7. panická porucha

7. PANICKÁ PORUCHA 

Ján Praško, Richard Záleský, Erik Herman, Jiří Hovorka, 

Beata Pašková, Miloslav Kopeček 

I. ÚVOD 

Hlavním rysem panické poruchy (dále PP) jsou opakované záchvaty masivní úzkosti 

(paniky), které však nejsou omezeny na žádnou určitou situaci a nelze je zpravidla 

předvídat. Jde zpravidla o chronickou poruchu, která je spojená s vážným utrpením 

pacienta a handicapy v životě. Mezi ověřené terapeutické přístupy patří 

psychoterapie, zejména pak kognitivně behaviorální terapie a farmakoterapie. Jiné 

psychoterapeutické přístupy, včetně psychodynamické psychoterapie, bývají účinné 

v kominaci s medikací nebo přístupy kognitivně-behaviorální terapie (Gorman et al. 

2002). 

Epidemiologie 

V prevalenci panické poruchy vládne ve světě poměrně vysoká uniformita. 

Epidemiologické studie, které zahrnuly kolem 40 000 osob ukázaly, že celoživotní 

prevalence panické poruchy se pohybuje mezi 1,4 – 3,5 % populace (Kessler et al. 

1994, Weissman et al. 1997), s roční prevalencí kolem 1%. Panická porucha obvykle 

začíná v období mezí 15. až 24. rokem, druhý vrchol je mezi 45.-54. rokem. Ve výše 

uvedených studiích je panická porucha přibližně dvakrát častější u žen než u mužů. 

Výskyt ojedinělých panických atak je daleko vyšší. Zdá se, že je někdy v životě zažije 

od 7 do 9 % lidí. Vyšší výskyt panické poruchy a agorafobie je v městech, u vdov, 

rozvedených nebo u lidí žijících separovaně. Nedokončené vzdělání, časná ztráta 

rodiče a fyzické nebo sexuální zneužívání jsou také rizikovými faktory (Faravelli et 

al. 1985). 

Etiopatogeneze 

V současné době existuje několik odlišných pohledů na etiopatogenezi panické 

poruchy. Jedním z nich je hledisko biologické psychiatrie, jiný pohled pak nabízí 

např. psychosociální model či teorie učení. Pro všechny tyto přístupy je k dispozici 

řada důkazů. Pro biologický pohled mohou svědčit provokační studie s panikogeny, 

neurochemické hypotézy o patofyziologii panické poruchy (přehled viz Soukupová a 

Praško 2001), a dále nálezy na magnetické resonanci, pozitronové emisní tomografii 

a jednofotonové emisní počítačové tomografii (Pašková et al. 2003). Nepřímým 

důkazem může být úprava stavu při léčbě antidepresivy a benzodiazepiny. Pro teorii 

učení svědčí souvislost se stresujícími vlivy prostředí, panické záchvaty po 

traumatických zážitcích a životních ztrátách. Rodinné a dvojčecí studie u panické 

poruchy ukazují na hereditární podíl v etiologii. Výzkum věnovaný biologickým 

1

aspektům panické poruchy došel k celé řadě nálezů, které formují ucelené hypotézy, 

jenž vysvětlují příznaky panické poruchy přítomností biologických abnormit ve 

struktuře a fungování mozku. Výsledky studií, které použili provokaci panikogeny 

(laktát, johimbin, fenfluramin, isoproterenolol, kofein atd.) podporují hypotézu 

dysregulace periferního i centrálního nervového systému. Autonomní nervový systém 

u některých pacientů s panickou poruchou vykazuje zvýšený sympatický tonus, který 

se pomalu adaptuje na opakované stimuly a přehnaně reaguje na mírné stimuly. 

Detekované abnormity svědčí pro dysregulaci v noradrenergním systému (locus 

coeruleus), v serotonergním systému (zejména v nucleus raphe, hippocampu a 

amygdale) i v dopaminergním systému (frontoorbitální kortex). Další nálezy 

naznačují dysfunkci GABAergního neurotransmiterového systému, zvýšenou citlivost 

cholecystokininových receptorů, poruchy v regulaci CRH a neuropeptidu Y (Charney 

et al. 1992). O syntézu hypotéz se pokusil mimo jiných Klein (1993). Podle jeho 

hypotézy pacienti trpící panickou poruchou mají abnormálně nízký práh pro pocity 

dušení a panické záchvaty jsou spouštěny jako „falešný poplach“. Klein předpokládá, 

že v retikulární formaci kmene existuje centrum, které se „zapíná“ v situaci ohrožení 

dušením. Pokud je toto centrum zvýšeně citlivé na určité podněty (jak somatické, tak 

psychické), dochází k rozvoji falešného poplachu a organizmus reaguje 

hyperventilací a panickou touhou uniknout ze situace. 

K biologickým vysvětlením se staví řada psychologicky a psychoterapeuticky 

orientovaných autorů kriticky. Pokládají je za redukující a jednostranné. Někteří 

autoři se pokoušejí integrovat jak biologické, tak výchovné, psychologické a 

temperamentové vlivy (Barlow 1988, Barlow et al. 1998, Ballenger 2000). Z 

psychologického hlediska se zdá, že lidé trpící panickou poruchou mají strach 

z opuštění a zároveň strach z připoutanosti ke druhé osobě (Manassis et al. 1994). 

Proto mají intenzivní potřebu kontrolovat svoje vztahy a vyhnout se samotě nebo 

nadměrné blízkosti. Podle psychoanalytického pohledu je panická porucha spojena se 

ztrátou rodiče (úplnou nebo relativní) v dětství nebo s historií separační úzkosti. Být 

sám bez možnosti pomoci oživuje dětskou úzkost z opuštění. 

„Biologické“ teorie předpokládají, že v důsledku vrozené dispozice reagují někteří 

jedinci na signály ohrožení silněji než jiní Podle „teorie interoceptivního podmínění“ 

se ve stresujících situacích proto objevují záchvaty úzkosti, které jsou spouštěny 

určitými podněty z vnitřního prostředí - zrychlením tepu, zvýšením krevního tlaku, 

závratí při změně polohy apod. Podle „hyperventilační teorie“ vede protrahovaná 

hyperventilace, spojená s těmito stavy úzkosti, ke vzniku dalších tělesných příznaků - 

točení hlavy, křeče v končetinách - které úzkost a pocit ohrožení dále zesilují. Podle 

„kognitivní teorie“ je opakování panických záchvatů způsobeno „relativně trvalým 

sklonem interpretovat si různé tělesné pocity, jako signály hrozící katastrofy“, tj. 

tělesného nebo psychického zhroucení (Clark, 1988). Tato katastrofická interpretace 

vytváří bludný kruh, vrcholící panickým záchvatem. 

2

Obrázek 7.1.: Kognitivní model panického záchvatu (Asmundson a Taylor 2003) 

Spouštěcí podnět: vnitřní nebo zevní 

Pocit ohrožení 

(„Něco spětného se děje!“) 

Chybná katastrofická interpretace Napjaté očekávání 

(„Zblázním se!“) . 

senzace 

(např. palpitace, silnější závratě) 

Obrázek 7.2.: Kognitivně behaviorální model panické poruchy: předběžná 

formulace případu 

Rané zkušenosti 

Nadměrná pozornost matky při tělesných onemocněních. 

Babička, se kterou se cítila dobře, zemřela na iiktus. 

Dysfunkční předpoklady 

Každý tělesný příznak znamená vážné ohrožení. 

Je nutné stále sledovat to, co člověk tělesně cítí. 

Musím stále kontrolovat, zda jsem zdravá. 

Klíčová událost 

Náhlé pocity na omdlení v premenstruu 

Negativní automatické myšlenky 

Proboha, co se to děje? 

Co když omdlím? 

Co když dostanu infarkt? 

Udusím se, nikdo mi nepomůže! 

Rychle musím k lékaři! 

Příznaky: 

Behaviorální: Útěk na pohotovost, vyhýbání se samotě. 

Somatické: Bušení srdce, zrychlené dýchání, pocení, třes, brnění. 

Afektivní: Úzkost, obavy z dalšího záchvatu, pocity viny a studu. 

Kognitivní: Zabývání se obavnými myšlenkemi, uvažování, kde je nejbližší pomoc, zhoršené soustředění se na 

běžnou činnost. 

Přoblémy: 

Praktické problémy: manžel hodně pracuje, sama vychovávám 2 děti 

Interpersonální problémy: nedůvěra k cizím lidem, nedostatek přátel 

Intrapersonální problémy: ztráta sebejistoty,sebekontroly, pocitů samozřejmosti 

Průběh 

Údaje o průběhu panické poruchy jsou omezené, protože chybí studie, které by 

studovali průběh v populaci. Většina pacientů, kteří vyhledali léčbu, má za sebou 

chronické potíže, často s dlouhodobě se zhoršujícím průběhem, který se vyvíjí 10 až 

3

15 let před stanovením diagnozy (Roy-Byrne a Cowley 1995). Jsou popsány i 

spontánní uzdravení, stejně jako recidivy obtíží po několikaleté remisi. Panické ataky 

kromě toho predikují vývoj dalších duševních poruch, jako jsou další úzkostné 

poruchy a deprese. Jednou z nejzávažnějších komplikací panické poruchy je 

suicidium, jehož celoživotní riziko je až 20% (Johnson et al. 1990, Weissman et 

al.1989). 

První panický záchvat se obvykle objeví ve „fobické“ situaci, jako je veřejné místo, 

ulice, obchod, dopravní prostředek, dopravní zácpa, výtah, tunel, most nebo otevřený 

prostor. Často mu předchází stresující životní událost (Faravelli et al. 1986). 

Psychosociálními důsledky panické poruchy jsou často ztráta zaměstnání, manželské 

problémy, finanční potíže a sexuální nesoulad. 

Diagnóza 

Při záchvatu dochází náhle k rozvoji intenzivního strachu, pocitu ztráty kontroly. 

Ataka je spojena s řadou silných tělesných příznaků: bušením srdce, bolestí na hrudi, 

pocity dušení, závratěmi a pocity neskutečnosti (depersonalizace, derealizace). V 

úzkostných myšlenkách se objevuje strach z omdlení, ze smrti, ze ztráty sebeovládání 

nebo ze zešílení. Jednotlivé ataky obvykle trvají několik minut (zpravidla 5-20 

minut). Po odeznění může přetrvávat třes, napětí a vyčerpání, nebo dojde k uvolnění a 

letargii. Na panickou ataku často navazuje trvalý strach z dalšího záchvatu. Řada 

pacientů mívá také záchvaty paniky v noci (noční panické ataky). Významná část 

postižených postupně rozvine vyhýbavé chování – vyhnou se situacím, ve kterých se 

dříve záchvaty objevily. Tento stav je v DSM-IV nazýván panická porucha 

s agorafobii, v MKN-10 je klasifikován v jiné kategorii jako agorafobie s panickou 

poruchou 

Tabulka 7.1: Diagnostická kritéria MKN-10 pro panickou poruchu (1996) 

A. U jedince se vyskytují periodické ataky paniky, které nejsou logicky spojeny s žádnou 

specifickou Situací nebo věcí a které se často vyskytují spontánně (tj. epizody nelze 

předvídat). Ataky paniky nejsou průvodním jevem značné námahy ani vystavení 

nebezpečným nebo život ohrožujícím 

situacím. 

B. Panická ataka je charakterizována všemi následujícími znaky: 

(1) je to samostatná ataka masivní úzkosti nebo neklidu, 

(2) začíná náhle, 

(3) dosahuje maxima v několika málo minutách a trvá alespoň několik minut, 

(4) musí být přítomny alespoň 4 z následujících příznaků, přičemž jeden příznak musí být 

z položek (a) až (d): 

Příznaky vegetativní aktivace 

(a) palpitace nebo bušení srdce nebo zrychlený tep, 

(b) pocení, 

(c) chvění nebo třes, 

(d) sucho v ústech, 

Příznaky týkající se hrudníku nebo břicha 

(e) obtížné dýchání, 

(f) pocit zalykání se, pocity dušení 

(g) bolesti nebo nepříjemné pocity v hrudníku, 

(h) nauzea nebo břišní nevolnost (např. neklid, víření v břiše), 

4

Příznaky týkající se duševního stavu 

(i) pocit závratě, neklidu, mdloby, točení hlavy 

(j) pocity, že objekty nejsou reálné (derealizace), nebo že jedinec je mimo, "není zde 

skutečně" (depersonalizace), 

(k) strach ze ztráty kontroly, "zešílení", ztráty vědomí, 

(l) strach ze smrti 

Celkové příznaky 

(m) návaly horka nebo chladu, 

(n) pocity znecitlivění nebo mravenčení 

C. Nejčastější užívaná vylučovací doložka. Panické ataky nejsou vyvolány tělesnou poruchou, 

organickou duševní poruchou ani jinými duševními poruchami, jako je např. schizofrenie 

nebo příbuzné poruchy, poruchy nálady ani somatoformní poruchy 

Rozsah jednotlivých variací, pokud jde o obsah a tíži, je tak veliký, že se mohou specifikovat 

pátým znakem dva stupně – středně těžký a těžký: 

F 41.00 Středně těžká panická porucha 

Alespoň 4 panické ataky v období 4 týdnů. 

F 41.01 Těžká panická porucha 

Alespoň 4 panické ataky za týden po dobu 4 týdnů. 

Diferenciální diagnóza a komorbidita 

Je důležité rozlišovat paniku od jiných stavů, s nimiž může sdílet podobné klinické 

rysy. Při diferenciálně diagnostické úvaze je třeba vzít do úvahy jak tělesné, tak 

duševní poruchy. 

5

Tabulka 7.2.: Nejdůležitější somatické nemoci v diferenciální diagnóze panické 

poruchy 

■ abstinenční syndrom 

■ anemie 

■ hypoglykémie 

■ intoxikace léky, drogami, houbami, organofosfázy, benzenem, SO2 

■ nádory mozku 

■ angina pectoris 

■ poruchy přištítných tělísek 

■ arytmie 

■ avitaminózy (B12, Pelagra) 

■ kofein a jeho vysazení 

■ cardiovaskulární poruchy 

■ infekční mononukleóza 

■ chronické infekce 

■ roztroušená skleróza 

■ lues 

■ astma bronchiale 

■ chronická obstrukční choroba bronchopulmonální 

■ migréna 

■ postkomoční stavy 

■ subarachnoidální krvácení 

■ encefalitída 

■ systémové choroby (lupus erytematodes, reumatoidní arthritis, polyarthritis progresiva, arteritis 

temporali 

■ Cushingová choroba 

■ poruchy elektrolytové rovnováhy 

■ epilepsie, obzvlášť temporální epilepsie 

■ hypoxie 

■ peptický vřed 

■ feochromocytom 

■ porfýrie 

■ hypertenze 

■ plícní embolie 

■ hyperthyroidismus nebo hypothyreoza 

■ transitorní ischemické ataky 

■ prolaps mitrální chlopně 

■ uremie 

Je nutno vyloučit somatickou poruchu nebo organickou duševní poruchu, intoxikaci 

psychostimulancii či jinými drogami a další duševní poruchy, jako je schizofrenie, 

poruchy nálady nebo somatoformní poruchy. 

Tabulka 7.3. Nejdůležitější psychické poruchy v diferenciální diagnóze panické 

poruchy 

• poruchy nálady 

• jiné úzkostné poruchy, ( sociální fobie, specifické fobie, PTSP, OCD, GAD) 

• závislost na návykových látkách (alkohol, psychostimulancia, kokain) 

• somatické poruchy (Parkinsonova choroba, demyelinizační onemocnění, obstrukční 

choroba bronchopulmonální, kožní onemocnění, hypertenze) 

• psychotické poruchy schizofrenního okruhu 

Rozdíl mezi panickou poruchou a GAD závisí na tom, zda má pacient panické 

záchvaty a zda naopak nemá četné, nerealistické a nadměrné obavy a starosti o téměř 

každý aspekt svého života (jako jsou finance, zdraví rodiny, přijetí mezi lidmi apod). 

Diagnosticky je potřebné odlišit agorafobii u panické poruchy od poruchy nálady, kdy 

postiženým zabraňuje vycházet z bytu, cestovat či nakupovat deprese, nikoliv strach 

6

z panického záchvatu. Vyhýbání se podobným situacím se občas objeví u sociální 

fobie – u této poruchy však postiženému vadí pátravé pohledy druhých a strach, že se 

ztrapní, nebojí se o své zdraví ani život. Podobně se může objevit vyhýbavé chování 

u kterékoliv úzkostné poruchy, ovšem důvod vyhýbání bude zpravidla jiný (např. u 

pacientky s fobii ze psů se objeví vyhýbání nakupování, protože před obchodem 

bývají uvázaní psi). 

Občas se příznaky panické poruchy a agorafobie objeví u nemocných se schizofrenní 

poruchou – zde však bývají spojeny s typickými psychotickými projevy. Dále je nutné 

rozpoznat reálné obavy u somaticky nemocných osob, trpících např. Crohnovou chorobou, 

roztroušenou sklerózou, Menierovým syndromem nebo ischemickou chorobou srdeční. 

Tělesné příznaky paniky se mohou zaměnit za další somatické nemoci, jako je např. 

srdeční infarkt, plicní embolie. Pneumotorax, poruchy štítné žlázy a vertigo – je příznak – 

je to i nemoc. 

7

Tabulka 7.4.: Rozhodovací strom pro hodnocení pacienta který má panické ataky 

(upraveno podle Asmundson a Taylor 2003) 

PANICKÉ ATAKY 

Je příčinou atak 

tělesné onemocnění? 

Zažívá pacient 

opakované nečekané 

záchvaty paniky 

doprovázné nejméně 

jednou měsíčně úzkosti, 

obavami nebo změnami 

chování? 

ne 

Je hlavním spouštěčem 

atak strachu obava ze 

ztrapnění se v sociálních 

situacích ? 

ano 

ano 

Je hlavním spouštěčem panických 

atak objekty (např. psy, pavouci) 

nebo situace (např. odběr krve, 

řízení auta)? 

Je hlavním spouštěčem 

panických záchvatů vystavení se 

situacím, které připomínají 

traumatický zážitek? 

ne 

Je hlavním spouštěčem panických 

záchvatů vystavení se ohnisku 

nutkavých obav (např. špině u 

osoby s obsesí z kontaminace? 

ne 

ne 

ne 

Je příčinou atak účinek 

chemických látek (drog, 

léků, toxínů? 

ne 

ne 

ne 

Jsou zde klinicky jasné, 

oddělené periody úzkosti, které 

nebyly popsány výše? 

ano 

Úzkost pravděpodobně není klinicky 

významná 

ano 

Přesahují příznaky 

obvykle projevy 

intoxikace nebo 

abstinenčního 

syndromu? 

ano 

Jsou známky agorafobie? 

ano 

ano 

ano 

ano 

ano 

Je úzkost reakcí na 

zjevný stresor? 

ano 

8 

ne 

ne 

ne 

Úzkostná porucha vyvolaná 

tělesným onemocněním? 

Intoxikace nebo syndrom 

z vysazení 

Panická porucha navozená 

substancemi 

Panická porucha bez 

agorafobie 

Panická porucha s 

agorafobii 

Sociální fobie 

Specifická fobie 

Posttraumatická 

stresová porucha 

Obsedantně kompulzivní 

porucha 

Úzkostná porucha jinak 

nespecifikovaná 

Porucha přizpůsobení

Dlouhodobé epidemiologické studie ukázaly, že každý druhý případ úzkostné poruchy 

je spojen s alespoň jednou další duševní poruchou (Eaton et al. 1994). Nejčastějšími 

komorbidními poruchami vůbec jsou úzkostné poruchy a deprese. Tato skutečnost 

má praktickou hodnotu pro akutní i dlouhodobou léčbu. Je velmi důležité, zda je 

zároveň s panickou poruchou přítomná např. deprese. Je-li panická porucha spojena 

s depresí (40-80% někdy v průběhu života), je zřejmý pomalejší nástup 

farmakoterapie a méně příznivá prognóza (Lecrubier a Üstun 1997). Riziko 

sebevražedného pokusu se zvyšuje 4x (Weissman et al.1989). 

Nejčastější zároveň se vyskytující (komorbidní) poruchou je agorafobie (50 až 70%). 

Dalšími komorbidními poruchami bývají sociální fobie, dystymie, specifická fobie a 

obsedantně-kompulzivní porucha. Druhotně se může rozvinout závislost na alkoholu 

nebo drogách, pokud postižený chtěl tímto způsobem zvládnout „sebeléčení“. 

Kritéria pro poruchu osobnosti (hlavně vyhýbavou a závislou) splňuje 25-60% 

pacientů. 

II. ZÁSADY LÉČBY 

Od 60. let se rozvinulo několik účinných přístupů jak psychologické tak 

farmakologické léčby. Již v tomto období se jak expoziční léčba tak imipramin 

ukázaly být účinnými (Klein 1964, Marks 1969). Na symptomové úrovni jsou nejvíce 

účinné farmakoterapie a kognitivně behaviorální terapie (viz přehledy: Barlow a 

Brown 1996, Ballenger et al. 1996, Shear 1997, Praško a kol. 1997, Raboch a kol. 

1998). Další přístupy, jako je rodinná a skupinová psychoterapie však mohou velmi 

pomoci v rehabilitaci, protože celková sociální situace pacientů bývá složitá a rodina 

je často významně zasažena. Krátká psychodynamické psychoterapie je účinná 

v kombinaci s psychofarmaky a psychoanalýza je indikována po odléčení akutní 

panické poruchy při komorbidní poruše osobnosti. Včasná léčba může zabránit 

rozvoji chronicity a komplikací, jež představuje doprovodná úzkost a deprese. 

Adekvátní léčba přináší většině postižených dramatické zlepšení. 

Vyšetření a hodnocení 

Kompletní zhodnocení pacientova stavu zahrnuje kromě psychiatrického vyšetření také 

anamnézu tělesných nemocí, podrobné tělesné vyšetření, změření pulzu a tlaku, EKG, 

EEG a laboratorní screening, kde by mělo být vyšetření sedimentace krevního obrazu, 

jaterních testů. Ke speciálním vyšetřením, používaným však hlavně ve výzkumu, pak 

patří SPECT, PET a MRI. Při podrobném psychiatrickém vyšetření pacienta se kromě 

obvykle psychiatrické anamnézy ptáme na: 

■ charakter atak, kdy, kde, jak, s kým a s kým nikoliv se objevují; 

■ jak strach probíhá, čeho se nejvíce obává, jaké tělesné reakce se objevují, jak se 

chová; 

■ čemu se pacient díky panice vyhýbá a jak se proti záchvatům zabezpečuje, zda se 

naučil nějaké strategie, jak si pomoci; 

■ anticipační úzkost; 

■ co strach modifikuje (lék, jiná osoba apod.); 

9

■ jak je to s užíváním kofeinových nápojů ( včetně silného čaje) a jaké užívá léky (např. 

antiastmatika); 

■ v čem ho panická porucha omezuje v životě (pracovně, v rodinném životě, ve volném 

čase). 

Dále je potřebné zjistit okolnosti rozvoje PP a konsekvence zabezpečovacího (např. užívá 

preventivně benzodiazepiny) a vyhýbavého chování (vyhýbá se tělesnému pohybu, 

sexuální aktivitě, apod.), které působí jako udržovací faktor, stejně jako druhotné zisky 

(manžel si našel práci, kterou může vykonávat doma). 

Cíle léčby 

Léčba se zpravidla „šije na míru“ pacientovým potřebám. Faktory, které se při tom 

berou v úvahu, zahrnují anamnézu, předchozí léčbu, ochotu spolupracovat a rozvoj 

doprovodného onemocnění. Když se například u pacienta rozvíjejí symptomy 

deprese, pak je vhodné použít v antipanické terapii antidepresiva. Zásadním cílem 

léčby by měla být úplná eliminace panických atak. Dalším důležitým cílem je 

předcházení relapsu a recidivy poruchy při dlouhodobé léčbě. Zde na významu 

nabývá snášenlivost léčby. Medikace je účinnější u pacientů s panickou poruchou 

bez agorafobie, zatímco k redukci vyhýbavého chování je účinnější behaviorální léčba 

( Boyer 1995, Shear 1997). 

Tabulka 7.5.: Všeobecné léčebné cíle 

• vytvořit terapeutický vztah 

• edukace pacienta (a blízkých osob) 

• stanovit přiměřené cíle, kontrakt o nich a způsobech jejich dosahování 

• zmírnit příznaky úzkosti, eliminovat panické záchvaty 

• postupně odstranit vyhýbavé chování 

• v případě problémů v životě jejich systematické řešení 

• rehabilitace 

• udržování dosaženého pokroku a prevence relapsu 

Léčba PP není pouze léčbou panických atak (Klerman et al. 1991). Předmětem 

klinického zájmu je 5 dimenzí, jež jsou uvedeny v následující tabulce, a v rámci 

kterých se může posuzovat zlepšení. Praktická definice remise je, že během 4-6 

měsíců trvá kompletní úprava ve všech pěti dimenzích. 

Tabulka 7.6.: Posuzování zlepšení panické poruchy (podle Kasper 1998) 

-Pět dimenzí: 

- Panické ataky 

- Anticipační úzkost 

- Fobie (včetně agorafobie) 

- Postižení v roli (pracovní /rodinné/společenské) 

- Celkové zdraví 

-Plná remise 

- Trvá-li remise ve všech pěti dimenzích po dobu 4-6 měsíců 

10

Léčbu můžeme rozdělit na krátkodobou – akutní, která zpravidla trvá do 12 týdnů a 

dlouhodobou – udržovací, kde se doporučuje pokračovat 12-18 měsíců. Snad by mělo 

význam přidat ještě krizovou intervenci, která je indikována ke zvládnutí 

protrahovaného záchvatu, který končí většinou na pohotovosti. Pro krizovou 

intervenci nejsou stanovená žádná přesná pravidla a nebyla experimentálně 

studována. Nejvhodnější je však řízené dýchání s pacientem (nebo méně vhodně - 

nechat ho dýchat do igelitového pytlíku), fyzikální vyšetření a EKG a při negativním 

nálezu doporučit k psychiatrovi. Per os je možno podat tabletu benzodiazepinu (i.m. 

podávání diazepamu má spíše placebo efekt, protože účinná látka začne působit 

zpravidla až po odeznění záchvatu). Důležité je pacienta neshazovat, neposmívat se 

mu, což bohužel lékaři na pohotovosti i internisté někdy udělají, protože jsou 

otrávení, že je „otravují lidé, kteří si to vymýšlejí a jsou hysterický“. 

Terapeutické možnosti 

Farmakoterapie 

V psychofarmakologické léčbě PP jsou prokázatelně účinné některé benzodiazepiny 

(alprazolam, clonazepam, diazepam, lorazepam), tricyklická antidepresiva (TCA - 

imipramin, desipramin, clomipramin), inhibitory monoaminooxidázy (phenelzin, 

tranylcipromin, moclobemid) (Priest et al., 1995), selektivními inhibitory zpětného 

vychytávání serotoninu (SSRI: fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin, sertralin, citalopram, 

escitalopram) (Sheehan a Harnett-Sheehan, 1996; Kasper, 1994; Kasper, 1996; Judge 

a Steiner, 1996; Lecrubier a Judge, 1997, Pollack et al. 2003), některá další 

antidepresiva (mirtazapin, nefazodon, venlafaxin, reboxetin) (Bystritsky et al. 1999, 

Versiani et al. 2002, Pollack et al. 1996) a stabilizátory nálady (gabapentin a 

valproat)(Pande et al. 2000, Lum et al. 1991). 

Benzodiazepiny 

Alprazolam 

V současné době je nejlépe prostudovaným benzodiazepinem u panické poruchy 

alprazolam. Mezinárodní multicentrická studie (Ballenger et al. 1988) ukázala, že v 

průměrné dávce 5.7 mg/den je alprazolam účinnější než placebo. Rychlý nástup 

efektu byl již v prvním týdnu a pokračoval do 8. týdne. V dalších čtyřech 

kontrolovaných studiích byl alprazolam účinnější než placebo a srovnatelný s 

imipraminem (Cross-National Collaborative Study, 1992, Andersch et al. 1991, 

Schweitzer et al. 1993, Lesser et al. 1988). Woods et al. (1992) nenašli žádnou 

výhodu při podávání alprazolamu proti imipraminu, kromě rychlejšího nástupu 

efektu. Schweitzer et al. (1993) našli dobrý terapeutický efekt alprazolamu i po 8 

měsíční udržovací léčbě (62 % pacientů zůstává zlepšených). Všechny studie ukázaly, 

že alprazolam nejen snižuje nebo odstraňuje panické záchvaty, ale vede k redukci 

agorafobického vyhýbavého chování, celkové úzkosti, deprese a ke snížení celkových 

handicapů. Jeho efekt je podobný jako u imipraminu a dalších benzodiazepinů 

(clonazepam, lorazepam a diazepam). Účinné dávky v akutní léčbě panické poruchy 

jsou od 0,5 do 10 mg na den s průměrem 4-6 mg na den. Vesměs je možné dávky 

v průběhu léčby redukovat na 1-3 mg na den po 6 měsících léčby. Někteří pacienti 

reagují výrazným zlepšením již během několika dnů podávání preparátu. Hlavními 

vedlejšími účinky jsou sedace a únava, které však obvykle v průběhu prvních týdnů 

ustupují. Ve srovnání Noyese et al. (1988) ve skupině léčené alprazolanem ve 

11

srovnání s placebem byla nalezena častější sedace (34%), ataxie (16%), rozmazaná 

řeč (9%), únava (5%), pokles libida (7%), zácpa (7%), amnézie (3%) a vzestup chuti k 

jídlu (2%). Extrémně vzácné jsou jiné komplikace, jako je intoxikace, agresivní 

chování, manie a deprese (Burrows a Norman 1999). Pecknold et al. (1988) zjistili 

27% incidenci návratu panických atak po přerušení podávání alprazolamu. Rickels et 

al. (1993) sledovali pacienty, u kterých byl alprazolam vysazen po 8 měsících léčby. 

34 % pacientů nebylo schopno vysadit lék úplně během 4 týdenní periody. Davidson 

(1990) popsal faktory, které zvyšují riziko abstinenčních příznaků: věk, typ osobnosti, 

užívání benzodiazepinu s krátkým poločasem, užití léků, snižujících práh pro křeče, 

předchozí historie abstinenčních příznaků, delší trvání léčby, rychlé vysazení léku, 

chybění podpůrných systémů a zvýšena konzumace alkoholu. 

Clonazepam 

Spier et al. (1986) publikovali otevřenou studii o dobrém efektu clonazepamu. V další 

dvojitě slepé kontrolované studii byl clonazepam v průměrné dávce 2.5 mg na den 

srovnáván s alprazolamem v průměrné dávce 5.3 mg na den a s placebem. Obě 

farmaka byla po 6 týdnech signifikantně účinnější než placebo (Tesar et al. 1991). 

Vzhledem k delšímu poločasu clonazepamu ve srovnání s alprazolamem je možné jej 

podávat pouze jednou denně bez rizika kolísání úzkosti mezi dávkami (Herman et al. 

1987). Vedlejší účinky clonazepamu jsou obdobné jako po alprazolamu, pouze jsou 

méně intenzivní (Davidson 1997). 

Diazepam 

Kontrolované studie s diazepamem ukázaly, že jeho účinnost je srovnatelná 

s alprazolamem pokud použijeme dostatečně vysoké dávky (Noyes et al. 1984, 

Dunner et al. 1986). Průměrné účinné dávky se v těchto studiích pohybovaly od 43 do 

56 mg na den (což překračuje doporučenou dosis maxima pro die, která je 30 mg). 

V největší kontrolované studii (Noyes et al. 1996) po 8 týdnech bylo bez panických 

záchvatů 62,8% pacientů užívajících diazepam a 71,4% alprazolam; pouze 37,5% 

s placebem. 

Výhody a nevýhody benzodiazepinů 

Benzodiazepiny jsou pravděpodobně nejvíce užívanými léky u pacientů trpících PP. 

Je tomu tak nejspíše pro jejich rychlý nástup účinku, výrazný efekt na anticipační 

úzkost, nízkou cenu a relativně dobrou snášenlivost. Jejich nevýhodou je riziko 

vzniku závislosti, obzvlášť vysoké u alkoholiků a osob závislých na návykových 

látkách. Zdá se však, že riziko vzniku závislosti na benzodiazepiny u běžného 

pacienta s panickou poruchou není příliš vysoké. Vážnějším problémem je vznik 

syndromu z vysazení po ukončení podávání benzodiazepinů. Dokonce při postupném 

vysazování během 30 dnů po léčbě trvající jen 8 týdnů mělo až 35% pacientů 

výrazné příznaky z vysazení (Cross-National Collaborative Panic Study 1993). 

Dokonce 54% pacientů nebylo schopno ukončit vysazování včas podle protokolu a 

20% mělo velmi těžké abstinenční příznaky. V další studií u 50 pacientů, kteří byli 

léčeni 8 měsíců a jimž byl následně alprazolam postupně vysazován, se muselo 70- 

80% pacientů vrátit k užívání alprazolamu pro silné příznaky z vysazení nebo relapsu 

(Noyes et al. 1991). Ovšem v následující studii s velmi pozvolným vysazováním 

alprazolamu během 2 až 4 měsíců se už příznaky z vysazení neobjevily (Dupont et al. 

1992). 

Tabulka 7.7.: Panická porucha - kontrolované studie s benzodiazepiny 

CITACE LÉKY POČET TRVÁNÍ VÝSLEDKY 

12

Sheehan et al. 

1984 

Dunner et al. 

1986 

Charney et al. 

1986 

Rizley et al. 

1986 

Pyke a 

Greenberg 

1989 

Meco et al. 

1989 

Uhlenhuth et 

al. 1989 

Charney et al. 

1989 

Munjack et al. 

1989 

Taylor et al. 

1990 

Lepola et al. 

1990 

Schweizer et 

al. 1990 

Tesar et al. 

1991 

Ravaris et al. 

1991 

Andersch et 

al. 1991 

Fahy et al. 

1992 

Modish et al. 

1992 

ALP 

IBU 

ALP 

DIA 

PLA 

ALP 

IMI 

TRZ 

ALP 

IMI 

ALP 

ADN 

ALP 

ETZ 

IMI 

ALP 2mg 

ALP 6mg 

PLA 

ALP 

LRZ 

ALP 

PRO 

PLA 

IMI 

ALP 

PLA 

ALP 

IMI 

ALP 

LRZ 

ALP 

CLN 

PLA 

ALP 

PRO 

IMI 

ALP 

PLA 

CLO 

LOF 

PLA 

CLO 

IMI 

PLA 

CNCPS 1992 IMI 

ALP 

PLA 

Marks et al. 

1993 

Noyes et al. 

1996 

ALP+EXP 

ALP+ REL 

PLA+EXP 

PLA+ REL 

ALP 

DIA 

PLA 

PACIENTŮ STUDIE 

32 8 týdnů ALP > IBU 

48 

74 

6 týdnů ALP = DIA > PLA 

8 týdnů ALP = IMI > TRZ 

44 12 týdnů ALP = IMI, ALP rychlejší začátek 

28 

4 týdny ALP = ADN 

30 6 týdnů ALP = ETZ 

82 

8 týdnů ALP 6mg = IMI > ALP 2mg = PLA 

48 6 týdnů ALP = LRZ 

55 

79 

5 týdnů ALP > PRO = PLA 

8 týdnů IMI = ALP > PLA 

55 9 týdnů ALP = IMI; ALP rychlejší nástup 

67 6 týdnů ALP = LRZ 

72 

6 týdnů ALP = CLN > PLA 

29 6 týdnů ALP = PRO, ALP rychlejší nástup 

123 

79 

68 

1168 

154 

242 

8 týdnů IMI=ALP > PLA 

6 týdnů 

+follow up 

13 

CLO = LOF > PLA 

12 týdnů CLO > IMI = PLA 

8 týdnů IMI = ALP > PLA, ALP rychlejší nástup 

8 týdnů Všechny léčby podobně účinné; alprazolam bez 

expozic měl rychlejší nástup než expozice bez 

alprazolamu 

8 týdnů ALP = DIA > PLA 

ALP = alprazolam; DIA = diazepam; LOF = lofepramin; IMI = imipramin; LRZ = lorazepam; ADN = adinazolam; 

CLN = clonazepam; ETZ = etizolam; IBU = ibuprofen; PRO = propranolol; CLO = clomipramin, PLA = placebo; TRZ 

= trazodon; EXP = expozice; REL = relaxace; CNCPS = Cross National Collaborative Panic Study;

Betablokátory 

Jako lék proti panickým záchvatům byl zkoušen propranolol. Kontrolované výzkumy 

však jeho účinnost neprokázaly. Dosud se přidává k medikaci u nemocných s 

palpitacemi při záchvatu paniky. Při přidání pindololu k fluoxetinu byla vsak 

kombinace účinnější než samotný fluoxetin u rezistentních pacientů (Hirschmann et 

al. 2000). 

Antidepresiva 

Kleinovo zjištění v 60.letech, že imipramin pomáhá pacientům s panickou poruchou 

pravděpodobně vytvořilo zájem o farmakoterapii této poruchy, pro niž do té doby 

neexistovala přiměřená medikace. 

Tricyklická antidepresiva 

Imipramin 

Přinejmenším 13 dvojitě slepých, placebem kontrolovaných studií bylo provedeno s 

imipraminem (např. Zitrin et al. 1983, Mavissakalian 1993). Podle metaanalýzy 

Matuzase a Jacka (1991) 10 z těchto studií ukázalo, že imipramin je efektivnější než 

placebo. Ovšem Boyer (1995), který revidoval 12 dvojitě slepých, placebem 

kontrolovaných studií s imipraminem uzavírá, že imipramin byl lepší než placebo 

pouze u 6 z nich. Nesouhlas mezi autory závisí na tom, které z výsledků shledali jako 

důležitější. Pokud jde o kontrolu panických záchvatů, je účinnost vyšší než pokud 

hodnotíme míru vyhýbavého chování. 

Clomipramin 

S clomipraminem byly provedeny 2 otevřené a 8 dvojitě slepých studií a všechny 

ukazují výrazný terapeutický efekt clomipraminu (Kahn et al. 1987, Johnston et al. 

1988, Judd et al. 1991, Johnston et al. 1995, a další). Clomipramin je zjevně účinnější 

než placebo a stejně či více účinný než imipramin (Cassano et al. 1988, Modigh et al. 

1992, Gentil et al. 1993), fluvoxamin (Den Boer et al. 1987), diazepam (Gloger et al. 

1990) a lofepramin (Fahy et al. 1992). Clomipramin byl pokládán za „zlatý standard“ 

v léčbě panické poruchy v Evropě, méně je podáván v této indikaci ve Spojených 

státech (Ballenger 2000). Velmi dobrou terapeutickou odpověď na clomipramin má 

kolem 60-75% pacientů, často již ve druhém až čtvrtém týdnu užívání i při relativně 

nízkém dávkování (40-50 mg na den) (Gloger et al. 1989). Ve většině studii však byla 

dávka od 100 do 150 mg na den. 

Desipramin 

Desipramin se ukázal jako účinný ve 2 otevřených a 1 dvojitě slepé, placebem 

kontrolované studii (Kalus et al. 1991, Lydiard 1987, Lydiard et al. 1993). 

Nortriptylin 

Úspěšná otevřená studie byla provedena Munjackem et al. (1988). 

Výhody a nevýhody tricyklických antidepresiv 

Výhodou nejlépe prostudovaných klasických antidepresiv (TCA) - imipraminu a 

clomipraminu - je dlouhý poločas vylučování, který umožňuje aplikaci v jedné denní 

dávce. Další výhodou je poměrně nízká cena. Nevýhodou jsou tedy výrazné vedlejší 

účinky (anticholinergní efekt, iniciální zvýšení napětí, sexuální vedlejší účinky, 

ortostatická hypotenze, přírůstek hmotnosti apod.), riziko předávkování a dloutrvající 

nástup účinku (po 4 - 8 týdnech). Tricyklická antidepresiva jsou proto často špatně 

14

tolerována a řada pacientů je proto přestane užívat. Pro riziko zvýšené tenze na 

počátku je důležité začít s nízkými dávkami, např. 10 mg imipraminu na den, 

vystoupat do dávky kolem 100-150 mg. Je však možné postupně zvyšovat až na 

dávku 300 mg na den (Cross-National Panic Study 1992). Při dlouhodobém užívání u 

některých pacientů hrozí zvyšení krevního tlaku a zrychlení srdeční akce (Louie et al. 

1992, Taylor et al. 1990). 

Tabulka 7.8.: Panická porucha - kontrolované studie s tricyklickými antidepresivy 

CITACE LÉKY POČET 

PACIENTŮ 

Sheehan et al. 

1980 

Evans et al. 

1986 

Bakish et al. 

1993 

Pohl et al. 

1989 

Robinson et al. 

1989 

Uhlenhuth et 

al. 1989 

Taylor et al. 

1990 

Andersch et 

al. 1991 

Fahy et al. 

1992 

Modish et al. 

1992 

IMI 

PHE 

PLA 

IMI 

ZIM 

PLA 

BRO 

CLO 

IMI 

BUS 

PLA 

IMI 

BUS 

PLA 

IMI 

ALP 2mg 

ALP 6mg 

PLA 

IMI 

ALP 

PLA 

IMI 

ALP 

PLA 

CLO 

LOF 

PLA 

CLO 

IMI 

PLA 

CNCPS 1992 IMI 

ALP 

PLA 

Gentil et al. 

1993 

Lecrubier et 

al. 1997 

CLO 

IMI 

PLA 

CLO 

PAR 

PLA 

57 

44 

TRVÁNÍ 

STUDIE 

VÝSLEDKY 

12 týdnů IMI = PHE > PLA 

6 týdnů ZIM > IMI = PLA 

62 8 týdnů BRO = CLO 

44 

91 

82 

79 

123 

79 

68 

1168 

60 

367 

8 týdnů IMI = BUS = PLA 

8 týdnů IMI = BUS > PLA 

8 týdnů ALP 6mg = IMI > ALP 2mg = PLA 


8 týdnů IMI=ALP > PLA 

6 týdnů 

+follow up 

15 

CLO = LOF > PLA 

12 týdnů CLO > IMI = PLA 


8 týdnů CLO > IMI > PLA 

12 týdnů CLO = PAR > PLA 

IMI = imipramin; CLO = clomipramin; ALP = alprazolam; BUS = buspiron; PAR = paroxetin; ZIM = zimeldine, PLA 

= placebo; CNCPS = Gross-National Collaborative Panic Study 

IMAO 

Nespecifické ireversibilní inhibitory monoaminooxidázy (fenelzin, iproniazid, 

tranylcypromin) jsou pokládány za nejúčinnější léky v této indikaci (Jefferson 1997). 

Ovšem většina kontrolovaných studií (jedna s iproniazidem a pět s tranylcyprominem) 

byla provedena před rokem 1982, takže zobecnění výsledků na nová diagnostická

kritéria je problematická. Kontrolované porovnání iproniazidu se systematickou 

desensibilizací (Lipsedge et al. 1973) ukázalo výrazné snížení úzkosti a panických 

záchvatů u farmaka, ale horší výsledek v redukci vyhýbavého chování. Sheehan et al. 

(1980) porovnávali efekt fenelzinu, imipraminu a placeba u široce definované skupiny 

pacientů s endogenní anxietou a vyhýbavým chováním. Fenelzin byl lepší než 

imipramin (zejména ve změně vyhýbavého chování) a byl rovněž lépe tolerován. Oba 

aktivní léky byly účinnější než placebo. V šestiměsíční otevřené studii Buigues a 

Vallejo (1987) ukázali velmi dobrou účinnost fenelzinu až u 97,1 % pacientů. 

Výhody a nevýhody IMAO 

Aktuálně na našem trhu nemáme žádný IMAO. Při léčbě těmito léčivy je hlavním 

problémem nutnost dietních opatření. Pokud nejsou dodržována může se objevit 

hypertenzní krize. Další komplikace mohou nastat se současně užívanými léky, 

protože jen málo léků nemá s IMAO nebezpečné interakce. Tyto důvody vedou 

k tomu, že se IMAO u panické poruchy moc nepoužívají (Ballenger 2000). Obavy 

z použití IMAO jsou však nadměrné. Jsou rezervovány pro těžší farmakoresistentní 

pacienty nebo pacienty s komorbidní depresi. Základními nežádoucímu účinky jsou 

nespavost, přírůstek hmotnosti, posturální hypotenze, anticholinergní vedlejší účinky 

a sexuální dysfunkce. 

Tabulka 7.9.: Panická porucha - studie s inhibitory monoaminooxydázy 

CITACE LÉKY POČET 

PACIENTŮ 

Tyrer 1973 PHE 

PLA 

Shehan et al. 

1980 

Buigues a 

Vallejo 1987 

Bakish et al. 

1993 

Van Vliet et al. 

1993 

Van Vliet et al. 

1996 

IMI 

PHE 

PLA 

PHE 

BRO 

CLO 

BRO 

PLA 

BRO 

FLU 

TRVÁNÍ 

STUDIE 

16 

VÝSLEDKY 

40 8 týdnů PHE > PLA 

57 12 týdnů IMI = PHE > PLA 

40 24 týdnů Panické ataky blokovány na 100%, výrazné zlepšení 

anticipační úzkosti a vyhýbavého chování ale 

nesignifikantně. Otevřená studie 

62 8 týdnů BRO = CLO 

30 12(+12) BRO > PLA 

30 12(+12) BRO = FLU 

PHE = phenelzin; BRO = brofaromin; IMI = imipramin; CLO = clomipramin; FLU = fluvoxamin; PLA = placebo 

RIMA 

RIMA vzbudili zpočátku zájem hlavně proto, že na rozdíl od IMAO není nutné při 

jejich užívání držet dietu. Brofaromin se osvědčil v otevřených i kontrolovaných 

studiích (Garcia-Borreguero et al. 1992, van Vliet as spol. 1993, Bakish et al. 1993, 

Voltz et al. 1995). Byl srovnatelný s fluvoxaminem (den Boer et al. 1992) či 

clomipraminem (Bakish et al. 1993). U clomipraminu však bylo více pacientů ze 

studie vyřazeno pro nežádoucí účinky. V roce 1993 však byla výroba brofarominu 

zastavena. Moclobemid se klinicky u panické poruchy úspěšně používá, nicméně 

poslední studie (u které byla neobvykle vysoká efektivita placeba) nedokázala 

rozeznat jeho účinek od účinku placeba (Rosenberg 1999). Jeho hlavní výhodou jsou 

minimální vedlejší účinky. 

SSRI

SSRI jsou dnes pokládány za léky první volby ve farmakologické léčbě panické 

poruchy. Jejich účinek se objevuje již do 4 týdnů léčby (De Boer 1988). Nejvíce 

studovanými léky z této skupiny u panické poruchy byly paroxetin a fluvoxamin; 

ostatní (sertralin, citalopram, fluoxetin a escitalopram) jsou studovány zejména v 

poslední době. 

Paroxetin 

Nevíce byl u panické poruchy studován paroxetin. Je prvním z SSRI, které v roce 

1995 získalo licenci na léčbu panické poruchy. První studie proběhla v Dánsku 

v sedmi centrech, trvala 12 týdnů a pacienti byli léčeni pomocí KBT v kombinaci s 

paroxetinem nebo placebem (Oehrberg et al. 1995). Skupina s paroxetinem měla lepší 

výsledky (82% versus 50% zlepšených). Dunbar (1995) ve dvojitě slepé studii 

ukázal, že paroxetin a clomipramin jsou podobně účinné a oba preparáty jsou lepší 

než placebo. Paroxetin byl lépe tolerován než clomipramin. V jediné studii bylo 

porovnáváno různé dávkování paroxetinu (10 mg, 20 mg a 40 mg) s placebem 

(Steiner et al. 1995). Ukázalo se, že pouze 40 mg bylo signifikantně účinnějších než 

placebo. Plně bez panických záchvatů bylo při dávce 40 mg 86% pacientů, při 20 mg 

65,2%, při 10 mg 67,4% a při podávání placeba plných 50%! Ve 12týdenní dvojitě 

slepé multicentrické studii (Lecrubier et al. 1997) byl pak paroxetin porovnáván s 

clomipraminem a s placebem u 367 pacientů. Paroxetin měl rychlejší nástup účinku 

než clomipramin, celkově však jeho účinnost po 12 týdnech byla stejná. Obě aktivní 

látky byly účinnější než placebo. Měl významně méně vedlejších účinků. V 

pokračování studie na dalších 36 týdnů se efekt obou léků významně nelišil. Více 

pacientů však odstoupilo u clomipraminové skupiny pro vedlejší účinky (Lecrubier a 

Judge 1997). Je zajímavé, že v žádné z těchto studií se neobjevily častěji počáteční 

hyperstimulační reakce, na které jsou klinici u SSRI zvyklí. Pravděpodobně je to tím, 

že pacienti ve studiích začínali s nízkou dávkou (10 mg paroxetinu na den). 

Sertralin 

Sertralin byl studován ve dvou dvojitě slepých, placebem kontrolovaných 

multicentrických studiích. Šlo o studie v Kanadě a USA, trvající 10 týdnů s dávkami 

sertralinu od 50 do 200 mg na den. V první studii byl sertralin účinnější než placebo 

(Baumel et al. 1996)) v dávce 100 a 200 mg nikoliv však v dávce 50 mg na den. 

Kromě kontroly panických záchvatů, vyhýbavého chování a anticipační úzkosti byl 

významný rozdíl také ve zlepšení kvality života (v práci, domácnosti, rodině, 

sociálních aktivitách, koníčcích a celkové spokojenosti se zdravím a životem). Byl 

tolerován s vedlejšímu účinky typickými pro SSRI (nausea, sucho v ústech, průjem, 

sexuální potíže apod.). Ve druhé multicentrické studii se stabilním dávkováním 

porovnávajícím 50, 100 a 200 mg se nepodařilo najít výraznější rozdíly mezi 

jednotlivými dávkami; největší pokles v počtu panických záchvatů však měla skupina 

se 100 mg na den (Wolkow et al. 1996). I když zatím nejsou důkazy pro to, že by 

určitá dávka byla lepší než jiná, zdá se, že ideální dávka sertralinu je mezi 100 a 150 

mg na den (Gorman a Wolkow 1994) 

Citalopram 

Citalopram ve srovnání s clomipraminem ve dvojitě slepé multicentrické 8 týdnů 

trvající studii kontrolované placebem se ukázal být v dávce 20 či 30 mg stejně účinný 

jako 40 nebo 60 mg clomipraminu a oba léky byly významně účinnější než placebo 

(Wade et al. 1997). Citalopram byl snášen lépe než clomipramin. U pacientů, kteří 

17

yli dále sledování po dobu 12 měsíců se ukázalo, že citalopram měl rovněž 

významný profylaktický efekt (Lepola et al. 1998). 

Fluvoxamin 

V 5 dvojitě slepých studiích byl fluvoxamin více efektivní než placebo (Bakish et al. 

1994, Hoehn-Saric et al. 1993, 1994, Woods et al. 1994, Black et al. 1993, Beurs et al. 

1995) a stejně účinný jako clomipramin (den Boer et al. 1987) a imipramin (Bakish et 

al. 1994), více účinný než maprotilin (den Boer a Westenberg 1988) a ritanserin (den 

Boer a Westenberg 1990). Účinné dávky jsou mezi 200 až 250 mg na den s dobrou 

terapeutickou odpovědi u 2/3 pacientů ve 3.týdnu podávání. 

Fluoxetin 

Jak ukázala otevřená studie (Schneieir et al. 1990) a dvojitě slepé srovnání s 

desipraminem (Bystritsky et al. 1994) fluoxetin měl dobrý terapeutický efekt. Pacienti 

však mohou být velmi citliví na aktivující účinky fluoxetinu (Altshuler 1994) - proto 

je potřebné začít nízkými dávkami (Louie et al. 1993). Největším problémem je 

vysoká incidence počáteční hyperstimulační reakce a to i při 10 mg na den. Abychom 

se vyhnuli tomuto nepříjemnému vedlejšímu účinku je vhodné začít s dávkou 2,5 mg 

až 5,0 mg na den (vzhledem k tomu, že u nás máme k dispozici kapsule, je to málo 

možné). Až postupně po dvou týdnech stoupají na dávku 10 až 30 mg na den. 

Escitalopram 

Pollack et al. (2003) publikovali výsledky 10týdenní, multicentrické dvojitě slepé, 

placebem kontrolované studie, do které bylo zařazeno 247 pacient (placebo n=119 

versus escitalopram n=128). Poklesy v HAMA, CGI-S, a počtu panických atak byly 

významně větší u skupiny léčené escitalopramem (p‹ 0.01). 

Tabulka 7.10.: Panická porucha - kontrolované studie s SSRI 

CITACE LÉKY POČET TRVÁNÍ 

VÝSLEDKY 

PACIENTŮ STUDIE 

Evans et al. ZIM 

6 týdnů ZIM > IMI = PLA 

1986 

IMI 

PLA 

44 

Wade et al. CIT 

8 týdnů CIT = CLO > PLA 

1997 

CLO 

PLA 

475 

Den Boer et al. FLU 

44 8 týdnů FLU > MAP 

1988 

MAP 

Den Boer et al. FLU 

60 8 týdnů F“U >RIT = PLA 

1990 

RIT 

Black et al. FLU 

75 8 týdnů FLU > KBT > PLA 

1993 

KBT 

PLA 

De Beurs et al. FLU+EXP 96 12 týdnů FLU+EXP = PLA+EXP 

1995 

PLA+EXP 

Bakish et al. FLU 

8 týdnů FLU > IMI = PLA 

1996 

IMI 

PLA 

54 

Oehrberg et al. PAR+KBT 120 12 týdnů PAR+KBT > PLA+KBT 

1995 

PLA+ KBT 

Judge a PAR 

105 6 měsíců PAR > PLA 

Steiner 1996 PLA 

Van Vliet et al. BRO 

30 12(+12) BRO = FLU 

1996 

FLU 

Lecrubier et al. CLO 

12 týdnů PAR >CLO > PLA 

1997 

PAR 

PLA 

367 

Lecrubier et al. CLO 

176 48týdnů PAR >CLO > PLA 

1997 

PAR 

PLA 

Ballenger et al. PAR 278 10 týdnů PAR > PLA 

18

1998 PLA 

Barlow et al. 

1998 

Pollack et al. 

2003 

IMI 

KBT 

KBT+IMI 

PLA 

escitalopra 

m 

placebo 

312 

3 měsíce + 

6 měsíců 

katamnézy 

19 

3 měsíce akutní léčby: KBT+ IMI = IM I = KBT > PLA 

6měsíční katamnéza: KBT+IMI = KBT > IMI > PLA 

246 10týdnů Escitalopram 〉 placebo 

ZIM = zimeldin, IMI = imipramin, CIT = citalopram, RIT = ritanserin, EXP = expoziční léčba :MAP = maprotilin; 

FLU = fluvoxamin, PLA = placebo; PAR = paroxetin, CLO = clomipramin; BRO = brofaromin; KBT = kognitivně 

behaviorální terapie; 

Na základě metaanalýzy randomizovaných, prospektivních, dvojitě slepých, placebo 

kontrolovaných studií porovnávacích imipramin, alprazolam a SSRI u panické 

poruchy s nebo bez agorafobie Boyer (1995) uzavírá, že tyto druhy léčby jsou 

úspěšnější než placebo, ale SSRI jsou lepší než imipramin i alprazolam. 

Naproti tomu Janicak (1999) uvádí, že signifikantní rozdíly v účinnosti mezi 

benzodiazepiny, TCA a SSRI nebyly prokázány (Janicak 1999, viz tabulka 7.10.) 

proto při rozhodování, jaký lék použít, bereme v úvahu bezpečnost, přítomnou 

psychopatologii a osobní možnosti potřeby jednotlivých pacientů. 

Tabulka 7.11: Srovnání výsledků farmakoterapeutických studii (upraveno podle 

Janicak 1999) 

skupiny počet 

studií 

Alprazolam 

proti 

placebu 

TCA proti 

placebu 

SSRI proti 

placebu 

IMAO proti 

placebu 

Alprazolam 

proti TCA 

SSRI proti 

TCA 

počet 

subjektů 

srovnávaná 

látka 

respondeři 

komparátor 

rozdíl 

(%) 

chi 2 

p 

hodnota 

7 1486 72% 45% 26% 122,7 2x10 -28 

7 1072 72% 51% 21% 51,4 7x10 -13 

4 148 80% 30% 50% 35.3 3x10 -9 

3 92 90% 34% 56% 29.3 6x10 -6 

3 868 71% 68% 3% 0,5 n.s. 

3 133 73% 63% 10% 1.3 n.s. 

Vysvětlivky: TCA = tricyklická antidepresiva; SSRI = selektivní inhibitory reuptake serotoninu, IMAO = 

inhibitory monoaminooxydázy, n.s. = není významný rozdíl 

SSRI, benzodiazepiny a tricyklická antidepresiva se mohou lišit podle údajů 

z randomizovaných kontrolovaných studií, jejichž přehled uvádí tabulka 7.11., kde 

jsou jednotlivé léky rozděleny podle klinicky relevantních okruhů jako je účinnost, 

snášenlivost, bezpečnost a dávkování. Je zřejmé, že SSRI jsou účinná a kromě toho se 

lépe snášejí, jsou bezpečnější a mají výhodnější dávkování v porovnání s TCA a 

benzodiazepiny.

Tabulka 7.12.: Výhody a nevýhody antipanických léků (upraveno podle Ballenger 

2000) 

Skupina léků Výhody Nevýhody 

SSRI dobře tolerována antidepresiva 

bezpečnost při předávkování 

minimální přírůstek na váze 

podávání jednou denně 

Benzodiazepiny Rychlý nástup 

Redukce anticipační úzkosti 

Dobře tolerována 

Bez iniciální aktivace 

Tricyklická 

antidepresiva 

Bezpečná při předávkování 

Jedna denní dávka 

Levné 

Dlouhé zkušenosti 

Antidepresivní efekt 

IMAO Více účinné (také proti komorbidní 

depresi) 

Antidepresivní efekt 

RIMA Minimální vedlejší účinky a dobrá 

snášenlivost 

Chybí hyperstimulace 

Šetří sexuální fungování 

SNRI 

20 

Iniciální aktivace 

Nausea, bolesti hlavy, astenie, 

insomnie 

Sexuální vedlejší účinky 

Sedace 

Problémy s paměti 

Přiznaky z vysazení 

Návykový potenciál 

Sexuální dysfunkce 


Anticholinergní vedlejší účinky 

Přírůstek na váze 

Ortostatická hypotenze 

Nebezpečné při předávkování 


Dietní restrikce 

Hypertenzní krize 


Odložený počátek účinku 

Ortostatická hypotenze 

Nebezpečné při předávkování 


Pravděpodobně nižší efektivita 

Odložená počátek účinku 

Zdá se, že venlafaxin je podobně účinný u panické poruchy, jako SSRI (Nutt et al. 

1999). Venlafaxin byl také účinnější oproti placebu (Pollack et al. 1996) v relativně 

nízkých dávkách (50-75mg na den). 

NRI 

V jedné placebem kontrolované, dvojitě slepé, 8-týdenní studii (n = 82) byl reboxetin 

v dávce 6-8 mg účinnější než placebo (Versiani et al. 2002). V malé (n=19) pilotní 8týdenní, 

jednoduše-slepé, cross-over studii s flexibilním dávkováním byl reboxetin 

méně účinný (54% respondérů) ve srovnání s citalopramem (82% respondérů). 

Jiné léky 

Z dalších léků se zatím ojediněle objevují zprávy o účinnosti trazodonu (Charney et 

al. 1986), nefazodonu (Zajecka 1996), u valproátu (Keck et al. 1993, Lum et al. 

1991), gabapentinu (Pande et al. 2000). Inositol, izomer glukózy v dávce 12g /den 

byl efektivnější než placebo jak v redukci panických záchvatů, tak ve snížení 

agorafobického vyhýbání ve dvojitě slepé studii (Benjamin et al. 1995) a v dávce 18 

mg/d byl myo-inositol účinnější než fluvoxamin v dávce 150 mg (Palatnik et al. 

2001). Mirtazapin byl podobně účinný jako fluoxetin (Ribeiro 2001), nebyl však 

kontrolován placebem. Maprotilin méně účinný než fluvoxamin (den Boer et al. 

1988). I když buspiron se nezdá být účinný, malé studie naznačují, že azapiron, 

gepiron a imidazopyridiny by mohly být efektivní (podle Ballenger 2000).

Dlouhodobá léčba 

Ukazuje se, že relativně vysoké procento (35-85%) pacientů relabuje po vysazení 

efektivní léčby a tak je potřebné pokračovat v léčbě ještě 12-18 měsíců (Ballenger 

1998). V jedné z nejvíce precizních studií zaměřených na prevenci relapsu byli 

pacienti po úspěšné akutní léčbě rozděleni do skupiny s paroxetinem a do skupiny 

s placebem na dobu dalších 3 měsíců. Na placebu relabovalo 30%, na paroxetinu 

pouze 5% pacientů (Ballenger 1999). Většina relapsů se objevila do 4 týdnů po 

vysazení léku. Výsledky jedné menší studie ukazují, že procento relapsů je tím nižší, 

čím déle jsou léky podávány. Nyní probíhá u pacientů s panickou poruchou několik 

studií, které používají antidepresiva nebo benzodiazepiny v udržovací léčbě po dobu 6 

a 12 měsíců. Při terapii clomipraminem po 6 měsících udržovací léčby bylo 93% 

pacientů bez záchvatů paniky, zatímco na placebu 60%. Ve 12 měsíčním srovnání 

clomipramin udržel pacienty v remisi. Zhoršení pacienti na placebu, kteří byli 

převedení na aktivní medikaci, se rovněž výrazně zlepšili (Ballenger 2000). Proti 

placebu byly úspěšně zkoušeny ve dvojitě slepých studiích v 6 měsíční udržovací 

léčbě fluoxetin (Michelson et al. 1999), paroxetin (Lydiard et al. 1998), v 8 měsíční 

alprazolam a imipramin (Curtis et al. 1993), v 9 měsíční paroxetin a clomipramin 

(Lecrubier et al. 1997), ve 12 měsíční léčbě citalopram a clomipramin (Lepola et al. 

1998) a ve 21 měsíční sertralin. Všechny výše uvedené léky byly významně účinnější 

v prevenci recidivy panické poruchy než placebo. 

Tabulka 7.13.: Farmakoterapeutické možnosti léčby panické poruchy 

(upraveno podle Asmundson a Taylor 2003) 

SELEKTIVNÍ 

INHIBITORY 

REUPTAKE 

SEROTONINU (SSRI) 

TRICYKLICKÁ 

ANTIDEPRESIVA (TCA) 

INHIBITORY 

MONOAMINOOXYDÁZY 

(IMAO) 

VYSOCE POTENTNÍ 

BENZODIAZEPINY 

■ Všeobecná indikace: léky první volby, samotné nebo v kombinaci 

s benzodiazepiny, pokud je to potřebné; také první volba při komorbidní OCD, 

GAD, depresi nebo sociální fobii 

■ Začít velmi nízkou dávkou a zvýšit až se pacient adaptuje na nežádoucí 

účinky; účinné už v malých až středních dávkách 

■ Účinnosti se jednotlivé léky této skupiny pravděpodobně neliší 

■ Všeobecná indikace: dobrá účinnost, léky druhé volby, pokud SSRI selžou 

nebo nejsou dobře tolerovány 

■ Imipramin: prostudován nejdéle 

■ Clomipramin: vysoce účinný, ale část pacientů ho špatně toleruje¨ 

■ Desipramin: pokud mají pacienti nízkou toleranci na anticholinergní nežádoucí 

účinky 

■ Nortriptylin: pro starší pacienty nebo pro trpící ortostatickou hypotenzí 

■ Všeobecná indikace: podávat pokud jiné skupiny nejsou účinné nebo je pacient 

netoleruje; výrazně účinné při komorbidní atypciké depresi a sociální fobii 

■ Fenelzin: nejvíce prostudovaný 

■ Tranycylpromin: méně sedující 

■ Aktuálně nejsou na našem trhu 

■ Všeobecná indikace: pokud pacienti nedostatečně reagují nebo špatně tolerují 

antidepresiva; pokud prominuje anticipační úzkost nebo vyhýbavé chování; 

možná kombinace s antidepresivy na počátku léčby, dokud antidepresiva 

nezačnou působit 

■ Clonazepam: první volba mezi benzodiazepiny, dlouhodobě působící, možné 

méně časté podávání, slabší syndrom z vysazení 

21

■ Alprazolam: dobře studován, forma s prodlouženým účinkem výhodnější 

JINÁ MEDIKACE ■ Jiná antidepresiva: venlafaxin a nefazodon jsou zatím méně prostudována ale 

zdají se být velmi účinná 

Specifická psychoterapie 

■ Další možnosti: používají se k augmentaci u pacientů, kteří jsou refrakterní 

nebo netolerují předchozí medikaci, dosud nebyly dostatečně prozkoumány 

■ Pindolol: efektivní augmentace v jedné kontrolované studii 

■ Valproát: studován pouze v otevřené studii 

■ Inositol, gabapentin: první studie vypadají nadějně 

Většina psychoterapeutických směrů se bohužel nezabývá příliš diagnostikou a tak o 

jejich účinnosti můžeme říci jen málo. Uvádění úspěšných kazuistik více pomáhá 

porozumět lidským psychologickým problémům, ale možnost zevšeobecnění na celou 

skupinu pacientů není možná. To se týká jak psychodynamických směrů, tak 

prožitkových a humanistických psychoterapii. Přesvědčivá data z kontrolovaných 

studií o účinnosti léčby u panické poruchy jsou v dnešní době pouze u kognitivně 

behaviorální terapie. 

Psychodynamická psychoterapie 

Existuje jen minimum dat, která by potvrzovala její účinnost u panické poruchy nebo 

agorafobie. Ve větší kasuistické studii autoři tvrdí, že většině pacientů se stav po 

léčbě výrazně zlepšil (Goisman et al. 1994). Podobně Milrod a Shear (1991) 

publikovali 100 úspěšných kasuistik pacientů s panickou poruchou léčených 

dynamickou psychoterapii. V jedné z mála kontrolovaných studii autoři porovnávali 

clomipramin s kombinací clomipraminu a 15 sezení jednou týdně krátké dynamické 

psychoterapie. V obou skupinách na léčbu dobře reagovalo 75% pacientů ze skupiny 

léčené clomipraminem a všichni léčení kombinací byli bez záchvatů. Z kombinované 

léčby relabovalo po vysazení léčby 20%, v čistě clomipraminové skupině 75% 

(Wiborg a Dahl 1996). 

Behaviorální léčba 

Behaviorální léčba je založena zejména na reálné expozici fobické situaci. Expoziční 

léčba vychází z poznatku, že pokud je člověk vystaven obávanému podnětu 

dostatečně dlouho, jeho úzkost postupně klesá, čili habituuje. Velké množství studií 

dokumentovalo efektivitu léčby založené na expozicích u panické poruchy i 

agorafobie. Účinnost kolísá v rozmezí 58-83% zlepšených nebo vyléčených pacientů 

a výsledky se u většiny daří udržet několik let od ukončení léčby (Ballenger et al. 

1996). Od počátku 80. let došlo ke změně ve způsobu léčby a k výraznému zvýšení 

účinnosti pomocí kognitivní rekonstrukce a interoceptivních expozicí záchvatům 

paniky. Klosko et al. (1990) porovnávali behaviorální léčbu (expozice a kognitivní 

rekonstrukce) s léčbou alprazolamem a placebem u pacientů s panickou poruchou a 

agorafobii. Po 12 týdnech bylo bez panických záchvatů a vyhýbavého chování 87 % 

pacientů léčených behaviorální terapii, 50 % léčených alprazolamem a 36 % léčených 

placebem. Craske et al. (1991) porovnávali v 24 měsíční kontrolované studii účinek 

behaviorální léčby (expozice a kognitivní restrukturace) s aplikovanou relaxací. 

22

Významně účinnější byla léčba kontrolující paniku a po 24 měsíční katamnéze bylo 

bez panických záchvatů 81 % pacientů, zatímco u relaxace pouze 36%. Konsistentně 

zjišťovaným závěrem o léčbě založené na expozicích je dlouhodobý, většinou letitý 

efekt. 

Kognitivní terapie 

Kognitivní terapie je založena na ideji, že pacientova mylná katastrofická interpretace 

tělesných senzací je hlavní příčinou jeho panických záchvatů a vyhýbavého chování 

(Beck et al. 1974). Newman et al. (1990) porovnávali v kontrolované studii kognitivní 

terapii kombinovanou s medikaci (imipramin) proti kognitivní terapii bez medikace. 

Po 12 týdnech bylo zlepšení v obou skupinách stejné - u 87 % pacientů. Beck et al. 

(1992) porovnávali 8 týdnů kognitivní terapie s podpůrnou psychoterapií. U 

kognitivní terapie bylo 71 % pacientů významně zlepšeno proti 25 % u podpůrné 

psychoterapie. Black. et al. (1993) porovnávali efekt fluvoxaminu, kognitivní terapie 

a placeba u pacientů s panickou poruchou s agorafobií. Po 8 týdnech bylo 

přinejmenším středně zlepšeno 68% pacientů na fluvoxaminu, 53% léčených 

kognitivní terapii a 20 % léčených placebem. 

Kognitivně-behaviorální terapie 

Kombinuje jak postupy behaviorální terapie (expozice, relaxace, řízené dýchání), tak 

kognitivní přistup (modifikace myšlenek a postojů) a více se zaměřuje na kognitivní 

práci s pacientovou motivací k léčbě. Margraf a Schneider (1991) porovnávali 

efektivitu kognitivně - behaviorální terapie se změnou stavu u čekatelů na terapii. 

Během 12 týdenní periody došlo pomocí KBT k významnému klinickému zlepšení u 

91 % pacientů, zatímco u čekajících se zlepšilo pouze 5 %. Telch et al. (1993) také 

porovnávali kognitivně - behaviorální terapii s listem čekatelů na terapii. Po 12 

týdnech bylo signifikantně zlepšeno 85 % pacientů léčených KBT a pouze 30 % 

čekatelů. Côté et al.(1992) porovnávali v kontrolované studii kognitivně behaviorální 

terapii s placebem nebo s alprazolamem. Po 8 týdnech byla signifikantně účinnější 

kombinace KBT a medikace, ovšem již po 12 týdnech rozdíl nedosahoval 

signifikantní úrovně. Po 12 měsících léčby bylo při kombinaci KBT s placebem 92 % 

pacientů bez potíží, při kombinaci s medikací bylo bez potíží 100 % nemocných. Öst 

et al. (1993) porovnávali kognitivně behaviorální terapii s aplikovanou relaxaci u 

pacientů s panickou poruchou s nebo bez agorafobie. KBT se ukázala být 

signifikantně účinnější jak po 12 týdnech tak po 12 měsících, kdy bez potíží bylo 89 

% pacientů léčených KBT a 74% pacientů léčených aplikovanou relaxací. Oehrberg et 

al. (1995) porovnávali paroxetin s placebem, přičemž obě skupiny pacientů byli léčeni 

zároveň kognitivně-behaviorální terapií. Kombinace byla statisticky významná pouze 

ve 12 týdnu měření v počtu záchvatu paniky a množství vegetativních příznaků, 

nikoliv v rozsahu vyhýbavého chování. Craske et al. (1995) se pokusili snížit počet 

terapeutických sezení v KBT ze 12 na 4. Tuto krátkodobou intervenci srovnávali s 

nedirektní psychoterapii také ve 4 sezeních. Krátká verze KBT vedla ke zlepšení u 53 

% pacientů, zatímco nedirektivní psychoterapie pouze u 8%. Gould et al. (1995) 

porovnali efektivitu farmakoterapie, kognitivně-behaviorální terapie a kombinované 

léčby v meta-analýze 43 kontrolovaných studií které zahrnovaly 76 různých 

terapeutických intervencí. V této analýze měla kognitivně - behaviorální terapie 

největší průměrné skóre účinnosti (ES=0,68). (Cohenenovo d = 0.25 znamená malý 

efekt, 0.5 střední efekt, 0.75 značný efekt) Tento efekt byl vyšší než u farmakoterapie 

(ES=0.47) i kombinace farmakoterapie a KBT (ES=0.56) – což je překvapivé neboť u 

kombinace bychom očekávali největší ES. Dropout-ů při KBT bylo v průměru 5.6%, 

23

což je podstatně nižší než u farmakoterapie. Obzvlášť zajímavé je, že mezi KBT 

přístupy je nejúčinnější kombinace kognitivní rekonstrukce a expoziční léčby 

(ES=0.88). Barlow (1997) sumarizoval 12 kontrolovaných studií provedených v 90. 

letech, které porovnávali kognitivně - behaviorální terapii s jinými druhy léčby. Ve 

většině studií byla KBT významně účinnější než jiné přístupy, včetně farmakoterapie 

či alternativní psychosociální léčby. 

Kontrolované studie účinnosti KBT u panické poruchy (Barlow a kol., 1997; Clark 

a kol., 1991) prokázaly, že KBT je účinná u více než 70% pacientů, kteří dokončili 

celý léčebný program pokud jde o akutní léčbu a že dosažené výsledky přetrvávají po 

dobu následujících dvou let. Podrobný popis KBT u panické poruchy podávají Barlow 

a Cerny (1988), Clark (1989), česky pak Praško, Ondráčková a Šípek (1997) a Praško 

a Kosová (1998). 

Z těchto studii se zdá, že v porovnání s medikamentózní léčbou jsou behaviorální, 

kognitivní a kognitivně behaviorální postupy účinnější, a to jak v krátkém období 

akutní léčby, tak zejména v dlouhodobých katamnezách (Ballenger 2000). I když 

studie porovnávající účinnost farmak a psychologických přístupů jsou obtížně 

kontrolovatelné (jen těžko se vytváří placebo psychoterapie), zejména data 

z dlouhodobých sledování potvrzují výše uvedené. Nejpropracovanější studii, která se 

snažila porovnat účinnost farmakoterapie s KBT je multicentrická studie Barlowa et 

al. (1998), která porovnávala KBT, imipramin, jejich kombinaci a placebo v 11 

týdenní akutní léčbě a 6-měsíčních katamnézách. Aktivní přístupy byly na konci 

akutní léčby navzájem podobně účinné a významně účinnější než placebo. 

Tabulka 7.14.: Kontrolované psychoterapeutické studie u panické poruchy 

CITACE TERAPIE POČET 

PACIENTŮ 

Newman et al. 

1990 

Klosko et al. 

1990 

Margraf a 

Schneider 

1991 

Craske et al. 

1991 

Côté et al. 

1992 

Beck et al. 

1992 

Ost et al. 

1993 

Telch et al. 

1993 

Marks et al. 

1993 

Black et al. 

1993 

Oehrberg et 

al. 1995 

KT 

KT + IMI 

BT 

ALP 

PLA 

KBT 

WL 

BT 

AR 

KBT+PLA 

KBT+ALP 

KT 

PP 

LBT 

AR 

KBT 

WL 

ALP+EXP 

ALP+ REL 

PLA+EXP 

PLA+ REL 

FLU 

KBT 

PLA 

PAR+KBT 

PLA+ KBT 

26 

40 

TRVÁNÍ 

STUDIE 

VÝSLEDKY 

12 týdnů KT = KT + IMI 

12 týdnů BT > ALP > PLA 

12 týdnů KBT > WL 

33 Katamnéza 

24 měsíců 

Katamnéza BT > AR 

21? 12 týdnů KBT+PLA = KBT+ALP 

33 8 týdnů KT > PP 

38 12 týdnů + 

katamnéza 

12 měsíců 

KBT > AR 

34 12 týdnů KBT > WL 

154 

8 týdnů 

24 

Všechny léčby podobně účinné; alprazolam bez 

expozic měl rychlejší nástup než expozice bez 

alprazolamu 

75 8 týdnů FLU > KBT > PLA 

120 12 týdnů PAR+KBT > PLA+KBT 

Clark et al. KT 12 týdnů + Akutní léčba: KT > AR = IMI > WL

1994 AR 

IMI 

WL 

Wiborg a Dahl 

1996 

De Burs et al. 

1995 

Barlow et al. 

1998 

Milrod et al. 

2000 

CLO 

CLO + DT 

FLU+EXP 

PLA+EXP 

IMI 

KBT 

KBT+IMI 

PLA 

64 udržovací 

léčba další 3 

měsíce +9 

měsíců 

katamnéza 

25 

Za 3 měsíce KT = IMI > AR 

Za 12 měsíců KT > IMI 

40 9 měsíců CLO + DT > CLO 

96 12 týdnů FLU+EXP = PLA+EXP 

312 

3 měsíce + 6 

měsíců 

katamnézy 

DT 14 12 týdnů + 6 

měsíců 

katamnézy 

3 měsíce akutní léčby: KBT+ IMI = IM I = KBT > 

PLA 

6měsíční katamnéza: KBT+IMI = KBT > IMI > PLA 

Akutní léčba: signifikantně lepší proti počátku +++ 

Katamnéza: zlepšení se udrželo 

KT = kognitivní terapie; AR = aplikovaná relaxace; PP = podpůrná psychoterapie; DT = krátkodobá dynamická 

psychoterapie; CLO = clomipramin; KBT = kognitivně behaviorální terapie; IMI = imipramin, WL = neléčení 

pacienti čekající na léčbu; 

Výhody a nevýhody KBT 

Výhodou kognitivně behaviorální terapie je vysoká účinnost a chybění vedlejších účinků. 

Snad největší předností je relativní trvalost zlepšení bez nutnosti dále v terapii pokračovat. 

Ovšem 10-15 % pacientů tuto léčbu odmítá pro její náročnost. Dalším problémem je 

nedostupnost vycvičených terapeutů. 

Kombinace KBT s farmakoterapii 

Řada odborníků věří, že optimální léčba by měla sestávat z kombinace léků s nějakou 

formou psychosociální léčby (Alexander 1991, Fahy et al. 1992, Marriott et al. 1989). 

Toto přesvědčení vychází z předpokladu, že jak léky, tak KBT jsou velmi účinné přístupy, 

ovšem žádný z nich nevyléčí všechny pacienty, ale jejich kombinace by mohla účinnost 

posílit. Ovšem výsledky studii to zatím nepotvrzují. Kombinace KBT s alprazolamem 

nebo diazepamem není účinnější než samotná KBT (Hafner a Marks 1976, Wardle et al. 

1994). Dokonce některé studie ukazují, že přidání benzodiazepinu zhoršuje účinnost 

expoziční léčby (Echeburúa et al. 1993, Marks et al. 1993). Několik studií porovnávalo 

KBT s KBT kombinovanou s imipraminem. Výsledky jsou rovněž různorodé. Přidání 

imipraminu v dávce 150-300 mg pro die k expozicím zlepšilo terapeutické výsledky 

z krátkodobého hlediska (Barlow et al. 2000, Taylor 2000), ovšem v katamnézách se 

rozdíl mezi KBT a kombinovanou léčbou neukázal. Kombinace KBT s SSRI (fluoxamin 

nebo paroxetin) v jedné studií neukázala lepší výsledky než KBT samotné (Sharp et al. 

2000), ve dvou však byla úspěšnější (de Beurs et al. 1995, Oehrber et al. 1995). 

III. ZÁVĚR 

Pacient by měl být lékařem dostatečně informován o možnostech léčby a mít přístup 

k literatuře, ve které může najít další informace. Vhodné jsou na začátku orientační 

přehledné krátké příručky (u nás Praško a kol. 1996) Někteří lidé mají předsudky vůči 

medikaci, někteří naopak vůči psychoterapii. S tím je nutno počítat a s pacientem o 

tom diskutujeme. Pacient má z hlediska etiky právo na výběr z terapii, které jsou

účinné. Pacienti spíše zabírají na léčbu, ve kterou věří. Problémem je, že KBT 

nemusí být všude dostupná. Bez ohledu na to, zda bude pacient léčen farmaky nebo 

psychoterapii, edukace o příznacích, panické poruše, agorafobii a možnostech léčby 

by měla být dostatečně jasná a v průběhu času opakovaná. Edukace pomáhá odstranit 

mýty, které si pacient do léčby přináší a často už tím, že ho vyjme z jeho nejistoty, co 

mu vlastně je, vede ke zvýšení sebejistoty a lepšímu snášení záchvatů. U některých 

pacientů s mírnými příznaky se někdy stane, že edukace je dostatečným zásahem 

k odléčení poruchy. Pokud pacient dostane medikaci, je potřebné mu vysvětlit, jakým 

způsobem bude medikace působit, za jak dlouho se objeví efekt a jaké mohou být 

nežádoucí příznaky. 

26

stanovení 

diagnózy 

rozhodnutí o režimu léčby 

ambulantní léčba (většinou) 

- dobrá spolupráce v léčbě 

- bez nasedající deprese 

- projevy agorafobie umožňují 

docházku 

psychoterapie 

- volba pacienta 

- bez vážnější komorbidity 

- gravidita, laktace 

Obrázek 7.3. : Rozhodnutí o přístupu v léčbě 

Přístup v léčbě 

27 

- klinický stav pacienta 

- somatické onemocnění 

- komorbidita 

(agorafobie, deprese) 

- suicidální rozlady 

- životní problémy 

hospitalizace (méně často) 

- nasedající těžká deprese 

- těžká agorafobie neumožňující cestování 

- neúspěch ambulantní léčby 

- komorbidní vážné somatické či psychické 

onemocnění 

farmakoterapie 

- volba pacienta 

- závažný průběh 

- závažná komorbidita 

- nutnost profylaxe 

- dobrá odpověď na farmaka 

- klinický stav 

- přání pacienta 

- předchozí odpověď 

- na léčbu 

- rizika nežádoucích 

- účinků 

- somatický stav 

- zevní faktory 

- dostupnost léčebné 

metody 

kombinovaná léčba 

(farmaka + psychoterapie) 

- závažný průběh a četné 

interpersonální problémy 

a zjevné psychosociální 

stresory 

- nedostatečné zlepšení 

po jedné z modalit 

- ke zlepšení kompliance

Postupy KBT 

KBT u panické poruchy provádíme obvykle ambulantně, buď individuálně, nebo 

skupinově (Soukupová a Praško 2001). Léčba trvá 5 až 20 sezení s frekvencí jednou 

až dvakrát týdně. V některých případech může váznout přenos dovedností, naučených 

během sezení, do domácího prostředí, neboť v ambulanci je přítomno mnoho signálů 

bezpečí, které brání účinné expozici. Léčba za hospitalizace je potřebná jen 

u závažných příznaků panické poruchy, ovšem v praxi se s odesíláním pacientů 

k hospitalizaci setkáváme často. 

Základní metody KBT panické poruchy jsou: 

■ edukace; 

■ nácvik zklidňujícího dýchání, svalové relaxace; 

■ interoceptivní expozice; 

■ zpochybňování katastrofických interpretací; 

■ zvládnutí vyhýbavého chování. 

Začíná edukaci pacienta o panické poruše a stresové reakci, pak vysvětlením, jak lze 

do bludného kruhu panických záchvatů zasáhnout. Pacient se učí kontrolovat 

záchvaty paniky pomocí kontrolovaného dechu. Tělesné příznaky záchvatu jsou 

arteficiálně navozeny hyperventilací a následně odstraňovány kontrolovaným 

dýcháním. Je výhodná proto, že nejméně polovina pacientů s panickou poruchou 

běžně v záchvatu hyperventiluje a prožívá příznaky, které lze takto vyvolat. S touto 

expozicí začínáme ihned poté, co pacient zvládl nácvik kontroly dechu, a 

pokračujeme v každém sezení až do konce terapie. Dalšími kroky KBT jsou nácvik 

relaxace a kognitivní rekonstrukce – pacient se učí najít racionální odpověď na svoje 

panické úzkostné myšlenky a tím se uklidnit. Po odstranění panických záchvatů 

zpravidla pokračuje KBT dalšími kroky, které jsou zaměřeny na systematickou práci s 

problémy v životě, které panickou poruchu doprovázejí (nejčastěji manželské 

problémy, vztahové problémy v zaměstnání, závislost na partnerovi či rodičích). 

Poučení o povaze panické poruchy 

Pacientovi je třeba vysvětlit jak panická porucha vzniká a jak se udržuje. Pacient musí 

pochopit bludný kruh „strachu ze strachu“ – anticipační úzkost , který jeho potíže 

udržuje a stupňuje. Tyto informace je třeba probrat s pacientem na příkladu jeho 

vlastních zkušeností a příznaků. Pacient si také musí uvědomit souvislost mezi 

katastrofickými myšlenkami a mírou úzkosti kterou prožívá a souvislost mezi 

tělesnými příznaky a vznikem panického záchvatu. V další části poučení je třeba 

pacienta seznámit se smyslem jednotlivých terapeutických metod - např. nácvik 

zklidňujícího dýchání brání hyperventilaci; zpochybnění katastrofických interpretací 

slouží ke zmírnění jejich vlivu na tělesné příznaky. Pacient také musí od počátku 

terapie chápat, že cílem léčby není vyhnout se stavům úzkosti, ale naučit se je účinně 

zvládat, a že je nezbytné, aby byl ochoten se pocitům úzkosti opakovaně vystavit. 

Jak je u KBT obvyklé, poskytneme pacientovi k prostudování písemné materiály 

o panické poruše a způsobu jejího léčení. 

Nácvik zklidňujícího dýchání 

Je nezbytné, aby si pacient důkladně nacvičil zklidňující dýchání nejen v sezení, ale 

především v domácím prostředí. Jakmile pacient zvládne zklidňující dýchání, v klidu 

28

začne nacvičovat zvládání tělesných pocitů, které si vyvolá pomocí úmyslné 

hyperventilace (interoceptivní expozice). Cílem je, aby byl schopen přejít ke 

zklidňujícímu dýchání takřka automaticky, jakmile se objeví první známky hrozícího 

panického záchvatu. 

Interoceptivní expozice 

Protože panické záchvaty jsou často spouštěny podněty z vnitřního prostředí, je třeba, 

aby se pacient naučil na tyto podněty reagovat jinak než vznikem panického záchvatu 

a aby se naučil rozvíjející se panický záchvat účinně zvládnout. Jakmile pacient 

zvládá zklidňující dýchání, případně svalovou relaxaci, můžeme začít s nácvikem 

interoceptivní expozice. Při ní si pacient hyperventilací úmyslně vyvolá tělesné 

příznaky podobné těm, které zažívá při panickém záchvatu a učí se je pomocí 

zklidňujícího dýchání dostat pod kontrolu Můžeme použít též tělesné cvičení či běh 

do schodů k vyvolání bušení srdce, točení na židli k vyvolání točení hlavy, dýchání 

přes brčko k vyvolání pocitů dušení aj. Jako u všech expozičních metod je nezbytné, 

aby pacient cvičení, které zvládne v rámci sezení prováděl samostatně v domácím 

prostředí. 

Zpochybňování katastrofických myšlenek 

Kognitivní rekonstrukce je technika, která učí pacienta postupně změnit svoje 

katastrofické myšlenky. Pacienti s panickou poruchou i agorafobii jsou při záchvatu 

zaplavení automatickými myšlenkami o tom, že se udusí, umřou, ztratí kontrolu, 

zblázní se apod. Takto si pacient interpretuje své tělesné pocity a silnou úzkost. Je 

řada přístupu, které pomáhají změnit tyto zavádějící interpretace. S pacientem 

sestavíme seznam jeho nejčastějších a nejnepříjemnějších úzkostných myšlenek 

a v rámci sezení jej učíme tyto myšlenky zpochybňovat pomocí vhodných otázek 

a hledáním rozumných odpovědí, které sníží emoční vliv katastrofických interpretací 

(Sokratovský dialog). Je vhodné, aby pacient zpočátku nosil tyto rozumné odpovědi 

napsané na papírku u sebe a při každé vhodné příležitosti si je opakoval. Jinou 

možností je pracovat s denním záznamem automatických myšlenek Praško et al. 

1997). 

Zvládnutí vyhýbavého chování 

Vyhýbavé chování je u pacientů s panickou poruchou velmi časté, protože se obávají, 

že by v určitých situacích dostali panický záchvat nebo že by se v nich nedovolali 

pomoci. V tom případě postupujeme stejně jako u pacientů s agorafobií, tj. vytvoříme 

spolu s pacientem program postupné expozice vůči obávaným situacím a pacient mezi 

sezeními (domácí úkol) postupně zvládá jednotlivé situace. Před zahájením reálné 

expozice bývá u panických pacientů často nezbytné provést expozici v představě, 

protože jinak je pro ně velmi obtížné překonat strach z panického záchvatu. 

Kombinovaná léčba 

Při komorbiditě s depresi, další úzkostnou poruchou nebo těžké závažnosti je vhodná 

kombinovaná léčba KBT i farmaky. 

29

Klinický postup při farmakoterapii 

První volba při farmakoterapii 

Jako první volba u panické poruchy připadají SSRI ( Boyer 1995, Ballenger 2000, 

APA 2002). Jde o léky první volby, které kromě vysoké účinnosti mají mají minimum 

vedlejších účinků, jsou bezpečné, nemají potenciál k rozvoji závislosti a dají se 

podávat v jedné denní dávce. Je důležité podávat na počátku velmi nízkou dávku, tj. 

u paroxetinu, citalopramu nebo fluoxetinu 10 mg (u fluoxetinu jsou doporučovány 

ještě nižší dávky, tj 2,5 mg) , u escitalopramu 5 mg u sertralinu a fluvoxaminu 25mg, 

(u clomipraminu a imipraminu 10 mg). Po týdnu. je možné velmi pomalu stoupat na 

plnou dávku léku. Terapeutický efekt je možné očekávat po 4-6 týdnech. Pokud 

pacient zareaguje jen částečně na základní dávku během 4-6 týdnů, je vhodné 

postoupit na maximální dávku a s ní vytrvat alespoň 2 týdny (APA 98). Pokud po 6 

týdnech není žádný efekt zvažujeme výměnu léku. Proti tomuto doporučení však stojí, 

že ve studii Lepola et al. (1998) počet respondérů stoupal i po 2 měsísích léčby 

citalopramem i clomipraminem. 

Kombinace psychofarmak 

Obvyklou klinickou kombinací je podávání benzodiazepinů s antidepresivy, 

především pro rychlejší nástup účinku. Ten je potvrzen i kontrolovanou studií, kdy 

byl při kombinaci paroxetinu s clonazepamem rychlejší nástup účinku ve srovnání 

paroxetinu s placebem (Pollack et al. 2003). Při hodnocení na konci studie však 

nebyly mezi oběma skupinami rozdíly v účinnosti ani s další skupinou, kdy byl 

clonazepam pomalu snižován až úplně vysazen (Pollack et al. 2003). Po 4-6-ti 

týdnech se objeví plný účinek antidepresiva a je možné postupně krok za krokem 

benzodiazepiny vysazovat. Tuto kombinaci doporučujeme jen u těžkých forem 

panické poruchy. Nevýhodou je, že nevíme, jestli antidepresivum funguje a jestli po 

vysazení anxiolytika nedojde ke vzplanutí příznaků. Navíc u části pacientů je obtížné 

anxiolytika vysadit, protože vždy při pokusu o snížení dávky zareagují bouřlivými 

příznaky z vysazení. U nekomplikovaných pacientů se raději kombinované léčbě 

vyhneme. Další kombinace jsou možné u resistnentích forem (viz resistence). 

Resistence na léčbu 

Indikovaná psychofarmaka obvykle uleví v záchvatech paniky, ale typické 

agorafobické vyhýbavé chování mohou ovlivnit méně. Bez expozicí obávaným 

situacím nemusí dojít ke změně vyhýbavého chování. Kromě léčby psychofarmaky je 

proto nutné pacienta povzbuzovat k vystavení se obávaným situacím. 

Vždy se musíme zamyslet, jde-li o pravou rezistenci, nebo jen léčba nepokračuje, jak by 

měla. Kontrolujeme, zda jsme použili dostatečnou dávku léku po dostatečnou dobu a zda 

je pacient doopravdy užívá. U KBT se může stát, že pacient málo spolupracuje při 

domácích cvičeních nebo je málo motivován k expoziční léčbě. O léčbě pacientů s 

panickou poruchou resistentních na léčbu léky či KBT je jen málo údajů.. V případě čisté 

resistence na lék je možné lék zaměnit nebo je možné pracovat s kombinaci léků. 

Druhý krok při farmakoterapii – změna léku 

Pokud byl první krok neúspěšný, buď proto, že lék byl neúčinný (přes účinnou dávku 

a dostatečnou dobu podávání) nebo jej pacient nedokázal tolerovat, je na místě zvážit 

změnu léku. O účinnosti tohoto kroku chybí kontrolované studie u panické poruchy. 

Pokud vezmeme v úvahu údaje u depresivní poruchy, zdá se, že pokud je jedno SSRI 

30

málo účinné, druhé účinné být může. Zda tento princip platí také u panické poruchy, 

nevíme. Alternativní přístup však může být přejít na lék jiné skupiny, tj. tricyklické 

antidepresivum, jako je např. clomipramin (Kasper a Zohar 2002), některé z novějších 

antidepresiv, jako je venlafaxin, mirtazapin, reboxetin či nefazodon, nebo vysoce 

potentní benzodiazepin, alprazolam nebo clonazepam (Tesar a Rosenbaum 1986). 

Přítomnost či nepřítomnost přidružené depresivní nebo generalizované úzkostné 

symptomatologie nám pomůže při rozhodování. Počáteční dávka alprazolamu bývá 

mezi 0,75-1,5 mg na den a u clonazepamu 0,25 – 0,5 mg na den v rozdělených 

dávkách a během týdne může být titrována na efektivní dávku, která vede ke kontrole 

nad záchvaty paniky (mezi 3-4 mg alprazolamu nebo 1-2 mg clonazepamu na den) 

(Kasper a Zohar 2002). 

Pokud nebyla paralelně použita, je vždy potřebné v tomto kroku zvážit kognitivněbehaviorální 

terapii (Kasper a Zohar 2002). 

Alternativní druhý krok při farmakoterapii – augmentace 

Žádná empirická data, která by nám pomohla v rozhodnutí, zda změnit lék nebo 

provádět augmentaci nejsou u panické poruchy k dispozici. Doporučení se různí, 

některá říkají, že lék měníme v případě, že pacient na předchozí léčbu nereagoval do 6 

týdnů žádným zlepšením, zatímco k augmentaci přistupujeme, když se zlepšil, ale 

zlepšení po 12 týdnech léčby není dostatečné. Měřítko, co je a co není dostatečné není 

dáno. Bohužel, podobně jaku u změny léků, důkazy svědčíci pro účinnost 

jednotlivých augmentačních stratégii u panické poruchy chybí. Nejčastější stratégii 

bývá přidání vysoce potentních benzodiazepinů (Tiffon et al. 1994). Dalšími 

možnými, ale neověřenými léky k augmentaci jsou betablokátory (Shehi a Patterson 

1984), antikonvulziva, buspiron, bupropion, lithium a antipsychotika (nízké dávky 

chlorprothixenu či atypických antipsychotik druhé generace). 

Třetí krok při farmakoterapii 

U velmi resistentních pacientů je indikována kombinace SSRI s tricyklickými 

antidepresivy ( musíme plně zvážit možné interakce mezi léky a potenciaci 

nežádoucích účinků) nebo převedení na IMAO (Janicak 1999, Ballenger 2000). 

V současné době však tyto léky na trhu nemáme. Podle Janicaka (1999) je vhodné 

zkusit podávání antikonvulziva. 

Jak dlouho má léčba trvat? 

Panická porucha je často rekurentní a chronické onemocnění. Ve čtyřleté 

naturalistické katamnestické studii pacientů, kteří byli léčení v rámci velké 

multicentrické studie, kolem 1/3 pacientů zůstalo v remisi poruchy zatímco u 

ostatních došlo k relapsu (Katschnig et al. 1996). Proto po dokončení akutní léčby, i 

přesto že pacient je bez panických záchvatů a často i bez agorafobického vyhýbavého 

chování, je vhodné pokračovat v medikaci ještě 12-18 měsíců (Mavissakalian a Perel 

1992), jinak je riziko relapsu vysoké. Ballenger et al. (1998) doporučují pokračovací 

léčbu nejméně jeden rok. Léky by se neměly vysazovat ani později, je-li stále 

přítomná agorafobická symptomatika. Dále by se neměla léčba ukončovat v případě, 

že spolu s PP je současně přítomná i deprese. 

Tabulka 7.15.: Dlouhodobá léčba panické poruchy 

SSRI BDZ TCA 

Trvající účinnost ++ ++ + 

Snášenlivost ++ ++ - 

31

Bezpečnost ++ + - 

Snadné vysazování + - + 

Pohodlné dávkování ++ + + 

SSRI= selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu, BDZ= benzodiazepin, 

TCA= tricyklické antidepresivum, ++:velmi dobré, +:dobré, - nevýhodný 

Jaké být dávkování pokračovací léčby není zatím jasné. Běžnou praxí je, že po 6 

měsících plné terapeutické dávky se medikace sníží na minimální dávky a během 

dalších měsíců se pak buď vysadí (pokud je pacient bez příznaků) nebo ponechá 

případně zvýší zpět, pokud se příznaky zhorší. Další pokus o přerušení podávání léků 

je vždy na místě v půlročních intervalech. Vysazování u antidepresiv trvá běžně 1-2 

měsíce, v případě benzodiazepinů může postupné snižování dávky trvat 2-3 měsíce 

(nejrychleji asi o 1/8 dávky za týden). 

Tabulka 7.16.: Kdy ukončit/změnit medikaci? 

Ukončit medikaci 

- Trvající remise (ve všech pěti dimenzích – viz tabulka 6, 12-18 měsíců) 

- Léčba úzkosti je dostatečná 

- Stabilní životní situace 

- Pacient se cítí připraven 

Změna medikace 

- Nežádoucí účinky 

- Ztráta účinnosti nebo žádná účinnost 

Léčba pacienta s komorbiditou 

Léčebně nejsložitější komorbiditou bývá závislost na návykových látkách anebo 

alkoholu. Všeobecně závislost, byť vznikla druhotně, se stává základním problémem 

a měla by být léčena jako první. Až po dosažení abstinence je možná přiměřená léčba 

panické poruchy. 

Léčba komorbidní sociální fobie, obsedantně-kompulzivní poruchy nebo 

generalizované úzkostné poruchy nebývá obtížná. Jak antidepresiva tak kognitivně 

behaviorální terapie, jsou schopny pomoci pacientům s těmito komorbidními 

poruchami. Obtížná bývá komorbidita s depresí, protože deprese většinou pacienta 

nemotivuje k provádění expoziční léčby. Navíc komorbidní deprese výrazně zvyšuje 

riziko suicidia. Při komorbiditě s depresí jsou vždy na místě léky, ať provádíme 

zároveň specifickou psychoterapii či nikoliv. Depresivní paničtí pacienti nejlépe 

odpovídají na podávání IMAO (Ballenger 2000). 

Komorbidita s poruchou osobnosti může znamenat obtíže a někdy i resistenci v léčbě. 

Je potřeba trpělivost a laskavou shovívavost, ale přitom pevnou důslednost při vedení 

pacienta. Při komorbiditě s poruchou osobnosti je vždy lepší se vyhnout 

benzodiazepinům. Naproti tomu antidepresiva kromě úzkosti mohou ovlivnit i 

impulzivitu a tak mohou velmi dobře pomoci. 

32

Obrázek 7.4.: Postup v léčbě panické poruchy 

Diagnoza: PANICKÁ PORUCHA 

Je panická porucha hlavním cílem léčby (např. 

je pacient zároveň depresivní neb suicidální?) 

ano 

Má pacient výraznou preferenci přístupu 

k léčbě (například léky nebo KBT? 

ne 

Selhal některý z dřívějších terapeutických 

pokusů (např. léky nebo KBT? 

ne 

Zahajíme léčbu panických záchvatů. Vybíráme 

empiricky podpořeny přístup, který terapeut 

dokáže používat. 

KBT Medikace 

První vobla: SSRI 

Přidat KBT k medikaci během 

vysazování léku ke snížení 

pravděpdobonosti relapsu 

Poté, co byly odstraněny panické záchvaty, 

léčit další problémy, jako je agorafobie, 

partnerské problémy apod. 

Udržovací léčba: 

12-18 měsíců 

33 

ne 

ano 

ano 

Léčit více ohrožující 

poruchu jako první 

Léčímě pacienta podle 

preferované metody, pokud 

má ověřenou účinnost 

Zkusíme alternativní 

přístup 

Léky ověřené v léčbě PP ve dvojitě 

slepých studiích: 

SSRI: 

■ paroxetin 

■ sertralin 

■ citalopram 

■ fluvoxamin 

■ fluoxetin 

■ escitalopram 

SNRI: 

■ venlafaxin 

Benzodiazepiny: 

■ clonazepam 

■ alprazolam 

■ diazepam 

TCA: 

■ clomipramin 

■ imipramin 

■ desipramin 

IMAO: 

■ fenelzin 

Jiné: 

■ inositol

I. 

II. 

. 

III. 

. 

Obrázek 7.4.: Jednotlivé kroky v léčbě panické poruchy 

Kognitivně-behaviorální terapie 

Krátká dynamická psychoterapie 

12 týdnů (16 sezení) 

+ +/- 

Kombinace 

KBT s léky 

Udržovací sezení: 

6 - 10x za 12 - 18 

měsíců 

- 

+ 

- 

Zdroj dat: metanalýza a dvojitě slepá studie, otevřené studie nebo kazuistické serie, konsensus odborníků, kasuistiky, 

autority, klinická zkušenost 

34 

Augm. 

+/- 

■ benzodiazepiny 

■ buspiron 

■ bupropion 

■ lithium 

■ β-blokátory 

+ 

SSRI (8-12 týdnů) 

- 

Udržovací 

léčba 12 – 18 

měsíců 

+ 

Jiné 

SSRI 

+ 

změna 

- 

SNRI TCA 

změna 

Změna za novější léky: 

■ mirtazapin 

■ nefazodon 

■ inositol 

■ antikonvulzivum 

Při rezistenci: 

■ Kombinace dvou 

antidepresiv 

z různých skupin 

■ Kombinace s 

antipsychotikem 

■ IMAO 

- 

- 

- 

BZD

Literatura 

Alexander PE: Management of panic disorders. J Psychoactive Drugs 1991; 23: 329- 

333. 

Altshuler LL: Fluoxetine-associated panic attacks. J Clin Psychopharmacol 1994; 14: 

433-434. 

American Psychiatric Association: Practice guideline for the treatment of pacients 

with panic disorder. Am J Psychiatry 1998; 155(suppl 5): 34s. 

Andersch S, Rosenberg NK, Kullingsjo H et al. Efficacy and safety of alprazolam, 

imipramine and placebo in treating panic disorder: a Scandinavian multicenter study. 

Acta Psychiatr Scand 1991; 365(suppl): 18-27. 

Asmundson GJG a Taylor S: Anxiety disorders: Panic disorder with and without 

agoraphobia. In: Tasman A, Kay J, Lieberman JA (eds): Psychiatry, Second Edition, 

Wiley & Sons, Chichester 2003; 1281-1297.. 

Bakish D, Saxena BM, Bowen R, D´Souza JD: Reversible monoamine oxidaze - 

inhibitors in panic disorder. Clin Neuropharmacol 1993; 16 (suppl 2): S77-S82. 

Bakish, D., Filteau, M.J., Charbonneau, Y. et al. A double-blind, placebo-controlled 

trial comparing fluvoxamine and imipramine in the treatment of panic disorder with 

or without agoraphobia. In: Neuropsychopharmacology, pt.2, XIX th CINP, June 27- 

July 1, 1994, Washington, DC, Abstract 0-27-38 

Bakish D, Hooper CL, Filteau MJ, et al. A double blind placebo-controlled trial 

comparing fluvoxamine and imipramine in the treatment of panic disorder with or 

without agoraphobia. Psychopharmacology Bulletin 1996; 32:135-141 

Ballenger JC: Panic disorder in the medical setting. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 

2): 13-17. 

Ballenger, J.C.: Comorbidity of panic and depression: Implications for clinical 

management. International Journal of Clinical Psychopharmacology 1998; 13 (suppl 

4): S13-17 

Ballenger, J.C.: (On behalf of Paroxetine Panic Disorder Study Group), Wheadon DE, 

Steiner M, Bushnell W, Gergel I. Double blind, fixed dosese, placebo-controlled 

study of paroxetine in the treatment of panic disorder.Am J Psychiatry 1998;155: 36- 

42 

Ballenger, J.C.: Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in panic disorder. In: 

D.Nutt, J. Ballenger a J.P. Lepine (eds.): Panic disorder: clinical diagnosis, 

management and mechanisms. Dunitz, London. 1999; 159-178 

Ballenger, J.C.: Panic disorder and agoraphobia. In: M.G.Gelder, J.J.Lopez-Ibor, N. 

Andreasen (eds.): New Oxford Textbook of Psychiatry. Oxford University Press. 

Oxford 2000, 807-822 

Ballenger, J.C., Burrows, G.D., Dupont, R.L.: Alprazolam in Panic Disorder and 

Agoraphobia: Results from a Multicenter Trial. Arch. Gen. Psychiatry 1988: 45: s. 

413-422 

35

Ballanger, J.C., Lydiard, R.B. a Turner, S.M.: Panic disorder and agoraphobia. In: 

Gabbard, G.O, and Atkinson, S.D. (eds.): Synopsis of treatments of psychiatric 

disorder. Second edition. American Psychiatric Press, Washington, 1996; 605-616. 

Ballenger JC: (On behalf of Paroxetine Panic Disorder Study Group), Wheadon DE, 

Steiner M, Bushnell W, Gergel I. Double blind, fixed dosese, placebo-controlled 

study of paroxetine in the treatment of panic disorder.Am J Psychiatry 1998; 155: 36- 

42. 

Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y et al. Consensus statement on panic 

disorder from the International Consensus Group on Depression and Anxiety. J Clin 

Psychiatry 1998; 59 (Suppl): 47-54. 

Barlow, D.H.: Anxiety and its disorders: the nature and treatment of anxiety and 

panic. New York. NY: Guilford Press: 1988 

Barlow DH. Cognitive –behavioral therapy for panic disorder: current status. Journal 

of Clinical Psychiatry 1997;58 (Suppl 2): 32-36. 

Barrlow, D.H. a Brown, T.A.: Psychological treatments for panic disorder and panic 

disorder with agoraphobia. In: Mavissakalian, M.R. a Prien, R.F.: Long-term 

treatments of anxiety disorders. American Psychiatric Press, Washington 1996, s.221- 

240 

Barrlow, D.H., Shear, K., Woods, S. a Gorman, J.: A multicenter trial comparing 

cognitive behavior therapy, imipramine, their combination and placebo. Presented at 

the Annual Convention of the Anxiety Disorders Association of America. Boston, 

MA; 1998 

Barlow DH, Gorman JM, Shear MK et al. Cognitive-behavioral therapy, imipramine, 

or their combination for panic disorder: A randomized controlled trial. JAMA 2000; 

283: 2529-2536. 

Beck, A.T., Laude, R., a Bohnert, M.: Ideation components of anxiety neurosis. Arch. 

Gen. Psychiatry 1974; 31: 319-325. 

Beck, A.T., Sokol, L., Clark, D.A. et al. A crossover study of focused cognitive 

therapy for panic disorder. Am. J. Psychiatry. 1992: 149: 778-783 

Benjamin, J. Levine, J. Fux, M. et al. Double-blind, placebo controlled, crossover trial 

of inositol treatment for panic disorder. Am. J. Psychiatry 1995: 152: 1084-1086. 

De Beurs, E., van Balkon, A.J.L.M., Lange, A. et al. Treatment of panic disorder with 

agoraphobia: comparison of fluvoxamine, placebo and psychological panic 

management combined with exposure and of exposure in vivo alone. Am. J. 

Psychiatry. 1995: 152: 683-691 

Black DW, Wesner R, Bowers W, et al. A comparison of fluvoxamine, cognitive 

therapy and placebo in the treatment of panic disorder. Archives of General 

Psychiatry 1993;50: 44-50Boyer 1995 

Boyer W: Serotonin uptake inhibitors are superior to imipramine and alprazolam in 

alleviating panic attacks: a meta-analysis. Int Clin Psychopharmacol 1995; 10: 45-49. 

Bowlby, J.: Attachment and Loss, vol 2: Separation Anxiety and Anger. London, 

England: Hogart Press and the Intitute of Psychoanalysis: 1973:444 

36

Baumel, B., Bielski, R., Carman, J. et al. Double-blind comparison of sertraline and 

placebo in patients with panic disorder, Presented at Collegium Internationale Neuro- 

Psychopharmacologicum, Melbourne, Australia. June 1996 

Buigues, J., a Vallejo, J.: Therapeutic response to phenelzine in patients with panic 

disorder and agoraphobia with panic attacks. J. Clin. Psychiatry. 1987, 48: 55- 

59Burrows et al. 1993 

Burrows, G.D. a Norman, T.R.: The treatment of panic disorder with 

benzodiazepines. In: D.J.Nutt, J.C.Ballenger a J.P. Lepine (eds.): Panic disorder: 

clinical diagnosis, management and mechanisms. Dunitz, London 1999; 145-158 

Bystritsky, A., Rosen, R.M., Murphy, K.J. et al. Double-blind pilot trial of 

desipramine versus fluoxetine in panic patients. Anxiety 1994/1995: 1: 287-290 

Bystritsky A, Rosen R, Suri R et al. Pilot open-label study of nefazodone in panic 

disorder. Depress Anxiety 1999; 10: 137-139. 

Cassano, G.B., Petracca, A., Perugi, G. et al. Clomipramine for panic disorder. I: the 

first 10 weeks of a long-term comparison with imipramine. J. Affect. Disord. 1988: 

14: 123-127 

Clark, D.M.: A cognitive model of panic attacks. In: Rachman S., Maser, J.D.(ed): 

Panic: psychological perspective. Elbaum, New Jersey; 1988Charney et al. 1986 

Clark, F.M., a Proudfit, H.K.: The Prejection of Locus Coeruleus Neurons to the 

Spinal Cord in the Rat Determined by Anterograde Tracing Combined with 

Immunocytochemistry. Brain Res. 1991: 538: s. 231-245 

Clark, D.M., Salkovskis, P.M., Hackmann, A. et al. A comparison of cognitive 

therapy, applied relaxation and imipramine in the treatment of panic disorder. Br. J. 

Psychiatry. 1994: 164: 759-769 

Côté, G., Gauthier, J., Laberge, B.: The impact of medication use on the efficacy of 

cognitive-behavioral therapy for panic disorder. Presented at the 26th annual meeting 

of the Association for Advancement of Behavior Therapy: November 1992: Boston, 

Mass. 

Craske, M.G., Brown, T.A., Barlow, D.H.: Behavioral treatment of panic: a two-year 

follow up. Behavioral Therapy. 1991: 22:289-304 

Craske, M.G., Maidenberg, E., Bystricky, A.: Brief cognitive-behavioral versus nondirective 

therapy for panic disorder. J. Behav. Ther. Exp. Psychiatry. 1995: 26: 113- 

120 

Cross-National Collaborative Panic Study: Drug treatment of panic disorder: 

comparative efficacy of alprazolam, imipramine, and placebo. Br. J.Psychiatry 1993; 

160: 191-202 

Crowe, R.R., Noyes, R., Pauls, D.L., Slymen, D.J.: A family study of panic disorder. 

Arch. Gen. Psychiatry 1983; 40: 1065-1069 

Crowe, R.R, Wang, Z., Noyes, R., et al. Candidate gene study of eight GABAa 

receptor subunits in panic disorder. Am J Psychiatry 1997; 154: 1096-1100 

Davidson, J.R.T.: Continuation treatment of panic disorder with high-potency 

benzodiazepines. J. Clin. Psychiatry. 1990: 5(12 suppl.A): 31-37. 

37

Davidson, J.R.T.: Use of benzodiazepines in panic disorder. J. Clin. Psychiatry. 1997: 

58 (suppl.2): 26-28 

De Beurs E, Van Balkom AJ, Lange A, Koele P, Van Dyck R. Treatment of panic 

disorder with agoraphobia: comparison of fluvoxamine, placebo and psychological 

panic management combined with exposure in vivo alone. American Journal of 

Psychiatry 1995; 152: 683-691 

Den Boer JA, Westenberg HGM, Kamerbeek WD, Verhoeven WM, Kahn RS. Effect 

of serotonin uptake inhibitors in anxiety disorders: a double blind comparison of 

clomipramine and fluvoxamine. International Clinical Psychopharmacology 1987; 2: 

21-32 

Den Boer, J.A., van Vliet, I.M., Westenberg, H.G.M: A double blind comparative 

study of fluvoxamine and brofaromine in panic disorder (abstract). Clin. 

Neuropharmacol. 1992: 15 (suppl.1): 91B 

Den Boer JA, Westenberg HGM. Effect of a serotonin and noradrenalin uptake 

inhibitor in panic disorder: a double blind comparative study with fluvoxamine and 

maprotiline. International Clinical Psychopharmacology 1988; 3: 59-74 

Den Boer, J.A. a Westenberg, H.G.M.: Behavioral, Neuroendocrine, and Biochemical 

Effects of 5-hydroxytryptophan Administration in Panic Disorder. Psychiatry Res. 

1990: 31:s.367-378 

Dunbar, G.C.: A double-blind placebo controlled study of paroxetine and 

clomipramine in the treatment of panic disorder. In: Program and Abstracts on New 

Research of the 148th Annual Meeting of the American Psychiatric Association: May 

20-25, 1995, Miami, Fla. Abstract NR376 

Dunner, D.L., Ishiki, D., Avery, D.H. et al. Effect of alprazolam and diazepam on 

anxiety and panic attacks in panic disorder: a controlled study. J Clin. Psychiatry 

1986: 47: 458-460. 

Dupont, R.L., Swinson, R.P., Ballenger, J.C.: Discontinuation of alprazolam after 

long-term treatment of panic – related disorders. J. Clin. Psychopharmacology 1992; 

12: 352-354 

Eaton MW, Kessler RC, Wittchen HU, Magee WJ. Panic and panic disorder in the 

United States. American Journal of Psychiatry 1994; 151: 413-420 

Echeburúa E, De Corral P, Bajos EG et al. Interactions between self-exposure and 

alprazolam in the treatment of agoraphobia without current panic: An exploratory 

study. Behav Cogn Psychother 1993; 21: 219-238. 

Evans L, Kenardy J, Schneider P, Hoey H. Effect of a selective serotonin uptake 

inhibitor in agoraphobia with panic attacks. A double- blind comparison with 

zimeldine, imipramine and placebo. Acta Psychiatrica Scandinavia 1986; 73: 49-53 

Fahy, T.J., O°Rourke, D., Brophy, J. et al. The Galway study of panic disorder, I: 

clomipramine and lofepramine in DSM-III-R panic disorder: a placebo controlled 

tiral. J. Affect. Disord. 1992: 25: 63-75 

Faravelli, C., Webb, T., Ambonetti, A., Fonnescu, F. a Sessarego, A.: Prevalence of 

traumatic early life events in 31 agoraphobic patients with panic attacks. Am J 

Psychiatry 1985; 142: 1493-1494. 

38

Faravelli, C., Paterniti, S. a Scarpato, M.A.: 5-year prospective, naturalistic follow up 

study of panic disorder. J. Comprehensive Psychiatry 1995; 36: 271-277 

Faravelli, C. a Pallanti, S.: Recent life events and panic disorder. Am. J. Psychiatry 

1986; 146: 622-626 

Fux, M. Taub, M., Zohar,J.: Emergence of depressive symptoms during treatment for 

panic disorder with specific 5-hydroxytryptophan reuptake inhibitors. Acta Psychiatr. 

Scand. 1993: 88: 235-237 

Garcia-Borreguero, D., Lauer, C.J., Ozdaglar, A. et al. Brofaromine in panic disorder: 

a pilot study with a new reversible inhibitor of monoamine oxidaze-A. 

Pharmacopsychiatry. 1992: 5: 261-264 

Gentil, V., Lotufo-Neto, F., Andrade, L. et al. Clomipramine, a better reference drug 

for panic/agoraphobia: I: effectiveness comparison with imipramine. J. 

Psychopharmacol. 1993: 7: 316-324 

Gloger, S., Grunhaus, L., Gladic, D. et al. Panic attaks and agoraphobia: low dose 

clomipramine treatment. J. Clin. Psychopharmacol. 1989: 9: s.28-32 

Gloger, S., O°Ryan, F., Gladic, D. et al. Panic anxiety: diazepam/clomipramine 

comparison. In: New Research Programs and Abstracts of the 143rd Annual Meeting 

of the American Psychiatric Association: May 12-17, 1990, New York, NY, Abstract 

NR314 

Goisman, R.M., Warshaw, M.G., Peterson, L.G., Rogers, M.P., Cuneo, P., Hunt, 

M.F., Tomlin, J.M., Kazin, A., Gollan, J.K., Epstein-Kaye, T., Reich, J.H., Keller, 

M.B.: Panic, agoraphobia, and panic disorder with agoraphobia: data from a 

multicenter anxiety disorder study. J. Nerv. Ment. Dis. 1994; 182: 72-79 

Goldstein, J.A.: Calcium channel blockers in the treatment of panic disorder. J. Clin. 

Psychiatry 1985; 46: 546 

Goldstein, R.B., Weissman, M.M., Adams, P.B. et al. Psychiatric disorders in 

relatives of probands with panic disorder and/or major depression. Arch. Gen. 

Psychiatry 1994; 51: 383-394 

Gorman, J. a Wolkow, R.: Sertraline as a treatment for panic disorder. In: 

Neuropsychopharmacology, pt.2, XIX th CINP, June27-July1, 1994, Washington, 

DC, Abstract 0-117-175 

Gorman J, Shear K, Cowley D et al. Practice Guideline for the treatment of patients 

with panic disorder. In: American Psychiatric Association: Practice Guidelines for the 

Treatment of Psychiatric Disorders. Compendium 2002; 635-696. 

Gould, R.A., Otto, M.W., Pollack, M.H.: A meta-analysis of treatment outcome for 

panic disorder. Clinical Psychology Review. 1995: 15: 819-844 

Hafner RJ a Marks IM: Exposure in vivo of agoraphobics: Contributions of diazepam, 

group exposure and anxiety evocation. Psychol Med 1976; 6: 71-88. 

Herman, J.B., Rosenbaum, J.F. a Brotman, A.W.: The alprazolam to clonazepam 

switch for the treatment of panic disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 1987; 7: 175- 

178 

Hirschmann S, Dannon PN, Iancu I et al. Pindolol augmentation in patients with 

treatment-resistant panic disorder: a double-blind, placebo-controlled trial. J Clin 

Psychopharmacol 2000; 20: 556-559. 

39

Hoehn-Saric, R., Merchant, A.F., Keyser, M.L. et al. Effects of clonidine on anxiety 

disorders. Arch. Gen. Psychiatry 1981; 38: 1273-1278 

Hoehn-Saric, R., McLeod, D.R., Hispley, P.A.: Effect of fluvoxamine on panic 

disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 1993: 13: 321-326 

Charney DS a Heninger GR: Serotonin Function in Panic Disorders. The Effects of 

Intravenous Tryptophan in Healthy Subjects and Panic Disorder Patients before and 

during Alprazolam Treatment. Arch. Gen. Psychiatry 1986: 43: 1059-1065. 

Charney, D.S., Woods, S.W.: Benzodiazepine treatment of panic disorder: a 

comparison of alprazolam and lorazepam. J. Clin. Psychiatry 1989; 50: 418-423 

Charney, D.S., Woods, S.W., Krystal, J.H., Nagy, L.M., Heninger, G.R.: 

Noradrenergic Neuronal Dysregulation in Panic Disorder: The Effects of Intravenous 

Yohimbine and Clonidine in Panic Disorder Patients. Acta Psychiatr. Scand. 1992: 

86: 273-282 

Janicak PG: Handbook of Psychopharmacotherapy. Lippincott Williams& Wilkins, 

Philadelphia 1999; 391s. 

Jefferson, J.W.: Antidepressants in Panic Disorder. J. Clin. Psychiatry. 1997: 58 

(suppl. 2): 20-24 

Johnson J, Weisman MM, Klerman GI. Panic disordere, comorbidity, and suicide 

attempts. Archives of General Psychiatry 1990; 47: 805-808. 

Johnston D.G., Troyer, I.E., Whitsett, S.F.: Clomipramine treatment of agofaphobic 

women. Arch. Gen. Psychiatry. 1988: 45: 453-459 

Johnston D.G., Troyer, I.E., Whitsett, S.F. et al. Clomipramine treatment and 

behaviour therapy with agoraphobic women. Can. J. Psychiatry. 1995: 40: 192-199 

Jonas JM, Cohon MS. A comparison of the safety and efficacy of alprazolam versus 

other agents in the treatment of anxiety, panic and depression: a review of literature. 

Journal of Clinical Psychopharmacology 1993; 54(Suppl. 10): 25-45. 

Judd, F.K., Burrows, G.D., Marriott, P.F et al. A short-term open trial of 

clomipramine in the treatment of patients with panic attacks. Hum. Psychopharmacol. 

1991: 6: 53-60 

Judge R, Steiner M. The long-term efficacy and safety of paroxetine in panic disorder. 

Eur. Neuropsychopharmacol. 1996; 6(Suppl. 3): 207 

Kahn, R.S., Westenberg, H.G.M., Verhoeven, W.M.A. et al. Effect of a serotonin 

precursor and uptake inhibitor in anxiety disorder: a double-blind comparison of 5hydroxytryptophan, 

clomipramine and placebo. Int. Clin. Psychpharmacol. 1987: 2: 

33-45 

Kalus, O., Asnis, G.M., Rubinson, E. et al. Desipramine treatment in panic disorder. J. 

Affect. Disord. 1991: 21: 239-244 

Kaplan, H.I., a Sadock, B.J.: Concise Textbook of Clinical Psychiatry. Baltimore. 

Wiliam & Wilkins, 1996, 669 s 

Kasper S. Neurobiology and new psychopharmacological strategies for treatment of 

anxiety disorders. In: Darcourt G, Mendlewicz J, Racagni G, Brunello A (eds.) 

Current therapeutical approaches to panic and other anxiety disorders. International 

Academy of Biomedical Drug Research 1994; 8: 15-35. 

40

Kasper S. Pharmakoterapie der Angst-und Panikstörungen. Der Mediziner. 1996; 5: 

24-27, 

Kasper S. Pharmakotherapie der Panikstörung. In: Kasper S (Hrsg.) Depression und 

Angst. Universimed Verlag, Wien 1998. 

Katschnig H, Amering M, Stolk JM a Ballenger JC: Predictors of quality of life in a 

long-term follow-up study in panic disorder patients after a clinical drug trial. 

Psychopharmacol Bull 1996; 32: 149-155. 

Kathol, R., Noyes, R., Slymen, D.J. et al. Propranolol in chronic anxiety disorders: a 

controlled study. Arch. Gen. Psychiatry 1980; 37: 1361-1365 

Keck, P.E., Taylor, V.E., Tugrul, K.C. et al. Valproate treatment of panic disorder and 

lactate-induced panic attacks. Biol. Psychiatry 1993; 33: 542-546 

Kessler R, Crum R, Warner L, Nelson C, Cchulenberg J, Anthony J. Lifetime 

coocurrence of DSM-II-R alcohol abuse and dependence with other psychiatric 

disorders in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 313- 

321 

Klein, D.F.: Delineaction of two drug responsive anxiety syndromes. 

Psychopharmacology 1964; 5: 397-408 

Klein, D.F: False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions: an 

integrative hypothesis. Arch. Gen. Psychiatry, 1993, 50, 306-317 

Klerman, G.L., Weissman, M., Quellette, R., Johnson, J., Greenwald, S.: Panic attacks 

in the community: Social morbidity and health care utilization. JAMA: 1991: 6: 742- 

746 

Klosko, J.S., Barlow, D.H., Tassinari, R. a comparison of alprazolam and behavior 

therapy in treatment of panic disorder. J. Consult. Clin. Psychol. 1990: 58: 77-84 

Lecrubier, Y., Bakker, A., Dunbar, G., Judge, R.: The Collaborative Paroxetine Panic 

Study Investigators, A comparison of paroxetine, clomipramine and placebo in the 

treatment of panic disorder. Acta Psychiatr. Scand.: 1997: 95: 145-152 

Lecrubier Y, Bakker A, Judge R, and the Collaborative Paroxetine Study 

Investigators. A comparison of paroxetine, clomipramine and placebo in the treatment 

of panic disorder. Acta Psychiatrica 1997a; 95: 145-152. 

Lecrubier Y., Judge R., for the Collaborative Paroxetine Study Investigators. Longterm 

evaluation of paroxetine, clomipramine and placebo in panic disorder. Acta 

Psychiatrica 1997b; 95: 153-160. 

Lecrubier Y., a Ustün TB. Panic and depression: a worldwide primary care 

perspective. Presented at the 6 th WBCP Satellite Symposium. Nice, June 1997. 

Lecrubier, Y. a Ustün, T.B.: Panic and depression: a worldwide primary care 

perspektive. International Journal of Clinical Psychopharmacology, 13 (suppl. 4); 

1997: S7-11. 

Lenox RH, Shipley JE, Peyser JM. Double-blind comparison of alprazolam versus 

imipramine in panic disorder. Psychopharmacology Bulletin 1984; 20: 79-82 

Lepola, U.M., Hiekkinen, P.J., Rimon, R. et al. Clinical evaluation of alprazolam in 

patients with panic disorder: a double blind comparison with imipramine. Hum. 

Psychopharmacol. 1990; 5: 159-164 

41

Lepola, U., Wade, A.G., Leihonen, E.V. et al. A controlled one year trial with 

citalopram in the treatment of panic disorder. J. Clin. Psychiatry 1998: 59: 528-534 

Lesser, I.M., Rubin, R.T., Pecknold, J.C. et al. Secondary depression in panic disorder 

and agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry. 1988, 45: 437-443 

Liebowitz, M.R., Fyer, A.J. McGrath, P. et al. Clonidine treatment of panic disorder. 

Psychopharmacol. Bull. 1981; 17: 122-123Lipsedge et al. 1973 

Louie, A.K., Lewis, T.B., Lannon, R.A.: Use of low-dose fluoxetine in major 

depression and panic disorder. J. Clin. Psychiatry. 1993: 54: 435-438 

Lum, M., Fontaine, R., Elie, R. et al. Probable interaction of sodium divalproate with 

benzodiazepines. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 1991; 15: 269-273 

Lydiard, R.B.: Desipramine in agoraphobia with panic attacks: an open, fixed - dose 

study. J. Clin. Psychopharmacol. 1987:7: 258-260 

Lyiard RB. Comorbidity of panic disorder, phobia and major depression. European 

Psychiatry 1995; 10 (Suppl. 2): 65S-66S 

Manassis, K., Bradley, S., Goldberg, S. et al. Attachment in mothers with anxiety 

disorders and their children. J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 1994: 33: 1106- 

1113 

Marchesi, C., Ampollini, P., Signifredi, R., Maggini, C.: The treatment of panic 

disorder in a clinical setting: a 12-month naturalistic study. Neuropsychobiology 

1997; 36: 25-31 

Margraf, J., Schneider, S.: Oucome and active ingredients of congnitive-behavioral 

treatments for panic disorder. Presented at the 25th annual meeting of the Association 

for Advancement of Behavior Therapy: November 1991: New York, NY. 

Margraf, G., Barlow, D.H., Clark, D.M., a Telch, M.J.: Psychological treatment of 

panic: work in progress in outcome, active ingredients, and follow – up. Behaviour 

Research and Therapy 1993; 31: 1-8. 

Marriott P, Judd F, Jefferys D et al. Panic and phobic disorders: Part I: Problems 

associated with drug therapy. Curr Ther 1989; 107-121. 

Matuzas, W. a Jack, E.: The drug treatment of panic disorder. Psychiatr. Med. 1991: 

9: 215-243 

Marks, I.M.: Fear and phobias. Heineman. London: 1969 

Marks, I.M., Swinson, R.P., Basoglu, M. et al. Alprazolam and exposure alone and 

combined in panic disorder with agoraphobia. Br. J. Psychiatry 1993; 162: 776-787 

Mavissakalian, M.: Imipramine treatment of panic disorder with agoraphobia: the 

second time around. J. Psychiatr. Res. 1993: 27: 61-68 

Mavissakalian, M.: Sequential combination of imipramine and behavioral instructions 

in the treatment of panic disorder with agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry 1990: 46: 

127-131 

Mavissakalian, M., Barlow, D.H.: Phobia: psychological and pharmacological 

treatment. New York: Guilford Press, 1981 

42

Mavissakalian, M., Perel, J.M.: Protective effects of imipramine maintenance 

treatment in panic disorder with agoraphobia. Am. J. Psychiatry. 1992: 149: 1053- 

1057 

Mc Tavish D, Benfield P. Clomipramine. An overview of its pharmacological 

properties and a review of its therapeutic use in obsessive compulsive disorder and 

panic disorder. Drugs 1990; 39: 136-153 

Meco, G., Capriani, C., Bonifati, V. et al. Etizolam: a new therapeutic possibility in 

the treatment of panic disorder. Adv. Ther. 1989: 6: 196-206. 

Mezinárodní klasifikace nemocí. 10.revize. Duševní poruchy a poruchy chování: 

Diagnostická kritéria pro výzkum. (přeloženo z anglického originálu) Praha, 

Psychiatrické centrum 1996, Zprávy č. 134, 179s. 

Milrod, B. a Shear, M.K.: Dynamic treatment of panic disorder: a review. J.Nerv. 

Ment. Dis. 1991; 179: 741-743. 

Milrod, B., Bush, F. Cooper, A, Shapiro, T.: Manual of panic-focused psychodynamic 

psychotherapy. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1997. 

Milrod B, Busch F, Leon AC et al. Open trial of psychodynamic psychotherapy for 

panic disorder: A pilot study. Am J Psychiatry 2000; 157: 1878-1880. 

Modigh, K. Westberg, P. a Eriksson, E.: Superiority of clomipramine over 

imipramine in the treatment of panic disorder: a placebo-controlled trial. J. Clin. 


Možný, P., Praško, J.: Kognitivně-behaviorální terapie: úvod do teorie a praxe. Triton, 

Praha 1999, 304s 

Munjack, D.J, Crocker, B., Cabe, D. et al. Alprazolam, propranolol and placebo in 

the treatment of panic disorder and agoraphobia with panic attacks. J. Clin. 

Psychopharmacol. 1989; 9: 22-27. 

Munjack, D.J., Usigli, R., Zulueta, A. et al. Nortriptyline in the treatment of panic 

disorder and agoraphobia with panic attacks. J. Clin. Psychopharmacol. 1988: 8: 204- 

207 

Nemiah, J.C.: The psychodynamic view of anxiety: an historical perspective. In: 

Roth,M., Noyes, R., Burrows, G.D. (eds.): Handbook of Anxiety, vol 1. New York, 

NY: Elsevier Science: 1988: 277-305 

Newman, C.F., Beck, J.S., Beck, A.T.:Efficacy of cognitive therapy in reducing panic 

attacks and medication. Presented at the 24th annual meeting of the Association for 

Advancement of Behavior Therapy: November 1990: San Francisco, Calif 

Noyes, R., Anderson, D. J., Clancy, M.: Diazepam and Propranolol in Panic Disorder 

and Agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry 1984: 41: s.287-292 

Noyes, R., Crowe, R.R., Harris, E.L.: Relationship between panic disorder and 

agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry 1986; 43: 227-232 

Noyes. R., DuPont, R.L., Pecknold, J.C. et al. Alprazolam in panic disorder and 

agoraphobia: results from a multicenter trial, II: patient acceptance, side effects, and 

safety. Arch. Gen. Psychiatry. 1988: 45: 423-428 

43

Noyes. R., Garvey, M.J., Cook, B. a Suelzer, M.: Controlled discontinuation of 

benzodiazepine treatment for patients with panic disorder. Am. J. Psychiatry 1991; 

148: 517-523 

Noyes, R., Burrows, G.D., Reich, J.H. et al: Diazepam versus alprazolam for the 

treatment of panic disorder. J. Clin. Psychiatry 1996; 57: 349-355 

Nutt, D.J.: Altered central alfa 2-adrenoceptor sensitivity in panic disorder. Arch. 

Gen. Psychiatry 1989: 46: 165-169 

Oehrberg S, Christiansen PE, Behnke K, Borup AL, Severin B, Soegaard J, Calberg 

H, Judge R, Ohrstrom JK, Manniche PM. Paroxetine in the treatment of panic 

disorder: a randomised, double blind, placebo-controlled study. British Journal of 

Psychiatry 1995; 167: 374-379 

Öst, L.G., Westling, B.E., Hellestrom, K.: Applied relaxation, exposure in vivo and 

cognitive methods in the treatment of panic disorder with agoraphobia. Behav. Res. 

Ther. 1993: 31: 383 

Palatnik A, Frolov K, Fux M, Benjamin J: Double-blind, controlled, crossover trial of 

inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder. J Clin 

Psychopharmacol 2001; 21: 335-339. 

Pande AC, Pollack MH, Crockatt J et al. Placebo-controlled study of gabapentin 

treatment of panic disorder. J Clin Psychopharmacol 2000; 20: 467-471. 

Pašková B, Praško J, Horáček J et al. Identifikace souvislosti vychytávání 18FDG 

PET s mírou symptomatologie u panické poruchy. Psychiatrie 2003; 7 (suppl 3): 6-9. 

Pauls, D.L., Bucher, K.D., Crowe, R.R., Bucher, D. , Noyes, R.: A Genetic Study of 

Panic Disorder Pedigrees. Am. J. Hum. Genet. 1980: 40: s . 639-644 

Pecknold, J.C., Suranyi.Cadotte, B., Chang, H., Nair, N.P.V.: Serotonin Uptake in 

Panic Disorder and Agoraphobia. Neuropsychopharmacology 1988: 1: s.173-176 

Pecknold, J.C., Swinson, R.P., Kuch, K. et al. Alprazolam in panic disorder and 

agoraphobia: results from a multicenter trial. Arch. Gen. Psychiatry. 1988: 45: 429- 

436 

Pohl, R., Balon, R., Yeragani, V.K. et al. Serotonergic anxiolytics in the treatment of 

panic disorder: a controlled study with buspirone. Psychopathology 1989; 22(supl.1): 

60-67 

Pollack, M.H., Worthington, J.J., Otto, M.W. et al. Venlafaxine for panic disorder: 

results from a double-blind, placebo-controlled study. Psychopharmacol. Bull. 1996: 

32: s. 667-670. 

Pollack MH, Bose A, Zheng H: Efficacy and tolerability of escitalopram in the 

treatment of anxiety disorder. Presented at the 23rd Annual conference of Anxiety 

disorders Association of America, March 27-30, Toronto 2003. 

Praško, J., Ondráčková, I., Šípek, J., Kosová, J.: Trpíte záchvaty panické úzkosti: 

příručka pro osoby trpící panickou poruchou. Galén, Praha 1996, 16s 

Praško, J., Ondráčková, I, Šípek, J.: Panická porucha a její léčba: přehled 

problematiky a manuál kognitivně-behaviorálního přístupu k léčbě. Psychiatrické 

centrum Praha 1997, Zprávy č. 146: 116s 

44

Praško, J., Pašková, B, Prašková, H., Kosová, J., Šípek, J.: Agorafobie a její léčba: 

příručka pro klinickou praxe. Psychiatrické centrum Praha, 1998: 44s 

Praško, J., Prašková, H.: Jak zvládat paniku a strach cestovat. Grada, Praha 1999: 

Priest RG, Gimbrett R, Roberts M, Steinert J. Reversible and selective inhibitors of 

monoamine oxidase A in mental and other disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica 

Supplement 1995; 386: 40-43 

Pyke, R.E., Greenberg, H.S.: Double-blind comparison of alprazolam and adinazolam 

for panic and phobic disorders. J. Clin. Psychopharmacol. 1989; 9: 15-21. 

Raboch, J., Praško, J., Seifertová, D.: Panické stavy II.díl. Psychiatrická společnost 

ČLS JEP, Praha 1999: 56s. 

Raboch, J., Seifertová, D., Praško, J.: Panické stavy. Psychiatrická společnost ČLS 

JEP, Praha 1998: 54 sRavaris et al. 1991Rickels et al. (1993)¨ 

Ribeiro L, Busnello JV, Kauer-Sant´Anna M et al. Mirtazapine versus fluoxetine in 

the treatment of panic disorder. Braz J Med Biol Res 2001; 34: 1303-1307. 

Rickels K, Schweitzer E, Weiss S et al. Maintenance drug treatment for panic 

disorder, II: short- and long-term outcome after drug taper. Arch. Gen. Psychiatry. 

1993: 50: 61-68. 

Rizley, R., Kahn, R.J., McNair, D.M. et al. A comparison of alprazolam and 

imipramine in the treatment of agoraphobia and panic disorder. Psychopharmacol. 

Bull. 1986; 22: 167-172. 

Robinson, D.S., Shrotriya, R.C., Alms, D.R. et al. Treatment of panic disorder: 

nonbenzodiazepine anxiolytics, including buspirone. Psychopharmacol. Bull. 1989; 

25: 21-26. 

Rosenberg, R.: Treatment of panic disorder with tricyclic and MAOIs. In: D.Nutt, J. 

Ballenger a J.P. Lepine (eds.): Panic disorder: clinical diagnosis, management and 

mechanisms. Dunitz, London. 1999; 125-144. 

Roy-Byrne, P.P. a Cowley, D.S.:Course and outcome in panic disorder. A review of 

recent follow-up studies. Anxiety 1995; 1: 151-160 

Uhlenhuth, E.H., Matuzas, W., Glass, R.M. et al. Response of panic disorder to fixed 

doses of alprazolam or imipramine. J. Affect. Disord. 1989; 17: 261-270 

Wade AG, Lepola U, Koponen HJ, Pedersen V, Pedersen T. The effect of citalopram 

in panic disorder. Br J Psychiatry 1997; 170: 549-553 

Wiborg, I.M. a Dahl, A.A.: Does brief dynamic psychotherapy reduce the relapse rate 

of panic disorder? Arch. Gen. Psychiatry 1996: 53: 689-694 

Sartorius, N., Uestuen, B., Costa de Silva, J.A. et al. An international study of 

psychological problems in primary cary: preliminary report from the World Health 

Organization Collaborative Project on Psychlogical Probléme in General Health Care. 

Archives of General Psychiatry 1993: 50: 819-824 

Schneier, F.R., Liebowith, M.R., Davis, S.O. et al. Fluoxetin in panic disorder. J. 

Clin. Psychopharmacol. 1990, 10: 119-121. 

Schweitzer, E., Pohl, R., Balon, R. et al. Lorazepam v. alprazolam in the treatment of 

panic disorder. Pharmacopsychiatry 1990; 23: 90-93 

45

Schweitzer, E., Rickels, K., Weis, S. et al. Maintenance drug treatment of panic 

disorder, I: results of a prospective, placebo-controlled comparison of alprazolam and 

imipramine. Arch. Gen. Psychiatry. 1993: 50: 51-60 

Sharp DM, Power KG, Swanson V: Reducing therapist contact in cognitive 

behavioral therapy for panic disorder and agoraphobia in primary care: Global 

measures of outcome in a randomized controlled trial. Br J Gen Med 2000; 50: 963- 

968. 

Shear, M.K.: Panic disorder with and without agoraphobia. In: Tasman, A., Kay, J., 

Lieberman, J.A. (Eds): Psychiatry. W.B. Saunders Company, 1997, s. 1020 - 1036 

Sheehan DV, Harnett-Sheehan K. The role of the SSRIs in panic disorder. Journal of 

Clinical Psychiatry 1996; 57 (Suppl. 10): 51-58 Spier et al. 

Sheehan, D.V., Ballenger, J., Jacobsen, G.: Treatment of endogenous anxiety with 

phobic, hysterical and hypochondriacal symptoms. Arch. Gen. Psychiatry. 1980: 37: 

51-59 

Sheehan, D.V., Coleman, J.H., Greenblatt, D.J. et al. Some biochemical correlates of 

panic attacks with agoraphobia and their response to a new treatment. J. Clin. 

Psychopharmacol. 1984: 4: 66-75Steiner et al. (1995) 

Shehi M a Patterson WM: Treatment of panic attacks with alprazolam and 

propranolol. Am J Psychiatry 1984; 141: 900-901. 

Soukupová N a Praško J: Biologické aspekty panické poruchy. Psychiatrie 2001; 5: 

11-17. 

Soukupová N a Praško J: Skupinová kognitivně behaviorální terapie panické poruchy. 

Psychiatrie 2001; 5 (suppl 4): 32-35. 

Spier SA, Tesar GE, Rosenbaum JF et al. Treatment of panic disorder and 

agoraphobia with cloazepam. J. Clin. Psychiatry. 1986: 47: 238-242. 

Taylor S: Understanding and treating panic disorder: cognitive-behavioral 

approaches. John Wiley, New York 2000. 

Taylor, C.B., Hayward, C., King. R. a spol. Cardiovascular and symptomatic 

reduction effects of alprazolam and imipramine in patients with panic disorder: results 

of a double-blind placebo-controlled trial. J. Clin. Psychopharmacol. 1990: 10: 112- 

118 

Telch, M.J., Lucas, J.A., Schmidt, N.B., Hanna, H.H., LaNae-Jaimez, T., Lucas, R.A.: 

Group cognitive - behavioral treatment of panic disorder. Beh. Res. Ther. 1993: 31: 

279-287Tesar et al. 1991 

Tesar GE, Rosenbaum JF: Successful use of clonazepam in patients with treatmentresistant 

panic disorder. J Nerv Ment Dis 1986; 174: 477-482. 

Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MH et al. Double-blind, placebo-controlled 

comparison of clonazepam and alprazolam for panic disorder. J Clin Psychiatry 1991; 

52: 69-76. 

Tiffon L, Coplan JD, Papp LA et al. Augmentation strategies with tricycklic or 

fluoxetine treatment in seven partially responsive panic disorder patients. J Clin 

Psychiatry 1994; 55: 66-69. 

46

Tondo, L., Burrai, C., Scamonatti, L. et al. Carbamazepine in panic disorder. Am. J. 

Psychiatry 1989; 146: 558-559Uhde et al. 1988 

Uhde, T.W., Murray, M.B., Vittone, B.J.: Behavioral and Physiological Effects of 

Short-Term and Long-Term Administration of Clonidine in Panic Disorder. Arch. 

Gen. Psychiatry. 1989: 46: 170-177 

Van Vliet, I.M., Westenberg, H.G.M., den Boer, J.A.: MAOinhibitors in panic 

disorder: clinical effects of treatment with brofaromine. Psychopharmacology. 1993: 

112: 483-489. 

Van Vliet IM, Den Boer JA, Westenberg HG, Slaap BR. A double-blind comparative 

study of brofaromine and fluvoxamine in outpatients with panic disorder. Journal of 

Clinical Psychopharmacology 1996; 16: 299-306 

Wardle J, Hayward P, Higgitt A et al. Effects of concurrent diazepam treatment on the 

outcome of exposure therapy in agoraphobia. Behav Res Ther 1994; 32: 203-215. 

Versiani M, Cassano G, Perugi G a spol. Reboxetine, a selective norepinephrine 

reuptake inhibitor, is an effective and well-tolerated treatment for panic disorder. J 

Clin Psychiatry 2002; 63: 31-37. 

Voltz HP, Gleiter C.M, Struck M et al. Brofaromine: insight into the nature of drug 

development. CNS Drugs 1995: 3: 1-8 

Weissman, M.M, Klerman, G.L., Markowitz, J.S et al. Suicidal ideation and suicide 

attempts in panic disorder and attacks. New England J Medicine 1989: 321: 1209- 

1214 

Weissman MM, Bland RC, Canino GJ et al. The cross-national epidemiology of panic 

disorder. Arch Gen Psychiatr 1997; 54: 305-309. 

Wittchen HU, Aldehoff J, Bullinger-naber M, Hand I, Kasper S, Katschnig H, Linden 

M, Margraf J, Möller HJ, Naber D, Pöldinger W. Wie informiere ich meine Patienten 

über Angst? Karger, Basel, Freiburg 1993 

Wolkow R, Apter J, Clayton A et al. Double-blind flexible dose study of sertraline 

and placebo in patients with panic disorder. Presented at the XX CINP, Melbourne, 

Australia, June 23-27: 1996 

Woods, S.W., Nagy, L.M., Koleszar, A.S. et al. Controlled trial of alprazolam 

supplementation during imipramine treatment of panic disorder. J. Clin. 


Woods, S.W., Black, D., Brown, S. et al. Fluvoxamine in the treatment of panic 

disorder in outpatients: a double-blind, placebo controlled study. In: 

Neuropsychopharmacology, pt.2, XIX th CINP, June 27-July 1, 1994, Washington, 

DC, Abstract 0-58-37 

Zajecka:, J.M.: The effect of nefazodone on comorbid anxiety symptoms associated 

with depression: experience in family practice and psychiatric outpatients setting. J. 

Clin. Psychiatry 1996: 57 (2 suppl.): s. 10-14 

Zitrin, C.M., Klein, D.F., Woerner, M.G. et al. Treatment of phobias, I: comparison of 

imipramine hydrochloride and placebo. Arch. Gen. Psychiatry. 1983: 40: 125-138. 

47

7. panická porucha

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?