Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна Медичний факультет Актуальні питання сучасної медицини були розділені на 3 групи. 1-ша група – контрольні тварини; 2-га група – щури з хронічною алкогольною інтоксикацією, що викликалась за стандартною методикою М.Х. Халілова і Ш.А. Закірходжаєва; 3-тя група – щури з хронічною алкогольною інтоксикацією, яким додатково вводили цинк у дозі 0,2 г на 100 г маси тварини. Гомогенат клітин мозку отримували за стандартною методикою на 4, 6, 11, 16 і 21 добу після початку експерименту. Фракцію плазматичних мембран (102 000g) отримували на градієнті сахарози (26%) за рекомендаціями. Активність Ca 2+ ,Mg 2+ -АТФази визначали спектрофотометрично за описаною методикою. Статистичну обробку результатів проводили з використанням t-критерію Ст’юдента при Р
Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна Медичний факультет Актуальні питання сучасної медицини Отже, хронічна алкогольна інтоксикація призводить до зростання активності Са 2+ ,Mg 2+ - АТФази плазматичних мембран клітин мозку щурів, тоді як введення оцтовокислого цинку приводить до поступової нормалізації активності цього ензиму. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ВІТРЯНОЇ ВІСПИ У ДІТЕЙ ПЕРШОГО РОКУ ЖИТТЯ М. М. Газда, Л. М. Кашицька Кафедра дитячих хвороб Львівський медичний інститут Науковий керівник – доц. Данилишин Н. І. Актуальність теми. Серед інфекцій дитячого віку, що не керуються засобами імунопрофілактики, в умовах сьогодення чільне місце належить вітряній віспі. Вітряна віспа – це висококонтагіозне інфекційне захворювання з повітряно-краплинним шляхом передачі, яке викликається вірусом з сімейства герпес вірусів, характеризується своєрідним плямисто-папульозно-везикульозним висипом на шкірі та слизових оболонках. Метою роботи було вивчення перебігу вітряної віспи у 13 дітей віком від 1 до 11 місяців (хлопців 10 (77%), дівчат – 3 (23%), жителів села 8 (61,2%), міста – 5 (38,5%)), які лікувалися в Інфекційній клінічні лікарні м. Львова в 2009 -2010 роках. Діти першого року життя склали 21% від хворих дітей на вітряну віспу. Вітряну віспу було діагностовано за даними епідеміологічного анамнезу та типовими клінічними ознаками. Важка форма спостерігалась у 2 (15,5%) дітей, а у 11 (84,5%) – середньотяжка форма хвороби. У 5 (38,5%) з 13 дітей спостерігались ускладнення вітряної віспи: у 4 хворих - обструктивний трахеобронхіт та у одного хворого - стрептодермія. Контакт з хворими на вітряну віспу батьками, старшими братами чи сестрами виявлено у 8 (69,2%) дітей, у 2 (15,4%) хворих був контакт з хворими на оперізуючий герпес бабусею та мамою. Ми не спостерігали у дітей першого року життя сезонності вітряної віспи. 6 хворих (46,1%) поступали в стаціонар в перші 5 діб хвороби, інші 7 (53,9%) - поступили з 6 по 10 й день хвороби (в цю групу увійшли діти з ускладненнями вітряної віспи). Клінічний перебіг вітряної віспи у дітей, що спостерігались, був типовим. У всіх хворих везикульозний висип з’являвся по всьому тілі та волосистій частині голови, у 9 (69,2%) спостерігались висипання на слизових оболонках ротової порожнини, у 4 (30,8%) і на слизових оболонках статевих органів. Температура тіла підвищувалась з перших днів хвороби і утримувалась в середньому 7,1 дня. Температура мала не правильний характер, передувала новим підсипанням, нормалізувалась по мірі їх еволюції. У 9 хворих (69,2%) в загальному аналізі крові спостерігався нормоцитоз з лімфоцитозом, нормальними показниками ШОЕ, а у 4 хворих з ускладненнями (30,8%) - лейкоцитоз нейтрофільного характеру зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. - 48 -