Doporučení pro diagnostiku a léčbu akutního srdečního selhání
27.11.2014 • Views
Share Embed Flag

Doporučení pro diagnostiku a léčbu akutního srdečního selhání

Doporučení pro diagnostiku a léčbu akutního srdečního selhání

Doporučení pro diagnostiku a léčbu akutního srdečního selhání

SHOW MORE
SHOW LESS
ePAPER READ
DOWNLOAD ePAPER
kardio.cz.cz

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

START NOW

DOPORUâENÍ PRO...<br />

Doporuãené postupy vycházejí ze soudob˘ch poznatkÛ lékafiské vûdy a povaÏují se za postupy<br />

lege artis. Jedná se v‰ak o doporuãení, nikoliv pfiedpisy, <strong>pro</strong>to je nutn˘ individuální pfiístup<br />

ukaÏdého nemocného. O‰etfiující lékafi mÛÏe pouÏít jin˘ postup, musí v‰ak v dokumentaci<br />

fiádnû zdÛvodnit, <strong>pro</strong>ã se od doporuãeného postupu odch˘lil.<br />

Doporuãení <strong>pro</strong> <strong>diagnostiku</strong><br />

aléãbu akutního srdeãního selhání<br />

Jindfiich ·pinar, Petr Jansk˘*, Jifií Kettner**, Ivan Málek**<br />

Interní-kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno-Bohunice, Brno, *Kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Motol,<br />

**Klinika kardiologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha, âeská republika<br />

Oponenti: Michael Aschermann, II. interní klinika, V‰eobecná fakultní nemocnice<br />

a 1. lékafiská fakulta Univerzity Karlovy, Praha, Jifií Vítovec, I. interní-kardioangiologická klinika,<br />

Fakultní nemocnice u sv. Anny, Brno, Jan Vojáãek, I. interní klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové<br />

a Lékafiská fakulta Univerzity Karlovy, âeská republika<br />

OBSAH<br />

1. DEFINICE A KLINICKÁ KLASIFIKACE<br />

2. ETIOLOGIE A EPIDEMIOLOGIE<br />

3. PATOFYZIOLOGIE<br />

4. ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY<br />

5. MONITOROVÁNÍ NEMOCNÉHO<br />

6. LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ<br />

● 6.1. V‰eobecné doporuãení<br />

● 6.2. Kyslík<br />

● 6.3. Umûlá plicní ventilace<br />

● 6.4. Morfin a analoga<br />

● 6.5. Antikoagulace<br />

● 6.6. Diuretika<br />

● 6.7. Vazodilataãní léãba<br />

● 6.8. ACE-inhibitory<br />

● 6.9. Betablokátory<br />

● 6.10. Inotropika<br />

● 6.11. Srdeãní glykosidy<br />

7. NEFARMAKOLOGICKÁ LÉâBA AKUTNÍHO<br />

SRDEâNÍHO SELHÁNÍ (ASS)<br />

● 7.1. Chirurgická léãba ASS<br />

● 7.2. Mechanické srdeãní podpory<br />

a transplantace srdce<br />

8. LÉâBA ASS PODLE ETIOLOGIE<br />

A P¤IDRUÎEN¯CH ONEMOCNùNÍ<br />

● 8.1. Akutní plicní edém<br />

● 8.2. Kardiogenní ‰ok<br />

● 8.3. Léãba ASS u akutního koronárního syndromu<br />

● 8.4. Léãba akutní dekompenzace chronického<br />

srdeãního selhání<br />

● 8.5. Léãba ASS u hypertenzní krize<br />

● 8.6. Léãba ASS u selhání ledvin<br />

● 8.7. Léãba ASS u chlopenních vad<br />

a infekãní endokarditidy<br />

● 8.8. Léãba arytmií u ASS<br />

● 8.9. Srdeãní tamponáda<br />

9. ZÁVùREâNÁ OPAT¤ENÍ, ORGANIZAâNÍ ZABEZPEâENÍ<br />

Adresa: <strong>pro</strong>f. MUDr. Jindfiich ·pinar, CSc., FESC,<br />

Interní-kardiologická klinika, FN Brno-Bohunice,<br />

Jihlavská 20, 625 00, Brno, âeská republika,<br />

e-mail: jspinar@fnbrno.cz<br />

ÚVOD<br />

Doporuãení âeské kardiologické spoleãnosti jsou vydávána<br />

v souladu s Doporuãeními Evropské kardiologické<br />

spoleãnosti a mají za cíl pomocí lékafiÛm v kaÏdodenní<br />

praxi pfii diagnostické i terapeutické rozvaze.<br />

Doporuãení vycházejí z posledních poznatkÛ o dané<br />

<strong>pro</strong>blematice a jsou postavena na medicínû zaloÏené<br />

na dÛkazech (EBM – Evidence Based Medicine).<br />

Jsou pouÏity dvû klasifikace <strong>pro</strong> doporuãení a úroveÀ<br />

znalostí (tabulky I a II).<br />

Tabulka I<br />

Tfiídy doporuãení<br />

Tfiídy doporuãení<br />

I Existuje EBM nebo v‰eobecn˘ souhlas, Ïe dané<br />

diagnostické postupy/léãba jsou <strong>pro</strong>spû‰né a úãinné<br />

II Jsou rozporuplné dÛkazy, Ïe dané diagnostické<br />

postupy/léãba jsou <strong>pro</strong>spû‰né a úãinné<br />

IIa Vût‰ina dÛkazÛ a poznatkÛ ukazuje, Ïe dané<br />

diagnostické postupy/léãba jsou <strong>pro</strong>spû‰né a úãinné<br />

IIb Prospû‰nost a úãinnost daného postupu<br />

je pouze slabû podloÏená dÛkazy a poznatky<br />

III Dan˘ postup by nemûl b˘t uÏíván<br />

Poznámka: tfiída doporuãení III není v tûchto doporuãeních<br />

zmiÀována.<br />

Tabulka II<br />

ÚroveÀ znalostí<br />

ÚroveÀ znalostí<br />

A Údaje jsou odvozeny od ≥ 2 velk˘ch randomizovan˘ch<br />

klinick˘ch studií, nebo z metaanal˘zy<br />

B Údaje jsou odvozeny z 1 velké randomizované<br />

klinické studie a z dal‰ích men‰ích nebo<br />

nerandomizovan˘ch studií<br />

C Je v‰eobecn˘ souhlas odborníkÛ zaloÏen˘ na men‰ích<br />

studiích, pfiípadnû na retrospektivních studiích<br />

ãi registrech<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 3

Cílem tûchto doporuãení je popsat <strong>diagnostiku</strong><br />

aléãbu akutního srdeãního selhání v dospûlé populaci.<br />

Doporuãení budou k dispozici v ti‰tûné verzi,<br />

v elektronické verzi na stránkách âeské kardiologické<br />

spoleãnosti www.kardio-cz.cz a v kapesní verzi.<br />

1. DEFINICE A KLINICKÁ KLASIFIKACE<br />

1.1. Definice<br />

Pro diagnózu akutního srdeãní selhání musí b˘t splnûna<br />

dvû z následujících tfií kritérií (tabulka III):<br />

Tabulka III<br />

Diagnostická kritéria akutního srdeãního selhání<br />

Diagnostická kritéria akutního srdeãního selhání<br />

1. Náhle vzniklé symptomy srdeãního selhání<br />

(v klidu nebo pfii zátûÏi)<br />

2. Prokázaná poru‰ená srdeãní funkce (v klidu)<br />

3. Odpovûì na léãbu (v pfiípadû, Ïe diagnóza je sporná)<br />

Symptomy mohou vzniknout u nemocného se znám˘m<br />

pfiedchozím onemocnûním srdce, ale i bez nûho.<br />

Poru‰ená srdeãní funkce mÛÏe b˘t systolická, diastolická<br />

i smí‰ená, <strong>pro</strong>jevem poru‰ené srdeãní funkce<br />

mohou b˘t i poruchy srdeãního rytmu. Stav je ãasto<br />

Ïivot ohroÏující a vyÏaduje okamÏit˘ léãebn˘ zásah.<br />

Perfuze tkání 4<br />

Normální<br />

3<br />

Fyziologick˘ stav<br />

Plicní edém<br />

SníÏená 2,2<br />

2<br />

TûÏká<br />

Plicní edém<br />

1<br />

Hypovolemick˘ ‰ok<br />

+ kardiogenní ‰ok<br />

hypoperfuze<br />

0<br />

Smrt<br />

18<br />

0 5 10 15 20 25 30 35 40<br />

PCWP – tlak v zaklínûn˘ (mm Hg)<br />

Hypovolemie<br />

Plicní mûstnání<br />

zv˘‰ená<br />

edém<br />

Obr. 1 Klasifikace akutního srdeãního selhání podle Forrestera<br />

Forresterova klasifikace je zaloÏena na klinick˘ch <strong>pro</strong>jevech<br />

a hemodynamick˘ch parametrech (pÛvodnû pouÏívaná<br />

u akutního infarktu myokardu – AIM, vhodná <strong>pro</strong> novû<br />

vzniklé ASS). (99)<br />

Srdeãní index (l/min/m 2 )<br />

1.2. Klasifikace<br />

Klinické <strong>pro</strong>jevy mÛÏeme rozdûlit do 6 základních<br />

skupin (tabulky IV a V) (99)<br />

Tabulka V<br />

Klinické <strong>pro</strong>jevy akutního srdeãního selhání<br />

1. Akutní dekompenzace srdeãního selhání<br />

(novû vzniklé, nebo nasedající na chronické srdeãní<br />

selhání), nesplÀující kritéria kardiogenního ‰oku,<br />

plicního edému ãi hypertenzní krize.<br />

2. Hypertenzní krize se srdeãním selháním – klinické<br />

<strong>pro</strong>jevy srdeãního selhání jsou do<strong>pro</strong>vázeny<br />

hypertenzní reakcí a relativnû zachovalou systolickou<br />

funkcí levé komory s RTG obrazem akutního<br />

plicního edému.<br />

3. Plicní edém (potvrzen˘ na RTG snímku srdce a plic)<br />

– tûÏká du‰nost, chrÛpky, saturace 0 2 < 90 %<br />

pfied léãbou.<br />

4. Kardiogenní ‰ok – v ãasn˘ch fázích sníÏení perfuze<br />

tkání, hraniãní aÏ normální hodnoty TK a závaÏná<br />

hypoperfuze tkání z dÛvodÛ nízkého minutového<br />

v˘deje a krevního tlaku. Systolick˘ krevní tlak<br />

< 90 mm Hg, nebo pokles stfiedního krevního tlaku<br />

o > 30 mm Hg u hypertonikÛ a sníÏená diuréza<br />

< 0,5 ml/kg/hod. Tepová frekvence > 60/min,<br />

vût‰inou tachykardie > 100/min. Známky po‰kození<br />

cílov˘ch orgánÛ.<br />

5. Srdeãní selhání s vysok˘m v˘dejem je charakterizováno<br />

tachykardií (zpÛsobenou arytmiemi, thyreotoxikózou,<br />

Pagetovou nemocí i iatrogennû) s teplou periferií,<br />

plicním mûstnáním a nûkdy nízk˘m krevním tlakem<br />

– napfiíklad pfii sepsi.<br />

6. Pravostranné srdeãní selhání s nízk˘m minutov˘m<br />

v˘dejem, zv˘‰enou náplní krãních Ïil, mûstnáním<br />

v játrech a hypotenzí.<br />

Projevy srdeãního selhání mÛÏeme hodnotit nûkolika<br />

klasifikacemi, z nichÏ nejvíce jsou pouÏívány<br />

klasifikace podle Killipa, klasifikace podle Forrestera,<br />

modifikovaná RTG klasifikace podle Meszarosze a klinická<br />

klasifikace. (39,47,65,99,101,102)<br />

Killipova klasifikace je zaloÏena na klinick˘ch <strong>pro</strong>jevech<br />

a RTG nálezu a má 4 stupnû: (65)<br />

I. Bez srdeãního selhání, bez známek mûstnání.<br />

II. Srdeãní selhání s cvalem, chrÛpky, známkami<br />

plicní hypertenze. Vlhké chropy na plicích jsou<br />

v dolní polovinû.<br />

III. TûÏké srdeãní selhání s vlhk˘mi chropy po cel˘ch<br />

plicích.<br />

IV. Kardiogenní ‰ok s hypotenzí < 90 mm Hg, periferní<br />

vazokonstrikcí, oligurií, cyanózou atd.<br />

Tabulka IV<br />

Klasifikace akutního srdeãního selhání<br />

Klinick˘ stav Tepová TKs (mm Hg) CI l/min/m 2 PCWP Killip/ Diuréza Perfuze<br />

frekvence (mm Hg) Forrester tkání<br />

1. Akutní dekompenzace SS 0 0 0 ↑ KII/FII ↑ 0<br />

2. Hypertenzní krize se SS ↑ ↑ 0 > 18 KII-IV/ FII-III 0 0<br />

3. ASS s plicním edémem ↑ ↓ ↓ ↑ KIII/FII ↑ 0<br />

4a Kardiogenní ‰ok ↑ ↓ < 2,2 > 16 KIII-IV/ FI-III ↓ ↑<br />

4b TûÏk˘ kardiogenní ‰ok > 90 < 90 < 1,8 > 18 KIV/FIV ↓↓ ↑↑<br />

5. ASS s vysok˘m v˘dejem ↑ 0 0 0 KII/FII ↑ ↓<br />

6. Pravostranné srdeãní selhání ↓ ↓ ↓ ↓ FI 0 0<br />

ASS – akutní srdeãní selhání, TKs – systolick˘ krevní tlak, CI – srdeãní v˘dej, PCWP – tlak v zaklínûní<br />

K 4<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

Klasifikace podle Meszarose (modifikace ·pinar 1992)<br />

je roentgenovou klasifikací. (92,93,143)<br />

StupeÀ 0a: fyziologická plicní cévní kresba<br />

StupeÀ 0b: roz‰ífiení plicních hilÛ<br />

StupeÀ 1a: redistribuce plicní kresby se zachovalou<br />

kresbou v dolních plicních polích<br />

(u zdravého jedince je ve vzpfiímené<br />

poloze viditelná plicní vaskulární kresba<br />

jen v dolních a stfiedních plicních<br />

polích. Se stoupajícím plicním Ïilním<br />

tlakem se objeví zmnoÏení cévní kresby<br />

i v horních plicních polích).<br />

StupeÀ 1b: redistribuce plicní kresby s vymizelou<br />

kresbou v dolních plicních polích<br />

StupeÀ 2a: intersticiální plicní edém – Kerleyovy<br />

linie<br />

StupeÀ 2b: intersticiální plicní edém – parahilózní<br />

StupeÀ 2c: intersticiální plicní edém – extenze<br />

do periferie<br />

StupeÀ 3a: alveolární plicní edém jednostrann˘<br />

StupeÀ 3b: alveolární plicní edém oboustrann˘<br />

Klinická klasifikace pouÏívá dûlení do 4 skupin. (101)<br />

Profil A: pacient such˘ a tepl˘, bez známek<br />

kongesce a hypoperfuze<br />

Profil B: pacient mokr˘ a tepl˘,<br />

s kongescí a adekvátní perfuzí<br />

Profil C: pacient mokr˘ a studen˘,<br />

s kongescí a hypoperfuzí<br />

Profil D: pacient such˘ a studen˘, s hypoperfuzí<br />

a bez kongesce<br />

2. ETIOLOGIE A EPIDEMIOLOGIE<br />

2.1. Etiologie, v˘skyt, <strong>pro</strong>gnóza<br />

V˘skyt srdeãního selhání má neustále vzrÛstající<br />

tendenci pfiedev‰ím v dÛsledku stárnutí populace<br />

a v˘raznû zlep‰ené péãi o akutní koronární syndromy.<br />

(5,87,99,113) Ekonomická nároãnost léãby srdeãního<br />

selhání dnes ve vyspûl˘ch evropsk˘ch zemích pfiedstavuje<br />

1–2 % ve‰ker˘ch nákladÛ do zdravotnictví.<br />

(1,2,87,14,21,22,41,99,103)<br />

Prognóza onemocnûní je závaÏná: u nemocn˘ch<br />

s akutním srdeãním selháním pfii infarktu myokardu<br />

(IM) je roãní mortalita 30%, (135) u plicního edému je<br />

z nedávné doby popsaná nemocniãní mortalita 12%<br />

a roãní 40%. (116) Sosin popisuje 8letou mortalitu<br />

nemocn˘ch pfiijat˘ch s akutním srdeãním selháním<br />

kolem 90 %. (132) Asi 45 % nemocn˘ch s akutním srdeãním<br />

selháním je rehospitalizováno do jednoho roku.<br />

(28,69,70,71,115) Pfiíãiny a vyvolávající klinické podmínky<br />

akutního srdeãního selhání ukazuje tabulka VI.<br />

2.2. Klinick˘ syndrom akutní srdeãní selhání<br />

Akutní srdeãní selhání je klinick˘ syndrom s nízk˘m<br />

minutov˘m v˘dejem (vyjma bod 5 – viz tabulka V),<br />

hypoperfuzí tkání, zv˘‰en˘m plicním tlakem v zaklínûní<br />

a s mûstnáním v tkáních. Pfiíãina mÛÏe b˘t kardiální<br />

i nekardiální, trvalá i pfiechodná a mÛÏe vést<br />

k trvalému po‰kození srdce s následn˘m rozvojem<br />

chronického srdeãního selhání. Porucha srdeãní funkce<br />

mÛÏe mít hlavní pfiíãinu v srdeãní svalovinû, kde<br />

nalézáme systolickou, diastolickou nebo smí‰enou<br />

dysfunkci, v chlopních – regurgitaãní i stenozující<br />

Tabulka VI<br />

Pfiíãiny a vyvolávající klinické podmínky akutního<br />

srdeãního selhání<br />

1. Akutní dekompenzace chronického srdeãního selhání<br />

2. Akutní koronární syndrom<br />

● akutní infarkt myokardu<br />

● nestabilní angina pectoris<br />

● mechanická komplikace akutního infarktu<br />

myokardu<br />

● infarkt pravé komory<br />

3. Hypertenzní krize<br />

4. Akutní arytmie<br />

● komorová tachykardie<br />

● komorová fibrilace<br />

● fibrilace a flutter síní<br />

● jiné<br />

5. Akutní chlopenní regurgitace<br />

● endokarditida<br />

● ruptura chordae tendinae<br />

● zhor‰ení známé regurgitace<br />

● jiné<br />

6. Hemodynamicky v˘znamná aortální ãi mitrální stenóza<br />

7. Akutní myokarditida<br />

8. Srdeãní tamponáda<br />

9. Disekce aorty<br />

10. Kardiomyopatie po porodu<br />

11. Nekardiální pfiíãiny a zhor‰ující faktory<br />

● ‰patná spolupráce nemocného<br />

● objemové pfietíÏení<br />

● infekce – sepse, pneumonie…<br />

● tûÏké po‰kození mozku<br />

● velk˘ chirurgick˘ zákrok<br />

● akutní selhání ledvin, zhor‰ení chronického<br />

selhání ledvin<br />

● astma bronchiale<br />

● intoxikace léky<br />

● intoxikace alkoholem<br />

● feochromocytom<br />

● jiné<br />

12. Syndrom vysokého v˘deje<br />

● septikemie<br />

● thyreotoxická krize<br />

● anemie<br />

● v˘znamn˘ A-V zkrat<br />

● jiné<br />

vady. Pfiíãinou mÛÏe b˘t perikardiální tamponáda i poruchy<br />

srdeãního rytmu. Extrakardiální pfiíãiny mohou<br />

vést k akutnímu srdeãnímu selhání náhlou zmûnou<br />

hemodynamiky, napfiíklad v˘razn˘m zv˘‰ením afterloadu<br />

pfii masivní plicní embolii nebo v˘razn˘m zv˘‰ením<br />

preloadu pfii renální insuficienci ãi situací s vysok˘m<br />

minutov˘m v˘dejem pfii infekci, thyreotoxikóze,<br />

anemii, Pagetovû chorobû. Srdeãní selhání mÛÏe b˘t<br />

komplikací tûÏkého postiÏení jiného orgánu, ale mÛÏe<br />

b˘t i pfiíãinou nezvratného multiorgánového postiÏení.<br />

Základem léãby je snaha o odstranûní vyvolávající<br />

pfiíãiny, je-li to moÏné (revaskularizace, chlopenní<br />

vady, punkce, tamponády …), a správná farmakoterapie<br />

spolu s preventivními opatfieními zabraÀujícími<br />

dal‰ím atakám.<br />

Srdeãní selhání mÛÏeme rozdûlit pfiedev‰ím na<br />

levostranné ãi pravostranné, na selhání dopfiedu ãi<br />

dozadu a na kombinaci tûchto mechanismÛ.<br />

2.2.1. Levostranné ãi pravostranné selhání dopfiedu<br />

MÛÏe mít klinické <strong>pro</strong>jevy od velmi lehkého (slabost,<br />

únava) aÏ po velmi závaÏné se sníÏením perfuze peri-<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 5

ferních tkání, slabostí, bledostí, periferní cyanózou,<br />

hypotenzí, nitkovit˘m pulsem, tachykardií, oligurií aÏ<br />

kardiogenním ‰okem.<br />

Akutní srdeãní selhání mÛÏe b˘t následkem nejrÛznûj‰ích<br />

klinick˘ch pfiíãin. Z anamnestick˘ch<br />

údajÛ jde pomûrnû snadno odhalit jako pfiíãinu<br />

akutní koronární syndrom – anamnéza ICHS, bolest<br />

na hrudi, akutní myokarditidu – anamnéza nedávné<br />

infekce, akutní chlopenní vadu – anamnéza vrozené<br />

vady, nedávná kardiochirurgie, plicní embolie – tromboflebitida<br />

v periferii, náhlá du‰nost s bolestí na<br />

prsou, perikardiální tamponáda atd.<br />

Fyzikální vy‰etfiení pomáhá v dal‰í diferenciální<br />

diagnóze, napfiíklad vznik regurgitaãního systolického<br />

‰elestu pfii akutní mitrální insuficienci, tfietí ozva<br />

s cvalem pfii systolické poru‰e funkce levé komory ãi<br />

zv˘‰ené náplnû krãních Ïil a paradoxní puls pfii perikardiální<br />

tamponádû.<br />

Hlavním cílem léãby akutního srdeãního selhání<br />

dopfiedu je podpora minutového v˘deje s dostateãn˘m<br />

zabezpeãením dodávky kyslíku do periferie.<br />

Toho mÛÏe b˘t dosaÏeno vazodilatací, dodávkou<br />

tekutin, intraaortální balonkovou kontrapulsací ãi<br />

jinou mechanickou podporou krevního obûhu.<br />

2.2.2. Levostranné srdeãní selhání dozadu<br />

Tato forma selhání mÛÏe mít opût <strong>pro</strong>jevy mírné aÏ<br />

Ïivot ohroÏující. Z lehãích <strong>pro</strong>jevÛ je to pfiedev‰ím<br />

námahová du‰nost, která postupnû mÛÏe pfiejít aÏ<br />

do plicního edému, kter˘ se <strong>pro</strong>jevuje tachypnoí,<br />

such˘m ka‰lem, vzácnû vazk˘m sputem, bledostí ãi<br />

cyanózou. KÛÏe b˘vá studená, krevní tlak spí‰e zv˘-<br />

‰en˘. Z fyzikálního vy‰etfiení je podstatn˘ nález chropÛ<br />

na plicích, z pomocn˘ch vy‰etfiení je diagnostick˘<br />

nález plicního edému na RTG snímku.<br />

Nejãastûj‰í pfiíãinou b˘vá po‰kození levé komory<br />

srdeãní v dÛsledku zhor‰ení jiÏ známé poruchy funkce<br />

levé komory, nebo ãerstvé po‰kození jako akutní<br />

infarkt myokardu. Pfiíãinou ale mÛÏe b˘t i mitrální ãi<br />

aortální vada, arytmie ãi tumor levého srdce. Mezi nejãastûj‰í<br />

extrakardiální pfiíãiny patfií dekompenzovaná<br />

hypertenze, vysokoobjemové pfietíÏení (anemie, infekce,<br />

thyreotoxikóza) a neurogenní stavy (tumor ãi úraz).<br />

Fyzikální vy‰etfiení se musí zamûfiit pfiedev‰ím na<br />

srdeãní poslech – ‰elesty a cval – a poslech plic –<br />

chropy, pískoty, vrzoty (asthma cardiale).<br />

Léãba levostranného srdeãního selhání dozadu je<br />

zaloÏena pfiedev‰ím na vazodilatanciích v kombinaci<br />

s diuretiky, pfiípadnû bronchodilatancia ãi narkotika.<br />

Vpfiípadû nutnosti je moÏno pouÏít nûjakou formu<br />

umûlé plicní ventilace.<br />

2.2.3. Pravostranné srdeãní selhání dozadu<br />

Syndrom pravostranného srdeãního selhání dozadu<br />

je nejãastûji zpÛsoben poruchou funkce pravé komory<br />

srdeãní, ãasto ve spojení s plicním onemocnûním.<br />

Mezi pfiíãiny patfií exacerbace chronické obstrukãní<br />

choroby bronchopulmonální, plicní hypertenze, plicní<br />

embolie, ale i infarkt pravé komory, postiÏení<br />

trikuspidální chlopnû a subakutní postiÏení perikardu<br />

(perikardiální tamponáda). Pokroãilé levostranné<br />

srdeãní selhání se taktéÏ manifestuje pravostrann˘m<br />

selháním dozadu. Mezi nekardiální pfiíãiny patfií nefrotick˘<br />

syndrom, tûÏká po‰kození jater, vzácnûji<br />

vazoaktivní tumory.<br />

Mezi typické <strong>pro</strong>jevy patfií slabost, otoky kolem<br />

kotníkÛ, napûtí v pravém epigastriu (mûstnání v játrech),<br />

krátk˘ dech (pleurální v˘potek), zvût‰ení bfiicha<br />

(ascites). Plnû rozvinut˘ syndrom má anasarku,<br />

jaterní selhání a oligurii.<br />

Anamnéza a fyzikální vy‰etfiení jsou základem diagnózy.<br />

Pfiíãinu stavu a závaÏnost situace pak upfiesní<br />

dal‰í vy‰etfiení – EKG, RTG, echo, D-dimery, CT a dal‰í.<br />

Základem léãby jsou diuretika, a to jak kliãková,<br />

tak spironolakton, ãasto v kombinaci s dopaminem.<br />

Vedlej‰í léãba obsahuje ãasto antibiotika, nitráty ãi<br />

<strong>pro</strong>staglandiny. U plicní embolie podáváme heparin<br />

ãi trombol˘zu, podle její klinické závaÏnosti, následuje<br />

antikoagulaãní léãba.<br />

3. PATOFYZIOLOGIE ASS<br />

Obecn˘m koneãn˘m jmenovatelem syndromu ASS je<br />

kritická neschopnost srdce zabezpeãit dostateãn˘<br />

srdeãní v˘dej k uspokojení metabolick˘ch nárokÛ<br />

periferní cirkulace. Nepfiíznivá spirála dal‰ího v˘voje<br />

srdeãního selhání vede bez léãby do chronické fáze<br />

a nakonec ke smrti, a to bez ohledu na pÛvodní pfiíãinu<br />

ASS (obrázek 2). Podmínkou úspû‰né léãby<br />

nemocného s ASS je reverzibilita poruchy myokardiální<br />

funkce. To je v˘znamné zejména u ASS v dÛsledku<br />

ischemie, stunningu nebo hibernace myokardu,<br />

kdy adekvátní léãba mÛÏe zlep‰it ãi normalizovat<br />

pÛvodnû dysfunkãní myokard.<br />

3.1. Stunning („omráãení“) myokardu<br />

Myokardiální stunning je porucha funkce myokardu<br />

vzniklá následkem <strong>pro</strong>trahované ischemie, která<br />

mÛÏe pfietrvávat po urãitou dobu i po obnovení normálního<br />

prÛtoku koronárním fieãi‰tûm. (9,16) Rozsah<br />

a trvání stunningu jsou závislé na závaÏnosti a dobû<br />

trvání pfiedcházející ischemie myokardu. (9,99)<br />

3.2. Hibernace myokardu<br />

Hibernace myokardu je definována jako po‰kození<br />

funkce myokardu následkem v˘znamnû sníÏeného<br />

koronárního prÛtoku pfii pfietrvávajícím pfieÏívání<br />

kardiomyocytÛ. Obnovení normálního prÛtoku a oxygenace<br />

mÛÏe vést k zotavení a navrácení normální<br />

funkce pÛvodnû hibernujícího myokardu. (158)<br />

Stunning myokardu i hibernující myokard se<br />

mÛÏe vyskytovat souãasnû. Hibernovan˘ myokard se<br />

po obnovení prÛtoku zotavuje bûhem urãité doby,<br />

zatímco stunning myokardu mÛÏe pfiíznivû reagovat<br />

na inotropní stimulaci. (9,81,99) PonûvadÏ tyto mechanismy<br />

poruchy funkce myokardu závisejí na dobû<br />

jejího trvání, k zotavení z tûchto patofyziologick˘ch<br />

zmûn je nutné rychlé obnovení prÛtoku a oxygenace.<br />

4. ZÁKLADNÍ DIAGNOSTICKÉ METODY<br />

Diagnóza akutního srdeãního selhání je zaloÏena na<br />

zhodnocení subjektivních obtíÏí, objektivních pfiíznakÛ<br />

a v˘sledkÛ vy‰etfiovacích metod (EKG, RTG<br />

hrudníku, echokardiografie, laboratorní vy‰etfiení).<br />

V rámci diagnostiky je tfieba stanovit, zda se jedná<br />

o levostranné ãi pravostranné srdeãní selhání, zda<br />

pfievaÏují <strong>pro</strong>jevy selhání dopfiedu nebo dozadu, zda<br />

je pfiítomna ãi nepfiítomna porucha systolické funkce<br />

a zda jsou pfiítomny známky diastolické dysfunkce.<br />

K 6<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

Afterload-chronotropní/inotropní/lusitropní<br />

porucha<br />

● Hypertenzní krize<br />

● Arytmie atd.<br />

Akutní kritické po‰kození myokardu<br />

● Akutní infarkt myokardu<br />

Pfiedcházející po‰kození myokardu<br />

Kritické zhor‰ení funkce LK<br />

Remodelace<br />

Srdeãní v˘dej – CO?<br />

Plnící tlak?<br />

Napûtí stûny?<br />

Chronické srdeãní<br />

selhání<br />

Hypotenze<br />

Tachykardie<br />

SníÏen˘ prÛtok<br />

ledvinami<br />

Zhor‰ující podmínky<br />

● Anemie, thyreopatie atd.<br />

Periferní<br />

<strong>pro</strong>krvení?<br />

Koronární<br />

<strong>pro</strong>krvení?<br />

Spotfieba kyslíku<br />

myokardem?<br />

Krevní objem?<br />

Cévní odpor?<br />

Acidóza, zátûÏ radikály?<br />

Remodelace<br />

● Ischemie<br />

● Fibróza<br />

● Smrt myocytÛ<br />

Hypertrofie<br />

Nízk˘ srdeãní v˘dej<br />

Neuroendokrinní aktivace<br />

● Sympatick˘ nervov˘<br />

systém<br />

● RAAS<br />

● ADH, endotelin atd.<br />

Porucha regulace kontraktility<br />

● Frank Starling mechanismus?<br />

● Pomûr síla-frekvence?<br />

● Rezistence na katecholaminy<br />

Obr. 2 Patofyziologie syndromu akutního srdeãního selhání; mechanické, hemodynamické a neurohormonální zmûny jsou<br />

obdobné jako u chronického srdeãního selhání, ale v˘voj je rychl˘ a <strong>pro</strong>to stav vyÏaduje urgentní léãbu<br />

RAAS – renin-angiotenzin-aldosteronov˘ systém, ADH – antidiuretick˘ hormon<br />

4.1. Klinické vy‰etfiení<br />

Zamûfiujeme se zejména na rozpoznání známek zv˘-<br />

‰en˘ch plnících tlakÛ pravé a levé srdeãní komory<br />

a na posouzení srdeãního v˘deje a stavu periferní<br />

cirkulace. Zv˘‰ená náplÀ v jugulárních Ïilách<br />

(hepatojugulární reflex) je nejcitlivûj‰í známkou zv˘-<br />

‰en˘ch pravostrann˘ch plnících tlakÛ. I pfii normální<br />

náplni Ïilního fieãi‰tû mÛÏe b˘t centrální Ïilní<br />

tlak zv˘‰en na podkladû sníÏené poddajnosti pravé<br />

srdeãní komory. Pfiesnost odhadu tlaku v jugulárních<br />

Ïilách je sníÏena v pfiítomnosti v˘znamné trikuspidální<br />

regurgitace.<br />

Zv˘‰ené plnící tlaky levého srdce se obvykle <strong>pro</strong>jeví<br />

pfiítomností du‰nosti, ortopnoe a nálezem symetrick˘ch<br />

chrÛpkÛ pfii auskultaci plic. U ãásti<br />

pacientÛ nemusí b˘t v˘razn˘ poslechov˘ nález, <strong>pro</strong>toÏe<br />

pfieváÏná ãást tekutiny je pfiítomna v intersticiálním<br />

<strong>pro</strong>storu. Je také tfieba si uvûdomovat, Ïe k ústupu<br />

fyzikálních známek mûstnání dochází s urãit˘m<br />

zpoÏdûním po úpravû hemodynamick˘ch pomûrÛ.<br />

Tfietí srdeãní ozva je sice pfiítomna ãasto, ale u fiady<br />

nemocn˘ch není dobfie detekovatelná. Intenzita ‰elestÛ<br />

u mitrální i trikuspidální regurgitace se mûní<br />

podle stupnû intravaskulární náplnû. Posouzení charakteru<br />

‰elestu nab˘vá v˘znamnosti zejména pfii opakovaném<br />

vy‰etfiování jednotliv˘ch pacientÛ.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

4.2. RTG vy‰etfiení<br />

RTG vy‰etfiení hrudníku je indikováno k potvrzení<br />

mûstnání v malém obûhu, k jeho klasifikaci a ke sledování<br />

dal‰ího v˘voje. Hodnotí velikost a tvar srdeãního<br />

stínu.<br />

RTG hrudníku je uÏiteãné pfii pátrání po infekãních<br />

komplikacích v plicním parenchymu, které jsou<br />

u akutního levostranného srdeãního selhání ãasté.<br />

Pfiínosné je rovnûÏ v diagnostice pfiípadného pleurálního<br />

v˘potku.<br />

Vy‰etfiení CT je vhodné pfii diferenciální diagnostice<br />

plicní embolie nebo disekce aorty. Dal‰ími moÏnostmi<br />

je „ultrafast“ a spirální CT.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 7

4.3. EKG<br />

12svodové EKG je základním vy‰etfiením. U akutního<br />

srdeãního selhání je zfiídka zcela normální. EKG<br />

umoÏní diagnostikovat poruchy srdeãního rytmu,<br />

známky pfietíÏení srdeãních oddílÛ nebo pfiítomnost<br />

ischemie myokardu.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

4.4. Laboratorní vy‰etfiení<br />

Laboratorní vy‰etfiení indikovaná u akutního srdeãního<br />

selhání ukazuje tabulka VII. Posouzení arteriálních<br />

krevních plynÛ je vhodné u v‰ech pacientÛ s tûÏk˘m<br />

akutním srdeãním selháním. U nemocn˘ch, ktefií<br />

nejsou v ‰okovém stavu ãi nemají v˘raznou periferní<br />

vazokonstrikci, lze pfiímé stanovení krevních plynÛ<br />

nahradit neinvazivními metodami, jako je pulsní oxymetrie<br />

nebo anal˘za CO 2 ve vydechovaném vzduchu.<br />

Tabulka VII<br />

Laboratorní vy‰etfiení u pacientÛ s akutním<br />

srdeãním selháním<br />

Krevní obraz<br />

Trombocyty<br />

INR<br />

CRP<br />

D-dimery<br />

Urea, kreatinin, ionty<br />

Glykemie<br />

Troponin I nebo troponin T<br />

BNP nebo NT-<strong>pro</strong> BNP<br />

Krevní plyny<br />

Aminotransferázy<br />

Moã + sediment<br />

INR – International Normalization Ratio, CRP – C-reaktivní<br />

<strong>pro</strong>tein, BNP – brain natriuretick˘ peptid, NT-<strong>pro</strong>BNP –<br />

N termální <strong>pro</strong>BNP<br />

< 100 pg/ml<br />

Srdeãní<br />

selhání<br />

nepravdûpodobné<br />

(< 2%)<br />

Pátrej<br />

po plicní<br />

pfiíãinû<br />

du‰nosti<br />

(embolie,<br />

CHOPN,<br />

pneumonie...)<br />

Akutní du‰nost<br />

Anamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKG, RTG S + P<br />

100–500 pg/ml<br />

Srdeãní<br />

selhání<br />

moÏné<br />

Dal‰í<br />

vy‰etfiení<br />

jsou<br />

nutná ke<br />

stanovení<br />

diagnózy<br />

BNP<br />

> 500 pg/ml > 800 pg/ml<br />

Srdeãní<br />

selhání<br />

potvrzeno<br />

s 95%<br />

jistotou<br />

Zahaj<br />

léãbu<br />

srdeãního<br />

selhání<br />

(diuretika,<br />

inotropika<br />

pfii TKs<br />

< 90<br />

mm Hg)<br />

Srdeãní<br />

selhání<br />

s velmi<br />

‰patnou<br />

<strong>pro</strong>gnózou<br />

OkamÏitá<br />

léãba<br />

srdeãního<br />

selhání<br />

nutná<br />

Obr. 3 Diferenciální diagnóza akutního srdeãního selhání<br />

pomocí hodnot BNP<br />

CHOPN – chronická obstrukãní plicní nemoc<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

Akutní du‰nost<br />

Stanovení BNP (NT-<strong>pro</strong> BNP) je pfiínosné v diferenciální<br />

diagnostice akutní du‰nosti. (72) Normální hodnoty<br />

BNP velmi pravdûpodobnû svûdãí <strong>pro</strong>ti pfiítomnosti<br />

akutního srdeãního selhání. U pacientÛ s diagnostikovan˘m<br />

akutním srdeãním selháním svûdãí vysoká<br />

koncentrace BNP nebo NT-<strong>pro</strong> BNP <strong>pro</strong> nepfiíznivou<br />

<strong>pro</strong>gnózu. U chronického srdeãního selhání je za normální<br />

hodnoty, kdy je srdeãní selhání málo pravdûpodobné,<br />

povaÏováno NT-<strong>pro</strong>BNP < 125 pg/ml.<br />

U akutního srdeãního selhání se setkáváme s hodnotami<br />

mnohem vy‰‰ími a je tfieba je vztahovat i na vûk<br />

nemocného. Hodnocení hladiny BNP (NT-<strong>pro</strong>BNP)<br />

ukazuje tabulka VIII a obrázky 3–5.<br />

BNP < 100 pg/ml<br />

Srdeãní selhání<br />

nepravdûpodobné<br />

(< 2 %)<br />

BNP 100–500 pg/ml<br />

Srdeãní selhání<br />

moÏné (nutné<br />

stanovit funkci<br />

levé komory –<br />

ejekãní frakce,<br />

diastolická funkce)<br />

BNP > 500 pg/ml<br />

Srdeãní selhání<br />

potvrzeno s 95%<br />

jistotou<br />

Tabulka VIII<br />

Diagnostické normy <strong>pro</strong> NT-<strong>pro</strong>BNP<br />

Vûk nemocného NT-<strong>pro</strong>BNP (pg/ml)<br />

(roky)<br />

< 50 < 300 300–450 > 450<br />

50–75 < 300 300–900 > 900<br />

> 75 < 300 300–1 800 > 1 800<br />

Interpretace Akutní Akutní Akutní<br />

srdeãní srdeãní srdeãní<br />

selhání selhání selhání<br />

vylouãené nepravdû- vysoce<br />

podobné pravdûpodobné<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

Pátrej po plicní<br />

pfiíãinû du‰nosti<br />

(embolie,<br />

CHOPN,<br />

pneumonie ...)<br />

Diuretika<br />

ãi vazodilatancia<br />

(nitráty, neseritid)<br />

jsou lékem<br />

volby<br />

Obr. 4 Diferenciální diagnóza akutního srdeãního selhání<br />

pomocí hodnot BNP<br />

CHOPN – chronická obstrukãní plicní nemoc<br />

Zahaj léãbu<br />

srdeãního selhání<br />

(diuretika,<br />

inotroppika pfii<br />

Tks < 90 mm Hg,<br />

levosimendan ...)<br />

K 8<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

Akutní du‰nost<br />

Anamnéza, fyzikální vy‰etfiení, EKG, RTG S + P<br />

NT-<strong>pro</strong>BNP<br />

< 300 pg/ml 300–1 800 pg/ml > 1 800 pg/ml<br />

Srdeãní<br />

selhání<br />

nepravdûpodobné<br />

Srdeãní selhání<br />

moÏné<br />

(pouÏij tabulku<br />

podle vûku)<br />

4.5. Echokardiografie<br />

Echokardiografické vy‰etfiení má zásadní v˘znam<br />

<strong>pro</strong> posouzení funkãních i morfologick˘ch abnormalit<br />

spojen˘ch s akutním srdeãním selháním. SlouÏí<br />

k posouzení regionální i globální funkce srdeãních<br />

komor, funkce i struktury srdeãních chlopní, k detekci<br />

mechanick˘ch komplikací infarktu myokardu<br />

i k posouzení stavu perikardu. Na základû dopplerovského<br />

vy‰etfiení je moÏno odhadovat hodnotu<br />

srdeãního v˘deje ãi tlaky v plicnici. Dobutaminov˘<br />

test pomáhá rozli‰it mezi reverzibilnû a irreverzibilnû<br />

po‰kozen˘m myokardem.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

4.6. Koronární angiografie<br />

Dojde-li k rozvoji akutního srdeãního selhání v souvislosti<br />

s akutním koronárním syndromem, je indikováno<br />

koronarografické vy‰etfiení a podle nálezu pfiípadná<br />

katetrizaãní ãi chirurgická revaskularizaãní léãba. (152)<br />

Angiografie je indikována i u <strong>pro</strong>trahovaného akutního<br />

srdeãního selhání nejasné pfiíãiny – neobjasnûné<br />

dosud <strong>pro</strong>veden˘m vy‰etfiením.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

5. MONITOROVÁNÍ NEMOCNÉHO<br />

Srdeãní<br />

selhání<br />

potvrzeno<br />

Obr. 5 Diferencovaná diagnóza akutního srdeãního selhání<br />

pomocí hodnot NT-<strong>pro</strong>BNP<br />

Monitorování nemocného s ASS má b˘t zahájeno ne<strong>pro</strong>dlenû<br />

po jeho pfiijetí na lÛÏko intenzivní péãe souãasnû<br />

se zahájením diagnostick˘ch postupÛ k urãení<br />

primární pfiíãiny. Druh a rozsah monitorování bude<br />

ukaÏdého nemocného individuální v závislosti na<br />

stupni závaÏnosti srdeãní dekompenzace a odpovûdi<br />

na zahájenou léãbu. PfiedloÏená doporuãení monitorování<br />

u ASS jsou zaloÏena pfiedev‰ím na zku‰enostech<br />

odborníkÛ s léãbou tûchto nemocn˘ch.<br />

5.1. Neinvazivní monitorování<br />

Uv‰ech nemocn˘ch s akutní dekompenzací srdeãního<br />

selhání by mûly b˘t iniciálnû zhodnoceny krevní<br />

tlak, srdeãní frekvence, tûlesná teplota, dechová frekvence<br />

a elektrokardiogram. V˘hodou je napojení na<br />

sdruÏen˘ monitor, umoÏÀující kontinuální monitorování<br />

srdeãní frekvence s moÏností zachycení arytmií<br />

ãi zmûn segmentu ST, neinvazivní mûfiení krevního<br />

tlaku v intervalech podle závaÏnosti stavu a kontinuální<br />

monitorování saturace tepenné krve pomocí<br />

pulsního oxymetru. Nûkteré laboratorní testy by mûly<br />

b˘t <strong>pro</strong>vádûny opakovanû, napfiíklad elektrolyty,<br />

kardiální enzymy, parametry ledvinn˘ch funkcí, glykemie<br />

nebo markery infekce nebo dal‰ích metabolick˘ch<br />

onemocnûní. Frekvenci vy‰etfiení bude urãovat<br />

závaÏnost stavu kaÏdého nemocného.<br />

DosaÏení a udrÏení normálního krevního tlaku je<br />

zcela zásadní od zaãátku léãby ASS, a <strong>pro</strong>to opakovaná<br />

mûfiení zpoãátku v krátk˘ch (napfi. 5 min) intervalech<br />

jsou nezbytná, a to aÏ do doby stabilizace stavu<br />

nemocného. Právû pouÏití automatického neinvazivního<br />

mûfiení krevního tlaku splÀuje dobfie tyto poÏadavky<br />

s v˘jimkou stavÛ s periferní vazokonstrikcí<br />

a v˘znamnou tachykardií.<br />

Pulsní oxymetr je jednoduch˘m zafiízením pfiiná‰ejícím<br />

pomûrnû spolehlivou informaci o stupni saturace<br />

hemoglobinu kyslíkem v tepenné krvi. Kontinuální<br />

zápis kfiivky s <strong>pro</strong>centuálním vyjádfiením saturace kyslíku<br />

je nezbytn˘m monitorováním u nemocn˘ch léãen˘ch<br />

inhalací kyslíku a dobfie nás informuje o stavu<br />

periferního <strong>pro</strong>krvení. V pfiípadû v˘razné periferní vazokonstrikce<br />

je toto monitorování nespolehlivé a mûlo by<br />

b˘t nahrazeno pfiímou anal˘zou tepenné krve.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

5.2. Invazivní monitorování<br />

5.2.1. Arteriální katetr<br />

Indikací <strong>pro</strong> zavedení tepenné kanyly jsou stavy hemodynamické<br />

nestability s poÏadavkem kontinuálního<br />

mûfiení krevního tlaku a opakovan˘ch anal˘z krevních<br />

plynÛ. ZároveÀ nám umoÏÀuje toto monitorování hodnotit<br />

tvar a prÛbûh pulsní kfiivky (hypovolemie, vliv<br />

PEEP /pozitivní end expiraãní pfietlak/ apod.). Ve vût-<br />

‰inû pfiípadÛ dáváme pfiednost zavedení tenké kanyly<br />

do radiální, popfi. femorální tepny (kardiogenní ‰ok).<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

5.2.2. Centrální Ïilní katetr<br />

Zavedení kanyly do centrální Ïíly je u fiady nemocn˘ch<br />

s ASS velmi uÏiteãné z mnoha dÛvodÛ – umoÏ-<br />

Àuje aplikaci tekutin a lékÛ, koncentrovan˘ch roztokÛ<br />

kalia, mûfiení centrálního Ïilního tlaku (CÎT),<br />

a tím odhad intravaskulární náplnû a ãasto je jedin˘m<br />

moÏn˘m dlouhodob˘m Ïilním pfiístupem zejména<br />

u star˘ch lidí. Interpretace centrálního Ïilního<br />

tlaku musí b˘t v korelaci s dal‰ími nálezy a postupy<br />

– hodnoty jsou v˘znamnûji ovlivnûny napfiíklad pfii<br />

pfiítomnosti v˘znamnûj‰í trikuspidální regurgitace<br />

nebo pfii pouÏití ventilace s pozitivním end-expiraãním<br />

pfietlakem (PEEP). U nemocn˘ch s ASS hodnoty<br />

CÎT nekorelují s tlakem v levé síni a tudíÏ nepodávají<br />

informaci o plnícím tlaku levé komory. Mûfiení CÎT<br />

není vhodné u nemocn˘ch s trvalou kardiostimulací.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 9

5.2.3. Plicnicov˘ katetr<br />

U nemocn˘ch s ASS pouÏíváme nejãastûji SwanÛv-<br />

-GanzÛv katetr s balonkem na konci katetru, jehoÏ<br />

inflace umoÏÀuje snadnûj‰í zavedení katetru bez<br />

rentgenové kontroly a mûfiení tlaku v zaklínûní plicních<br />

kapilár (PCWP), slouÏící k odhadu plnícího tlaku<br />

LK. Katetr umoÏÀuje <strong>pro</strong>vést kompletní pravostrannou<br />

katetrizaci se zmûfiením tlaku v pravé síni, pravé<br />

komofie, plicnici a zmûfiit srdeãní v˘dej termodiluãní<br />

technikou. Ponechan˘ katetr pak umoÏÀuje aplikaci<br />

tekutin a lékÛ do centrální Ïíly a opakovaná hemodynamická<br />

mûfiení ke kontrole úãinnosti léãby. Moderní<br />

katetry tohoto typu umoÏÀují i mûfiení saturace<br />

smí‰ené Ïilní krve, koneãn˘ diastolick˘ objem<br />

a ejekãní frakci pravé komory.<br />

Zavedení katetru do plicnice není ve vût‰inû pfiípadÛ<br />

<strong>pro</strong> diagnózu ASS nutné. UÏiteãné mÛÏe b˘t <strong>pro</strong><br />

odli‰ení mezi kardiogenní a nekardiogenní pfiíãinou<br />

plicního mûstnání, zejména u nemocn˘ch s preexistujícím<br />

kardiopulmonálním onemocnûním. âasto je<br />

téÏ pouÏíván k hodnocení hemodynamického stavu,<br />

a tudíÏ návodu k dal‰ím cílen˘m postupÛm u nemocn˘ch<br />

s nedostateãnou odpovûdí na zahájenou léãbu,<br />

napfiíklad pfii indikaci k zavedení mechanické srdeãní<br />

podpory. Je nutné si v‰ak uvûdomit limitaci hodnocení<br />

namûfien˘ch hemodynamick˘ch parametrÛ<br />

u fiady onemocnûní a stavÛ a spí‰e neÏ jednorázovû<br />

namûfiené hodnoty je uÏiteãnûj‰í dynamika tûchto<br />

PouÏití plicnicového katetru je doporuãováno<br />

u hemodynamicky nestabilních nemocn˘ch, ktefií<br />

patfiiãnû neodpovídají na standardní dávky a kombinaci<br />

lékÛ a u nemocn˘ch s kombinací mûstnání<br />

a hypoperfuze. Smyslem pouÏití plicnicového katetru<br />

utûchto nemocn˘ch je zajistit optimální náplÀ cévního<br />

fieãi‰tû a plnící tlaky srdeãních komor, bezpeãnû<br />

kontrolovat pouÏití a dávkování vazodilataãních<br />

a inotropních lékÛ a rychleji reagovat na dÛsledky<br />

této léãby. PonûvadÏ s délkou jeho pouÏití narÛstají<br />

i komplikace, je nutné pouÏít plicnicov˘ katetr jen<br />

vpfiípadû nutnosti získání specifick˘ch údajÛ jin˘m<br />

zpÛsobem nedostupn˘ch (nejãastûji stav náplnû cévního<br />

fieãi‰tû) a zkrátit jeho pouÏití na nezbytnû nutnou<br />

dobu. (95,137,138)<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

Hemodynamické hodnoty získané pravostrannou<br />

katetrizací spolu s vypoãítan˘mi parametry v˘znamnû<br />

pfiispívají k posouzení indikace pfiímé mechanické<br />

podpory.<br />

U nemocn˘ch v kardiogenním ‰oku a s déletrvajícím<br />

syndromem nízkého srdeãního v˘deje je doporuãováno<br />

mûfiení saturace smí‰ené Ïilní krve z plicnice<br />

k odhadu extrakce kyslíku (SpO 2 –SvO 2 ). Cílem<br />

u nemocn˘ch s ASS je udrÏet SvO 2 nad 65 %.<br />

Obecn˘ léãebn˘ pfiístup u akutního srdeãního selhání<br />

podle hemodynamick˘ch ukazatelÛ ukazuje tabulka IX.<br />

Tabulka IX<br />

Obecn˘ léãebn˘ pfiístup u akutního srdeãního selhání podle hemodynamick˘ch ukazatelÛ<br />

CI SníÏen˘ SníÏen˘ SníÏen˘ SníÏen˘ Normální<br />

PCWP Nízk˘ Vysok˘ Vysok˘ Vysok˘ Vysok˘<br />

nebo normální<br />

TKs (mm Hg) > 85 < 85 > 85<br />

Návrh léãby Tekutiny Vazodilatátory ZváÏit inotropní Vazodilatátory i. v. diuretika<br />

látky (dobutamin, (NTG, nitroprusid) kdyÏ je TKs nízk˘<br />

dopamin) a i. v. diuretika, vazokonstriktory<br />

a i. v. diuretika zváÏit inotropika<br />

(dobutamin,<br />

levosimendan, PDEI<br />

PCWP – tlak v zaklínûní plicních kapilár, PDEI – <strong>pro</strong>staglandiny<br />

U nemocn˘ch s ASS – sníÏen˘ CI: < 2,2 /l min/m 2 ; PCWP: nízk˘ – < 14 mm Hg, vysok˘ – > 18–20 mm Hg<br />

parametrÛ v ãase. PCWP není ekvivalentem plnícího<br />

tlaku LK napfiíklad u mitrální stenózy ãi aortální<br />

regurgitace, u sníÏené poddajnosti LK z dÛvodÛ její<br />

v˘znamnûj‰í hypertrofie, ischemie ãi u obézních nemocn˘ch<br />

s diabetes mellitus. ZávaÏná trikuspidální<br />

regurgitace v˘znamnû ovlivÀuje namûfiené hodnoty<br />

srdeãního v˘deje termodiluãní technikou.<br />

Nûkolik retrospektivních studií, které hodnotily<br />

pouÏívání plicnicového katetru u nemocn˘ch s akutním<br />

infarktem myokardu nebo u nemocn˘ch v kritickém<br />

stavu, ukázalo zv˘‰enou mortalitu nemocn˘ch<br />

se zaveden˘m plicnicov˘m katetrem. (46,58,123,164)<br />

Nedávná <strong>pro</strong>spektivní randomizovaná studie se zahrnutím<br />

rÛzn˘ch skupin nemocn˘ch v kritickém stavu<br />

ne<strong>pro</strong>kázala rozdíly v osudu tûchto nemocn˘ch,<br />

aãkoliv randomizace k pouÏití plicnicového katetru<br />

vedla ke zv˘‰enému podání tekutin v prvních 24 hodinách.<br />

Vlastní zavedení katetru nebylo <strong>pro</strong> nemocné<br />

nebezpeãné, spí‰e to bylo zpÛsobeno nûkdy neadekvátní<br />

interpretací získan˘ch parametrÛ a následnou<br />

léãebnou intervencí. (114)<br />

Souhrn diagnostiky a monitorace nemocného ukazuje<br />

tabulka X.<br />

Tabulka X<br />

Souhrn diagnostiky a monitorace nemocného<br />

s akutním srdeãním selháním.<br />

Tfiída doruãení/ A B C<br />

úroveÀ znalostí<br />

I Není BNP, Klinické vy‰etfiení<br />

NT-<strong>pro</strong>BNP RTG vy‰etfiení<br />

Koronarografie EKG<br />

u ICHS Echokardiografie<br />

Laboratofi<br />

Neinvazivní<br />

monitorování<br />

IIa Není Invazivní<br />

monitorování<br />

Centrální Ïilní<br />

katetr<br />

Plicnicov˘ katetr<br />

IIb Není Koronarografie Plicnicov˘ katetr<br />

v‰em nemocn˘m v‰em nemocn˘m<br />

K 10<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

6. LÉâBA AKUTNÍHO SRDEâNÍHO SELHÁNÍ<br />

6.1. V‰eobecná doporuãení<br />

6.1.1. Infekce<br />

Pacienti s pokroãil˘m srdeãním selháním mají sklon<br />

k infekãním komplikacím, pfiedev‰ím respiraãním<br />

infekcím, infekcím moãov˘ch cest, sepsi, nozokomiálním<br />

nákazám gramnegativními bakteriemi. Jedin˘m<br />

pfiíznakem infekce mÛÏe b˘t vzestup C-reaktivního<br />

<strong>pro</strong>teinu (CRP) a celkové zhor‰ení stavu. Teplota<br />

ãasto nemusí b˘t pfiítomna. Z diagnostiky je nejdÛle-<br />

Ïitûj‰í záchyt agens z hemokultur, pfiípadnû ze sputa<br />

ãi moãe, a rychlé zahájení antibiotické léãby podle citlivosti.<br />

Kontrola stavu pomocí CRP je nezbytná. V klinicky<br />

nejasné situaci mÛÏe b˘t diagnosticky cenné<br />

stanovení koncentrace <strong>pro</strong>kalcitoninu. Vysoké koncentrace<br />

(> 10 ng/ml) ukazují s vysokou pravdûpodobností<br />

na bakteriální sepsi. Prokalcitonin je<br />

ovûfien˘ a velmi specifick˘ marker bakteriální infekce<br />

se systémovou zánûtlivou reakcí a zv˘‰ení je potvrzením<br />

diagnózy, naopak negativní hladina v jinak<br />

závaÏném stavu nutí k pátrání po jiné pfiíãinû teplot<br />

(virová infekce, poléková, SIRS – systemic infalammatory<br />

response syndrom, apod.). (11,130) Stanovení<br />

<strong>pro</strong>kalcitoninu je bûÏnû dostupné ve vût‰ích nemocnicích,<br />

‰iroce vyuÏívané u kritick˘ch stavÛ a <strong>pro</strong>spû‰né<br />

je i u kardiakÛ.<br />

6.1.2. Diabetes mellitus<br />

Akutní srdeãní selhání b˘vá do<strong>pro</strong>vázeno poruchou<br />

metabolismu, nejãastûji je pozorována hyperglykemie.<br />

Perorální hypoglykemická medikace (perorální<br />

antidiabetika) vysazujeme a zahajujeme léãbu krátkodobû<br />

pÛsobícím inzulinem, nejlépe v kontinuální<br />

nitroÏilní infuzi. Dávky titrujeme k dosaÏení cílov˘ch<br />

glykemií pod 6,0 mmol/l. Glykemii je tfieba stanovovat<br />

ãasto, obvykle po 2–4 hodinách. Normoglykemie<br />

je spojena s lep‰í <strong>pro</strong>gnózou i u akutního srdeãního<br />

selhání. (153)<br />

6.1.3. Katabolismus<br />

Nemocní s akutním srdeãním selháním se ãasto<br />

dostávají do katabolického stavu, mají negativní<br />

kalorickou, negativní dusíkatou bilanci. Pfiíãinou je<br />

nedostateãn˘ pfiíjem kalorií, ãásteãnû i vlivem nedostateãné<br />

resorpce ze stfieva. K monitoraci nutriãního<br />

stavu je vhodné pravidelné stanovování plazmatické<br />

koncentrace albuminu, prealbuminu, cholinesterázy<br />

a dusíkat˘ch látek.<br />

6.1.4. Renální selhání<br />

Renální selhání má velmi tûsn˘ vztah k akutnímu<br />

srdeãnímu selhání a obojí se vzájemnû ovlivÀuje<br />

a potencuje, ãímÏ vzniká bludn˘ kruh. Monitorování<br />

renálních funkcí je na<strong>pro</strong>stou samozfiejmostí, vãetnû<br />

pfiesného mûfiení diurézy. Zachování <strong>pro</strong>krvení ledvin<br />

a diurézy je základním pfiedpokladem úspûchu léãby.<br />

Pfii rozvoji akutního selhání ledvin je tfieba vãas indikovat<br />

hemoeliminaãní metodu podle obvykl˘ch indikací<br />

(viz kapitola 8.6.). (13)<br />

6.2. Kyslík<br />

Saturace kyslíku (SaO 2 ) by mûla b˘t v mezích normy,<br />

tedy 95–98 %, coÏ zabezpeãuje dostateãnou dodávku<br />

kyslíku do tkání a zabraÀuje multiorgánovému<br />

po‰kození. Podávání kyslíku je v‰eobecnû doporuãováno,<br />

av‰ak dÛkazy z velk˘ch klinick˘ch studií<br />

chybûjí. V pfiípadû pfietrvávající závaÏné hypoxemie je<br />

indikována tracheální intubace.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

Podávání vy‰‰ích koncentrací kyslíku u nemocn˘ch<br />

s akutním srdeãním selháním mÛÏe zpÛsobit<br />

i nepfiíznivé úãinky a vést ke sníÏenému koronárnímu<br />

<strong>pro</strong>krvení s následn˘m sníÏením srdeãního v˘deje<br />

a zv˘‰ením periferní vaskulární rezistence. (112)<br />

U nemocn˘ch s kritickou poruchou <strong>pro</strong>krvení periferie<br />

je moÏno tuto metodu pouÏít – IIa, C, u nemocn˘ch<br />

bez známek periferní hypoxemie není doporuãeno<br />

– IIb, C.<br />

(Doporuãení IIa, IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

6.3. Umûlá plicní ventilace<br />

Umûlá plicní ventilace (UPV) je soubor postupÛ, které<br />

podporují nebo do urãité míry nahrazují ãinnost<br />

nûkter˘ch sloÏek respiraãního systému (plic, hrudní<br />

stûny a d˘chacího svalstva) funkãnû spojen˘ch<br />

s v˘mûnou plynÛ v plicích. Hlavní cíle UPV v intenzivní<br />

péãi jsou: podpora v˘mûny plynÛ v plicích, zv˘-<br />

‰ení plicního objemu a sníÏení dechové práce. Obecné<br />

indikace k UPV jsou uvedeny v tabulce XI. Tato<br />

kritéria jsou pouze obecn˘m vodítkem a musí b˘t<br />

individualizována podle komplexního posouzení<br />

stavu nemocného.<br />

Nedílnou souãástí péãe o nemocného s nutností<br />

umûlé plicní ventilace je adekvátní monitorování<br />

krevního tlaku, srdeãní frekvence, EKG, kontinuální<br />

sledování saturace kyslíku pulsním oxymetrem,<br />

odbûry krevních plynÛ a parametrÛ acidobazické rovnováhy<br />

2–4x dennû nebo pfii zmûnách parametrÛ<br />

ventilace; vhodná je i kapnometrie CO 2 ve vydechovaném<br />

vzduchu. Nutná je péãe o d˘chací cesty – pravidelné<br />

odsávání, popfi. laváÏování, mikronebulizace<br />

a aktivní pátrání po vzniku ventilátorové pneumonie.<br />

Tabulka XI<br />

Indikace umûlé plicní ventilace<br />

1. Parametry plicní mechaniky<br />

dechová frekvence > 35 dechÛ/min<br />

vitální kapacita < 15 ml/kg<br />

maximální inspiraãní podtlak < -2,5 kPa<br />

2. Oxygenaãní parametry<br />

paO 2 < 9 kPa pfii FiO 2 0,4 obliãejovou maskou<br />

oxygenaãní index PaO 2 /FiO 2 < 27 kPa<br />

3. Ventilaãní parametry<br />

● apnoe<br />

● paCO 2 > 7,5 kPa – neplatí <strong>pro</strong> pacienty<br />

s chronickou hyperkapnií<br />

● pomûr mrtvého <strong>pro</strong>storu a dechového objemu<br />

VD/VT > 0,60<br />

paO 2 – parciální tlak kyslíku v tepenné krvi, paCO 2 – parciální<br />

tlak kysliãníku uhliãitého v tepenné krvi, FiO 2 – frakce<br />

kyslíku ve vdechované smûsi<br />

6.3.1. Neinvazivní ventilace<br />

Jako neinvazivní ventilaci oznaãujeme kaÏdou podporu<br />

ventilace bez nutnosti invazivního zaji‰tûní<br />

d˘chacích cest, tedy bez nutnosti tracheální intubace.<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 11

Rozvoj této metody souvisí s rozvojem ventilace pozitivním<br />

pfietlakem.<br />

V souãasné dobû jsou doporuãovány u kardiogenního<br />

plicního edému dvû techniky neinvazivní ventilace –<br />

spontánní ventilace s kontinuálním pozitivním pfietlakem<br />

v d˘chacích cestách (continuous positive airway<br />

pressure – CPAP) a neinvazivní ventilace s pozitivní tlakovou<br />

podporou (noninvasive positive-pressure ventilation<br />

– NIPPV). Oba reÏimy vyÏadují dostateãnou<br />

spontánní ventilaãní aktivitu nemocn˘ch.<br />

Vpfiípadû CPAP je nejãastûji pouÏívána tûsná obliãejová<br />

maska s expiraãním ventilem k udrÏení pozitivního<br />

tlaku na konci v˘dechu. Tato technika vede<br />

ke zv˘‰ení funkãní reziduální kapacity plic a zlep‰ení<br />

plicní poddajnosti s následn˘m zlep‰ením oxygenace,<br />

sníÏením dechové práce a Ïilního návratu. (76) Takov˘<br />

postup mÛÏe v mnoha pfiípadech eliminovat nutnost<br />

tracheální intubace, a tím i její moÏné komplikace.<br />

Nûkolik men‰ích randomizovan˘ch studií <strong>pro</strong>kázalo<br />

shodnû sníÏenou potfiebu tracheální intubace a trend<br />

ke sníÏení mortality. (15,61,77)<br />

NIPPV je sofistikovanûj‰í metodou neinvazivní ventilace.<br />

VyÏaduje standardní d˘chací pfiístroj se softwarem<br />

k pouÏití neinvazivní ventilace, standardní ventilaãní<br />

okruh a speciální nosní ãi obliãejovou masku<br />

nebo ventilaãní helmu. Inspiraãní tlaková podpora<br />

a PEEP sniÏuje dechovou práci a celkové metabolické<br />

nároky organismu a zlep‰uje jak oxygenaci, tak eliminaci<br />

CO 2 . Tfii randomizované studie s NIPPV u nemocn˘ch<br />

s akutním kardiogenním plicním edémem <strong>pro</strong>kázaly<br />

sníÏenou potfiebu tracheální intubace u nemocn˘ch<br />

s NIPPV, ale bez ovlivnûní mortality. (83,89,125)<br />

PouÏití CPAP a NIPPV u akutního kardiogenního<br />

plicního edému je spojeno s v˘znamn˘m sníÏením<br />

potfieby invazivní mechanické ventilace. Podmínkou<br />

je dobfie spolupracující nemocn˘, nepfiítomnost hypovolemie<br />

a maligních arytmií. Kontraindikace neinvazivní<br />

ventilace ukazuje tabulka XII.<br />

Dosud neexistuje pfiesvûdãiv˘ dÛkaz, Ïe pouÏití<br />

neinvazivní ventilace u kardiogenního plicního edému<br />

v˘znamnû pfiispívá ke sníÏení mortality u tûchto<br />

nemocn˘ch.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí A)<br />

6.3.2. Invazivní mechanická ventilace<br />

PouÏití invazivní mechanické ventilace (s tracheální<br />

intubací) by mûlo b˘t rezervováno <strong>pro</strong> nemocné s ASS,<br />

nedostateãnou ventilací s posunem pH krve, hypoxemií<br />

a nadmûrn˘m respiraãním úsilím, u kter˘ch je<br />

neinvazivní ventilace kontraindikována (tabulka XII).<br />

Tabulka XII<br />

Neinvazivní ventilace (NIPPV) – kontraindikace<br />

Srdeãní nebo respiraãní zástava<br />

Hemodynamická nestabilita; maligní arytmie<br />

Nespolupracující nemocn˘ (amentní stav); nemoÏnost<br />

aktivní expektorace<br />

Vysoké riziko aspirace<br />

Neschopnost udrÏet volné d˘chací cesty<br />

NemoÏnost pouÏít obliãejovou/nosní masku ãi helmu<br />

Selhání pfiedchozí NIPPV<br />

NIPPV – noninvasive positive-pressure ventilation<br />

Jde tedy o stavy, které nelze zvládnout vazodilataãní<br />

léãbou, oxygenoterapií ãi neinvazivní ventilací. Dal‰í<br />

indikací je kardiogenní ‰ok s v˘znamnou a refrakterní<br />

hypoxemií a závaÏn˘ plicní edém u nemocn˘ch s akutním<br />

IM s elevacemi úsekÛ ST, kde je indikována neodkladná<br />

intervenãní léãba.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

6.4. Morfin a jeho analoga<br />

Morfin je doporuãován nemocn˘m v kritickém stavu<br />

s akutním srdeãním selháním a tûÏk˘m nedostatkem<br />

dechu.<br />

Morfin zpÛsobuje venodilataci, mírnou arteriodilataci<br />

a sniÏuje tepovou frekvenci. (73,74) Morfin podáváme<br />

aÏ po zaji‰tûní nemocného venózní linkou a dávka<br />

mÛÏe b˘t opakována.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

6.5. Antikoagulaãní léãba<br />

Antikoagulaãní terapie je indikována, dojde-li k akutnímu<br />

srdeãnímu selhání na podkladû akutního koronárního<br />

syndromu, plicní embolie nebo je-li pfiítomna<br />

fibrilace síní. (3)<br />

Léãba nízkomolekulárním heparinem vede k redukci<br />

v˘skytu tromboembolick˘ch komplikací u akutnû<br />

nemocn˘ch interních pacientÛ. (120,121,136)<br />

Nejsou k dispozici Ïádné randomizované studie<br />

srovnávající nefrakcionovan˘ heparin s nízkomolekulárními<br />

hepariny u akutního srdeãního selhání.<br />

U fiady pacientÛ je srdeãní selhání spojeno s poruchou<br />

funkce jater, která mÛÏe vést k hypokoagulaãnímu<br />

stavu. Proto je kontrola koagulaãních parametrÛ<br />

standardní souãástí laboratorního vy‰etfiení.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

6.6. Diuretika<br />

Pro jasné klinické úãinky jsou diuretika v léãbû akutního<br />

srdeãního selhání obecnû akceptována a bûÏnû<br />

pouÏívána. Proto nejsou k dispozici Ïádné randomizované<br />

studie o jejich vlivu na symptomatologii i <strong>pro</strong>gnózu.<br />

Podle klinick˘ch zku‰eností v‰ak dochází u vût‰iny<br />

pfiípadÛ po podání diuretik ke zmírnûní obtíÏí<br />

a k ústupu známek mûstnání.<br />

Diuretika jsou indikována u pacientÛ s akutním<br />

srdeãním selháním, ktefií mají známky retence tekutin.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

Objemové pfietíÏení je u akutního srdeãního selhání<br />

ãasté. Diuretika zvy‰ují exkreci vody i minerálÛ<br />

v renálních tubulech. Tím se zvy‰uje objem moãe<br />

a sniÏuje se objem plazmy a extracelulární tekutiny<br />

i celkové mnoÏství vody a sodíku v organismu. Velmi<br />

dÛleÏité jsou v‰ak také hemodynamické úãinky<br />

kliãkov˘ch diuretik. Po podání furosemidu dochází<br />

k vazodilataci v Ïilním fieãi‰ti, klesají plnící tlaky pravé<br />

i levé srdeãní komory a sniÏuje se mûstnání v periferii<br />

i v malém obûhu. Dochází i ke sníÏení plicní cévní<br />

rezistence.<br />

Z uveden˘ch dÛvodÛ <strong>pro</strong>to u vût‰iny nemocn˘ch<br />

vede diuretická léãba k rychlé symptomatické úlevû,<br />

k ústupu du‰nosti a otokÛ. Diuretika jsou ménû<br />

vhodná u pacientÛ, ktefií jsou dehydratováni, mají<br />

symptomatickou hypotenzi nebo jsou dokonce v kardiogenním<br />

‰oku. Opatrnosti je tfieba u srdeãního<br />

selhání, které komplikuje akutní infarkt myokardu,<br />

K 12<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

neboÈ v této situaci b˘vá intravaskulární objem ãasto<br />

normální, zvlá‰tû u infarktu myokardu pravé komory.<br />

Hypotenze navozená nadmûrnou diurézou mÛÏe<br />

vést k <strong>pro</strong>gresi ischemie myokardu. (17)<br />

Vysoké dávky diuretik u chronického srdeãního<br />

selhání mohou negativnû ovlivÀovat <strong>pro</strong>gnózu navozením<br />

pfiíli‰né neurohumorální aktivace a zv˘‰ením rizika<br />

hypokalemie a arytmií. Zlep‰ení hemodynamick˘ch<br />

parametrÛ po podání diuretik u akutního srdeãního<br />

selhání mÛÏe naopak zpÛsobit sníÏení nadmûrné neurohumorální<br />

reakce. Pfii aplikaci vysok˘ch dávek diuretik<br />

v‰ak dochází ke zv˘‰ení rizika reflexní vazokonstrikce.<br />

Oslabení diuretické odpovûdi a potfieba zvy‰ujících<br />

se dávek má negativní <strong>pro</strong>gnostick˘ v˘znam. (98)<br />

Intravenózní podání furosemidu je preferováno<br />

vléãbû akutního srdeãního selhání <strong>pro</strong> jeho rychl˘<br />

a siln˘ klinick˘ úãinek. Léãbu je moÏno zahajovat jiÏ<br />

vpfiednemocniãní fázi. Úãinná dávka furosemidu je<br />

individuálnû variabilní, ale u pacienta, kter˘ neuÏívá<br />

dlouhodobû diuretika a má normální renální funkce<br />

staãí na úvod 20–40 mg. Nemocní s akutní dekompenzací<br />

chronického srdeãního selhání vyÏadují díky<br />

aktivaci renálních kompenzaãních mechanismÛ<br />

obvykle znaãnû vy‰‰í dávky furosemidu.<br />

Kontinuální infuze furosemidu v dávce 5–20 mg/hod.<br />

mÛÏe mít vût‰í úãinek neÏ bolusové podání. Kombinace<br />

niωích dávek rÛzn˘ch diuretik je ãasto úãinnûj‰í a pfiitom<br />

bezpeãnûj‰í neÏ vysoké dávky jednoho léku. V˘hodná<br />

je zejména kombinace furosemidu s thiazidov˘mi<br />

diuretiky nebo se spironolaktonem. Vy‰‰í diuretick˘<br />

úãinek s men‰ím v˘skytem neÏádoucích úãinkÛ je<br />

moÏno dosáhnout pfii kombinaci diuretické léãby s nitráty<br />

ãi dopaminem nebo dobutaminem. (26)<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

U fiady nemocn˘ch nedochází po aplikaci diuretik<br />

k dostateãné diuretické odpovûdi a k ústupu známek<br />

mûstnání. Nejãastûji je diuretická rezistence pfiítomna<br />

u chronické tûωí srdeãní insuficience s dlouhodobou<br />

léãbou diuretiky (tabulka XIII). MÛÏe se v‰ak také<br />

vyskytnout u akutního srdeãního selhání, pokud<br />

dojde k depleci intravaskulárního objemu po nadmûrné<br />

dávce furosemidu.<br />

Tabulka XIII<br />

Nejãastûj‰í pfiíãiny rezistence k diuretické léãbû<br />

Deplece intravaskulárního objemu<br />

Neurohormonální aktivace<br />

Hyponatremie<br />

Renální insuficience<br />

SníÏená perfuze ledvin<br />

Porucha gastrointestinální absorpce diuretik<br />

Non compliance s léky ãi dietou (vysok˘ pfiíjem sodíku)<br />

6.7. Vazodilataãní léãba<br />

Vazodilataãní léãba je u vût‰iny nemocn˘ch s akutním<br />

srdeãním selháním indikována jako léãba první volby.<br />

6.7.1. Nitráty<br />

Nitráty ovlivÀují pfiíznivû <strong>pro</strong>jevy plicního mûstnání.<br />

Charakteristick˘m hemodynamick˘m úãinkem je<br />

pokles tlaku v malém obûhu beze zmûny srdeãního<br />

v˘deje. Spotfieba kyslíku v myokardu ani riziko poruch<br />

rytmu se nezvy‰uje. V nízk˘ch dávkách pfievládá<br />

dilatace Ïilní, se zvy‰ující se dávkou nitrátu dochází<br />

k roz‰ífiení tepen vãetnû tepen koronárních.<br />

U akutního plicního edému se nitráty (izosorbiddinitrát)<br />

ukázaly úãinnûj‰í neÏ furosemid. (26) Nejãastûj‰ím<br />

vedlej‰ím úãinkem je bolest hlavy a hypotenze, pfii<br />

kontinuálním podávání je nutné poãítat s rozvojem<br />

tolerance, zvlá‰tû uvy‰‰ích dávek. Po 16–24 hod. je<br />

jiÏ úãinek léãby v˘raznû oslaben.<br />

Nitráty je moÏné podávat perorálnû nebo inhalaãnû,<br />

u plicního edému je v‰ak nejúãinnûj‰í aplikace<br />

intravenózní. Doporuãení dávky nitroglycerinu je<br />

20–200 µg/kg/min, izosorbiddinitrátu 1–10 mg/hod.<br />

Titrace dávky za kontrol krevního tlaku je nezbytná.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

6.7.2. Nitroprussid sodn˘<br />

Podání nitroprussidu sodného je indikované pfiedev‰ím<br />

u levostranného selhání pfii hypertenzi. Aplikuje se formou<br />

kontinuální infuze, dávka se titruje od 0,3 µg/<br />

kg/min do 5 µg/kg/min. Látka je citlivá na svûtlo.<br />

Podání nitroprussidu sodného vyÏaduje peãlivé,<br />

ãasto invazivní monitorování krevního tlaku. Infuzi je<br />

nutno omezit na nezbytnû nutnou dobu, neboÈ <strong>pro</strong>dlouÏené<br />

podávání mÛÏe b˘t spojeno s tvorbou toxick˘ch<br />

metabolitÛ, zvlá‰tû u nemocn˘ch s renálním<br />

a jaterním postiÏením. U akutních koronárních syndromÛ<br />

je podávání nitroprussidu sodného nevhodné<br />

<strong>pro</strong> riziko steal fenoménu, v této indikaci je nutno dát<br />

pfiednost podávání nitrátÛ.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

6.7.3. Nesiritide<br />

Nesiritide je lidsk˘ B-natriuretick˘ peptid vytvofien˘<br />

rekombinantní technikou. O<strong>pro</strong>ti nitroglycerinu (NTG)<br />

je jeho úãinek komplexnûj‰í: kromû vazodilatace zvy-<br />

‰uje vyluãování sodíku pfiím˘m úãinkem v ledvinách<br />

a také pfiispívá k blokádû sympatického i RAAS systému.<br />

I kdyÏ byly zaznamenány nûkteré pfiíznivé v˘sledky,<br />

(19,57,151) neopravÀují zatím dosavadní poznatky<br />

o <strong>pro</strong>spûchu a bezpeãnosti k pouÏití nesiritide v léãbû<br />

akutního srdeãního selhání. (118,119)<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

6.8. ACE-inhibitory<br />

ACE-inhibitory nepatfií mezi léky volby <strong>pro</strong> léãbu<br />

ASS. U akutní dekompenzace chronického srdeãního<br />

selhání se snaÏíme tuto medikaci zachovat, popfiípadû<br />

zahájit po kompenzaci stavu.<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

Zvlá‰tní postavení má podávání ACE-inhibitorÛ<br />

u pacientÛ s dysfunkcí levé komory po akutním<br />

infarktu myokardu. V této klinické situaci jsou ACE-<br />

-inhibitory jednoznaãnû indikovány, neboÈ pfiíznivû<br />

ovlivÀují v˘voj remodelace levé komory. Léãbu zaãínáme<br />

nízkou dávkou co nejdfiíve po stabilizaci hemodynamiky<br />

a postupnû zvy‰ujeme k dávkám úãinn˘m ve<br />

studiích. (134,139)<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

U stavÛ se sníÏen˘m <strong>pro</strong>krvením ledvin (nízk˘<br />

srdeãní v˘dej, stenóza renálních tepen) je nutno poãítat<br />

s rizikem rozvoje renální insuficience.<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 13

6.9. Betablokátory<br />

Nebyla <strong>pro</strong>vedena vût‰í randomizovaná studie s betablokátory<br />

u akutního srdeãního selhání, naopak<br />

akutní srdeãní selhání bylo dlouhou dobu povaÏováno<br />

za absolutní kontraindikaci podání betablokátorÛ.<br />

(154) Betablokátory byly opakovanû testovány<br />

u akutního infarktu myokardu, nález chrÛpkÛ na plicích<br />

nebo hypotenze byly v‰ak vyluãovacím kritériem<br />

<strong>pro</strong> zafiazení nemocného. U nemocn˘ch s akutním<br />

infarktem myokardu bez známek srdeãního selhání<br />

a bez hypotenze betablokátory zmen‰ují velikost<br />

infarktového loÏiska, sniÏují v˘skyt arytmií, zmírÀují<br />

bolesti na hrudi a zlep‰ují <strong>pro</strong>gnózu! (40,42,127,162) Podání<br />

betablokátorÛ v‰em nemocn˘m s akutním infarktem<br />

myokardu bez respektování kontraindikací<br />

a hemodynamického stavu ve studii COMMIT CCS<br />

v‰ak vedlo ke statisticky nev˘znamnému zhor‰ení<br />

<strong>pro</strong>gnózy a nelze je tedy doporuãit.<br />

Intravenózní podávání betablokátorÛ je doporuãeno<br />

u nemocn˘ch s akutním infarktem myokardu, kde<br />

neustupuje bolest po opiátech, je pfiítomna tachykardie,<br />

arytmie a/nebo hypertenze. Meto<strong>pro</strong>lol v Gothenburgské<br />

studii byl podáván intravenóznû v akutní fázi<br />

a následnû tfii mûsíce perorálnû a hlavním v˘sledkem<br />

byl men‰í v˘skyt srdeãního selhání v aktivnû léãené<br />

vûtvi. U nemocn˘ch, ktefií mûli chrÛpky na plicích<br />

a byli léãeni intravenózním furosemidem, mûl meto<strong>pro</strong>lol<br />

dokonce vût‰í úãinek neÏ u nemocn˘ch bez<br />

známek mûstnání. (49,50) Z men‰ích studií jsou dobré<br />

zku‰enosti s krátkodobû pÛsobícím esmololem. Ve<br />

studii MIAMI bylo <strong>pro</strong>vádûno hemodynamické monitorování<br />

nemocn˘ch a meto<strong>pro</strong>lol sniÏoval plnící tlaky<br />

u nemocn˘ch s tlakem v zaklínûní < 30 mm Hg. Vy‰‰í<br />

tlak v zaklínûní byl vyluãovacím kritériem. (48,160)<br />

U nemocn˘ch s akutním srdeãním selháním<br />

a chrÛpky více neÏ bazálnû musíme b˘t velmi opatrní.<br />

Intravenózní meto<strong>pro</strong>lol ãi esmolol mÛÏe b˘t podán<br />

pfii pfietrvávajících známkách ischemie, tachykardii<br />

a TKs > 90 mm Hg.<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

U nemocn˘ch s akutním infarktem myokardu<br />

a srdeãním selháním má b˘t léãba betablokátory<br />

zahájena co nejdfiíve po stabilizaci stavu.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháním<br />

a akutní dekompenzací má b˘t léãba zahájena pomûrnû<br />

ãasnû po stabilizaci akutního selhání (nejãastûji<br />

do 4 dnÛ).<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháním,<br />

ktefií jsou léãeni betablokátory a mají akutní dekompenzaci,<br />

má b˘t dávka betablokátoru pfiechodnû sní-<br />

Ïena, pfii TKs < 90 mm Hg vysazena. Po stabilizaci<br />

stavu se postupnû vracíme k pÛvodní dávce.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

U nemocn˘ch s chronick˘m srdeãním selháním<br />

NYHA IV, ale bez akutní dekompenzace, zahajujeme<br />

léãbu betablokátory v mal˘ch dávkách pfii TKs<br />

> 90 mm Hg.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

Úvodní dávka má b˘t malá (biso<strong>pro</strong>lol 1,25 mg,<br />

carvedilol 3,125 mg, meto<strong>pro</strong>lolsukcinát 12,5 mg, nebivolol<br />

1,25 mg) a dávku postupnû titrujeme podle<br />

stavu pacienta nejãastûji v t˘denních aÏ ãtrnáctidenních<br />

intervalech. Rychlost titrace a cílová dávka jsou<br />

znaãnû individuální. U nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory<br />

pfiijat˘ch do nemocnice s akutním srdeãním<br />

selháním nemá b˘t betablokátor vysazován, dokud<br />

není potfieba intravenózní inotropická léãba. Pfii<br />

hypotenzi a bradykardii dávku sniÏujeme. (139-141)<br />

6.10. Inotropika<br />

Jako pozitivnû inotropní léky oznaãujeme látky, které<br />

zvy‰ují srdeãní v˘dej zvût‰ením tepového objemu<br />

v dÛsledku posílení kontrakce myokardu. Mechanismem<br />

úãinku nejãastûji pouÏívan˘ch lékÛ – dopamin,<br />

dobutamin a milrinon – je zv˘‰ení koncentrace nitrobunûãn˘ch<br />

vápníkov˘ch iontÛ v dÛsledku zv˘‰ení<br />

koncentrací cyklického adenozinmonofosfátu (cAMP)<br />

buì zv˘‰ením jeho <strong>pro</strong>dukce (agonisté receptorÛ beta<br />

– dopamin, dobutamin) nebo inhibicí jeho degradace<br />

(inhibitory fosfodiesterázy III-milrinon). V˘sledkem<br />

zv˘‰ené nabídky vápníkov˘ch iontÛ troponinu C je<br />

posílená kontrakce srdeãního svalu.<br />

6.10.1. Klinická indikace<br />

Indikací pozitivnû inotropních lékÛ je obecnû pfiítomnost<br />

periferní hypoperfuze (systémová hypotenze,<br />

sníÏené renální funkce) s <strong>pro</strong>jevy mûstnání i bez <strong>pro</strong>jevÛ<br />

mûstnání nebo plicního edému a nedostateãná<br />

odpovûì na vazodilataãní a diuretickou léãbu.<br />

U nemocn˘ch s akutním dekompenzovan˘m<br />

srdeãním selháním (ADSS) je rychlá úprava hemodynamick˘ch<br />

parametrÛ cílem léãby. V závaÏn˘ch<br />

situacích pak mÛÏe b˘t nasazení pozitivnû inotropních<br />

lékÛ <strong>pro</strong>spû‰né a nûkdy Ïivot zachraÀující. Je<br />

nutné si vÏdy uvûdomit, Ïe jejich nasazení mÛ-<br />

Ïe vést ke vzniku arytmií, ischemie myokardu,<br />

apoptóze kardiomyocytÛ, neurohormonální aktivaci<br />

a <strong>pro</strong>hloubení energetické krize s dÛsledky na<br />

<strong>pro</strong>gresi myokardiální dysfunkce a ovlivnûní dlouhodobé<br />

<strong>pro</strong>gnózy. (60,97,128) Jejich aplikace by mûla<br />

b˘t vÏdy peãlivû zváÏena a pouÏita pouze k pfieklenutí<br />

kritického období.<br />

6.10.2. Dopamin<br />

Dopamin pÛsobí v nízk˘ch dávkách (< 2 µg/kg/min)<br />

pouze na periferní dopaminergní receptory a k takto<br />

navozené vazodilataci dochází pfiedev‰ím ve<br />

splanchnické a renální oblasti. V tûchto dávkách se<br />

pouÏívá nejãastûji právû ke zlep‰ení prÛtoku krve<br />

ledvinami s cílem zv˘‰it glomerulární filtraci, diurézu<br />

a vyluãování sodíku u nemocn˘ch s poãínající<br />

renální dysfunkcí. (23-25,45,84) U nemocn˘ch v kritickém<br />

stavu bez srdeãního selhání se to v‰ak v randomizované<br />

studii nepotvrdilo a <strong>pro</strong>to pouÏití nízk˘ch<br />

dávek dopaminu s cílem léãby ãi prevence<br />

akutního selhávání ledvin u nemocn˘ch v kritickém<br />

stavu není oprávnûné. (8)<br />

Ve stfiedních dávkách (2–5 µg/kg/min) dopamin<br />

stimuluje pfiímo i nepfiímo betaadrenergní receptory<br />

s následn˘m zv˘‰ením kontraktility myokardu<br />

asrdeãního v˘deje.<br />

Ve vy‰‰ích dávkách (> 5 µg/kg/min) pÛsobí dopamin<br />

na alfaadrenergní receptory, coÏ vede ke zv˘‰ení<br />

K 14<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

periferního cévního odporu a indikací tûchto dávek je<br />

pouze systémová hypotenze, nefie‰itelná jin˘m postupem,<br />

neboÈ zároveÀ dochází i ke zv˘‰ení plicního cévního<br />

odporu a dotíÏení levé komory. (75)<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

6.10.3. Dobutamin<br />

Dobutamin je látka s pozitivnû inotropním a chronotropním<br />

úãinkem s následn˘m reflexním poklesem<br />

sympatického tonusu, a tím cévního odporu. Úãinek je<br />

z<strong>pro</strong>stfiedkován stimulací receptorÛ β 1 aβ 2 a je na<br />

dávce závisl˘. (40,63) Vniωích dávkách pfievaÏuje úãinek<br />

mírné arteriální vazodilatace a zv˘‰ení tepového objemu<br />

sníÏením afterloadu, ve vy‰‰ích dávkách pÛsobí<br />

vazokonstrikci a zv˘‰ení srdeãní frekvence. To je <strong>pro</strong>blém<br />

zejména u nemocn˘ch s fibrilací síní, kdy i men‰í<br />

dávky v˘znamnû urychlují komorovou odpovûì. Oãekávan˘m<br />

úãinkem dobutaminu je sníÏení plnícího<br />

tlaku levé komory, ale to nemusí b˘t konstantní reakcí<br />

u v‰ech nemocn˘ch se srdeãním selháním. (75,24,25)<br />

Reakce systémového tlaku je rÛzná, ale pokud klesá<br />

systémov˘ tlak pfii léãbû dobutaminem, nedo‰lo k adekvátnímu<br />

vzestupu srdeãního v˘deje. Zv˘‰ení diurézy<br />

je v˘sledkem zv˘‰eného prÛtoku v ledvinách, jako<br />

následek zv˘‰eného srdeãního v˘deje.<br />

Dobutamin je v souãasné dobû indikován pfii<br />

známkách nízkého srdeãního v˘deje s periferní hypoperfuzí<br />

a pfii normálních nebo zv˘‰en˘ch plnících tlacích<br />

srdeãních komor. Poãáteãní dávka kontinuální<br />

infuze je obvykle 2–3 µg/kg/min bez úvodního bolusu.<br />

Rychlost infuze je nutné rychle modifikovat podle<br />

reakce na léãbu; zejména ovlivnûní symptomÛ, diuretickou<br />

a hemodynamickou odpovûì. Dávky vy‰‰í neÏ<br />

15–20 µg/kg/min jsou obvykle spojeny s tachykardií,<br />

a tím zv˘‰enou spotfiebou kyslíku myokardem,<br />

a doporuãují se pouze u nemocn˘ch léãen˘ch do té<br />

doby betablokátory. (79) U nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory<br />

mohou b˘t vy‰‰í dávky dobutaminu<br />

(5–20 µg/kg/min) spojeny se vzestupem plicní cévní<br />

rezistence. (94) Trvání infuze s dobutaminem nad<br />

48 hodin je spojeno s tolerancí a ãásteãnou ztrátou<br />

hemodynamického úãinku. (75) Spoleãná aplikace<br />

s inhibitory fosfodiesterázy má pouze z pohledu<br />

hemodynamick˘ch zmûn aditivní úãinek. (44) Doporuãuje<br />

se postupné vysazování dobutaminu s ohledem<br />

na jeho rychlou eliminaci a pfii pfiechodu na perorální<br />

aplikaci lékÛ je nûkdy nutné tolerovat pfiechodnou<br />

mírnou hypotenzi. Aplikace dobutaminu je spojena<br />

se zv˘‰en˘m v˘skytem jak síÀov˘ch, tak komorov˘ch<br />

arytmií a peãlivá kontrola normálních koncentrací<br />

kalia je nezbytná. Velká opatrnost je nutná zejména<br />

u nemocn˘ch s ischemickou chorobou srdeãní, kde<br />

tachykardie je neÏádoucí a mÛÏe vést k ischemii myokardu<br />

aÏ apoptóze kardiomyocytÛ. (97)<br />

Retrospektivní metaanal˘za studií s pouÏitím<br />

dobutaminu u nemocn˘ch s ASS ukázala, Ïe i akutní<br />

hemodynamické zlep‰ení nepfiiná‰í dlouhodobé<br />

ovlivnûní mortality a tato léãba nemusí b˘t bezpeãná.<br />

(147) Tyto v˘sledky potvrdily i anal˘zy studií<br />

z poslední doby. (38,104,129)<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

6.10.4. Inhibitory fosfodiesterázy<br />

Mechanismem úãinku této skupiny lékÛ je inhibice<br />

fosfodiesterázy III, a tím zabránûní odbourávání<br />

cAMP s následn˘m zv˘‰ením jeho koncentrace. V klinické<br />

praxi jsou pouÏívány dva pfiedstavitelé tûchto<br />

inhibitorÛ fosfodiesterázy III (PDEI-III) – milrinon<br />

a enoximon. Oba mají v˘znamn˘ inotropní, lusitropní<br />

a periferní vazodilataãní úãinek, vedoucí ke zv˘‰ení<br />

tepového objemu a srdeãního v˘deje a souãasnû ke<br />

sníÏení plnících tlakÛ, tlakÛ v plicním i systémovém<br />

fieãi‰ti. (75,24,25)<br />

Jejich pln˘ úãinek je zachován<br />

i u nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory. (79,94) Standardní<br />

dávkování milrinonu je podání bolusu 25 µg/kg<br />

bûhem 10–25 minut s následnou kontinuální infuzí<br />

0,375–0,75 µg/kg/min (tabulka XIV). V pfiípadû hraniãního<br />

systémového tlaku úvodní bolus nepodáváme<br />

avÏdy pfied podáním PDEI-III vylouãíme hypovolemii.<br />

Jak u milrinonu tak i enoximonu je v˘skyt trombocytopenie<br />

relativnû vzácn˘ (0,4 %). Nasazení PDEI-III<br />

musí b˘t peãlivû zváÏeno, neboÈ studie, hodnotící<br />

rutinní nasazení milrinonu u nemocn˘ch s dekompenzovan˘m<br />

srdeãním selháním a systolickou dysfunkcí<br />

ne<strong>pro</strong>kázala <strong>pro</strong>spûch tohoto pfiístupu, a to<br />

zejména <strong>pro</strong> ischemick˘ pÛvod systolické dysfunkce.<br />

(30,37)<br />

Nicménû v situaci kritické hypoperfuze se<br />

známkami orgánové dysfunkce je jejich aplikace ãasto<br />

nezbytná k pfieklenutí tohoto kritického stavu do definitivního<br />

fie‰ení.<br />

PDEI-III jsou indikovány v pfiípadû prÛkazu periferní<br />

hypoperfuze, která je refrakterní na vazodilataãní<br />

a diuretickou léãbu a není pfiítomna hypotenze. Ve<br />

v˘jimeãn˘ch pfiípadech, kdy nasazení PDEI-III vede<br />

k prÛkaznému zv˘‰ení srdeãního v˘deje a zároveÀ<br />

k poklesu systémového tlaku, lze to korigovat mal˘mi<br />

dávkami noradrenalinu po nezbytnû nutnou dobu.<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

InhibitorÛm fosfodiesterázy III mÛÏe b˘t dána<br />

pfiednost pfied dobutaminem u nemocn˘ch s neischemick˘m<br />

pÛvodem závaÏného srdeãního selhání<br />

a s prÛvodní léãbou betablokátory a/nebo pfii nedostateãné<br />

reakci na podání dobutaminu.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

6.10.5. Levosimendan<br />

Levosimendan je první z nové tfiídy lékÛ tzv. „kalciov˘ch<br />

senzitizérÛ“, s duálním mechanismem úãinku:<br />

zv˘‰ení citlivosti myocytárních kontraktilních <strong>pro</strong>teinÛ,<br />

zejména troponinu C, k intracelulárním vápníkov˘m<br />

iontÛm je odpovûdné za pozitivnû inotropní<br />

úãinek a stimulace otevfiení adenozintrifosfát-senzitivních<br />

draslíkov˘ch kanálÛ je odpovûdné za periferní<br />

vazodilataci. Pozitivnû inotropní úãinek je nezávisl˘<br />

na cAMP a lék nezvy‰uje absolutní koncentraci<br />

intracelulárního vápníku. Tím je v˘znamnû eliminován<br />

<strong>pro</strong>arytmick˘ úãinek a apoptóza kardiomyocytÛ.<br />

Popsan˘ mechanismus úãinku zvy‰uje kontraktilitu<br />

bez ovlivnûní diastolické relaxace a bez zv˘‰ení myokardiální<br />

spotfieby kyslíku. To jej zásadnû odli‰uje<br />

od v˘‰e uveden˘ch cAMP dependentních pozitivnû<br />

inotropních lékÛ. Levosimendan je metabolizován na<br />

dva aktivní metabolity s poloãasem okolo 80 hodin,<br />

coÏ vysvûtluje <strong>pro</strong>dlouÏen˘ hemodynamick˘ úãinek<br />

léku po 24hodinové infuzi. (56,68) Farmakologick˘ úãinek<br />

koneãného metabolitu OR-1896 mÛÏe pfietrvávat<br />

aÏ 7 dnÛ od ukonãení infuze. (59,67,80)<br />

Levosimendan je obvykle podáván v kontinuální<br />

intravenózní infuzi v dávce 0,05–0,1 µg/kg/min po<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 15

dobu 24 hodin s pfiedcházejícím bolusem v dávce<br />

12–24 µg/kg, podávan˘m bûhem 10 minut. (38,100,131)<br />

Jeho hemodynamick˘ úãinek je závisl˘ na dávce<br />

a dávkování infuze mÛÏe b˘t zv˘‰eno aÏ na<br />

0,2 µg/kg/min. Vût‰ina klinick˘ch údajÛ byla získána<br />

s intravenózní infuzí s trváním 6–24 hod.<br />

sv˘‰e uveden˘m dlouhodob˘m úãinkem. (38,131) Infuze<br />

s levosimendanem u nemocn˘ch s akutnû dekompenzovan˘m<br />

srdeãním selháním v dÛsledku<br />

systolické dysfunkce levé komory vedla ke zv˘‰ení<br />

srdeãního v˘deje a tepového objemu, sníÏení tlaku<br />

v zaklínûní plicních kapilár (PCWP), systémové i plicní<br />

rezistence, sníÏení systémového tlaku a mírnému<br />

zv˘‰ení srdeãní frekvence v závislosti na dávce. (21,38)<br />

Zlep‰ení pfiíznakÛ du‰nosti a vyãerpání s pfietrváváním<br />

pfiíznivého úãinku bylo <strong>pro</strong>kázáno v randomizovan˘ch<br />

studiích srovnávajících levosimendan<br />

s dobutaminem, a to i u nemocn˘ch léãen˘ch betablokátory.<br />

(38)<br />

Tachykardie a hypotenze byly popsány s vysok˘mi<br />

dávkami levosimendanu (38) a v souãasné dobû jeho<br />

podání není doporuãováno u nemocn˘ch se systolick˘m<br />

krevním tlakem < 85 mm Hg. (21) Ve srovnávajících<br />

studiích s placebem (131) i dobutaminem (38) nebylo<br />

podání levosimendanu spojeno s vy‰‰ím v˘skytem<br />

maligních arytmií. Pravdûpodobnû v dÛsledku vazodilatace<br />

a sekundární neurohormonální aktivace bylo<br />

popsáno sníÏení hematokritu, hemoglobinu a plazmatického<br />

draslíku v závislosti na dávce. (21,38)<br />

Poslední, dosud nepublikované, studie s levosimendanem<br />

– REVIVE a SURVIVE – ne<strong>pro</strong>kázaly zlep-<br />

‰ení mortality. Po levosimendanu bylo ãastûji pozorováno<br />

klinické zlep‰ení, zkrácení délky hospitalizace<br />

a pokles koncentrace BNP. Byl pozorován vy‰‰í<br />

v˘skyt fibrilace síní i komorov˘ch arytmií.<br />

Podání levosimendanu je v souãasné dobû indikováno<br />

u nemocn˘ch se symptomatick˘m sníÏením<br />

srdeãního v˘deje v dÛsledku systolické dysfunkce<br />

bez závaÏnûj‰í systémové hypotenze. Je preferováno<br />

pfied cAMP dependentními pozitivnû inotropními léky<br />

zejména u nemocn˘ch s ischemickou pfiíãinou dysfunkce,<br />

ktefií jsou léãeni betablokátory. Vhodné se<br />

zdají b˘t pfiedev‰ím <strong>pro</strong> nemocné s akutní dekompenzací<br />

chronického srdeãního selhání. U nemocn˘ch<br />

s hraniãním systolick˘m krevním tlakem je<br />

vhodné úvodní bolus vynechat.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

6.10.6. Vazopresorická léãba pfii kardiogenním ‰oku<br />

Nasazení tûchto lékÛ si vynucuje pfii léãbû ASS pfietrvávající<br />

závaÏná systémová hypotenze spojená se<br />

známkami pokraãující orgánové hypoperfuze. VÏdy je<br />

nutné vylouãit intravaskulární hypovolemii.<br />

Vazopresory jsou pouÏívány téÏ pfii kardiopulmocerebrální<br />

resuscitaci a u v‰ech akutních stavÛ<br />

s Ïivot ohroÏující systémovou hypotenzí k pfieklenutí<br />

tohoto kritického období. Pfii jejich ãasto<br />

nezbytném pouÏití u kardiogenního ‰oku je nutné si<br />

uvûdomit, Ïe v pfiípadû vysoké cévní rezistence je<br />

tato dále zvy‰ována a vysoké dotíÏení zatûÏuje<br />

selhávající srdce a <strong>pro</strong>hlubuje se orgánová hypoperfuze.<br />

Proto mají b˘t v tûchto pfiípadech pouÏívány<br />

pouze pfiechodnû a jejich indikace peãlivû zváÏena.<br />

V situaci s <strong>pro</strong>kázanou sníÏenou systémovou cévní<br />

rezistencí (napfiíklad sepse, rozvoj SIRS – systemic<br />

inflammatory response syndrom) a pfietrvávající<br />

hypotenzí po korekci hypovolemie nelze s jejich pouÏitím<br />

váhat.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

6.10.6.1. Adrenalin<br />

Adrenalin je katecholamin s vysokou afinitou<br />

k receptorÛm β 1 , β 2 aα. Je pouÏíván obvykle v kontinuální<br />

infuzi v dávkách od 0,05 do 0,5 µg/kg/min<br />

vpfiípadû nedostateãného úãinku pozitivnû inotropních<br />

lékÛ (dobutamin) a pfietrvávající v˘znamné<br />

systémové hypotenze. V tûchto pfiípadech je doporuãováno<br />

monitorovat arteriální krevní tlak pfiímou<br />

metodou a <strong>pro</strong>spû‰né jsou i dal‰í hemodynamické<br />

údaje k optimalizaci plnících tlakÛ srdeãních oddílÛ<br />

amûfiení srdeãního v˘deje spolu s kalkulací cévních<br />

rezistencí.<br />

6.10.6.2. Noradrenalin<br />

Noradrenalin je katecholamin s vysokou afinitou<br />

k receptorÛm α a jeho pouÏití je indikováno u stavÛ<br />

s nutností zv˘‰it systémovou cévní rezistenci. Zv˘-<br />

‰ení srdeãní frekvence je pfii obdobném ovlivnûní<br />

cévní rezistence obvykle niωí neÏ u adrenalinu<br />

a <strong>pro</strong>to b˘vá u uvedené indikace dávána pfiednost<br />

noradrenalinu. Dávky pfii kontinuální intravenózní<br />

infuzi jsou obvykle v rozmezí 0,2–1,0 µg/kg/min, ale<br />

v˘‰e aktuální dávky se fiídí ãasto podle odpovûdi<br />

krevního tlaku na léãbu. Je upfiednostÀován<br />

u stavÛ s v˘raznû sníÏenou systémovou rezistencí,<br />

jako je napfiíklad septick˘ ‰ok. V dÛsledku vazokonstrikce<br />

mÛÏe sníÏit perfuzi orgánÛ a jeho aplikace<br />

by mûla b˘t vÏdy omezena na nezbytnû nutnou<br />

dobu. MÛÏe b˘t kombinován s PDEI-III nebo levosimendanem<br />

ke korekci systémového krevního tlaku<br />

pfii prÛkazu zv˘‰eného srdeãního v˘deje.<br />

6.11. Srdeãní glykosidy<br />

Srdeãní glykosidy inhibují myokardiální Na/K<br />

ATPázu a druhotnû tak vedou ke zv˘‰ení nitrobunûãného<br />

vápníku. U ASS <strong>pro</strong>dukují srdeãní glykosidy<br />

slab˘ inotropní úãinek (111) i redukci plnících tlakÛ. (78)<br />

U závaÏného srdeãního selhání po akutní epizodû<br />

dekompenzace mÛÏe b˘t nasazení srdeãních glykosidÛ<br />

<strong>pro</strong>spû‰né k zabránûní opûtné dekompenzace, a to<br />

zejména u nemocn˘ch s v˘raznû dilatovanou LK, tfietí<br />

srdeãní ozvou a zv˘‰enou náplní krãních Ïil. (108)<br />

Av‰ak nasazení digoxinu u nemocn˘ch po <strong>pro</strong>dûlaném<br />

infarktu myokardu se srdeãním selháváním<br />

negativnû ovlivnilo dal‰í osud tûchto nemocn˘ch (130)<br />

azv˘‰ilo v˘skyt Ïivot ohroÏujících arytmií. (86) U nemocn˘ch<br />

po infarktu myokardu se nasazení srdeãních<br />

glykosidÛ nedoporuãuje. (64)<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

Pfii kombinaci ASS a fibrilace síní s rychlou komorovou<br />

odpovûdí je digoxin doporuãován, není-li kontraindikace.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

Souhrn léãby akutního srdeãního selhání se systolickou<br />

dysfunkcí ukazuje obrázek 6.<br />

Dávkování pozitivnû inotropních látek ukazuje tabulka<br />

XIV.<br />

K 16<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

Akutní srdeãní selhání se systolickou dysfunkcí<br />

Kyslík/CPAP<br />

Furosemid ± vazodilatace<br />

Klinické zhodnocení<br />

TKs 85–100 mm Hg<br />

TKs > 100 mm Hg<br />

TKs < 85 mm Hg<br />

Vazodilatace<br />

(NTG, nitroprussid, BNP)<br />

Vazodilatace a/nebo<br />

inotropní látka<br />

(dobutamin, PDEI-III nebo<br />

levosimendan)<br />

Tekutiny?<br />

Inotropní látka<br />

popfi. dopamin > 5 µg /kg/min<br />

a/nebo noradrenalin<br />

Dobrá odpovûì<br />

p. o. léãba<br />

Furosemid, ACE-I<br />

Bez odpovûdi:<br />

zváÏit mechanickou podporu<br />

Inotropní látky<br />

Obr. 6<br />

Souhrn léãby a dÛvod <strong>pro</strong> inotropní léky u ASS<br />

CPAP – continous positive airway pressure, PDEI-III – inhibitory fosfodiesterázy<br />

Tabulka XIV<br />

Dávkování pozitivnû inotropních látek<br />

Bolus<br />

Rychlost infuze<br />

Dobutamin Ne 2–20 µg/kg (β+)<br />

Dopamin Ne < 3 µg/kg/min: renální úãinek (δ+)<br />

3–5 µg/kg/min: inotropní (β+)<br />

> 5 µg/kg/min: (β+); vazopresorick˘ (α+)<br />

Milrinon 25–75 µg/kg bûhem 10–20 min 0,375–0,75 µg/kg/min<br />

Enoximon 0,25–0,75 mg/kg 1,25–7,5 µg/kg/min<br />

Levosimendan 12–24 µg/kg* bûhem 10 minut 0,05–0,1** -0,2 µg/kg/min<br />

Adrenalin 1 mg pfii KPCR*** 0,05–0,5 µg/kg/min<br />

Noradrenalin Ne 0,2–1,0 µg/kg/min<br />

* – u nemocn˘ch s hypotenzí bez bolusu, ** – souãasná standardní základní dávka,<br />

*** – dávka mÛÏe b˘t opakována bûhem 3–5 min, endotracheální podání pouze pfii nemoÏnosti i. v. aplikace<br />

KPCR – kardio-pulmo-cerebrální resuscitace<br />

Souhrn léãby ASS ukazuje tabulka XV.<br />

Tabulka XV<br />

Souhrn léãby nemocného s akutním srdeãním selháním<br />

Tfiída doruãení/úroveÀ znalostí A B C<br />

I Není Diuretika u retence tekutin Kyslík<br />

Nitráty u plicního edému<br />

Nitroprussid sodn˘ u hypertenze<br />

Iia Není Levosimendan Dobutamin<br />

Morfin<br />

Kyslík ve vy‰‰í koncentraci<br />

Antikoagulace<br />

u hypoperfuze<br />

Betablokátory u akutního infarktu myokardu Nesiritide u hypertenze<br />

Betablokátory pokraãování<br />

ACE-I, betablokátory,<br />

u chronického srdeãního selhání<br />

Diuretika u hypertenzní krize<br />

Inhibitory PDE III pfii selhání dobutaminu<br />

Iib Není Diuretika u ‰oku Kyslík ve vy‰‰í koncentraci<br />

Dopamin<br />

bez hypoperfuze<br />

Inhibitory PDEI-III<br />

ACE-I v‰em<br />

Betablokátory v‰em<br />

PDEI-III – inhibitory fosfodiesterázy<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 17

7. NEFARMAKOLOGICKÁ LÉâBA ASS<br />

7.1. Chirurgická léãba ASS<br />

Akutní srdeãní selhání mÛÏe b˘t kritick˘m vyvrcholením<br />

mnoha srdeãních chorob. U nûkter˘ch z nich je<br />

urgentní nebo ãasn˘ chirurgick˘ zákrok zásadním<br />

pfiístupem k záchranû Ïivota ãi pfiíznivému ovlivnûní<br />

<strong>pro</strong>gnózy (tabulka XVI). Chirurgické moÏnosti zahrnují<br />

revaskularizaci myokardu, korekci anatomick˘ch<br />

poruch, náhradu ãi plastiku srdeãních chlopní<br />

i implantaci doãasné mechanické podpory. (159) Nejv˘znamnûj‰í<br />

diagnostickou metodou pfii indikacích<br />

hraje echokardiografie. Koneãn˘ typ fie‰ení je urãen<br />

spoluprací kardiologa a kardiochirurga.<br />

7.1.1. ASS jako následek mechanick˘ch komplikací<br />

akutního infarktu myokardu (AIM)<br />

7.1.1.1. Akutní ischemická mitrální regurgitace<br />

Akutní závaÏná mitrální regurgitace (MR) se vyskytuje<br />

pfiibliÏnû u 10 % nemocn˘ch s kardiogenním<br />

‰okem v období 1–14 dnÛ (obvykle mezi 2.–7. dnem)<br />

po zaãátku AIM. (150) Vût‰ina neoperovan˘ch nemocn˘ch<br />

s kompletní rupturou papilárního svalu umírá<br />

bûhem 24 hodin od vzniku. âásteãná ruptura jedné<br />

nebo více hlav papilárního svalu se vyskytuje ãastûji<br />

a má lep‰í <strong>pro</strong>gnózu. U vût‰iny nemocn˘ch je akutní<br />

MR dÛsledkem ischemické dysfunkce závûsného aparátu<br />

chlopnû bez ruptury. Pfiíãinou akutní závaÏné<br />

MR mÛÏe b˘t i endokarditida a téÏ vyÏaduje chirurgické<br />

fie‰ení.<br />

Akutní MR se manifestuje plicním edémem a/nebo<br />

kardiogenním ‰okem. V˘skyt tûchto komplikací ve<br />

v˘‰e uvedeném ãasovém intervalu od vzniku AIM<br />

musí vÏdy vyvolat podezfiení z mechanické komplikace<br />

a s touto úvahou musí b˘t nemocn˘ vy‰etfien.<br />

Charakteristick˘ systolick˘ ‰elest na hrotu nemusí<br />

b˘t nûkdy dobfie sly‰iteln˘ <strong>pro</strong> v˘razn˘ vzestup tlaku<br />

v levé síni. Rentgenov˘ snímek hrudníku ukáÏe mûstnání<br />

na plicích, které mÛÏe b˘t unilaterální. Echokardiografické<br />

vy‰etfiení odhalí pfiítomnost a stanoví<br />

závaÏnost MR a dovolí zhodnotit funkci LK. V nûkter˘ch<br />

pfiípadech je nutn˘ transezofageální pfiístup<br />

k pfiesnému popisu charakteru postiÏení mitrální<br />

chlopnû a jejího závûsného aparátu a vylouãení dal-<br />

‰ích pfiíãin.<br />

Zavedení katetru do plicnice mÛÏe pfiispût k diagnóze<br />

MR dokumentací vysoké regurgitaãní vlny V<br />

na kfiivce v zaklínûní plicních kapilár (PCWP) a vylouãením<br />

ruptury mezikomorového septa. Monitorace<br />

tlakÛ v plicnici a PCWP pak pfiispívá k hodnocení<br />

hemodynamické závaÏnosti a mÛÏe pfiispût k optimalizaci<br />

léãby.<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C)<br />

Vpfiípadû závaÏné ischemické MR s <strong>pro</strong>jevy nízkého<br />

minutového v˘deje je doporuãováno zavedení intraaortální<br />

balonkové kontrapulsace (IABK) pfied srdeãní<br />

katetrizací a selektivní koronarografií (SKG) a ke stabilizaci<br />

nemocného pfied operací. Operace by mûla b˘t<br />

<strong>pro</strong>vedena ãasnû, <strong>pro</strong>toÏe mÛÏe dojít k náhlému zhor-<br />

‰ení a v˘voji dal‰ích orgánov˘ch komplikací. (145)<br />

Nemocní s akutní MR, plicním edémem nebo kardiogenním<br />

‰okem vyÏadují emergentní operaci.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

7.1.1.2. Poinfarktová ruptura mezikomorové pfiepáÏky<br />

V˘skyt této komplikace se vyskytuje u 1–2 % nemocn˘ch<br />

s AIM. Zavedení fibrinolytické léãby AIM<br />

a zejména primární perkutánní koronární intervence<br />

(PCI) v˘znamnû sníÏilo incidenci této komplikace.<br />

(29,32) Typick˘ vznik poinfarktové ruptury mezikomorové<br />

pfiepáÏky je mezi 1.–5. dnem, ale pfii reperfuzní<br />

léãbû se vyskytuje ãasnûji, do 24 hodin. První<br />

známkou je holosystolick˘ ‰elest podél levého okraje<br />

sterna u nemocného se zhor‰ením klinického stavu,<br />

smoÏnou rychlou <strong>pro</strong>gresí do kardiogenního ‰oku.<br />

Echokardiografické vy‰etfiení potvrdí diagnózu, zároveÀ<br />

definuje místo a velikost ruptury, hemodynamickou<br />

závaÏnost levo-pravého zkratu, zhodnotí funkci<br />

LK a pfiípadnou koexistenci mitrální regurgitace.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

Zavedení katetru do pravostrann˘ch srdeãních<br />

oddílÛ a plicnice s oxymetrick˘m mûfiením (vy‰‰í pO 2<br />

v pravé komofie a plicnici neÏ v pravé síni) dovoluje<br />

odhad velikosti levo-pravého zkratu (obvykle pomûr<br />

plicního ku systémovému prÛtoku vût‰í neÏ 2 : 1).<br />

(Doporuãení IIb, úroveÀ znalostí C pfii stanovené diagnóze<br />

echokardiografií)<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C <strong>pro</strong> hemodynamickou<br />

monitoraci)<br />

Hemodynamicky v˘znamné zkraty s <strong>pro</strong>jevy ASS<br />

vyÏadují zavedení kontrapulsace, vazodilataãní a ãasto<br />

inotropní léky a podle stavu oxygenace nemocného<br />

pfiípadnû umûlou ventilaci. VÏdy se snaÏíme <strong>pro</strong>vést<br />

selektivní koronarografii, neboÈ sutura defektu doplnûná<br />

revaskularizací ukázala lep‰í <strong>pro</strong>gnózu a pfie-<br />

Ïívání tûchto nemocn˘ch. (29,31)<br />

Operace by mûla b˘t <strong>pro</strong>vedena u v‰ech nemocn˘ch<br />

s touto komplikací a podle posledních názorÛ<br />

ãasnû po potvrzení diagnózy i u hemodynamicky stabilního<br />

nemocného. Ruptura mÛÏe totiÏ náhle expandovat<br />

a to vede k rychlému v˘voji kardiogenního ‰oku<br />

a smrti nemocného. (29) Nemocn˘ s rupturou mezikomorové<br />

pfiepáÏky a kardiogenním ‰okem by mûl b˘t<br />

operován co nejdfiíve. Hospitalizaãní mortalita zÛstává<br />

u této operace stále vysoká (20–80 %) v závislosti<br />

na hemodynamickém stavu nemocného. (32,157)<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

Zku‰enosti s katetrizaãním fie‰ením akutní poinfarktové<br />

ruptury Amplatzov˘m okluderem nejsou dostateãné<br />

a v˘sledky dosud nesplÀují pÛvodní oãekávání.<br />

7.1.1.3. Ruptura volné stûny myokardu<br />

Ruptura volné stûny myokardu vede vût‰inou k velmi<br />

rychlému úmrtí nemocného na nezvládnutelnou tamponádu<br />

a elektromechanickou disociaci. Její v˘skyt<br />

pfied zavedením primární PCI byl uvádûn v rozmezí<br />

0,8–6,2 %, (106) v souãasné dobû je zfiejmû < 1 %.<br />

Ve vzácnûj‰ích pfiípadech nekompletní ruptury pod<br />

obrazem <strong>pro</strong>sakování krve nekrotick˘m myokardem<br />

nebo pfii pfiekrytí ruptury, napfi. trombem s ãásteãn˘m<br />

utûsnûním a tudíÏ pomal˘m vznikem, je dána pfiíleÏitost<br />

k <strong>pro</strong>vedení diagnózy a bez<strong>pro</strong>stfiední intervenci.<br />

Vût‰ina nemocn˘ch má známky kardiogenního ‰oku,<br />

náhlé hypotenze a/nebo ztrátu vûdomí. V‰ichni tito<br />

nemocní musí podstoupit okamÏité echokardiografické<br />

vy‰etfiení, kde nová pfiítomnost tekutiny v perikardu<br />

K 18<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

obvykle nad 10 mm potvrzuje diagnózu. (78) Bez dal‰ího<br />

vy‰etfiování by mûl b˘t takov˘ pacient pfievezen<br />

ihned na operaãní sál. Ruptura volné stûny myokardu<br />

byla také popsána jako vzácná komplikace dobutaminové<br />

zátûÏové echokardiografie po AIM. (163)<br />

7.1.1.4. Chirurgická léãba kardiogenního ‰oku<br />

Kardiogenní ‰ok v dÛsledku AIM je vÏdy jednoznaãnou<br />

indikací k urgentní SKG a následné PCI, pokud se<br />

nejedná o terminální stadium ‰okového stavu. Zcela<br />

v˘jimeãnû je indikací k chirurgické revaskularizaci.<br />

7.2. Mechanické srdeãní podpory<br />

a transplantace srdce<br />

7.2.1. Indikace<br />

Doãasná mechanická podpora srdce a krevního obûhu<br />

mÛÏe b˘t indikována u nemocn˘ch s ASS, ktefií nereagují<br />

uspokojivû na kombinovanou farmakologickou<br />

léãbu, kde je potenciál k zotavení myokardu nebo<br />

jiné moÏné koneãné intervenci, která má ‰anci vyústit<br />

k zotavení a návratu funkcí srdce. V pfiípadû úvahy<br />

o transplantaci srdce je nutné zváÏit kontraindikace<br />

a mechanická podpora je pak pfieklenujícím <strong>pro</strong>stfiedkem<br />

k operaci (most k transplantaci). (126) Vhodné je<br />

vÏdy konzultovat kardiocentrum <strong>pro</strong>vádûjící transplantace<br />

srdce.<br />

V˘razn˘ pokrok ve v˘voji mechanick˘ch srdeãních<br />

podpor a náhrad bude v budoucnu zvy‰ovat poãet<br />

moÏn˘ch kandidátÛ <strong>pro</strong> tento pfiístup, a to jak <strong>pro</strong><br />

krátkodobé, tak i dlouhodobé pouÏití.<br />

7.2.1.1. Intraaortální balonková kontrapulsace<br />

Principem IABK je synchronizované nafouknutí<br />

a vyfouknutí 30–50 ml balonku umístûného v descendentní<br />

ãásti hrudní aorty. V˘sledkem je zlep‰ené plnûní<br />

koronárních tepen a tepen odstupujících z oblouku<br />

aorty v diastole a sníÏení afterloadu v systole, a tím<br />

usnadnûní vyprázdnûní LK bez zv˘‰ení myokardiální<br />

spotfieby kyslíku. Úspû‰né zavedení IABK perkutánní<br />

cestou pfies femorální tepnu je podmínûno nepfiítomností<br />

závaÏného postiÏení pánevních tepen. Zavedení<br />

IABK je obecnû indikováno u nemocn˘ch s kardiogenním<br />

‰okem nebo závaÏn˘m levokomorov˘m ASS, ktefií<br />

nereagují rychle na komplexní farmakologickou léãbu.<br />

Nejvût‰í <strong>pro</strong>spûch lze oãekávat u nemocn˘ch s korigovatelnou<br />

pfiíãinou ASS k pfieklenutí kritické fáze do<br />

koneãného fie‰ení (pfiedev‰ím mechanické komplikace<br />

IM jako akutní ischemická mitrální regurgitace a ruptura<br />

mezikomorové pfiepáÏky, závaÏné postiÏení vûnãit˘ch<br />

tepen s obrazem ASS nereagující na standardní<br />

léãbu a s pfiedpokladem revaskularizace, jako most<br />

k transplantaci srdce, zejména u ischemické kardiomyopatie)<br />

nebo k pfieklenutí kritické fáze do zotavení<br />

myokardu, jako napfi. ãasnû po IM s kardiogenním<br />

‰okem, u myokarditidy s farmakologicky refrakterním<br />

ASS nebo po operaci srdce. (121) Hlavní limitací IABK je<br />

chybûní aktivní srdeãní podpory a tudíÏ nutnost<br />

zachované reziduální funkce LK. IABK je kontraindikována<br />

u nemocn˘ch s disekcí aorty nebo v˘znamnou<br />

aortální regurgitací. Nedoporuãuje se její perkutánní<br />

zavedení u závaÏného postiÏení pánevních a konãetinov˘ch<br />

tepen, nekorigovatelné pfiíãiny srdeãního<br />

selhání nebo multiorgánového selhání.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

7.2.1.2. Mechanické srdeãní podpory<br />

Mechanické srdeãní podpory (MSP) jsou mechanické<br />

pumpy které ãásteãnû nahrazují mechanickou práci<br />

jedné nebo obou srdeãních komor. V˘znamnû usnad-<br />

Àují vyprazdÀování srdeãní komory a pumpují krev do<br />

krevního fieãi‰tû a zvy‰ují tak <strong>pro</strong>krvení orgánÛ. (135)<br />

Nûkteré pfiístroje zahrnují systém <strong>pro</strong> extrakorporální<br />

oxygenaci (12) avût‰ina vyÏaduje k implantaci komplexní<br />

chirurgick˘ pfiístup. V poslední dobû jsou vyvíjeny<br />

implantovatelné mikropumpy s kontinuálním<br />

(nepulsatilním) prÛtokem k podpofie LK. V‰echny<br />

dosud aplikované pfiístroje vyÏadují antikoagulaãní<br />

léãbu. Neãastûji pouÏívané systémy, jejich rozdûlení<br />

a hlavní indikace ukazuje tabulka XVII a obrázek 7.<br />

Hlavní indikací MSP v souãasné dobû je farmakologicky<br />

refrakterní myokardiální dysfunkce po operaci<br />

srdce a dekompenzované chronické srdeãní selhání<br />

u kandidátÛ transplantace srdce. S tímto pfiístupem<br />

(tzv. most k transplantaci srdce) jsou nejvût‰í zku‰enosti<br />

(33) a <strong>pro</strong>gram byl jiÏ úspû‰nû zahájen i v âR. (62)<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

Dal‰í indikací je most k zotavení, napfi. u kardiogenního<br />

‰oku po AIM, refrakterního na léãbu vãetnû<br />

IABK nebo u fulminantní myokarditidy. PouÏití MSP<br />

jako alternativa transplantace srdce (tzv. destination<br />

therapy) je teprve na prahu klinického pouÏití. (33,90)<br />

Randomizovaná klinická studie srovnávající maximální<br />

farmakologickou léãbu s pouÏitím levostranné<br />

MSP u nemocn˘ch ve funkãním stadiu IV s kontraindikacemi<br />

transplantace srdce sice <strong>pro</strong>kázala zlep‰ení<br />

<strong>pro</strong>gnózy nemocn˘ch s MSP o<strong>pro</strong>ti konvenãní léãbû,<br />

nicménû byla velmi nákladná a spojena s ãast˘mi<br />

infekãními a trombotick˘mi komplikacemi. (117) V souãasné<br />

dobû nelze tento postup doporuãit do bûÏné klinické<br />

praxe.<br />

Nejãastûj‰ími komplikacemi implantací MSP jsou<br />

krvácení, tromboembolické pfiíhody a infekce. Mezi<br />

dal‰í komplikace patfií hemol˘za a selhání pfiístroje.<br />

(135)<br />

Tabulka XVI<br />

Srdeãní onemocnûní a ASS vyÏadující chirurgickou léãbu<br />

Kardiogenní ‰ok po AIM u nemocn˘ch s mnohoãetn˘m<br />

postiÏením vûnãit˘ch tepen (nefie‰itelné PCI)<br />

Poinfarktov˘ defekt mezikomorové pfiepáÏky<br />

Ruptura volné stûny myokardu<br />

Akutní dekompenzace chlopÀové vady<br />

Dysfunkce umûlé chlopenní náhrady nebo její trombóza<br />

Aneurysma nebo disekce ascendentní aorty<br />

Akutní mitrální regurgitace v dÛsledku:<br />

ischemické ruptury papilárního svalu,<br />

ischemické dysfunkce papilárního svalu,<br />

myxomatózní degenerace s rupturou závûsného aparátu,<br />

endokarditidy,<br />

traumatické ruptury.<br />

Akutní aortální regurgitace v dÛsledku:<br />

endokarditidy,<br />

disekce aorty,<br />

zavfieného poranûní hrudníku.<br />

Ruptura v˘dutû Valsalvova sinu<br />

Akutní dekompenzace chronické kardiomyopatie<br />

vyÏadující mechanickou podporu<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 19

Akutní srdeãní selhání<br />

Zahájit léãbu<br />

Bez odpovûdi na standardní léãbu<br />

Pfietrvávající dysfunkce orgánÛ<br />

(ledviny, játra, plíce)<br />

Ano<br />

Pfiedpokládané zotavení myokardu<br />

Pfiedpokládaná intervence k zotavení<br />

Intraaortální balonková kontrapulsace<br />

Bez odpovûdi<br />

Nejsou známky klinického zlep‰ení<br />

Konzervativní<br />

léãba<br />

Levostranná (biventrikulární) mechanická srdeãní podpora<br />

Koneãné zotavení<br />

Intervence k zotavení funkce myokardu/transplantace srdce<br />

Obr. 7 V˘bûr kandidátÛ <strong>pro</strong> mechanickou srdeãní<br />

podporu<br />

Ne<br />

7.2.2. Transplantace srdce<br />

Transplantace srdce mÛÏe b˘t zváÏena u závaÏného<br />

a <strong>pro</strong>gredujícího srdeãního selhání s vysoce pravdûpodobn˘m<br />

pfiedpokladem selhání konvenãní léãby<br />

a nepfiíznivou <strong>pro</strong>gnózou. Jde napfi. o závaÏnou akutní<br />

myokarditidu, <strong>pro</strong>gredující selhání u kardiomyopatie<br />

nebo rozsáhl˘ IM po neúspû‰né revaskularizaci<br />

s pokraãujícím ASS. V tûchto pfiípadech musí b˘t vÏdy<br />

posouzeny kontraindikace transplantace srdce; transplantace<br />

mÛÏe b˘t <strong>pro</strong>vedena aÏ po stabilizaci stavu<br />

nemocného i s pouÏitím MSP. Nutná je vãasná konzultace<br />

s kardiocentrem <strong>pro</strong>vádûjícím tyto operace. (139)<br />

8. LÉâBA ASS PODLE ETIOLOGIE<br />

A P¤IDRUÎEN¯CH ONEMOCNùNÍ<br />

8.1. Akutní plicní edém<br />

Plicní otok vzniká pfii nahromadûní extracelulární<br />

tekutiny v intersticiu nebo alveolárních <strong>pro</strong>storech<br />

plicního parenchymu, které je zpÛsobeno nerovnováhou<br />

mezi onkotick˘m a hydrostatick˘m tlakem<br />

v kapilárách a v plicní tkáni. Dochází k nûmu jak pfii<br />

poru‰e systolické, tak i diastolické funkce levé srdeãní<br />

komory. Jinou pfiíãinou mÛÏe b˘t napfi. stenóza<br />

mitrální chlopnû.<br />

Mûstnání pfied levou komorou a vzestup plicního<br />

Ïilního tlaku vede ke zv˘‰enému úniku tekutiny<br />

z plicních kapilár, která není dostateãnû odvádûna<br />

lymfatick˘m systémem. Tekutina, která se hromadí<br />

v plicních alveolech brání v˘mûnû krevních plynÛ,<br />

dochází k poklesu parciálního tlaku kyslíku v tepenné<br />

krvi a ke tkáÀové hypoxii.<br />

Akutní plicní otok patfií mezi nejdramatiãtûj‰í <strong>pro</strong>jevy<br />

akutního srdeãního selhání. Pacienti pociÈují<br />

siln˘ pocit úzkosti s extrémní du‰ností <strong>pro</strong>vázenou<br />

zv˘‰en˘m respiraãním úsilím. Mohou mít ka‰el<br />

s hemopt˘zou. Tachykardie, opocená kÛÏe a chladné<br />

konãetiny jsou <strong>pro</strong>jevem zv˘‰eného sympatického<br />

tonu a poklesu periferního prÛtoku, k nûmuÏ dochází<br />

jednak v dÛsledku sníÏeného srdeãního v˘deje, ale<br />

také díky redistribuci krevního prÛtoku z kÛÏe.<br />

Plicní edém mÛÏe vzniknout pfii nízkém, normálním<br />

i zv˘‰eném srdeãním v˘deji. Normální nebo sníÏen˘<br />

Tabulka XVII<br />

Mechanické srdeãní podpory – základní systémy a indikace<br />

Typ podpory Systém Hlavní indikace Komentáfi<br />

Extrakorporální<br />

Pumpy s kontinuálním prÛtokem Více typÛ Krátkodobá podpora Velké zku‰enosti<br />

Centrifugální pumpy Více typÛ Snadnûj‰í a levnûj‰í<br />

Pacient je upoután na lÛÏko<br />

Pulsatilní Thoratec Krátkodobá aÏ stfiednûdobá podpora Velké zku‰enosti<br />

Most k transplantaci, po srdeãní operaci; MoÏnost omezené<br />

biventrikulární podpora<br />

rehabilitace<br />

Abiomed Krátkodobá podpora Pacient je upoután na lÛÏko<br />

Po srdeãní operaci<br />

Jednoduchá podpora<br />

Intrakorporální<br />

Implantabilní, pulsatilní Heart Mate MoÏné i dlouhodobé pouÏití Drahé<br />

Novacor Most k transplantaci MoÏnost rehabilitace<br />

Most k zotavení<br />

Totální umûlé srdce Abiocor TAH Není pfiedpoklad zotavení Experimentální fáze<br />

KI transplantace srdce<br />

Omezené zku‰enosti<br />

Alternativa k transplantaci srdce<br />

KI – kontraindikace<br />

K 20<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

tlak v zaklínûní nutí pom˘‰let na nekardiální pfiíãiny,<br />

které b˘vají nejãastûji dÛsledkem po‰kození alveolokapilární<br />

membrány. V tûchto pfiípadech dochází<br />

k rozvoji plicního edému ãasto rychleji a v˘raznûji neÏ<br />

u otoku kardiogenního. Akutní syndrom dechové<br />

tísnû (ARDS) b˘vá zpÛsobem pfiím˘m (napfi. aspirace<br />

ãi infekce) nebo nepfiím˘m (sepse) po‰kozením plicní<br />

tkánû. Hlavní diagnostická kritéria ARDS jsou rychl˘<br />

nástup, porucha oxygenace, nezávislá na hodnotû<br />

PEEP, bilaterální infiltráty na RTG plic a nepfiítomnost<br />

levostranného srdeãního selhání, pfiípadnû<br />

PCWP ≤ 18 mm Hg.<br />

Jinou extrakardiální pfiíãinou plicního edému<br />

mÛÏe b˘t sníÏení plazmatického onkotického tlaku<br />

nebo <strong>pro</strong>hloubení negativního tlaku v intersticiu.<br />

Diagnóza plicního edému je obvykle zfiejmá díky<br />

dramatické povaze klinického obrazu.<br />

U plnû rozvinutého plicního otoku je pfiítomen charakteristick˘<br />

poslechov˘ nález na plicích s difuzními<br />

chropy a vrzoty. Fyzikální vy‰etfiení srdce b˘vá obtíÏné,<br />

ale je zásadnû dÛleÏité <strong>pro</strong> orientaãní posouzení<br />

pfiíãiny edému. Diagnózu je tfieba co nejdfiíve upfiesnit<br />

<strong>pro</strong>vedením EKG a echokardiografického vy‰etfiení.<br />

Léãba je zamûfiena na sníÏení zátûÏe levé srdeãní<br />

komory, cílem je co nejrychlej‰í sníÏení hydrostatického<br />

tlaku v plicních kapilárách a odstranûní nadmûrné<br />

tekutiny z plicní tkánû. AÏ do stanovení definitivní pfiíãiny<br />

se léãba fiídí okamÏit˘m klinick˘m stavem. (148)<br />

Podání nitroglycerinu sublinguálnû je vhodn˘m prvním<br />

terapeutick˘m krokem u vût‰iny pacientÛ.<br />

Následné sníÏení preloadu ãasto vede k v˘raznému<br />

sníÏení pocitu du‰nosti a umoÏní získat ãas k <strong>pro</strong>vedení<br />

dal‰ích léãebn˘ch i diagnostick˘ch opatfiení. Na<br />

sublinguální podání nitrátu obvykle naváÏe kontinuální<br />

infuze s pohotovou úpravou dávky podle rychle se<br />

mûnícího klinického stavu nemocného. Pfii nedostateãné<br />

odpovûdi na nitrát nebo pfii nutnosti sníÏit<br />

v˘raznûji afterload (hypertenzní krize, akutní chlopenní<br />

insuficience) je vhodné zahájit infuzi nitroprussidu<br />

sodného, kter˘ má více vyjádfieny vazodilataãní úãinky<br />

v tepenném fieãi‰ti. âasné intravenózní podání<br />

furosemidu je vhodné, je v‰ak tfieba volit opatrné dávkování,<br />

aby nedo‰lo k nadmûrné diuréze. U pacientÛ<br />

s akutním srdeãním selháním b˘vá intravaskulární<br />

objem ãasto normální. Opatrná diuretická léãba pak<br />

pÛsobí pfiedev‰ím <strong>pro</strong>stfiednictvím vazodilataãního<br />

mechanismu. Je tfieba mít na mysli, Ïe úprava hemodynamické<br />

poruchy pfiedchází odstranûní excesivní<br />

plicní tekutiny, zji‰Èované jak fyzikálním vy‰etfiením,<br />

tak RTG hrudníku. Pfiítomnost chrÛpkÛ pfii auskultaci<br />

plic tedy nevyluãuje, Ïe pÛvodní hemodynamická<br />

abnormalita jiÏ byla odstranûna. Není-li rozpoznán<br />

tento fázov˘ posuv, mÛÏe dojít k neindikovanému<br />

podání diuretik, které navodí depleci intravaskulárního<br />

objemu a následnû hypotenzi.<br />

Pfiínosné mÛÏe b˘t podání morfinu, kter˘ sniÏuje<br />

úzkost, tlumí nadmûrnou aktivaci sympatiku a vede<br />

také ke sníÏení preloadu. Opatrnosti je tfieba zejména<br />

u nemocn˘ch s respiraãní acidózou, chronickou<br />

obstrukãní plicní nemocí a pfii pfiedchozím podání<br />

anxiolytik.<br />

V˘znam oxygenoterapie je nesporn˘ u nemocn˘ch<br />

s hypoxemií. U nemocn˘ch s normální kyslíkovou<br />

saturací sice podání kyslíku vede k subjektivní úlevû,<br />

ale mÛÏe zhor‰it centrální hemodynamiku. Proto by<br />

se mûla oxygenoterapie v optimálním pfiípadû fiídit<br />

anal˘zou krevních plynÛ.<br />

Nereaguje-li pacient dostateãnû na uvedená terapeutická<br />

opatfiení a zvlá‰tû dominují-li pfiíznaky<br />

nízkého srdeãního v˘deje, je tfieba zahájit podávání<br />

pozitivnû inotropní léãby na základû kontinuálního<br />

hemodynamického monitorování.<br />

Vpfiítomnosti tûÏkého respiraãního selhání a acidózy<br />

je nutno vãas pfiistoupit k pouÏití mechanické ventilaãní<br />

podpory, která nejen koriguje hypoxemii, ale také<br />

sniÏuje metabolické nároky organismu. Je-li akutní<br />

plicní edém spojen s pfiíznaky ischemie myokardu, je<br />

po nezbytné stabilizaci indikována urgentní koronární<br />

angiografie a pfiípadná koronární intervence.<br />

8.2. Kardiogenní ‰ok<br />

Kardiogenní ‰ok je náhl˘ Ïivot ohroÏující stav dÛsledkem<br />

závaÏné poruchy perfuze tkání. Hemodynamicky<br />

je charakterizován hodnotou srdeãního indexu pod<br />

2,2 l/min/m 2 , tlakem v plicnici v zaklínûní nad<br />

15 mm Hg u selhání levé srdeãní komory a poklesem<br />

systolického krevního tlaku o 25–30 mm Hg pod<br />

obvyklou hodnotu daného pacienta. Typick˘ je klinick˘<br />

obraz s chladnou periferií, cyanózou, se známkami<br />

orgánové hypoperfuze, oligurií (< 0,5 ml/kg/hod.)<br />

a alterací mentálních funkcí. Nejãastûj‰í pfiíãinou<br />

kardiogenního ‰oku je akutní infarkt myokardu. Incidence<br />

‰oku u infarktu se pohybuje mezi 5–10 %. Rizikov˘mi<br />

faktory <strong>pro</strong> rozvoj ‰oku je vûk nad 68 let,<br />

diabetes mellitus, nemoc více tepen, Ïenské pohlaví,<br />

infarkt pfiední stûny a pfiedchozí srdeãní insuficience.<br />

(54) Pfii postiÏení více neÏ 40 % myokardu levé<br />

komory nastává ‰ok selháním mechanické pumpy.<br />

Mechanické komplikace (akutní mitrální regurgitace,<br />

ruptura mezikomorového septa ãi volné stûny komory)<br />

nebo infarkt pravé komory mohou v˘raznû pfiispût<br />

k rozvoji ‰oku. Kompenzatorní neurohumorální stimulace<br />

zvy‰uje sice srdeãní frekvenci a kontraktilitu,<br />

v jejím dÛsledku ale stoupají metabolické nároky<br />

a dále se <strong>pro</strong>hlubuje ischemie myokardu.<br />

Diagnóza kardiogenního ‰oku musí b˘t stanovena<br />

bezodkladnû na základû anamnézy, typického fyzikálního<br />

nálezu a 12svodového EKG.<br />

Bezodkladnû je nutno zahájit invazivní monitorování<br />

arteriálního krevního tlaku a mûfiení diurézy.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

Kupfiesnûní etiologie a k detekci mechanick˘ch<br />

komplikací je tfieba co nejrychleji <strong>pro</strong>vést transthorakální<br />

echokardiografické vy‰etfiení.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

PfiestoÏe nejsou k dispozici randomizované údaje, je<br />

monitorování hemodynamiky plicnicov˘m katetrem<br />

povaÏováno za pfiínosné u pacientÛ, ktefií nemají<br />

závaÏné krvácivé komplikace.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

Obecné hemodynamické cíle léãby jsou zv˘‰ení<br />

srdeãního indexu nad 2,2 l/min/m 2 a sníÏení tlaku<br />

v zaklínûní pod 20 mm Hg, pfiípadnû zv˘‰ení stfiedního<br />

arteriálního tlaku nad 70 mm Hg a sníÏení tepové<br />

frekvence pod 90/min. Optimální je dosáhnout nejniωího<br />

tlaku v zaklínûní, pfii kterém je‰tû neklesá<br />

systolick˘ krevní tlak a srdeãní v˘dej. Ve‰keré úsilí je<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 21

tfieba zamûfiit na prevenci rozvoje multiorgánového<br />

selhání a infekãních komplikací.<br />

Co nejrychleji je tfieba zahájit podpÛrná terapeutická<br />

opatfiení. Pfii absenci plicního edému je moÏno<br />

doplnit intravaskulární objem. Vãas je tfieba zváÏit<br />

zahájení neinvazivní nebo invazivní umûlé plicní ventilace,<br />

která zlep‰í oxygenaci, sníÏí dechovou práci<br />

a usnadní dal‰í vy‰etfiení, zejména <strong>pro</strong>vedení koronární<br />

angiografie. Je tfieba vysadit v‰echna farmaka,<br />

která mohou <strong>pro</strong>hlubovat hypotenzi (nitráty, ACE-<br />

-inhibitory nebo betablokátory) a korigovat vnitfiní<br />

<strong>pro</strong>stfiedí, zejména elektrolytové abnormality. Podávání<br />

vazoaktivních látek se fiídí hodnotou systolického<br />

krevního tlaku. (88) U systolického tlaku nad<br />

80 mm Hg je lékem volby dobutamin, kter˘ pÛsobí<br />

men‰í tachykardii a vazokonstrikci a je ménû arytmogenní<br />

neÏ jiná inotropika. (63) Dobutamin zvy‰uje<br />

myokardiální perfuzi a kolaterální prÛtok do ischemick˘ch<br />

oblastí a zvy‰uje kontraktilitu myokardu<br />

asrdeãní v˘dej pfii sníÏení plnících tlakÛ levé komory.<br />

Pfii poklesu systolického tlaku pod 80 mm Hg je<br />

lékem volby dopamin ve vazokonstrikãní dávce, kter˘<br />

pfiispívá k zachování perfuze vitálních orgánÛ. Pfii<br />

poklesu systolického tlaku pod 70 mm Hg je doporuãován<br />

noradrenalin. Díky jeho v˘razn˘m vazokonstrikãním<br />

úãinkÛm dochází ke zv˘‰ení stfiedního<br />

arteriálního tlaku a ke zlep‰ení perfuze myokardu.<br />

Srdeãní v˘dej v‰ak po jeho aplikaci nestoupá (96)<br />

amÛÏe dojít k <strong>pro</strong>hloubení ischemie a k <strong>pro</strong>vokaci<br />

arytmií. V individuálních pfiípadech mÛÏe b˘t vhodnûj‰í<br />

kombinovat rÛzné katecholaminy neÏ maximalizovat<br />

dávky jednoho léku.<br />

Zatím ojedinûle jsou popsány pozitivní hemodynamické<br />

úãinky „kalciového senzitizéru“ levosimendanu<br />

u kardiogenního ‰oku. (34)<br />

Mechanická obûhová podpora intraaortální balonkovou<br />

kontrapulsací sniÏuje systémov˘ afterload,<br />

podporuje prÛtok myokardem v diastole a vede ke zv˘-<br />

‰ení srdeãního v˘deje. Sama o sobû neovlivÀuje v˘raznûji<br />

<strong>pro</strong>gnózu onemocnûní. Je doporuãována u v‰ech<br />

pacientÛ, u kter˘ch nedojde k rychlému ústupu ‰okového<br />

stavu po farmakologické léãbû. Její hlavní<br />

v˘znam spoãívá v pfieklenutí doby do <strong>pro</strong>vedení rekanalizace<br />

infarktové tepny.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

Jedin˘m léãebn˘m opatfiením, které je schopno<br />

podstatnûj‰ím zpÛsobem zlep‰it pfieÏívání, je reperfuzní<br />

léãba. Trombolytická terapie infarktu myokardu<br />

v˘znamnû sniÏuje v˘skyt kardiogenního ‰oku. Pfii<br />

rozvinutém ‰oku je její úãinnost v˘raznû sníÏena. (122)<br />

Je nicménû indikována pfii nedostupnosti invazivní<br />

léãby u nemocn˘ch, ktefií nemají Ïádné kontraindikace<br />

trombol˘zy.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

Mechanická reperfuzní léãba je na<strong>pro</strong>ti tomu<br />

schopna v˘znamnû zlep‰it dlouhodob˘ osud nemocn˘ch<br />

mlad‰ích neÏ 75 let s akutním infarktem myokardu<br />

s elevacemi segmentu ST nebo blokem levého<br />

Tawarova raménka, u kter˘ch se vyvinul kardiogenní<br />

‰ok do 36 hodin od vzniku infarktu, a u kter˘ch je<br />

moÏno revaskularizaci <strong>pro</strong>vést do 18 hodin od rozvoje<br />

‰oku. (52,53)<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

Pro léãbu pacientÛ star‰ích neÏ 75 let nejsou k dispozici<br />

dostateãné randomizované údaje, takÏe indikaci<br />

k <strong>pro</strong>vedení urgentní revaskularizace je nutno<br />

posuzovat individuálnû.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

8.3. Léãba ASS u akutního koronárního<br />

syndromu<br />

U akutních koronárních syndromÛ (AKS, nestabilní<br />

angina pectoris /NAP/ nebo infarkt myokardu /IM/)<br />

komplikovan˘ch ASS je vÏdy indikována selektivní<br />

koronarografie (SKG) – postup viz guidelines <strong>pro</strong><br />

léãbu IM. (157) Na základû koronarografického nálezu<br />

je pak <strong>pro</strong>vedena revaskularizace buì bez<strong>pro</strong>stfiednû<br />

následující perkutánní koronární intervencí (PCI)<br />

nebo ve vzácnûj‰ích pfiípadech chirurgická revaskularizace<br />

z dÛvodu nemoÏnosti <strong>pro</strong>vést PCI. Pokud ani<br />

jedna z uveden˘ch revaskularizací není dostupná,<br />

a to je ve zcela v˘jimeãn˘ch pfiípadech, je doporuãována<br />

ãasná fibrinolytická léãba podle zásad <strong>pro</strong> její<br />

aplikaci. (152) Uv‰ech nemocn˘ch s IM a známkami<br />

srdeãního selhávání musí b˘t <strong>pro</strong>vedeno echokardiografické<br />

vy‰etfiení s cílem zhodnotit funkce obou<br />

srdeãních komor, nálezy na srdeãních chlopních<br />

(posouzení zejména akutní mitrální regurgitace),<br />

vylouãit mechanické komplikace IM a pfiípadnû dal‰í<br />

chorobné stavy (plicní embolizace, disekce aorty,<br />

perimyokarditis, kardiomyopatie).<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

U kardiogenního ‰oku v dÛsledku AKS by mûla b˘t<br />

<strong>pro</strong>vedena SKG a následná revaskularizace co nejdfiíve.<br />

(157,161)<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

Léãba ASS u AKS pfied <strong>pro</strong>vedením revaskularizace,<br />

která má b˘t vÏdy koneãn˘m cílem léãby, je zalo-<br />

Ïena na principech udrÏení adekvátních plnících<br />

tlakÛ, kombinované farmakologické léãby s pouÏitím<br />

nitrátÛ, inotropních lékÛ, intraaortální balonkové<br />

kontrapulsace (IABK) a umûlé ventilace podle aktuálních<br />

hemodynamick˘ch parametrÛ a závaÏnosti<br />

<strong>pro</strong>jevÛ srdeãního selhání. Samozfiejmostí jsou opakované<br />

krevní odbûry se zhodnocením oxygenace,<br />

acidobazické rovnováhy, glykemie a orgánov˘ch<br />

funkcí, zejména funkcí ledvin s cílem jejich vãasné<br />

a adekvátní optimalizace.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

Vpfiípadû pfietrvávajícího nestabilního hemodynamického<br />

stavu je <strong>pro</strong>spû‰né pouÏití plicnicového<br />

katetru k monitoraci a korekci hemodynamick˘ch<br />

abnormalit a stanovení stupnû závaÏnosti pfiípadn˘ch<br />

mechanick˘ch komplikací IM. K tomu mÛÏe<br />

pfiispívat i opakované mûfiení saturace smí‰ené Ïilní<br />

krve z plicnice.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

Pokud v‰echna v˘‰e uvedená doporuãení nevedou<br />

ke stabilizaci stavu, a dochází ke zhor‰ování orgánov˘ch<br />

funkcí i pfies kombinovanou léãbu, doporuãuje<br />

se konzultovat kardiocentrum s úvahou mechanické<br />

srdeãní podpory zejména u nemocn˘ch splÀujících<br />

kritéria pfiípadné transplantace srdce. K pfiechodné<br />

stabilizaci tûchto nemocn˘ch je upfiednostÀována<br />

K 22<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

IABK pfied vysok˘mi dávkami inotropních lékÛ,<br />

zejména cAMP dependentních. (53,91)<br />

Akutní pravostranné srdeãní selhání u AKS je<br />

následkem ischemie pravé srdeãní komory a k diagnóze<br />

vede charakteristick˘ echokardiografick˘<br />

a elektrokardiografick˘ nález.<br />

PodpÛrná léãba má b˘t vÏdy zamûfiena na dostateãn˘<br />

preload selhávající PK a doporuãována je ãasná<br />

revaskularizace (pfiednostnû PCI) pravé vûnãité tepny<br />

a jejich vûtví. VÏdy je nutné pátrat po akutní mitrální<br />

regurgitaci, defektu komorového septa a vylouãení<br />

komplikující plicní embolizace popfiípadû perikardiálního<br />

v˘potku.<br />

8.4. Léãba akutní dekompenzace chronického<br />

srdeãního selhání<br />

Srdeãní dekompenzace je závaÏnou událostí, která<br />

zhor‰uje prÛbûh chronického srdeãního selhání<br />

(CHSS). Je nutno poãítat s tím, Ïe nejménû polovina<br />

nemocn˘ch se bûhem následujícího roku vrátí do<br />

nemocnice s novou epizodou selhání. (10) Tûωí forma<br />

dekompenzace vyÏaduje hospitalizaci, která má b˘t<br />

dostateãnû dlouhá a pfii úvaze o dimisi musí b˘t splnûna<br />

„kritéria stability“ onemocnûní (tabulka XVIII). (135)<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

Tabulka XVIII<br />

Kritéria <strong>pro</strong>pu‰tûní z nemocnice u dekompenzovaného<br />

chronického srdeãního selhání<br />

Dekompenzované srdeãní selhání<br />

Kritéria <strong>pro</strong>pu‰tûní z nemocnice po léãbû<br />

≥ 24 hod. stabilní na p. o. medikaci<br />

≥ 48 hod. bez inotropní podpory<br />

bez du‰nosti a hypotenze pfii nemocniãním<br />

pohybovém reÏimu<br />

stabilní nebo klesající hladina BNP<br />

Léãebné postupy se neli‰í od postupÛ obecnû<br />

popsan˘ch v kapitolách tûchto doporuãení. Je nutno<br />

zdÛraznit v˘znam aktivního pátrání po pfiíãinû<br />

dekompenzace, jejíÏ odstranûní je prvním pfiedpokladem<br />

zvládnutí stavu (tabulka XIX).<br />

Tabulka XIX<br />

Reverzibilní faktory u „terminálního“ srdeãního selhání<br />

Reverzibilní faktory u „terminálního“ srdeãního selhání<br />

Ischemie myokardu<br />

Korigovatelná chlopenní vada<br />

Aktivní myokarditida<br />

Toxické látky (alkohol)<br />

Interkurentní infekt<br />

Tromboembolická pfiíhoda<br />

Nekontrolovaná arytmie<br />

Nevhodné léky<br />

Nedostateãná terapie<br />

Na rozdíl od „de novo“ vzniklého akutního selhání,<br />

má nemocn˘ zavedenou medikaci, jejíÏ skladbu je<br />

ãasto nutné modifikovat. Obvykle je nutno zmûnit<br />

taktiku diuretické léãby (tabulka XX).<br />

Tabulka XX<br />

Taktika diuretické léãby u pokroãilého srdeãního selhání<br />

Zv˘‰ení dávky furosemidu (125–500 mg/den)<br />

Kombinace s hydrochlorothiazidem<br />

Intravenózní podání furosemidu<br />

Kontinuální infuze furosemidu<br />

Kombinace diuretik s renální dávkou dopaminu<br />

Kombinace diuretik s hypertonick˘m chloridem sodn˘m<br />

Hemofiltrace, hemodial˘za<br />

Je tfieba sledovat, zda nedochází k <strong>pro</strong>jevÛm hypovolemie,<br />

rozvoji renální insuficience a iontové dysbalance.<br />

Pfii masivní diuretické léãbû je obvykle Ïádoucí<br />

sníÏení dávky ACE-inhibitoru nebo AT1-blokátoru, pfii<br />

<strong>pro</strong>gresivním vzestupu sérového kreatininu je tfieba<br />

tyto léky vysadit. U digitalizovan˘ch pacientÛ pokraãujeme<br />

v léãbû, je v‰ak nezbytná úprava dávky pfii vzniku<br />

renální insuficience, pfiípadnû pfiechodné vysazení.<br />

Je v˘hodné mít informaci o hladinû digoxinu v séru, za<br />

optimální se dnes povaÏuje 0,6–0,9 ng/ml. (110)<br />

Zvlá‰tní pozornost je tfieba vûnovat manipulaci<br />

s betablokátory. Pfii mûstnání jako pfievaÏujícím pfiíznaku<br />

pokraãujeme v podávání stejn˘ch, popfiípadû<br />

sníÏen˘ch dávek. Pfii známkách nízkého srdeãního<br />

v˘deje musíme dávku sníÏit, ale i zde se snaÏíme lék<br />

nevysazovat. TûÏká dekompenzace samozfiejmû jiÏ<br />

vyÏaduje vysazení betablokátoru, po zvládnutí stavu<br />

se v‰ak snaÏíme léky znovu zavést, nutná je titrace<br />

od nízk˘ch dávek. Znovuzahájení léãby betablokátorem<br />

nebo zv˘‰ení dávky vyÏaduje alespoÀ 48hodinovou<br />

observaci v nemocnici.<br />

Kombinací léãebn˘ch postupÛ dosáhneme u vût‰iny<br />

nemocn˘ch kompenzace. V pfiípadû refrakterního<br />

(„terminálního“) selhání je tfieba konzultovat pracovi‰tû<br />

s <strong>pro</strong>gramem léãení pokroãilého srdeãního<br />

selhání vãetnû moÏnosti zavedení mechanické podpory<br />

a <strong>pro</strong>vedení urgentní transplantace srdce.<br />

8.5. Léãba ASS u hypertenzní krize<br />

Akutní srdeãní selhání je ãastou komplikací hypertenzní<br />

reakce, resp. hypertenzní krize. Typick˘m <strong>pro</strong>jevem<br />

srdeãního selhání pfii hypertenzní krizi je plicní<br />

mûstnání s du‰ností, chrÛpky a RTG nálezem<br />

mûstnání aÏ alveolárního edému (stupeÀ II–III podle<br />

Meszarose). Rychlá intravenózní léãba je nutná.<br />

Systolická funkce levé komory je ãasto zachována<br />

pfii srdeãním selhání u hypertenzní krize, více neÏ<br />

polovina nemocn˘ch má ejekãní frakci > 45 %. Typick˘m<br />

nálezem je diastolická dysfunkce, snadno zjistitelná<br />

dopplerovsk˘m vy‰etfiením z prÛtoku krve nad<br />

mitrální chlopní. (7,20)<br />

Cílem léãby srdeãního selhání pfii hypertenzní krizi<br />

je sníÏení preloadu i afterloadu s odstranûním moÏné<br />

ischemie. Základem léãby je kyslík, pfiípadnû pozitivní<br />

pfietlakov˘ reÏim (CPAP) nebo neinvazivní ventilace,<br />

je-li potfieba invazivní mechanická ventilace, tak co<br />

nejkrat‰í nutnou dobu.<br />

Z farmakoterapie je základem léãba hypertenzní<br />

krize, vût‰inou intravenóznû.<br />

Absolutní hodnota krevního tlaku není rozhodující,<br />

dostaãující je rychl˘ vzestup o > 30 mm Hg.<br />

Zaãíná-li tedy pacient v rozmezí normálních, resp.<br />

optimálních hodnot krevního tlaku, mÛÏe hypertenzní<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 23

krize s akutním srdeãním selháním b˘t jiÏ pfii tlaku<br />

150/100 mm Hg a v˘‰e.<br />

Cílem antihypertenzní léãby je sníÏení systolického<br />

a diastolického krevního tlaku o 30 mm Hg bûhem<br />

nûkolika minut a velmi rychl˘ návrat k hodnotám<br />

systolického i diastolického krevního tlaku pfied akutním<br />

srdeãním selháním. Tento návrat k hodnotám<br />

pfied krizí by mûl b˘t bûhem nûkolika hodin. V prvních<br />

hodinách aÏ dnech není snaha o kontrolu krevního<br />

tlaku v normálních hodnotách, <strong>pro</strong>toÏe to by mohlo<br />

zpÛsobit poruchu orgánové perfuze.<br />

K úvodnímu sníÏení krevního tlaku (bûhem minut)<br />

pouÏíváme:<br />

● intravenózní kliãková diuretika – furosemid<br />

40–80 mg i. v., podle potfieby opakovat ãi podat<br />

v kontinuální infuzi,<br />

● intravenózní nitráty ãi nitroprussid sodn˘ ke<br />

sníÏení preloadu i afterloadu a zv˘‰ení koronární<br />

perfuze,<br />

● blokátory kalciového kanálu jsou indikovány pfii<br />

●<br />

zachované systolické funkci levé komory,<br />

ACE-inhibitory (napfi. captopril rozkousat ãi dát<br />

pod jazyk, enalapril i. v.).<br />

Betablokátory nepatfií mezi doporuãené léky, ponûvadÏ<br />

v popfiedí je plicní edém. Jsou v‰ak urãité situace,<br />

jako hypertenzní krize u feochromocytomu, kdy<br />

je doporuãen bolus 10 mg labetalolu následovan˘<br />

infuzí 50–200 mg/hod. Podávání betablokátorÛ<br />

u hypertenzní krize s akutním srdeãním selháním<br />

a supraventrikulární tachykardií (sinusová, fibrilace<br />

síní atd.) je sporné.<br />

Zvlá‰tní situací je hypertenzní reakce s akutní<br />

aortální disekcí a se srdeãním selháním. (36) MÛÏe, ale<br />

nemusí b˘t do<strong>pro</strong>vázeno bolestí na hrudi. Pfiíãinou<br />

srdeãního selhání mÛÏe b˘t vlastní hypertenzní krize<br />

– diastolické srdeãní selhání, ale i akutní aortální<br />

regurgitace. Transezofageální echokardiografie je<br />

zásadní vy‰etfiovací metodou, kromû zásad <strong>pro</strong> léãbu<br />

hypertenzní krize je léãebnou metodou volby rychlá<br />

chirurgická intervence, která mÛÏe b˘t i z vitální<br />

indikace.<br />

8.6. Léãba ASS u selhání ledvin<br />

Srdeãní selhání a selhání ledvin se velmi ãasto vyskytují<br />

spoleãnû a mnohdy je obtíÏné rozli‰it, co je pfiíãinou<br />

a co následkem. (51,156) Srdeãní selhání zpÛsobuje<br />

hypoperfuzi ledvin jednak pfiímo z dÛvodu nízkého<br />

minutového v˘deje, ale i nepfiímo vlivem aktivace<br />

vazokonstrikãních mechanismÛ. Ke zhor‰ení renálního<br />

selhání mÛÏe pfiispût i podávání ACE-inhibitorÛ,<br />

nesteroidních antiflogistik ãi diuretik.<br />

Diuréza je pfiímo závislá na pfiíãinû renálního selhání.<br />

Je-li hlavní pfiíãinou hypoperfuze b˘vá pomûr<br />

sodík/draslík v moãi < 1, pfii akutní tubulární nekróze<br />

stoupá vyluãování sodíku a v moãovém sedimentu je<br />

typick˘ nález.<br />

Selhání ledvin pfii akutním srdeãním selhání mÛÏe<br />

b˘t zdánlivû asymptomatické, av‰ak jak˘koliv vzestup<br />

hladiny kreatininu v séru nebo pokles glomerulární<br />

filtrace je spojen se ‰patnou <strong>pro</strong>gnózou. (6,55,98)<br />

Pfii léãbû renálního selhání musíme kontrolovat<br />

i následné poruchy elektrolytového metabolismu, acidobazické<br />

rovnováhy, anemii atd. Tyto faktory mohou<br />

vyvolávat arytmie s následn˘m dal‰ím zhor‰ením<br />

srdeãního selhání a zhor‰ením <strong>pro</strong>gnózy nemocného.<br />

Renální selhání ovlivÀuje taktéÏ vyluãování nûkter˘ch<br />

lékÛ, pfiedev‰ím digoxinu a je dÛvodem i <strong>pro</strong><br />

redukci dávky ACE-I, antagonistÛ AII ãi spironolaktonu.<br />

VÏdy musíme myslet i na moÏnou stenózu arteria<br />

renalis, ale i na postrenální selhání. Vzestup kreatininu<br />

o > 25–30 % ãi absolutní sérová hodnota kreatininu<br />

> 250 mmol/l je relativní kontraindikací podávání<br />

ACE-I. Hodnoty kreatininu 180–250 mmol/l jsou spojeny<br />

i s hor‰í odpovûdí na diuretika a jsou ukazatelem<br />

‰patné <strong>pro</strong>gnózy nemocného. U tûchto nemocn˘ch<br />

musíme ãasto zvy‰ovat dávku diuretik, podávat kliãková<br />

diuretika kontinuálnû ãi kombinovat diuretika<br />

s rÛzn˘m mechanismem úãinku, coÏ mÛÏe vést<br />

k dal‰í iontové dysbalanci a dal‰ímu sníÏení glomerulární<br />

filtrace.<br />

U nemocn˘ch s tûÏkou renální insuficiencí<br />

a refrakterní retencí tekutin je indikace ke kontinuální<br />

venovenózní hemofiltraci (CVVH). Spoleãnû<br />

s podáváním pozitivnû inotropních látek mÛÏe vést ke<br />

zv˘‰ení minutového v˘deje, zlep‰ení renálních funkcí<br />

a obnovení diurézy. To b˘vá spojeno se zv˘‰en˘m<br />

vyluãováním urey, zlep‰ením symptomÛ, dochází<br />

k úpravû iontové dysbalance (hyponatremie) a zvy-<br />

‰uje se odpovûì na diuretika. Ztráta diurézy ale mÛ-<br />

Ïe vyÏadovat i hemodial˘zu, pfiedev‰ím u uremické<br />

acidózy a v˘razné retence tekutin. V˘bûr mezi hemodial˘zou,<br />

peritoneální dial˘zou ãi hemofiltrací je individuální<br />

a závisí na krevním tlaku ale i na moÏnostech<br />

pracovi‰tû. (124)<br />

Pacienti s akutním srdeãním selháním mají velké<br />

nebezpeãí renálního selhání pfii podávání kontrastních<br />

látek (koronarografie). Osmotická a objemová<br />

zátûÏ mÛÏe vést k plicnímu edému. Prevencí je podávání<br />

co nejmen‰ího mnoÏství kontrastní látky, nepodávání<br />

látek s renální toxicitou jako <strong>pro</strong>tizánûtlivé<br />

látky. (18,82,146)<br />

Tabulka XXI<br />

Indikace k IRRT ãi CRRT<br />

1 Oligurie (mnoÏství moãe < 200ml/12 hod.)<br />

2 Anurie nebo extrémní oligurie (mnoÏství moãe<br />

< 50 ml/12 hod.)<br />

3 Hyperkalemie > 6,5 mmol/l<br />

4 TûÏká acidóza (pH < 7,1)<br />

5 Azotemie (urea > 30 mmol/l nebo kreatinin<br />

> 300 µmol/l)<br />

6 Plicní edém pfietrvávající pfii farmakoterapii<br />

7 Uremická encefalopatie<br />

8 Uremická perikarditida<br />

9 Uremická neuropatie ãi myopatie<br />

10 Zmûny koncentrace sodíku<br />

(< 115 mmol/l nebo > 160 mmol/l)<br />

11 Hypertermie<br />

12 Pfiedávkování léky odstraniteln˘mi eliminaãní<br />

metodou (Lithium, Vankomycin, Procainamid atd.<br />

13 Anasarka<br />

14 Srdeãní selhání rezistentní na diuretika<br />

15 Intermitentní/pfiechodná nutnost podávání<br />

krevních derivátÛ<br />

IRRT – intermitent renal replacement method, CRRT – continous<br />

renal replacement method<br />

Poznámka: Pfiítomnost jednoho kritéria je dostateãná <strong>pro</strong><br />

indikaci IRRT, pfiítomnost dvou kriterií ãiní pravdûpodobnost<br />

zahájení IRRT velmi nutnou, pfii tfiech kritériích je<br />

zahájení nezbytné. Pfii tfiech kritériích vût‰inou pouÏíváme<br />

CRRT, pfii 1–2 je v˘bûr individuální.<br />

K 24<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

Peri<strong>pro</strong>ceduální hemodial˘za je úãinná v prevenci<br />

nefropatie u nemocn˘ch s tûÏk˘m renálním selháním.<br />

Indikace k intermitentní hemoeliminaãní metodû<br />

(intermitent renal replacement method – IRRT) anebo<br />

kontinuální metodû (continous renal replacement<br />

method – CRRT) u akutního selhání ledvin ukazuje<br />

tabulka XXI. (13)<br />

8.7. Léãba ASS u chlopenních vad<br />

a infekãní endokarditidy<br />

Akutní srdeãní selhání u nemocn˘ch s chlopenní<br />

vadou vzniká nejãastûji jako dekompenzace stavu<br />

u v˘znamné mitrální nebo aortální vady anebo<br />

destrukcí chlopnû pfii <strong>pro</strong>bíhající infekãní endokarditidû.<br />

Tyto stavy pfiedstavují obvykle indikaci k chirurgické<br />

léãbû, jejíÏ naãasování vyÏaduje individuální<br />

pfiístup a spoleãné rozhodování kardiologa, kardiochirurga<br />

a anesteziologa. Indikací k urgentnímu v˘konu<br />

je stav akutnû zatûÏující LK, jako je náhle vzniklá<br />

mitrální nebo aortální insuficience pfii infekãní<br />

endokarditidû chlopnû. (105)<br />

Zvlá‰tní kapitolu pfiedstavuje léãení trombózy<br />

chlopenní náhrady. Akutní srdeãní selhání spojené<br />

s touto komplikací je <strong>pro</strong>vázeno vysokou úmrtností.<br />

(4) Diagnózu stanovujeme nejãastûji transezofageálním<br />

echokardiografick˘m vy‰etfiením. Kromû<br />

potvrzení pfiítomnosti a zji‰tûní rozsahu trombózy<br />

echokardiografie dovolí odli‰it trombus od vazivov˘ch<br />

<strong>pro</strong>liferací (pannus) a je také metodou volby<br />

pfii sledování úãinku léãby.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí B)<br />

Trombóza chlopenní náhrady <strong>pro</strong>vázená ASS vyÏaduje<br />

okamÏitou léãbu. Obvykle se rozhodujeme mezi<br />

podáním trombolytika a operaãním zákrokem. Rozhodování<br />

je individuální, obecnû se uvádí, Ïe trombol˘zu<br />

volíme u nemocn˘ch s postiÏením chlopenních<br />

náhrad v pravém srdci a u nemocn˘ch vysoce rizikov˘ch<br />

<strong>pro</strong> kardiochirurgick˘ v˘kon. U ostatních pacientÛ<br />

se za metodu první volby povaÏuje operace,<br />

stejnû jako v pfiípadech, kdy selhala trombol˘za.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí B)<br />

Trombolytická léãba se <strong>pro</strong>vádí podáním rtPA<br />

(bolus 10 mg i. v. následovan˘ 90 mg podan˘mi<br />

v infuzi bûhem 90 min) nebo streptokinázy (250–500<br />

tis. IU bûhem 20 min, následnû 1–1,5 mil. IU bûhem<br />

10 hod.). Po ukonãení trombolytické léãby se pokraãuje<br />

kontinuální infuzí heparinu s cílov˘m aPTT <strong>pro</strong>dlouÏen˘m<br />

na dvojnásobek kontroly.<br />

8.8. Léãba arytmií u ASS<br />

Arytmie a pfievodní poruchy mohou b˘t jak pfiíãinou<br />

ASS (zejména u nemocn˘ch s dysfunkcí LK), tak i jeho<br />

dÛsledkem, a to zejména u akutnû dekompenzovaného<br />

srdeãního selhání. V evropském <strong>pro</strong>gramu prÛzkumu<br />

srdeãního selhání mûlo 42 % nemocn˘ch v anamnéze<br />

chronickou nebo paroxysmální fibrilací síní.<br />

Îivot ohroÏující arytmie v tomto prÛzkumu byly nalezeny<br />

jako prÛvodní <strong>pro</strong>blém hospitalizace v 8 %. (32)<br />

8.8.1. Bradyarytmie<br />

Bradykardie u nemocn˘ch s ASS se vyskytuje nejãastûji<br />

u AIM pfii uzávûru pravé vûnãité tepny. V pfiípadû<br />

symptomatické sinusové bradykardie (frekvence<br />

pod 50/min s hypotenzí, ischemií) je léãba zahájena<br />

atropinem v dávce 0,5 mg i. v. s pfiípadn˘m opakováním<br />

do maximální dávky 1,5–2,0 mg (tabulka XIX).<br />

Pfii pfietrvávání bradykardie s hypotenzí je indikována<br />

doãasná transvenózní stimulace. V pfiípadû AIM je<br />

indikována reperfuzní léãba co nejdfiíve a obnovení<br />

prÛtoku infarktovou (pravou) vûnãitou tepnou vede<br />

ãasto k úpravû rytmu bez nutnosti doãasné stimulace.<br />

V pfiípadû AV disociace s pomalou komorovou<br />

odpovûdí a hypotenzí bez pfiítomnosti ischemie mÛ-<br />

Ïe b˘t aplikována infuze s izoprenalinem v dávce<br />

2–20 µg/min, jako pfieklenutí doby do zavedení doãasné<br />

stimulace (tabulka XIX). Pfii bifascikulární blokádû<br />

BPRT (blok pravého raménka Tawarova) a LAHB (lev˘<br />

pfiední hemiblok) nebo LPHB (lev˘ zadní hemiblok) a pfii<br />

novû vzniklé blokádû levého raménka Tawarova u AIM<br />

je doporuãována <strong>pro</strong>fylaktická doãasná stimulace.<br />

(Doporuãení IIa, úroveÀ znalostí C)<br />

AV blokáda II. stupnû Mobitzova typu nebo AV blokáda<br />

III. stupnû jsou jednoznaãnou indikací k zavedení<br />

doãasné stimulaãní elektrody, zejména pfii AIM.<br />

Vznik asystolie je indikací k neodkladné kardiopulmonální<br />

resuscitaci.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí C)<br />

V rámci akutního fie‰ení je moÏné pouÏít externí<br />

transthorakální stimulace k poskytnutí ãasu <strong>pro</strong><br />

zavedení elektrody transvenózní cestou. (66,107)<br />

8.8.2. Supraventrikulární tachyarytmie<br />

U ASS se vyskytují supraventrikulární tachyarytmie<br />

pomûrnû ãasto a mohou b˘t jeho pfiíãinou i komplikací.<br />

NejbûÏnûj‰í je fibrilace síní (FiSi). Ztráta síÀového<br />

pfiíspûvku s dal‰ím sníÏením srdeãního v˘deje<br />

a rychlá komorová odpovûì omezující kontraktilitu<br />

a relaxaci jsou hlavními mechanismy nepfiíznivého<br />

hemodynamického dopadu.<br />

8.8.2.1. Doporuãení <strong>pro</strong> léãbu supraventrikulárních<br />

tachyarytmií u ASS<br />

Pokud je arytmie pfiedpokládanou pfiíãinou ASS,<br />

a nemocn˘ je hemodynamicky nestabilní, je preferovanou<br />

metodou pfieru‰ení FiSi urgentní elektrická<br />

kardioverze. Pokud je trvání FiSi del‰í neÏ 48 hodin,<br />

je vhodné vylouãit intrakardiální tromby pomocí<br />

transezofageální echokardiografie. (43) Pokud se arytmie<br />

nejeví jako pfiíãina ASS (napfi. preexistující FiSi<br />

pfied vznikem selhání), je moÏné zpomalit komorovou<br />

odpovûì digoxinem i. v. nebo podáním bolusu amiodaronu<br />

s následnou kontinuální i. v. infuzí. (5) Souãasnû<br />

by mûl b˘t podáván i. v. heparin. Ke kontrole<br />

komorové odpovûdi v pfiípadû hemodynamické stabilizace<br />

mÛÏeme pouÏít i betablokátory. (149)<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

Kpfieru‰ení tachykardií pouÏívající ke svému udrÏení<br />

AV junkce – tj. AV uzlová reentry nebo AV reentry tachykardie<br />

– mÛÏe vést masáÏ karotického sinu, v pfiípadû<br />

neúspûchu i. v. bolus adenozinu (6–18 mg). U flutteru<br />

síní nebo dal‰ích makroreentry tachykardií je preferovanou<br />

metodou ukonãení arytmie elektrická kardioverze.<br />

U nemocn˘ch s nízkou EF a zejména u nemocn˘ch<br />

sroz‰ífien˘m komplexem QRS je podání antiarytmik<br />

I. tfiídy zcela nevhodné.<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 25

8.8.3. Komorové arytmie<br />

Fibrilace komor a komorová tachykardie bez hmatného<br />

periferního pulsu vyÏadují okamÏitou defibrilaci<br />

avpfiípadû neúspûchu je nutná neodkladná kardiopulmonální<br />

resuscitace. Amiodaron a betablokátory<br />

mohou zamezit opakování tûchto arytmií. (5,149) Jako<br />

první opatfiení u recidivující polymorfní komorové<br />

tachykardie v pfiítomnosti dlouhého intervalu QT nebo<br />

vpfiípadû extrasystolou spou‰tûné tachykardie lze také<br />

pouÏít doãasné kardiostimulace o vy‰‰í frekvenci.<br />

(Doporuãení I, úroveÀ znalostí A)<br />

Vpfiípadû hemodynamicky tolerované komorové<br />

tachykardie je moÏné pouÏít k verzi amiodaron nebo<br />

lidokain (trimecain) jako i. v. bolus s následnou infuzí<br />

(tabulka XIX). Pfii neúspûchu je metodou volby elektrická<br />

kardioverze stejnû jako u hemodynamicky<br />

nestabilních nemocn˘ch.<br />

Vpfiípadû recidivující polymorfní komorové tachykardie<br />

pfii akutní ischemii je nutná okamÏitá léãba<br />

ischemie se zavedením IABK, <strong>pro</strong>vedením emergentní<br />

PCI nebo chirurgické revaskularizace. K doãasné<br />

stabilizaci je moÏné pouÏít bolus amiodaronu v dávce<br />

150 mg/10 min s následnou i. v. infuzí 1 mg/min po<br />

dobu 6 hodin a dále 0,5 mg/min. NemoÏnost adekvátní<br />

kontroly arytmie pomocí uveden˘ch opatfiení<br />

je indikací k umûlé ventilaci s hlubokou analgosedací.<br />

Ultimativním fie‰ením je <strong>pro</strong>vedení katetrizaãní<br />

ablace (zejména u setrvalé monomorfní komorové<br />

tachykardie), nebo zavedení mechanické srdeãní<br />

podpory. (35,155)<br />

Uv‰ech typÛ arytmií u ASS je vÏdy nutná korekce<br />

elektrolytov˘ch abnormalit a acidobazické rovnováhy.<br />

Souhrn léãby arytmií u ASS ukazuje tabulka XXII.<br />

8.9. Srdeãní tamponáda<br />

Pfii srdeãní tamponádû vznikají pfiíznaky akutního<br />

selhání kompresí srdce v dÛsledku zv˘‰eného intraperikardiálního<br />

tlaku. JiÏ v „kompenzovaném“ stadiu<br />

rozvoje srdeãní tamponády jsou pfiítomny známky<br />

zv˘‰ené aktivace sympatiku. Neurohumorální mechanismy<br />

se aktivují stejnû jako u srdeãního selhání s tím<br />

rozdílem, Ïe se nezvy‰ují hladiny natriuretick˘ch peptidÛ.<br />

Vznik pfiíznakÛ závisí na mnoÏství tekutiny v perikardu<br />

a rychlosti s jakou k hromadûní tekutiny<br />

dochází. Pfii akutním vzniku staãí ãasto jen 150 ml<br />

tekutiny k rozvoji ‰okového stavu, pfii pomalém narÛstání<br />

obsahu a intaktním perikardu se pfiíznaky<br />

tamponády manifestují aÏ pfii 200–1 000 ml.<br />

Srdeãní tamponáda mÛÏe vzniknout pfii jakémkoliv<br />

onemocnûní perikardu <strong>pro</strong>dukujícím tekut˘<br />

obsah. Akutní vznik <strong>pro</strong>jevující se rychl˘m rozvojem<br />

‰okového stavu signalizuje krvácení pfii ruptufie stûny<br />

komory nebo disekujícím aneurysmatu aorty.<br />

Symptomy jsou pÛsobeny mûstnáním na plicích<br />

a nízk˘m srdeãním v˘dejem. Manifestuje se rÛzn˘<br />

stupeÀ du‰nosti, únava, prekolapsové stavy, pfii del-<br />

‰ím trvání se <strong>pro</strong>jeví známky selhávání jater a ledvin.<br />

Pfii vy‰etfiení pacienta je pfiítomna tachykardie, hypotenze<br />

a zv˘‰ená náplÀ krãních Ïil. Typick˘m nálezem<br />

je paradoxní puls.<br />

Metodou volby <strong>pro</strong> diagnózu srdeãní tamponády<br />

je echokardiografie s dopplerovsk˘m vy‰etfiením.<br />

Posoudí nejen pfiítomnost a mnoÏství tekutiny v perikardu,<br />

ale i známky poruchy plnûní srdeãních oddílÛ<br />

a dilataci dolní duté Ïíly a jaterních Ïil. Nûkdy je<br />

nutné potvrdit hemodynamickou v˘znamnost perikardiálního<br />

v˘potku pfiím˘m zmûfiením nitrosrdeãních<br />

tlakÛ. Typické je zv˘‰ení a vyrovnání tlakÛ<br />

vsrdeãních oddílech.<br />

Léãbou srdeãní tamponády je odstranûní obsahu<br />

perikardálního <strong>pro</strong>storu. Metodou první volby je<br />

obvykle perikardiální punkce pod echokardiografickou<br />

kontrolou s následnou drenáÏí perikardu ponechan˘m<br />

katetrem. Druhou moÏností je chirurgick˘<br />

zákrok, obvykle subxiphoideální incize v lokální<br />

Stav<br />

Léãba<br />

Tabulka XXII<br />

Léãba arytmií u akutního srdeãního selhání<br />

Fibrilace komor nebo Defibrilace v˘bojem 200–300–360 J (preferní bifázick˘ – 200 J)<br />

komorová tachykardie Pfii neúspûchu > 2 v˘bojÛ adrenalin 1 mg i. v. nebo<br />

(bez periferní pulsace) vasopresin 40 IU a/nebo amiodaron 150–300 mg i. v.<br />

Komorová tachykardie<br />

Nestabilní nemocn˘ – kardioverze; stabilní – amiodaron<br />

nebo lidocain (trimecain) – cíl: medikamentózní kardioverze<br />

Sinusová tachykardie Betablokátor podle klinické a hemodynamické tolerance<br />

nebo supraventrikulární ● meto<strong>pro</strong>lol 5 mg i. v. – pomal˘ bolus (popfi. opakovat)<br />

tachykardie ● adenozin ke zpomalení vedení AV nebo kardioverzi re-entry tachykardie<br />

● ve vzácnûj‰ích pfiípadech:<br />

– esmolol 0,5–1,0 mg/kg bûhem 1 min, poté infuze 50–300 µg/kg/min;<br />

– labetolol 1–2 mg bolus, poté infuze 1–2 mg/min<br />

(do celkové dávky 50–200 mg)<br />

Fibrilace síní nebo<br />

flutter síní<br />

Bradykardie<br />

Preferenãnû kardioverze<br />

Digoxin 0,125–0,25 mg i. v. nebo betablokátory nebo amiodaron ke sníÏení vedení AV.<br />

Amiodaron mÛÏe vést k medikamentózní verzi bez ovlivnûní funkce LK.<br />

Nutná heparinizace.<br />

Atropin 0,25–0,5 mg i. v. do celkové dávky 1–2 mg.<br />

Jako pfiechodné opatfiení izoprenalin 1 mg/100 ml NaCl infuzí<br />

max. 75 ml/hod. (2–12 µg/min).<br />

Vpfiípadû neúspûchu s atropinem, transkutánní nebo transvenózní<br />

doãasná kardiostimulace.<br />

Theophylin mÛÏe b˘t pouÏit u AIM u atropin-rezistentní bradykardie<br />

– bolus 0,25–0,5 mg/kg s následnou infuzí 0,2–0,4 mg/kg/hod.<br />

K 26<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

anestezii. Tento postup má v˘hodu v moÏnosti<br />

inspekce perikardu a <strong>pro</strong>vedení cílené biopsie v indikovan˘ch<br />

pfiípadech.<br />

9. ZÁVùREâNÁ OPAT¤ENÍ,<br />

ORGANIZAâNÍ ZABEZPEâENÍ<br />

Klinick˘ syndrom akutní srdeãní selhání (ASS) mÛÏe<br />

b˘t akutnû vzniklé nové srdeãní selhání dosud nepostiÏeného<br />

a neléãeného srdce nebo dekompenzace<br />

chronického srdeãního selhání, mÛÏe b˘t dopfiedu<br />

(levostranné) nebo dozadu (pravostranné). VyÏaduje<br />

okamÏitou diagnostickou rozvahu a okamÏit˘ terapeutick˘<br />

zásah, vãetnû resuscitace.<br />

Mezi základní vy‰etfiení kromû objektivního vy‰etfiení<br />

a anamnézy patfií základní laboratofi, EKG, RTG<br />

srdce a plic, které co nejdfiíve doplníme stanovením<br />

BNP resp. NT-<strong>pro</strong>BNP a echokardiografií. Klinické<br />

posouzení musí zhodnotit stav chlopenního aparátu,<br />

pfiedev‰ím mitrální insuficienci, vyhodnotit arytmie<br />

a jiné komplikace (diabetes mellitus, renální insuficience).<br />

V pfiípadû nutnosti <strong>pro</strong>vádíme koronarografii.<br />

Pacient musí mít zavedenou intravenózní linku, monitorovány<br />

vitální funkce, monitorováno EKG, saturace<br />

kyslíku, v pfiípadû nutnosti zavádíme arteriální linku.<br />

Mezi základní kroky léãby patfií:<br />

● dodávka kyslíku maskou nebo pfietlakem CPAP<br />

(SPO 2 by mûlo b˘t 94–96 %),<br />

● vazodilatace nitráty nebo nitroprussidem,<br />

● diuretická léãba furosemidem (pfiípadnû jiná kliãková<br />

diuretika),<br />

● morfin k odstranûní fyzického a psychického<br />

stresu,<br />

● levosimendan u vybran˘ch nemocn˘ch (tûÏké<br />

selhání a TKs 90–140 mm Hg),<br />

● intravenózní podání tekutin pfii nízkém plnícím<br />

tlaku,<br />

● monitorování a odstraÀování dal‰ích metabolick˘ch<br />

poruch,<br />

● pacienti s akutním koronárním syndromem mají<br />

●<br />

podstoupit koronarografii a kauzální fie‰ení,<br />

betablokátory a dal‰í dlouhodobá léãba je indikována<br />

po stabilizaci stavu.<br />

Dal‰í specifická léãba se odvíjí od individuálních<br />

pfiípadÛ, komplikací a pfiidruÏen˘ch onemocnûní. To<br />

zahrnuje i podávání pozitivnû inotropních látek ãi<br />

levosimendanu. (59) Cílem léãby je korekce hypoxie,<br />

zv˘‰ení srdeãního v˘deje, zlep‰ení renálních funkcí<br />

atd. V pfiípadû nutnosti jsou indikována bronchodilatancia<br />

ãi renální vyluãovací metody.<br />

U nemocn˘ch v terminálním ãi refrakterním stavu<br />

musí b˘t zvaÏovány dal‰í moÏnosti, vãetnû nefarmakologick˘ch,<br />

jako intraaortální balonková kontrapulsace,<br />

umûlá ventilace, podpÛrné srdeãní systémy<br />

jako most k transplantaci.<br />

Pacient s akutním srdeãním selháním se mÛÏe<br />

radikálnû zlep‰it a vrátit do plnohodnotného Ïivota,<br />

pfiedev‰ím je-li pfiíãina srdeãního selhání odstranitelná<br />

(napfi. akutní koronární syndrom). To v‰e záleÏí<br />

nejen na základní pfiíãinû a stavu nemocného, ale i na<br />

kvalitû a technick˘ch moÏnostech péãe.<br />

Nemocní s akutním srdeãním selháním vyÏadují<br />

vÏdy hospitalizaci. Cílem hospitalizace je odstranûní<br />

obtíÏí, zji‰tûní a pfiípadné odstranûní vyvolávající pfiíãiny,<br />

pfiípadnû dal‰í opatfiení.<br />

Je Ïádoucí, aby nemocn˘ s akutním nebo dekompenzovan˘m<br />

srdeãním selháním byl vy‰etfien kardiologem,<br />

kter˘ téÏ posoudí, zda má b˘t kontaktováno<br />

specializované centrum s moÏností koronarografie,<br />

hemodial˘zy a dal‰ích nefarmakologick˘ch postupÛ.<br />

LITERATURA<br />

1. ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism.<br />

Opinions regarding the diagnosis and management of venous<br />

thromboembolic disease. Chest 1998;113:499–504.<br />

2. Adams KF, Jr, Zannad F. Clinical definition and epidemiology<br />

of advanced heart failure. Am Heart J 1998;<br />

135:S204–S215.<br />

3. Al-Khadra AS, Salem DN, Rand WM, et al. Warfarin<br />

anticoagulation and survival: a cohort analysis from<br />

the studies of left ventricular dysfunction. J Am Coll<br />

Cardiol 1998;31:749–53.<br />

4. Alpert JS. The thrombosed <strong>pro</strong>sthetic valve: current<br />

recommendations based on evidence from the literature.<br />

J Am Coll Cardiol 2003;41:659–60.<br />

5. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators: Effect<br />

of <strong>pro</strong>phylactic amiodarone on mortality after acute<br />

myocardial infarction and in congestive heart failure:<br />

meta-analysis of individual data from 6 500 patients in<br />

randomised trials. Lancet 1997;350:1417–24.<br />

6. Anand IS, Chugh SS, Mechanisms and management of<br />

renal dysfunction in heart failure. Curr Opin Cardiol<br />

1997;12:251–8.<br />

7. Angeja BG, Grossmen W. Evaluation and management<br />

of diastolic heart failure. Circulation 2003;107:659–63.<br />

8. ANZICS Clinical Trials Group. Low-dose dopamine in<br />

patients with early renal dysfunction: a placebo controlled<br />

randomised trial. Lancet 2000;356:2139–43.<br />

9. Arnold JM, Braunwald E, Sandor T, et al. Inotropic<br />

stimulation of reperfuzed myocardium with dopamine:<br />

effects on infarct size and myocardial function. J Am<br />

Coll Cardiol 1985;6:1026–34.<br />

10. Ashton CM, Kuykendall DH, Johnson ML, et al. The<br />

association between the quality of inpatient care and<br />

early readmission. Ann Intern Med 1995;122:415–21.<br />

11. Balcl C, Sungurtekin H, Guerses E, et al. Usefulness of<br />

<strong>pro</strong>calcitonin for diagnosis of sepsis in the intensive<br />

care unit. Critical Care 2003;7:85–90.<br />

12. Bartlett RH, Roloff DW, Custer JR, et al. Extracorporeal<br />

life support: the University of Michigan experience.<br />

JAMA 2000;283:904–8.<br />

13. Bellomo R, et al. Continuous haemofiltration in the<br />

intensive care unit. Crit Care 2000;4:339–45.<br />

14. Berry C, Mudroch DR, McMurray J. Economics of<br />

chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:283–91.<br />

15. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Treatment of<br />

severe cardiogenic pulmonary edema with continuous<br />

positive airway pressure delivered by face mask.<br />

N Engl J Med 1991;325:1825–30.<br />

16. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning.<br />

Prog Cardiovasc Dis 1998;40:477–516.<br />

17. Bourassa MG, Gurne O, Bangdiwala SI, et al. Natural history<br />

and patterns of current practice in heart failure: The<br />

studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) Investigators.<br />

J Am Coll Cardiol 1993;22 (Suppl. A):14A–19A.<br />

18. Briguori C, Manganelli F, Scarpato P, et al. Acetylcysteine<br />

and contrast agent-associated nephrotoxicity.<br />

J Am Coll Cardiol 2002;40:298–303.<br />

19. Burger AJ, Elkayam U, Neibaur MT, et al. Comparison<br />

of the occurrence of ventricular arrhythmias in patiens<br />

with acutely decompensated congestive heart failure<br />

receiving dobutamine versus nesiritide therapy. Am<br />

J Cardiol 2001;88:35–9.<br />

20. Burghoff D, Maurer MS, Packer M. Heart failure with<br />

a normal ejection fraction: is it really a disorder of diastolic<br />

function? Circulation 2003;107:656–8.<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 27

21. Cleland JGF, McGowan J. Levosimendan: a new era for<br />

inodilator therapy for heart failure? Curr Opin Cardiol<br />

2002;17:257–65.<br />

22. Cleland JGF, Swedberg K, Follath F, et al. The Euro<br />

Heart Failure survey <strong>pro</strong>gramme – a survey on the<br />

quality of care among patients with heart failure in<br />

Europe. Part 1: Patient characteristics and diagnosis.<br />

Eur Heart J 2003;24:442–63.<br />

23. Colucci WS, Denniss AR, Leatherman GF, et al. Intracoronary<br />

infusion of dobutamine to patients with and<br />

without severe congestive heart failure. Dose-response<br />

relationships, correlation with circulating catecholamines,<br />

and effect of phosphodiesterase inhibition.<br />

J Clin Invest 1988;81:1103–10.<br />

24. Colucci WS, Wright RF, Braunwald E. New positive inotropic<br />

agents in the treatment of congestive heart failure.<br />

Mechanisms of action and recent clinical developments.<br />

N Engl J Med 1986;314:290–9.<br />

25. Colucci WS, Wright RF, Jaski BE, et al. Milrinone and<br />

dobutamine in severe heart failure: differing hemodynamic<br />

effects and individual patient responsiveness.<br />

Circulation 1986;73:III175–III183.<br />

26. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trial<br />

of high-dose isosorbidedinitrate plus low-dose furosemide<br />

versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide<br />

dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet<br />

1998;351:389–93.<br />

27. Cotter G, Weissgarten J, Metzkor E, et al. Increased<br />

toxicity of high-dose furosemide versus low-dose dopamine<br />

in the treatment of refractory congestive heart<br />

failure. Clin Pharmacol Ther 1997;62:187–93.<br />

28. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology<br />

of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208–25.<br />

29. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Risk<br />

factors, angiographic patterns, and outcomes in patients<br />

with ventricular septal defect complicating acute<br />

myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of<br />

Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries)<br />

Trial Investigators. Circulation 2000;101:27–32.<br />

30. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF Jr, et al. Short-term<br />

intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic<br />

heart failure: a randomized controlled trial. JAMA<br />

2002;287:1541–7.<br />

31. Dalrymple-Hay MJ, Monro JL, Livesey SA, et al. Postinfarction<br />

ventricular septal rupture: the Wessex experience.<br />

Semin Thorac Cardiovasc Surg 1998;10:111–116.<br />

32. Deja MA, Szostek J, Widenka K, et al. Post infarction<br />

ventricular septal defect – can we do better? Eur J Cardiothorac<br />

Surg 2000;18:194–201.<br />

33. Delgado DH, Rao V, Ross HJ, et al. Mechanical circulatory<br />

assistance: state of art. Circulation 2002;106:<br />

2046–50.<br />

34. Delle Karth G, Buberl A, Geppert A, et al. Hemodynamic<br />

effects of a continuous infusion of levosimendan in critically<br />

ill patients with cardiogenic shock requiring catecholamines.<br />

Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:1251–6.<br />

35. Ellison KE, Stevenson WG, Sweeney MO, et al. Catheter<br />

ablation for hemodynamically unstable monomorphic<br />

ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol<br />

2000;11:41–4.<br />

36. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and<br />

management of aortic dissection. Eur Heart J 2001;<br />

22:1642–81.<br />

37. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et al. Heart failure<br />

etiology and response to milrinone in decompensated<br />

heart failure. Results from the OPTIME-CHF<br />

Study. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003.<br />

38. Follath F, Cleland JGF, Just H, et al. Efficacy and safety<br />

of intravenous levosimendan compared with dobutamine<br />

in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomized<br />

double-blind trial. Lancet 2002;360:196–202.<br />

39. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification<br />

of clinical and hemodynamic function after<br />

acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39:<br />

137–45.<br />

40. Fowler MB, Laser JA, Hopkins GL, et al. Assessment of<br />

the beta-adrenergic receptor pathway in the intact failing<br />

human heart: <strong>pro</strong>gressive receptor down-regulation<br />

and subsensitivity to agonist response. Circulation<br />

1986;74:1290–302.<br />

41. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, et al. Coronary artery<br />

disease as the cause of incident heart failure in the<br />

population. Eur Heart J 2001;22:228–36.<br />

42. Furberg CD. Overview of completed sudden death trials:<br />

US experience. Cardiology 1987;74 (Suppl 2):24–31.<br />

43. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC<br />

guidelines for the management of patients with atrial<br />

fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American<br />

Heart Association Task Force on Practice<br />

Guidelines and the European Society of Cardiology<br />

Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences<br />

(Committee to develop guidelines for the management<br />

of patients with atrial fibrillation) developed in<br />

collaboration with the North American Society of Pacing<br />

and Electrophysiology. Eur Heart J 2001;22:1852–923.<br />

44. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, et al. Pharmacologic<br />

and hemodynamic effects of combined betaagonist<br />

stimulation and phosphodiesterase inhibition in<br />

the failing human heart. Chest 1995;108:1524–32.<br />

45. Goldberg LI, McDonald RH, Jr, Zimmerman AM. Sodium<br />

diuresis <strong>pro</strong>duced by dopamine in patients with congestive<br />

heart failure. N Engl J Med 1963;269:1060–4.<br />

46. Gore JM, Goldberg RJ, Spodick DH, et al. A community-wide<br />

assessment of the use of pulmonary artery catheters<br />

in patients with acute myocardial infarction.<br />

Chest 1987;92:721–7.<br />

47. Grady KL, Dracub K, Kennedy G, Moser DK, Piano M,<br />

Stevenson LW. AHA Scientific Statement: Team management<br />

of patients with heart failure: a statement of<br />

health care <strong>pro</strong>fessional from the cardiovascular nursing<br />

council of the American Heart Association. Circulation<br />

2000;1002:2443–56.<br />

48. Held PH, Corbeij HM, Dunselman P, et al. Hemodynamic<br />

effects of meto<strong>pro</strong>lol in acute myocardial infarction.<br />

A randomized, placebo controlled multicenter study.<br />

Am J Cardiol 1985;56:47G–54G.<br />

49. Herlitz J, Elmfeldt D, Hjalmarson A, et al. Effect of meto<strong>pro</strong>lol<br />

on indirect signs of the size and severity of acute<br />

myocardial infarction. Am J Cardiol 1983;51:1282–8.<br />

50. Herlitz J, Waagstein F, Lindqvist J, et al. Effect of meto<strong>pro</strong>lol<br />

on the <strong>pro</strong>gnosis for patients with suspected<br />

acute myocardial infarction and indirect signs of congestive<br />

heart failure (a subgroup analysis of the Goteborg<br />

Meto<strong>pro</strong>lol Trial). Am J Cardiol 1997;80:40J–44J.<br />

51. Hillege HL, Girbes AR, de Kam PJ, et al. Renal function,<br />

neurohormonal activation, and survival in patients with<br />

chronic heart failure. Circulation 2000;102:203–10.<br />

52. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. for the<br />

SHOCK Registry Investigators. Current spectrum of<br />

cardiogenic shock and effect of early revascularization<br />

on mortality: results of an international registry. Circulation<br />

1995;91:873–81.<br />

53. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic<br />

shock complicating acute myocardial infarction-etiologies,<br />

management, and outcome: a report from the<br />

SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize<br />

Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?<br />

J Am Coll Cardiol 2000;36:1063–70.<br />

54. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic<br />

shock. Ann Intern Med 1999;131:47–59.<br />

55. Chu VL, Cheng JW. Fenoldopam in the prevention of<br />

contrast media induced acute renal failure. Ann<br />

Pharmacother 2001;35:1278–82.<br />

56. Innes CA, Wagstaff AJ. Levosimendan: A review of its<br />

use in the management of acute decompensated heart<br />

failure. Drugs 2003;63:2651–71.<br />

K 28<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

57. Investigators VMAC. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin<br />

for treatment of decompensated congestive heart<br />

failure; a randomized controlled trial. Publication committee<br />

for the VMAC (Vazodilation in the Management of<br />

Acute CHF) Investigators. JAMA 2002;287:1531–40.<br />

58. Ivanov R, Allen J, Calvin JE. The incidence of major<br />

morbidity in critically ill patients managed with pulmonary<br />

artery catheters: a meta-analysis. Crit Care<br />

Med 2000;28:615–9.<br />

59. Janou‰ek S. Levosimendan na postupu v léãbû srdeãního<br />

selhání. Cor Vasa 2004;46:597–600.<br />

60. Katz AM. Potential deleterious effect of inotropic agents<br />

in the therapy of chronic heart failure. Circulation<br />

1986;73:III84–III90.<br />

61. Kelly CA, Newby DE, McDonagh TA, et al. Randomised<br />

controlled trial of continuous positive airway pressure<br />

and standard oxygen therapy in acute pulmonary<br />

oedema. Effects on plasma brain natriuretic peptide<br />

concentrations. Eur Heart J 2002;23:1379–86.<br />

62. Kettner J, Pirk J, Netuka I, et al. Mechanická podpora<br />

krevního obûhu – první zku‰enosti v âR. âas Lék ães<br />

2005;144:38–42.<br />

63. Keung EC, Siskind SJ, Sonneblick EH, et al. Dobutamine<br />

therapy in acute myocardial infarction. JAMA<br />

1981; 245:144–6.<br />

64. Khand AU, Rankin AC, Kaye GC, et al. Systematic<br />

review of the management of atrial fibrillation in patients<br />

with heart failure. Eur Heart J 2000;21:614–32.<br />

65. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction<br />

in a coronary care unit. A two year experience with<br />

250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457–64.<br />

66. Kitchen JB, Kastor JA. Pacing in acute myocardial<br />

infarction-indications, methods, hazards, and results.<br />

Cardiovasc Clin 1975;7:219–43.<br />

67. Kivikko M, Antila S, Eha J, et al. Pharmacokinetics<br />

of levosimendan and its metabolites during and after<br />

a 24 h continuous infusion in patients with severe heart<br />

failure. Int J Clin Pharmacol Ther 2002;40:465–71.<br />

68. Kivikko M, Lehtonen L, Colucci WS. Sustained hemodynamic<br />

effects of intravenous levosimendan. Circulation<br />

2003;107:81–6.<br />

69. Krumholz HM, Parent EM, Tu N, et al. The treatment<br />

target in acute decompensated heart failure. Rev Cardiovasc<br />

Med 2001;2 (Suppl 2):S7–S12.<br />

70. Krumholz HM, Chen J, Murillo JE, et al. Admission to<br />

hospitals with on-site cardiac catheterization facilities:<br />

impact on long-term costs and autcomes. Circulation<br />

1998;98:2010–6.<br />

71. Krumholz HM, Vaccarino V, Ellerbeck EF, al. Determinants<br />

of ap<strong>pro</strong>priate use of angiotensin-converting<br />

enzyme inhibitors after acute myocardial infarction in<br />

persons > or = 65 years of age. Am J Cardiol 1997;<br />

79:581–6.<br />

72. Lainchbury JG, Campbell E, Frampton CM, et al.<br />

Brain natriuretic peptide and N-terminal brain natriuretic<br />

peptide in the diagnosis of heart failure in patients<br />

with acute shortness of breath. J Am Coll Cardiol<br />

2003;42:728–35.<br />

73. Lee DC, Johnson RA, Bingham JB, et al. Heart failure<br />

in outpatients: a randomized trial of digoxin versus<br />

placebo. N Engl J Med 1982;306:699–705.<br />

74. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Comparative<br />

effects of morphine, meperidine and pentazocine<br />

on cardiocirculatory dynamics in patients with acute<br />

myocardial infarction. Am J Med 1976;60:949–55.<br />

75. Leier CV, Binkley PF. Parenteral inotropic support for<br />

advanced congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis<br />

1998;41:207–24.<br />

76. Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive<br />

positive pressure ventilation. Chest 2003;124:<br />

699–713.<br />

77. Lin M, Yang YF, Chiang HT, et al. Reappraisal of continuous<br />

positive airway pressure therapy in acute cardiogenic<br />

pulmonary edema. Short-term results and<br />

long-term follow-up. Chest 1995;107:1379–86.<br />

78. Lopez-Sendon J, Gonzales A, Lopez de Sa E, et al. Diagnosis<br />

of subacute ventricular wall rupture after acute<br />

myocardial infarction: sensitivity a specificity of clinical,<br />

hemodynamic and echocardiographic criteria.<br />

J Am Coll Cardiol 1992;19:1145–53.<br />

79. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, et al. Milrinone<br />

versus dobutamine in heart failure subjects treated<br />

chronically with carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141–9.<br />

80. Málek F, Ignaszewski A. Nové léky <strong>pro</strong> terapii pokroãilého<br />

srdeãního selhání. Cor Vasa 2004;46:221–5.<br />

81. Marban E. Myocardial stunning and hibernation. The<br />

physiology behind the colloquialisms. Circulation<br />

1991;83:681–8.<br />

82. Marenzi G, Marana I, Lauri G, et al. The prevention of<br />

radiocontrast-agent-induced nephropathy by hemofiltration.<br />

N Engl J Med 2003;349:1333–40.<br />

83. Masip J, Betbese AJ, Paez J, et al. Non-invasive pressure<br />

support ventilation versus conventional oxygen<br />

therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema:<br />

a randomised trial. Lancet 2000;356:2126–32.<br />

84. Maskin CS, Ocken S, Chadwick B, et al. Comparative<br />

systemic and renal effects of dopamine and angiotensin-converting<br />

enzyme inhibition with enalapril in patients<br />

with heart failure. Circulation 1985;72:846–52.<br />

85. McAlister FA, Lawson FM, Teo KK, et al. A systematic<br />

review of randomized trials of disease management<br />

<strong>pro</strong>grams in heart failure. Am J Med 2001;110:378–84.<br />

86. McClement BM. Value of signal-averaged electrocardiography,<br />

radionuclide ventriculopathy, Holter monitoring<br />

and clinical variables for prediction of arrhythmic<br />

events in survivors of acute myocardial infarction in the<br />

thrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1993;21:1419–27.<br />

87. McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, et al. Confirmation<br />

of a heart Failure epidemic: findings from the<br />

Resource Utilization Among Congestive Heart Failure<br />

(REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002;39:60–9.<br />

88. McGhie Al, Goldstein RA. Pathogenesis and management<br />

of acute heart failure and cardiogenic shock: role<br />

of inotropic therapy. Chest 1992;102:6265–325.<br />

89. Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, <strong>pro</strong>spective<br />

trial of bilevel versus continuous positive airway<br />

pressure in acute pulmonary edema. Crit Care<br />

Med 1997;25:620–8.<br />

90. Mehta SM, Pae WE Jr, Rosenberg G, et al. The Lion<br />

Heart LVD-2000: a completely implanted left ventricular<br />

assist device for chronic circulatory support. Ann<br />

Thorac Surg 2001;71:S156–S61.<br />

91. Menon V, Slater JN, White HD, et al. Acute myocardial<br />

infarction complicated by systemic hypoperfusion<br />

without hypotension: report of the SHOCK trial registry.<br />

Am J Med 2000;108:374–80.<br />

92. Meszaros WT. Cardiac Roentgenolgy: plain films and<br />

angiographic findings. Springfield: Charles Thomas Publishers,<br />

1969.<br />

93. Meszaros WT. Lung changes in left heart failure. Circulation<br />

1973;47:869–72.<br />

94. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, et al. Beta-blocker therapy<br />

influences the hemodynamic response to inotropic<br />

agents in patients with heart failure:a randomized<br />

comparison of dobutamine and enoximone before and<br />

after chronic treatment with meto<strong>pro</strong>lol or carvedilol.<br />

J Am Coll Cardiol 2002;40:1248–58.<br />

95. Mueller H, Ayres SM, Giannelli S Jr, et al. Effect of<br />

iso<strong>pro</strong>terenol, l-norepinephrine, and intraaortic counterpulzation<br />

on hemodynamics and myocardial metabolism<br />

in shock following acute myocardial infarction.<br />

Circulation 1972;45:335–51.<br />

96. Mueller HS, Chatterjee K, Davis KB, et al. ACC expert<br />

consensus document. Present use of bedside right<br />

heart catheterization in patients with cardiac disease.<br />

J Am Coll Cardiol 1998;32:840–64.<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 29

97. Narula J, Haider N, Virmani R, et al. Apoptosis in myocytes<br />

in end-stage heart failure. N Engl J Med 1996;<br />

335:1182–9.<br />

98. Neuberg GW, Miller AB, O’Connor CM, et al. Diuretic<br />

resistance predicts mortality in patients with advanced<br />

heart failure. Am Heart J 2002;144:31–8.<br />

99. Nieminen MS, Boehm M, Cowie MR, et al. Executive<br />

summary of the guidelines on the diagnosis and treatment<br />

of acute heart failure. Eur Heart J 2005;26:<br />

383–416.<br />

100. Nieminen MS, Lilleberg J, Leikola-Pelho T, et al. Dose<br />

related responses of a new calcium-sensitizer, simendan,<br />

in man. Eur Heart J 1992;13:P1440.<br />

101. Nohria ATS, Fang JC, Lewis EF, et al. Clinical assessment<br />

identifies hemodynamic <strong>pro</strong>files that predict<br />

outcomes in patients admitted with heart failure. J Am<br />

Coll Cardiol 2003;41:1797–804.<br />

102. Nohria A, Lewis E, Stevenson LW. Medical management<br />

of advanced heart failue. JAMA 2002;287:628–40.<br />

103. O’Connell JB. The economic burden of heart failure.<br />

Clin Cardiol 2000;23:III6–III10.<br />

104. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuous<br />

intravenous dobutamine is associated with an increased<br />

risk of death in patients with advanced heart<br />

failure: Insights from the Flolan International Randomized<br />

Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999;138:78–86.<br />

105. Olaison L, Pettersson G. Current best practices and<br />

guidelines. Indications for surgical intervention in<br />

infective endocarditis. Cardiol Clin 2003;21:235–51.<br />

106. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular<br />

septal and free wall rupture complicating acute<br />

myocardial infarction: experience in the Multicenter<br />

Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart<br />

J 1989;117:809–18.<br />

107. Priori SG, Aliot E, Blomström-Lundqvist C, et al. Task<br />

Force on Sudden Cardiac Death, European Society of<br />

Cardiology. Europace 2002;4:3–18.<br />

108. Rahimtoola SH, Sinno MZ, Chuquimia R, et al. Effects of<br />

ouabain on impaired left ventricular function in acute<br />

myocardial infarction. N Engl J Med 1972;287:527–31.<br />

109. Rasanen J, Heikkila J, Downs J, et al. Continuous positive<br />

airway pressure by facemask in acute cardiogenic<br />

pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;55:296–300.<br />

110. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, et al. Association of<br />

serum digoxin concentration and outcomes in patients<br />

with heart failure. JAMA 2003;289:871–8.<br />

111. Ratshin RA, Rackley CE, Russel RO Jr. Hemodynamic<br />

evaluation of left ventricular function in shock complicating<br />

myocardial infarction. Circulation 1972;45:<br />

127–39.<br />

112. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in<br />

uncomplicated myocardial infarction. Br Med J 1976;<br />

288:1121–3.<br />

113. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis<br />

and treatment of chronic heart failure. Eur Heart<br />

J 2001;22:1527–60.<br />

114. Rhodes A, Cusack RJ, Newman PJ, et al. A randomised,<br />

controlled trial of the pulmonary artery catheter in<br />

critically ill patients. Intens Care Med 2002;28:256–64.<br />

115. Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, et al. A multidisciplinary<br />

intervention to prevent the randomisation<br />

of elderly patients with congestive heart failure. N Engl<br />

J Med 1995;333:1190–5.<br />

116. Roguin A, Behar D, Ben Ami H, et al. Long-term <strong>pro</strong>gnosis<br />

of acute pulmonary oedema-an ominous outcome.<br />

Eur J Heart Fail 2000;2:137–44.<br />

117. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al. Long-term<br />

mechanical left ventricular assistance for end-stage<br />

heart failure. N Engl J Med 2001;345:1435–43.<br />

118. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, et al.<br />

Short-term risk of death after treatment with nesiritide<br />

for decompensated heart failure. JAMA 2005;293:<br />

1900–5.<br />

119. Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD.<br />

Risk of worsening renal function with nesiritide in patients<br />

with acutely decompensated heart failure. Circulation<br />

2005;111:1487–91.<br />

120. Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al. A comparsion<br />

of enoxaparin with placebo for the prevention of<br />

venous thromboembolism in acutely ill medical patients.<br />

Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin<br />

Study Group. N Engl J Med 1999;341:793–800.<br />

121. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of<br />

thrombolysis, intra-aortic balloon counterpulzation,<br />

and their combination in cardiogenic shock complicating<br />

acute myocardial infarction: a report from the<br />

SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize<br />

occluded coronaries for cardiogenic shock?<br />

J Am Coll Cardiol 2000;36:1123–9.<br />

122. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of<br />

thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulzation,<br />

and their combination in cardiogenic shock complicating<br />

acute myocardial infarction: a report from the<br />

SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize<br />

Occluded Coronaries for cardiogenic shocK?<br />

J Am Coll Cardiol 2000;36 (Suppl A):1123–9.<br />

123. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized,<br />

controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters<br />

in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003;<br />

348:5–14.<br />

124. Sharma A, Hermann DD, Mehta RL. Clinical benefit<br />

and ap<strong>pro</strong>ach of ultrafiltration in acute heart failure.<br />

Cardiology 2001;96:144–54.<br />

125. Sharpe N. Heart Failure Management. London: Martin<br />

Dunitz LTD, 2000:276.<br />

126. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, et al. High-dose intravenous<br />

isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-<br />

PAP ventilation combined with conventional treatment<br />

for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000;<br />

36:832–7.<br />

127. Sharpe N. Beta-blockers in heart failure. Future derections.<br />

Eur Heart J 1996;17 (Suppl B):39–42.<br />

128. Schulz R, Rose J, Martin C, et al. Development of<br />

short-term myocardial hibernation. Its limitation by<br />

the severity of ischemia and inotropic stimulation. Circulation<br />

1993;88:684–95.<br />

129. Silver MA, Horton DP, Ghali JK, et al. Effect of nesiritide<br />

versus dobutamine on short-term outcomes in the<br />

treatment of patients with acutely decompensated<br />

heart failure. J Am Coll Cardiol 2002;39:798–803.<br />

130. Simon L, Gauvin F, Amre DK, et al. Serum <strong>pro</strong>kalcitonin<br />

and C reaktive <strong>pro</strong>tein levels as markers of bacterial<br />

infection: a systematic review and metaanalysis.<br />

Clin Infect Dis 2004;39:206–17.<br />

131. Slawsky MT, Colucci WS, Gotlieb SS, et al. Acute<br />

hemodynamic and clinical effects of levosimendan in<br />

patients with severe heart failure. Study investigators.<br />

Circulation 2000;102:2222–7.<br />

132. Sosin MD, Bhatia GS, Zarifis J, et al. An 8-year follow-up<br />

study of acute admissions with heart failure in a multiethnic<br />

population. Eur J Heart Failure 2004;6:669–72.<br />

133. Spargias AS, Hall AS, Ball SG. Safety concerns about<br />

digoxin after acute myocardial infarction. Lancet<br />

1999;354:391–2.<br />

134. Sutton JSM, Pfeffer MA, Plappert T, et al. Quantitative<br />

two dimensional echocardiographic measurements are<br />

major predictors of adverse cardiovascular events after<br />

acute myocardial infarction, the <strong>pro</strong>tective effect of<br />

captopril. Circulation 1994;89:68–75.<br />

135. Stevenson LW, Kormos RL. Mechanical Cardiac Support<br />

2000: Current applications and future trial<br />

design. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:418–24.<br />

136. Stevenson R, Ranjadayalan K, Wilkinson P, et al. Short<br />

and long term <strong>pro</strong>gnosis of acute myocardial infarction<br />

since introduction of thrombolysis. Br Med J 1993;<br />

307:349–53.<br />

K 30<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio

137. Stevenson LW, Massie BM, Francis GS. Optimizing therapy<br />

for complex or refractory heart failure: A management<br />

algorithm. Am Heart J 1998;135:S293–S309.<br />

138. ·evãík P, âern˘ V, Vítovec J, a spol. Intenzivní medicína,<br />

2. vyd. Praha: Galen, 2003:422.<br />

139. ·pinar J, Hradec J, Málek I, Toman J. Doporuãení <strong>pro</strong><br />

<strong>diagnostiku</strong> a léãbu chronického srdeãního selhání.<br />

Cor Vasa 2001;6:K123–K138.<br />

140. ·pinar J, Vítovec J. Betablokátory a závaÏné srdeãní<br />

selhání. Cor Vasa 2000;42:491–4.<br />

141. ·pinar J, Vítovec J. Ischemická choroba srdeãní.<br />

Praha: Grada, 2003:360.<br />

142. ·pinar J, Vítovec J. Normy <strong>pro</strong> BNP a NT-<strong>pro</strong>BNP stanoveny.<br />

Cor Vasa 2005;47:395–8.<br />

143. ·pinar J,Vítovec J, Blaha M, et al. Radiologic changes<br />

in chronic heart failure. Cor Vasa 1992;34:88–99.<br />

144. Task Force of the Working Group on Heart Failure of<br />

the European Society of Cardiology: The treatment of<br />

heart failure. Eur Heart J 1997;18:736–53.<br />

145. Tavakoli R, Weber A, Brunner-La Rocca H, et al.<br />

Results for surgery for irreversible moderate to severe<br />

mitral valve regurgitation secondary to myocardial<br />

infarction. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:818–24.<br />

146. Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, et al. Prevention<br />

of radiographic-contrast-agent-induced reductions<br />

in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med<br />

2000;343:180–4.<br />

147. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, et al. The<br />

effectiveness and relative effectiveness of intravenous<br />

inotropic drugs acting through the adrenergic pathway<br />

in patients with heart failure – a meta-regression analysis.<br />

Eur J Heart Fail 2002;4:515–29.<br />

148. The American Heart Association in collaboration with<br />

the International Liaison Committee on Resuscitation.<br />

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation<br />

and Emergency Cardiovascular Care. Part 3: adult<br />

basic life support. Circulation 2000;102:122–59.<br />

149. The MERIT HF investigators: Effect of meto<strong>pro</strong>lol<br />

CR/XL in chronic heart failure: Meto<strong>pro</strong>lol CR/XL Randomised<br />

Intervention Trial in Congestive Heart Failure<br />

(MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001–7.<br />

150. Thompson CR, Buller CE, Sleeper La, et al. Cardiogenic<br />

shock due to acute severe mitral regurgitation complicating<br />

acute myocardial infarction: a report from the<br />

SHOCK Trial Registry. SHould we use emergently revascularize<br />

Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?<br />

J Am Coll Cardiol 2000;36:1104–9.<br />

151. Topol EJ. Nesiritide – Not Verified. N Engl J Med 2005;<br />

353:113–6.<br />

152. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management<br />

of acute myocardial infarction in patients presenting<br />

with SR-segment elevation. The Task force on<br />

the Management of Acute Myocardial Infarction of the<br />

European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;<br />

24:28–66.<br />

153. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive<br />

insulin therapy in the critically ill patients. N Engl<br />

J Med 2001;345:1359–67.<br />

154. Vítovec J, ·pinar J. Farmakoterapie kardiovaskulárních<br />

onemocnûní. 2. vydání. Praha: Grada, 2004:248.<br />

155. Waksman R, Weiss AT, Gotsman MS, et al. Intra-aortic<br />

balloon counterpulzation im<strong>pro</strong>ves survival in cardiogenic<br />

shock complicating acute myocardial infarction.<br />

Eur Heart J 1993;14:71–4.<br />

156. Weinfeld MS, Chertow GM, Stevenson LW. Aggravated<br />

renal dysfunction during intensive therapy for advanced<br />

chronic heart failure. Am Heart J 1999;138:258–90.<br />

157. Widimsk˘ P, Janou‰ek S, Vojáãek J. Doporuãení <strong>pro</strong> <strong>diagnostiku</strong><br />

a léãbu akutního infarktu myokardu (Q-typ//s<br />

elevacemi ST//s raménkov˘m blokem). Cor Vasa 2002;<br />

44:K123–K143.<br />

158. Wijns W, Vatner SF, Camici PG. Hibernating myocardium.<br />

N Engl J Med 1998;339:173–81.<br />

159. Wilson J, Woods I, Fawcett J, et al. Reducing the risk<br />

of major elective surgery: randomised controlled trial of<br />

preoperative optimisation of oxygen delivery. Br Med J<br />

1999;318:1099–103.<br />

160. Witchitz S, Cohen-Solal A, Dartois N, et al. Treatment<br />

of heart failure with celi<strong>pro</strong>lol, a cardioselective beta<br />

blocker with beta-2 agonist vazodilatory <strong>pro</strong>perties. The<br />

CELICARD Group. Am J Cardiol 2000;85:1467–71.<br />

161. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, et al. Angiographic<br />

findings and clinical correlates in patients with cardiogenic<br />

shock complicating acute myocardial infarction:<br />

a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we<br />

emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic<br />

shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1077–83.<br />

162. Yusuf S, Peto R, Lewis J, et al. Beta blockade during<br />

and after myocardial infarction: an overview of the randomized<br />

trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:335–71.<br />

163. Zamorano J, Moreno R, Almeria C, et al. Left ventricular<br />

free wall rupture during dobutamine stress echocardiography.<br />

Rev Esp Cardiol 2002;55:312–4.<br />

164. Zion MM, Balkin J, Rosenmann D, et al. Use of pulmonary<br />

artery catheters in patients with acute myocardial<br />

infarction. Analysis of experience in 5,841 patients<br />

in the SPRINT Registry. SPRINT Study Group. Chest<br />

1990;98:1331–5.<br />

Cor Vasa 2006;48(1):Kardio K 31

logo

products

Resources

Company

Terms of service
Privacy policy
Cookie policy
Cookie settings
Imprint
Change language
Made with love in Switzerland
© 2024 Yumpu.com all rights reserved

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!