Ilımlı alkol alımının erkeklerde akut faz proteinlerine etkileri - Tıp ...

Tıp Araştırmaları Dergisi: 2008 : 6 (3) : 136-141
T AD
ARAŞTIRMA
Ilımlı alkol alımının erkeklerde akut faz proteinlerine
etkileri
Sadık Büyükbaş 1 , Ali İnal 2 , Hüseyin Atalay 2 , Volkan Kocabaş 1
1 Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı
2 Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Özet
Amaç: Literatürde genellikle alkol kullanımı ile C-
reaktif protein (CRP) ilişkisi araştırılmış olmasına
rağmen alkolün alfa-1 asit glikoprotein (AAG) ve
alfa-1 antitripsin (AAT) gibi akut faz proteinlerine
etkisi araştırılmamıştır. Bu nedenle ılımlı miktarda
alkol alan erkeklerde CRP, AAG ve AAT gibi akut
faz proteinlerinin enflamasyon belirteçleri olarak
kullanılıp kullanılamayacağını araştırmak
amaçlandı.
Gereç ve yöntem: Hiç alkol almayan 35 kişiden
oluşan kontrol grubu (18-50 yaş arası) ve 46 kişiden
oluşan ılımlı alkol grubu (21-53 yaş arası) olmak
üzere toplam 81 kişi çalışmaya alındı. Kan
örnekleri alkol alımından 10-12 saat sonra alındı.
Karaciğer fonksiyonları ile ilgili enzim aktiviteleri
ticari kitler kullanılarak akut faz protein düzeyleri
immunotürbidimetrik yöntemle ölçüm yapan
kitlerle ölçüldü. İstatistiksel değerlendirilme SPSS
bilgisayar paket programında Student t testi ve
Mann-Whitney U testi ile gerçekleştirildi.
Bulgular: Yaş ve vücut kitle indeksi (BMI)
değerleri bakımından gruplar arasında fark yoktu.
Grupların istatistiksel değerlendirilmesinde AAG
(p=0.004) ve AAT (p=0.010) düzeylerinde kontrol
grubuna kıyasla alkol grubunda belirgin bir artış
tespit edilmesi enflamasyon lehinedir. Gruplar
arasındaki gamma glutamil transferaz (GGT),
aspartat transaminaz (AST), alanin transaminaz
Yazışma Adresi:
Doç. Dr. Sadık Büyükbaş
Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi
Biyokimya Anabilim Dalı Meram/Konya
E-mail: drsadik@yahoo.com
(ALT) ve alkalen fosfataz (ALP) değer
farklılıklarının istatistiksel olarak önemsiz olması
ise, enflamasyondan karaciğer dokusunun
incinmediğini düşündürmektedir. Alınan alkol
miktarı ile CRP, AAG, AAT, GGT, AST, ALT,
ALP, değerleri arasında herhangi bir korelasyon
belirlenemedi.
Sonuç: Çalışmamız ılımlı alkol kullanımında; a)
enzimatik karaciğer fonksiyon testleri (GGT, ALT,
AST ve ALP) ve prealbümin konsantrasyonu
açısından olumsuz bir durum oluşmamıştır ve b)
CRP artışının anlamsız olmasına rağmen AAG ve
AAT artışlarının anlamlı olması nedeniyle, CRP
düzeylerini AAG ve AAT düzeyleri ile birlikte
değerlendirmek daha yararlı olabilir.
Anahtar Kelimeler: Alkol, akut faz proteinleri, CRP,
AAG, AAT
Effects of moderate alcohol consumption
on acute phase proteins in men
Purpose: While there are studies regarding the
relation between C-reactive protein (CRP) and
alcohol consumption, no data is available regarding
effects of alcohol on acute phase proteins such as
alpha-1 acide glycoprotein (AAG) and alpha-1
antitrypsin (AAT). Whether acute phase proteins
such as CRP, AAG and AAT could be used as
inflamation indicators for man taking moderate
amount of alcohol was aimed to investigate.
Methods: A total of 81 man was recruited for the
study; 35 man with no alcohol use (age range 18-50)
and 46 man with moderate alcohol consuption (age
range 21-53). Blood was drawn 10-12 hours after
alcohol consumption. Liver enzymes related with
liver functions were measured with commercial kits
and acute phase proteins were measured with

137
Büyükbaş ve ark.
immunoturbidimetric methods. Statistical analysis
was done with student’s t test and Mann-Whitney U
tests.
Results: There is no difference between groups in
terms of body mass index. For alcohol group the
AAG (p = 0.004) and α1AT (p = 0.010) levels were
significantly higher compared to controls, this was
interpreted as increased inflamation in this group.
Lack of significant difference between groups in
terms of gamma-glutamyltransferase (GGT),
aspartate aminotransferase (AST), alanine
aminotransferase (ALT) and alkaline phosphatase
(ALP) suggests lack of injury of hepatic tissue due
to this inflamation. No significant correlation was
observed between amount of alcohol consumption
and CRP, AAG, α1AT, GGT, AST, ALT and ALP.
Conclusion: In our study, with moderate alcohol
consumption , a) we did not observe an adverse
effect on liver function tests( GGT, ALT, AST and
ALP) and serum prealbumin levels and b) despite
insignificant increase in CRP , due to significant
increases of AAG and AAT, it will be more helpful
to evaluate CRP values with AAG and AAT levels.
Key Words: Alcohol, acute phase proteins, CRP,
AAG, AAT
Batı toplumlarında ve batılılaşma sürecindeki
toplumlarda alkol bağımlılığı önemli bir
problemdir ve giderek artmaktadır. Siroz
vakalarının %74’ünün, kronik pankreatitlerin
%72’sinin ve meme kanserlerinin %13’ünün alkol
kullanımı ile ilgili olduğu literatür bilgisi, bu
problemin sağlık boyutunu göstermektedir (1,2).
Alkolün %90-95’i karaciğerde metabolize
olması nedeniyle alınan alkol miktarına göre,
karaciğer dokusunda hafif bir enflamasyondan
toksik karaciğer hasarına kadar değişebilen
etkilenme söz konusudur. Bu değişimlerin
bazıları alkol kullanımının sonlandırılması ile
düzelebilirken bazılarında ise geri dönüşüm
olamamaktadır. Bu nedenle alkol kullanımının
yaygın olduğu toplumlarda yapılan çalışmalarla,
hafif (günlük 20 gramdan az) yada ılımlı alkol
kullanımının (günlük 70 gramdan az) aşırı alkol
kullanımından (günlük 70 gramdan fazla) daha
yararlı olduğu vurgulanmaktadır (3-6). Bu tür
çalışmalarda enflamasyon belirteci olarak C-
reaktif protein (CRP) düzeyleri ölçülmüştür.
Alkolün neden olduğu biyokimyasal
değişiklikler farklı mekanizmalarla oluşmaktadır
(7). Hepatosellüler hasar için alanin transaminaz
(ALT) ve aspartat transaminaz (AST) enzim
aktiviteleri kullanılabilirken alkalen fosfataz
(ALP), gamma glutamil transferaz (GGT),
5´nukleotidaz enzim aktiviteleri hepatobiliyer
fonksiyon için kullanılabilir. Hepatosit membran
hasarı ile GGT ve ALP gibi membran enzimleri
dolaşıma karışabilir. Hepatosit sitozol ve
mitokondrisinde bulunan AST ve ALT enzimleri
ise hepatosellüler nekroz nedeniyle dolaşıma
geçebilir (8,9). Tromso çalışması alkol alımı ile
GGT arasında kuvvetli bir ilişki olduğunu
belirtmektedir (10).
Akut faz proteinlerinin (AFP) karaciğerdeki
sentezi interlökin-1 (IL-1), interlökin-6 (IL-6) ve
alfa tümör nekroz faktör (TNF-α) tarafından
düzenlenmektedir. Alkol kullanımının
enflamasyon belirteçlerine etkisini ve
aralarındaki ilişkiyi ele alan çeşitli çalışmalar
vardır (3-5, 11). CRP, alfa-1 asit glikoprotein
(AAG) ve alfa-1 antitripsin (AAT) önemli akut
faz proteinleri olmasına rağmen, alkolün
enflamatuar etkisi ile ilgili olarak genellikle CRP
düzeyleri çalışılmıştır. CRP enflamasyonun
oldukça hassas sistemik bir belirtecidir (12).
AAG öncelikli olarak karaciğer parankim
hücrelerinde sentezlenmesinin yanı sıra, sepsisde
granülosit ve monosit hücrelerinden de kana
verilebilir. Enflamasyonla ilişkili çoğu
durumlarda kan düzeyleri üç-dört kat artabilir.
AAT enflamatuar olaylarda açığa çıkan ve
enflamasyon alanında doku hasarına yol açan
endoproteazları nötralize eden akut faz reaktanı
bir proteindir (13). Karaciğer parankim hücre
enflamasyonun da diğer AFP’lerinden hiçbirinde
artış olmadan da AAT konsantrasyonu artabilir.
Literatürde alkol kullanımının AAG ve AAT
üzerine olası etkileri ile ilgili yeterli çalışma
bulunamamıştır.
Gerek ılımlı miktardaki alkol kullanımının CRP
üzerine olan etkisinin güncelliğini koruması
gerekse AAG ve AAT üzerine alkol etkisi ile
ilgili literatürün yetersizliği nedeniyle, bu çalışma
ılımlı miktardaki alkol alımının CRP, AAG ve
AAT gibi enflamasyon belirteçlerine olası
etkisini ortaya koymak için orta yaş erkeklerde
planlandı.
Gereç ve Yöntem
Bu araştırma yaşları 18-50 (32.43±8.22) arası
hiç alkol almayan 35 erkek kontrol grubu ve
yaşları 21-53 (34.72±9.22) arası 2-4 yıldır günde
20-65 (52.83±15.69) gram alkol alan 46 erkek
alkol grubu üzerinde gerçekleştirildi.
Günlük 20 gramdan az alkol alımını ‘hafif
içici’, 20-70 gr alkol alımını ‘ılımlı içici’, 70
gramdan daha fazla alkol alımını ‘ağır içici’
olarak tanımlayan literatür bilgileri (14) göz
önüne alınarak, grubumuz ‘ılımlı içici’ olarak
belirlenmiştir.
Çalışmaya alınan kişilerin vücut kitle indeksleri
(BMI) kg/m 2 cinsinden hesaplandı. Kontrol

138
Ilımlı Alkol Alan Erkeklerde Akut Faz Proteinleri
Tablo 1. Ilımlı Alkol ve Kontrol Gruplarının Akut Faz Protein ve Karaciğer Enzim Değerleri.
Parametreler Kontrol Alkol p
n 35 46
Yaş 32.4±8.2 34.7±9.2 0.25
BMI (kg/m 2 ) 23.3±2 24.6±2.5 0.09
Prealbümin (mg/dl) 24.70±3.17 23.35±5.24 0.16
Haptoglobin (mg/dl) 130.66±40.04 141.19±40.96 0.28
CRP (mg/L) 3.85±1.34 4.36±1.16 0.09
AAG (mg/dl) 80.51±17.74 92.74±18.41 0.004
AAT (mg/dl) 183.67±37.37 204.75±34.55 0.01
GGT (U/L) 21.09±6.02 23.57±6.95 0.11
AST (U/L) 15.97±3.53 16.37±4.37 0.66
ALT (U/L) 24.37±6.71 27.50±8.49 0.08
ALP (U/L) 58.74±12.93 63.93±12.26 0.07
grubumuzun yaş ve BMI değerleri (yaş 18-50,
BMI 19.6-26.4), alkol grubumuzun yaş ve BMI
değerlerine (yaş 21-53, BMI 19.8-28.6) uygun
olacak şekilde kontrol grubu oluşturuldu. Çünkü
CRP değerleri BMI değer artışı ile ilişkili olarak
artabilir (15).
Kişisel bilgilerin gizli tutulacağı ve bu
bilgilerin bu araştırma kapsamı dışında
kullanılmayacağı hususu belirtilerek sözlü ve
yazılı olarak rızası alınan kişiler bu araştırmaya
dahil edilmişlerdir. Yaş, boy ağırlık, sigara ve
ilaç alışkanlığı, fizik aktivite, geçirilen hastalıklar
(özellikle hepatit, siroz vb. kronik karaciğer
hastalığı) ile ilgili bilgiler alındı. Karaciğer
hastalığı hikayesi veya şüphesi olan kişiler
araştırmaya alınmadı. Ayrıca hangi içkiden ne
miktarda ve haftada kaç defa kullandığı
sorgulandı.
Alkol alımı ile ilgili kişisel bilgiler ve alkollü
içkilerin içerdiği alkol miktarları (16) göz önüne
alınarak günlük alkol miktarı hesaplandı. Türk
rakısında %45 (0.7 litrede 315 gr), birada
çeşidine göre % 2.8-8.3 arası (bir şişe birada
yaklaşık 20 gr), viskide %45-50 arası, votkada
%45 oranında alkol bulunur. Alkol yüzde
oranlarından hesaplanan alkol miktarı, 1 ml
alkolün 0.8 gr olduğu düşünülerek grama çevrildi.
Hesaplanan haftalık alkol tüketim miktarı, alkol
alınan gün sayısına bölünerek günlük alkol
kullanımı hesaplandı.
Alkol alımından 10-12 saat sonra ve kontrol
grubundan 10-12 saatlik açlık sonrasında venöz
kan örnekleri alındı. Serum örnekleri -20 0 C’de
beş gün süreyle saklandı. Prealbümin,
haptoglobin, AAG, CRP, ve AAT düzeyleri
immunotürbidimetrik yöntemle ölçüldü. GGT,
ALT, AST ve ALP enzim analizleri kinetik ticari
kitlerle otoanalizörde (Olympus AU2700)
gerçekleştirildi.
İstatistik değerlendirme için SPSS paket
programı kullanılarak Student t testi ve Mann-
Whitney U testi uygulandı. İstatistiksel anlamlılık
için p < 0.05 değeri yeterli olarak kabul edildi.
Bulgular
Tabloda görüldüğü gibi yaş ve BMI değerleri
bakımından, kontrol (yaş 32.4±8.2, BMI 23.3±2)
ve alkol (yaş 34.7±9.2, BMI 24.6±2.5)
gruplarımız birbirine yakındır (yaş p = 0.85 ve
BMI p = 0.06). Bu durum yaş ve BMI
farklılığından kaynaklanabilecek farklılıkların
asgariye indirilmesi açısından uygundur.
GGT, AST, ALT ve ALP değerleri her iki grup
için de normal referans değerleri içinde olmakla
beraber alkol grubu değerleri kontrol grubuna
kıyasla biraz yüksek olup bu farklılık istatistiksel
olarak önemsiz bulundu. Bu enzim sonuçları
alkol grubumuzun karaciğer dokusunda önemli
bir hasar olmadığını desteklemektedir.
Alkol grubunda AAG değerleri normal referans
değerleri içinde olmakla beraber (92.74±18.41
mg/dl), kontrol grubuna (80.51±17.74 mg/dl)
kıyasla yüksek olduğu bulundu bu artış
istatistiksel olarak anlamlı idi (p = 0.004).
CRP değerleri alkol grubunda (4.36±1.16
mg/L) kontrol grubuna (3.85±1.34 mg/L) kıyasla
yüksek olmasına rağmen bu artış anlamlı değildi.
Bu durum enflamasyonun hafif olduğunu
düşündürür.
AAT aktivitesi alkol grubunda 204.75±34.55
mg/dl ve kontrol grubunda 183.67±37.37 mg/dl

139
Büyükbaş ve ark.
olarak saptanmış olup aradaki fark istatistiksel
olarak önemlidir (p = 0.010).
Alkol grubu haptoglobin değerleri
(141.19±40.96) kontrol grubu (130.66±40.04)
değerlerinden farklı değildi. Bu durum
haptoglobinin enflamasyondan etkilenme
süresinin daha uzun olması ile ilgilidir.
Alkol grubu prealbümin değerlerinin
(23.35±5.24 mg/dl) kontrol grubundan
(24.70±3.17 mg/dl) farklı olmaması, alkol
grubunun beslenmesinin yeterli olduğu lehinedir.
Alınan alkol miktarı ile AST, ALT, ALP, GGT,
AAG, CRP, AAT, haptoglobin ve prealbümin
değerleri arasında herhangi bir korelasyon
belirlenemedi.
Tartışma
Alkolün %90-95’i karaciğerde metabolize
edilmekte ve alkolün %80-85’i asetaldehite
dönüşmektedir. Hepatosit sitoplazmasında alkol
dehidrogenaz (ADH) ile ve mitokondride
mikrozomal etanol oksitleyici sistemle (MEOS),
alkol asetaldehite oksitlenir. Daha sonrasında ise
asetaldehit dehidrogenaz tarafından mitokondride
asetata oksitlenir. ADH Km değerinin (0.5-2
mmol/L) MEOS Km değerinden (7-9 mmol/L)
düşük olması nedeniyle, düşük ve orta dozlarda
alınan alkolün oksidasyonunda ADH önemlidir
(17-19).
Alkol kullanımı ve alkolizm için bir tarama
testi olarak GGT kullanılmaktadır (20). Tromso
çalışması (10) alkol alımı ile GGT arasında
kuvvetli bir ilişki belirtmekle beraber alkol alım
miktar değişiklikleri ile GGT değişimleri
arasındaki ilişkinin zayıf olduğunu
belirtmektedir. Bazı araştırmacılar (20,21) alkol
alanlardaki GGT aktivite artışının, tüketilen alkol
miktarından daha çok alkolün biyolojik
etkileriyle daha yakından ilişkili olarak
düşünmektedirler. Bizim düşüncemiz de alkolün
biyolojik etkisinin alkol miktarından daha önemli
olduğu yönündedir. Nitekim bizim GGT
sonuçlarımız da bu görüşümüzü desteklemektedir.
Alkol grubumuzun GGT, AST, ALT ve ALP
enzim düzeyleri kontrol grubundan hafif yüksek
olup bu fark istatistiksel olarak anlamlı değildi
(p> 0.05). Karaciğer fonksiyon testlerinin bu
durumu, karaciğerde herhangi bir doku
harabiyetinin olmadığı yönünde yorumlanabilir.
Deneysel çalışma göstermiştir ki, günlük
protein ihtiyacının sadece %60’ını sağlayan bir
beslenme ile 14 gün sonra prealbümin üretimi
azalır (22). Yeterli beslenme sağlanması
durumunda ise 4-8 gün içinde tekrar normal
değerlere dönebilir (23). Bu nedenle beslenme
durumunun en uygun belirteci olarak kabul
edilmiştir. Tavsiye edilen yeterli prealbümin
düzeyi 20 mg/dl civarları olup, 15 mg/dl
değerinin altındaki değerler yetersiz kabul edilir.
Alkol grubumuzun prealbümin değerlerinin
(23.35±5.24 mg/dl) normal sınırlar içinde (15-30
mg/dl) olması beslenme yeterliliğini ifade
etmektedir.
Günümüzde alkol kullanımı ile enflamasyon
belirteçleri arasındaki olası ilişkilerle ilgili sınırlı
bilgi vardır. Imhof ve arkadaşları (3) ılımlı alkol
kullanımı (20-40 gr/gün) ile düşük CRP düzeyi
arasında ilişki olduğunu bildirmişlerdir. Bu
araştırmacılar 18-89 yaşları arasında 781 erkek ve
995 kadın toplam 1776 kişi üzerinde
gerçekleştirdikleri çalışmada, çalışmaya alınan
kişileri günlük alınan alkol miktarına göre
(gr/gün) altı gruba (alkol almayan, 0-20 gr alkol,
21-40 gr alkol, 41-60 gr alkol, 61-80 gr alkol ve
80 gr üzeri) ayırmışlardır. Fakat bu araştırmacılar
gruplar arası çoklu karşılaştırma
yapmadıklarından dolayı ılımlı alkol grubundaki
CRP konsantrasyon düşüklüğünün diğer
gruplardan istatistiksel olarak farklı olup
olmadığı anlaşılamamaktadır. Özellikle 80 gr/gün
üzeri alkol kullanan altıncı grubun 18 kişi gibi
diğer gruplara (alkol almayan 178 kişi, 0-20 gr
alkol alan 1087 kişi, 21-40 gr alkol alan 347 kişi
41-60 gr alkol alan 104 kişi) kıyasla oldukça
düşük sayıda olması nedeniyle, bu grubun
korelasyon hesaplaması tartışmaya açıktır.
Albert ve arkadaşları da (4) hiç alkol
kullanmama veya nadiren alkol kullanmaya
kıyasla ılımlı alkol kullanımı ile düşük CRP
düzeyi arasında ilişki olduğunu belirtmektedirler.
Bu araştırmacılar 1679 kişi üzerinde yaptıkları bu
çalışmada kişileri ayda, haftada ve günde kaç
defa alkol aldıklarına göre (grup 1; hiç alkol
almayanlar veya ayda bir defadan az, grup 2;
ayda 1-3 defa, grup 3; haftada 1-4 defa, grup 4;
haftada 5-7 defa ve grup 5; günde ikiden fazla)
beş gruba ayırmışlardır. Kişilerin aldıkları alkol
miktarının gram olarak belli olmaması ve içki
çeşidi farklılıkları düşünüldüğünde hangi grubun
ılımlı alkol kullanımını temsil ettiğine karar
vermek zordur. Bununla birlikte söz konusu
araştırmacılar grup 4’ü ılımlı alkol grubu olarak
tercih etmişlerdir. Gerçek tüketim miktarının
yeterince tespit edilememesi, kullanılan içki tipi
hakkında bilgi eksikliği ve daha önceden içip
şimdi içmeyenlerin hiç alkol almayanlardan
ayrılmaması gibi durumlar bu tür çalışmalar için
sınırlayıcı olabilmektedir (4). Bu araştırmacıların
bulgularına göre alkol miktarı arttıkça CRP
azalıyor görünmektedir. Grup ayrımında alınan
gram alkol miktarının kullanılmaması, grupların
yaş ortalamalarının yüksekliği (58.4 ile 63.5
arası), grup BMI ortalama değerlerinin yüksek
olması (27.8 ile 29.4 arası) göz önüne alındığında

140
Ilımlı Alkol Alan Erkeklerde Akut Faz Proteinleri
bu düşük CRP değeri ihtiyatla karşılanmalıdır.
Kaldı ki ılımlı alkol alanların CRP değerleri ile
aşırı alkol alanların CRP değerleri arasında
belirgin bir fark bulamamışlardır.
Pai ve arkadaşları (5), yaptıkları çalışmalarında
CRP ve IL-6 konsantrasyonlarını, ılımlı alkol
tüketenlerde içmeyenlere kıyasla daha düşük
buldular ve bu zıt ilişkinin günlük 15-30 gram
alkol tüketenlerde en güçlü olduğunu belirttiler.
Estruch ve arkadaşları (6), 28 günlük alkol
perhizinden sonra 30 gr alkol uygulamasını bir
gruba 100 ml cin ile sağlarken diğer gruba 160 ml
kırmızı şarap ile sağlamıştır. Uygulama öncesi ve
sonrası CRP değerlerini karşılaştırmışlardır.
Alkol uygulaması ile CRP konsantrasyonunda
tespit ettikleri azalmayı kırmızı şarap için
istatistiksel olarak anlamlı bulurken cin için
anlamlı bulmamışlardır. Araştırmacılar her iki
gruba da aynı miktar alkol vermelerine rağmen
CRP azalmasının cin verilen grupta istatistiksel
anlamsızlığını açıklayıcı herhangi bir görüş
belirtmemişlerdir.
Bizim çalışmamızda cinsiyet, BMI ve yaş
farklılığından kaynaklanabilecek CRP
konsantrasyon değişimleri; yaş ve BMI
değerlerinin kontrol ve alkol grubunda birbirine
çok yakın seçilmesi ve tek cinsiyet tercihi ile
asgariye indirilmiştir. Alkol grubumuzun akut faz
proteinleri CRP, AAG ve AAT konsantrasyonları
normal sınırlar içindedir. Grupların istatistiksel
değerlendirilmesinde AAG (p = 0.004) ve AAT
(p = 0.010) düzeylerinde kontrol grubuna kıyasla
alkol grubunda belirgin bir artış tespit edilirken
CRP (p = 0.094) ve haptoglobin (0.279)
düzeylerindeki hafif artış belirgin değildi. Bu
sonuç Imhof, Albert, Pai, Estruch gibi
araştırmacıların bulgularından farklıdır. Fakat
ılımlı alkol alımına karşı akut faz protein
cevabını diğer araştırmacılar, genellikle CRP ile
değerlendirmişlerdir. Biz ise akut faz cevabını
CRP, AAG ve AAT gibi üç akut faz proteini ile
değerlendirmeyi tercih ettik. CRP enflamasyonun
oldukça hassas sistemik bir belirteci olup (12)
enflamasyonda öncelikli olarak artar. Daha sonra
ilk on iki saat içinde AAG ve AAT artışı olabilir.
Bu nedenle alkol grubumuzda kişilerin alkol
almaya başladıkları andan 10-12 saat sonra kan
örnekleri alındı. Diğer araştırmacıların (3-6)
materyal metot bölümlerinde kan örneklerini
aldıkları zaman belirtilmemiştir. CRP’nin ana
rolü muhtemelen hasarlanan dokulardan salınan
potansiyel toksik otojen maddeleri fark etmek, bu
maddelere bağlanmak ve daha sonra onları
detoksifiye etmek veya kandan temizlemektir
(24).
Alkol grubumuzdaki haptoglobin
konsantrasyonu kontrol grubundan biraz yüksek
olmakla beraber bu artış istatistiksel olarak
anlamsızdır. Alkol grubumuzdaki CRP, AAG ve
AAT değişimi, olası enflamasyonu işaret
etmektedir. Fakat haptoglobin enflamasyondan 4-
6 gün sonra yükselebilmesi nedeniyle kontrol
grubundan farklı çıkmamıştır.
Sonuçlarımıza göre ılımlı alkol grubumuzun; a)
enzimatik karaciğer fonksiyon testleri (GGT,
ALT, AST ve ALP) ve prealbümin
konsantrasyonu değerleri, kontrol grubundan
farklı değildir ve bu durum karaciğer hasarı
olmadığı lehinedir, b) CRP artışının anlamsız
olmasına rağmen AAG ve AAT artışlarının
anlamlı olmasından hareketle enflamasyon
açısından CRP düzeylerinin AAG ve AAT
düzeyleri ile birlikte değerlendirmesinin tek
başına CRP ile değerlendirmeden daha yararlı
olacağını söyleyebiliriz.
Kaynaklar
1. Montalto NJ, Bean P. Use of contemporary
biomarkers in the detection of chronic
alcohol use. Med Sci Monit. 2003;9(12):285-
90.
2. Merrill J, Fox K, Chang H: The Cost of
Substance Abuse to America’s Healthcare
System. Report 1: Medicaid Hospital Costs.
New York, Center on Addiction Substance
Abuse of Columbia University, 1993.
3. Imhof A, Froehlich M, Brenner H, et al.
Effect of alcohol consumption on systemic
markers of inflammation. Lancet
2001;357(9258):763–7.
4. Albert MA, Glynn RJ, Ridker PM. Alcohol
consumption and plasma concentration of C-
reactive protein. Circulation
2003;107(3):443–7.
5. Pai JK, Hankinson SE, Thadhani R, Rifai N,
Pischon T, Rimm EB. Moderate alcohol
consumption and lower levels of
inflammatory markers in US men and
women. Atherosclerosis. 2006;186(1):113-20.
6. Estruch R, Sacanella E, Badia E, Antunez E,
Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Rotilio D, de
Gaetano G, Rubin E, Urbano-Marquez A.
Different effects of red wine and gin
consumption on inflammatory biomarkers of
atherosclerosis: a prospective randomized
crossover trial. Effects of wine on
inflammatory markers. Atherosclerosis. 2004;
175(1):117-23.
7. Lippi G, Fedi S, Grassi M et al. Acute phase
proteins in alcoholics with or without liver
injury. Ital J Gastroenterol 1992;24:383-385.
8. Stolz A, Kaplowitz N: Biochemical tests for
liver disease. In Zakim D, Boyer T (eds):
Hepatology: A Textbook of Liver Disease.
2nd ed. Philadelphia, WB Saunders Co,
1990,637-67.

141
Büyükbaş ve ark.
9. Weisiger RA: Laboratory tests in liver
disease. In Wyngaarden JB, Smith LH, Jr,
Bennett JC (eds): Cecil Texbook of Medicine
19th ed. Philadelphia, WB Saunders Co,
1992,760-63.
10. Nilssen O, Forde OH. Seven-year
longitudinal population study of change in
gamma-glutamyltransferase: the Tromso
Study. Am J Epidemiol. 1994;139(8):787-92.
11. Levitan EB, Ridker PM, Manson JE,
Stampfer MJ, Buring JE, Cook NR, Liu S.
Association between consumption of beer,
wine, and liquor and plasma concentration of
high-sensitivity C-reactive protein in women
aged 39 to 89 years. Am J Cardiol. 2005;
96(1):83-8.
12. Nakanishi N, Shiraishi T, Wada M. C-
reactive protein concentration is more
strongly related to metabolic syndrome in
women than in men: the Minoh Study. Circ J.
2005;69(4):386-91.
13. Sifers RN, Shen RF, Woo SL. Genetic control
of human alpha-1 antitrypsin. Mol Biol Med.
1989;6(2):127-35.
14. Matsuka Y, Wang DH, Suganuma N, Imai K,
Ikeda S, Taketa K, Kira S. Differential
responses of serum gammaglutamyltransferase
to alcohol intake in
Japanese males. Acta Med Okayama.
2003;57(4):171-8.
15. Santolaria F, Perez-Cejas A, Aleman MR,
Gonzalez-Reimers E, Milena A, de la Vega
MJ, Martinez-Riera A, Gomez-Rodriguez
MA. Low serum leptin levels and
malnutrition in chronic alcohol misusers
hospitalized by somatic complications.
Alcohol Alcohol. 2003;38(1):60-6.
16. Nutrient Data Laboratory. USDA nutrient
database for standard reference, release 17.
(Accessed April 27, 2005 at
http://www.nal.usda. gov/fnic/foodcomp)
17. Wright F, Marks V. Alcohol. In: Cohen RD,
Lewis B, Alberti GMM, Denmann AM. The
metabolic and molecular basis of acquired
disease. London WB. Saunders Company,
1990;602-624.
18. Martin F, Peters TJ. Alcoholic muscle
disease. Alcohol and Alcoholism
1985;20:125-136.
19. Cherr SZ, Halsted CH, Olin KL et al. The
effect of chronic alcohol ingestion on free
radical defense in miniature pig. J Nutr
1990;120:213-217.
20. Duckert F, Johnsen J, Amundsen A, Stromme
J, Morland J. Co-variation between biological
markers and self-reported alcohol
consumption. A two-year study of the
relationship between changes in consumption
and changes in the biological markers
gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) and
average volume per erythrocyte (MCV)
among problem drinkers. Alcohol Alcohol.
1992;27(5):545-55.
21. Pikolainen K, Karkkainen P, Pikkarainen J.
Correlations between biological markers and
alcohol intake as measured by diary and
questionnaire in men. J Stud Alcohol.
1985;46(5):383-7.
22. Le Moullac B, Gouache P, Bleiberg-Daniel F.
Regulation of hepatic transthyretin messenger
RNA levels during moderate protein and food
restriction in rats. J Nutr. 1992;122(4):864-
70.
23. Beck FK, Rosenthal TC. Prealbumin: a
marker for nutritional evaluation. Am Fam
Physician. 2002;65(8):1575-8.
24. Johnson AM, Rohlfs EM, Silverman LM.
Proteins. In Burtis CA, Ashwood ER. (eds):
Tietz Textbook of Clinical Chemistry 3th ed.
Philadelphia, WB Saunders Co 1999: 493.