Doporučení pro diagnostiku a léčbu chlopenních srdečních vad v ...

Doporuèenípro diagnostiku a léèbuchlopenních srdeèních vadv dospìlosti

Kapesní verzeDoporuèení pro diagnostikua léèbu chlopenních srdeèníchvad v dospìlostiOBSAH1 Úvod2 Aortální stenóza3 Aortální regurgitace4 Choroby aorty5 Mitrální regurgitace6 Mitrální stenóza7 Trikuspidální vady8 Pulmonální vady9 Chlopenní protézy10 Chlopenní plastiky11 Antikoagulační a antiagregační léčbapo operaci srdeční vady12 Profylaxe infekční endokarditidy13 Chlopenní vady u těhotných14 Úloha praktického lékaře, ambulantního kardiologaa kardiocentra15 ZávěrPlné znění doporučených postupů včetně doporučené literatury:Cor Vasa 2007; 49(7–8, Suppl K): 195–234 a Cor Vasa 2007; 49(11): 6–45.3

1. ÚvodPočet operací srdečních chlopenních vad trvale roste. Nejčastěji operovanousrdeční vadou zůstává aortální stenóza, avšak velmi rychlenarůstá počet plastik mitrální chlopně při mitrální regurgitaci i početkombinovaných výkonů. Na některých kardiochirurgických pracovištíchtvoří operace chlopní v současnosti více než 50 % všech provedenýchvýkonů. Díky novým kardiochirurgickým postupům s preferencízáchovných operací chlopní a snížené operační mortalitě lzeindikovat nemocné s chlopenní vadou v méně pokročilých stadiích.Tím lze docílit zachování dobré funkce obou komor a výkonnosti nemocnéhoi po operaci. Záchovné operace chlopní odstraňují rizika trvaléantikoagulační léčby a mají nižší riziko infekční endokarditidy.Naším cílem bylo vytvořit nová ucelená doporučení respektujícíčasnější indikace méně symptomatických nemocných s chlopennívadou, v souladu s novými doporučeními americkými (ACC, AHA,2006) i evropskými (ESC, 2007).2. Aortální stenóza (AS)Kvantifikace významnosti ASPro kvantifikaci AS je nejdůležitější plocha aortálního ústí indexovanána tělesný povrch a střední gradient. Gradienty jsou ovlivněnyprůtokem. Při systolické dysfunkci LK a při nízkém srdečnímvýdeji může být gradient nízký i u těžké AS, při hyperkinetické cirkulacinaopak může být gradient nadhodnocený (tab. 1).Pøirozený vývojAS je vada s progresivním charakterem – bývá však delší dobuasymptomatická. Absence symptomů je někdy dána i omezením4

Tab. 1. Kvantifikace významnosti aortální stenózy.stupeň AS 1. lehká 2. střední 3. těžkáindexovaná plocha ústí(cm 2 /m 2 ) > 0,8 0,8–0,6* < 0,6*neindexovaná plocha ústí AVA (cm 2 ) > 1,5 1,5–1 < 1střední gradient PG mean (mm Hg) < 25 25–40 > 40katetrizační vrcholový (peak-to-peak)gradient (mm Hg) < 30 30–60 > 60maximální (dopplerovský)gradient PG max (mm Hg) < 36 36–64 > 64 **V max (m/s) < 3 3–4 > 4 **poměr V max / V LVOT > 4* Hodnota je v souladu s novými americkými i evropskými guidelines, avšak významnéAS mají většinou indexovanou plochu ústí ≤ 0,5 cm 2 /m 2** Jednoduše měřitelný, ale pouze orientační parametr. Při normálním srdečnímvýdeji jsou u těžké AS průtokové gradienty významně vyšší než 64/40 mm Hg(PG max /PG mean ), při nižším srdečním výdeji však bývají transvalvární gradientynižší i u těžké ASAVA = plocha aortálního ústí, aortic valve area (echokardiograficky buď planimetrickyz jícnové echokardiografie nebo rovnicí kontinuity, katetrizačně z Gorlinovyrovnice), V max = maximální průtoková rychlost na aortální chlopni, měřenádopplerovsky, platí pouze pro pacienty s normální systolickou funkcí levé komory.aktivit, zvláště u starších nemocných. U většiny nemocných s těžkouAS dojde k vývoji symptomů do 2–5 let, větší pravděpodobnostvzniku symptomů je u velmi těžkých AS, u pozitivního zátěžovéhotestu, při těžké hypertrofii LK u významně kalcifikovanýchchlopní. U těžkých asymptomatických AS ve vyšším věku může dojítk rychlé kardiální dekompenzaci při přidruženém onemocnění,např. respiračním. Ke klinickému zhoršení dochází též při vzniku5

FiS. Po vzniku symptomů je u těžké AS vysoké riziko náhlé smrtia průměrné přežití bez operace činí 2–3 roky.Indikace k operaciTab. 2. Indikaèní kritéria k operaci aortální stenózy.indikační kritériadůkazní třídasymptomatická těžká AS– AVA < 0,6 cm 2 /m 2 I– střední systolický gradient (PG mean ) > 40 mm Hg– maximální systolický gradient (PG max ) > 60 mm Hg– vrcholová systolická rychlost (V max ) > 4 m/s– těžká AS (AVA < 0,6 cm 2 /m 2 ) s nízkým gradientem(PG mean < 30 mm Hg) a s významnou systolickoudysfunkcí LK (EF ≤ 35 %)– s prokázanou kontraktilní rezervou I– bez kontraktilní rezervy IIBasymptomatická těžká AS– podstupující operaci koronárních tepen, aortynebo jiné srdeční vadyI– se systolickou dysfunkcí LK s EF < 50 % I– s pozitivním zátěžovým testem(včetně asymptomatické hypotenze)IIa– s komorovou tachykardií IIb– s těžkou hypertrofií levé komory ≥ 15 mm IIb– s plochou aortálního ústí (AVA) < 0,6 cm 2 , střednímgradientem > 60 mm Hg, rychlostí > 5 m/s přiočekávané operační mortalitě do 1 %IIb– před plánovaným těhotenstvím IIa– při riziku rychlé progrese (věk, kalcifikace, koronární nemoc)nebo při riziku nedostupnosti operace při vzniku symptomů IIb– před velkým a rizikovým nekardiálním chirurgickýmvýkonem při nízkém riziku kardiochirurg. výkonuIIa6

Tab. 2. Indikaèní kritéria k operaci aortální stenózy – pokraèování.indikační kritériaasymptomatická střední a mírná AS– střední AS podstupující operaci koronárníchtepen, aorty nebo jiné srdeční vady– mírná AS podstupující chirurgickourevaskularizaci, pokud je aortální chlopeňtěžce kalcifikovaná s rizikem rychlé progresedůkazní třídaKardiologické sledování• těžká symptomatická AS – okamžité odeslání do kardiocentrak brzkému zařazení k operaci.• zcela asymptomatický pacient s významnou AS – kardiologickévyšetření 1krát za půl roku včetně echokardiografie a zátěžovéhotestování. V případě pozitivity zátěžového testu nebo poklesuklidové EF pod 50 % má být pacient odeslán do kardiocentra.• asymptomatický pacient se středně významnou AS a s normálnífunkcí LK – kardiologická klinická a echokardiografická kontrola1krát ročně – a kdykoliv při vzniku obtíží.• pacient s lehkou AS – kardiologické a echokardiografické vyšetření1krát za 3 roky a kdykoliv při vzniku obtíží; včetně ergometrieu pacientek před plánovaným těhotenstvím.3. Aortální regurgitace (AR)Chronická ARKvantifikace významnosti ARHodnocení AR je semikvantitativní, echokardiograficky je hodnocenašíře jetu a vena contracta, která koreluje s velikostí regurgitačníhoústí, je-li kruhové (tab. 3). U bikuspidálních aortálníchIIaIIb7

Tab. 3. Kvantifikace významnosti chronické aortální regurgitace.stupeň AR 1. malá 2. mírná 3. střední 4. těžkápoměr šíře regurgitačního jetuvs šíře LVOT (v %) < 25 % < 45 % 45–60 % > 60 %plocha regurgitačního jetu/plocha výtokového traktu LK (v %) < 5 % 5–20 % 20–60 % > 60 %vena contracta (mm) < 3 3–4 4–6 > 6EROA (mm 2 ) < 10 10–20 20–30 > 30RV (ml/stah) < 30 30–45 45–50 > 60RF (%) < 30 30–40 40–50 > 50velikost LK normální většinou normální většinounormální nebo zvětšená zvětšenápoločas tlakového spádu – PHT (ms)* > 550 > 400 400–300 < 300decelerační sklon (m/s 2 ) < 2,0 2,0–3,5 > 3,5délka regurgitačního jetu do 2 cm do 1/3 až do poloviny do hrotuv levé komoře (LK) ** pod chlopeň 1/2 LK až 2/3 LK LKreverzní diastolický tok v descen- žádný krátký časně holodentnía abdominální aortě *** diastolický diastolickýenddiastolická rychlost (cm/s) > 18* AR může být při použití PHT nadhodnocena, je-li enddiastolický tlak v levé komoře zvýšen z jiných příčin.PHT i decelerační sklon jsou ovlivněny i systémovou cévní rezistencí. Strmý decelerační sklon s krátkýmPHT je typický pro akutní, těžkou AR.** nespolehlivý ukazatel*** Diastolický reverzní tok v descendentní aortě je ovlivněn nejen regurgitačním objemem, ale závisí téžna poddajnosti stěny aorty (compliance). Reverzní tok je proto vhodné hodnotit také v abdominální aortě.8

chlopní bývá regurgitační ústí asymetrické, štěrbinovité a regurgitačnítok je excentrický, s možností podhodnocení významnostiAR. Při aortografii je hodnocení AR rovněž semikvantitativní.Přirozený vývojI těžká AR bývá dlouho zcela asymptomatická. Významnými negativnímiprognostickými faktory u chronické AR jsou vznik symptomů(dušnost již od třídy NYHA II), velikost a funkce LK. U chronické,zcela asymptomatické AR s normální systolickou funkcí LK jeriziko úmrtí, vzniku symptomů a/nebo vzniku dysfunkce LK přiendsystolickém rozměru LK nad 50 mm ročně 19%.Indikace k operaci• Všichni symptomatičtí pacienti s těžkou AR (4. stupně), a to jižve funkční třídě NYHA II, bez čekání na dilataci a systolickoudysfunkci LK.• Asymptomatičtí pacienti s těžkou AR při poklesu EF ≤ 50 % nebopři dilataci LK. Pro hodnocení dilatace LK doporučujeme používatrozměry indexované na tělesný povrch (tab. 4).Medikamentózní léčbaPacienti s těžkou AR se symptomy, dilataci LK nebo sníženou EF,mají být operováni, nikoliv léčeni medikamentózně. Vazodilatačníléčbu lze použít ke korekci systolické hypertenze u AR, léčba všaknemá vliv na progresi vady.Kardiologické sledováníAsymptomatická střední nebo významná AR bez dilatace LKs dobrou systolickou funkcí LK má být klinicky vyšetřena 1krát za9

Tab. 4. Indikaèní kritéria chirurgické léèby chronické aortální regurgitace.indikační kritériadůkazní třídatěžká chronická symptomatický pacient Isymptomatická AR (NYHA II–IV) i s normálnísystolickou funkcí LKvýznamná chronická + EF ≤ 50 % v klidu Iasymptomatická AR + současný aortokoronárníbypass, operace aorty nebojiné chlopněI+ dilatace levé komory: EDDnad 75 mm nebo ESD nad55 mm s normální EF* IIa+ EDD nad 70 mm(35–36 mm/m 2 ) nebo ESDnad 50 mm (25 mm/m 2 ) IIb+ EF > 50 % s jejím snižovánímpři zátěžiIIb+ středně významná ASs katetrizačním (peak-to-peak)gradientem nad 40 mm Hg IIbstřední AR + operace ascendentní aorty I(při dilatace kořene neboascendentní aorty nad 50 mmu bikuspidální aortální chlopněnebo nad 55 mm u trojcípéaortální chlopně **)+ plánovaný aortokoronárníbypassIIb* Autoři doporučují používat indexované hodnoty rozměrů LK a časnějšíindikaci** Neplatí pro nemocné s Marfanovým syndromem10

6 měsíců a echokardiograficky každých 6–12 měsíců. Pokud se objevísymptomy nebo se pacient blíží indikačním kritériím operaceu asymptomatických AR (EDD nad 35–36 mm/m 2 a ESD nad25 mm/m 2 , EF pod 60–55 %), má být odeslán do kardiocentra k posouzenínutnosti operace. Při prvním vyšetření pacienta se střednínebo významnou AR je nutno vyloučit rychlou progresi dilatace levékomory kontrolním echokardiografickým vyšetřením do 2–3 měsíců.Při dilataci ascendentní aorty blížící se 45 mm u Marfanovasyndromu nebo u bikuspidální aortální chlopně a 50–55 mmu ostatních nemocných nebo při rychlé progresi šíře aorty (5 mmza rok nebo více) je třeba plánovat současně operaci aorty.Akutní ARAkutní AR – tachykardie, dušnost, kašel, plicní edém, známky nízkéhosrdečního výdeje, při disekci aorty též bolest na hrudi nebov zádech, případně neurologické příznaky. Diastolický šelest je tichýa krátký a nemusí být detekován.Echokardiograficky – malá LK, známky plicní hypertenze a vysokéhoend-diastolického tlaku v LK s rychlým vyrovnáním tlakůmezi aortou a levou komorou v diastole (poločas tlakového spádu– pressure half-time PHT na AR < 300 ms, decelerační sklon na ARnad 3,5 m/s 2 , zkrácení mitrálního deceleračního času pod 150 ms,předčasný uzávěr mitrální chlopně). K upřesnění etiologie je indikovánaurgentní jícnová echokardiografie.Katetrizace a aortografie nejsou nutné. Koronarografie by nemělaoddálit kardiochirurgický výkon, a pokud je nutná, měla by býtprováděna ve stejné nemocnici, v níž bude pacient operován.Pacient s akutní těžkou AR je ohrožen úmrtím v plicním edému,při komorových arytmiích a kardiogenním šoku. Operace je indi-11

kována vždy bezodkladně. Do doby operace je podávána infuzní vazodilatačníléčba (nitráty, nitroprusid sodný) a inotropní podpora.Intraaortální balonková kontrapulzace je kontraindikována!4. Choroby aortyVýdu (aneuryzma) hrudní aortyHorní limit šíře aorty na úrovni bulbu aorty je 21 mm/m 2 , na úrovniascendentní aorty nad sinotubulární junkcí 16 mm/m 2 tělesnéhopovrchu. Za dilataci je považován rozměr přesahující normu, aneuryzmaje definováno rozšířením aorty, které přesahuje horní hranicinormy o více než 50 %. Pravé aneuryzma má stejnou strukturujako stěna aorty, nepravé aneuryzma (pseudoaneuryzma) má stěnutvořenou většinou jen adventicií aorty.Přirozený vývojVýduť ascendentní aorty – patří k nejzávažnějším onemocněnímcévního systému; bez léčby končí často rupturou a vykrvácením.Rok od stanovení diagnózy přežívá 60 % nemocných, 5 let pouze20 %. Varovným znamením ruptury je zvětšování výdutě o více než5–10 mm za rok nebo vznik příznaků z útlaku okolních struktur.Pravá výduť může být komplikována disekcí. Neléčení nemocnís aneuryzmatem aorty při Marfanově syndromu se dožívají v průměru35 let.Indikace k operaciAsymptomatické aneuryzma vzestupné aorty je indikováno k elektivníoperaci při průměru nad 55–60 mm. U Marfanova syndromunebo u bikuspidální aortální chlopně je operace aneuryzmatuaorty indikována již při rozměru větším než 50 mm, u žen 45 mm12

nebo 25 mm/m 2 . Ruptura nebo disekce aneuryzmatu je indikacík urgentní operaci.Pacienti s významnou aortální vadou (většinou při bikuspidálníaortální chlopni) a současnou dilatací ascendentní aorty jsou indikovánike kombinovanému výkonu na aortální chlopni i na aortěpři dilataci aorty nad 45 mm (pro ženy a pacienty menšího vzrůstunad 40 mm nebo 25 mm/m 2 ).Pseudoaneuryzma aorty je indikováno k operaci urychleně postanovení diagnózy vzhledem k jeho tendenci ke zvětšovánía ruptuře.Aneuryzma Valsalvova sinu je indikováno k operaci při komplikacích(ruptura), při velikosti nad 50 mm, zvláště, působí-li útlakokolních struktur nebo při rychlém zvětšování se ztenčením stěny.Endovaskulární léčbaPoužívána pro léčbu aneuryzmat descendentní aorty, spočívá v překrytímísta aneuryzmatu stentgraftem z femorálního přístupu.K léčbě jsou indikována morfologicky vhodná aneuryzmata descendentníaorty s normálním rozměrem aorty proximálně a distálně odvlastního aneuryzmatu, dostatečnou délkou proximálního i distálníhokrčku aneuryzmatu. V současnosti není endovaskulární léčbaindikována u aneuryzmat ascendentní aorty a aortálního oblouku.Konzervativní léčbaKonzervativní léčba je indikována u asymptomatických aneuryzmat,která ještě nesplňují indikační kritéria pro chirurgickounebo endovaskulární léčbu. Spočívá v optimální korekci arteriálníhypertenze. Základním lékem jsou betablokátory, lze je kombinovats dalšími antihypertenzivy.13

Disekce hrudní aortyStanfordská klasifikace – 2 typy disekcí:– typ A – disekcí postižena vzestupná aorta, disekce může postupovatna další úseky hrudní nebo břišní aorty– typ B – disekcí postižena pouze sestupná hrudní aorta s případnouprogresí na břišní aortuPřirozený průběhDisekce typu A vede k úmrtí u 60 % nemocných do 24 hodin, 20 %nemocných přežívá týden a 5–10 % nemocných více než 3 měsíce.Příčinou smrti je nejčastěji ruptura ztenčelé aortální stěny s perikardiálnítamponádou nebo vykrvácením do mediastina nebo dopleurální dutiny. Méně častou příčinou smrti je vznik významnéinsuficience aortální chlopně se srdečním selháním, akutní infarktmyokardu při disekci (uzávěru) koronární tepny nebo mozková čiviscerální ischemie.Disekce typu B vede k ruptuře nebo k vykrvácení vzácně.Indikace k operaciAkutní disekce typu A je indikována k urgentní operaci, chronickádisekce typu A je indikována k elektivnímu chirurgickémuvýkonu.Endovaskulární léčbaRiziko operační léčby disekce typu B je vysoké, proto je metodouvolby endovaskulární léčba. Je indikována u akutní nebo chronickédisekce typu B s komplikacemi (hrozící ruptura, přetrvávající bolesti,nekontrolovatelná hypertenze, anemizace, orgánová hypoperfuzeatd).14

Kardiologické sledováníPacient s anamnézou disekce by měl být pravidelně sledován nejenoblastně příslušným kardiologem, ale i v kardiocentru. Pacient pochirurgickém zákroku na aortě by měl mít provedeno CT-angiografiipůl roku a poté 1 rok od operace.5. Mitrální regurgitace (MR)Chronická mitrální regurgitaceKvantifikace mitrální regurgitaceKvantifikace je mnohdy velmi obtížná – je třeba vzít v úvahu faktory,které ovlivňují hemodynamiku (krevní tlak, náplň cévního řečiště,systolická funkce LK, postižení ostatních chlopní, užívané léky).Základní metodou kvantifikace MR je echokardiografie.Ventrikulografie nemusí být spolehlivá, barvivová diluce se prometodickou náročnost nepoužívá.Primární (organická) MR je významná při stupni 3–4, ischemickámitrální regurgitace (IMR) je považována za významnou jižod stupně 2 (tab. 5).Přirozený vývojNeoperovaná významná degenerativní MR mívá trvale progresivnícharakter. Plocha regurgitačního ústí (EROA) se zvětšuje o 6 mm 2ročně, mortalita činí 6,3 % ročně, symptomy se vyvinou v 10 %ročně, FiS v 5 % ročně, náhlá srdeční smrt u 0,8 až 4 % ročně. Po10 letech má 63 % pacientů srdeční selhání, 30 % trvalou FiS a 90 %pacientů prodělá operaci či zemře. Asymptomatičtí pacienti s organickouMR 4. stupně s efektivním regurgitačním ústím nad 40 mm 2mají 5letou mortalitu 22% a ve 33 % se objeví úmrtí, srdeční selhánínebo FiS.15

Tab. 5. Echokardiografická kvantifikace mitrální regurgitace.malá střední významnámalá až střední ažstřední významnástupeň 1+ 2+ 3+ 4+strukturální parametryvelikost LS normální normální nebo většinoudilatovaná dilatovanávelikost LK normální normální nebo většinoudilatovaná dilatovanámitrální cípy normální nebo normální nebo většinoua závěsný aparát abnormální abnormální abnormálnídopplerovské parametry – barevné mapovánídélka jetu (cm)* < 1,5 1,5–3 3–4,5 > 4,5plocha jetu (cm 2 )* < 4 4–8 > 8plocha jetu/plocha síně (%)* < 20 20–40 > 40vena contracta (mm) < 3 3–5 ≥ 6EROA (mm 2 ) < 20 20–30 30–40 ≥ 40RV (ml/srdeční stah) < 30 30–50 > 50–60dopplerovské parametry – kontinuální,pulzní dopplerovské vyšetřeníamplituda E (m/s) < 1 > 1,2VTI M/A < 1,3 > 1,3RF (%) < 20 20–30 30–50 > 50proud v plicní žíle není reverzní S reverzní Sdenzita regurgitačníhotoku (CW) slabá denznítvar obalové křivky re- parabo- časnýgurgitačního toku (CW) lický vrchol* průměr ze 3 projekcí (parasternální dlouhá osa, apikální 4dutinová, apikální2dutinová projekce), platí pro centrální regurgitace, excentrické jety jsou častoznámkou těžké MR16

Ischemická mitrální regurgitace (IMR) je nezávislým rizikovýmfaktorem kardiovaskulární mortality po infarktu myokardu. Při efektivnímregurgitačním ústí (EROA) ≥ 20 mm 2 a regurgitačním objemu(RV) ≥ 30 ml byla po infarktu myokardu v průběhu 5 let 2násobněvyšší mortalita, bez ohledu na další rizikové faktory.Indikace k operaciVýznamnou MR nutno k chirurgické léčbě indikovat včas, dřívenež dojde k rozvoji potenciálně nevratných komplikací (systolickádysfunkce a dilatace LK, plicní hypertenze, dilatace LS, FiS). V prospektivníchstudiích byly endsystolický rozměr levé komory většínež 40–45 mm a snížená ejekční frakce LK (pod 60 %) prediktorynepříznivého pooperačního průběhu a zvýšené mortality.Indikační kritéria k operaci se liší podle etiologie MR a podlesymptomatologie. Důležitou roli hraje při indikaci pravděpodobnostúspěšné záchovné operace na mitrální chlopni.Organická (primární, degenerativní) MR je indikovaná k operaci,je-li významná (3.–4. stupně), ischemická MR je indikovaná k plasticepři současné chirurgické revaskularizaci myokardu již odstupně 2 (tab. 6).Medikamentózní léčba MRKauzální léčba neexistuje, lze pouze ovlivnit symptomy a komplikacepokročilé závažné MR. Základem léčby jsou diuretika, zmírňujícíobjemové přetížení LK. Vazodilatátory mohou být účinnéu funkční MR s dysfunkcí LK a/nebo při nedostatečně korigovanéhypertenzi. U organické MR se vazodilatační léčba nedoporučuje,protože neovlivní progresi onemocnění.17

Tab. 6. Indikaèní kritéria k operaci mitrální regurgitace.indikačnídůkazníkritériatřídaakutní významná NYHA III, IV Isymptomatická MRchronická významná – NYHA II, III, IV, EF ≥ 30 % Isymptomatická MR a endsystolický rozměrLK ≤ 55 mm– NYHA III–IV, EF < 30 % IIaa/nebo endsystolický rozměrLK > 55 mm, vysoká pravděpodobnostzáchovné operace,bez významných komorbidit– NYHA III-IV, EF < 30 % rezis- IIbtentní na optimální léčbusrdečního selhání včetněbiventrikulární stimulace,bez významných komorbiditchronická významná – dysfunkce LK (EF 30–60 %) Iasymptomatická MR a/nebo– endsystolický rozměr ILK ≥ 40 mm (24 mm/m 2 )– zachovaná funkce LK IIa(EF ≥ 60 %) a nově vzniklá FiS– zachovaná funkce levé komory IIa(EF ≥ 60 %) a plicní hypertenze(systolický tlak v plicnici> 50 mm Hg v klidua > 60 mm Hg při fyzické zátěži)– zachovaná funkce LK IIb(EF ≥ 60 %) a endsystolickýrozměr LK < 40 (< 24 mm/m 2 )s vysokou (více než 90%)18

Tab. 6. Indikaèní kritéria k operaci mitrální regurgitace – pokraèování.pravděpodobností úspěšnéplastiky mitrální chlopně,nízké operační riziko– zachovaná funkce levé IIbkomory a recidivujícíkomorové arytmienavzdory medikamentózníterapiichronická středně – podstupující operaci Ivýznamnáasymptomatická MRkoronárních tepen, aortynebo jiné srdeční vadydegenerativní etiologieu osob pod 70–75 let– podstupující operaci IIbkoronárních tepen, aortynebo jiné srdečnívady degenerativní etiologieu osob nad 70–75 letischemická – ERO ≥ 20 mm 2 , RV ≥ 30 ml, Ivýznamná MRpodstupující operacikoronárních tepenKardiologické sledováníAsymptomatický pacient se středně významnou MR a zachovanoufunkcí LK by měl být klinicky a echokardiograficky vyšetřen 1krátročně k posouzení velikosti a funkce LK, ověření významnosti MRa tlaku v plicnici, a navíc kdykoliv při vzniku symptomů.Asymptomatický pacient s významnou MR a zachovanou funkcíLK musí být klinicky i echokardiograficky vyšetřen 1krát za půl roku.Současně musí být pacient poučen, aby ihned nahlásil jakoukoliv19

změnu svého funkčního stavu. Pacienti s těžkou asymptomatickouMR 4. stupně by měli být včas konzultováni v kardiocentrech zabývajícíchse plastikami mitrální chlopně. Posouzení pravděpodobnostiúspěšné záchovné operace u významné MR by mělo být provedenoještě při dobré systolické funkci a nedilatované LK (EF 60–65 % a endsystolickémrozměru do 40 mm nebo 24 mm/m 2 ). V kardiocentru byměli být konzultováni i pacienti s nejasnou významností MR.Akutní MRAkutní významná MR je vždy život ohrožující stav. Příčinou je parciálnínebo úplná ruptura ischemického papilárního svalu po IM,ruptura šlašinky při degenerativních změnách či infekční endokarditidě,utržení nebo perforace cípu mitrální chlopně při infekčníendokarditidě.Pacient s akutní významnou MR je prakticky vždy symptomatický.Poslechově má náhle vzniklý hlučný systolický šelest nahrotě s propagací do axily, popř. chrůpky na plicích. U některýchpacientů však nemusí být šelest hlučný ani typicky holosystolický,může i chybět a jediným poslechovým nálezem může být 3. ozva.Echokardiograficky nemusí být LK ani LS zvětšeny. Zpočátkubývá přítomna zvýšená EF při objemovém přetížení LK. Transezofageálníechokardiografie upřesní příčinu akutní MR a poskytnepodrobnosti pro kardiochirurgický výkon. Srdeční katetrizaciindikujeme při nutnosti koronarografie.Mortalita neoperované vady je 75 % během prvních 24 hodin,95 % během 48 hodin. Operace je proto indikovaná vždy bezodkladně.Do doby operace je indikovaná intraaortální balonková kontrapulzace(IABK), vazodilatancia, diuretika. Operační mortalita je20–50 %.20

6. Mitrální stenóza (MS)Kvantifikace MSEchokardiograficky je hodnocena jak závažnost MS (tab. 7), tak morfologiemitrální chlopně a závěsného aparátu (tab. 8). Pravostrannákatetrizace není pro diagnózu MS nutná, je však indikovaná u pokročilýcha komplikovaných vad se známkami srdečního selhánía s plicní hypertenzí před kardiochirurgickým řešením.Pøirozený vývoj10leté přežívání pacientů bez operace či intervence činí u zcela asymptomatickéMS 84 %, u nemocných s malými symptomy 45 % , u pacientůs limitujícími symptomy 0–15 %. Při vzniku významné plicníhypertenze u MS je průměrné přežívání kratší než 3 roky.Tromboembolické příhody se vyskytují u 6–20 % pacientů s MS.Riziko tromboembolie stoupá s věkem, při FiS, s velikostí síně, sezmenšováním plochy mitrálního ústí a při prokázaném spontánnímechokontrastu LS při jícnové echokardiografii. Kratší paroxyzmy FiSbývají asymptomatické, riziko embolizačních příhod je u nich 14%.LéèbaKauzální léčbou MS je perkutánní transluminální balonková mitrálnívalvuloplastika (PTMV) nebo chirurgický zákrok na mitrálníchlopni. K PTMV jsou indikováni spíše mladší pacienti s příznivýmechokardiografickým skóre.Indikace k balonkové valvuloplastice mitrální stenózy (PTMV)U symptomatických pacientů (NYHA III–IV) se střední a významnouMS se rozhodujeme mezi PTMV a chirurgickou náhradoupodle morfologie mitrální chlopně, případně rizika operace.21

Tab. 7. Echokardiografická kvantifikace mitrální stenózy.významnost MS lehká střední těžká1. st. 2. st. 3. st.plocha mitrálního ústí > 1,5 1,5–1,0 < 1planimetricky nebodopplerovsky (cm 2 )index plochy mitrálního > 1,0 1,0–0,6 < 0,6ústí (cm 2 /m 2 )střední diastolický < 5 5–10 ≥ 10gradient (mm Hg)maximální diastolický < 7 7–15 ≥ 15gradient (mm Hg)PISA (aliasing nepřítomna obvykle vždy50–60 cm/s) přítomna přítomna,její absencevylučujevýznamnouMSPHT (ms) 90–150 150–200 ≥ 200–220systolický tlak v plicnici < 30 30–50 > 50(z gradientu na trikuspidálníregurgitaci– CW (mm Hg)velikost levé síně> 60 mm– krátká osa (mm) u chronickéMSspontánní echo- většinou může většinoukontrast v LS nepřítomen být přítomenPozn.: Pro stanovení významnosti vady nemusí všechny parametry splňovatkritéria významnosti současně.22

Tab. 8. Skórovací echokardiografický systém mitrální stenózy.stupeň pohyblivost subvalvulární ztluštění kalcifikacecípů ztluštění cípů1 dobře pohyblivé minimální, minimální jeden okrsekcípy, restrikce pouze pod cípy ztluštění se zvýšenoupouze okrajů cípů cípů 4–5 mm echogenitou2 střední a bazální ztluštění bazální část mnohočetnéčást cípů proximální a bříška cípů hyperechogennípohyblivá 1/3 délky chord normální, okrsky omezenéokraje ztluštělé na okraje cípů(5–8 mm)3 cípy se v diastole ztluštění zasahuje ztluštění celých hyperechogenitypohybují pouze až do distální 1/3 cípů (5–8 mm) zasahující dopři bázi délky chord střední částicípů4 žádný nebo extenzivní významné extenzivníminimální pohyb ztluštění a zkrá- ztluštění hyperechogenitacípů v diastole cení chord celých cípů většiny tkáněpřecházející na (> 8–10 mm) cípůpapilární svaly23

U málo symptomatických pacientů (NYHA II) s plochou mitrálníhoústí ≤ 1,5 cm 2 indikujeme při vhodné morfologii PTMV. Přinevhodné morfologii a těžké plicní hypertenzi indikujeme operaci.Při ploše mitrálního ústí nad 1,5 cm 2 provádíme zátěžový test.PTMV je zvažována při příznivé morfologii mitrální chlopně, dojde-lik vzestupu systolického tlaku v plicnici při zátěži nad 60 mm Hg,středního gradientu na mitrální chlopni nad 15 mm Hg (echokardiograficky)nebo při tlaku v zaklínění při pravostranné katetrizacinad 25 mm Hg.U asymptomatických pacientů (NYHA I) indikujeme PTMV připloše mitrálního ústí MVA < 1,5 cm 2 , je-li současně:– systolický tlak v plicnici klidově nad 50 mm Hg nebo při zátěžinad 60 mm Hg– vysoké riziko tromboembolie– nově vzniklá FiS– před plánovanou graviditou nebo větším nekardiálním chirurgickýmvýkonemProvedení PTMV předchází 6týdenní účinná antikoagulační léčba.Kontraindikace PTMV– mitrální insuficience střední a významná– těžká subvalvární stenóza– bikomisurální kalcifikacePřítomnost trombů v levé síni je relativní kontraindikací PTMV,po zavedení účinné antikoagulační léčby a vymizení trombů lze výkonprovést.Pacienti s velmi těsnou mitrální stenózou (MVA ≤ 1 cm 2 ), starší70 let, s významnou symptomatologií a s těžkými kalcifikacemimitrální chlopně mají špatné dlouhodobé výsledky PTMV, kardio-24

Tab. 9. Indikaèní kritéria k chirurgickému zákroku u mitrální stenózy.indikačnídůkazníkritériatřídavýznamně NYHA III–IV a MVA ≤ 1,5 cm 2 Isymptomatická (≤ 0,8 cm 2 /m 2 ), střednítěžká a střední diastolický gradient > 8 mm Hg,mitrální stenóza, maximální > 14 mm Hgnevhodnák PTMVméně sym- těžká MS s MVA ≤ 1 cm 2 IIaptomatická těžká s těžkou plicní hypertenzíMS, nevhodná (PAP > 50 mm Hg klidověk PTMVnebo > 60 mm Hg při zátěži),NYHA IIchirurgický výkon je pro ně výhodnější. Pouze při příliš vysokém rizikuchirurgického zákroku lze provést PTMV jako paliativní výkon.Indikace k operaci MSOperace mitrální chlopně je indikovaná u symptomatických pacientů(NYHA III a IV) se střední nebo těžkou MS, nevhodnouk PTMV, nebo s trombem v LS nebo se současnou střední nebo významnouMR. Mírně symptomatický pacient s plicní hypertenzí je indikovánk chirurgickému řešení, není-li chlopeň vhodná k PTMV.Ve funkční třídě NYHA II mohou být indikováni i pacienti s těsnoustenózou a vysokým tromboembolickým rizikem (opakovanéembolizační příhody) a dále pacienti, u nichž závažné hemodynamickézměny mají za následek postižení dalších srdečních oddílů(např. závažná dilatace levé síně, trikuspidální regurgitace).25

Nechirurgická, medikamentózní léèbaKauzální medikamentózní léčba, která by zpomalila vývoj choroby,neexistuje, lze pouze ovlivnit závažné komplikace a symptomy.Antikoagulační terapie je jednoznačně indikována u MS při FiS(paroxyzmální, perzistující nebo permanentní), při tromboembolickýchkomplikacích i při sinusovém rytmu a při nálezu trombuv LS. Antikoagulační léčbu je nutno zvážit u těžké MS se sinusovýmrytmem s významně dilatovanou LS (nad 50–55 mm), nebo sespontánním echokontrastem.Po PTMV při anamnéze FiS je indikováno po dobu 3–6 měsícůpokračovat v antikoagulační léčbě. Antikoagulační léčbu je možnoukončit za 3–6 měsíců při trvalém sinusovém rytmu (ověřenémholterovským monitorováním EKG), při zmenšení velikosti LSa při vymizení spontánního echokontrastu (ověřeném jícnovouechokardiografií).Elektrická kardioverze u závažné MS není indikována před intervencína chlopni, protože nemá šanci nastolit dlouhodobě sinusovýrytmus, je však indikována časně po PTMV, pokud není LS extrémnědilatovaná (do 55 mm). V případě, že součástí chirurgickéhozákroku na mitrální chlopni byla procedura MAZE, je vhodnájiž časně po operaci intenzivní snaha o nastolení a udržení sinusovéhorytmu (včetně opakovaných kardioverzí), bez ohledu na velikostlevé síně. Elektrická kardioverze je dále indikována u nověvzniklé FiS u méně až středně významné MS.Pacientům s tachykardií lze podat betablokátor, pokud neníkontraindikován. Digitalis podáváme při FiS s rychlou odpovědíkomor, při sinusovém rytmu pouze u dysfunkce LK nebo PK. Přisrdečním selhání podáváme diuretika. U revmatické horečky je prováděnaATB-profylaxe recidivy.26

Kardiologické sledováníPacienti s MS jsou kardiologicky dispenzarizováni. Při vzniku symptomů(včetně FiS) je podle echokardiografického nálezu zvážena PTMVnebo operace. Při nepříznivé morfologii mitrální chlopně jsou pacientisledováni v 6měsíčních intervalech a indikováni k chirurgickému řešenípři progresi obtíží (NYHA III) nebo při významné plicní hypertenzi.7. Trikuspidální vadyTrikuspidální regurgitace (TR)Kvantifikace TRTR kvantifikujeme echokardiograficky (tab. 10). Velikost TR významněkolísá v závislosti na hemodynamice (např. výrazná diuretická léčbaa/nebo žíznění před vyšetřením podhodnotí vadu). Plicní hypertenzezhoršuje TR, ale významná TR může existovat i bez plicní hypertenze.Tab. 10. Echokardiografické semikvantitativní hodnocení trikuspidální regurgitace.trikuspidální 1 2 3 4regurgitace stopová malá střední těžkáplocha regurgitač- ≤ 20 21–33 ≥ 33ního jetu / plochapravé síně (%)plocha regurgitač- < 2 2–4 4–10 > 10ního jetu (cm 2 )délka regurgitač- < 1.5 1,5–3,0 3,0–4,5 > 4,5ního jetu (cm)vena contracta> 6 až(mm)7 mmreverzní tok může být přítomenv hepatálních žiláchpřítomen27

Indikace k chirurgické léčběSoučást kombinovaného chirurgického výkonu na chlopních:– významná TR by měla být korigována vždy (třída I)– méně až středně významná TR je indikovaná k anuloplastice, pokudje přítomna dilatace trikuspidálního anulu (≥ 38–40 mm,nebo 21 mm/m 2 ) – třída IIa.– některá kardiochirurgická pracoviště provádějí trikuspidálníanuloplastiku vždy při dilataci trikuspidálního anulu jako kombinovanývýkon bez ohledu na průkaz významnosti TR z echokardografickéhovyšetření– trikuspidální anuloplastika je doporučována u mírné TR a současnéplicní hypertenze (třída IIa)Izolovaná operace na trikuspidální chlopni:– při klinických obtížích v důsledku těžké TR– progredující dilatace pravostranných oddílů a zhoršení systolickéfunkce pravé komoryMedikamentózní léčba: diuretikaTrikuspidální stenóza – TSTS je vzácná, ale je třeba na ní pomýšlet u porevmatické vady jinéchlopně nebo po plastice trikuspidální chlopně.Kvantifikace TSKvantifikace je echokardiografická, morfologicky je patrné vydouvánícípů, ztluštění cípů (zvláště jejich volných okrajů), restriktivnípohyb cípů, fúze komisur, ztluštění šlašinek. U významné TS jedopplerovský diastolický střední gradient ≥ 5 mm Hg , stoupá přinádechu, při objemové i dynamické zátěži, je vysoká vtoková rych-28

lost (E-vlna na trikuspidální chlopni > 1,5 m/s). Plocha trikuspidálníhoústí je u těžké TS menší než 1 cm 2 .Indikace k chirurgické léčbě: těžká symptomatická TS.Katetrizační léčba: při příznivém morfologickém nálezu balonkovávalvuloplastika.Medikamentózní léčba: kauzální neexistuje, symptomy zmírnídiuretika.8. Pulmonální vadyPulmonální stenóza (PS)Kvantifikace PSEchokardiograficky má významná PS maximální dopplerovský gradientvyšší než 50–80 mm Hg, maximální rychlost bývá vyšší než4 m/s. Středně významná PS má maximální gradient vyšší než 20 až40 mm Hg. Při systolické dysfunkci pravé komory může systolickýgradient klesat. Systolický gradient na plicnici je nutné zhodnotitvždy, když je přítomna TR s vysokým gradientem.Katetrizace je indikovaná u významnějších vad před intervencía k upřesnění gradientu na různých úrovních (výtokový trakt,chlopeň, větve plicnice). Dále je indikovaná při kombinaci PSs plicní hypertenzí.Přirozený vývojPulmonální stenóza může bez léčby významně progredovat, zvláštěpři maximálním (dopplerovském) gradientu vyšším než 40 mm Hg.U těžké, neléčené valvární PS může vzniknout následkem těžké hypertrofiemyokardu pravé komory i sekundární, dynamická subvalvárnístenóza plicnice. Méně významná PS u mladých pacientůse může naopak v dlouhodobém vývoji i zmírnit v rámci růstu.29

LéčbaKatetrizační léčbaKatetrizační balonková valvuloplastika je indikovaná u asymptomatickéPS při vhodném morfologickém nálezu při vrcholovém(peak-to-peak) gradientu 50 mm Hg a více, u mladých pacientůjiž při gradientu 40 mm Hg. U symptomatických pacientů (námahovádušnost, stenokardie, presynkopa, synkopa), před těhotenstvímnebo u sportovců lze provést valvuloplastiku i u nižšíhogradientu – nad 30 mm Hg (katetrizační vrcholový gradient).U periferních stenóz větví plicnice lze kromě angioplastiky zavéststent.Indikace k operaciK chirurgické léčbě jsou indikováni symptomatičtí pacienti s významnou,kalcifikovanou stenózou plicnice, nebo dysplastickoupulmonální chlopní, které nejsou morfologicky vhodné k balonkovévalvuloplastice nebo ti, u kterých byla katetrizační léčbaneúspěšná. Pacienti mají obvykle vrcholový gradient na pulmonálníchlopni nad 50 mm Hg. Chirurgicky je nutno řešit i některésupravalvární a subvalvární stenózy plicnice.Medikamentózní léčba není indikovaná u nálezů řešitelných katetrizačněnebo chirurgicky, symptomaticky lze léčit pravostrannésrdeční selhání při kontraindikaci operace.Pulmonální regurgitace (PR)Kvantifikace PRPR hodnotíme semikvantitativně echokardiograficky (při nejistotěi TEE) nebo angiograficky, případně pomocí MRI. Kvantifikace jeobtížná. Echokardiografický obraz se významně liší u PR s plicní30

hypertenzí (vysokorychlostní zpětný diastolický tok na plicnici)a u PR bez plicní hypertenze (laminární nízkorychlostní zpětnýtok při těžké „volné“ nerestriktivní PR při těžké dysfunkci nebochybění pulmonální chlopně). Významná PR vyplňuje celý výtokovýtrakt PK s denzním dopplerovským signálem a rychlou decelerací.Významnou PR je třeba vyloučit u každé jinak nevysvětlitelné dilatacepravé komory.Přirozený průběhIzolovaná PR bez plicní hypertenze je dlouho asymptomatická,symptomy se objeví až při dysfunkci PK, sekundární trikuspidálníregurgitaci, při nízkém srdečním výdeji a při arytmiích (FiSa flutteru síní).Indikace k operaciOperace je indikována u masivních symptomatických PR, ale i u těžkých,málo symptomatických PR (obvykle u vrozených srdečníchvad), které vedou k těžké dilataci pravé komory a její počínajícísystolické dysfunkci. U těžké PR není vhodné s chirurgickým řešenímčekat na rozvoj významnější dysfunkce dilatované PK. Plicníhypertenze nebo periferní stenózy plicnice zvětšují velikost PR.Chirurgické řešení PR není indikováno u těžké ireverzibilní plicníhypertenze.Katetrizační léčba PR nebo kombinovaných vad pulmonálníchlopně pomocí perkutánní implantace biologické chlopně vestentu je ve fázi klinického ověřování.Medikamentózní léčba je symptomatická, spočívá v léčbě pravostrannéhosrdečního selhání, především pomocí diuretik.31

9. Chlopenní protézyTypy chlopenních protéz1) mechanické protézy– diskové (Medtronic Hall, Allcarbon Sorin, Omnicarbon, Ultracor-Aortecha další, historicky Bjork-Shiley)– dvoulisté (St. Jude Medical, Bicarbon-Sorin, Edwards Mira,CarboMedics, ATS, OnX a další)S kuličkovými protézami Starr-Edwards se dnes setkáme již jen zcela výjimečněu nemocných operovaných v 60. a 70. letech.2) bioprotézy (xenografty) – chlopně z tkáně z cizího druhu: prasečíaortální chlopně nebo chlopně zkonstruované z hovězího perikardu– bioprotézy se stentem (St. Jude Epic, Edwards Magna, CarpentierEdwards, Hancock, Sorin Pericarbon More, Sorin Soprano,Medtronic Mosaic a další)– bezstentové (stentless) bioprotézy (St Jude Toronto SPV, EdwardsPrima, Sorin Freedom, Shellhigh Superstentless, MedtronicFreestyle, St Jude Toronto Root a další)3) allografty (homografty) – chlopně od stejného stejného druhu,lidské – kadaverózní chlopně4) autografty = vlastní pulmonální chlopeň použitá pro náhraduaortální chlopně, (Rossova operace)Nevýhodou mechanických protéz je nutnost doživotní antikoagulace,výhodou je dlouhodobá životnost. Bezstentové bioprotézymají větší ústí než stentované bioprotézy stejné velikosti, a tími menší gradient, zvláště při vyšším průtoku. Stentované perikardiálníbioprotézy mají lepší hemodynamické vlastnosti než stentovanéprasečí bioprotézy, zvláště u menších rozměrů (pod 21 mm).Allografty (homografty) degenerují přibližně stejně rychle jako32

Tab. 12. Normální gradienty a efektivní plochy ústí na vybraných protézáchv mitrální pozici pøi dopplerovském ultrazvukovém vyšetøení.typ protézy velikost střední gra- efektivní plochadient (mm Hg) ústí (cm 2 )Bjork-Shiley 25 6,0 ± 2,0 1,7 ± 0,6(disková protéza) 27 5,0 ± 2,0 1,8 ± 0,529 2,8 ± 1,3 2,1 ± 0,4Sorin Allcarbon 25 5,0 ± 1,0 2,2 ± 0,6(disková protéza) 27 4,0 ± 1,0 2,5 ± 0,529 4,0 ± 1,0 2,8 ± 0,7Carbomedics 25 3,6 ± 0,6 2,9 ± 0,8(dvoulistá protéza) 27 3,5 ± 1,0 2,9 ± 0,829 3,4 ± 1,0 2,9 ± 0,4St. Jude Medical 25 5,5 ± 1,0 1,3 ± 0,2(dvoulistá protéza) 27 5,0 ± 1,8 1,7 ± 0,229 4,1 ± 1,8 1,8 ± 0,2Hancock II 27 5,0 ± 2,0 2,2 ± 0,1(stentovaná 29 2,5 ± 0,8 2,8 ± 0,1bioprotéza)bioprotézy, jsou méně náchylné k infekci ve srovnání s bioprotézamia mechanickými protézami. Jejich hlavní nevýhodou je obtížnáa déle trvající implantace a také velmi obtížná reoperace pro těžkoukalcifikaci celého homograftu. Životnost autograftů je výraznědelší než allograftů nebo xenograftů, autografty mají malé rizikoinfekční endokarditidy. Jejich nevýhodou je komplexnost a náročnostRossovy operace s mírně vyšší operační mortalitou.34

Dysfunkce chlopenních protézPři podezření na dysfunkci chlopenní protézy je indikováno transtorakálnía jícnové echokardiografické vyšetření a skiaskopie. Dysfunkcechlopenní protézy může být způsobena:1) obstrukcí chlopenní protézy2) paravalvární nebo intravalvární regurgitací3) protézovou endokarditidou.4) strukturální vadou chlopně (odlomení kovové vzpěry mechanicképrotézy, vycestování disku, degenerací bioprotézy atd)Léèba1. Léčba obstrukce chlopenní protézyJe-li příčinou významné obstrukce samotný pannus, je nutná reoperace.Obstrukci chlopenní protézy trombem lze léčit reoperací,fibrinolýzou nebo plnou antikoagulační léčbou.Operační řešení je indikováno při výskytu velkých trombů nad10 mm nebo u mobilních trombů na aortální nebo mitrální protézea v těch případech, v nichž není fibrinolýza možná. Chirurgickáléčba by měla dostat přednost také tam, kde je předpokládané operačníriziko nižší než riziko fibrinolýzy. Emergentní reoperaceu vysoce symptomatických pacientů s obstruktivní trombózouv NYHA třídě III–IV je spojena s vysokým operačním rizikem a rozhodnutímezi podáním fibrinolýzy a chirurgickým řešením je individuální.V případě rychlé dostupnosti je preferováno kardiochirurgickéřešení.Fibrinolytickou léčbu indikujeme při trombóze trikuspidální nebopulmonální chlopenní náhrady (u významně symptomatickýchpacientů nebo při přítomnosti velkých trombů na těchto chlopních).Fibrinolytická léčba může být použita u trombózy chlo-35

penních náhrad v levém srdci, pokud se jedná o malé tromby (do5–10 mm). Dále může být fibrinolytická léčba použita v těch případech,v nichž je reoperace kontraindikována, má neúměrně vysokériziko, pacient operaci odmítá nebo není dostupná. Rizikoembolizace do CNS u fibrinolytické léčby trombotizovaných chlopenníchnáhrad v levém srdci činí 12–15 %. Fibrinolýza nemá být podánau pacientů s anamnézou krvácení, po hemoragické cévní mozkovépříhodě, krvácení do retiny, při nekorigované hypertenzi a u velkýchmobilních trombů v levém srdci. Po úspěšné fibrinolýze je podávánnefrakcionovaný heparin až do plné účinnosti warfarinu (INR2,5–3,0 pro aortální protézy a INR 3,0–3,5 pro mitrální protézy). Jevýhodná současná kombinace warfarinu s ASA v dávce 100 mg.Antikoagulační léčba pomocí intravenózního podání nefrakcionovanéhoheparinu může být použita jako alternativa fibrinolytickéléčby pouze u malých trombů, bez obstrukce nebo u málo symptomatickýchnemocných ve stabilním stavu s méně významnouobstrukcí.2. Léčba regurgitace na chlopenní protézePři závažné regurgitaci na chlopenní protéze je indikovaná reoperace.3. Léčba protézové endokarditidyViz Beneš J et al. Infekční endokarditida. Doporučené postupydiagnostiky, léčby, dispenzarizace a profylaxe. Cor Vasa 2007;49(Suppl K): 157–171.10. Chlopenní plastikyU plastik atrioventrikulárních (AV) chlopní existuje celá řada technik,jejichž společným cílem je obnovení funkce AV-chlopně a dosažení36

dobré zóny koaptace obou cípů. Obnovení pohyblivosti cípu je dosaženoresekcí kalcifikací či kalcifikovaných chord. Zabránění prolapsucípu se dosáhne resekcí a následnou suturou postiženéhosegmentu cípu a nebo transferem šlašinek, případně. implantacíšlašinek umělých. Stabilizace plastiky je pak dosažena implantacíanuloplastického prstence. Někdy bývá izolovaná implantaceprstence jediným zákrokem na chlopni, který vyřeší přítomnouregurgitaci.Plastika aortální chlopně nejčastěji spočívá v implantaci vlastníchlopně pacienta do cévní protézy, někdy doplněné o korekci prolapsuaortálních cípů.Dysfunkce chlopenních plastikDysfunkce plastiky se nejčastěji manifestuje jako regurgitacea dle hemodynamické významnosti může vést až k srdečnímu selhánínebo k hemolýze. Při podezření na dysfunkci plastiky je indikovánotranstorakální a většinou i jícnové echokardiografickévyšetření.Léèba dysfunkce chlopenní plastikyPři významné dysfunkci chlopenní plastiky je indikována reoperace.U časné dysfunkce, zjištěné ještě na operačním sále peroperačníjícnovou echokardiografií, je ke korekci indikován i méně závažnýnález. Pacient by neměl opouštět operační sál s regurgitací většínež 2 stupně. V některých případech, jak u časné tak i u pozdnídysfunkce, je možná i opakovaná plastika chlopně, častěji se všaksahá k náhradě. U pacienta ve stabilním hemodynamickém stavuje riziko reoperace jen mírně vyšší než u primooperace.37

Tab. 13. Antitrombotická léèba po operaci chlopnì.indikace léčba důkazní třídaprvní 3 měsíce po náhradě chlopněmechanická protéza• mechanická mitrální protéza• mechanická aortální protéza– bez rizikových faktorů (RiF)– s RiF*bioprotéza v aortální pozici• bez RiF• s RiF*bioprotéza v mitrální pozici• bez RiF• s RiF*bioprotéza v pulmonální pozicibioprotéza v trikuspidální pozicihomograft v aortální pozicihomograft v pulmonální poziciautograftplastika s použitím prstenceplastika bez použití prstencesoučasný MAZE výkonantikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2–3antikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2–3antiagregace, ASA 200 mg/dantikoagulace INR 2–3antikoagulace INR 2–3antikoagulace, INR 2,5–3,5antiagregace, ASA 200 mg/denantikoagulace, INR 2–3antikoagulace, INR 2,5–3,5heparin během hospitalizace, potébez léčby nebo ASA 100–200 mg/denantiagregace, ASA 200 mg/denheparin během hospitalizace, potébez léčbyantikoagulace, INR 2–3heparin během hospitalizace, poté bezléčby nebo ASA 100–200 mg/denantikoagulace 3 měsíce i více do dosaženístabilního sinusového rytmuIIIaIIbIIIaIIaIIbIIbIIbIIbIIbIIbIIbIIbIIaII38

sažení stabilního sinusového rytmuvíce než 3 měsíce po náhradě chlopně:A. mechanické chlopněaortální náhrada• bez RiF*, dvoulisté chlopněnebo Medtronic Hallantikoagulace, INR 2,0–3,0I• jiné diskové chlopněnebo Starr-Edwards• s RiF*mitrální náhradaB. bioprotézyaortální bioprotéza• s RiF*mitrální bioprotéza• s RiF*pulmonální bioprotézatrikuspidální bioprotézaC. homograftyD. plastiky chlopnís použitím prstencebez použití prstence■ vysoce rizikoví pacienti*■ pacienti s intolerancí ASAantikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2,5–3,5antikoagulace, INR 2,5–3,5antiagregace, ASA, 100–200 mg/denantikoagulace, INR 2,0–3,0antiagregace, ASA, 100–200 mg/denantikoagulace, INR 2,5–3,5antiagregace, ASA 100–200 mg/denantiagregace, ASA 100–200 mg/denbez antitrombotické léčbyantiagregace, ASA 100–200 mg/denbez léčby nebo ASA 100–200 mg/denantikoagulace, INR 3,5–4,5 nebokombinace antikoagulace a antiagregace(INR 2–3) + ASA 80–100 mgklopidogrel 75 mg/den nebo antikoagulaceIIIIbIIaIIbIIaIIbIIaIIbIIIII* RiF: fibrilace síní, významná dysfunkce levé komory, tromboembolie v anamnéze, hyperkoagulační stav. Vysoce rizikovýje výskyt tromboembolie při účinné antikoagulační léčbě nebo nejde-li udržet INR v doporučeném terapeutickém rozmezí.39

11. Antikoagulaèní a antiagregaèní léèba po operaci srdeèní vadyNedostateèná antikoagulacePři přechodně nedostatečné antikoagulační léčbě s poklesem INRpod 2 u pacienta s mechanickou náhradou (zvláště v mitrální pozici)zvýšíme dávku perorální antikoagulační léčby a přidáme přechodněnízkomolekulární heparin v terapeutické dávce, a to až dodoby, než dosáhneme dolní hranice cílové hodnoty INR. HodnotyINR v tomto případě kontrolujeme denně nebo ob den.Embolizace pøi adekvátní antikoagulaciU pacientů, u kterých dojde i při adekvátní antitrombotické léčběk embolizaci, je doporučováno:a) při INR 2–3: zvýšit dávku perorální antikoagulace a dosáhnoutINR 2,5–3,5b) při INR 2,5–3,5: zvýšit dávku perorální antikoagulace a dosáhnoutINR 3,5–4,5c) pokud pacient neužívá ASA, přidat ASA v dávce 80–100 mg/dend) pokud je pacient na kombinaci perorální antikoagulace + ASA,zvýšit dávku ASA až na 300 mg/den, pokud vyšší dávka antikoagulancianezajistí dostatečný klinický efekte) pokud je pacient jen na ASA, zvýšit dávku až na 300 mg/dena/nebo přidat klopidogrel (75 mg/den) a/nebo perorální antikoagulaci(INR 2,0–3,0).Nadmìrná antikoagulacePři vyšším INR než je doporučený rozsah je nutné upravit dávkuwarfarinu. U pacientů s INR 5,0–10,0, kteří nemají známky krvácení,by měla být antikoagulační léčba dočasně (na 1–3 dny) přerušenaa pacient by měl být denně kontrolován klinicky i laboratorně40

k vyloučení krvácení a sledování rychlosti poklesu INR. Při klinickémpodezření na krvácení nebo při INR nad 10 musí být nemocnýhospitalizován, s dalším postupem dle klinického stavu.V emergentních situacích a při krvácení je indikováno podání čerstvémražené plazmy, případně prothromplexu, což je preferovánopřed podáním vitaminu K. Při podání vitaminu K, zvláště ve vyššíchdávkách (nad 1 mg), hrozí výrazný pokles INR a hyperkoagulačnístav s rizikem vzniku trombózy na mechanické protéze. Každáúprava dávkování antikoagulancií s sebou nese riziko „překompenzování“stavu.Úprava antitrombotické léèby u chirurgických èi stomatologických výkonùU pacientů léčených antiagregační léčbou je nutno ASA vysadit 5 až7 dní před výkonem. Po operaci lze opětně zahájit léčbu ASA den povýkonu, pokud nehrozí riziko krvácení nebo reoperace. U pacientůs vysokým rizikem tromboembolických komplikací nahrazujemepřed operací a po operaci ASA nízkomolekulárním heparinem.U antikoagulovaných pacientů s náhradou chlopně přerušímeantikoagulační léčbu 5 dní před výkonem a 3. den po vysazenízkontrolujeme INR. Při jeho poklesu pod 2 zahájíme léčbu nízkomolekulárnímheparinem v plné terapeutické dávce. Poslední dávkanízkomolekulárního heparinu je podána 12 hodin před započetímvýkonu. Další dávka nízkomolekulárního heparinu je podána12–24 hodin po výkonu po úpravě hemostázy. Nízkomolekulárníheparin v terapeutické dávce podáváme do té doby, než je pacientpřeveden na perorální antikoagulační léčbu s INR nad 2 (nebo nad2,5, podle typu protézy a rizikových faktorů).U nestabilních pacientů s rizikem akutního chirurgického výkonu,krvácení nebo nutnosti revize je vhodnější místo nízkomo-41

lekulárního heparinu použít nefrakcionovaný heparin za hospitalizaces kontrolami aPTT.U rizikových pacientů je vhodnější příprava za hospitalizace s podánímnefrakcionovaného heparinu v infuzi a s pravidelnými kontrolamiaPTT. Infuze je zahájena při poklesu INR pod 2,0, většinou48 hod před výkonem a je přerušena 4–6 hodin před chirurgickýmvýkonem. Po výkonu je opětně zahájena po stabilizaci krvácenív co možná nejkratší době (obvykle za 6–12 hodin) a pokračuje sev ní až do dosažení INR nad 2.Při nutnosti emergentního chirurgického výkonu je u pacientaantikoagulovaného warfarinem preferováno podání čerstvé mraženéplazmy oproti vysokým dávkám vitaminu K, který může navodithyperkoagulační stav.Drobný výkon s velmi malým rizikem krvácení lze v některýchpřípadech po dohodě s chirurgem, stomatologem nebo očním lékařemprovést bez přerušení antikoagulační léčby.12. Profylaxe infekèní endokarditidyPodrobná diagnostika a léčba infekční endokarditidy viz Beneš J, GregorP, Mokráček A. Infekční endokarditida. Doporučené postupy diagnostiky,léčby, dispenzarizace a profylaxe. Cor Vasa 2007; 49(Suppl K):157–171.Výkony v dutině ústní, horních cestách dýchacích a jícnu: amoxycilin 2 gp.o. 1 hod před výkonem nebo ampicilin 2–3 g i.v. 20–30 min předvýkonem, při alergii na betalaktamy: klindamycin 600–900 mg p.o.(dávka dle hmotnosti pacienta) 1 hod před výkonem nebo vankomycin1–1,5 g v infuzi 30–60 min před výkonem.Výkony v oblasti konečníku, močových a žlučových cest a gynekologickévýkony: amoxycilin klavulanát 1 g .p.o. + amoxycilin 1 g p.o. nebo42

ampicilin 2–3 g i.v. + genatmycin 240–400 mg i.v. (dle hmotnosti)1 hod před výkonem.Výkony na infikované kůži a podkoží: oxacilin 2 g. p.o. 1 hod předvýkonem nebo oxacilin 2–3 g i.v. (dle hmotnosti) 20–30 min předvýkonem nebo klindamycin 600–900 mg p.o. 1 hod před výkonemnebo vankomycin 1–1,5 g pomalou infuzí 30–60 min předvýkonem.13. Chlopenní vady u tìhotnýchHemodynamické rizikoObecně je vyšší riziko u stenózujících vad levého srdce.Vysoké riziko pro matku i plod:– významná AS se symptomy i asymptomatická– AR + NYHA III–IV– MS + NYHA II–IV– MR + NYHA III–IV– aortální nebo mitrální vada s PH– aortální a mitrální vada s dysfunkcí LK, EF < 40 %– mechanická protéza– Marfanův syndrom s i bez ARNízké riziko pro matku i plod:– asymptomatická lehká AS se středním gradientem < 25 mm Hga AVA > 1,5 cm 2 s normální EF– AR s normální EF a NYHA I–II– MR s normální EF a NYHA I–II– lehká MS s MVA > 1,5 cm 2 a středním diastolickým gradientem< 5 mm Hg, bez PH– lehká PS43

NYHA třídu, absenci symptomů i arytmií je třeba vždy před těhotenstvímověřit zátěžovým testem.Riziko infekèní endokarditidyProfylaxe infekční endokarditidy (IE) není nutná u zcela fyziologickéhoporodu bez rizika bakteriemie a bez podezření na infekci.Antibiotická prevence je však doporučena u vysoce rizikových stavů,např. u pacientek s chlopenní protézou, s anamnézou IE, s komplexnímivadami, s konduity či u jiných rizikových nemocných.Riziko antikoagulaèní léèby v tìhotenstvíWarfarin prochází placentou a způsobuje embryopatie, zvláště v 1. trimestru.Nejvyšší riziko embryopatie je mezi 6. a 12. týdnem gestace.Toto riziko je nižší při užívání nižších dávek warfarinu (pod 5 mgdenně). Warfarin je relativně bezpečný ve 2. a 3. trimestru, jeho podánímusí být přerušeno 2–3 týdny před termínem porodu pro rizikointracerebrálního krvácení u plodu.Nefrakcionovaný heparin je bezpečný pro plod, neprochází placentou.Je u něj možné uteroplacentární krvácení a je popsán vysokývýskyt tromboembolických komplikací (12–24 %) u mechanickýchprotéz. Dávku je třeba kontrolovat pomocí aktivovanéhoparciálního tromboplastinového času (aPTT), který by měl být2–3krát prodloužen oproti normě. Nefrakcionovaný heparin je podávánbuď subkutánně 2krát denně nebo v kontinuální infuzi,obojí s kontrolami aPTT.Nízkomolekulární heparin má predikovatelnější efekt než nefrakcionovanýheparin a nezpůsobuje heparinem indukovanou trombocytopenii,má pohodlnější aplikaci, neprochází placentou a je bezpečnýpro plod. Při jeho podávání je nutná kontrola plazmatické44

hladiny anti-Xa za 4–6 hodin po ranní dávce s cílovou hodnotouanti-Xa 0,8 až 1,2 j/ml. U těhotných žen s mechanickou chlopníbyl popsán při užívání nízkomolekulárního heparinu vysoký výskytfatálních tromboembolických komplikací, a to až v 25 %.Mortalita žen s mechanickou chlopenní protézou je 1–4 %, většinouna podkladě tromboembolických komplikací.Těhotné pacientky s mechanickou chlopní by měly v 1. trimestru,zvláště mezi 6. a 12. týdnem, užívat nefrakcionovaný heparinnebo nízkomolekulární heparin s pečlivými laboratornímikontrolami a úpravou dávky. Od 13.–36. týdne lze užívat warfarins cílovým INR 2,5–3. Warfarin by měl být změněn za heparin 2 až3 týdny před porodem. Po porodu by měl být podán nefrakcionovanýheparin v kontinuální infuzi opětně za 4–6 hodin po porodua přechod na warfarin by měl být proveden až po vyloučení rizikakrvácení. V 2. a 3. trimestru lze k antikoagulační léčbě přidat maloudávku ASA (75–100 mg denně), která sníží riziko trombózy,avšak zvýší riziko krvácivých komplikací. Podle názoru některýchautorů lze užívat warfarin i v průběhu celého těhotenství (kroměobdobí před porodem), pokud ženě stačí nízká dávka (do 5 mgdenně) k dosažení cílového INR. Dipyridamol je v těhotenstvíkontraindikován. Warfarin není kontraindikován v době kojení.Trombóza chlopenní náhrady v tìhotenstvíVede-li trombóza chlopenní náhrady v těhotenství k závažným hemodynamickýmnásledkům se srdečním selháním nebo syndromemnízkého srdečního výdeje u matky, lze zvolit buď kardiochirurgickývýkon, nebo fibrinolýzu. Oba postupy jsou vysoce rizikové promatku i plod. Fibrinolýza má riziko krvácení a tromboembolickýchkomplikací, kardiochirurgický výkon hrozí ztrátou a poškozením45

plodu. Je-li plod zralý a dovoluje-li to stav matky, je vhodné provéstbezprostředně před kardiochirurgickým výkonem porod sekcí.14. Úloha praktického lékaøe, ambulantního kardiologa a kardiocentraÚloha praktického lékaøea) před operací chlopně1. Včasná identifikace nemocných s podezřením na chlopennívadu, zajištění vyšetření kardiologem.2. U nemocných se známou chlopenní vadou a novými obtížemizajištění kardiologického vyšetření nebo hospitalizace, dle závažnostipříznaků.3. Při podezření na infekční endokarditidu u nemocného s chlopennívadou je nutné zajistit odběr 3 hemokultur s odstupemalespoň 20 minut z různých vpichů ještě před nasazením antibiotickéléčby a dle stavu zajistit hospitalizaci na kardiologickémoddělení nebo v kardiocentrub) po operaci chlopně1. Vyšetření pacienta časně po operaci, při podezření na komplikacezajištění včasného specializovaného vyšetření nebo léčby,obvykle v kardiocentru2. Brzká kontrola INR u antikoagulovaných pacientů (do 1–2 dnůpo propuštění) s dalšími častějšími kontrolami a úpravou dávkováníwarfarinu. Jedná se o jinou situaci než u chronicky antikoagulovanýchstabilních nemocných, protože právě v časném pooperačnímobdobí hladiny INR velmi kolísají a komplikace, aťjiž tromboembolické nebo krvácivé, jsou v tomto období nejčastějšía nejzávažnější. V případě poklesu INR pod doporučenérozmezí je nutné zajistit aplikaci nízkomolekulárního heparinu.46

3. Praktický lékař zodpovídá za pravidelné klinické kontroly pacienta,za zhodnocení rizika lékových interakcí při kombinacivíce léků od specialistů, zvláště při současné antikoagulační neboantiagregační léčbě.4. Praktický lékař zodpovídá za preventivní a profylaktická opatřeníke snížení rizika vzniku infekční endokarditidy, za včasná opatřenípři podezření na vzniklou infekční endokarditidu, zvláštěpři přetrvávání nejasných teplot nebo subfebrilií u pacientů pooperaci chlopně (odběr hemokultur před nasazením antibiotik,včasná hospitalizace).Úloha ambulantního kardiologaa) před operací chlopně1. Pravidelné sledování pacienta se známou chlopenní vadou,doposud neindikovanou k operaci.2. Diagnostika doposud nepoznaných chlopenních vad.3. Diagnostika chlopenních vad před plánovaným těhotenstvím.4. Indikace antibiotické profylaxe infekční endokarditidy.5. Postup a opatření při plánované nekardiální operaci u pacientas chlopenní vadou.6. Spolupráce s kardiocentrem u chlopenních vad indikovanýchk operaci nebo intervenci, při nejasné významnosti chlopennívady, při podezření na infekční endokarditidu nativní chlopně.b) po operaci chlopně1. Správné vedení antikoagulační léčby ve spolupráci s praktickýmlékařem.2. Diagnostika časných komplikací po operaci srdeční chlopně vespolupráci s kardiocentrem.47

3. Pravidelné klinické vyšetření pacienta po operaci chlopně nejméně1krát ročně.4. Pravidelné echokardiografické vyšetření 1krát za 1–2 roky.5. Brzké klinické a echokardiografické vyšetření kdykoliv přivzniku nových obtíží, nového šelestu, při podezření na dysfunkcioperované chlopně/chlopenní protézy nebo jiné chlopněnebo zhoršení funkce levé komory a při podezření na infekčníendokarditidu.5. Zajištění léčby v kardiocentru.6. Příprava pacienta k nekardiálním operacím.Úloha kardiocentraa) před operací chlopněKardiocentrum zajišťuje:1. komplexní diagnostiku chlopenních vad2. indikaci k operaci3. vlastní operaci chlopenní vadyb) po operaci chlopně1. informace o provedené operaci2. echokardiografické vyšetření po operaci3. pooperační kontroly pacientů:– první pooperační kontrola v kardiocentru by měla proběhnoutdo 1–2 měsíců po operaci, při komplikacích dříve.– nemocní jsou kontrolováni po roce od operace a kdykoliv dřívenebo později při podezření na komplikace.– další pravidelné kontroly operovaných závisejí na možnostecha preferencích kardiocentra, běžné kontroly jsou zajišťoványambulantními kardiology.48

4. Kardiocentrum vyšetřuje všechny nemocné, u kterých spádovýkardiolog vyjádří podezření na komplikace nebo dysfunkci operovanéchlopně. Kardiocentrum řeší pooperační komplikacea v dlouhodobém průběhu stavy spojené s dysfunkcí operovanéchlopně nebo s progresí chlopenní vady u neoperované chlopně.15. ZávìrSnižující se mortalita při kardiochirurgických výkonech, vývoj modernícha dokonalejších chlopenních protéz i rozšíření záchovnýchoperací chlopní vedou v současnosti k časnějším indikacím operacíu srdečních vad. Symptomy nejsou vždy rozhodujícím faktorempro indikaci operace. Velmi důležitá je z hlediska časného i dlouhodobéhopooperačního průběhu funkce komor.Základem péče o nemocné s chlopenní vadou jsou pravidelnékardiologické a echokardiografické kontroly. Velmi důležité je zajištěníúčinné antikoagulační léčby a zajištění bezpečné profylaxea včasné diagnostiky infekční endokarditidy. V péči o pacientys chlopenní vadou hraje důležitou roli nejen ambulantní kardiologa kardiocentrum, ale i praktický lékař. Nejdůležitější je však jejichvzájemná dobrá komunikace, ať již se jedná o indikaci k operacinebo řešení pooperačních komplikací. Doufáme, že tato doporučenípřispějí k lepší péči o nemocné s chlopenními vadami a že sebudeme stále méně často setkávat s pacienty s pokročilou „inoperabilní“chlopenní vadou.Podporováno grantem MZO 64203-6306.49

doc. MUDr. Jana Popelová, CSc. 1MUDr. Miroslava Benešová 1MUDr. Miroslav Brtko, Ph.D. 2MUDr. Štěpán Černý, CSc. 1MUDr. Jiří Krupička, Ph.D. 1prof. MUDr. Roman Čerbák, CSc. 3prof. MUDr. Jan Dominik, CSc. 2MUDr. Tomáš Marek, CSc. 41Kardiochirurgické oddělení nemocnice Na Homolce, Praha2Kardiochirurgická klinika LF UK a FN Hradec Králové3Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie, Brno4Klinika kardiologie, IKEM, Praha50

Pøehled uitých zkratek a znaèekAR aortální regurgitaceAS aortální stenózaASA acetylsalicylová kyselinaATB antibiotikaAVA plocha aortálního ústí (aortic valve area)CW kontinuální dopplerovská ultrasonografieEDD enddiastolický rozměr levé komoryEF ejekční frakce levé komoryEROA plocha regurgitačního ústí (effective regurgitant orifice area)ESD endsystolický rozměr levé komoryFiS fibrilace síníIM infarkt myokarduIMR ischemická mitrální regurgitaceINR international normalized ratio, hodnocení účinnosti antikoagulační léčbypomocí protrombinového času (Quickův test)LK levá komoraLS levá síňMR mitrální regurgitaceMRI zobrazení magnetickou rezonancí (magnetic resonance imaging)MS mitrální stenózaMVA plocha mitrálního ústíNYHA funkční třídaPAP systolický tlak v plicniciPG max dopplerovsky měřený maximální průtokový gradient, odvozený z V maxPG mean dopplerovsky nebo katetrizačně měřený střední průtokový gradientPH plicní hypertenzePHT pressure half-time (poločas tlakového spádu)PISA proximal isovelocity surface area51

PKPSRFRiFRVV LVOTV maxVTI M/Apravá komorapulmonální stenózaregurgitační frakcerizikové faktoryregurgitační objemmaximální rychlost ve výtokovém traktu levé komorymaximální průtoková rychlost na aortální chlopnipoměr integrálu rychlosti a průtoku v čase (velocity time integral)na mitrálním a aortálním ústí52

Tato publikace vychází díkylaskavé podpoře společnosti