışmamızda hastaların % 59.1’inde hipertansiyon, % 38.2’sinde kalp hastalığı, 

%7’sinde damar hastalığı tespit edildi. Diyabetik ayak tedavisinde eğitimin yanı sıra 

multidisipliner bir yaklaşım da çok önemlidir. 

Litvanya’da yapılan bir çalışmada geçmişte nöropatik ülseri olan fakat herhangi bir 

vasküler hastalık bulgusu olmayan toplam 145 hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Hastaları 

nörolojik ve vasküler durumu araştırılıp ayak bakımı eğitimi verildi. 

Tedavi eden grup, doktor, hemşire ve podiatristten oluşmaktaydı. 3 ayda bir eğitime 

devam edildi ve gerek olduğunda özel ayakkabı temin edildi. Bu grupta daha az ülser 

tekrarı gözlendi. Bu çalışma diyabetik ayakta multidisipliner yaklaşım etkinliği 

gösterilmiştir ve uzun süreli tedavide özel ayakkabı temininin, nöropatik ayak ülseri olan 

hastalarda olumlu etkileri bildirilmiştir(57). 

Eğitim, diyabetik hasta tedavisinin belkemiğini oluşturur. Diyabetik hastanın 

eğitimi ile hastanın kendini daha iyi hissetmesini sağlamak, hastalığın daha iyi kontrolü ile 

oluşabilecek yan etkilerden korunmak, tedavi giderlerini azaltmak ve uyumu arttırmak gibi 

çok önemli faydalar sağlanır (58,59). 1920’lerde Joslin “Diyabetik hastanın eğitimi 

tedavinin bir parçası değil, ta kendisidir” diyerek diyabet hastalarında eğitimin önemini 

çok güzel bir şekilde ifade etmiştir (59). Fakat 1920’den 1960’lara kadar hasta eğitimi 

önemsenmemiştir. 

WHO 1990’lı yıllarda diyabeti en önemli sağlık sorunu olarak benimsemiş ve diabetik 

hasta eğitimi ön plana çıkmıştır. Diyabet gibi kronik hastalıklarda hasta eğitiminin 

gerekliliği WHO için bir öncelik olmuştur. WHO ve Uluslararası Diyabet Federasyonu 

(IDF) birlikte Avrupa ülkelerinde diyabet bakımı geliştirme toplantısı düzenlenmiş ve 

yayınlanan Saint Vincent Deklarasyonu (SVD) ile diyabette bakım kalitesi ve hedefleri 

belirlenmiştir. SVD hedefleri doğrultusunda eğitim ile diyabete bağlı amputasyon % 50, 

körlük ve kronik renal yetmezliğin % 30 azaltılması hedeflenmiştir (60). 

İngiltere Prospektif Diyabet Çalışması (UKPDS ) sonuçları tip 2 diyabetik 

hastalarda kan şekeri kontrolünün mikrovasküler komplikasyonların önlenmesinde çok 

önemli yeri olduğunu göstermiştir(61- 65). Bu nedenle hem tip1diyabet, hemde tip2 

diyabet hastalarında gerçekleştirilen çalışmalardan HbA1c ‘de %1’lik bir azalmanın 

mikrovasküler komplikasyon riskini yaklaşık % 30 oranında azaltabilir. 

Hatta erken dönemde başlanan yoğun glisemik kontrolün uzun vadede 

mikrovasküler sistemi kötü glisemik kontrole karşı yıllarca koruduğu Diyabet Kontrolü ve 

Komplikasyonlar Çalışması (DCCT)’nda yer alan kişilerin uzun dönemli izlenimini 

kapsayan Diyabet Girişimleri ve Komplikasyonlarının Epidemiyolojisi (EDİC) 

çalışmasında gösterilmiştir. 

Silinmiş: 

Silinmiş: (5449). 

Silinmiş: ni 

Silinmiş: , 

Silinmiş: etkin olmuştur 

Silinmiş: . 

Silinmiş: 



Silinmiş: ile, 

Silinmiş: 0 

Silinmiş: 1 



Silinmiş: 51 

Silinmiş: IDF 

Silinmiş: Uluslararası Diyabet 

Federasyonu 

Silinmiş: 52 


Silinmiş: UKPDS 

Silinmiş: İngiltere Prospektif 

Diabet Çalışması 

Silinmiş: 53 

Silinmiş: , 594, 6055, 6156, 

Silinmiş: 57 




Silinmiş: DCCT 

Silinmiş: Diabet Kontrolü ve 

Komplikasyonlar Çalışması) 


Silinmiş: EDİC 

Silinmiş: Diabet Girişimleri ve 

Komplikasyonlarının 

Epidemiyolojisi 

110

SONUÇ ve ÖNERİLER 

Diyabetik ayak ülserlerini önleyici tedbirler alınması ve sorunların ampütasyona 

yol açmadan çözümlenmesi gereklidir. Ülser önleyici tedbirlerin zamanında alınması 

diyabetik ayak yaklaşımının temel prensibini oluşturur. Hasta eğitimi ile koruyucu 

davranış modelleri öğretilmeli ve uygulanması sağlanmalıdır(6). 

Çalışmamız Haydarpaşa Numunu Eğitim ve Araştırma Hastanesi diyabet 

polikliniği ve özel bir Hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezine başvuran ADA kriterlerine 

göre tip 2 DM tanısı konulmuş hastalar arasından, rastgele yöntemi (random sampling) ile 

seçilmiş 110 hasta üzerinde yapılmıştır. 

Diyabetik ayağı olan ve olmayan hastaların öğrenim durumu, hastalığın süresi, 

diyabetik ayağı önleyici davranış modelleri geliştirilmesi, diyabetik ve diyabetik ayak 

konusunda bilgi seviyelerive bazı laboratuar parametrelerini (AKŞ, TKŞ, HbA1c, LDLkolesterol, 

HDL-kolesterol) içeren 63 sorudan oluşan anket uygulanıp, karşılıklı mülakat 

ve muayene ile hastalar belirlenmiştir. Bu çalışmadan çıkan sonuçlar ve öneriler: 

1-Çalışmaya katılan hastaların öğrenim düzeylerinin düşük olduğu tespit edilmiştir. 

Çoğunluğu ilkokul mezunu olup, okuryazar olmayanların sıklığı da oldukça fazladır. Okuryazar 

olmayanların ise glukoz regülasyonunun iyi olmadığını tespit ettik. 

Tedaviye uyum ve süreklilik açısından eğitim son derece önemlidir. 

2-Hastalara DM ile ilgili bazı sorularla bilgi seviyeleri değerlendirilip, orta 

derecede olduğu tespit edilmiştir. Diyabetik ayağı olanlarla olmayanların bilgi düzeyleri ile 

diyabetik ayak eğitimi alanlarla almayanlar arasında fark olmadığını tespit ettik. Hastalar 

eğitim alsalarda uygulamada bazı sorunlar olduğu için diyabetik ayağın önlenmesinde 

başarı sağlanamamaktadır. 

3-Hastalar DM ‘un en önemli tedavilerinden olan yaşam tarzı değişikliklerini içeren 

non farmakolojik tedaviyi oldukça önemsemektedirler. 

Demek ki nonfarmakolojik tedavi konusunda hastalar daha fazla teşvik edilmelidir. 

4-Diyabetin kronik ve ilerleyici bir hastalık olması sebebiyle düzenli olarak belli 

zaman aralıklarında kontrollere gitmeleri gerekmektedir. Bu çalışmada hastaların 

çoğunluğunun düzenli olarak 3 ay da bir kontrollere gittikleri ve devlet hastanelerini tercih 

ettikleri ortaya çıkmıştır. 

111

Öyleyse devlet hastanelerinde diyabet poliklinikleri yaygınlaştırılmalı ve sayıları 

arttırılmalıdır. Hastalara ve hasta yakınlarına diyabetik ayağın önlenmesi için sadece teorik 

değil uygulamalı olarak ve cezbettirici şekilde eğitim verilmelidir. 

5-Hastaların çoğunluğunun eğitim aldığını ve sağlık kurumlarından aldıklarını veya 

almayı tercih ettiklerini, almayanların ise tamamının almak istedikleri tespit edilmiştir. 

Bilgilendirilme doğru ve güvenilir kaynaktan olmalı ve sadece bilgilendirilme 

yetmez, uygulanmasıda sağlanmalıdır. 

6-Hastaların çoğunluğu insülin kullanıyor. Fakat buna rağmen hem glukoz 

regülasyonu hem de lipid profillerinin iyi olmadığını tespit ettik. 

Hastanın eğitilmesi kadar ve belkide daha fazla bu öğrendiklerini uygulaması 

önemlidir. 

7-Hastaların diyabetik ayak ve komplikasyonlarından haberdar olduklarını tespit 

ettik. 

8-Diyabetin süresi uzadıkça komplikasyonlar, diyabetik ayak hastalığından dolayı 

uzun süre yatarak tedavi görme sıklığının arttığı tespit edilmiştir. Buda iş, güç, zaman ve 

para kaybına neden olmaktadır. 

8-Mesleki açıdan bulgular incelendiğinde emeklilerin ki bunların neredeyse 

tamamını erkekler oluşturmaktadır, tedavide daha uyumsuz oldukları (kontollere gitmeme, 

ayna ile ayak tabanını kontrol etmeme gibi)gösterilmiştir. Yani hem rutin kontrollere gitme 

düzenine uymadıkları, hem de diyabetik ayağı önleyici davranışlara özen göstermediklerini 

tespit ettik. Bunların sonucunda diyabetik ayak hastalığı erkeklerde daha fazla 

görülmektedir. 

Ev hanımlarının kontrollere daha düzenli gittiğini tespit ettik. Yani kadınların hem 

kontrollere daha düzenli gittiğini, hem de koruyucu davranışları daha itina ile 

uyguladıklarını tespit ettik. Bunların sonucunda kadınlar diyabetik ayak hastalığına daha az 

rastlandığı gösterilmiştir. 

9-Kan şekeri regülasyonu sağlanamayan hastalarda LDL-kolesterol, HDLkolesterol 

ve trigliserid değerlerinde anormal değerlerin ortaya çıktığını tespit ettik. Bu 

metabolik belirteçler birbirleri ile yakın etkileşim içindedirler. 

10-Diyabetik ayak eğitimi ile AKŞ, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, trigliseridler 

arasında olumlu yönde anlamlı bir ilişki tespit edilemedi. Diyabetik ayak hastalığı olanların 

HbA1c ve lipoprotein seviyelerinin daha yüksek olduğu tespit edilmiştir. 

11-DM tanısı aldıktan sonra yaşam tarzı değişikliği çerçevesinde spora 

başlayanların HDL-kolesterol değerleri spora başlamayan hastalardan daha yüksek tespit 

edilmiştir. 

112

Buda bize sağlıklı yaşam için sporun gerekliliğini göstermektedir. Hastaları bu 

konuda uyarmalı ve teşvik etmeliyiz. 

12-İnsülin kullanan hastalarımızın glukoz regülasyonlarının iyi olmadığını tespit 

ettik. 

Burada hastanın tedaviye uyumsuzluğu söz konusu olabilir ve tekrarlayıcı tarzda 

hasta eğitimi çözüm olabilir. 

113

ÖZET 

Diyabetik ayak hastalığı DM’lu hastaların en ciddi ve en sık gözlenen 

komplikasyonlarından birini oluşturmaktadır. Morbidite artışı, hayat kalitesinin bozulması, 

yüksek tedavi maliyetleri ve yüksek seviyeden alt ekstremite ampütasyonlarına neden olur. 

Bu da ülke sağlık sistemi için olduğu kadar, hasta yakınları içinde önemli bir problemdir. 

Non-travmatik alt ekstremite ampütasyonlarının % 40-60’ı diyabete bağlıdır. 

Diyabetik ayak ülserli bir diyabetik hastanın, ortalama hastanede yatış süresi, ülseri 

olmayan bir diyabetikden en az % 50 daha uzundur. Tek bacağın ampütasyonundan sonra, 

4 yıl içerisinde % 50 diğer bacağın amputasyon gerekliliği ortaya çıkar. 

Diyabetik ayağa yaklaşımda amaç riskli grubun saptanması, yoğun hasta eğitimi ve 

düzenli takip ile ülser gelişiminin önlenmesi olmalıdır. Hastanın ve ailesinin eğitimi, başarı 

için şarttır. Hasta eğitimi ile düzenli ayak bakımı, basit hijyenik uygulamalar ve uygun 

ayakkabı seçimi sağlanarak ülser oluşumunda %50 azalma sağlanabilir. 

Hasta eğitimi, ayak polikliniklerinde takip, erken tanı, doğru yara bakımı, 

antibiyoterapi diyabetik ayak ülserlerinde cerrahi girişim gereksinimini azaltabilir. 

Diyabetik ayağın tedavisinde alt ekstremite ampütasyonlarının engellenmesi ana 

amaçtır. Bu amaça başlıca 3 strateji ile ulaşılır; 

1-Riskli ayağın tanımlanması, 

2-Akut olarak hastalanmış ayağın tedavisi, 

3-Daha ileri problemlerden korunmasıdır. 

Çalışmamızda diyabetik ayak hastalığı olan veya olmayan DM’lu hastaların bilgi 

düzeyleri, tutumları, diyabetik ayak oluşumunu önleyici davranış modellerini uygulamaları 

ile bazı metabolik belirteçler (HbA1c, lipoproteinler, glukoz gibi,) arasındaki ilişkiyi 

araştırdık. 

Çalışmaya Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştıma Hastanesi Diyabet Polikliniği 

ve özel Hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezine başvuran yaşları 19-86 arasında olan 53’ü 

kadın (% 48.2), 57’si (% 51.8) erkek olan toplam 110 tip 2 DM’lu hastalar üzerinden 

yapılmıştır. Hastalarla karşılıklı mülakat sonucu, anket doldurularak bilgi düzeyleri ve 

tutumları saptanmıştır. Diyabetik ayak tespiti için fizik muayene, gerektiğinde ortapedi 

konsültasyonu, lipoprotein ve HbA1c için hastadan kan alınması ile veriler elde edilmiştir. 












Silinmiş: bir Diabet Merkezine 


114

Eğitimli hastaların bilgi seviyeleri, davranış ve tutumları genelde daha iyi 

bulunmuştur. Ayak muayenesi sonucunda 56 kişide (% 50.9) diyabetik ayak hastalığı 

saptanırken, 54 kişide (% 49.1) saptanmamıştır. 

Diyabetik ayak hastalığı olanlarda HbA1c ve Lipoprotein düzeyleri istatistiksel 

olarak anlamlı olmasada yüksek bulunmuştur. Diyabetik ayak hastalığında HbA1c ile 

grade arasında pozitif yönde korelasyon vardır. 

Diyabet ve diyabetik ayak polikliniklerinde özenli hasta takibi sonucu alt 

ekstremite amputasyonlarını % 40 azaltmak mümkün olabilir. Bu da St. Vincent 

deklarasyonu ile belirlenen hedefle tam uyum sağlamaktadır. 

Diyabetik ayak oluşumunun önlenmesinde diyabet ekibi, hasta ve ailesinin eğitimi 

birinci şarttır. Bu sebeple tüm diyabetlilere ayak bakımının ayrıcalıklı olduğu birebir 

yapılan eğitimin, daha fazla bireye aynı anda ulaşmak amacıyla radyo, televizyon ve 

dergiler yoluyla yapılan yaygın eğitimin bireylerin konu hakkındaki bilgi,tutum ve 

davranışlarını olumlu yönde geliştireceği düşünülmektedir.Bu doğrultuda ülkemizde 

diyabet merkezlerinin arttırılması için çalışmalara zaman geçirmeden başlanması 

gerekmektedir. 










115

KAYNAKLAR 

1-Yazıcı H, Hamuryudan V, Sonsuz A: Cerrahpaşa İç Hastalıkları. İstanbul Medikal 

Yayıncılık Ltd. Şti. 2007. 

2-Büyüköztürk K: İç Hastalıkları. Nobel Tıp Kitabevleri. 2007. 

3-Satman, Yılmaz MT, Dinçdag N ve ark; TURDEP Çalısması: Türkiye’de Diyabet 

Prevelansı ve Diyabet Gelismesine Etkili Faktörler, 2002. 

4-Büyükdevrim S, Yılmaz M T, Satman İ, Dinççag N, Karsıdag K, Altuntas Y. 

Diyabetolojiye giris, Laboratuar ve Klinik Tanı Kriterlerinin Standardizasyonu, 1996. 

5-Joslin’s Diabetes Mellitus. Chapter 66, 67, 68, 69. 

6-Özata M, Yönem A; Endokrinoloji Metabolizma ve Diyabet, 2006 İstanbul Medikal 

Yayıncılık Ltd. Şti. 

7-Satman İ, Yılmaz C, İmamoğlu Ş; Diyabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, 

Tedavi ve İzlem Kılavuzu; Türk Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği; 2007. 

8-Tüzün M, Diyabetli hastalarda Ayak Bakımı 2005. 

9-Aleksanyan V,Abaoğlu C; Teşhiste Temel Bilgi 1982 

10-Hatemi H: Diyabetes Mellitusun tarihçesi. Aktüel tip dergisi 7: 497-499 1996. 

11-Schrier RW: Böbrek ve Elektrolit Hastalıkları: Güneş Kitabevi Ltd. Şti. 2005. 

12-HaroldE, Lebovitz,MD:Therapy for diabetes mellitus and related disorders.ADA. 2004. 

13-Ronald A, Codario, MD: Tip 2 Diyabet, Pre-Diyabet, ve Metabolik Sendrom. 2007. 

14-Hatemi H: Diyabet komplikasyonları ve risk faktörleri: Diyabetes Mellitus (ed. H. 

Hatemi) Alemdar Ofset Cerrahpasa Tıp fakültesi yayınları 313-343 1988. 

15-King H, Aubert RF, Heran WH: Global burden of diabetes; 1995-2025. Diabetes Care 

21: 1414 – 1431. 

16-Yılmaz M. T: Editörden Galenos aylık saglık meslek dergisi 1: 3 1997. 

17-Goldman Lee Cecil’s Text Book of Medicine. 2006. 

Silinmiş: 



Silinmiş: King H, Aubert RF, 

Heran WH: Global burden of 

diabetes; 1995-2025. Diabetes 

Care 21: 1414 – 1431. 

Silinmiş: Satman İ, Yılmaz C, 

İmamoğlu Ş; Diabetes Mellitus ve 

Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi 

ve İzlem Kılavuzu;Türk 

Endokrinoloji ve Metabolizma 

Derneği ;2007. 

Silinmiş: 


Silinmiş: Joslin’s Diabetes 

Mellitus. Chapter 66, 67, 68, 69. 


Silinmiş: Bağrıaçık N, Diabetes 

Mellitus Tanımı, tarihçesi, 

sınıflaması ve sıklığı: İ. Ü. 

Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli 

Tıp Eğitim Sempozyumu. 18-19 

Aralık 1997, İstanbul, p. 9-18. 

Silinmiş: 

Silinmiş: Yılmaz M. T: 

Editörden Galenos aylık saglık 

meslek dergisi 1: 3 1997. 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: İka İ, Akçay G, İka D, 

Tekin S B: Diyabetik Ayak ve Alt 

ekstremite Amputasyonları için 

Risk Faktörleri: Türkiye Klinikleri 

J Med Sci 1994, 14: 341-343. 

Silinmiş: S, M T, İ, N, K, Y. 

, , . 

Silinmiş: 

116

18-İsselbacher DL, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB et al: Harrison’s Principles of 

İnternal Medicine. 13th edition, Mc Graw-Hill inc. Volume 2-1994. 

19-Yenigün M., DM’un geç komplikasyonları.Her Yönüyle Diyabetes Mellitus kitabından. 

Editör: Yenigün M. Nobel tıp kitabevi, 1995, s. 546-584. 

20-Yenigün M., Diyabetik makroanjiopati diyabetik makrovasküler hastalık), Her Yönüyle 

DM adlı kitabından. Editör:Yenigün M. Nobel Tıp Kitabevi,2001,İstanbul, s: 315. 

21-Wagner FW. Algorithms of diabetic foot care. In: Levin ME, O'Neal LW, eds. The 

Diabetic Foot. 2nd ed. St. Louis, Mo: Mosby, 1983; 201-302. 

22-American Diabetes Association: Role of cardiovasküler risk factor in prevention and 

treatement of macrovasküler disease in diabetes. Diabetes care. 1989. 

23-İka İ, Akçay G, İka D, Tekin S B: Diyabetik Ayak ve Alt ekstremite Amputasyonları 

için Risk Faktörleri: Türkiye Klinikleri J Med Sci 1994, 14: 341-343. 

24-Wagner W F. The Dysvascular Foot: A System for Diagnosis and Treatment. Foot 

Ankle 1981; 2: 62-122. 

25-Bağrıaçık N, Diyabetes Mellitus Tanımı, tarihçesi, sınıflaması ve sıklığı: İ. Ü. 

Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitim Sempozyumu. 18-19 Aralık 1997, İstanbul, p. 

9-18. 

26-Bozyer İ, Baybek H, Eksen M, Düzüöz TG, Yavaş S; Muğla Devlet Hastanesi ve SSK 

Muğla Hastanesi dahiliye kliniklerinde yatan diyabetli Hastaların ayak bakımına ilişkin 

bilgi düzeylerinin belirlenmesi: 2004. 

27-Yücecan S, Pekcan G: Diyabetli Hastaların Beslenme Alıskanlıkları, Kan Sekerlerini 

Düsürmek Amacıyla Kullandıkları Otlar. Hacettepe Üniversitesi Beslenme ve Diyet 

Bölümü, Ankara 1984. 

28-Arıcan Ö, Şaşmaz S: Diyabetik Hastalarda Ayak Bakımı; Türkiye Klinikleri J Med Sci 

2004, 24: 541, 546. 

29-Benotmane A, Mohammedi F, Ayad F, Kadı K, Azzouz A: Diabetic Foot Lesions: 

Etiologic Factors: Diabetes Metabolism (Paris) 2000, 26, 113-117. 

Silinmiş: 

Silinmiş: 


Silinmiş: es Mellitus 

Silinmiş: 


Silinmiş: 

Silinmiş: 


Silinmiş: 

Silinmiş: (diabet 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: Diabetes Mellitus 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 

Silinmiş: 






Silinmiş: Bozyer İ, Baybek H, 

Eksen M, Düzüöz TG, Yavaş S; 

Muğla Devlet Hastanesi ve SSK 

Muğla Hastanesi dahiliye 

kliniklerinde yatan diyabetli 

Hastaların ayak bakımına ilişkin 

bilgi düzeylerinin belirlenmesi: 

2004. 

Silinmiş: , : , . , . 

Silinmiş: Arıcan Ö, Şaşmaz S: 

Diabetik Hastalarda Ayak 

Bakımı;Türkiye Klinikleri J Med 

Sci 2004, 24: 541, 546. 

Silinmiş: Boyko E J, Ahroni 

JH, Cohen V, Nelson KM, 

Heagerty PJ: Predictable of 

Diabetic Foot Ulcer Occurence 

Using Commonly Available 

Clinical Information: The Seattle 

Diabetic Foot Study: Diabetes 

Care 29: 1202-1207. 

Silinmiş: Valk GD, Kriegsman 

DM, Assendelft WJ; Patient 

education for preventing diabetic 

foot ulceration. A systematic 

review;” Endocrinology and 

MetabolismClinics of North 

America 31 (2002) 63 

117

30-Valk GD, Kriegsman DM, Assendelft WJ; Patient education for preventing diabetic 

foot ulceration. A systematic review;” Endocrinology and Metabolism Clinics of North 

America 31 (2002) 633-658. 

31-Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA: Preventing Foot Ülcers in Patients With Diabetes: 

American Medical Association, January 12, 2005-293: 2. 

32-Tekin O, Erarslan E, Işık B, Özkara A; Diyabetik Hastalarda Tedavi Bariyerleri ve 

Bunların Glisemik Kontroldeki Önemleri; Ankara Pursaklar Bölgesinde Kesitsel bir 

çalışma. 

33-Coerper S, Fleschl, Becker HD, Koveker G: Prognostic factors in treatment of diabetic 

foot ulcers. Langenbecks Arch Chir Suppl Kongresslod (Germany)1997. 114 p. 566-8. 

34-Batkın D, Çetinkaya F; Diyabetes Mellitus Hastalarının Ayak Bakımı ve Diyabetik 

Ayak Hakkındaki Bilgi, Tutum ve Davranışları: Journal of Health Sciences 14 (1) 6-12, 

2005. 

35-Armstrong DG, Lave LA: Diabetic foot ulcers; prevention, diagnosis and classification. 

Am Fam Phisician (United States) Mar 15. 1998. 57 (6) p 1325-32, 1337-8. 

36-Viswanathan V et al, J Assoc Rhysicians_İndia, 1999 Nov, 47 (11) 1083-5. 

37-Mancini L, RutoloV: The diyabetic foot: Epidemiology. Rays Oct-De 1997 22 (4). 

p511-23. 

38-Boyko E J, Ahroni JH, Cohen V, Nelson KM, Heagerty PJ: Predictable of DiabeticFoot 

Ulcer Occurence Using Commonly Available Clinical Information: The Seattle Diabetic 

Foot Study: Diabetes Care 29: 1202-1207. 

39-Barbui EC et al, Rev Esc Enform USP, 2002 Mar; 36 (1) 97-103. 

40-Ronnemaa T, Hamalaine H, Toikka T, Liukkonen I: Evaluation of the impact of 

podiatrist care in the primary prevention of foot problems in diabetic subjects. Department 

of Medicine, University of Turku, Finland. Diabetes Care, Vol 20, Issue 12 1833-1837. 

1997 by American Diabetes Association. 

Silinmiş: Tekin O, Erarslan E, 

Işık B, Özkara A; Diabetik 

Hastalarda Tedavi Bariyerleri ve 

Bunların Glisemik Kontroldeki 

Önemleri;Ankara Pursaklar 

Bölgesinde Kesitsel bir çalışma. 

Silinmiş: - 

Silinmiş: , , , : . . 114 p. 566-8. 

Silinmiş: 

Silinmiş: Batkın D, Çetinkaya F 

;Diabetes Mellitus Hastalarının 

Ayak Bakımı ve Diabetik Ayak 

Hakkındaki Bilgi, Tutum ve 

Davranışları : Journal of Health 

Sciences 14 (1) 6-12, 2005. 

Silinmiş: , : , . . 1998. 57 (6) p 

1325-32, 1337-8. 

Silinmiş: , İ, , 47 (11) 1083-5. 

Silinmiş: , , 36 (1) 97-103. 

Silinmiş: : . . 81 (1) p 29-36. 

Silinmiş: , , , , , , , : 15, 20 (4) 

p 185-90. 

Silinmiş: : , , 21;59, 1982. 

Silinmiş: Singh N, Armstrong 

DG, Lipsky BA: Preventing Foot 

Ülcers in Patients With Diabetes: 

American Medical Association, 

January 12, 2005-293: 2. 

2 

Silinmiş: Mancini L, Rutolo V: 

The diabetic foot: Epidemiology. 

Rays Oct-Dec 1997 22 (4). p511- 

23. 

Silinmiş: . , : : , . 

41-Sriussadaporn S;Ploybutr S;Nitiyonant W; Vannasaengs; Vichayanrat A: Behavior in 

self-care on the foot and foot ulcers in Thainon-insulin dependent Diabetes Mellitus. J. 

Med Assoc Thai (Thailand) Jan 1998 81 (1) p 29-36. 

118

42-Abbot CA, Carrington AL, Ashe H, Bath S, Every LC, Griffiths J, Hann AW, Hussein 

A, Jackson N, Johnson KE, Ryder CH: The North-West Diabetes Foot Care Study: 

İncidence of, and risk factors for, new diabetic foot ulseration in a community-based 

patient cohort: Diabetic Medicine. 2002. 

43- Moreno Hernondez M_, Trilla Soler M, Esplerga Capdevilla A, Mengual Miralles N, 

Bundo V, Dielle M, Juano la Costaj, Auba Lambrieh J: Self-care and risk factors of 

diabetic foot in patients with type II diabetes mellitus; Aten Primaria (Spain) Sep 15, 1997 

20 (4) p 185-90. 

44-İpbüker A: Seker hastalıgının sosyal sorunları, Türk Diyabet Mecmuası, 21;59, 1982. 

45-Chico A, Perez A, Caixas A, Ordonez J, Pou JM, Leiva A: Lipoprptein concentrations 

and non-insulin–dependent diabetes mellitus: relationship to glycaemic control and 

diabetic complications: Diabetes Research and Clinical Practice 33 (1996) 105-110. 

46-John E. Mc Dermoh, MD: The Diabetic Foot: American Academy of Orthopaedic 

Surgeons Monograph Series, 1998. 

47-Koschinsky ML, Marcovina SM: The relationship between lipoprotein and the 

complications of diabetes mellitus: Acta Diabetol (2003) 40;65-76. 

48-Nicolucci A, Cavaliere D, Scorpiglione N, Carinci F, Capani F, Tognoni G et al: A 

comprehensive assesment of avoidability of long-term complications of diabetes. A casecontrol 

study. Italian Study Group for the imple- mentation of the St. Vincent Declaration. 

Diabetes Care 19: 927,1996. 

49-Carrington AL, Abbot CA, Griffiths J, Jackson N, Johnson SR, Kulkarni J, Van Ross 

ER, Boulton AJ: A foot care program for diabetic unilateral lower-limb amputees; 

Diabetes Care 24: 216-221, 2001. 

50-Ersoy C, Tuncel E, Özdemir B, Ertürk E, İmamoğlu Ş; İnsülin Kullanan Tip 2 DM’lu 

Hastalarda Diyabet Eğitimi ve Metabolik Kontrol, 2006. 

51-Chico A, Perez A, Caixas A, Ordonez J, Pou JM, de Leiva A; Lipoprotein 

concentrations and non-insulin-dependent diabetes mellitus: relationship to glycaemic 

control and diabetic complications; Diabetes Res Clin Pract. 1996. 

Silinmiş: Nicolucci A, Cavaliere 

D, Scorpiglione N, Carinci F, 

Capani F, Tognoni G et al: A 

comprehensive assesment of 

avoidability of long-term 

complications of diabetes. A casecontrol 

study. Italian Study Group 

for the imple- mentation of the St. 

Vincent Declaration. 

Diabetes Care 19: 927,1996 

Silinmiş: , AL, Ashe H, Bath S, 

Every LC, Griffiths J, Hann AW, 

Hussein A, Jackson N, Johnson 

KE, Ryder CH Torkington r, Van 

Ross ER, Whalley AM, Widdows 

P, Williamson S, Boulton AJ: , , . 

2 

Silinmiş: , , , , , , , : 24: 216-221, 

. 

Silinmiş: , , , , , . 

Silinmiş: , , , , , : . 




Silinmiş: , , , , ;: . (6) 119-123. 

Silinmiş: Özer E, Sengül AM, 

Gedik S, Salman S, Salman F, 

Sargın M et al: Diabetes 

Education: a chance to improve 

wel being of Turkish people with 

type II diabetes. Patient Educ 

Couns 51: 39, 2003 

Silinmiş: , , . 

Silinmiş: Stratton İM, Adler A, 

Neil AHW, Mattheus DN, Manley 

SE, Cull CA, Hadden D, Turner 

RC, Holman RR on behalf of the 

UK Prospective Diabete Group 

Study. Assocition of glycemia 

with macrovasculer and 

microvasculer complications of 

type 2 diabetes (UKPDS 35): 

prospective obserational study. 

BMJ Volume 321 12August2000: 

405-412 

Silinmiş: , , , , : : . . 

50, , : . : . , . . . , , . 

119

52-Ünlühızarcı K, Muhtaroğlu S, Kabak Ş, Bayram F, Keleştimur F; Serum lipoprotein (a) 

levels in patients with diabetic foot lesions: Diabetes Research and Clinical Practice 71. 

(2006) 119-123. 

53-Erem C, Değer O, Bostan M, Örem A, Sönmez M, Ulusoy Ş, Telatar M: Plasma. 

54-Özer E, Sengül AM, Gedik S, Salman S, Salman F, Sargın M et al: Diabetes Education: 

a chance to improve wel being of Turkish people with type II diyabetes. Patient Educ 

Couns 51: 39, 2003. 

55-Diabetes Control and Complications Trial, The New England Journal of Medicine, 

1993. 

56-Stratton İM, Adler A, Neil AHW, Mattheus DN, Manley SE, Cull CA, Hadden D, 

Turner RC, Holman RR on behalf of the UK Prospective Diabetes Group Study. 

Assocition of glycemia with macrovasculer and microvasculer complications of type 2 

diabetes (UKPDS 35): prospective obserational study. BMJ Volume 321 12August 2000: 

405-412. 

Silinmiş: WHO Expert 

Committee on Diabetes Mellitus 

Education. Second report. 

Technical report series 646. 

Geneva World Health 

Organization, p58, 1980. 

Silinmiş: . : . . , 7: 360, 0. 

Silinmiş: , , , , , , . : . . Jan: 225, 

2003. 

Silinmiş: : . , : , . 

Silinmiş: : . . . , . 

57-Dargis V, Pantelejeva O, Jonushaite A, Vileikyte L, Boulton AJ: Benefits of a 

multidisciplinary approach in the management of recurrent diabetic foot ulceration in 

Lithuania: a prospective study. Diabetes Care 1999. 

58-Beaser RS, Richardson DL, Hollerorth HJ: Education in the treatment of diabetes. Edit: 

C. Ronald Kahn, Gordon C. Weir. Joslin's Diabetes mellitus. 1994 by Joslin Diabetes 

center, p404, 1994. 

59-WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus Education. Second report. Technical 

report series 646. Geneva World Health Organization, p58, 1980. 

60-Workshop Report. Diabetes Care and Research in Europe: The St. Vincent Decleration. 

Diabet Med, 7: 360, 1990. 

61-Adler A_, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, Holman RR, UKPDS Group. 

Development and prog- ression of nephropathy in type II diabetes: The United Kingdom 

62-Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Kid- ney _İnt. 2003 Jan: 225, 2003.62- 

Ceriello A: The possible role of postprandial hyperglycaemia in the pathogenesis of 

diabetic complication. Diabetologia, 46 (Suppl 1): M9, 2003. 

Silinmiş: , , , , , , , , . . , : , . 

Silinmiş: Koschinsky ML, 

Marcovina SM: The relationship 

between lipoprotein and the 

complications of diabetes 

mellitus: Acta Diabetol (2003) 

40;65-76. 

Silinmiş: , , , , : : 63: BMJ. 325 

(7369): 860, 2002. 

Silinmiş: Erem C, Değer O, 

Bostan M, Örem A, Sönmez M, 

Ulusoy Ş, Telatar M : Plasma 

lipoprptein levels in Turkish 

NİDDM patients with and 

withoutvasculer diabetic 

complications: April 20, 1999. 

Silinmiş: Ragnarson Tennvall 

G, Apelqvist: Prevention of 

diabetes-related foot ulsers and 

amputations; acost-utility analysis 

based on Markov model 

simulations: Diabetolojia 8 (2001) 

44: 2077-2087. 

Silinmiş: Mark P. Slovenkia, 

MD: Foot Problems in Diabetes: 

Medikal Clinics of North America 

4 (1998 July) 8: 949-971. 

120

63-American Diabetes Association: Implications of the UKPDS. ADA. Annual Review of 

Diabetes. p68, 1999. 

64-Gray A, Clarke P, Farmer A, Holman R, United Kingdom Prospective Diabetes Study 

(UKPDS) Group: implementing intensive control of blood glucose concentration and blood 

pressure in typeII diabetes in England: cost analysis (UKPDS 63): BMJ.325 (7369): 

8602002. 

65-Clarke P, Gray A, Adler A, Stevens R, Raikou M, Cull C, Stratton, Holman R, UKPDS 

Group. United Kingdom Prospective Diabetes Study. Cost-effectiveness analysis of 

intensive blood-glucose control with metformin in overweight patients with type II 

diabetes (UKPDS 51) Diabetologia, 44: 298, 2001. 

66-Ramachandran A.: Specific problems of the diabetic foot in developing countries.: 

Diabetes Metabolism Research Reviews, 2004 May-Jun; 20 suppl: S 19-22. 

67-Özkan Y, Çolak R, Demirdağ K, Yıldırım MA, Özalp G, Koca SS: Diyabetik Ayak 

Sendromlu 142 Hastanun retrospektif olarak incelenmesi: Türkiye Klinikleri J Endocrin 

2004, 2: 191-195. 



Silinmiş: 3 

68-Ragnarson Tennvall G, Apelqvist: Prevention of diabetes-related foot ulsers and 

amputations; acost-utility analysis based on Markov model simulations: Diabetolojia 8 

(2001) 44: 2077-2087. 

69-Oşar Z, Damcı T, Yalaza A, Kiper G, Özyazar M, İlkova H, Bağrıaçık N: Diyabetik 

Ayak Ülserinde Tedavi Sonuçları ve Ekonomik Açıdan Değerlendirilmesi: 1996. 

70-Eren İ, Erdi Ö, Özcankaya R: Tip 2 Diyabetik Hastalarda Kan Şekeri İle Psikiyatrik 

Bozuklukların İlişkisi: Türk Psikiyatri Dergisi 2003; 14 (3): 184-191. 

Silinmiş: 4 


Silinmiş: 5 

121

Sayfa 7: [1] Silinmiş BARIŞ 28.02.2008 21:03:00

Sayfa 7: [2] Silinmiş BARIŞ 23.12.2007 08:39:00 

Sayfa 10: [3] Silinmiş BARIŞ 28.02.2008 22:51:00

Son 20 yılda diabetes mellitus hızla artmıştır ve yakın gelecekte de arta- cağı 

tahmin edilmektedir.Değişik toplumlarda prevelans oranları açısından bü yük farklılıklar 

vardır.Örneğin;Papua Yeni Gine’deki kavimlerde Eskimolarda ve ana kıtada yaşayan 

Çinlilerde bu oran % 1 iken Avustralyadaki’’aborigene’’ lerdeAmerika’daki’’Pima’’ 

kızılderelilerinde,Mikronezya’daki ‘’Nauruan’’ larda % 20-45 arasında bulunabilmektedir. 

Ülkemizde 1960 yılında Türk Diyabet Cemiyeti’nin taramalarında diyabet 

prevelansı % 1,5-2 bildirilmiştir.1999-2000’de TürkDiabet Epidemiyoloji Çalış ma Grubu 

diyabet prevelansını erişkin yaş grubunda % 7,2 ve bozuk glikoz toleransının prevelansını % 

6,7 olarak bildirmiştir. 

Her iki bozuklukta kadınlarda daha fazla ve şehirde yaşayan nüfusta kırsal ke sime 

göre daha sık görülmektedir.Ülkemizde Tip 2 diabetli hastaların bilinmeyen diabetliler 

/bilinen diabetliler oranının 2/3 olduğu görülmüştür. 

Diyabetli hastaların % 90’ı Tip 2, % 10’u ise Tip 1 diabetes mellitus’tur. 

Tip 1 diabet her yaş grubunda görülmesine rağmen çocuk ve genç erişkin lerde 

daha sıktır.İlk altı ayda son derece nadir görülür.4-6 yaş arasında pik ya par,6-8 yaşında 

kısmen azalır ve 8-14 yaş arasında tekrar pik yapar.Kız ve erkek çocuklarda puberte 

döneminde Tip 1 diabetin görülme sıklığı tekrar artar. 30 yaştan sonra yeni olgu çok azdır. 

Tip 1 diabet Kuzey Avrupa ülkelerinde beyaz ırkta daha fazla görülmektedir. 

Örneğin;Finlandiya ve İsveç gibi.Japonya ve Korede ise oldukça azdır.Tip 2 diabetli 

sayısı yaşla birlikte artar.Kadınlarda 65 yaşına kadar erkeklerden daha fazla,65 

yaşından sonra fark yoktur. 

DİABETİN TANI VE SINIFLANDIRILMASI 

Diabet tanısı ile ilgili kriterler son 20 yıl içinde büyük ölçüde değişime 

uğramıştır.1979 yılında ABD’de ‘’National Diabetes Data Group’’ ve 1980’de Dünya 

Sağlık Örgütü (WHO) diabet için tanı ve sınıflandırmaya bir standar-dizasyon 

getirebilmek amacı doğrultusunda çalışarak Bozuk Glikoz Toleransı (BGT-‘’IGT – 

Impaired Glucose Tolerence’’) ve diabetes mellitus tanı kriterlerini 

tanımlamıştır.1997’de Amerikan Diabet Derneği (ADA) ve Dünya Sağlık Örgütü 

tarafından yeniden gözden geçirilip yeni

Sayfa 10: [4] Silinmiş BARIŞ 28.02.2008 21:26:00 

s, , , , , , , , , , , ,

diyabetes mellitus'lu hastalarda, hastalÄ±ÄÄ±n sÃ¼resi, hastalarÄ±n ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

diyabetes mellitus'lu hastalarda, hastalÄ±ÄÄ±n sÃ¼resi, hastalarÄ±n ...