Crush sendromu - Tıp Araştırmaları Dergisi

Týp Araþtýrmalarý Dergisi 2006: 4 (2): 31 - 38DERLEMECrush sendromuBehçet Al 1 , M. Nezir Güllü 1 , Metin Kaplan 2 , Cahfer Güloðlu 1 , Mustafa Aldemir 11 Acil Týp Anabilim Dalý, Dicle Üniversitesi Týp Fakültesi,2 Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalý, Dicle Üniversitesi Týp Fakültesi, DiyarbakýrÖzetCrush sendromu, pek çok medikal ve cerrahikomplikasyonun sebep olduðu rabdomiyoliz ile iliþkiliolan travmanýn sonucunda ortaya çýkan sistemikbir bozukluktur. Bu sendrom, özellikle de depremlerdedirek travmatik tesiri takiben mortalitenin ensýk ikinci sebebini oluþturmaktadýr. Bu sendromdaesas olay rabdomiyolizdir. Rabdomiyoliz terimi,çizgili kaslarýn travmatik veya non travmatik sebeplerebaðlý olarak hasara uðramasýný ve içeriðininhücre dýþý sývýlara ve kan dolaþýmýna salýnmasýnýifade etmektedir. Günümüzde bu tablonun en sýksebebi, depremler gibi travmalardýr. En sýk görülenklinik ve laboratuar bulgularý, en çok aðrýlý veödemli uzuvlar, hiperpotasemi, hipokalsemi, miyoglobinemi,yükselmiþ kreatin fosfokinaz, hipovolemikþok, kardiyak aritmiler ve akut böbrek yetmezliðidir.Taný klinik bulgular, idrar tahlili ve kanbiyokimyasý ile konur. Mortalitenin baþlýca nedenleri;akut böbrek yetmezliði, araya giren enfeksiyonlarve kardiyak aritmilerdir. Mortaliteyi azaltmakiçin, crush sendromunun tedavisi iyi bilinmelidir.Profilakside en önemli yaklaþým sývý tedavisidir.Tedavi prensipleri; triyaj, vital bulgularýn stabilizasyonu,hastanýn hýzlýca transportu, uygun cerrahiveya medikal yaklaþýmlardýr.Anahtar kelimeler: Crush senromu, RabdomiyolizMortalite ve Morbidite.Crush syndromeCrush syndrome is a systemic disorder resultingfrom trauma- associated rhabdomyolysis that causesseveral medical and surgical complications. It constitutesthe second most frequent cause of mortalityfollowing the direct traumatic impact especially duringearthquakes. In this syndrome, the main event isrhabdomyolysis. The term rhabdomyolysis pointsout to the disintegration of striated muscles due totraumatic or nontraumatic causes, which results inthe release of muscular cell contents into the extracellularfluid and the circulation. Today, the majorcauses of this situation are traumas as earthquakes.The most common clinical and laboratory signs areextremities with pain and edema, hyperpotasemia,hypocalsemia, myglobinemia, high creatin phosphokinase,hypovolemic shock, cardiac arrhythmias andacute renal failure. It is diagnosed by clinical findingsand urine- blood laboratory results. The majorcauses of mortality are acute renal failure, infectionsand cardiac arrhythmias. The treatment of crushsyndrome must be pretty good learned to decreasethe mortality. Fluid replacement is the most importantapproach for prophylaxis. The principles oftreatment are triage, stabilization of vital signs,rapidly transportation of patients, and suitable surgicaland medical approaches.Key words: Crush syndrome, rhabdomyolysis,Mortality and Morbidity.Yazýþma Adresi:Dr. Behçet AlDicle Üniversitesi Týp Fakültesi,Ilk ve Acil Yardým AD, 21280, Diyarbakýr.Tel: 0. 412.2488001, Faks: 0. 412.248 84 40.Email: behcetal@hotmail.comCrush, ezilme ve basýya maruz kalma anlamlarýnagelmektedir. Crush hasarý sadece travmayý anlatýr.Ancak, "crush sendromu (CS)" bu travmanýn sebepolduðu rabdomyoliz ve buna baðlý ortaya çýkan ödemlive aðrýlý kaslar, hipovolemik þok, akut böbrek yetersiz-

32 Al ve arkliði (ABY), hiperpotasemi, asidoz, infeksiyonlar, kalpve solunum yetersizliði gibi semptom ve komplikasyonlarýifade etmektedir. Bu rabdomyoliz, hem travmatikhem de nontravmatik nedenlerle ortaya çýkabilir.Genelde travma dýþý nedenler daha sýktýr. Ancak olaðandýþý travmatik olaylar (Trafik kazalarý, göçükler,depremler ve savaþlar gibi doðal veya suni afetler) çokdaha ön plana çýkar. Kýsa bir zaman süresi içersinde enfazla CS'na yol açan ve ülkemiz açýsýndan en çok önemtaþýyan durum ise depremlerdir. Depremlerdeki ölümsebepleri, erken dönemde travmanýn direk etkisi ikendaha sonra en sýk CS ve bunun neden olduðu komplikasyonlardýr.Ani travmatik ölümlerde yapýlacak çokfazla bir þey yoktur. Dolayýsýyla bu tür afetlerde, morbiteve mortaliteyi azaltmak için CS akýlda tutulmalý vegerekli týbbi önlemler alýnmalýdýr. MarmaraDepreminde, 17480 ölü, 43000 yaralý ve bu hastalarýn639'unda hastada ezilme sendromuna baðlý akut böbrekyetmezliði geliþmiþ ve bunlarýn 447'sinde hemodiyalizgerekmiþtir. Literatürde 1995 yýlýnda Japonya'da Kobedepreminde 202 hastada ABY'inin geliþtiði ve bunlarýn123'üne diyaliz tedavisinin uygulandýðý belirtilmektedir(1-4). Özellikle yaygýn travmatik hasarý olan olgulardamortalite ve morbiditeyi artýran bu sendromun iyi teþhisedilmesi ve gerekli önlemlerin alýnmasý son dereceönemlidir.TanýmlamalarRenal Rabdomiyoliz, travmatik veya nontravmatiknedenlere baðlý olarak çizgili kas hücrelerinin hasarauðramasý, ardýndan hücre içi elemanlarýn sistemikdolaþýma geçerek klinik ve laboratuar bulgulara yolaçmasýdýr. Rabdomiyoliz tablosu; geçici hafif hiperpotasemi,hipokalsemi, miyoglobinemi ve yükselmiþkreatin fosfokinaz (CK) düzeyinden hayatý tehdit edenhipovolemik þok, kardiyak aritmiler ve ABY ile karakterizeCS'na kadar deðiþkenlik gösterebilir (5).Çizgili kaslar, oldukça esnek olmayan fasiyalarýn içindebulunurlar. Normalde oldukça düþük (0-15 mmHg) olankompartman içi basýnç, kas ödemi geliþtiði zaman artarve CS ortaya çýkar. Kompartman içi basýncý, kapillerperfüzyon basýncý olan 30 mmHg'yi aþtýðý andanitibaren kas içi vasküler yapýlara basý sonucu, kastaiskemi, hasar ve nekroz (rabdomiyoliz) ortaya çýkar.Kompartman sendromunda distal nabýzlar palpeedilebilir. Kompartman sendromu ya kompartmanadýþtan basýlar sonucu (uzun süreli ayný pozisyondakalmak, sýký alçý gibi) hacminin azalmasý ya da kompartmanhacmini artýran durumlarda (Rabdomiyolizgibi kaslarda primer ödem geliþmesi, arter yaralanmalarý,kýrýklar gibi adale içi kanamalar) ortaya çýkar.Bu durumda, fasyotomi ile kompartman içi basýnçazaltýlmalýdýr (6-9).EpidemiyolojiBüyük felaketlerde rabdomiyoliz ve CS insidansý tamolarak bilinmez. Olayýn þiddetti ve etkilediði alanýngeniþliði, binalarýn kalitesi, yaralýlarýn kurtarýlana kadargeçen süre, triyaj, lokal týbbi imkanlar ve kurtarmaekiplerinin yeterliliði gibi çok sayýda faktörler bu hastalardaCS ve ABY geliþmesini etkilemektedir. Þiddetlidepremlerde ölü/yaralý oraný yaklaþýk 1/3 deðerindedir.Rabdomiyolizlerin hepsinde CS ve/veya ABYgeliþmez. Rabdomiyoliz sonrasý ortalama %30-50 olgudaABY geliþir. Mesela, Ýtalya'da 19 hastanýn 12'sinde(%63.1) ABY, Ýran depreminde hastaneye baþvuranlarýn%25'inde rabdomiyoliz, rabdomiyolizli hastalarýnda %20'sinde ABY saptanmýþtýr. Marmara depremindeCS olan 20 çocuktan 7'sinde (%35) ABY geliþmiþtir.Japonya Kobe depreminde hastaneye yatýrýlan hastalarýn%6.1'inde CS geliþtiði tespit edilmiþtir (5,10-16).Felaketlerde CS, orta yaþ grubundakilerde daha sýk, ileriyaþ ve çocuklarda daha seyrektir. Bunun sebebi,yaþlýlarýn çoðu genellikle öldüðü, çocuklarýn küçükvücut yüzey alanýndan dolayý daha az yara almalarýndandýr(1,17). Cinsiyet ile CS arasýndaki iliþki henüznetlik kazanmamýþtýr. Kadýnlarda, daha az kas kitlesindendolayý egzersizle rabdomiyoliz daha az görülür.Ama travmatik ve nontravmatik rabdomiyolizde, retrospektifçalýþmalarda ABY geliþmesi açýsýndan cinsiyetlerarasýnda anlamlý bir fark görülmediði tespitedilmiþtir (14,18).Büyük felaketlerden sonra hastalarýn çoðu ilk üç güniçinde acil servislere baþvururlar ve bu günlerde acilebaþvurmuþ hastalarda mortalite daha yüksek bulunmuþtur.Bunun sebebi, ilk günlerde aðýr hastalarýn gelmesineve geç gelen hastalarýnda ölmüþ olmasý veya hafifyaralý olmalarýna baðlýdýr. Enkaz altýnda uzun sürekalmak mortaliteyi %60-100 oranýnda artýrmaktadýr.Enkaz altýnda uzun süre kalma ile ABY geliþmesi vediyaliz ihtiyacý arasýnda anlamlý bir bulgu saptanamamýþtýr(2,10,19-23).EtyopatogenezCrush sendromu, seyrinde ABY geliþmesinin etyopatogenezi2 baþlýk altýnda incelenir.1. Deðiþik etyolojik faktörlerin rabdomiyolize yolaçmasý.2. Rabdomiyoliz sonucunda CS ve ABY geliþmesi.Rabdomiyoliz kas hücrelerinin hasara uðramasý veardýndan hücre içi elemanlarýn sistemik dolaþýmageçmesidir. Rabdomiyolizin sebebi, fiziksel ve fizikselolmayan sebepler olarak iki ana grupta incelenir.Fiziksel olmayan sebeplerden sýk rastlanýlanlarý alkol vedeðiþik ilaçlarýn (en sýk statinlerin) kullanýmý, elektrolitbozukluklarý (özellikle hiperpotasemi ve hiperfosfatemi)ve enfeksiyonlardýr. Batý ülkelerinde, etyopatogenezdeilaç suiistimali en sýk neden iken, geliþmekteolan ülkelerde en çok travmalar buna sebep olmaktadýr(16,24-26).Fiziksel sebepler arasýnda ise, depremler, trafik vemaden kazalarý, elektrik çarpmalarý, aþýrý egzersizyanýnda belirli pozisyonlarda uzun süre kalýnmasý(Ameliyatlarda yanlýþ pozisyon verilmesi, uzun süreli

Crush sendromuþuur kayýplarý vb.) sonucunda kasýn ezilmesi önemkazanýr. Fiziksel nedenlere baðlý rabdomiyolizin patogenezindekasýn baský altýnda kalmasý (baromiyopati)temel rol oynar. Baromiyopatide, sarkolemmanýn geçirgenliðibozulur, kas içinde yoðun miktarda bulunanpotasyum, miyoglobin, kreatin gibi maddeler hücredýþýna çýkarken sodyum, klorür, su ve kalsiyum hücreiçine süzülür. Böylece hücrede ödem meydana gelir.Söz konusu ödem klinikte kompartman sendromu tablosunayol açar (8,27-29).Membran geçirgenliði artmasýnýn en önemlisonuçlarýndan biri de hücre içi (sitozolik) kalsiyumdüzeyinin yükselmesidir. ATP eksikliðine baðlý olaraksarkolemmadaki Na+-K+ ATP' az ve Ca+2-ATP'azpompalarýnda yetersizlik ortaya çýktýðý için, sitozolikCa+2 normale çekilmez. Artmýþ kalsiyum proteolitikenzimleri aktive eder, kas liflerinin lizisi sonucu rabdomiyolizmeydana gelir. Proteolitik enzim aktivasyonu,ATP deplasyonunu daha belirgin hale getirerekkalsiyum yüksekliðini devam ettirir, sonuçta bir kýsýrdöngü ortaya çýkar. Sitozolik kalsiyum artýþý ayrýcamitokondriyal hasara yol açar, böylece reaktif oksijenmetabolitleri ortaya çýkar, bu faktör de rabdomiyolizpatogenezinde rol oynar (26,29,30). Baromiyopatidýþýnda deðiþik faktörlere baðlý olarak geliþen kasiskemisi ile bu iskeminin düzelmesi sýrasýnda geliþeniskemi-perfüzyon hasarý da rabdomiyoliz patogenezinderol oynayan önemli faktörlerdendir (6).Rabdomiyoliz seyrinde ABY ortaya çýkmasýndadeðiþik faktörler rol alýr. Bunlarýn içinde en önemlisikompartman sendromuna sekonder olarak geliþen hipovolemininböbrek kanlanmasýný bozmasýdýr.Hipovoleminin uyardýðý vazokonstriktör etkili hormonve sitokinler de böbrek perfüzyon bozukluðunu artýrýr.Bunun dýþýnda kaslardan açýða çýkan miyoglobin hemdoðrudan toksik etki ile hem de tübüler týkaçlara yolaçarak, ABY patogenezinde katkýda bulunur. Diðer bazýfaktörler (miyoglobinden açýða çýkan demir iyonlarý,reperfüzyon hasarý, endotoksinler, hiperfosfatemi,hiperürisemi ve dissemine intravasküler koagulasyon)'deABY geliþiminde rol alýr (6,8,15,25,31,32).Rabdomiyolize en çok neden olan ilaçlar amfetaminler,amfoterisin B, antimalaryal ilaçlar, karbonmonoksit,merkezi sinir sistemi depresanlarý, kokain, kolçisin,kortikosteriodler ve diüretikler' dir (33).Klinik bulgularCrush sendromlu olgularda klinik bulgular hastalýðýndeðiþik aþamalarýnda farklýlýk göstermektedir. Özelliklebüyük felaketlerden hemen sonra büyük bir belirsizlikyaþandýðý için, çok erken dönemlerde hastalarýnkliniklerinin nasýl olduðu pek fark edilmeyebilir. Acilservislere baþvuru sýrasýnda gözlenen bulgular bu konudafikir verebilir. Baþvuru aþamasýndaki klinik bulgularý;ezilme hasarýna uðrayan kaslardaki lokal belirtilerve bu kaslardan salýnan maddelere baðlý sistemik bulgulardanoluþmaktadýr. Bu hastalarda tipik lokal bulgu,33kompartman sendromudur ve travmaya uðrayanbölgede cilt ve cilt altý genellikle saðlamdýr. Bu hastalardatravmaya baðlý lokal klinik belirtiler (miyalji,kaslarda kuvvetsizlik ve sertlik) ve aðrý ön plandadýr.Felaket sonrasý ortaya çýkan CS'lu hastalarda, rabdomiyolizdýþýnda, laserasyon ve kontüzyonlar, fraktürler,gövdeye ve/veya kafaya gelen travmalarda vardýr(2,9). Crush sendromlu hastalarda sistemik bulgular isetablonun öncelikle etkilediði organ ve sisteme göre çokfarklýlýk gösterir. En sýk rastlanan bulgu ve komplikasyonlar;ABY, hipotansiyon, þok, kalp ve solunum yetersizlikleridir(1,15,17).Bu hastalarda ortaya çýkan ABY diðer etiyolojileregöre çok daha karmaþýktýr. Hem cerrahi (örneðin kanamalar,travma ve ameliyatlara baðlý diðer problemler),hem de medikal komplikasyonlar (örneðin deðiþikenfeksiyonlar, hiperpotasemi ve hipokalsemiye baðlýkardiyak aritmiler, diðer organ ve sistem yetersizlikleri)morbidite ve mortalitenin yüksek olmasýna yol açar.Genel olarak bu hastalarda en sýk görülen medikalkomplikasyonlar, hiperpotasemi ve enfeksiyonlardýr.Ayrýca, felaketin stresine baðlý olarak koroner kalphastalýðýna baðlý ölümlerin artýðý, hipertansiyonun dahada zor kontrol edildiði ve çok sayýda hastada psiþikproblemlerin ortaya çýktýðý bilinmektedir (1,2,32,34).Crush sendromlu hastalarýn ölümlerinden ilk plandaenfeksiyonlar, daha sonra ise kardiyovasküler komplikasyonlarsorumludur. Baþvuru anýndaki en önemliölüm belirtileri kraniyal, torakal ve abdominal travmalardýr.Klinik seyir sýrasýnda ise, dissemineintravasküler koagulasyon ve akut sýkýntýlý solunumsendromu geliþenlerde mortalite riski anlamlý bir þekildeartmaktadýr. Bu sorunlar ile komplike olan hastalarýnhýzla yoðun bakým ünitelerine alýnmalarý veya bu tipservisleri bulunan hastanelere nakil edilmeleri morbiditeve mortaliteye olumlu yönde katkýda bulunabilmektedir(2,35-38).Laboratuar bulgularýCrush sendromlu hastalarýn laboratuar bulgularýný,felaket sahasýnda, baþvuru aþamasýnda ve klinik seyirsýrasýnda ayrý ayrý deðerlendirilmelidir. Hastanelerebaþvuru sýrasýndaki laboratuar bulgularý erkendönemdeki patolojiler hakkýnda fikir verebilir. Baþvuruaþamasýnda, idrar tahlilindeki en önemli bulgu miyoglobinürisonucunda idrarýn kirli-kahve renkli olmasýdýr.Pratikte miyoglobinürinin saptanmasýnda dipstik (veyakâðýt þerit) yöntemi kullanýlýr. Miyoglobinüri dýþýndakiidrar bulgularý böbrek tutulmasýnýn düzeyi ile ilgilidir.Önce prerenal, daha sonra intrarenal böbrek yetersizliðiile uyumlu bulgular dikkati çeker (6,39,40). Bu hastalarýnkan sayýmýnda da önemli laboratuar anomalilerisaptanabilir. Bunlar arasýnda sýk görülenleri; anemi,lökositoz ve trombositopenidir. Anemi travmatik kanamalaraveya hemodülisyona, lökositoz rabdomiyolizeveya enfeksiyonlara, trombositopeni ise dissemineintravasküler koagulasyona iþaret edebilir (32,41-43).

34 Al ve arkCrush sendromunda kan biyokimyasýndaki patolojikbulgular, rabdomiyolize baðlý olarak kaslardan açýðaçýkan maddelerin serum düzeylerinin artmasýna veABY geliþmesine baðlýdýr. Rabdomiyoliz sýrasýndakaslardan salýnan en önemli madde miyoglobindir;ancak yarý ömrü çok kýsa olduðu için klinikte bu maddeninserum düzeyi çoðu kez normal bulunur. Pratikuygulamada, rabdomiyolizin tipik göstergesi serumkreatin fosfokinaz (CK) düzeyindeki artýþtýr. Öte yandan,bu hastalardaki en önemli laboratuar bulgusuhiperpotasemidir. Varsayýmlara göre, depremlerde canlýolarak kurtulabilmiþ felaketzedelerdeki en sýk ölümsebeplerinden biri hiperpotaseminin yol açtýðý kardiyakaritmiler ve kalp yetersizliðidir. O nedenle, felaketsahasýnda ampirik antihiperpotasemi tedavi yapýlmasýönerilir. Ancak CS'lu bazý olgularda hipopotasemi degözlenebilir; bu hastalarda ampirik tedavi ile serumpotasyumunun daha da azaltýlmasý önemli komplikasyonlarayol açar (2,6,18,32,40,43,44).Rabdomiyoliz sýrasýnda travmaya uðramýþ kaslardanaçýða çýkan fosfor, sýklýkla hiperfosfatemiye sebep olur.Bu da, yumuþak doku kalsifikasyonlarýna, ABY'ne vebazen ani ölümlere yol açabilir. Rabdomiyolizin sýkrastlanan bir diðer bulgusu olan hipokalsemi ise,tetanilere ve nöbetlere yol açarak kas hasarýný artýrabilir.Ayný zamanda hiperpotaseminin kardiyotoksik etkileriniartýrarak kardiyak ölümlere sebep olabilir. Öte yandanbu hastalarda iyileþme dönemlerinde sýklýklahiperkalsemi ortaya çýkar. Crush sendromlu hastalardafarklý mekanizmalarla hem hiperalbuminemi, hem dehipoalbominemi görülebilir. Her iki patolojinin de kötüprognostik göstergeler olduðu ileri sürülmüþtür(16,32,45,46). Rabdomiyolizin yol açtýðý diðerbiyokimyasal anomaliler arasýnda; hiperürisemi, aspartataminotransferas (AST), alanin aminotransferas(ALT) ve laktik dehidrogenaz (LDH) enzim yüksekliklerisayýlabilir. Ayrýca bu hastalarda deðiþik nedenlerebaðlý olarak yüksek anyon açýklý bir metabolik asidozve buna baðlý ölümler görülebilri (32,47).ABY, CS'nun en önemli unsurlarýndan biridir. Ancakhenüz bu tablo geliþmeden de üremik sendromun laboratuarbulgularý ortaya çýkabilir. Bunun sebebi, rabdomiyolizinlaboratuar bulgularý ile böbrek yetersizliðininbulgularýnýn birbirine çok benzemesidir. Böylehastalarda, ABY ortaya çýktýðý zaman BUN ve kreatinindüzeyinde artýþ görülürken, rabdomiyolizli hastalardaise kreatinin/BUN oraný beklenen deðerlerden dahayüksek olabilir (18,48).TanýRabdomiyoliz ve CS tanýsýnda klinik bulgulardan,idrar tahlili ve kan biyokimyasýndan yararlanýlabilir.Klinik bulgular içinde hem etkilenen kaslardaki lokalbulgular hem de CS geliþen hastalardaki sistemik bulgulartanýda önem taþýr. Lokal bulgular içinde kaslardaaðrý, hassasiyet, þiþme, gerginlik ve zayýflýk saptanabilir.Kompartman içi sinirlerin inerve ettiði alandaperiferik nöropati bulgularý ortaya çýkabilir. Bazý olgularda,baþka bir etyoloji ile açýklanamayacak düzeydekas güçsüzlüðü vardýr. Rabdomiyolizli hastalarda intravenözsývý uygulanmasýndan sonra, verilen sývý hasarlýkas içinde toplanacaðýndan dolayý kaslardaki ödem çokdaha belirgin hale gelir. O nedenle sývý tedavisi ardýndankaslar da ödem ortaya çýkmasý rabdomiyolizidüþündürmelidir. Kompartman sendromlu bir hastadahipotansiyon, kalp ve solunum yetersizliðine ait semptomlar,asidoz, hiperpotasemi gibi sistemik bulgularýngörülmesi CS tanýsýný koymak için yeterlidir(2,9,49,50).Ýdrar incelenmesinde miyoglobinüri saptanmasý rabdomiyoliztanýsýnda çok yararlý ve pratik bir bulgudur.Ancak, belirgin miyoglobinüriye yol açmasý için hasarauðrayan kas kitlesinin çok fazla olmasý gereðindendolayý tüm rabdomiyolizlerde miyoglobinürigörülmeyebilir. Ayrýca travmaya uðramýþ bir hastada,idrar renginin koyu kahverengi olmasý öncellikle rabdomiyolizidüþündürmesine raðmen, idrarda renkdeðiþikliði baþka nedenlerle de ortaya çýkabilir. Ýdrartahlilinde sedimentte eritrosit bulunmaksýzýn, dipstiktesti ile pozitif reaksiyon miyoglobinüriyi, hematüriyiveya hemoglobinüriyi akla getirir. Ama bu test ilesayýlan üç ihtimal arasýnda ayýrýcý taný yapýlamaz(16,28).Plazma miyoglobin düzeyinin artmasý, rabdomiyoliztanýsý için en güvenilir testtir. Ancak miyoglobininmetabolizmasý hýzlý olduðundan, baþvuru sýrasýndaçoðu kez normal düzeylere gelir. Tanýda en pratik yöntemserum CK düzeyinin artýþýdýr. Miyoglobine göre,bu enzim düzeyi çok daha uzun süre ile kanda yüksekkalýr. Serum CK düzeyinin laboratuar normalinin beþkatýndan daha yüksek bulunmasý ile rabdomiyoliz tanýsýkonabilir (5,16,18). Bu hasta grubunda kompartmansendromu tanýsýnda kompartman içi basýnç ölçümlerifayda saðlar. Bu yöntem tedavi endikasyonlarýnýn belirlenmesindede önemlidir. Görüntüleme yöntemlerininrabdomiyoliz ve CS tanýlarýnýn konulmasýnda yeri yoktur(51).Rabdomiyolizli hastalarda, ABY baþlangýç aþamasýndaprerenal veya fonksiyonel özelliklidir. Sonraki aþamadaise akut tübüler nekroz ortaya çýkar. Volümreplasmanýna, mannitol ve bikarbonat uygulanmasýnacevap vermeyen, hemodinamisi normal olan, ürinerkanalda obstrüksüyonu bulunmayan ve yeterli miktardasývý verildiði halde oligürisi süren hastalarda akuttübüler nekrozun ortaya çýktýðý düþünülür. CS zeminindeABY geliþen her hastaya biyopsi yapmaendikasyonu yoktur. Ancak belirli bir süre (çoðu kez biray) geçmesine raðmen ABY'de iyileþme süreci baþlamamýþise altta yatan nedeni saptamak için biyopsiyapýlabilir (2,32).PrognozCrush sendromuna baðlý en yüksek mortalite oranlarýbaþka patolojilerin de beraber bulunmasý nedeni ile

Crush sendromudeprem gibi büyük felaketlerde görülür. Japonya'daKobe'deki depremde erken dönemde hastaneye yatýrýlanCS'lu hastalarda mortalite %13.4, CS dýþýnda diðer travmalarýbulunan hastalarda bu oran %5.5 olarak tespitedilmiþtir. Felaketlerde erken dönemdeki prognozu etkileyenen önemli komplikasyonlardan birisi ABY'dir.Deðiþik etiyolojili tüm ABY'ler göz önüne alýndýðýndamortalite oraný altta yatan olaya göre %7 ile %80 arasýndadeðiþiklik göstermektedir. Cinsiyetin mortaliteüzerindeki etkisi tartýþmalýdýr. Fakat en yüksek mortaliteyaþlý kadýnlarda saptanmýþtýr. Felaketler ertesindeCS'na baðlý ABY geliþenlerde ise mortalite oraný %25,bu grup içinde diyaliz yapýlanlarda ise mortalite %40dolayýndadýr.Diðer taraftan 1999 yýlýnda meydana gelenTayvan ve Marmara depremlerinde bu oran diyalizyapýlan hastalarda bile %20'lerin altýna düþmüþtür. Busonuçlardan deprem sonrasý ABY prognozunun giderekiyileþtiði söylenebilir (21,52-55). Crush sendromunabaðlý ABY'de hasta akut dönemde hiperpotasemi, kalpyetersizliði ve infeksiyonlar gibi komplikasyonlar sonucundakaybedilmezse tam þifa bir kuraldýr ve kronikdönemde böbreklerde kalýcý hasar beklenmez (56,57).ProflaksiFelaketlerde travmanýn doðrudan etkisinden sonra ensýk ölüm sebebi CS'dur. Bu nedenle bu sendromun önlemifelaketzedelerin prognozunu olumlu yönde etkilemektedir.Crush sendromun en önemli komponentiABY'dir. ABY patogenezinde rol alan en kritik faktörise hipovolemidir. Bu hastalýðýn önlemi; volümünyerine konmasý ve diðer tedavilerden oluþur (2,58).Volümün yerine konmasýnda, temel ilke tedaviye olabildiðinceerken (hatta hasta enkaz altýnda iken) baþlamaktýr.Bu aþamada herhangi bir ekstremiteyeulaþýldýðýnda saatte 1 litre gidecek hýzda izotoniksodyum klorür infüzyonuna baþlanýr ve bu tedaviye kurtarýlmafaaliyeti aþamasýnda da devam edilir. Verilmesigereken günlük sývý miktarý da 6 ile 24 litre arasýndadeðiþebilmektedir (1,16,56).Hasta kurtarýldýktan sonra eðer idrar yapabiliyorsa,mannitol-alkali solüsyonu uygulanmasýna baþlanýr.Mannitol-alkali solüsyonu, 1 litre hipotonik sodyumklorüre (%5 dekstroz solüsyonunda, %0.45 NaCLiçeren solüsyon) 50 mmol bikarbonat ve 50 ml %20mannitol solüsyonlarýnýn eklenmesi ile elde edilir. Buhastalarda lezyona uðramýþ kaslar içinde litrelerce sývýbiriktiðinden dolayý verilen sývý miktarýnda 4-5 litreönde olmakta yarar vardýr. Hasta idrar yapamýyorsa verilensývý ile hipervolemi, hipertansiyon ve kalp yetmezliðigeliþebilir. Bu nedenle idrar sondasý takýlýp verileceksývýyý ona göre düzenlemek gerekmektedir. Hedef,idrar akýmýný 300 ml/saat veya daha fazla artýrmaktýr.Ýdrar yapamayanlara mannitol verilmez. CS'lu hastalaraampirik amaçlý potasyum verilmez. Bu hastalýðýn önleminde,diðer tedavi yöntemlerinin (miyoglobinin kandantemizlenmesi, diüretikler, ürik asit düzeyininazaltýlmasý vb.) yararý hakkýnda bir fikir birliði yoktur35(2,16,32,48,58). Bu hastalarda infeksiyonlar da çokbüyük önem taþýr. Çünkü enfeksiyonlar, CS'daki en sýkölüm sebebidir. Proflakside en önemli nokta, varsa kirliyaralarýn debride edilmesi ve lokal cerrahilerin geciktirilmedenyapýlmasýdýr. Düzensiz antibiyotiklerin kullanýmýhastanýn tedavisinde olumsuz sonuçlara nedenolabilmektedir (59).TedaviCS pek çok organ ve sistemi ilgilendirdiðinden,tedavisinde multidisiplinler yaklaþým gerekmektedir.Tedaviyi cerrahi ve medikal tedaviler ana baþlýklarýaltýnda incelemek ve her iki tedavi þeklini de felaketalanýnda, baþvuru sýrasýnda ve klinik seyir aþamalarýndaolmak üzere üç alt baþlýkta irdelemek yerinde olur.Felaket þartlarýnda, sahada birkaç istisna dýþýnda(zorunlu amputasyonlar gibi) major cerrahi giriþim yapmakmümkün olmaz. Burada cerrahi yaklaþýmýn anaprensibi artýk standart hale gelmiþ uygulamalar ile vitalfonksiyonlarýn stabilizasyonunu saðlamak ve felaketzedeyien yakýn saðlýk kuruluþuna sevk etmektir.Sahadaki tedavi giriþiminin en önemli aþamasý 'triyaj'dýr. Triyaj, yaþama þansý olan olgularýn ciddiyetlerinegöre sýnýflandýrýlmasýdýr. Baþvuru sýrasýnda, travmahastalarýnda, öncelikle vital bulgular incelenir.Hipovolemiye yol açan kanama saptanýrsa, bir yandankanamayý durdurmaya yönelik giriþimler yapýlýr. Öteyandan, varsa kan veya uygun baþka bir solüsyon ilevolüm açýðý kapatýlmaya çalýþýlýr. Bu hastalarda fizikmuayene sýrasýnda pupilla, servikal vertebra, göðüs vekarýn muayeneleri ile ciddi bir yaralanmanýn olupolmadýðý tespit edilmeye çalýþýlýr. Paralizi veyaparestezi bulgularý olanlarda, spinal yaralanma kesinþekilde ekarte edilene kadar medulla spinalisin inmobilizasyonusaðlanýr. Analjezikler, semptom ve bulgularýmaskeleyebileceði için çok dikkatle kullanýlmalýdýr.Felaketlerin ilk saatlerinden itibaren acil polikliniklereçok sayýda hasta geleceði için olabildiðince fazla hayatkurtarma amacý ile hastaneye baþvuru sýrasýnda da triyajyapýlmasý þarttýr. Triyajda, kurtulma þansý olmayanlarlazaman kaybedilmez. Hayatý tehlikesi olmayan olgulargeciktirilir ve öncelik hayatý tehdit eden komplikasyonlarýolan hastalara verilir (2,60-62).Crush sendromlu hastalarýn klinik seyri sýrasýnda farklýcerrahi giriþimler gerekebilir. Ancak, bu hastalarda ensýk uygulanan iki cerrahi müdahale fasyotomi veekstremite amputasyonlarýdýr. Fasyotomi endikasyonlarýhakkýnda fikir birliði yoktur. Erken dönemde rutinyapýlan fasyotomiler nekroza uðrayan kas kitlesini,böbrek yetmezliðinin þiddetini, periferik nöropati veiskemik kontraktür risklerini azaltabilir. Öte yandan bugiriþim sýk olarak enfekte olma riski de taþýr. Böylecesepsise ve mortaliteye zemin hazýrlayabilir. O nedenlefasyotomiyi her hastaya rutin uygulamamalý, ancak distalnabazanýn alýnamadýðý ve /veya kompartman içibasýnç deðeri 40-50 mm Hg'yi aþtýðý zaman yapýlmalýdýr.Bazý çalýþmalar mannitol'un medikal fasyoto-

36mide kullanýlabileceðini belirtmektedirler. Ekstremiteamputasyon oranlarý deðiþik depremlerdeki felaketzedelerarasýnda büyük farklýlýklar gösterir.Amputasyon, iyileþtikten sonra hastanýn rehabilitasyonunuçok zorlaþtýran bir giriþimdir. Öte yandan miyoglobin,potasyum ve enfeksiyon kaynaðý bir ekstremiteyivücuttan uzaklaþtýrarak hayat kurtarýcý olabilir.Endikasyonlarýn her hasta için ayrý ayrý deðerlendirilmesiþarttýr (2,6,9,31,44,48,63,64).Felaket alanýndaki medikal tedavide ABY profilaksisihayati önem taþýr. Burada hastalarýn enkaz altýndançýkarýldýktan sonra aniden kötüleþerek ölebileceklerinedikkat çekmeliyiz. Bu tabloya ani geliþen asidoz vehiperpotasemi yol açar. Bu nedenle hastalarýn kurtarýldýktanhemen sonra, yoðun gözlem altýnda tutulmasýþarttýr. Ayrýca, özellikle aðýr travmatize erkekhastalarda felaket alanýnda ampirik antihiperpotasemiktedavi baþlanmalýdýr. Bu amaçla kullanýlabilecek enpratik ilaç oral yoldan kayeksalat uygulanmasýdýr. CS'luhastalarý bir baþka merkeze nakletmeden önce vital bulgularýdikkatlice gözden geçirmelidir, stabil olmayanhastalarý bir sahra hastanesinde gözlem altýnda tutulmalýve stabilleþtikten sonra nakledilmelidir (32,48,65).Baþvuru aþamasýndaki medikal tedavide; sývý tedavisi,antihiperpotasemik tedavi, enfeksiyonlarýn profilaksi vetedavisi yapýlmalýdýr. Bu hastalara ilk fýrsatta santralvenöz basýnç katateri ve gerekli ise foley katateri takýlmalý,EKG çekilmelidir. Hiperpotasemi bulgularýnýnvarlýðýnda laboratuar sonuçlarýný beklemeden antihiperpotasemitedavisi yapýlmalýdýr. Hiperpotasemi zeminindekardiyak aritmiler söz konusu ise, öncelikle intravenözkalsiyum verilir. Hastanýn durumuna göre dekstroz/insülin,bikarbonat, beta-2 uyarýcýlar verilir vediyaliz uygulamalarý yapýlýr. Serum potasyumu 6.5mEq/L'den fazla ise, EKG deðiþimleri olmasa bile antihiperpotasemitedavisi baþlanabilir (66-68).Enfeksiyonlarýn profilaksisi ve tedavisinde kirli-açýkyaralar temizlenir, gerekirse cerrahi debridmana yapýlýr.Hastada sistemik infeksiyon bulgularý varsa kültürörnekleri alýndýktan sonra uygun antibiyotikler kullanýlýr.Ayrýca, CS'da hiperbarik oksijen tedavisininkompartman sendromu ve yara iyileþmesinde yararlýolduðu bildirilmiþtir (69).Klinik takip sýrasýnda deðiþik diyaliz uygulamalarý buhastalarýn tedavisinde hayati önem taþýr. Bu amaçlaaralýklý hemodiyaliz, sürekli yavaþ tedaviler ve peritondiyalizi kullanýlabilir. Ancak en etkin olaný hemodiyalizdirve imkân olduðu sürece bu diyaliz türü tercihedilmelidir. Klinik takip sýrasýnda bu hastalarýn çokfazla miktarda kan ve kan ürünleri kullanýmý gerekebileceðide dikkate alýnmalý ve lojistik planlamayý bunagöre yapmalýdýr. Bu hastalar klinik seyrin her aþamasýndaortaya çýkabilecek öldürücü hipertpotasemi, infeksiyonve aðýr hipokalsemi komplikasyonlarýna karþýyoðun bir þekilde izlenmelidir (42,66,70).KaynaklarAl ve ark1. Oda J, Tanaka H, Yoshioka T, Iwai A, Yamamura H,Ishikawa K, Matsuoka T, Kuwagata Y, Hiraide A,Shimazu T, Sugimoto H. Analysis of 372 patients withcrush syndrome caused by the Hanshin-Awaji earthquake.J Trauma 1997; 42: 470-476.2. Sever M S, Crush Sendromu ve MarmaraDepreminde Çýkarýlan Dersler. Lebib Yalkýn Yayýmlarýve Basým Ýþleri A.Þ. Ýstanbul, Turkey 2002; p. 15- 52.3. Ukai T. The great Hanshin-Awaji earthquake and theproblems with emergency medical care. Ren Fail 1997,19: 633-645.4. T.C. Baþbakanlýk Kriz Yonetim Merkezi. Depremler1999. Baþbakanlýk Basýmevi, Ankara, 2000, s:3-15.5. MacLean JG, Barrett DS Rhabdomyolysis: a neglectedpriority in the early management of severe limb trauma.Injury 1993; 24: 205-207.6. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolysis and myoglobinuricrenal failure in trauma and surgical patients:A review. J Am Coll Surg 1998; 186: 693-716.7. Matsen FA 3d, Krugmire RB Jr. Compartmental syndromes.Surg Gynecol Obstet 1978; 147: 943-949.8. Abassi ZA, Hoffman A, Better OS. Acute renal failurecomplicating muscle crush injury. Semin Nephrol1998; 18: 558-565.9. Michaelson M. Crush injury and crush syndrome.World J Surg 1992; 16: 899-903.10. Sever MS, Erek E, Vanholder R, Kalkan A, GuneyN, Usta N, Yilmaz C, Kutanis C, Turgut R, Ozturk S.Lameire N. The fate of chronic dialysis patients followingthe catastrophic Marmara earthquake. XXXVIIICongress of the EDTA. June 24-27, 2001, Vienna,Austria, pp: 279.11. Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairmentof renal function. B Med J 1941; 1: 427-432.12. Grossman RA, Hamilton RW, Morse BM, Penn AS,Goldberg M. Nontraumatic rhabdomyolysis and acuterenal failure. N Engl J Med 1974; 291: 807-811.13. Atef MR, Nadjatfi I, Boroumand B, Rastegar A.Acute renal failure in earthquake victims in Iran: epidemiologyand management. Q J Med 1994; 87: 35-40.14. Ward MM. Factors predictive of acute renal failurein rhabdomyolysis. Arch Intern Med 1988; 148: 1553 -1557.15. Holt S, Moore K. Pathogenesis of renal failure inrhabdomyolysis: The role of miyoglobin. Exp Nephrol2000; 8: 72-76.16. Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N. Acuterenal failure related to crush syndrome: Towards an eraof seismo-nephrology? Nephrol Dial Transplant 2000;15: 517-521.17. Roces MC, White ME, Dayrit MM, Durkin ME.Risk factors for injuries due to the 1990 earthquake inLuzon, Philippines. WHO Bulletin QMS. 1992; 70:509-514.18. Knochel JP. Catastrophic medical events with

Crush sendromuexhaustive exercise: "White collar rhabdomyolysis".Kidney Int 1990; 38: 709- 719.19. Whittaker R, Fareed D, Green P, Barry P, Borge A,Fletes-Barrios R. Earthquake disaster in Nicaragua. JTrauma 1974; 14: 37-43.20. Peek-Asa C, Kraus JF, Bourque LB, VimalachandraD, Yu J, Abrams J. Fatal and hospitalized injuriesresulting from the 1994 Northridge earthquake. Int JEpidemiol 1998; 27: 459-465.21. Tanaka H, Oda J, Iwai A, Kuwagata Y, Matsuoka T,Takaoka M, Kishi M, Morimoto F, Ishikawa K,Mizushima Y, Nakata Y, Yamamura H, Hiraide A,Shimazu T, Yoshioka T. Morbidity and mortality ofhospitalized patients after the 1995 Hanshin-Awajiearthquake. Am J Emerg Med 1999; 17: 186-191.22. De Bruycker M, Greco D, Lechat MF. The 1980earthquake in southern Italy- morbidity and mortality,Int J Epidemiol 1985, 14: 113-117.23. Noji EK, Kelen GD, Armenian HK, Oganessian A,Jones NP, Sivertson KT. The 1988 earthquake in SovietArmenia: a case study. Ann Emerg Med 1990 19: 891-897.24. Brumback RA, Feeback DL, Leech WR.Rhabdomyolysis in childhood. Ped Clin North Am1992; 39: 821-858.25. Visweswaran P, Guntupalli J. Rhabdomyolysis. CritCare Clin 1999; 15: 415- 428.26. Zager RA. Rhabdomyolysis and myohemoglobinuricacute renal failure. Kidney Int 1996; 49: 314-326.27. Szewczyk D, Ovadia P, Abdullah F, Rabinovici R.Pressure-induced rhabdomyolysis and acute renal failure.J Trauma 1998; 44: 384-388.28. Poels PJE, Gabreels FJM: Rhabdomyolysis: areview of the literature. Clin Neurol Neurosurg 1993;95: 175-192.29. Odeh M. The role of reperfusion-induced injury inthe pathogenesis of the crush syndrome. N Eng J Med1991; 324: 1417-1422.30. Frisoni A, Jacob F, Voltz C, E Bollaert P.Rhabdomyolysis in acute renal failure. Progress in acuterenal failure kitabýnda, editorler: Cantarovich F,Rangoonwala B, Verho M, 1998, Bridgewater, NewJersey, 1998, s: 139-152.31. Better OS, Rubinstein I, Winaver JM, Knochel JP.Mannitol therapy revisited (1940-1997). Kidney Int1997; 52: 886-894.32. Knochel JP. Rhabdomyolysis and acute renal failure.Current Therapy in Nephrology and Hypertension.4th edition. editor: Glassock RJ, Mosby, St. Louis,1998, s: 262-265.33. Vanholder R, Sever MS, De Smet M, Erek E,Lameire N. The intervention of the Renal DisasterRelief Task Force in the North-West Turkey Marmaraearthquake. Kidney Int 2001; 59: 783-791.34. Baba S, Taniguchi H, Nambu S, Tsuboi S, IshiharaK, Osato S. The great Hanshin earthquake. Lancet1996; 347: 307-309.3735. Fiore AE, Joshi M, Caplan ES. Approach to infectionin the multiple traumatized patient. Mandell,Douglas and Bennet's Principles and Practice ofInfectious Diseases, Dördüncü baský kitabýnda, editorler:Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, New York;Churchill Livingstone, 1995, s:2756-276l.36. Rabinowitz RP, Caplan ES. Management of infectionsin the trauma patients. Surg Clin North Am 1999;79: 1373-1383.37. Bullock ML, Umen AJ, Finkelstein M, Keane WF.The assessment of risk factors in 462 patients with acuterenal failure. Am J Kidney Dis 1985; 5: 97-103.38. Erek E, Sever M. Serdengec,ti K, Vanholder R,Akoglu E, Yavuz M, Ergin H, Tekge M, Duman N,Lameire N. An overview of morbidity and mortality inthe patients with acute renal failure due to crush syndrome.Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 33-40.39. Knochel JP. Rhabdomyolysis and miyoglobinuria.Semin Nephrol 1981; 1: 75-86.40. Fabris A, Pellanda MV, Gardin C. Rhabdomyolysis.Critical Care Nephrology, Ronco C, Bellomo R (eds.),Kluwer Academic Publishers, 1998, pp:739-748.41. Shoemaker WC, Kvetan V, Fyodorov V, Kram HB.Clinical algorithm for initial fluid resuscitation in disasters.Crit Care Clin 1991, 7: 363-381.42. Sever MS, Erek E, Vanholder R, Ozener C, YavuzM, Ergin H, Kiper H, Korular D, Canbakan B, ArinsoyT, Van Biesen W, Lameire N. The Marmara earthquake:Admission laboratory features of the patientswith nephrological problems. Nephrol Dial Transplant2002; 17: 1025-1031.43. Honda N. Acute renal failure and rhabdomyolysis.Kidney Int 1983; 23: 888-898.44. Iskit SH, Alpay H, Tugtepe H, Ozdemir C, AyyildizSH, Ozel K, Bayramigli M, Tetik C, Dagh TE. Analysisof 33 pediatric trauma victims in the 1999 Marmara,Turkey earthquake. J Pediatr Surg 2001; 36: 368-372.45. Boles JM, Dutel JL, Briere J, Mialon P,Robasckiewicz M, Garre M, Briere J. Acute renal failurecaused by extreme hyperphospatemia afterchemotherapy of an acute lymphoblastic leukemia.Cancer 1984; 53: 2425-2429.46. Spinrad S, Grosskopf Y, Blum I, Sztern M, Graff E.Treating constipation with phosphate enema: an unnecessaryrisk. Isr J Med Sci 1989; 25: 237-238.47. Akmal M, Massry SG. Reversible hepatic dysfunctionassociated with rhabdomyolysis. Am J Nephrol1990; 10: 49-52.48. Better OS, Abassi Z, Rubinstein I, Marom S,Winawer Y, Silberman M. The mechanism of muscleinjury in the crush syndrome: ischemic versus pressurestretchmyopathy. Miner Electrolyte Metab 1990; 16:181-184.49. Reha WC, Mangano FA, Zeman RK, Pahira JJ.Rhabdomyolysis: Need for high index of suspicion.Urology 1989; 34: 292-296.50. Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP: The spec-