Immunologiczne mechanizmy w chorobie trzewnej - Celiakia

w którym stwierdzono, że populacja enterocytów w bioptatach z dwunastnicy
pacjentów z masywnymi naciekami charakterystycznymi dla tej choroby ulega odnowie
co 24 godziny w porównaniu z 4-6 dobami w grupie kontrolnej (18). Intensywność
odnowy jest porównywana przez niektórych autorów do procesów zachodzących w
komórkach nowotworowych. Apoptoza i odnowa komórek nabłonka jelitowego ulegają
normalizacji po wprowadzeniu diety bezglutenowej (33). Najnowsze badania
podkreślają istotny udział interferonu-γ i TNF-α w pobudzaniu apoptozy. Stwierdzono
również, że w kontroli procesu hyperplazji krypt udział biorą lokalnie produkowane
cytokiny, które zwiększają wydzielanie czynników wzrostu z lamina propria (TGF-α i β
oraz EGF). Inne badania wykazały, że pobudzone przez cytokiny komórki
mezenchymalne jelita są źródłem czynnika wzrostu keratynocytów, który pełni rolę
mitogenu nabłonkowego (43).
Układ immunologiczny przewodu pokarmowego
W rozwoju reakcji immunologicznej kluczową rolę odgrywa układ
immunologiczny przewodu pokarmowego (tzw. układ GALT) wraz z komórkami
immunokompetentnymi obecnymi zarówno w nabłonku jelitowym (IELs – intraepithelial
lymphocytes), jak i w blaszce właściwej (Lpls – lamina propria lymphocytes). W
warunkach prawidłowych przeważająca większość (80-90%) limfocytów
śródnabłonkowych (IELs) to limfocyty T o fenotypie CD8+. Większość z nich (90%)
posiada receptor zawierający łańcuchy α/β (TcR α/β). 2-6% limfocytów ma receptor z
łańcuchami γ/δ (TcR γ/δ). Subpopulacja CD4+ stanowi 6-12%. U osób zdrowych
wśród limfocytów blaszki właściwej (Lpl) dominują limfocyty CD4+, dwukrotnie
przewyższając swą liczbą CD8+. Posiadają one receptory zawierające łańcuchy α/β.
Nacieki komórkowe w ścianie jelita
Duże znaczenie w patogenezie celiakii ma immunologiczna odpowiedź
komórkowa. W reakcji immunologicznej przeciw frakcji gliadyny centralne miejsce
zajmują komórki CD4+ blaszki właściwej. Stwierdzono, że w celiakii niemal wszystkie
7