2017

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë
The scientific and practical medical journal
16+
Современные методы диагностики
Modern questions of diagnostics
2 (103)’ 2017

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1
«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 2 (103) / 2017
НАÓЧНО-ПРАКТИЧЕСКИÉ РЕЦЕНÇИРÓЕМÛÉ МЕДИЦИНСКИÉ ЖÓРНАË
решением Президиума ваК журнал для
практикующих врачей «Практическая медицина»
включен в новую редакцию Перечня российских
рецензируемых научных журналов, в которых
должны быть опубликованы основные научные
результаты диссертаций на соискание ученых
степеней доктора и кандидата наук (заключение
президиума от 01.12.2015)
место журнала в рейтинге Science index по
тематике "медицина и здравоохранение" - 67
Учредители:
• Казанская государственная
медицинская академия –
филиал РМАНПО МÇ РÔ
• Медицинский издательский
дом ООО «Практика»
Издатель: ООО «Практика»
Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru
Выпускающий редактор: Г.И. Абдукаева /
abd.gulnara@mail.ru
Руководитель отдела рекламы:
Ë.Þ. Рудакова/gmasternn@mail.ru
Адрес редакции и издателя:
420012, РТ, г. Казань, ул. Ùапова, 26,
офис 200 «Д», а/я 142
òåë. (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé)
å-mail: mfvt@mfvt.ru
www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru
Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ
ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû
ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî
î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã.
âûäàíî Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå
ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ
êîììóíèêàöèé.
ISSN 2072-1757(print)
ISSN 2307-3217(online)
Æурнал распространяется среди широкого круга практикующих
врачей на специализированных выставках, тематических
мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических
учреждениях путем адресной доставки и подписки.
Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты,
изделия медицинского назначения и медицинское оборудование
имеют соответствующие регистрационные удостоверения и
сертификаты соответствия.
16+
ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ:
В каталоге «Пресса России»
Агенства «Книга-Сервис» 37140
Отпечатано в типографии:
«Öентр оперативной печати»,
г. Казань, ул. Õ. Такташа, д. 105
Дата подписания в печать: 30.03.2017
Дата выхода: 05.04.2017
Òèðàæ 3 000 ýêç.
Главный редактор:
Мальцев Станислав Викторович — д.м.н., профессор,
maltc@mail.ru
Ответственный секретарь:
Ã.Ø. Мансурова, к.м.н.,
gsm98@mail.ru
Научный консультант номера:
Þ.Э. Терегулов, д.м.н.
Редакционная коллегия:
Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор
А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор
Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор
Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор
В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор
В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор
Н.А. Поздеева (×ебоксары), д.м.н.
А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор
Ф.А. Õабиров (Казань), д.м.н., профессор
Редакционный совет:
Р.И. Аминов (Дания), ст. науч. сотр., д. ф.
А.Þ. Анисимов (Казань), д.м.н., профессор
И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор
Ë.А. Áалыкова (Саранск), д.м.н., профессор, член-корр. РАН
А. Бредберг (Мальме, Øвеция), д.м.н., доцент
К.М. Гаджиев (Азербайджанская Республика, Баку), д.м.н., профессор
Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор
А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор
Л.И. Герасимова (×ебоксары), д.м.н., профессор
П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН
Þ.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор
С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор
В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор
В.Ô. Жерносек (Áеларусь, Минск), д.м.н., профессор
В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор
Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор
К. Лифшиц (СØА, Õьюстон), к.м.н., профессор
В.Г. Майданник (Украина, Киев), д.м.н., профессор
А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН
И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор
Н.А. Мартусевич (Áеларусь, Минск), к.м.н., доцент
М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор
С.Н. Наврузов (Узбекистан, Ташкент), д.м.н., профессор
В.А. Насыров (Киргизия, Бишкек), д.м.н., профессор
В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор
Н.Å. Ревенко (Республика Молдова, Кишинев), д.м.н., профессор
А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор
В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАН
В.Õ. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор
Р.Ø. Õасанов (Казань), д.м.н., профессор, член-корр. РАН
Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор
А.П. Öибулькин (Казань), д.м.н., профессор
Å.Г. Øарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор
Современные вопроСы диагноСтики

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
СОДЕРЖАНИЕ
Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ, С.Н. ПРОКОПЬЕВА, М.С. МАКСИМОВА, Н.В. МАКСУМОВА
Кафедра функциональной диагностики «Казанского ГИДУВа» — от Самойлова до наших дней....................... 7
Обзоры литературы
Ю.Э. Терегулов, С.Д. Маянская, Е.Т. Терегулова
Изменения эластических свойств артерий и гемодинамические процессы........................................................... 14
Д.Д. Лернер, С.Д. Маянская
К вопросу о регуляции ремоделирования сердца при фибрилляции предсердий посредством исследования
микроРНК .................................................................................................................................................................... 21
Е.В. ХАЗОВА, О.В. БУЛАШОВА, В.Н. ОСЛОПОВ, М.И. МАЛКОВА, Д.А. ЗАПЛАТОВА, Е.А. КОЛПАКОВА,
В.М. ГАЗИЗЯНОВА
Фактор некроза опухоли α – маркер системного воспаления у пациентов с сердечной недостаточностью....... 24
С.Ю. АХУНОВА
Эхокардиографическая диагностика объемных образований сердца.................................................................... 28
А.В. ДУБОВАЯ, Г.Э. СУХАРЕВА
Влияние химических элементов на биоэлектрические процессы в сердечной мышце и возникновение аритмии................................................................................................................................................................................
34
Оригинальные статьи
Л.Ф. Бартош, Т.А. Зубкова, И.С. Бартош, Е.С. Панина
Изолированная дневная гипертония у женщин в период гестации: встречаемость и структура в зависимости
от критериев диагностики артериальной гипертонии........................................................................................ 40
Л.Ф. Бартош, И.С. Бартош, Е.С. Панина, Т.А. Зубкова
Встречаемость и структура вариантов изолированной ночной гипертонии при гестации в зависимости от
критериев диагностики артериальной гипертонии................................................................................................... 45
Н.Л. КОЛОМЕЕЦ, И.М. РОЩЕВСКАЯ
Электрическое сопротивление легких и межреберных мышц у крыс с артериальной гипертензией.................. 50
Д.Р. ХАСАНОВА, Ю.В. ЖИТКОВА, А.А. ГАСПАРЯН, В.Н. ОСЛОПОВ, Н.Р. ХАСАНОВ
Когнитивные нарушения при артериальной гипертензии (проспективное исследование)................................... 56
Ю.Э. Терегулов, Ю.В. Ослопова, З.К. Латипова, Ф.Н. Мухаметшина
Изменение интегральной жесткости артериальной системы у пациентов с нормальным артериальным давлением
при старении.................................................................................................................................................. 63
В.Н. ОСЛОПОВ, Ю.В. ОСЛОПОВА
Антиаритмические препараты различных классов в лечении экстрасистолии – фокус на клеточную мембрану
................................................................................................................................................................................. 68
О.В. БУЛАШОВА, Е.Г. СЛЕПУХА, В.Н. ОСЛОПОВ
Эктопическая активность миокарда при сердечной недостаточности в аспекте ионтранспортной функции
клеточной мембраны .................................................................................................................................................. 73
Е.С. Васичкина, Т.К. Кручина, Т.М. Первунина, Д.Ф. Егоров, Д.С. Лебедев
Клинико-электрофизиологическое течение бинодальной болезни у детей с имплантированными электрокардиостимуляторами.................................................................................................................................................
78
В.В. ФАТТАХОВ, Н.В. МАКСУМОВА
Новые подходы к неинвазивной оценке микроваскулярной патологии сердца..................................................... 82
Л.А. Гараева, С.Д. Маянская
Полиморфизм генов трансформирующего фактора роста, липопротеинлипазы, фибриногена и гликопротеина
3 альфа у пациентов с коронарным атеросклерозом различной степени тяжести.......................................... 88
Н.В. МАКСУМОВА
Анализ взаимосвязи вегетативного тонуса и уровня адаптации с выявленными сердечно-сосудистыми заболеваниями
у ветеранов боевых действий ............................................................................................................ 94
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 3
Е.В. Пшеничная, Н.Н. Конопко, Н.А. Тонких
Обоснование выбора физической нагрузки детям с экстрасистолией..............................................................
Г.Э. СУХАРЕВА
Атриовентрикулярная блокада у новорожденных...............................................................................................
Э.Г. АКРАМОВА, А.Ф. АХАТОВ
Ультразвуковые изменения сердца при внебольничной пневмонии.................................................................
Л.Е. Терегулова, А.Ю.Терегулов, М.Р. ХАЙРУТДИНОВА, Д.Р. Гаязов, Н.Ю. Савушкина
Ультразвуковая диагностика рубцовой беременности, как основа дифференцированного подхода к органосохраняющему
лечению....................................................................................................................................
Д.Р. Гаязов, А. Ю. Терегулов, Л.Е.Терегулова
Сравнительный анализ трансрадиального и трансфеморального сосудистых доступов при проведении
эмболизации маточных артерий...........................................................................................................................
М.Г. Тухбатуллин, Н.И. Баязова, Н.Р. Закиржанов, Г.Е. Ярошкевич, И.Ф. Шарафисламов
Применение контрастного усиления при ультразвуковом исследовании атеросклеротической бляшки в
сонных артериях у пациентов с нарушением мозгового кровообращения.......................................................
Р.А. Юсупова, Т.Б. Подольская
Ультразвуковое исследование аутоиммунного тиреоидита в амбулаторных условиях..................................
По материалам диссертационных работ
Ю.А. ЛЕРХЕНДОРФ, О.Ф. ЛУКИНА, Т.Н. ПЕТРЕНЕЦ, В.М. ДЕЛЯГИН
Бронхофонография у детей 2-7 лет при бронхообструктивном синдроме........................................................
А.С. САВЛАЕВ, Б.Ю. ПАШАЕВ, Г.Р. ВАГАПОВА, М.М. ИБАТУЛЛИН
Возможности диффузионно-взвешенного изображения в оценке консистенции опухолей хиазмально-селлярной
области.......................................................................................................................................................
Клинический случай
И.Я. ЛУТФУЛЛИН, С.Ю. ЮМАШЕВА
Ситуационное синкопе как нестандартная проблема детской кардиологии.....................................................
А.В. Краснопольская, Л.А. Балыкова, Н.В. Щекина, Е.С. Глухова, Т.И. Корнилова
Легочная гипертензия, ассоциированная с врожденным пороком сердца (клинический случай)...................
Г.Х. Ибрагимова, Д.Р. Сабирова, Г.А. Хуснуллина, Д.И. Садыкова, Ю.Г. Кочнева
Суправентрикулярная тахикардия в периоде новорожденности (клинический случай)..................................
Лекарственные препараты и оборудование
Ю.Б. ПОПОВ
Интерактивная система дистанционного контроля состояния сердечно-сосудистой системы человека.......
А.И. ЛЕВШАНКОВ
Опыт использования отечественного монитора нервно-мышечного блока – «МНМБ-ДИАМАНТ».................
Д.И. ТРУХАН, Е.Л. ДАВЫДОВ
Профилактика инсульта и деменции у пациентов с артериальной гипертензией............................................
Ю.Н. ФЕДУЛАЕВ, О.Н. АНДРЕЕВА, В.В. ЛОМАЙЧИКОВ, А.В. БАБАЕВ, А.Г. БИЛИЧ, А.Г. РОДИЧКИНА
Улучшение трансмитрального кровотока и проаритмических маркеров у пациентов с относительной
коронарной недостаточностью на фоне терапии триметазидином...................................................................
А.Ю. ЮРОВСКИЙ, С.С. СУХОВ
Дистанционный анализ ЭКГ и компьютерная электрокардиография – современные альтернативы классическому
«бумажному» решению...........................................................................................................................
Е.А. ПАВЛОВСКАЯ, А.Г. АВТАНДИЛОВ, М.С. БУЛГАКОВ
Возможность применения метаболических цитопротекторов в лечении пароксизмальной формы фибрилляции
предсердий..................................................................................................................................................
Современные вопросы диагностики
98
103
107
113
119
124
130
134
138
142
146
150
155
157
161
167
173
178

4 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
«PRACTICAL MEDICINE» ¹ 2 (103) / 2017
SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL
The decision of the Presidium of the HAc journal for
practitioners «Practical medicine» is included in the
new edition of the list of Russian refereed scientific
journals, which should be published basic research
results of dissertations for academic degrees of
doctor and candidate of sciences (decision of
presidium 01.12.2015)
Place of the magazine in the Science index with the
topic "Medicine and Healthcare" - 67
Founders:
• Kazan State Medical
Academy – Branch
Campus of the RMACPE
MOH Russia
• LLC «Praktika»
Publisher: LLC «Praktika»
Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru
Publishing editor: G.I. Abdukaeva /
abd.gulnara@mail.ru
Head of advertising department:
L.Yu. Rudakova/ gmasternn@mail.ru
Editorial office:
420012, RT, Kazan, Schapova St., 26,
office 200 «D», p/o box 142
tel. (843) 267-60-96
e-mail: mfvt@mfvt.ru,
www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru
This magazine extends among the broad audience of
practising doctors at specialized exhibitions, thematic
actions, in profile treatment-and-prophylactic
establishments by address delivery and a subscription.
All medical products advertised in the given edition,
products of medical destination and the medical
equipment have registration certificates and
certificates of conformity.
Any use of materials without the permission
of edition is forbidden. Editorial office does not
responsibility for the contents of advertising material.
The certificate on registration of mass-media ПИ
¹ ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal
Service for Supervision in sphere of Communications,
Information Technology and Mass Communications.
16+
ISSN 2072-1757(print)
ISSN 2307-3217(online)
SUBSCRIPTION INDEX:
37140 IN THE CATALOGUE
"PRESSA ROSSII"
OF KNIGA-SERVICE AGENCY
CIRCULATION: 3000 COPIES
Editor-in-chief:
S.V. Maltsev, D. Med. Sc., Professor
maltc@mail.ru
Editorial secretary:
G.S. Mansurova, PhD,
gsm98@mail.ru
Scietific consultant of issue:
Yu.E. Teregulov, D. Med. Sc.
Editorial Board:
R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor
V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor
V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
N.A. Pozdeyeva (Cheboksary), D. Med. Sc.
A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor
A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor
Editorial Counsil:
R.I. Aminov (Denmark), senior researcher, Ph.D.
A.Yu. Anisimov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member
A. Bredberg (Malmo, Sweden), MD, Docent
S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor
V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor
V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
K.M. Gadzhiev (Republic of Azerbaijan, Baku), D. Med. Sc., Professor
R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor
A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor
L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor
P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member
Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor
R. Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member
V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor
N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor
C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor
A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member
I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
N.A. Martusevich (Belarus, Minsk), PhD, docent
V.G. Maydannik (Ukraine, Kiev), D. Med. Sc., Professor
M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
S.N. Navruzov (Republic of Uzbekistan, Tashkent), D. Med. Sc., Professor
V.A. Nasyrov (Kyrgyz Republic, Bishkek), D. Med. Sc., Professor
V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor
N.E. Revenko (Republic of Moldova, Kishinev), D. Med. Sc., Professor
A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor
E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor
V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member
A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor
V.F. Zhernosek (Republic of Belarus, Minsk), D. Med. Sc., Professor
Current questions of diagnosis

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 5
CONTENT
Yu.E. TEREGULOV, S.N. PROKOPYEVA, M.S. MAKSIMOVA, N.V. MAKSUMOVA
Тhe Department of Functional Diagnostics of «Kazan SIDI» — from Samoilov to this day.........................................
LITERATURE REVIEWS
Yu.E. TEREGULOV, S.D. MAYANSKAYA, E.T. TEREGULOVA
Changes in elastic properties of arteries and hemodynamic processes......................................................................
D.D. LERNER, S.D. MAYANSKAYA
On the question of regulation of cardiac remodeling in atrial fibrillation by microRNA research..................................
E.V. KHAZOVA, O.V. BULASHOVA, V.N. OSLOPOV, M.I. MALKOVA, D.A. ZAPLATOVA, E.A. KOLPAKOVA, V.M. GAZIZIANOVA
Tumor necrosis factor α ― systemic marker of inflammation in heart failure patients.................................................
S.Yu. AKHUNOVA
Echocardiographic diagnosis of cardiac space-occupying lesions .............................................................................
A.V. DUBOVAYA, G.E. SuKhareva
Effects of chemical elements on bioelectric processes in the cardiac muscle and occurence of arrhythmia..............
Original articles
L.F. BARTOSH, T.A. ZUBKOVA, I.S. BARTOSH, E.S. PANINA
Isolated daytime hypertension in pregnancy: prevalence and structure depending on the diagnostic criteria of
arterial hypertension....................................................................................................................................................
L.F. BARTOSH, I.S. BARTOSH, E.S. PANINA, T.A. ZUBKOVA
Prevalence and structure of isolated night hypertension during pregnancy depending on the diagnostic criteria of
arterial hypertension....................................................................................................................................................
N.L. KOLOMEYETS, I.M. ROSHCHEVSKAYA
Electrical resistance of the lungs and intercostal muscles in rats with arterial hypertension.......................................
D.R KHASANOVA, Yu.V. ZHITKOVA, A.A. GASPARYAN, V.N. OSLOPOV, N.R. KHASANOV
Сognitive impairment in the course of arterial hypertension (prospective study).........................................................
Yu.E. TEREGULOV, Yu.V. OSLOPOVA, Z.K. LATIPOVA, F.N. MUKHAMETSHINA
Changes in the integral stiffness of the arterial system in patients with normal blood pressure when aging...............
V.N. OSLOPOV, Yu.V. OSLOPOVA
Antiarrhythmic drugs of different classes in the treatment of premature ventricular contraction — focus on the cell
membrane....................................................................................................................................................................
O.V. BULASHOVA, E.G. SLEPUKHA, V.N. OSLOPOV
Ectopic activity of a myocardium in heart failure in the aspect of ion-transport function of a cell membrane...................
E.S. VASICHKINA, T.K. KRUCHINA, T.M. PERVUNINA, D.F. EGOROV, D.S. LEBEDEV
Clinical and electrophysiological course of binodal disease in children with implanted pacemakers..........................
V.V. FATTAKHOV, N.V. MAKSUMOVA
New approaches to noninvasive estimations of microvascular pathology of heart......................................................
L.A. GARAEVA, S.D. MAYANSKAYA
Transforming growth factor beta, lipoprotein lipase, fibrinogen and glycoprotein 3 alpha gene polymorphisms in
patients with coronary atherosclerosis of various severity...........................................................................................
N.V. MAKSUMOVA
Analysis of the relationship of vegetative tone and level of adaptation with diagnosed cardiovascular diseases in war
veterans during the outpatient examination ................................................................................................................ 94
E.V. PSHENICHNAYA, N.N. KONOPKO, N.A. TONKIKH
Substantiation of the level of physical activity for children with extrasystole...............................................................
Current questions of diagnosis
7
14
21
24
28
34
40
45
50
56
63
68
73
78
82
88
98

6 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
G.E. SUKHAREVA
Atrioventricular block in new-borns.............................................................................................................................. 103
E.G. AKRAMOVA, A.F. AKHATOV
Ultrasonic changes of heart in community-acquired pneumonia................................................................................. 107
L.E. TEREGULOVA, A.Yu. Teregulov, M.R. KHAYRUTDINOVA, D.R. GAYAZOV, N.Yu. SAVUSHKINA
Ultrasound diagnosis of cicatricial pregnancy as the basis for a differentiated approach to organ preservation
treatment...................................................................................................................................................................... 113
D.R. GAyAZOV, A.yu. TEREGULOV, L.E. Teregulova
Comparative analysis of transradial and transfemoral vascular approaches in uterine artery embolization............... 119
M.G. TUKHBATULLIN, N.I. BAYAZOVA, N.R. ZAKIRZHANOV, G.E. YAROSHKEVICH, I.F. SHARAFISLAMOV
The use of contrast enhancement in ultrasound study of patients with atherosclerotic plaque in carotid arteries
suffering from cerebrovascular accident...................................................................................................................... 124
R.A. Jusupova, T.B. Podolskaya
Ultrasonic investigation of the autoimmune thyroiditis in out-patient conditions......................................................... 130
Articles based on dissertations
Yu.A. Lerchendorf, O.F. Lukina, T.N. Petrenec, W.M. Delyagin
Bronchophonography in children 2-7 years old with bronchoobstructive syndrome ................................................... 134
A.S. SAVLAEV, B.Yu. PASHAEV, G.R. VAGAPOVA, M.M. IBATULLIN
Potential of diffusion-weight imaging for estimating the consistency of tumors in chiasmosellar area........................ 138
Clinical case
I.Ya. LUTFULLIN, S.Yu.YUMASHEVA
Situational syncope as an uncommon problem of pediatric cardiology....................................................................... 142
A.V. KRASNOPOLSKAYA, L.A. BALYKOVA, N.V. SCHEKINA, E.S. GLUKHOVA, T.I. KORNILOVA
Pulmonary hypertension associated with congenital heart disease (clinical case)...................................................... 146
G.Kh. IBRAGIMOVA, D.R. SABIROVA, G.A. KHUSNULLINA, D.I. SADYKOVA, Yu.G. KOCHNEVA
Supraventricular tachycardia in the neonatal period (clinical case)............................................................................. 150
DRUGS AND EQUIPMENT
Yu.B. POPOV
Interactive system of distant control of the cardiovascular system in humans............................................................ 155
A.I. LEVSHANKOV
Experience in the use of domestic monitor of neuromuscular block – «MNMB-DIAMANT»....................................... 157
D.I. TRUKHAN, A.L. MAZUROV
Prevention of stroke and dementia in patients with arterial hypertension.................................................................... 161
Yu.N. FEDULAEV, O.N. ANDREEVA, V.V. LOMAYCHIKOV, A.V. BABAYEV, А.G. BILICH, A.G. RODICHKINA
Improvement of transmittal blood flow and proarrhythmic markers in patients with relative coronary insufficiency
under trimetazidine therapy......................................................................................................................................... 167
A.Yu. YUROVSKIY, S.S. SUKHOV
Distant analysis of ECG and computerized electrocardiography – modern alternatives to classic «paper» solutions...
E.A. PAVLOVSKAYA, A.G. AVTANDILOV, M.S. BULGAKOV
The possibility of using metabolic cytoprotectors in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation.............................. 178
173
Current questions of diagnosis

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 7
УДК 616-079:614.258.1
Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ, С.Н. ПРОКОПЬЕВА, М.С. МАКСИМОВА, Н.В. МАКСУМОВА
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Кафедра функциональной диагностики
«Казанского ГИДУВа» — от Самойлова
до наших дней
Терегулов Юрий Эмильевич — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой функциональной диагностики, тел. +7-917-264-70-04,
e-mail: tereg2@mail.ru
Прокопьева Светлана Николаевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры функциональной диагностики, тел. +7-917-865-44-90,
e-mail: snpkgma@mail.ru
Максимова Мария Сергеевна — ассистент кафедры функциональной диагностики, тел. +7-917-393-05-19, e-mail: vstart@mail.ru
Максумова Неля Василевна — ассистент кафедры функциональной диагностики, тел. +7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru
В статье освещена 70-летняя история создания и становления кафедры функциональной диагностики КГМА ―
филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. Развитие функциональной диагностики в России связано с именем
А.Ф. Самойлова, выдающегося ученого физиолога, друга и соратника В. Эйнтховена, который в 1908 г. в Казани
впервые в России записал электрокардиограмму больного, а с 1920 г. начал читать цикл лекций для врачей по электрокардиографии
в Казанском государственном институте для усовершенствования врачей (ГИДУВ). В феврале
1947 г. Т.Б. Киселевой, ученицей А.Ф. Самойлова, был организован курс клинической электрокардиографии на базе
лаборатории клинической электрофизиологии при терапевтической клинике Казанского ГИДУВа. В 1970 г. курс
был преобразован в кафедру функциональной диагностики. Значительный вклад в ее развитие внесли профессора
Л.М. Рахлин, Т.Б. Толпегина, Э.А. Озол, возглавлявшие кафедру в различные периоды времени. Научные направления
кафедры за эти годы были связаны с векторкардиографическим подходом анализа электрокардиограмм и изучением
респираторно-гемодинамической системы у различных категорий больных. В настоящее время кафедра функциональной
диагностики по запросу практического здравоохранения и в соответствии с переходом к непрерывному
медицинскому образованию активно расширяет учебно-методическую и научную работу.
Ключевые слова: А.Ф. Самойлов, кафедра функциональной диагностики, КГМА, дополнительное профессиональное
образование, непрерывное медицинское образование.
Yu.E. TEREGULOV, S.N. PROKOPYEVA, M.S. MAKSIMOVA, N.V. MAKSUMOVA
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
Тhe Department of Functional Diagnostics
of «Kazan SIDI» — from Samoilov to this day
Teregulov Y.E. — D. Med. Sc., Head of the Department of Functional Diagnostics, tel. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru
Prokopyeva S.N. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Functional Diagnostics, tel. +7-917-865-44-90,
e-mail: snpkgma@mail.ru
Maksimova M.S. — Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, tel. +7-917-393-05-19, e-mail: vstart@mail.ru
Maksumova N.V. — Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, tel. +7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru
The article presents the 70-year history of the Department of Functional Diagnostics of Kazan State Medical Academy ―
Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Russian Ministry of Healthcare.
Современные вопросы диагностики

8 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
The development of functional diagnostics in Russia is connected with the name of A.F. Samoilov, an outstanding physiologist
and friend and colleague of V. Einthoven, who in 1908 in Kazan for the first time in Russia recorded an electrocardiogram of
a patient, and since 1920 began to give a course of lectures for physicians on electrocardiography at Kazan State Institute
of Doctors Improvements (KSIDI). In February 1947, T.B. Kiseleva, a student of A.F. Samoilov, organized a course of clinical
electrocardiography on the basis of the laboratory of clinical electrophysiology at the therapeutic clinic of Kazan SIDI. In 1970 the
course was transformed into the Department of Functional Diagnostics. A significant contribution to its development was made by
Professors L.M. Rachlin, T.B. Tolpegina, E.A. Ozol, Associate Professor T.B. Kiseleva, who headed the Department at different
times. Scientific areas of the Department over the years have focused on vectorcardiographic analysis of electrocardiogram
and studying of respiratory-hemodynamic system in various categories of patients. Currently, the Department of Functional
Diagnostics, at the request of practical health care and in accordance with the transition to a continuous medical education, is
actively expanding educational-methodological and scientific work.
Key words: A.F. Samoilov, Department of Functional Diagnostics, Kazan State Medical Academy, continuing professional
education, continuing medical education.
Кафедра функциональной диагностики изначально
была организована как курс клинической
электрокардиографии на базе лаборатории клинической
электрофизиологии при терапевтической
клинике Казанского ГИДУВа в феврале 1947 г. [1].
Организаторами курса были профессор кафедры
терапии Леопольд Матвеевич Рахлин (рис. 1) и доцент
Тамара Борисовна Киселева (рис. 2).
Однако преподавание клинической электрокардиографии
началось раньше, уже в первые годы
создания Казанского клинического института, и
имеет свою предысторию.
Знаменитый русский ученый, один из основоположников
учения о медиаторах и основателей
отечественной электрофизиологической школы,
Рисунок 1.
Рахлин Леопольд Матвеевич
профессор физиологии физико-математического
факультета Казанского университета Александр
Филиппович Самойлов (рис. 3) в 1904 г. участвовал
в VI Международном Конгрессе физиологов в
Брюсселе. Там он познакомился с нидерландским
физиологом, основоположником современной электрокардиографии
и лауреатом Нобелевской премии
в области медицины и физиологии (1924 г.)
В. Эйнтховеном и его исследованиями, проведенными
при помощи струнного гальванометра (рис. 4) [2].
Вскоре А.Ф. Самойлов приобрел струнный гальванометр
для своей казанской лаборатории, где
впервые в России зарегистрировал электрокардиограмму
сердца здорового человека (1906 г.) [3], а в
1908 г. в университетской терапевтической клини-
Рисунок 2.
Киселева Тамара Борисовна
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 9
Рисунок 3.
Самойлов Александр Филиппович
ке под руководством профессора А.Н. Казем-Бека ―
первую в России электрокардиограмму больного
(рис. 5).
В 1909 г. выходит первая в мире монография по
электрокардиографии с клиническими примерами, написанная
Самойловым на немецком языке (рис. 6) [4].
А.Ф. Самойловым были проведены фундаментальные
исследования, положившие начало современной
теоретической и клинической электрокардио-
графии. Благодаря его трудам Россия заслуженно
является второй родиной электрокардиографии.
В 1920 г. физиологическая лаборатория А.Ф. Самойлова
начала работать в тесном контакте с только
что организованным в Казани государственным
институтом усовершенствования врачей, где им
был введен курс «Физиологии и электрокардиографии».
Первая лекция для врачей была прочитана
Самойловым 13 ноября 1920 г. и была посвящена
физиологии сердца. Самойлов говорил о появлении
нового типа врача с его обширными знаниями
физики и физиологии, о новых формах врачебного
мышления, связанного с внедрением в клинику
электрокардиографического метода. В 1930 г. в
своей незаконченной монографии по электрокардиографии
он уже напишет: «… электрофизиологический
метод проникает в клинику, именно в клинику
нервных, мышечных и сердечных заболеваний» [5,
6]. Таким образом, А.Ф. Самойлов фактически является
родоначальником нового направления медицины
«Клиническая физиология и функциональная
диагностика».
Вместе с тем он всегда отмечал приоритет фундаментальных
научных исследований, считая их основой
развития прикладной науки, создания новых
технических решений и аппаратов. Отстаивая сохранение
ряда фундаментальных факультетов Казанского
университета в 20-х годах прошлого века,
он писал: «… все завоевания техники можно сравнить
лишь с крохами со стола науки. Мы должны
развивать науку, иначе наступит крах не только науки,
но и техники» [7].
В 1932 г.профессором Л.М. Рахлиным при кафедре
терапии ГИДУВа была организована лаборатория
клинической электрофизиологии сердца.
С 1937 г. до организации курса клинической электрокардиографии
на базе этой лаборатории проводились
практические занятия с врачами кафедры
терапии.
Необходимость более широкого внедрения электрокардиографии
в клиническую практику потребовала
создания специального курса для подготов-
Рисунок 4.
Струнный гальванометр и зарегистрированная с его помощью электрокардиограмма
Современные вопросы диагностики

10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 5.
Первая зарегистрированная в России электрокардиограмма больной с митральным стенозом
(из книги А.Ф. Самойлова Elektrokardiogramme, 1909 г.)
Рисунок 6.
Первая монография А.Ф. Самойлова по электрокардиографии
с дарственной надписью
А.Н. Казем-Беку
Рисунок 7.
Выпуск 1-го цикла клинической электрокардиографии.
ГИДУВ. г. Казань, 1949 г.
ки врачей в данной области, что и было сделано
впервые в СССР в 1947 г. Заведовать курсом стала
блестящий педагог, физиолог Тамара Борисовна
Киселева ― ученица физиологов Б.В. Вериго,
А.Ф. Самойлова и М.Н. Киселева [8].
Современные вопросы диагностики
Первый цикл по клинической электрокардиографии
продолжительностью 3 месяца был организован
в феврале 1949 г. В этом же году был проведен
еще один подобный цикл. Всего в 1949 г. было подготовлено
28 врачей (рис. 7).
На первых циклах лекции по вопросам клинической
электрокардиографии и клинической кардиологии
читали профессор Л.М. Рахлин и доцент
Т.Б. Киселёва. Преподавательский состав первых
циклов был следующим: заведующая курсом ― доцент
Т.Б. Киселева, В.Н. Смирнов, Б.С. Максутов,
Л.А. Лушникова, Е.С. Воробьева, М.И. Когурова,
М.К. Федорова, И.П. Арлеевский, Ф.Ф. Кильматова,
Ю.М. Красновский, Б.З. Аккерман. Занятия по
физическим и техническим основам вел инженер
У.Ш. Ахмеров (впоследствии профессор кафедры
радиоэлектроники Казанского университета).
В первые годы программа циклов усовершенствования
включала только вопросы клинической
электрокардиографии. В дальнейшем, в связи с
развитием науки, программа постоянно изменялась
и дополнялась. Так, в 1954 г. были введены занятия
по однополюсным грудным и усиленным от

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 11
конечностей отведениям, топической диагностике
инфаркта миокарда, особенностям детской ЭКГ, в
1957 г. ― по баллистокардиографии, в 1958 г. ―
векторкардиографии, в 1959 г. ― фонокардиографии,
в 1961 г. ― по осциллографии и капилляроскопии.
Основные научные работы курса электрокардиографии
того времени были посвящены экспериментальному
изучению электрических явлений
в сердечной мышце (кандидатская диссертация
Т.Б Киселевой, 1946 г.). В дальнейшем продолжались
экспериментальные исследования электрофизиологии
эмбрионального сердца (Т.Б. Киселёва),
клиники и лечения нарушений ритма сердца
(Л.А. Мовчан).
В 1967 г. курс клинической ЭКГ был преобразован
в курс функциональной диагностики [9].
В этом же году заведовать курсом стала профессор
Татьяна Борисовна Толпегина (рис. 8). Был разработан
и успешно внедрен в учебную программу
новый раздел, посвященный исследованию внешнего
дыхания. В 1968 г. впервые была разработана
программа 3-месячного цикла по функциональной
диагностике.
В 1970 г. курс преобразован в кафедру функциональной
диагностики. В дальнейшем в учебный
план были введены разделы, посвященные клинической
реографии, эхокардиографии и велоэргометрии.
С 1972 г. научная деятельность кафедры
сосредоточена на изучении роли ортогональных отведений
ЭКГ в диагностике заболеваний сердца у
Рисунок 8.
Толпегина Татьяна Борисовна
взрослых и детей (Э.А. Озол, Н.Е. Бурба, А.Г. Латыпов,
Л.А. Чучелина, Г.С. Войцехович, А.М. Мамиш,
Л.А. Мовчан).
В 1974 г. заведующим кафедрой стал выдающийся
казанский ученый, д. м. н., доцент Эльмарс
Альфредович Озол (рис. 9), ученик на тот момент
уже Заслуженного деятеля науки РСФСР и ТАССР
профессора Л.М. Рахлина и доцента Т.Б. Киселевой.
Им впервые в СССР начали применяться и пропагандироваться
корригированные ортогональные
электрокардиографические отведения в системе
Франка при исследовании больных с различными
заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Эльмарс Альфредович работал в тесной взаимосвязи
с такими известными советскими кардиологами
и специалистами в области функциональной
диагностики, как З.Л. Долобчан (Ереван, Армения),
З.И. Янушкевичус (Каунас, Литва), В.И. Маколкин и
В.Н. Орлов (Москва). В этот период коллектив кафедры
и ее заведующий принимали активное участие
во Всесоюзных и международных конгрессах
и симпозиумах, а в учебном процессе метод электрокардиографии
стал изучаться с точки зрения
инновационной для советской науки того времени
векторной теории. Фундаментальность этих методических
разработок актуальна и в наши дни [9].
С 1982 г. кафедру возглавил д. м. н., профессор
Вячеслав Максимович Андреев (рис. 10).
В этот период научные исследования, выполняемые
на кафедре, посвящены изучению состояния
респираторно-гемодинамической системы у боль-
Рисунок 9.
Озол Эльмарс Альфредович
Современные вопросы диагностики

12 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 10.
Андреев Вячеслав Максимович
Рисунок 11.
Сотрудники кафедры и выпуск врачей цикла
профессиональной переподготовки, 2014 г.
ных с заболеваниями сердца и легких, а также
дифференциальной диагностике причин дыхательной
недостаточности ― по данным инструментальных
исследований (В.М. Андреев, А.Г. Латыпов,
П.Д. Жунгин, Д.П. Пыргарь, С.Н. Прокопьева,
А.А. Фазулзянов, Н.В. Шатунова, В.П. Козлов). Профессор
В.М. Андреев и сотрудники кафедры занимались
активным внедрением в клиническую практику
отечественных спирографов, капнографов,
пневмотахографов, азотографов, диффузиометров.
С 1999 по 2014 г. кафедрой заведовала доцент,
к. м. н. Светлана Николаевна Прокопьева. Обладая
практическим опытом в функциональной службе,
С.Н. Прокопьева внедрила в учебный процесс на
циклах повышения квалификации раздел по нейрофизиологии,
увеличила число клинических баз кафедры,
организовав занятия по эхокардиографии
в передовом высокотехнологичном Казанском Межрегиональном
клинико-диагностическом центре.
В этот период основными научными направлениями
работы на кафедре были особенности интерпретации
электрокардиограмм пациентов пожилого
и старческого возраста; изучение состояния респираторно-гемодинамической
системы у больных
с заболеваниями сердца и легких, а также проведение
дифференциальной диагностики причин
дыхательной недостаточности по данным инструментальных
исследований; ранняя диагностика и
мониторинг изменений функционального состояния
сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем
у лиц, занимающихся физической культурой и
спортсменов различной квалификации, специализации
и возраста [10].
Современные вопросы диагностики
С 2014 г. по настоящее время кафедрой функциональной
диагностики заведует д. м. н., доцент,
заслуженный врач РТ Юрий Эмильевич Терегулов.
Под его руководством кафедра расширяет в учебном
процессе направление ультразвуковых исследований
сердца и сосудов. Организуются новые
циклы «Клиническая эхокардиография», «Функциональные
и ультразвуковые методы исследования»,
«Функциональная и ультразвуковая диагностика
патологии сосудов». По запросу практического
здравоохранения организуется цикл «Клиническая
эхокардиография для экспертов» (врачи с опытом
работы в области ультразвуковых исследованиях
сердца).
В настоящий момент кафедрой функциональной
диагностики Казанской государственной
медицинской академии ― филиала ФГБОУ ДПО
РМАНПО Минздрава России ежегодно проводятся
8-10 циклов повышения квалификации и профессиональной
переподготовки (рис. 11). В рамках
перехода к циклам непрерывного медицинского
образования при поддержке руководства академии
создается компьютерный класс и оригинальная
тестовая программа для обучения и контроля
врачей-слушателей. Организуются научно-практические
конференции как республиканского
значения, так и Всероссийские с международным
участием, где выступают с докладами сотрудники
кафедры. Активно осваивается интернет-пространство:
на сайте www.kgmafd.com представлена
вся актуальная информация по учебной,
научной и общественной деятельности кафедры,
новости и отчеты с научно-образовательных мероприятий.
70 лет постоянного развития, огромного личного
участия и энтузиазма передовых ученых и талантливых
преподавателей сделали имя кафедры функциональной
диагностики Казанской государственной
медицинской академии ― филиала ФГБОУ ДПО
РМАНПО Минздрава России хорошо известным не
только в Казани и Республике Татарстан, но и за их
пределами. Помня и сохраняя историю, сотрудники
кафедры уверенно смотрят в будущее и готовы к
выполнению новых научных и образовательных задач.
ЛИТЕРАТУРА
1. Казанский ГИДУВ им. В.И. Ленина 1920-1990 / М.К. Михайлов,
Ф.Г. Гасимов, Ф.Ф. Даутов и др. ― Казань: Татарское кн. издво,
1990. ― 197 с.
2. Александр Филиппович Самойлов / Н.А. Григорян, А.Л. Зефиров,
Н.В. Звездочкина и др. ― Казань: Изд-во Казан. ун-та,
2001. ― 24 с.

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 13
3. Рахлин Л.М. Казанская кардиологическая школа за 50 лет
Советской власти / Л.М. Рахлин // Казанский медицинский журнал.
― 1967. ― L, №5. ― С. 32-35
4. Samojloff A. Elektrokardiogramme / A. Samojloff. ― Jena,
Verlag von Gustav Fisher, 1909.
5. Рахлин Л.М. А.Ф. Самойлов и клиническая электрокардиография
(К 100-летию со дня рождения) / Л.М. Рахлин // Кардиология.
― 1967. ― № 7. ― С. 155-157
6. Григорян Н.А. Александр Филиппович Самойлов / Н. А. Григорян.
― М.: Изд-во АН СССР. 1963. ― 203 с.
7. Макаров Л.М. Самойлов А.Ф. ― Основатель российской электрокардиографии
/ Л.М. Макаров, Ю.Э. Терегулов // Практическая
медицина. ― 2015. ― Т. 1, № 3(88). ― С. 7-11.
8. Арлеевский И.П. А.Ф. Самойлов и начало преподавания
электрокардиографии в медицинских вузах / И.П. Арлеевский //
Программа и тезисы докладов Всероссийской научно-практической
конференции «Электрокардиология: история, достижения и
перспективы развития». ― Казань, 2006. ― С. 15-17
9. Низамов И.Г. Казанский государственный институт усовершенствования
врачей им. В.И. Ленина 1920-1990 / И.Г. Низамов,
И.М. Муравьева. ― Казань: Типография изд-ва Тат. ОК КПСС,
1990. ― 40 с.
10. Совершенствуя искусство врачевания… 95 лет Казанской
государственной медицинской академии / под ред. К.Ш. Зыятдинова.
― Казань: Издательство «ТаГраф», 2015. ― 264 с.: ил.
WWW.PMARCHIVE.ru
САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»
Современные вопросы диагностики

14 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 611.132
Обзоры литературы
Ю.Э. Терегулов 1,2,3 , С.Д. Маянская 1,2 , Е.Т. Терегулова 1
1
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул.
Бутлерова, д. 36
2
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
3
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138
Изменения эластических свойств артерий
и гемодинамические процессы
Терегулов Юрий Эмильевич — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой функциональной диагностики, доцент кафедры
госпитальной терапии, заведующий отделением функциональной диагностики, тел. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru
Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, профессор кафедры кардиологии,
рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. +7-905-316-99-66, e-mail: smayanskaya@mail.ru
Терегулова Елена Теодоровна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечнососудистой
хирургии, тел. +7-917-265-27-52, e-mail: tereg@yandex.ru
В статье представлен обзор литературы о влиянии изменений эластических свойств артерий на гемодинамические
процессы. Рассмотрено строение стенки артериальных сосудов, факторы, определяющие их упруго-вязкие
свойства. Показаны причины изменений жесткости артерий, методы оценки упруго-эластических свойств артериальной
стенки и всей артериальной системы в целом. Описаны гемодинамические изменения, связанные с увеличением
артериальной жесткости, их роль в формировании артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых
катастроф.
Ключевые слова: жесткость артериальной стенки, интегральная жесткость артериальной системы, скорость
пульсовой волны, индекс аугментации, пульсовое давление, артериальная гипертензия.
Yu.E. TEREGULOV 1,2,3 , S.D. MAYANSKAYA 1,2 , E.T. TEREGULOVA 1
1
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
2
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
3
Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy trakt,
Kazan, Russian Federation, 420064
Changes in elastic properties of arteries
and hemodynamic processes
Teregulov Yu.E. — D. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Functional Diagnostics, Associate Professor of the Department
of Hospital Therapy, tel. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru
Mayanskaya S.D. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Hospital Therapy, Professor of the Department of Cardiology, Roentgenendovascular
and cardio-vascular Surgery, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: smayanskaya@mail.ru
Teregulova E.T. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Cardiology, Roentgen-endovascular and cardio-vascular Surgery,
tel. +7-917-265-27-52, e-mail: tereg@yandex.ru
The article presents a review of the literature on the impact of changes in the elastic properties of arteries on hemodynamic
processes. The structures of the walls of blood vessels, and the factors that determine their viscoelastic properties were
considered. The reasons for changes in arterial stiffness, methods for evaluating the elastic properties of the arterial wall and
the entire arterial system as a whole are shown. We describe the hemodynamic changes associated with increased arterial
stiffness, and their role in the formation of hypertension and cardiovascular events.
Key words: stiffness of the arterial wall, integral stiffness of the arterial system, pulse wave velocity, augmentation index,
pulse pressure, arterial hypertension.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 15
Жесткость сосудистой стенки определяется сложным
взаимодействием между устойчивыми и динамическими
изменениями структурных и клеточных
элементов сосудистой стенки. На эти изменения
влияют гемодинамические силы и различные факторы,
такие как гормоны, вазоактивные вещества,
хлорид натрия, уровень глюкозы и т. д. [1]
Строение стенки артериальных сосудов от аорты
и до артериол достаточно универсально. Артериальный
сосуд — это трехоболочечная структура,
которая на различных участках артериального
русла имеет разные количественные соотношения
компонентов ее составляющих, различную толщину
стенки и просвета сосуда. Это является морфологической
основой важных физических свойств и
физиологических реакций артериального русла [2].
Артериальная стенка имеет внутреннюю (интима),
среднюю (медиа) и наружную (адвентиция) оболочки.
Интима состоит из двух слоев: эндотелий, непосредственно
контактирующего с кровью, и внутренняя
эластическая мембрана, представленная как
сеть ветвящихся эластических волокон, которые
наиболее хорошо выражены в мелких артериях. Медиа
является самым толстым слоем стенки сосуда,
ее строение и свойства существенно различаются
в разных областях системы кровообращения. Артериальные
сосуды подразделяют на артерии эластического
и мышечного типов по особенностям строения
средней оболочки [2, 3]. Аорта и ее крупные
ветви относятся к артериям эластического типа.
Средняя оболочка у них состоит из множества циркулярных
слоев эластической ткани, разделенных
тонкими слоями соединительной ткани, коллагеновых
волокон и небольшого числа гладкомышечных
клеток, которые в косом направлении соединяют
эластические слои. В артериях мышечного типа в
средней оболочке преобладают спирально расположенные
гладкие мышцы, которые размещаются в
виде слоев, разделенных небольшим количеством
коллагена, соединительной и эластической ткани.
Таким образом, в грудной аорте доля гладких мышц
составляет 25 %, а в мельчайших артериях и артериолах
она достигает 60 % [3].
Адвентиция состоит из продольно расположенных
в одной плоскости параллельно друг другу
коллаген-эластических мембраноподобных структур,
благодаря которым адвентиция обладает определенным
модулем упругости. Главной ее задачей
является сопротивление растяжению стенки сосуда
за счет преобладания коллагеновых волокон [4].
Жесткость, упругость и податливость сосудистой
стенки зависят от относительного вклада двух
белков: коллагена и эластина. Эластин по своим
свойствам близок к резине. Модуль упругости Юнга
эластических волокон составляет 3*10 5 Нм -2 . Коллаген
формирует гораздо более жесткие волокна,
его модуль упругости Юнга примерно в 3 000 превышает
модуль упругости эластина и составляет 10 8
Нм -2 . Модуль Юнга гладкомышечных клеток близок
к эластическим волокнам, но зависит от состояния
расслабления или сокращения и может изменяться
в 20 раз [3].
Стенки артериальных сосудов имеют различное
содержание упругих элементов, что определяет их
механические свойства и функциональные различия.
Так, в грудной аорте соотношение эластина
и коллагена составляет от 2 до 1,5, в брюшной
аорте коллаген преобладает над эластином, а в
периферических артериях этот показатель близок
к 0,5 [2].
Соотношение эластина и коллагена обычно стабильно
поддерживается медленным, но динамическим
процессом их производства и деградации.
Воспалительный процесс может вызвать нарушение
регуляции данного равновесия, что приводит
к перепроизводству атипичного коллагена и
уменьшению количества нормального эластина и
в результате способствует повышению сосудистой
жесткости. Увеличение давления внутри сосуда при
гипертонии также стимулирует чрезмерное производство
коллагена. Это проявляется в виде утолщения
комплекса интима-медиа в 2-3 раза в возрасте
от 20 до 90 лет и гипертрофией гладких мышц.
У сосудов с повышенной жесткостью при гистологическом
исследовании интимы выявляются поврежденные
и беспорядочно лежащие эндотелиальные
клетки, повышенное содержание коллагена, поврежденные
молекулы эластина, инфильтрация
сосудистых гладкомышечных клеток макрофагами
и мононуклеарными клетками, повышенное содержание
матриксных металлопротеиназ, трансформирующего
фактора роста, внутриклеточных участков
адгезии молекул и цитокинов [1].
С возрастом происходит постепенное увеличение
диаметра просвета центральных артерий вместе с
утолщением и уплотнением сосудистой стенки. Изменения
наиболее заметны в аорте и ее крупных
проксимальных ветвях и менее выражены в периферических
артериях мышечного типа. Восходящая
аорта с 20-летнего возраста до 60 лет увеличивает
свой диаметр на 9 % за каждые 10 лет [1, 5]. При
артериальной гипертензии (АГ) расширение аорты
возникает значительно быстрее и ассоциируется с
увеличением жесткости ее стенок [6].
В юности аорта расширяется примерно на 10 %
с каждым ударом сердца, в то время как мышечные
артерии расширяются только 2-3 % с каждым
сердечным сокращением. Такая разница в степени
растяжения может объяснить различия, которые
возникают при старении между артериями эластического
и мышечного типа. Эластин является наиболее
инертным веществом в организме и обладает
периодом полураспада в несколько десятилетий.
На опытах с натуральным каучуком было показано,
что при 10 % его растяжении разрушение структуры
происходит при 8 × 10 8 циклов (что соответствует
30 годам при ЧСС 70 уд/мин), а при 3 % расширение
как у артерий мышечного типа для разрушения
структуры необходимо 3 × 10 9 циклов, что соответствует
100 годам жизни. В связи с тем, что эластин
является резиноподобным веществом, эти данные
можно аппроксимировать и на свойства эластина.
Гистологические исследования подтвердили данное
предположение, было показано повреждение эластина
в средней оболочке проксимального отдела
аорты и незначительные изменения в дистальных
артериях мышечного типа у пациентов пожилого
возраста [7, 8, 9].
В стенке сосуда имеется внеклеточный матрикс,
который состоит из коллагена, эластина, гликопротеинов
и протеогликанов. Волокна коллагена и
эластина обеспечивают структурную целостность и
эластичность и регулируются матриксными металлопротеиназами
(MMП), которые способны разрушать
коллаген и эластин. Клетки сосудистого эндотелия,
а также клетки воспаления (макрофаги и
полиморфонуклеарные нейтрофилы), синтезируют
коллагеназы (ММП-1, ММП-8, ММП-13) и эластазы
(ММП-7). Активация гелатиназ (MMP-2) приводит
к дальнейшему разрушению базальной мембраны
Современные вопросы диагностики

16 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
внеклеточного матрикса и стимулированию хемотактических
агентов. Уплотнять внеклеточный матрикс
и повышать жесткость стенки сосуда могут
отложения хондроитинсульфата, гепаринсульфата,
протеингликанов и фибронектина. Нормальная
структура коллагена, которая обеспечивает прочность
стенки сосуда при растяжении, представляет
собой поперечно-связанные нити, что придает им
устойчивость к гидролитическим ферментам. Разрушение
этих межмолекулярных соединений вызывает
распад коллагенового матрикса. Кроме того,
медленная скорость гидролитического обновления
приводит к повышению содержания коллагена с более
неорганизованным и дисфункциональным распределением
волокон. Молекулы эластина также
стабилизированы поперечными связями, разрушение
которых ММП способствует ослаблению структуры
эластина и предрасполагает к минерализации
кальцием и фосфором, что также способствует увеличению
артериальной жесткости. Нарушения производства
эластина и молекулярных восстановительных
механизмов дополнительно способствуют
потере сосудистой эластичности [1].
Артериальная жесткость также обусловлена конечными
продуктами гликозилирования (AGEs), которые
возникают в результате неферментативного
протеинового гликолиза стойких поперечных связей
между молекулами коллагена, что приводит к
накоплению структурно неорганизованных молекул
коллагена. Связанный с AGEs коллаген становится
более жестоким и менее восприимчивым к гидролитическому
процессу. Кроме того, AGEs может
увеличить сосудистую жесткость, активируя ММП.
Молекулы эластина также восприимчивы к AGEs.
Подавляя активность оксида азота и увеличивая
количество оксидантов, AGEs может также затронуть
эндотелиальную функцию клеток, вызывая
эндотелиальную дисфункцию, что приводит к снижению
эндотелий-зависимого расширения просвета
сосуда, ухудшению ответа на сосудистое повреждение,
отрицательному влиянию на ангиогенез и способствовать
формированию атеросклеротических
бляшек [10].
Артериальная эластичность зависит как от структурных
изменений, так и тонуса гладких мышц сосуда.
На тонус гладких мышц влияет механическая
деформация эндотелиальных клеток внутрисосудистым
давлением крови и воздействие паракриновых
медиаторов, таких как ангиотензин II, эндотелин и
оксид азота (NO) [11]. Ангиотензин II (AII) стимулирует
формирование коллагена, вызывает ремоделирование
матрикса и гипертрофию гладкомышечных
клеток сосудов, снижает передачу сигналов, зависимую
от NO, увеличивает окислительные процессы
и уменьшает синтез эластина. AII способствуют
увеличению воспалительной реакции, стимулируя
выработку цитокинов и факторов роста в матриксе.
AII вызывает синтез альдостерона, который также
способствует увеличению сосудистой жесткости
за счет стимулирования гипертрофии сосудистых
гладких мышц и фиброза. Кроме того, альдостерон
увеличивает производство эндотелина-1, обладающего
вазоконстриктивным и фиброзным действием
на артериальные сосуды [1, 12].
Функциональные механизмы могут также способствовать
увеличению артериальной жесткости. По
мнению ряда авторов, эндотелиальная дисфункция,
вызывая нарушение потокозависимой вазодилатации,
способствует увеличению артериальной жесткости
[13, 14]. В то же время наши исследования не
подтверждают значимую роль эндотелиальной вазорегулирующей
функции в формировании жесткости
артериальной системы у здоровых лиц и больных
системной красной волчанкой [15, 16]. Среди
регуляторных механизмов основную роль в формировании
жесткости сосудов играет активность симпатической
нервной системы [17].
Представлены данные о связи артериальной жесткости
с гиперхолестеринемией, в том числе при семейной
ее форме [18, 19]. Ряд авторов считает, что
снижение эластичности сосудов свидетельствует о
прогрессировании атеросклероза и ассоциируется с
общей распространенностью атеросклеротического
процесса [20, 21, 22]. Это мнение подтверждается
исследованиями с использованием ангиографии,
где было показано, что жесткость сосудистой стенки
увеличивается пропорционально числу пораженных
атеросклерозом коронарных артерий [23].
Пищевая соль способствует увеличению сосудистой
жесткости с возрастом, а диеты с низким содержанием
натрия улучшают артериальную эластичность
[12]. Хлористый натрий стимулирует тонус
гладких мышц и приводит к изменению структуры
сосудистой стенки. Увеличивается средний слой за
счет гипертрофии гладких мышц, повышения количества
коллагена и эластина. Натрий также снижает
вазодилатирующую функцию эндотелия, уменьшая
производство оксида азота, стимулируя ингибитор
NO-синтазы — асимметричный диметиларгинин и
увеличивая деятельность оксидазы NADPH [1, 14].
Большой интерес вызывает влияние на жесткость
новых потенциальных кардиоваскулярных
детерминант, таких как маркеры воспаления, метаболические
нарушения, уровни оксидантной/
антиоксидантной активности и др. В отдельных
работах показана связь артериальной жесткости
с гипергомоцистеинемией, повышенным уровнем
С-реактивного протеина, воспалительной реакцией
при системных васкулитах [21, 24, 25].
Упругие свойства стенки артерий нелинейны,
при растяжении жесткость артериальных сосудов
нарастает. Нелинейность увеличивается при
патологических состояниях и, прежде всего, при
перерастяжении сосуда. При малых деформациях
сосудистой стенки большая волокна коллагена
расслаблена, при этом все напряжение создается
волокнами эластина, упругие свойства которого
близки к линейной зависимости. При растяжении
волокна коллагена выпрямляются и начинают принимать
участие в формировании напряжения, жесткость
сосуда быстро увеличивается [3, 26, 27].
Упруго-вязкие свойства сосудов при физиологических
условиях обусловлены не только структурными
элементами составляющими стенку, но и активным
состоянием гладкомышечных клеток. Если
сосуд находится в обычном состоянии, сокращение
гладких мышц стенки крупных артерий повышает
модуль упругости сосуда. При его перерастяжении
коллаген сосудистой стенки полностью принимает
нагрузку на себя и в этом случае сокращение
гладких мышц не изменит жесткость стенки, поскольку
модуль упругости сократившихся гладких
мышц меньше модуля упругости коллагена [3, 26].
Данное явление позволяет объяснить, почему у пожилых
пациентов и больных с АГ расширение восходящего
отдела аорты сопровождается высокой
жесткостью [3, 6].
Артериальная система обладает двумя основными
функциями: проводящей и демпфирующей [28,
29, 30]. Нарушение проводящей функции проявля-
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 17
ется при стенозе или спазме сосуда. Демпфирующая
функция (гидравлический фильтр) обеспечивает
превращение пульсирующего артериального
кровотока в непрерывный за счет сглаживания осцилляций
давления, обусловленных циклическим
выбросом крови из левого желудочка. Эта способность
определяется эластическими свойствами артериальной
стенки и получила название «функция
Windkessel» [30, 31, 32].
Поток крови, действуя на сосуд, растягивает его,
создавая напряжение стенки (Т), которое имеет
прямую зависимость от радиуса сосуда и обратную
от толщины стенки: Т = P*r/h(мм рт. ст.), где Р ―
трансмуральное давление; r ― внутренний радиус
сосуда; h ― толщина стенки сосуда. Таким образом,
во время систолы желудочков кинетическая
энергия потока крови частично переходит в потенциальную
энергию растянутой аорты, стенки которой
в диастолу под действием упругих сил сокращаются,
увеличивая диастолический кровоток. По
мере удаления от аорты и крупных артерий к более
дистальным сосудам снижается демфирующая способность
артерий [3, 27].
Снижение демпфирующей функции артериальной
системы возникает при снижении растяжимости
артериальной стенки, то есть при увеличении ее
жесткости. Причиной снижения эластичности крупных
артериальных сосудов является атеросклероз,
артериосклероз и кальцификация сосудистой стенки.
При атеросклерозе поражается интима сосуда,
где откладываются липидные бляшки. Артериосклероз
связан с возрастными изменениями стенки
артериальных сосудов, когда возникают изменения
в средней оболочке сосудистой стенки (медиа), которые
отражаются увеличением толщины комплекса
интима-медиа с возрастом [12, 33].
При увеличении жесткости возникает ряд нежелательных
явлений. Во-первых, происходит
пиковое повышение систолического АД за счет
того, что кинетическая энергия потока крови из
левого желудочка в аорту не переходит в потенциальную
энергию растягивающейся стенки аорты,
а реализуется в артериальном давлении. При
этом происходит увеличение постнагрузки на ЛЖ,
что способствует развитию гипертрофии миокарда,
увеличению потребления кислорода, нарушению
диастолической функции ЛЖ, снижению сердечного
выброса и развитию сердечной недостаточности
[34, 35]. Во-вторых, уменьшение диастолической
отдачи стенки аорты приводит к снижению ДАД.
Учитывая, что уровень ДАД определяет распределение
коронарного кровотока и коронарную перфузию,
его снижение способствует возникновению
недостаточности коронарного кровообращения [31,
32, 34]. В-третьих, повышение САД и ПАД увеличивает
гидродинамический удар, что в свою очередь
ускоряет повреждение артерий и вызывает
развитие разрывов стенок сосудов с формированием
острых окклюзий или геморрагий [35, 36, 37].
В-четвертых, известно, что в гидравлической системе
для движения жидкости по жестким трубкам
требуется больше энергии, а эластическая отдача
артериальных стенок в диастолу уменьшает рабочую
нагрузку на сердце. Таким образом, чем более
растяжима система, тем эффективнее работает гидравлический
фильтр и, соответственно, с увеличением
жесткости артериальной системы происходит
увеличение энергозатрат, способствуя развитию
сердечной недостаточности [3, 4, 38]. В-пятых,
увеличение жесткости крупных артериальных стволов
приводит к распространению пульсирующего
кровотока на микроциркуляторное русло, вызывая
повреждение мозга с развитием деменции и почек
со снижением их функции [33].
Сердечный выброс генерирует волну давления,
которая распространяется вдоль артериальных сосудов.
Волны давления движутся по артериальному
дереву с определенной скоростью, которая связана
с механическими свойствами сосудистой стенки:
чем она ригиднее или толще и чем меньше радиус
сосуда, тем выше скорость распространения пульсовой
волны (СПВ). Нисходящая пульсовая волна
при распространении генерирует волну отражения,
которая возникает на участках сосудистого русла
с повышенным волновым сопротивлением в местах
разветвления сосудов и при снижении эластичности
в дистальных отделах. При этом основная и отраженная
волны наслаиваются, образуя общую волну
давления. Суммарная амплитуда и форма пульсовой
волны определяется амплитудой и временным
параметром между компонентами волн. Это время
зависит от СПВ, расстояния от уровня отражения
волны и длительности сердечного выброса. Амплитуда
отраженных волны составляет 30-40 % величины
основных волн за счет трения [37, 39].Отраженные
волны от места деления брюшной аорты на
две подвздошные артерии направлены к сердцу и
при нормальной жесткости артериальной системы
достигают корня аорты приблизительно через 0,2
сек. от начала систолы левого желудочка, что совпадает
с периодом изгнания крови в аорту. Таким
образом, отраженные волны от бифуркации аорты
увеличивают САД в аорте [3, 40, 41]. Однако в наибольшей
степени волны отражаются от артериол,
при этом время возврата волны к корню аорты составляет
уже 0,4 сек. и наслаивается на диастолическую
часть пульсовой волны в аорте. Вторичные
волны вновь отражаются аортальными клапанами,
постепенно затухая. Вследствие многократного отражения
с наложением волн в диастоле формируется
дикротический подъем давления [37, 39]. Таким
образом, у лиц с неизмененными артериальными
сосудами множественные отраженные волны, возвращающиеся
в аорту во время диастолы, способствуют
повышению ДАД и тем самым более эффективной
коронарной перфузии.
У молодых лиц пульсовая волна поглощается эластичными
сосудами и в высокорезистивном микрососудистом
русле отсутствует пульсация кровотока,
что обеспечивает защиту органа от ударной волны.
К микрососудистому руслу относят малые артерии
(400µ), артериолы (100µ) и капилляры. В органах,
где наблюдается более низкорезистивный микрососудистых
кровоток, прежде всего в почках и головном
мозге, пульсовая волна может распространяться
более глубоко в сторону капилляров. В малом
круге кровообращения сопротивление обычно так
низко, что пульсации простираются до капилляров
и даже могут регистрироваться в легочных венах
[33, 42].
При увеличении СПВ происходит раннее появление
отраженных волн, что приводит к нарастанию
амплитуды АД в систолу, снижению дикротической
волны в диастолу и повышению ПАД [33, 43].
В свою очередь повышение САД и ПАД обеспечивает
рост напряжения аортальной стенки и стенки
левого желудочка, вызывая развитие ГЛЖ и ухудшение
перфузии миокарда, а также приводит к распространению
пульсирующего кровотока на микрососудистое
русло, прежде всего головного мозга
Современные вопросы диагностики

18 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Современные вопросы диагностики
и почек, вызывая их повреждение. Клиническими
проявлениями этих гемодинамических изменений
являются развитие АГ, предрасположенность к стенокардии
и сердечной недостаточности, дегенерация
мозга и почек с интеллектуальной деградацией
и почечной недостаточностью [33, 44].
Множество исследование посвящено оценке СПВ
как маркера сердечно-сосудистого риска у больных
с АГ. Чем выше артериальная жесткость по показателям
СПВ, тем больше риск смертности. Риск смерти
был максимальным при СПВ больше 13 м/с [20].
Проспективные исследования показали, что по мере
роста СПВ учащались как нефатальные проявления
ИБС, так и нарастала общая и сердечно-сосудистая
смертность, которая при СПВ более 17,7 м/с достигла
двукратного увеличения. Прирост СПВ на 1 м/с
сопровождался повышением риска смерти на 19 %,
независимо от уровней САД и ПАД [45, 46, 47].
Выявлено, что СПВ на аорте коррелирует с наличием
и выраженностью ИБС, атеросклероза периферических
и цереброваскулярных артерий. У лиц
пожилого и старческого возраста (60-100 лет) в популяционной
выборке показана корреляция СПВ по
аорте с толщиной комплекса интима-медиа сонных
артерий и количеством атеросклеротических бляшек,
в том числе среди лиц без предшествующих
сердечно-сосудистых заболеваний [22]
При изолированной систолической АГ найдены
взаимосвязи повышенной СПВ с диастолической
дисфункцией миокарда [33, 48].
СПВ является более сильным предиктором сердечно-сосудистых
осложнений, чем курение, уровень
глюкозы, общий холестерин и другие маркеры
[49].
В то же время необходимо учитывать, что при
оценке СПВ на участке артериальной системы, который
включает периферические артерии мышечного
типа, жесткость зависит и от вазомоторного
тонуса, который определяется эндотелиальной
функцией, тонусом симпатической нервной системы
и ренин-ангиотензиновой системой [50]. Это
явление объясняет, почему не определена прогностическая
значимость СПВ на периферических артериях.
СПВ на каротидно-радиальном сегменте у
больных с АГ не зависела от возраста, однако была
связана с уровнем ДАД и фракцией выброса левого
желудочка [51, 52].
На величину СПВ также влияет ЧСС. При увеличении
ЧСС от 60 до 90 в минуту показатель СПВ
на каротидно-феморальном сегменте возрастает с
6,2 до 7,6 м/с [53]. Это связано с тем, что сосудистая
стенка имеет упруго-вязкие свойства и сопротивление
к деформации возрастает с увеличением
скорости деформации сосудистой стенки, которая
зависит от ЧСС. Эту закономерность нельзя не учитывать
при анализе динамики СПВ, если происходит
изменение ЧСС [54].
Прирост давления в систолу за счет наложения
отраженных волн оценивается индексом аугментации
(AIx). При увеличении жесткости аорты отраженная
волна, как было изложено выше, приходится
на позднюю систолу и вызывает прирост САД.
AIx рассчитывается в процентах к ПАД:
P
AIx (%) = 2
– P 1
x 100
,
ПАД
где Р 1
— первый пик в пульсовой волны в систолу,
Р 2
— второй пик в систолу за счет отраженной
волны.
По мнению ряда авторов, являясь маркером сосудистой
ригидности, AIx находится в прямой зависимости
от возраста и к 75 годам достигает более
30 % [55, 56]. В то же время в других исследованиях
получены данные нелинейной связи Aix с возрастом.
Отмечено отсутствие существенного прироста
этого индекса у пожилых при старении [57, 58].
AIx может служить независимым предиктором коронарных
событий, т. к. тесно взаимосвязан с основными
факторами риска атеросклероза — холестерином
крови, уровнем АД, курением и наличием
сахарного диабета. У больных АГ AIx прямо коррелировал
с выраженностью ГЛЖ [59].
Предлагают также оценивать AIx в динамике под
воздействием вазоактивных препаратов для выявления
эндотелиальной дисфункции как наиболее
раннего маркера сердечно-сосудистого риска [19].
Определение СПВ и AIx позволяет выявить изменения
упругих свойств стенки на локальном участке
артерии. Этот подход, несомненно, дает ценную
информацию о состоянии артерий у пациента и позволяет
прогнозировать развитие сосудистых осложнений.
Но так как локальные изменения в артериях
возникают неравномерно, методы оценки
локальной или регионарной жесткости не позволяют
определить влияние этих показателей на развитии
артериальной гипертензии, количественно
оценить динамику процесса при лечении этих состояний.
Для этих целей необходимо изучить интегральную
(системную) жесткость артериальной
системы [60].
Определение интегральной жесткости артериальной
системы является сложной задачей, так
как зависит от многих факторов: УО, ЧСС, АД, продолжительности
фаз сердечного цикла. Наиболее
адекватно задача по расчету интегрального показателя
жесткости артериальной системы может быть
решена с использованием математической модели
сердечно-сосудистой системы. А.Э Терегуловым
была предложена математическая модель сердечно-сосудистой
системы на основе упругого резервуара
Франка [61]. По данной модели может быть
проведен расчет коэффициента объемной упругости
(КОУ), который отражает упругие свойства всей
сердечно-сосудистой системы [60].
Результатом повышения интегральной жесткости
артериальной системы является развитие АГ с повышенным
ПАД [60, 62].
При АГ увеличение ПАД ассоциируется с поражением
органов мишеней. В исследовании PIUMA
показано, что высокое ПАД, как маркер повышения
жесткости артериальной системы, является независимым
предиктором сердечно-сосудистой смертности
у пациентов с АГ [12, 36, 63]. В то же время
доказано, что старение, даже при нормальном
артериальном давлении, приводит к увеличению
пульсового давления и риску развития сосудистых
катастроф [12]. Таким образом, пульсовое давление
является мерой возрастной сосудистой жесткости
и определяет сердечно-сосудистые риски в
пожилом возрасте. В Фремингемском исследовании
было показано, что у пожилых пациентов пульсовое
давление является самым сильным факторам
риска сердечно-сосудистой смертности, выше, чем
систолическое, диастолическое и средне гемодинамическое
давление [64].
Большой вклад в увеличении жесткости у пожилых
пациентов оказывает кальцификация стенок
аорты, которая ассоциируется с гипертрофией миокарда
и диастолической дисфункцией левого желудочка
[12, 65].
У пожилых лиц даже при нормальном артериальном
давлении увеличение жестокости артериаль-

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 19
ной системы приводит к дополнительной нагрузке
на левый желудочек с развитием гипертрофии миокарда
и диастолической дисфункции [12].
Получены убедительные данные о роли повышения
жесткости артерий в прогрессировании и
клиническом течении АГ. Так, выявлено, что увеличение
артериальной жесткости предшествует развитию
АГ независимо от уровня АД [66].
Изменения эластических свойств сосудистой
стенки регистрируются у больных АГ уже на ранних
стадиях заболевания [67]. Сила связи жесткости
артерий с уровнем АД увеличивается по мере прогрессирования
АГ [68, 69]. Аортальная жесткость
обладает независимой прогностической значимостью
в отношении фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых
событий у больных АГ [70].
Заключение. Увеличение жесткости артерий
приводит к нарушению эффективности функционирования
сердечно-сосудистой системы и развитию
АГ, для которой характерно увеличение ПАД, что
в свою очередь определяет рост сердечно-сосудистых
осложнений, поражение органов мишеней,
включая почки и головной мозг, развитие коронарной
недостаточности, гипертрофии миокарда, нарушение
систолической и диастолической функций
левого желудочка, развитие сердечной недостаточности
и в результате увеличение сердечно-сосудистой
смертности [71, 72].
ЛИТЕРАТУРА
1. Zieman S.J. Mechanisms, Pathophysiology and Therapy of Arterial
Stiffness / S.J. Zieman, V. Melenovsky, D.A. Kass // Arteriosclerosis,
Thrombosis and Vascular Biology. ― 2005. ― 25. ― P. 932-943.
2. Мажбич Б.И. Осцилловазометрия артериальных сосудов конечностей
/ Б.И. Мажбич. ― Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние. ―
1990. — 152 с.
3. Каро К. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли,
Р. Шротер, У. Сид. — М.: Мир, 1981. — 624 с.
4. Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы /
Д. Морман, Л. Хеллер, пер. с англ., под ред. Р.В. Болдыроева. ―
СПб.: Питер, 2000. ― С. 102-218.
5. Жирнова О.А. Неинвазивная диагностика нарушения эластических
свойств артериальных сосудов / О.А. Жирнова, Н.Ф. Берестень,
О.Р. Пестовская, Е.Я. Богданова // Angiologia.ru. — 2011. —
№ 1. — 42 с.
6. Tosello F. Ascending aortic dilatation, arterial stiffness and
cardiac organ damage in essential hypertension / F. Tosello,
A. Milan, G. Bruno et al // Artery Research. — 2012. — V. 6. — № 4. —
P. 162-162.
7. Virmani R. Effect of aging on aortic morphology in populations
with high and low prevalence of hypertension and atherosclerosis /
R. Virmani, A.P. Avolio, W.J. Mergner et al. // Am J Patho. ― 1991. —
V. 139. ― P. 1119-1129.
8. Boutouyrie P. Opposing effects of aging on distal and proximal
large arteries on hypertensives / P. Boutouyrie, S.Laurent, A. Benetos
et al // J. Hypertens. — 1992. — V. 10. ― P. S87-S91.
9. Nichols W.W. McDonald’s Blood Flow in Arteries: Theoretical,
Experimental and Clinical Principles / W.W. Nichols, M.F. O’Rourke. —
London: HodderArnold, 2005. — 428 р.
10. Chappey O. Advanced glycation end products, oxidant
stress and vascular lesions / O. Chappey, C. Dosquet, M.P. Wautier,
J.L. Wautier // Eur J Clin Invest. — 1997. — 27 (2). — Р. 97-108.
11. Физиология сосудистых гладких мышц / под ред. М.Ф. Шуба,
Н.Г. Кочемасова. ― Киев: Наукова думка, 1988. ― С. 5-8.
12. Aronov W.S. ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document on
Hypertension in the Elderly / W.S. Aronov, J.L. Fleg., C.J. Pepine et al //
JACC. ― 2011. ― V. 57. ― № 20. — Р. 2037-2114.
13. Wallace S.M. Isolated systolic hypertension is characterized by
increased aortic stiffness and endothelial dysfunction / S.M Wallace,
Yasmin, C.M. McEniery et al // Hypertension. — 2007. — V. 50. ―
P. 228-233.
14. Acelajado M.C. Hypertension in the Elderly / M.C. Acelajado,
S. Oparil // Clinics in Geriatric Medicine, 2009. — V. 25. ― № 3. ―
P. 391-412.
15. Интегральная жесткость артериальной системы и функция
эндотелия у больных системной красной волчанкой / Ю.Э. Терегулов,
Д.К. Хусаинова, Д.И. Абдулганиева и др. // Научно-практическая
ревматология. ― 2015. ― № 2 (53). — С. 143-148.
16. Терегулов Ю.Э. Интегральная жестокость артериальной системы
в комплексной оценке гемодинамики у больных артериальной
гипертензией и у здоровых лиц: автореф. дис. д-ра мед. наук /
Терегулов Юрий Эмильевич. — Казань, 2016. Ї 40 с.
17. Глезер М.Г. Пульсовое АД: почему это так важно? /
М.Г. Глезер. ― М.: Медиком, 2013. ― 16 с.
18. Aggoun Y. Arterial mechanical changes in children with
familial hypercholesterolemia / Y. Aggoun, D. Bonnet, D. Sidi et al. //
Arteriocler Thromb Vase Biol. ― 2000; 20:2070-5.
19. Wilkinson I.B. Prasad K. Hall IR et al. Increased central pulse
pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia /
I.B. Wilkinson // J AmCollCardiol. ― 2002; 39: 1005-11.
20. Blacher J. Aortic Pulse Wave Velocity as a Marker
of Cardiovascular Risk in Hypertensive Patients / J. Blacher,
A.P. Guerin, В. Pannier et al. // Hypertension. Ї 1999: 33:1111-7.
21. Bortolotto L.A. Plasma homocysteine, aortic stiffness, and
renal function in hypertensive patients / L.A. Bortolotto, M.E. Safar,
E. Billaud et al. // Hypertension. Ї 1999; 34:837-42.
22. Van Popele NM. Association Between Arterial Stiffness and
Atherosclerosis / N.M. Van Popele, D.E. Grobbee, M. Bots et al. //
Stroke. Ї 2001; 32:454-60.
23. Drechsler D. Assessment of Carotid Arteries and Pulse Wave
Velocity in Patients with Three-Vessel coronary Artery Disease /
D. Drechsler // Polish Heart J. Ї 2002; 57 (9): 254-9.
24. Booth A.D. Inflammation and arterial stiffness in sy¬stematic
vasculites: a model of vascular inflammation / A.D. Booth, S. Wallace,
C.M. McEniery et al. // Arthritis Rheum. Ї 2004; 50: 581-857.
25. Yasmin McEniery CM. C-reactive protein is associated with
arterial stiffness in apparently healthy individuals / McEniery
CM Yasmin, S. Wallace // ArterioclerThromb Vase Biol. — 2004; 24;
969-74.
26. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и
клинические методы изучения гемодинамики / Н.Н. Савицкий. —
М.: Медицина, 1974. — 307 с.
27. Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов /
Т. Педли; пер с англ. — М: Мир, 1983. — 400 с.
28. Panza J.A. Abnormal endothelium-dependent vascular
relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza,
A.A. Quyyumi, J.E. Brush et al. // N Eng J Med. — 1990. –V. 323. ―
№ 5. — Р. 22-27.
29. Boutouyrie P. Common carotid artery stiffness and patterns of
left ventricular hypertrophy in hypertensive patients / P. Boutouyrie,
S. Laurent, X. Girerd et al. // Hypertension. ― 1995. — V. 25
(4 Pt 1). — P. 651-656.
30. Адзерихо И.Э. Артериальная гипертензия: упруго-эластические
свойства крупных артериальных сосудов и эффективность
антигипертензивной терапии / И.Э. Адзерихо // Медицинские вести.
― 2010. ― № 10. ― С 24-30.
31. Safar M.E. The arterial system in human hypertension.
In Textbook of Hypertension, (ed. J.D. Swales) / M.E. Safar,
G.M. London. ― London: Blackwell Scientific. — 1994. — Р. 85-102.
32. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure:
pathophysiologic aspects / G.M. London // Semin Dial. — 2003. —
V. 16. ― № 2. ― Р. 85-94.
33. O’Rourke M.F. Mechanical Factors in Arterial Aging /
M.F. O’Rourke, J. Hashimoto // Journal of the American College of
Cardiology. — 2007. ― Vol. 50. ― № 1. ― P. 1-13
34. Watanabe H. Coronary circulation in dogs with an experimental
decrease in aortic compliance / H. Watanabe, S. Obtsuka, M. Kakibana
et al. // J Am Col Cardiol. — 1993. — V.21. ― № 6. — Р. 1497-1506.
35. Chang К.С. Impaired left ventricular relaxation and arterial
stiffness in patients with essential hypertension / К.С. Chang,
Y.Z. Tseng, T.S. Kuo et al // Clinical science. — 1994. — V. 87. ―
№ 6. ― Р. 641-647.
36. Asmar R. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers
of cardiovascular risk in hypertensive populations / R. Asmar,
A. Rudnichi, I. Blacher et al // Am J Hypertens. — 2001. ― V. 14. ―
№ 2. ― Р. 91-97.
37. Posadzy-Malaczynska A. Arterial distensibility, intima media
thickness and pulse wave velocity after renal transplantation and in
dialysis normotensive patients / A. Posadzy-Malaczynska, M. Kosch,
M. Hausberg et al. // IntAngiol. — 2005. — V. 24. ― № 1. — Р. 89-94.
38. Фолков Б. Кровообращение / Б. Фолков, Э.М. Нил. ―
М.: Медицина, 1976. ― 463 с.
39. Физиология человека: в 3 х томах. Т. 2 / под ред. Р. Шмидта,
Г. Тевса. — М.: Мир, 2004. — 314 с.
40. Benetos A. Arterial alterations with aging and high blood
pressure. A noninvasive study of carotid and femoral arteries /
A. Benetos, S. Laurent., A.P. Hoeks et al. // ArteriosclerThromb. ―
1993. ― V. 13. ― P. 90-97.
41. Asmar R. Pulse wave velocity: Principles and measurement,
in Asmar R (ed): Arterial stiffness and pulse wave velocity. Clinical
Applications / R. Asmar. ― Elsevier, Amsterdam-Lausanne-New York-
Oxford-Paris-Shannon-Tokyo, 1999. ― Р. 25-55.
42. Christensen K.L. Location of resistance arteries /
K.L. Christensen, M.J. Mulvany // J Vasc Res. ― 2001. — V. 38. —
Р. 1–12.
43. London G.M. Arterial wave reflections and survival in endstage
renal failure / G.M. London., J. Blacher., B. Pannier et at. //
Современные вопросы диагностики

20 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Hypertension. ― 2001. ― V. 38. — Р. 4384-4389.
44. Toutouras P. Pressure-diameter relationship of the human
aorta: a new method of determination by the application of a special
ultrasonic dimension catheter / P. Toutouras, C.Vlachopoulos //
Circulation. ― 1995. ― V. 92. — Р. 2210-2219.
45. Bortel L. Disparate effects of antihypertensive drugs on large
artery distensibility and compliance in hypertension / L. Bortel,
M. Kool // Am J Cardiol. ― 1995. — V. 76. — Р. 46E-49E.
46. Meaume S. Aortic Pulse Wave Velocity Predicts Cardiovascular
Mortality in Subjects > 70 Years of Age / S. Meaume, A. Benetos,
O.F. Henry et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. —
2001. — Vol. 21. — P. 2046.
47. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of
all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients /
S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar et al. // Hypertension. — 2001. —
V. 37. — Р. 1236-1241.
48. Протасов К.В. Жесткость сосудистой стенки: клиникопатогенетические
взаимосвязи с поражением сердца при изолированной
систолической и систолодиастолической артериальной
гипертонии / К.В. Протасов, А.А. Дзизинский, Д.А. Синкевич //
Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — 2006. — № 2. — С. 192–198.
49. Blacher J. Aortic pulse wave velocity as a marker of
cardiovascular risk in hypertensive patients / J. Blacher, R.G. Asmar,
S. Djane // Hypertension. — 2001. — V. 33. — P. 1111–1117.
50. Laurent S. Expert consensusdocument on arterial stiffness:
methodologicalissues and clinical applications / S. Laurent,
J. Cockcroft, L. Van Bortelet al., onbehalf of European Network for
Non-invasiveInvestigation of Large Arteries // Ibid. — 2006. —
V. 27. — P. 2588–26.
51. Hua Q. The changes and impact factors of carotiddfemoral
and carotiddradial pulse wave velocity in patients with essential
hypertension / Q. Hua, J. Tan, D. X. Liu // ZhonghuaXinXue Guan Bing
ZaZhi. — 2005. — Vol. 33. — P. 1088–1091.
52. Tartiere J.M. Aortic Interaction between pulse wave velocity,
augmentation index, pulse pressure and left ventricular function
in chronic heart failure / J.M. Tartiere, D. Logeart, M.E. Safar //
J. Hum. Hypertens. — 2006. — Vol. 20. — P. 213–219.
53. Hayward C.S. Arterial pulse wave velocity and heart rate /
C.S. Hayward, A.P. Avolio, M.F. O`Rourke // Hypertension. — 2002. —
V. 40. — P. 8-9.
54. Милягин В.А. Современные методы определения жесткости
сосудов / В.А. Милягин, В.Б. Комисаров // Артериальная гипертензия.
— 2010. — Т. 16, №2. — С. 134-143.
55. Kelly R. Noninvasive determination of ageerelated changes in
the human arterial pulse / R. Kelly, C. Hayward, A. Avolio, M. O’Rourke //
Circulation. — 1989. — Vol. 80. — P. 1652–1659.
56. O Ŕourke. Arterial Stiffness / M.F. O Ŕourke, G. Mancia //
Journal of Hypertension. — 1999. — V. 17 (1). — P. 1-4.
57. Mitchell GF, Parise H, Benjamin EJ et al. Changes in arterial
stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men
and women: the Framingham Heart Study / G.F. Mitchell, H. Parise,
E.J. Benjamin et al. // Hypertension. — 2004; 43:1239-45.
58. McEniery C.M. Normal vascular aging: differential effect on
wa-ve reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo-Cardiff
Collaborative Trial (ACCT) / CM. McEniery, Hall IR Yasmin et al. //
J Am CollCardiol. — 2005; 46:1753-60
59. Hashimoto J. Enhanced radial late systolic pressure augmentation
in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy /
J. Hashimoto, D. Watabe, R. Hatanaka // Am. J. Hypertens. — 2006. —
Vol. 19. — P. 27–32.
60. Терегулов Ю.Э. Жесткость артериальной системы как
фактор риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки
/ Ю.Э. Терегулов, А.Э. Терегулов // Практическая медицина. —
2011. ― № 4 (52). ― С. 133-137.
61. Терегулов А.Э. Способ определения объемной упругости
артериальной системы. Патент № Ru 2373843 C1.
62. Терегулов Ю.Э. Интегральная жесткость артериальной
системы у больных с артериальными гипертензиями различного
генеза / Ю.Э. Терегулов, Е.Т. Терегулов, Д.К. Хусаинова и
др. // Казанский медицинский журнал. ― 2014. ― Т. 95, № 6. ―
С. 781-785.
63. Staessen J.A. Пульсовое давление: определение нового
фактора риска при проведении клинических исследований /
J.A. Staessen // Международные направления в исследовании артериальной
гипертензии. ― 2001. ― № 2. ― С. 1-2.
64. Franklin S.S. Single versus combined blood pressure
components and risk for cardiovascular disease: the Framingham
Heart Study / S.S. Franklin, V.A. Lopez, N. Wong // Circulation. —
2009. — V. 119. ― Р. 243-250.
65. Cho In-Jeong Aortic calcification associated with left ventricular
hypertrophy and diastolic dysfunction in elderly male patient with
hypertension / In-Jeong Cho, Hyuk-Jae Chang, Hyung-Bok Park et al //
JACC. ― 2015. ― V. 65. ― № 10. ― P. 1171-1171
66. Агафонов A.B. Артериальное ремоделирование у больных
артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста /
A.B. Агафонов, A.B.Туев, Л.А. Некрутенко, Ю.В. Бочкова //
Рос. кардиол. журн. Ї 2005. Ї № 3. — С. 25-28.
67. Орлова Я.А. Жесткость артерий, как предиктор сердечнососудистых
осложнений при ИБС / Я.А. Орлова // Терапевт. арх. —
2010. Ї Т. 82 (1). — С. 68-73.
68. Mathiassen O.N. Small artery structure is an independent
predictor of cardiovascular events in essential hypertension /
O.N. Mathiassen, N.H. Buus, I. Sihm // J Hypertens. Ї 2007;
25:1021-6.
69. Бойцов C.A. Что нового нам дает информация о жесткости
стенки артерий и об отраженной пульсовой волне? / С.А. Бойцов //
Рос.физиол. журн. им. И.М. Сеченова. Ї 2009; 95(5): 516-31.
70. Vlachopoulos C. Prediction of cardiovascular events and
all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and
meta-analysis / C. Vlachopoulos, K. Aznaouridis, C. Stefanadis //
J Am CollCardiol. Ї 2010; 55:1318-27.
71. Орлова Я.А. Жесткость артерий как интегральный показатель
сердечнососудистого риска: физиология, методы оценки и
медикаментозной коррекции / Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев // Сердце. ―
2006. ― Т. 5. ― № 2. — С. 65-69.
72. Остроумова О.Д. Жесткость сосудистой стенки у пациентов
с артериальной гипертонией / О.Д. Остроумова, А.И. Кочетков,
И.И. Копченов и др. // Системные гипертензии. ― 2015. — Т. 12. ―
№ 2. — С. 43-48.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 21
УДК 616.125
Д.Д. Лернер, С.Д. Маянская
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
К вопросу о регуляции ремоделирования сердца
при фибрилляции предсердий посредством
исследования микроРНК
Лернер Дина Даулетовна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. 8 (843) 233-30-36, e-mail: dinakaz84med@mail.ru
Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-905-316-99-66,
e-mail: Smayanskaya@mail.ru
В обзоре представлены современные данные о различных молекулах микроРНК, участвующих в регуляции процессов
ремоделирования миокарда при фибрилляции предсердий. Дана характеристика различным микроРНК как
кардиоспецифичным биомаркером фиброза и апоптоза кардиомиоцитов и их Са+ каналов. Обсуждается возможность
исследования отдельных микроРНК (микроРНК―133, микроРНК―1, микроРНК―21, микроРНК―208а и 208b,
микроРНК―29, микроРНК―328, микроРНК―499) как соответствующих мишеней для лечения аритмий, а также
прогноза их возникновения и тяжести течения.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, микроРНК, ремоделирование миокарда.
D.D. LERNER, S.D. MAYANSKAYA
Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation 420012
On the question of regulation of cardiac remodeling
in atrial fibrillation by microRNA research
Lerner D.D. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7 (843) 233-30-36, e-mail: dinakaz84med@mail.ru
Mayanskaya S.D. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: Smayanskaya@mail.ru
The review presents modern data on different molecules of microRNA involved in the regulation of myocardial remodeling
processes in atrial fibrillation. The characteristics of different microRNAs as a cardiospecific biomarker of fibrosis and apoptosis
of cardiomyocytes and their Ca+ channels is provided. The possibility of studying certain microRNAs (microRNA―133,
microRNA―1, microRNA―21, miRNA―208a and 208b, microRNA―29, microRNA―328, microRNA―499) as appropriate
targets for treatment of arrhythmias, as well as the prognosis of their occurrence and gravity of the current, is discussed.
Key words: atrial fibrillation, microRNA, myocardial remodeling.
Фибрилляция предсердий (ФП) ― является одним
из наиболее частых серьезных хронических
нарушений сердечного ритма, приводящее к инвалидности
населения и в ряде случаев к смертности.
Согласно работе [1], частота выявления ФП для
мужчин и женщин в возрасте до 64 составляет 3,1 и
1,9 случаев на одну тысячу человек, соответственно,
возрастая до 19,2 случаев для пациентов в возрасте
от 65 до 74 лет и достигая 31,4 ― 38 случаев
для тех, чей возраст составляет 80-89 лет.
Однако, согласно ряду работ [1-3], в последующие
четыре десятилетия прогнозируется существенный
рост численности пациентов с ФП, который
можно охарактеризовать как «эпидемия XXI
века», что обусловлено тремя факторами, первым
из которых является возрастающая доля пожилого
населения, вторым ― выживаемость от ранее смертельных
сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),
а третьим ― тенденция к постоянному увеличению
частоты случаев ФП среди молодых возрастных
групп.
В настоящее время широкое применение в современной
медицинской практике нашли методы, связанные
с генетическими исследованиями, которые
позволяют своевременно диагностировать заболевания
и прогнозировать развитие их течения, что в
итоге делает возможным своевременно начать патогенетическую
терапию. Наиболее перспективным
из них является использование микрорибонуклеиновых
кислот (микроРНК) в качестве биомарке-
Современные вопросы диагностики

22 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
ров заболевания. Непосредственно сами микроРНК
представляют собой эндогенные, консервативные,
одноцепочные, длиной около 22 нуклеотидов, некодированные
молекулы рибонуклеиновых кислот
(РНК), которые снижают выработку генов путем
воздействия на матричную РНК (М-РНК) на посттранскрипционном
уровне [4]. Принципиальным
аспектом микроРНК является их эндогенное происхождение,
т. е. геномы клеток содержат в себе гены
микроРНК. Данные гены локализуются в меженном
пространстве кодирующих цепей в виде одиночных
генов или их кластеров. В настоящее время особое
значение приобретают фундаментальные исследования
функционирования микроРНК в связи
с их причастностью к различным патологиям, прежде
всего опухолевым, воспалительным процессам,
стрессам и заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Также обсуждается роль микроРНК как инструмента
в управлении эмбриональным развитием
и классификацией опухолей человека. Обнаружено
не только изменение профиля экспрессии, но и появление
специфических микроРНК при различных
опухолях. В связи с изучением новых микроРНК и
профиля их экспрессии разрабатывается принципиально
новая стратегия маркирования, диагностики,
профилактики и лечения болезней.
В связи с этим в статье представлен аналитический
обзор работ, посвященных микроРНК, для
определения тех из них, которые наиболее подходят
для последующего применения в качестве биомаркеров
при ФП.
Поскольку ФП обладает способностью к рецидивам,
вызывая в миокарде предсердий изменения в
виде электрического и структурного ремоделирования,
которое в свою очередь затрудняет в будущем
восстановление и удержание синусного ритма [5],
то целесообразно производить поиск микроРНК,
выступающих в качестве биомаркеров, именно с
позиции ремоделирования.
На основании анализа существующей литературы
в области кардиологии можно выделить несколько
микроРНК, которые предоставляют возможность их
использования в качестве биомаркеров.
Одна из них ― это микроРНК-133, которая является
мышечно-специфической и регулирует уровень
белков путем подавления трансляции генов,
определяющих сократительную и проводящую
функцию сердца, гипертрофию миокарда [6]. Ее
доля содержания в миокарде человека является
наибольшей в сравнении с другими микроРНК [7].
Среди многочисленных функций, которые выполняет
данная микроРНК, для кардиологии наиболее
существенными являются следующие: 1) предотвращение
генетической гипертрофии миокарда
[6]; 2) уменьшение экспрессии CTGF гена (CTGF ―
connective tissue growth factor ― (пер. с англ.) фактор
роста соединительной ткани, внутриклеточный
матричный белок), который обладает мощным влиянием
на процесс синтеза внеклеточного матрикса
[8]. Терапевтический эффект от сверхэкспрессии
данной микроРНК заключается в предотвращении
сердечной недостаточности и ремоделирования.
Однако использование микроРНК-133 как единственного
биомаркера процесса ремоделирования
при ФП является недостаточным и требует дополнительного
исследования, поскольку рассмотренные
выше работы [6-8] и результаты работ [9,10] носят
некоторый противоречивый характер.
Второй из наиболее распространенных микроРНК,
которые можно отнести к кардиоспецифическим
биомаркерам, является микроРНК-1. Ее
уровень содержания соответствует одной трети по
отношению к микроРНК-133 [7]. Согласно результатам
работы [11], было показано, что микроРНК-1
повышается при ишемической болезни сердца.
В ишемизированном миокарде микроРНК-1 проявляет
проаритмогенное действие, данный эффект
достигается за счет подавления двух белков ― коннексина
43 (Cx43) (мебранный белок из семейства
белков щелевых контактов коннексинов, кодируется
геном человека GJA1) и Kir2.1 (калий-ионный
канал внутреннего выпрямителя кодируется геном
KCNJ2), эти белки способствуют развитию аритмии
[12]. Коннексин 43 является основным коннексином
щелевых контактов в сердце и играет критическую
роль в синхронизации сердечных сокращений.
Было обнаружено, что подавление функции
микроРНК-1 нормализует экспрессию белка Cx43 и
Kir2.1, предотвращает удлинение интервалов QRS и
QT, уменьшает аритмию [13].
МикроРНК-21 является одной из тех, чье содержание
в исследуемых образцах увеличивается
при наличии ремоделирования миокарда. Однако
на данный момент точные функции микроРНК-21
в виде вклада в ответ на стресс миокарда остаются
неясными. В работе [14] было определено,
что мишенью микроРНК-21 является ген Sprouty-2
(ген SPRY2), который в свою очередь способствует
клеточной гипертрофии. Кроме того, на основании
исследований, проведенных в работе [15], было
установлено влияние микроРНК-21 на сердечный
фиброз. Данная микроРНК в сердечных фибробластах
усиливает ERK\MAP киназу (ERK ― extracellular
signal-regulated kinase ― (пер. с англ.) внеклеточные
сигнально-регулируемые киназы; МАР ―
Mitogen-activated protein ― (пер. с англ.) митоген
активный белок) ― киназы), приводящую к пролиферации
фибробластов с последующим развитием
фиброза и ремоделированию сердца.
В качестве биомаркера при ремоделировании
миокарда может быть использована микроРНК-208,
которая состоит из двух компонентов ― микроРНК-
208a и 208b. МикроРНК-208а кодируется интроном
тяжелой цепи миозина α-сердечной мышцы (ген
Myh6), а микроРНК-208b интроном β-сердечной
мышцы (ген Myh7), оба они экспрессируются в
миокарде [16]. Компоненты микроРНК-208 выявляются
на разных этапах развития, а микроРНК-
208b ― во взрослом сердце [17]. При перегрузке
давлением формируется фиброз, который сопровождается
появлением микроРНК-208 [18]. Кроме
того, микроРНК-208а увеличивает транскрипцию
генов, кодирующих антифибротические молекулы,
такие как предсердный натриуретический пептид и
мозговой натриуретический пептид [19].
МикроРНК-29 экспрессируется преимущественно
в фибробластах, ее действие связано с ремоделированием
миокарда и фиброзом. Эта микроРНК
регулирует связанные с фиброзом белки, включая
коллагены, матриксные металлопротеиназы, инсулиноподобный
фактор роста и петаксин 3 [20].
МикроРНК-29 уменьшает экспрессию гена коллагена
за счет сигнализации SMAD3, который запускает
фиброз миокарда [21].
МикроРНК-328 способствует неблагоприятному
электрическому ремоделированию предсердий
путем воздействия на гены канала Ca(2+) L-типа,
приводящее к снижению тока канала и сокращению
продолжительности потенциала действия. Два гена
CACNA1C и CACNB1, которые кодируют субъедини-
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 23
цы α1c и β1 Ca(2+) канала кардиального L-типа,
соответственно, были идентифицированы как потенциальные
мишени для микроРНК-328 [22].
МикроРНК-499 влияет на апоптоз, тяжесть инфаркта
миокарда и сердечную дисфункцию, вызванную
ишемической реперфузией. Согласно
исследованию [23], были обнаружены прямые мишени
микроРНК-499 как α-, так и β-изоформы каталитической
субъединицы кальцинейрина и доказано,
что она ингибирует апоптоз кардиомиоцитов
путем опосредованного подавления кальцинеурина
и дефосфорилирования, связанного с dynamin белка-1
(Drp1). Тем самым уменьшая накопление Drp1
в митохондриях и Drp1-опосредованную активацию
программы деления митохондрий [23].
В заключение необходимо отметить, что на данный
момент не вызывает сомнений огромная важность
микроРНК как универсальных регуляторов
экспрессии генов. Однако конкретные мишени микроРНК
и отдельные детали их функционирования
еще не изучены. В данном обзоре кратко освещены
лишь некоторые избранные аспекты системы
микроРНК-регуляции ремоделирования сердца при
фибрилляции предсердий. Очевидно, что это направление
крайне широко и разнообразно и будет
активно развиваться в ближайшее время. Изучение
микроРНК необходимо не только для фундаментального
понимания механизмов внутриклеточной
регуляции, но и имеет высокую практическую значимость
в области диагностики и терапии широкого
спектра заболеваний. Это подтверждается недавними
работами, направленными на внедрение соответствующих
подходов в клиническую практику
[24].
ЛИТЕРАТУРА
1. Saksena S. Electrophysiological Disorders of the Heart: Expert
Consult. 2 nd Edition / S. Saksena, A. J. Camm. ― St. Louis:Saunders
Publishing, 2012. ― 1488 p.
2. Braunwald E. Shattuck lecture — Cardiovascular medicine at
the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities /
E. Braunwald // N. Engl. J. Med. ― 1997. ― Vol. 337. ― No. 19. ―
P.1360 ― 1369
3. Lip G. Y. Atrial fibrillation — the growing epidemic / G. Y. Lip,
P. Kakar, T. Watson // Heart. ―2007. ― Vol. 93. ― P.542-533.
4. Bartel D.P. MicroRNAs: genomics, biogenesis, mechanism, and
function / D.P. Bartel // Cell. ― 2004. ― Vol. 116. ― P. 281-297.
5. Аракелян М.С. Современный взгляд на проблему фибрилляции
предсердий и ее рецидивирования / М.С. Аракелян, Н.Г. Потешкина,
П.А. Могутова // Клиницист. ― 2011. ― № 3. ― C. 10-18.
6. Care A. MicroRNA-133 controls cardiac hypertrophy / A. Care,
D. Catalucci, Fю Felicetti et al. // Nature Medicine. ― 2007. ―
Vol. 13. ― No. 5. ― P. 613 ― 618
7. Luo X. Regulation of Human Cardiac Ion Channel Genes
by MicroRNAs: Theoretical Perspective and Pathophysiological
Implications / X. Luo, H. Zhang, J. Xiao, Z. Wang // Cellular Physiology
and Biochemistry. ― 2010. ― Vol. 25. ― P. 571 ― 586.
8. Duisters R.F. miR-133 and miR-30 regulate connective tissue
growth factor: implications for a role of microRNAs in myocardial
matrix remodeling / R. F. Duisters, A. J. Tijsen, B. Schroen et al. //
Circ Res. ― 2009. ― Vol.104. ― №2. ― P. 170-178.
9. Sucharov C. miRNA expression in the failing human heart:
functional correlates / C. Sucharov, M. R. Bristow, J. D. Port //
J. Mol. Cell. Cardiol. ― 2008. ― Vol. 45. ― No. 2. ― P. 185-192.
10. Matkovich S.J. MicroRNA-133a protects against myocardial
fibrosis and modulates electrical repolarization without affecting
hypertrophy in pressure-overloaded adult hearts / S.J. Matkovich,
W. Wang, Y. Tu et al. // Circ. Res. ― 2010. ― Vol. 106. ― No. 1. ―
P. 166 ― 175.
11. Terentyev D. miR-1 overexpression enhances Ca(2+)
release and promotes cardiac arrhythmogenesis by targeting
PP2A regulatory subunit B56alpha and causing CaMKII-dependent
hyperphosphorylation of RyR2 / D. Terentyev, A. E. Belevych,
R. Terentyeva et al. // Circ Res. ― 2009. ― Vol. 104. ― No. 4. ―
P. 514-521.
12. Yang, B. The muscle-specific microRNA miR-1 regulates cardiac
arrhythmogenic potential by targeting GJA1 and KCNJ2 / B. Yang,
H. Lin, J. Xiao et al. // Nature Medicine. ― 2007. ― Vol. 13. ―
No. 4. ― P. 486-491.
13. Pizzale S. Sudden death in a young man with catecholaminergic
polymorphic ventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation /
S. Pizzale, M. H. Gollob, R. Gow, D. H. Birnie // J. Cardiovasc.
Electrophysiol. ― 2008. ― Vol.19. ― No.12. ― P. 1319-1321.
14. Sayed D. MicroRNA-21 targets Sprouty2 and promotes cellular
outgrowths / D. Sayed, S. Rane, J. Lypowy et al. // Mol. Biol. Cell. ―
2008. ― Vol.19. ― No. 8 ― P. 3272-3282.
15. Roy S. MicroRNA expression in response to murine myocardial
infarction: miR-21 regulates fibroblast metalloprotease-2 via
phosphatase and tensin homologue / S. Roy, S. Khanna, S. R. Hussain
et al. // Cardiovasc Res. ― 2009. ― Vol. 82. ― No. 1. ― P. 21-29.
16. Nakao K. Myosin heavy chain gene expression in human heart
failure / K. Nakao, W. Minobe, R. Roden et al. // J. Clin Invest. ―
1997. ― Vol. 100. ― No. 9. ― P. 2362-2370.
17. Callis T.E. MicroRNA-208a is a regulator of cardiac hypertrophy
and conduction in mice / T. E. Callis, K. Pandya, H. Y. Seok et al. //
J. Clin Invest. ― 2009. ― Vol.119. ― No.9. ― P.2772-2786
18. Shyu K.G. Myostatin expression in ventricular myocardium
in a rat model of volume-overload heart failure / K. G. Shyu,
M. J. Lu, B. W. Wang et al. // Eur. J. Clin. Invest. ― 2006. ― Vol.36. ―
No. 10. ― P. 713-719.
19. van Rooij E. A signature pattern of stress-responsive microRNAs
that can evoke cardiac hypertrophy and heart failure / van Rooij E,
L. B. Sutherland, N. Liu et al/ // Proc Natl Acad Sci USA. ― 2006. ―
Vol. 103. ― No.48. ― P. 18255-18260
20. van Rooij E. Dysregulation of microRNAs after myocardial
infarction reveals a role of miR-29 in cardiac fibrosis / van Rooij E,
L. B. Sutherland, J. E. Thatcher et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. ―
2008. ― Vol. 105. ― No. 35. ― P. 13027-13032.
21. Divakaran V. Adaptive and maladptive effects of SMAD3
signaling in the adult heart after hemodynamic pressure overloading /
V. Divakaran, J. Adrogue, M. Ishiyama et al. // Circ. Heart Fail. ―
2009. Vol. 2. ― No.6. ― P. 633-642
22. Lu Y. MicroRNA-328 contributes to adverse electrical remodeling
in atrial fibrillation / Y. Lu, Y. Zhang, N. Wang et al. // Circulation. ―
2010. ― Vol. 122. ― No. 23. ―P. 2378-2387
23. Wang J. X. miR-499 regulates mitochondrial dynamics by
targeting calcineurin and dynamin-related protein-1 / J. X. Wang,
J. Q Jiao, Q. Li et al. // Nat. Med. ― 2011. ― Vol. 17. ― No. 1. ―
P. 71-78
24. Аушев В.Н. МикроРНК: малые молекулы с большим значением
/ В.Н. Аушев // Клин. онкогематол. Фунд. исслед. и клин.
практ. ― 2015. ― Т. 8. ― №1 ― С. 1-12.
Современные вопросы диагностики

24 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 612.171.7
Е.В. ХАЗОВА 1 , О.В. БУЛАШОВА 1 , В.Н. ОСЛОПОВ 1 , М.И. МАЛКОВА 1 , Д.А. ЗАПЛАТОВА 2 , Е.А. КОЛПАКОВА 2 ,
В.М. ГАЗИЗЯНОВА 1
1
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова д. 49
2
Городская клиническая больница № 7, 420103, г. Казань, ул. М. Чуйкова, д. 54
Фактор некроза опухоли α ― маркер
системного воспаления у пациентов с сердечной
недостаточностью
Хазова Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. +7-905-313-97-10,
e-mail: hazova_elena@mail.ru
Булашова Ольга Васильевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. (843)296-14-03,
e-mail: boulashova@yandex.ru
Ослопов Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней,
тел. +7-905-316-25-35, e-mail: kpvbol@yandex.ru
Малкова Мария Игоревна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. +7-960-051-61-16,
e-mail: marimalk@yandex.ru
Заплатова Дина Амировна — врач терапевтического отделения, тел. +7-917-257-81-42, e-mail: gkb7@bk.ru
Колпакова Екатерина Александровна — врач терапевтического отделения, тел. +7-917-913-43-30, e-mail: gkb7@bk.ru
Газизянова Виолетта Маратовна — аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. +7-927-037-73-41,
e-mail: violettakoshka2006@rambler.ru
Профилактика и лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) остается актуальной медико-социальной
проблемой. Обнаружение в крови пациентов с сердечной недостаточностью, независимо от ее этиологии,
повышенного уровня провоспалительных цитокинов, обладающих рядом негативных эффектов, позволило
сформулировать иммуновоспалительную концепцию патогенеза ХСН. Уровнь ФНО-α, ИЛ-1b и ИЛ-6 коррелирует с
тяжестью клинических проявлений, а также активностью нейрогуморального фона пациентов с сердечной недостаточностью.
Циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы
(pФНО-α-P) признаются независимыми предикторами смертности у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью.
Произведен обзор международных исследований по применению новых классов лекарственных препаратов
― ингибиторов синтеза ФНО-α или ингибиторов активности ФНО-α. В статье освещается положительное
воздействие на иммунную систему организма таких классических средств лечения сердечной недостаточности,
как ингибиторы АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторов.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, фактор некроза опухоли, системное воспаление.
E.V. KHAZOVA 1 , O.V. BULASHOVA 1 , V.N. OSLOPOV 1 , M.I. MALKOVA 1 , D.A. ZAPLATOVA 2 , E.A. KOLPAKOVA 2 ,
V.M. GAZIZIANOVA 1
1
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
2
City Clinical Hospital No.7, 54 Chuykova Str., 54, Kazan, Russian Federation, 420132
Tumor necrosis factor α ― systemic marker
of inflammation in heart failure patients
Khazova E.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, tel. +7-905-313-97-10,
e-mail: hazova_elena@mail.ru
Bulashova O.V. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, tel. (843) 296-14-03,
e-mail: boulashova@yandex.ru
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 25
Oslopov V.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of the department of Propaedeutics of Internal Diseases, tel. +7-905-316-25-35,
e-mail: kpvbol@yandex.ru
Malkova M.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, tel. +7-960-051-61-16,
e-mail: marimalk@yandex.ru
Zaplatova D.A. — physician of the therapeutic department, tel. +7-917-257-81-42
Kolpakova E.A. — physician of the therapeutic department, tel. +7917-913-43-30
Gazizianova V.M. — graduate student of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases, tel. +7-927-037-73-41,
e-mail: violettakoshka2006@rambler.ru
Prevention and treatment of chronic heart failure (CHF) remains to be a relevant medical and social problem. Detection of
an increased level of pro-inflammatory cytokines that have a number of negative effects in blood of patients with heart failure,
regardless of its etiology, allowed to formulate an immunoinflammatory concept of the pathogenesis of chronic heart failure.
Levels of TNF-alpha, IL-1b and IL-6 correlate with the severity of clinical manifestations, as well as the activity of neurohumoral
background in heart failure patients. Circulating levels of inflammatory cytokines (TNF-alpha and IL-6) and cytokine receptors are
recognized as independent predictors of mortality in patients with severe heart failure. There was made a review of international
studies of new classes of drugs ― TNF-α synthesis inhibitors or inhibitors of TNF-α activity. The article highlights the positive
effect on the immune system of the body made by such classical means of treating heart failure as ACE inhibitors, blockers of
angiotensin II receptors, beta-blockers.
Key words: heart failure, tumor necrosis factor, systemic inflammation.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
признается закономерным исходом многих сердечно-сосудистых
заболеваний как воспалительной,
так и невоспалительной этиологии. Патофизиологические
процессы, ведущие к развитию
сердечной недостаточности, рассматривались до
недавнего времени с позиции нейрогуморальной
теории, в основе которой лежит гиперэкспрессия
нейрогормонов, инициирующих ремоделирование
и прогрессирующую дисфункцию миокарда левого
желудочка, а также десенситизацию комплекса b1-
рецептор-G-белок кардиомиоцитов, приводящую к
снижению сократительной способности миокарда
[1]. Терапевтические подходы, основанные на ингибировании
нейрогуморальных систем, позволяют
замедлить прогрессирование сердечной недостаточности,
однако у подавляющего числа пациентов
наблюдается прогрессирующее течение и высокая
летальность. Несомненно, нейрогуморальная гипотеза
является необходимой, но, вероятно, недостаточной
концепцией, охватывающей все аспекты
патогенеза ХСН.
Вероятно, в развитие и прогрессирование ХСН,
наряду с классическими нейрогормонами, может
вносить существенный вклад гиперэкспрессия
биологически активных веществ ― цитокинов.
У пациентов с застойной сердечной недостаточностью
наблюдаются клинические симптомы, характерные
для хронических воспалительных заболеваний,
также злокачественных новообразований.
К таковым относят синдром кардиальной кахексии,
клинически проявляющийся анорексией, прогрессирующим
снижением массы тела, а также
изменением параметров крови, характерных для
недостаточности питания (анемия, лейкопения,
гипоальбуминемия, гипохолестеринемия) и воспаления
(повышение СОЭ, острофазовых белков и
фибриногена) [2, 3].
Цитокины ― низкомолекулярные белковые клеточные
медиаторы, участвующие в процессах межклеточной
коммуникации и регуляции нормальных
биологических процессов, таких как рост и
дифференцировка гемопоэтических, лимфоидных
и мезенхимальных клеток, иммунных реакциях,
репарации тканей, ангиогенезе и воспалении [4].
В настоящее время признаются два основных
класса цитокинов, принимающих участие в развитии
ХСН: вазоконтрикторные цитокины (эндотелин-1
и большой эндотелин) [5] и вазодепрессорные
провоспалительные цитокины (фактор
некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкины (ИЛ)-1,
ИЛ-6 и ИЛ-8) [6].
ФНО-α обладает способностью увеличивать катаболизм
белков [7], а также, наряду с ИЛ-1b, обладает
способностью усиливать синтез белка в
миокарде и вызывать гипертрофию кардиомиоцитов
[8]. В низких концентрациях ФНО-α вызывает
быстрое, обратимое снижение внутриклеточного
кальция, независимое от простагландинов и оксида
азота [8]. При высоких концентрациях ФНО-α происходит
быстрое и обратимое снижение контрактильной
способности кардиомиоцитов вследствие
активации нескольких изоформ синтетазы оксида
азота (ингибиторы синтетазы оксида азота приводят
к отмене эффекта) [9].
Обсуждение роли цитокинов в патогенезе ХСН началось
в 1990 г., когда B. Levine и коллеги обнаружили,
что уровень ФНО-α в сыворотке крови пациентов
с тяжелой сердечной недостаточностью выше
(115±25 U/ml), чем у здоровых лиц (9±3 U/ml),
а лечение, приводящее к компенсации заболевания,
сопровождается снижением его концентрации.
У пациентов с тяжелыми клиническими проявлениями
декомпенсации, большей степенью
кахексии (массой тела 82 % от идеального) повышение
активности ФНО-α было более выраженным
(> 39 U/ml) [10].
Тесная корреляционная связь уровня ФНО-α,
ИЛ-1b и ИЛ-6 с тяжестью клинических проявлений
[11, 12] и активностью нейрогуморального фона
больных сердечной недостаточностью [13] неоднократно
подтверждалась в последующих работах.
Наличие патогенетической взаимосвязи сердечной
недостаточности и провоспалительных цитокинов
продемонстрировано в исследовании SOLVD:
выявлена корреляция уровня ФНО-α в крови паци-
Современные вопросы диагностики

26 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
ентов с ХСН с риском смерти. У пациентов с сердечной
недостаточностью с уровнем ФНО-α плазмы
крови менее 6,5 пг/мл наблюдался лучший прогноз,
чем у пациентов с более высоким уровнем. Авторы
делают вывод о том, что уровень растворимой формы
рецептора к ФНО-α (pФНО-α-P) обладает большей
прогностической значимостью, чем функциональный
класс ХСН [14, 15].
Анализ данных цитокиновой базы исследования
VEST (большой популяции пациентов с ХСН) подтверждает,
что циркулирующие уровни провоспалительных
цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) и цитокиновые
рецепторы (pФНО-α-P) являются независимыми
предикторами смертности у пациентов с выраженной
сердечной недостаточностью [16, 17]. Другими
авторами высокая концентрация pФНО-α-P также
признается независимым предиктором неблагоприятного
прогноза у пациентов с ХСН, превосходящим
по своей точности и специфичности другие
признанные прогностические маркеры, такие как
функциональный класс сердечной недостаточности,
фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ)
и потребление кислорода на максимуме нагрузки
(VO 2
max) [18].
По мнению Е.Л. Насонова и коллег, влияние провоспалительных
цитокинов на течение сердечной
недостаточности складывается из четырех ключевых
составляющих: 1) отрицательного инотропного
действия; 2) ремоделирования сердца (необратимая
дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов;
3) нарушения эндотелий-зависимой дилатации
артериол; 4) усиления процесса апоптоза
кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры
[19].
«Цитокиновая» модель патогенеза ХСН предусматривает
применение новых классов лекарственных
препаратов ― ингибиторов синтеза ФНО-α
(пентоксифиллина, веснаринона) или ингибиторов
активности ФНО-α (энтерасепт). По данным
Vesnarinon Trial, применение препарата Веснаринон
в дозе 60 мг в сутки у пациентов с ХСН III-IV ФК с
ФВ ЛЖ менее 30 % подавлял образование ФНО-α,
g-интерферона, ИЛ 1-b, ИЛ 2, однако сопровождалось
возрастанием риска смерти на 22,9 % [20].
В исследовании ENBREL 47 пациентам с III—IV
ФК ХСН с ФВ менее 35 % после 3 месяцев применения
этанерцепта (рекомбинантного растворимого
рецептора к ФНО-α) дополнительно к стандартной
терапии было выявлено дозозависимое повышение
ФВ ЛЖ, уменьшение объема ЛЖ и улучшение
параметров ремоделирования, а также тенденция
к улучшению функционального статуса больных
[21]. Многоцентровые исследования RENAISSANCE
(Randomized Etanercept North American Strategy to
Study Antagonist of Cytokine) (n=925) и RECOVER
(Research into Etanercept: Cytokine Antagonist in
Ventricular Function) (n = 1123) по изучению эффективности
этанерцепта у пациенов с ХСН были приостановлены
по причине отсутствия доказательств
положительного эффекта. Этанерцепт в дозе
5-12 мг/м 2 в виде подкожных инъекций 2 раза в
неделю не влиял на клинический статус не в исследовании
RENAISSANCE (р = 0,17) ни в RECOVER
(р = 0,34) [22, 23]. В объединенном анализе
RENEVEL не доказано влияние на конечные точки
(число летальных исходов и госпитализаций
по причине ХСН) ― OR = 1.1; 95 % ДИ 0.91-1.33,
p = 0,33) [24].
В исследовании ATTACH пациентам с ХСН (n =
150) III-IV класса и ФВ ЛЖ ≤ 35 % осуществляли
внутривенные инфузии инфликсимаба в 2 дозах
или плацебо трижды с интервалами в 2 и 4 недели,
длительность наблюдения которых составила
28 недель. На 14-й неделе лечения ни один из режимов
лечения не обеспечил улучшения клинического
статуса (первичная конечная точка). Уровни
маркеров воспаления (ИЛ-6 и СРБ) дозозависимо
снижались к 14-й неделе и возвращались к исходным
значениям к 28-й неделе. Уровень ФНО-α снижался
после каждой инфузии инфликсимаба. На
фоне снижения маркеров воспаления отмечалось
повышение ФВ у пациентов, получавших инфликсимаб
в дозе 5 мг/кг (р = 0,013). Комбинированный
риск смерти от любой причины или госпитализация
по поводу ХСН в течение 28 недель был выше
у пациентов, рандомизированных в группу 10 мг/кг
(OR = 2,84 при 95 %ДИ 1,01-7,97; р = 0,043). Таким
образом, краткосрочная терапия инфликсимабом
оказалась неэффективной у пациентов с ХСН,
а использование высоких доз могло ухудшить состояние
пациента [25].
Положительное действие пентоксифиллина отмечается
у пациентов с умеренной ХСН, а также при
тяжелой декомпенсации, развившейся на фоне идиопатической
дилатационной кардиомиопатии [26].
В исследованиях, проведенных K. Sliwa и соавт.,
доказано благоприятное влияние пентоксифиллина
на прогноз и течение сердечной недостаточности
ишемического генеза. Добавление пентоксифиллина
к стандартной терапии приводило к уменьшению
уровня маркеров воспаления (мозговой натрийуретический
пептид, С-реактивный белок, ФНО-α) и
сопровождалось улучшением клинического состояния
пациентов и увеличением ФВ ЛЖ [27].
Важно подчеркнуть, что классические средства
лечения сердечной недостаточности, такие как
ингибиторы АПФ, положительно воздействуют на
иммунную систему организма. Одними из первых
в мире М.Ю. Самсонов и Е.Л. Насонов (1993 г.) показали
на культуре клеток моноцитов иммуномодулирующий
эффект ингибитора АПФ ― каптоприла
[28], что позволило говорить о способности ингибиторов
АПФ снижать уровень ФНО-α как вследствие
гемодинамической разгрузки миокарда и снижения
диастолического стресса, так и за счет подавления
синтеза провоспалительных цитокинов в кардиомиоците.
L. Liu и соавт. подтвердили достоверное
снижение уровня ФНО-α при лечении сердечной
недостаточности ингибиторами АПФ (периндоприлом,
беназеприлом, эналаприлом и фозиноприлом),
что позволяет предположить системный характер
антицитокинового действия данного класса препаратов
[29]. Вероятно, антицитокиновый эффект
ингибиторов АПФ опосредован снижением синтеза
ангиотензина II (нейрогормона, стимулирующего
выработку ФНО-α) [30]. Таким образом, высокая
эффективность ингибиторов АПФ у пациентов с
ХСН может быть обусловлена не только модулирующим
нейрогуморальным, но и частично противовоспалительным
влиянием.
Опосредованное влияние на иммунную систему
препаратов класса блокаторов АТ1-рецепторов через
воздействие на нейрогуморальные механизмы
и ангиотензин II также подтверждается результатами
исследований. Т. Tsutamoto и соавт. установили,
что применение кандесартана при ХСН
способствовало достоверному снижению уровня
цитокинов ФНО-α, ИЛ-6 и растворимых молекул
адгезии ICAM-1 и VCAM-1 [31]. Возможными механизмами
признается блокада АТ1-рецепторов, а
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 27
также компенсаторная стимуляция АТ2-рецепторов
кардиомиоцитов, которые могут быть ответственны
за экспрессию цитокинов.
Эффективность использования β-адреноблокаторов
в лечении пациентов с ХСН обусловлена
устранением избытка симпатического влияния и
подавлением негативного действия цитокинов. Отмечено
усиление экспрессии ФНО-α при увеличении
уровня норадреналина [30].
Таким образом, иммуновоспалительные реакции,
опосредованные белками острой фазы и провоспалительными
цитокинами, играют важную роль в
патофизиологии центральных и периферических
проявлений сердечной недостаточности, формируя
основу «цитокиновой» теории патогенеза. Сведения
об участии медиаторов воспаления в патогенезе
сердечной недостаточности дополняют наши
представления о механизмах развития ХСН, открывая
новые перспективы для повышения эффективности
лечения декомпенсированных пациентов.
Однако в настоящее время нельзя констатировать
целесообразность воздействия на различные звенья
иммунной системы у пациентов с декомпенсацией
сердечной деятельности ввиду отсутствия
убедительных доказательств по улучшению прогноза
этих пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Packer M. The neurohumoral hyхothesis: a theory to explain
the mechanism of disease progression in heart failure / M. Packer //
J.Am.Coll.Cardiol. ― 1992. ― № 20. ― Р. 248-254.
2. Wu C.K. Plasma levels of tumor necrosis factor-α and interleukin-6
are associated with diastolic heart failure through downregulation of
sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase / C.K. Wu, J.K. Lee, F.T. Chiang
et al. // Crit Care Med. ― 2011. ― № 39(5). ― Р. 984-92.
3. Hedayat M. Proinflammatory cytokines in heart failure: doubleedget
swords / M. Hedayat // Heart Fail. Rev. ― 2010. ― Vol. 15. ―
№ 6. ― P. 543-562.
4. Arai K. Cytokines:coordinators of immune and inflammatory
responses / K. Arai, F. Lee, A. Miyajima et al // Ann. Rev. Biochem. ―
1990. ― № 59. ― Р. 783.
5. Wei C.M. Endothelin in human congestive heart failure /
C.M. Wei, A. Lerman, R.J. Rodeheffer et al. // Circulation. ― 1994. ―
№ 89. ― Р.1580-1586.
6. Seta Y. Basic mechanisms in heart failure: the cytokine
hypothesis / Y. Seta, K. Shan, B. Bozkurt et al. // J.Cardiac Failure. ―
1996. ― №2. ― Р.243-249.
7. Costelli P. Tumor necrosis factor-alfa mediated changes in tissue
protein turnover in rat cancer cachexia modek / P. Costelli, N. Carbo,
L. Tessotore et al. // J. Clin. Inves. ― 1993. ― № 92. ― Р. 2783-2789
8. Yokoyama T. Tumor necrosis factor-alfa provokes a hypertrophic
growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama,
M. Nakano, J.L. Bednerczyk et al. // Circulation. ― 1997. ― №95. ―
Р. 1247-1252.
9. Finkel M.S. Negative inotropic effects of cytokines on the heart
mediated by nitric oxide / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob et al. //
Science. ― 1992. ― № 257. ― Р. 387-389.
10. Levine B. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor
in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, L. Mayer et al. //
N Engl J Med. ― 1990. ― №323(4). ― Р. 236-41.
11. Teasta M. Circulating levels of cytokines and their endogenous
modulators in patients with mild to severe congestive heart failure
due to coronary artery disease or hypertension / M. Teasta, M. Yeh,
P. Lee et al. // J Am Coll Cardiol. ― 1996. ― № 28. ― Р. 964-71.
12. Ferrari R. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients
with various degrees of congestive heart failure / R. Ferrari, T. Bachetti,
R. Confortini et al. // Circulation. ― 1995. ― № 92. ― Р. 1479-86.
13. Kalogeropoulos A. Inflammatory markers and incident heart
failure risk in older adults: the Health ABC (Health, Aging, and Body
Composition) study.Health FDC Study Health ABC Study Investigators /
A. Kalogeropoulos, V. Georgiopoulou, B.M. Psaty // J Am Coll Cardiol. ―
2010. ― № 55(19). ― Р. 2129-37.
14. Torre-Amione G. Proinflammatory cytokine levels in patients
with depressed left ventricular ejection fraction: a report from the
Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) / G. Torre-Amione,
S. Kapadia, C. Benedict et al. // J. Am. Coll. Cardiol. ― 1996. ―
№ 27. ― Р. 1201-1206.
15. Blum A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller //
Am Heart J. ― 1998. ― № 135. ― Р. 181-186.
16. Cohn J.H. A dose-dependent increase in mortality
with vesnarinone among patients with severe heart failure. Vesnarinone
Trial Investigators / J.H. Cohn, S.O. Goldstein, B.H. Greenberg //
New Engl. J. Med. ― 1998. ― Vol. 339. ― P. 1810-1816.
17. Deswal A. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart
failure: an analysis of the cytokine database from the VESnarinone
Trial (VEST) / A. Deswal, N.J. Petersen, A.M. Feldman et al. //
Circulation. ― 2001. ― Vol. 103. ― P. 2055-2059.
18. Rauchhaus M. Systemically measured cytokines are
independently predictive for increased mortality in patients with
chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner, V. Koloczek et al. //
J Am Coll Cardiol. ― 2000. ― № 35 (Suppl. A). ― Р. 1183.
19. Насонов Е.Л. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности:
роль цитокинов / Е.Л. Насонов, М.Ю. Самсонов,
Ю.Н. Беленков и др. // Кардиология. ― 1999.– № 3. ― С. 66-73.
20. Deswal A. Effects of vesnarinone on peripheral circulating
levels of cytokines and cytokine receptors in patients with heart
failure: a report from the Vesnarinone Trial / A. Deswal, N.J. Petersen,
A.M. Feldman et al. // Chest. ― 2001. ― №120. ― Р. 453-459.
21. Bozkurt B. Results of targeted anti tumor necrosis factor therapy
with etanercept (ENBREL) in patients with advanced heart failure
/ B. Bozkurt, G. Torre-Amione, M.S. Warren et al. // Circulation. ―
2001. ― № 103. ― Р. 1044-1047.
22. Kadokami T. Effects of soluble TNF receptor treatment
on lipopolysaccaride-induced myocardial cytokine expression /
T. Kadokami, C.F. McTiernan, T. Kubota et al. // Amer. J. Physiology. ―
2001. ― Vol. 280. ― P. 2281-2291.
23. Louis A. Clinical trials update / A. Louis, J.G. Cleland, S. Crabbe
et al. // Europ. J. Heart Fail. ― 2001. ― Vol. 3. ― P. 381-387.
24. Coletta A.P. Clinical trials update: RENEWAL (RENAISSANCE
and RECOVER) and ATTACH / A.P. Coletta, A.L. Clark, P. Banarjee et
al. // Eur J Heart Fail. ― 2002. ― №4. ― Р.559–561.
25. Chung E.S. Randomized, double-blind, placebo- controlled,
pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor
necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart
failure: results of the anti-TNF Therapy Against Congestive Heart
Failure (ATTACH) trial / E.S. Chung, M. Packer, K.H. Lo et al. //
Circulation. ― 2003. ― №107. ― Р. 3133–3140.
26. Sliwa K. Effects of pentoxifylline on cytokine profile sand left
ventricular performance in patients with decompensated congestive
heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy /
K. Sliwa, A. Woodiwiss, G. Candy et al. // J. Cardiol. ― 2002. ―
№ 90(10). ― Р. 1118-22.
27. Sliwa K. Therapy of ischemic cardiomyopathy with the
immunomodulating agent pentoxifylline: results of a randomized study /
K. Sliwa, A. Woodiwiss, V.N. Kone et al. // Circulation. ― 2004. ―
№ 109(6). ― Р. 750-5.
28. Samsonov M. Captopril and the effect of interferon gamma on
monocytes / M. Samsonov, E. Nassonov, G. Werner-Felmayer et al. //
Arch Intern Med . ― 1993. ― № 153. ― Р. 1138-42.
29. Liu L. The changes of circulating tumor necrosis factor levels
in patients with congestive heart failure influenced by therapy /
L. Liu, S-P. Zhao // Intern J Cardiol. ― 1999. ― №69. ― Р. 77-82.
30. Koller-Strametz J. Circulating tumor necrosis factor levels in
chronic heart failure: relation to its soluble receptor II, interleukin-6
and neurohumoral variables / J. Koller-Strametz, R. Pacher, B. Fery et
al. //J Heart Lung transplant. –1998. ― № 17. ― Р. 356-62.
31. Tsutamoto T. Angiotensin II type receptor antagonist decreases
plasma levels of tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and
soluble adhesion molecules in patients with chronic heart failure /
T. Tsutamoto, A. Wada, K. Maeda et al. // J Am Coll Cardio. ― 2000. ―
№ 35. ― Р. 714-21.
Современные вопросы диагностики

28 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.17: 616.12-007
С.Ю. АХУНОВА
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Межрегиональный клинико-диагностический центр, 420101, г. Казань, Карбышева, д. 12а
Эхокардиографическая диагностика
объемных образований сердца
Ахунова Светлана Юрьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры функциональной диагностики, тел. (843) 291-11-30,
e-mail: akhunova@gmail.com
В статье представлен обзор литературы, отражающей современное состояние проблемы эхокардиографической
диагностики объемных образований сердца. Систематизированы виды объемных образований, описаны их
дифференциально-диагностические признаки при эхокардиографии, дана их морфологическая и гемодинамическая
характеристика, показаны области применения чреспищеводной и трехмерной эхокардиографии. Статья иллюстрирована
оригинальными эхокардиографическими изображениями.
Ключевые слова: эхокардиография, объемные образования сердца, тромбы и опухоли сердца.
S.Yu. AKHUNOVA
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
Interregional Clinical Diagnostic Center, 12A Karbyshev Str., Kazan, Russian Federation, 420101
Echocardiographic diagnosis
of cardiac space-occupying lesions
Akhunova S.Yu. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Functional Diagnostics, tel. (843) 291-11-30,
e-mail: akhunova@gmail.com
The article presents a review of literature reflecting the current state of the problem of echocardiographic diagnosis of cardiac
space-occupying lesions. The types of space-occupying lesions are systematized, their differential diagnostic features are
described, their morphological and hemodynamic characteristics are given, feasibility of diagnosis of cardiac space-occupying
lesions using transesophageal and three-dimensional echocardiography is shown. The article is illustrated with authentic
echocardiographic images.
Key words: echocardiography, cardiac space-occupying lesions, heart thrombi and tumors.
Объемные образования сердца — это патологические
структуры, располагающиеся в сердце или
непосредственно прилегающие к нему. Объемные
образования могут быть диагностированы на основании
их клинической манифестации или быть
случайной находкой. Иногда при эхокардиографии
за объемные образования могут быть приняты
нормальные структуры или варианты анатомии.
Важность выявления и идентификации патологических
кардиальных масс обусловлена необходимостью
хирургического удаления многих из них. Неправильный
диагноз может привести к ненужной
хирургической операции или, наоборот, к несделанной
вовремя операции. Поэтому задача точной
эхокардиографической диагностики объемных образований
сердца является очень актуальной.
Несмотря на все более широкое использование
компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной
томографии (МРТ) при кардиальной патологии,
эхокардиография (ЭХОКГ) остается методом
выбора в диагностике объемных образований
сердца. Преимуществом ЭХОКГ перед другими методиками
является возможность оценить не только
морфологию образования, но и гемодинамические
нарушения, вызванные им, а также предположить
причины и условия его возникновения.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 29
Так, например, выявление объемного образования
в ушке левого предсердия у пациента с ревматическим
митральным стенозом и фибрилляцией
предсердий с большой вероятностью позволяет
предположить тромб (рис. 1). Такое же заключение
о вероятной природе находки сделает специалист
по ЭХОКГ при обнаружении пристеночного образования
в области постинфарктной верхушечной
аневризмы левого желудочка. А высокоподвижное
образование на створках митрального клапана, сопровождающееся
выраженной клапанной недостаточностью,
у пациента с клиникой инфекционного
эндокардита почти наверняка окажется вегетацией.
Базовыми принципами эхокардиографической
диагностики объемных образований сердца являются
[1]:
1. Максимально возможное качество изображения,
использование при необходимости чреспищеводной
(ЧП-ЭХОКГ) и трехмерной эхокардиографии.
Так, для выявления изменений в области
верхушки левого желудочка наилучшим режимом
будет трансторакальная ЭХОКГ, в то время как для
детального изучения левого предсердия и митрального
клапана оптимальным является ЧП-ЭХОКГ.
2. Образования должны быть выведены на протяжении
всего сердечного цикла и из разных доступов.
Это позволяет исключить артефакты.
3. Знание нормальных вариантов анатомии и возможных
послеоперационных изменений, которые
могут имитировать объемные образования сердца.
4. Выявление объемных образований должно
быть сопоставлено с эхокардиографической картиной
и клиническим данными.
При эхокардиографическом исследовании выявляются
следующие типы объемных образований
сердца:
• опухоли,
• тромбы,
• вегетации,
• кисты,
• ятрогенные материалы,
• варианты нормальной анатомии,
• внесердечные структуры.
Опухоли
Опухоли сердца подразделяют на первичные,
исходящие из тканей сердца, и вторичные, являющиеся
метастазами опухолей другой локализации.
Хотя опухоли сердца в большинстве своем доброкачественные,
они могут вызывать системные симптомы,
эмболические осложнения, тяжелые аритмии,
боли в сердце, сердечную недостаточность. Клиника
зависит от локализации опухоли, ее размера
и типа роста. Нередко и крупные опухоли могут
протекать бессимптомно. Описаны случаи инфаркта
миокарда, вызванного опухолевой тромбоэмболией.
Изменения ЭКГ, типичные для инфаркта
миокарда, бывают и при прорастании опухоли в
миокард. Клинические проявления опухолей очень
разнообразны, благодаря чему они называются
«большими имитаторами сердечно-сосудистых заболеваний»
[2].
90 % первичных опухолей являются доброкачественными.
Среди них наиболее частая опухоль —
это миксома. Среди опухолей клапанов чаще всего
встречается папиллярная фиброэластома. Самые
частые опухоли сердца в педиатрии — это фиброма
и рабдомиома.
Миксома составляет 30 % всех первичных опухолей
сердца [3]. Чаще всего, в 75 % случаев,
миксомы располагаются в левом предсердии (ЛП)
и исходят из межпредсердной перегородки (МПП)
в области овальной ямки, на длинной ножке или
на широком основании. В 15-18 % случаев миксомы
встречаются в правом предсердии (ПП), реже
встречается локализация в желудочках или множественное
поражение.
Миксомы могут быть ровной, гладкой формы или
иметь неправильные, неровные очертания, быть
неравномерной эхогенности за счет участков некроза,
кальцинирования, кровоизлияний и тромботических
наложений. Крупные подвижные миксомы
в ЛП нередко пролабируют в диастолу в левый желудочек,
вызывая обструкцию митрального клапана
(рис. 2). Степень обструкции можно оценить так
же, как при митральном стенозе, используя формулу
оценки площади митрального отверстия по времени
полуспада давления. Другим частым осложнением
миксомы является эмболия частями опухоли
или тромбами, образующимися на ней [4].
При эхокардиографическом исследовании пациента
с миксомой важно оценить место и способ
прикрепления опухоли (на ножке или на широком
Рисунок 1.
Тромб в ушке левого предсердия у пациента
с ревматическим митральным стенозом (ЧП-
ЭХОКГ)
Рисунок 2.
Миксома левого предсердия, пролабирующая
в левый желудочек
Современные вопросы диагностики

30 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
основании), исключить вовлечение клапана в миксоматозный
процесс, а также поражение других
камер сердца. Это позволяет выбрать правильную
хирургическую тактику. Необходимо проводить повторную
ЭХОКГ и после удаления миксомы, в том
числе и в отдаленном периоде, так как в 2 % случаев
наблюдается ее рецидивирование. Считается,
что опухоль чаще рецидивирует при семейной форме
миксомы [2], для которой характерны молодой
возраст пациентов и более частая локализация в
правом предсердии (рис. 3).
Папиллярная фиброэластома, или папиллома —
это доброкачественная опухоль, исходящая из эндокарда,
составляет 10 % от всех первичных опухолей
сердца, и 70-80 % — клапанных опухолей сердца.
Обычно она небольшого размера (0,5-2,0 см),
представляет собой ворсинкоподобное выпячивание
с центральной ножкой, по типу «морской актинии»,
флотирующее в токе крови (рис. 4). Чаще
поражается аортальный и митральный клапаны, но
описаны также папиллярные фиброэластомы трикуспидального
и легочного клапанов, межжелудочковой
перегородки (в выносящем тракте левого
желудочка), свободной стенки левого желудочка,
выходного тракта правого желудочка и левого
предсердия. У 90 % пациентов она бывает единичной,
у 10 % — множественной [5].
Считают, что папиллярная фиброэластома образуется
в месте реактивного повреждения эндотелия
с участием организации тромбов, отмечена
связь опухоли с разрастаниями Ламбла. Например,
описана папиллярная фиброэластома на межжелудочковой
перегородке в месте соприкосновения и
травмирования ее передней створкой митрального
клапана [4]. Гистологическая картина папиллярной
фиброэластомы и разрастаний Ламбла также схожа
и представлена фибрином, гиалуроновой кислотой
и эластическими волокнами [2].
Хотя папиллярная фиброэластома — это опухоль
клапана, она редко вызывает клапанную дисфункцию.
Опухоль обычно является бессимптомной,
к нечастым ее осложнениям можно отнести эмболизацию
фрагментом опухоли или поверхностным
тромбом. При наличии симптомов показано хирургическое
удаление опухоли.
Папиллярную фиброэластому нередко путают с
вегетациями, разрастаниями Ламбла, кровяными
кистами. ЧП-ЭХОКГ является методом выбора при
исследовании этой опухоли. Дополнительную ин-
Рисунок 3.
Большая миксома правого предсердия
формацию позволяет получить трехмерная трансторакальная
и чреспищеводная эхокардиография,
которая дает более точные данные о размерах опухоли,
ее структуре и помогает в планировании клапанно-сберегающей
хирургической операции [6].
Наиболее частые злокачественные опухоли сердца
— вторичные, они составляют 90 % злокачественных
кардиальных образований. Механизмами
вторичного вовлечения сердца являются прорастание
и инвазия из прилегающих органов (легкие,
средостение, молочная железа) или метастазирование
из отдаленных опухолей (лимфома, меланома)
[1]. Чаще всего поражается перикард и эпикард (75
%). Для поражения миокарда характерны симптомы
сдавления и гемодинамические нарушения. Эндокард
поражается редко.
Почти ¾ метастазов в сердце дают опухоли легких,
молочной железы и лейкоз. Лимфома, ассоциированная
с СПИД, также часто вовлекает сердце.
Наиболее частая локализация первичной опухоли —
это рак легких, лимфома, рак молочной железы,
лейкоз, рак желудка, меланома, рак печени, рак
кишечника.
К поражению сердца при вторичных опухолях
можно отнести также карциноидный синдром, вызванный
метаболически активными опухолями,
особенно карциноидом кишечника с метастазами в
печень. Клиническая картина синдрома обусловлена
выделением в кровь специфических гормонов,
продуцируемых опухолью, в первую очередь серотонина,
под действием которого развивается фиброэластоз
трикуспидального и легочного клапанов
и тяжелая клапанная недостаточность (рис. 5).
Еще одним проявлением поражения сердца при
вторичных опухолях является кардиотоксический
эффект лучевой и химиотерапии.
Первичные опухоли сердца встречаются намного
реже вторичных, и в большинстве случаев (95 %)
это саркомы. Средний возраст пациентов составляет
49 лет (3,5-82) [7]. Клинические проявления делятся
на неспецифические кардиальные (тампонада,
дисфункция клапанов, боли в сердце, аритмия,
внезапная смерть) и системные (лихорадка, слабость,
эмболические осложнения). Опухоль может
быть и случайной находкой.
Рисунок 4.
Папиллярная фиброэластома на аортальном
клапане
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 31
Рисунок 5.
Поражение трикуспидального клапана при
карциноидном синдроме
Рисунок 6.
Саркома левого предсердия
Наиболее частые гистологические типы сарком —
ангиосаркома, лейомиосаркома, фибросаркома. Ангиосаркома
чаще располагается в правом предсердии,
остальные типы — в левом предсердии (рис. 6).
Для сарком характерен рост в полости сердца, инфильтрация
миокарда, часто поражение перикарда
— выпот, вплоть до тампонады сердца. Отличительным
признаком злокачественных опухолей сердца
является усиление четкости изображения при введении
ультразвукового контраста, что объясняется
их хорошей васкуляризацией [8].
Первичные саркомы сердца имеют плохой прогноз,
так как редко удается провести полную резекцию
опухоли из-за инфильтрации ее в структуру
сердца. Лучевая и химиотерапия несколько
улучшают прогноз. Средняя выживаемость пациентов
с саркомой составляет 24 мес. — если удалось
провести полную резекцию, и 11 мес. — если
не удалось [7].
Поскольку вторичные опухоли сердца встречаются
намного чаще, при выявлении опухоли в первую
очередь необходимо исключить именно их и
провести поиск источника метастазирования. При
обнаружении опухоли в правом предсердии нужно
тщательно исследовать нижнюю полую вену, так
как по ней может происходить метастазирование
гипернефромы, гепатомы, меланомы [4].
Вегетации
Чаще всего вегетации встречаются при инфекционном
(бактериальном или грибковом) эндокардите,
а также выявляются при небактериальном
тромбоэндокардите или марантическом эндокардите.
Характерными признаками вегетаций при эхокардиографии
является их неправильная форма и
высокая мобильность [1]. Изначально клапаны поражаются
по току крови (например, митральный
клапан — со стороны левого предсердия, аортальный
клапан — со стороны выходного тракта левого
желудочка) [4]. Наиболее частым проявлением вегетаций
является клапанная регургитация, которая
при перфорации и разрушении створок может быть
тяжелой степени. Клапанный стеноз встречается
намного реже.
Еще одним проявлением инфекционного эндокардита,
требующим дифференциального диагноза
с другими объемными образованиями сердца,
является паравальвулярный абсцесс. Для его
выявления оптимально использование ЧП-ЭХОКГ.
Еще более точную информацию о формировании
полости абсцесса и деструкции клапана дает чреспищеводная
трехмерная ЭХОКГ [6].
Тромбы
Причинами тромбоза левого предсердия чаще
всего являются нарушения ритма (фибрилляция
предсердий) и митральный стеноз. Также тромбы
такой локализации встречаются у пациентов
со сниженной сократимостью левого желудочка и
увеличением левого предсердия. Обычно тромб в
левом предсердии является продолжением тромба
в ушке левого предсердия (УЛП), однако визуализация
УЛП при трансторакальном исследовании
затруднена, поэтому методом выбора в этом случае
является ЧП-ЭХОКГ. При подозрении на тромбоз
УЛП необходимо измерить скорость опорожнения
УЛП в режиме импульсно-волнового допплера.
Было показано, что снижение этой скорости менее
40 см/с ассоциировано с повышением риска
кардиоэмболических событий [8]. При наличии
митральной регургитации тромбы в левом предсердии
встречаются намного реже, так как высокоскоростной
поток регургитации препятствует стазу
крови и формированию тромбов [1].
Сложность идентификации объемных образований
в левом предсердии обусловлена тем, что такую
локализацию могут иметь как тромбы, так и
опухоли. По статистике образования в левом предсердии
чаще являются именно тромбами. Однако
и опухоли нередко локализуются в левом предсердии.
В первую очередь, это миксома — самая
распространенная опухоль сердца. Левое предсердие
также является излюбленным местом локализации
сарком, за исключением ангиосаркомы,
которая обычно встречается в правом предсердии.
Дифференцировать тромбы с опухолями помогает
их типичное происхождение из УЛП, а также клинические
данные (нарушения ритма, митральный
стеноз).
Для миксомы патогномоничным является прикрепление
в области овальной ямки, чаще на ножке,
реже широким основанием. Саркома обычно
Современные вопросы диагностики

32 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 7.
Киста перикарда
Рисунок 8.
Флотирующий тромб правого, левого предсердий
в открытом овальном окне у пациента с
ТЭЛА, парадоксальной эмболией, острым артериальным
тромбозом левой плечевой артерии
прикрепляется широким основанием в области
задней стенки или крыши левого предсердия.
Тромбы правого предсердия чаще всего мигрируют
туда из глубоких вен нижних конечностей или
из тазовых вен. Такие тромбы обычно подвижные,
имеют характерную вытянутую лентовидную форму,
часто следствием тромбоза правых камер становится
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Нужно помнить о том, что сходную эхокардиографическую
картину имеют образования при интравенозном
лейомиоматозе — редком заболевании,
характеризующимся формированием доброкачественных
гладкомышечных опухолей в просвете и
по ходу венозных каналов, которые также могут
мигрировать в правые отделы сердца [5]. Тромбы
в правых камерах могут также формироваться на
инородных телах — электродах и катетерах.
Тромбы левого и правого желудочков обычно наблюдаются
при снижении сократимости миокарда
желудочков, что позволяет дифференцировать их
от опухолей этой локализации. Чаще всего это происходит
при обширном инфаркте миокарда с акинезией
стенок и при дилатационной кардиомиопатии
и сочетается с феноменом спонтанного контрастирования
[9]. Причинами могут быть также наследственные
и приобретенные нарушения гемостаза,
которые объединяются термином тромбофилии.
Большое значение при внутрисердечном тромбозе
имеет подвижность тромба. Высокоподвижные,
флотирующие тромбы очень опасны в плане
тромбоэмболических осложнений. Неподвижные
плоские пристеночные тромбы после инфаркта миокарда
гораздо реже приводят к развитию эмболии
[9].
Особое место среди тромбоэмболических осложнений
занимают парадоксальные эмболии, которые
обычно наблюдаются при септальных дефектах и
при открытом овальном окне. Чаще всего это венозные
эмболы, перемещающиеся через открытое
овальное окно в левые камеры сердца (рис. 8).
По мнению ряда авторов, у молодых пациентов с
ишемическим инсультом открытое овальное окно
встречается чаще [10,11].
Кисты перикарда
Кисты перикарда встречаются нередко. Содержимое
кисты чаще прозрачное, анэхогенное, но
может быть и неоднородное. У 60 % больных киста
клинически не проявляется [2]. В зависимости
от размера и локализации киста может сдавливать
прилегающие отделы сердца, вызывать дисфагию,
боль в груди, затрудненное дыхание. Дифференцировать
кисты приходится с осумкованным перикардиальным
выпотом, расширенным коронарным
синусом, псевдоаневризмой левого желудочка [3].
Важным дифференциально-диагностическим признаком
кисты перикарда является ее связь с сокращениями
сердца, в отличие, например, от лимфомы
средостения, движение которой не связано с сокращениями
сердца [4].
Структуры, которые могут быть приняты за
объемные образования сердца
Врачу, проводящему ЭХОКГ, необходимо хорошо
знать варианты нормальной анатомии, особенности
строения, послеоперационные изменения, которые
могут быть ошибочно приняты за патологические
кардиальные массы (табл. 1). Примером такой
структуры могут служить наросты, или разрастания
Ламбла, описанные Ламблом (Lamble) в 1856 г. как
фиброзные нитевидные разрастания на желудочковой
поверхности аортального клапана. Наросты
Ламбла состоят из соединительной ткани, покрыты
эндотелием, их толщина составляет не более 1 мм,
длина от 1 до 10 мм. Они обычно выявляются при
ЧП-ЭХОКГ на аортальном и реже митральном клапанах.
Более типично для них расположение на
комиссуральных краях створок [8]. Поскольку они
чаще выявляются при утолщении створок, их образование
связывают с дегенеративными изменениями
клапанов [2].
Сеть Хиари — непатологическая подвижная тонкая
сетчатая структура в правом предсердии, которая
может визуализироваться из любой позиции
в месте впадения нижней полой вены. Представляет
собой остатки эмбрионального клапана коронарного
синуса. Частота выявления составляет
около 2 %.
Евстахиев клапан — это заслонка нижней полой
вены. Эта различно выраженная у разных людей
складка эндокарда шириной в среднем до 1 см,
расположена в правом предсердии в месте впадения
нижней полой вены. В период внутриутробного
развития она направляет струю крови из вены
к овальному отверстию и при закрытии овального
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 33
Таблица 1.
Структуры, которые могут быть приняты за объемные образования сердца
Левое предсердие
Правое предсердие
Левый желудочек
Правый желудочек
Аортальный клапан
Митральный клапан
Перикард
Заслонка между левой верхней легочной веной и УЛП
Расширенный коронарный синус
Ультразвуковая «тень» от аортального кальцината или протеза
Швы после трансплантации сердца
Сеть Хиари
Липоматоз межпредсердной перегородки
Трабекулы в правом предсердии
Сrista terminalis
Электроды, катетеры, окклюдеры
Добавочные головки папиллярных мышц
Выраженная трабекулярность верхушки ЛЖ
Выраженный кальциноз митрального кольца
Модераторный пучок
Папиллярные мышцы
Электроды, катетеры
Разрастания Ламбла
Аранциевы узелки
Основание створки, выведенное в диастолу «в анфас»
Избыточные хорды
Миксоматозный клапан
Жировая ткань
Наложения фибрина
отверстия после рождения теряет свое значение. У
детей она выражена больше, чем у взрослых. При
отсутствии ее инволюции возникает дилатация
нижней полой вены и частичная обструкция потока
из нее. Часто при ЭХОКГ создается впечатление,
что эта структура крепится к межпредсердной перегородке.
Однако при изменении позиции и выведении
длинной оси правых камер сердца можно
видеть, что сеть Хиари начинается около места впадения
нижней полой вены в правое предсердие и
заканчивается около места впадения коронарного
синуса. Евстахиев клапан встречается примерно у
20 % обследуемых [9].
Таким образом, ЭХОКГ является первым диагностическим
методом в выявлении объемных образований
сердца. И хотя метод сегодня не позволяет
достоверно судить о гистологических характеристиках
объемного образования, он может дать информацию
о локализации, размерах, контурах, мобильности,
месте и способе прикрепления образования,
типе роста, гемодинамических нарушениях, наличии
выпота в перикарде. На основании этих данных
можно предположить тип и источник образования.
Для уточнения локализации и топографических
взаимоотношений используются КТ и МРТ. ЭХОКГ
с контрастированием дает дополнительные сведения
о васкуляризации объекта: контрастирование
выявляет высокую степень васкуляризации злокачественных
опухолей, в то время как для доброкачественных
опухолей и тромбов характерна низкая
степень васкуляризации, что дает картину дефекта
наполнения [12]. Для уточнения степени васкуляризации
подозрительного образования также могут
быть применены МРТ, ПЭТ, ангиография. Важное
значение для идентификации образования имеют
клиника, возраст, анамнез. Окончательный диагноз
в большинстве случаев можно поставить только на
основании гистологии (биопсия или хирургия).
ЛИТЕРАТУРА
1. Otto C.M. Textbook of clinical echocardiography / C.M. Otto. —
5 th ed. — Philadelphia, PA.: Elsevier Saunders, 2013. — 561 p.
2. Практическая эхокардиография: Руководство по эхокардиографической
диагностике / под ред. Ф.А. Флакскампфа; под общ.
ред. В.А. Сандрикова. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 872 с.
3. Oxford Specialist Handbooks in Cardiology. Echocardiography /
Ed. by P. Leeson, D. Augustine, A. R.J. Mitchell et al. — Second ed. —
Oxford: Oxford University Press, 2012.
4. Рыбакова М.К. Практическое руководство по ультразвуковой
диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбакова, М.Н. Алехин,
В.В. Митьков. — М.: Издательский дом Видар-М, 2008. — 512 с.
5. Oh J.K. The echo manual. 3rd ed. / J.K. Oh, J.B. Seward,
A.J. Tajik. 2007. — 431 p.
6. Atlas of 3D Echocardiography / Ed. by E.A. Gill. — Philadelphia,
PA.: Elsevier Saunders, 2013. — 375 p.
7. Isambert N. Management and outcomes for primary cardiac
sarcomas (PCS): A retrospective study of the French Sarcoma Group
(FSG) / N. Isambert, I. L. Ray-Coquard, B. Bui Nguyen et al. //
J Clin Oncol 29: 2011. — Suppl; abstr 10093.
8. Транспищеводная эхокардиография: Практическое руководство
/ под ред. А.С. Перрино, С.Т. Ривза. — М.: ООО «Медицинское
информационное агенство», 2013. — 516 с.
9. Фейгенбаум Х. Эхокардиография / пер. с англ. под
ред. В.В. Митькова. — М.: Видар, 1999. — 512 с.
10. Rakhit R.D. Patent foramen ovale (PFO) and paradoxical
embolism / R.D. Rakhit // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 1362.
11. Cramer S.C. Patent foramen ovale and its relationship to stroke /
S.C. Cramer // Cardiol. Clin. 2005. — 23(1). — P. 7-11.
12. Kirpatrick J.N. Differential diagnosis of cardiac masses using
contrast echocardiographic perfusion imaging / J.N. Kirpatrick,
T. Wong, J.E. Bednarz at al. // J.Am. Coll. Cardiol. — 2004. — 43. —
P. 1412-1419.
Современные вопросы диагностики

34 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.127+54:612.014
А.В. ДУБОВАЯ 1 , Г.Э. СУХАРЕВА 2
1
Донецкий национальний медицинский университет им. М. Горького, 83003, г. Донецк, пр. Ильича, д. 16
2
Медицинская академия имени С.И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И.
Вернадского, 295006, г. Симферополь, бульвар Ленина, д. 5/7
Влияние химических элементов
на биоэлектрические процессы в сердечной мышце
и возникновение аритмии
Дубовая Анна Валериевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии факультета интернатуры и последипломного образования,
докторант кафедры педиатрии с курсом детских инфекционных болезней, тел. +3-809-979-033-56, e-mail: dubovaya_anna@mail.ru
Сухарева Галина Эриковна — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии с курсом детских инфекционных болезней,
тел. +7-978-762-32-10, e-mail: suchareva@mail.ru
В обзоре литературы представлены данные, подтверждающие негативное влияние избытка токсичных (бария,
свинца, кадмия, алюминия), потенциально токсичных (никеля, стронция, мышьяка), дефицита эссенциальных (калия,
магния, кальция, марганца, селена, железа, цинка, фосфора, ванадия) химических элементов на биоэлектрические
процессы в сердечной мышце. Так, при дефиците магния, вызванном превышением допустимого содержания в
организме его антагонистов свинца, кадмия, никеля, алюминия, нарушается работа K + /Na + -насоса и стабильность
мембраны кардиомиоцита, замедляется наступление фазы деполяризации. Вытеснение ионов кальция из связи с
тропонином С под действием его антагонистов кадмия, свинца, стронция, алюминия, никеля приводит к преждевременной
поляризации и наступлению фазы диастолы. Блокирование K + -каналов барием, кадмием стронцием приводит
к удлинению фазы реполяризации. Вышеизложенные механизмы лежат в основе нарушений сердечного ритма.
Ключевые слова: химические элементы, биоэлектрические процессы, кардиомиоцит, аритмия.
A.V. DUBOVAYA 1 , G.E. SuKhareva 2
1
Donetsk National Medical University named after M. Gorkiy, 16 Prospekt Ilyicha, Donetsk, Ukraine, 83003
2
Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky Crimean Federal University, 5/7 Lenin Av.,
Simferopol, Republic of Crimea, Russian Federation, 295006
Effects of chemical elements on bioelectric processes
in the cardiac muscle and occurence of arrhythmia
Dubovaya A.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Department of Pediatrics faculty internships and post-graduate education,
tel. +3-809-979-033-56, e-mail: dubovaya_anna@mail.ru
Sukhareva G.E. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Pediatrics with the course of Pediatric Infectious Diseases, tel. +7-978-762-32-10,
e-mail: suchareva@mail.ru
The literature review presents data confirming the negative influence of the excess of toxic (barium, lead, cadmium,
aluminum), potentially toxic (nickel, strontium, arsenic), deficiency of essential (potassium, magnesium, calcium, manganese,
selenium, iron, zinc, vanadium) chemical elements on bioelectric processes in the heart muscle. Thus, in magnesium deficiency
caused by exceeding the allowable content of its antagonists - lead, cadmium, nickel, aluminum ― the functioning of K + /Na + -
pumps is disrupted, as well as cardiomyocyte membrane stability, slowing the onset of depolarization phase. Displacement of
the calcium ion out of troponin C connection under the influence of its antagonists ― cadmium, lead, strontium, aluminum, and
nickel ― leads to polarization and premature onset of diastole phase. Blocking of the K+-channels by barium, cadmium, and
strontium results in the lengthening of repolarization phase. The studied mechanisms are underlying heart arrhythmias.
Key words: chemical elements, bioelectric processes, cardiomyocyte, arrhythmia.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 35
В последнее десятилетие приобретает актуальность,
но остается не решенным вопрос возможного
влияния химических элементов (ХЭ), в том числе
токсичных (свинец, барий, кадмий, висмут, алюминий,
ртуть, бериллий, таллий и др.), потенциально
токсичных (стронций, никель, литий, сурьма, мышьяк,
ванадий, олово и др.), эссенциальных (кальций,
калий, магний, натрий, фосфор, сера, хром,
медь, железо, йод, кобальт, марганец, молибден,
селен, цинк и др.) и условно эссенциальных (бор,
кремний, ванадий и др.) на биоэлектрические процессы
в сердечной мышце, приводящие к нарушению
ритма сердца (НРС) [1-7].
Клетки сердечной мышцы, как и любой другой
возбудимой ткани, поляризованы. Мембрана кардиомиоцитов
снаружи заряжена положительно, изнутри
― отрицательно. Это обусловлено различным
содержанием ионов натрия (Na + ) и калия (K + ) по
обе стороны мембраны ― внутри кардиомиоцита
больше K + , а снаружи ― Na + (рис. 1) [8]. В покое
мембрана кардиомиоцита непроницаема для ионов
Na + , но частично пропускает ионы K + . В результате
процесса диффузии в соответствии с концентрационным
градиентом ионы K + выходят из кардиомиоцита,
увеличивая положительный заряд на его
поверхности. Внутренняя сторона мембраны при
этом становится отрицательной за счет скопления
анионов кислот (хлоридов ― Cl - , сульфатов ― SO 4
2-
,
фосфатов ― PO 4
3-
и т.д.), для которых мембрана не
проницаема. У клеток рабочего миокарда потенциал
покоя составляет 90 мВ [9].
Как видно из рис. 1, поддержание разности концентраций
калия и натрия по обе стороны мембраны
достигается с помощью натрий-калиевого насоса
― фермента Na + -K + -АТФ-азы. Его белковые
молекулы встроены в мембрану. Он расщепляет
АТФ и использует высвобождающуюся энергию для
противоградиентного выведения натрия из клетки
и закачивания калия в нее. За один цикл каждая
молекула Na + -K + -АТФ-азы выводит 3 иона натрия
и вносит 2 иона калия. Так как в клетку поступает
меньше положительно заряженных ионов, чем выводится
из нее, Na + -K + -АТФ-аза на 5-10 мВ увеличивает
мембранный потенциал (МП) [8, 10].
В мембране имеются следующие механизмы
трансмембранного транспорта ионов и других веществ:
1. Активный транспорт. Он осуществляется с помощью
энергии АТФ. К этой группе транспортных
систем относятся натрий-калиевый насос, кальциевый
насос, хлорный насос.
2. Пассивный транспорт. Передвижение ионов
осуществляется по градиенту концентрации без затрат
энергии. Например, вход калия в клетку и выход
из нее по калиевым каналам.
3. Сопряженный транспорт. Противоградиентный
перенос ионов без затрат энергии: натрий-натриевый,
натрий-кальциевый, калий-калиевый обмен
ионов. Он происходит за счет разности концентрации
других ионов [3].
В состоянии покоя открыты только калиевые каналы,
обеспечивающие поддержание определенного
МП, и закрыты натриевые. Поэтому мембрана
избирательно проницаема для калия и очень мало
для ионов натрия и кальция, за счет имеющихся
неспецифических каналов. Соотношение проница-
Рисунок 1.
Модель биологической мембраны и механизм
возникновения потенциала покоя
Рисунок 2.
Биоэлектрические процессы в кардиомиоците
Современные вопросы диагностики

36 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
емости мембраны для калия и натрия в состоянии
покоя составляет 1:0,04 [8, 11]. Важнейшую роль в
процессах мембранного транспорта Na + , требующего
больших энергозатрат, играют ионы Mg 2+ . Связываясь
с клеточными, митохондриальными и другими
мембранами, они регулируют их проницаемость для
других ионов. Особое значение ионы Mg 2+ имеют в
поддержании трансмембранного потенциала. Активируя
Mg 2+ -зависимую Na + -K + -АТФ-азу, они определяют
работу K + /Na + -насоса, осуществляющего
накопление K + внутри клетки и выведение Na + в
межклеточное пространство, обеспечивая поляризацию
мембраны и способствуя ее стабильности
(рис. 2) [2, 8].
Как видно из рис. 2, при дефиците магния, вызванном
превышением допустимого содержания
в организме его антагонистов ― токсичных и потенциально
токсичных ХЭ свинца, кадмия, никеля,
алюминия, нарушается работа K + /Na + -насоса и
стабильность мембраны кардиомиоцита, замедляется
наступление фазы деполяризации, что может
привести к возникновению НРС. При обследовании
нами 198 детей с аритмией путем проведения спектрального
многоэлементного анализа волос методами
атомно-эмиссионной спектрометрии в индуктивно-связанной
плазме, атомно-абсорбционной
спектрометрии с электротермической атомизацией
было установлено, что дефицит магния достоверно
чаще имели пациенты с НРС в сравнении со здоровыми
сверстниками (82,3 ± 2,7% и 63,2 ± 6,4%
соответственно, р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 37
Рисунок 4.
Способы активации ионных каналов: А ― ионные каналы, активируемые изменением мембранного
потенциала или растяжением мембраны. Б ― ионные каналы, активируемые химическими
агентами (лигандами) с внеклеточной или с внутриклеточной стороны (из Nicholls et
al., 2003 с изменениями)
допустимого содержания в организме свинца нами
установлено у 40,9 ± 3,5% детей с НРС (у здоровых
сверстников ― 21,1 ± 5,4%, р

38 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 5.
Схема структурной классификации K+ ― каналов
трех типов и их субъединичный состав [2]:
A ― субъединицы каналов с 6 трансмембранными
сегментами (S1-S6), одной порой, образуемой
соединением (P) между S5 и S6 с
датчиком напряжения S4. B ― субъединицы с
2 трансмембранными сегментами и одной порой.
C ― субъединицы с 4 трансмембранными
сегментами и двумя порами
нии превышение допустимого содержания бария в
2 раза чаще имели дети с НРС, чем здоровые сверстники
(29,8 ± 3,3% и 14,0 ± 4,6% соответственно,
р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 39
and ICP-MS / A. Ugarte, Z. Abrego, N. Unceta et al. // International
Journal of Environmental Analytical Chemistry. ― 2011. ― Vol. 92
(15). ― P. 1761-1775.
15. Окунева Г.Н. Химические элементы и структурно-молекулярные
особенности кардиомиоцитов у пациентов раннего возраста
с транспозицией магистральных артерий / Г.Н. Окунева,
Е.Э. Кливер, А.М. Караськов // Патология кровообращения и кардиохирургия.
― 2012. ― № 3. ― С. 13-17.
16. Шилов А.М. Препараты магния (Магнерот) и сердечно-сосудистые
заболевания в практике врача первичного звена здравоохранения
/ А.М. Шилов, А.О. Осия // Трудный пациент. ― 2013. ―
Т. 11, № 12. ― С. 12-14.
17. Петухов В.И. Об оправданности экстраполяций данных элементного
анализа волос человека на весь организм / В.И. Петухов,
А.Н. Щуков // Вестник Оренбургского государственного университета.
― 2015. ― № 6 (181). ― С. 165-171.
18. Зербино Д.Д. Свинец ― этиологический фактор поражения
сосудов: основные доказательства / Д.Д. Зербино, Т.И. Соломенчук,
Ю.А. Поспишиль // Искусство лечения. ― 2009. ― № 8 (64). ―
С. 12-14.
19. Муквич Е.Н. Зависимость между содержанием токсичных
металлов в тканях сердечно-сосудистой системы и других биосубстратах
детей с кардиоваскулярными мальформациями / Е.Н. Муквич,
А.П. Коваль, А.В. Дубовая // Перинатология и педиатрия. ―
2015. ― №1 (61). ― С. 50-53.
20. Оберлис Д. Биологическая роль макро- и микроэлементов
у человека и животных / Д. Оберлис, Б. Харланд, А. Скальный //
Санкт-Петербург, 2008. ― 544 с.
ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА
«Практическая медицина»
В каталоге «Пресса России»
Агенства «Книга-Сервис» 37140
Современные вопросы диагностики

40 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616-009.12:636.082.455
Оригинальные статьи
Л.Ф. Бартош, Т.А. Зубкова, И.С. Бартош, Е.С. Панина
Пензенский институт усовершенствования врачей — филиал РМАНПО МЗ РФ, 440060,
г. Пенза, ул. Стасова, д. 8А
Изолированная дневная гипертония у женщин
в период гестации: встречаемость и структура
в зависимости от критериев диагностики
артериальной гипертонии
Бартош Леонид Фёдорович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии, общей врачебной практики, эндокринологии
и гастроэнтерологии, тел. +7-927-372-26-13, e-mail: rodino091@rambler.ru
Зубкова Татьяна Александровна — аспирант кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии,
тел. +7-986-730-05-36, e-mail: tatjana_91@inbox.ru
Бартош Ирина Сергеевна — аспирант кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии,
тел. +7-937-427-77-49, e-mail: i.s.bartosh@mail.ru
Панина Елена Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии,
тел. +7-903-324-40-34, e-mail: panina.es@mail.ru
Цель работы — изучить структуру и частоту изолированной дневной артериальной гипертензии по данным
суточного мониторирования артериального давления (АД). Обследованы 1 112 беременных с нормальными и повышенными
показателями уровня артериального давления. Суточное мониторирование АД (СМАД) проводилось
всем наблюдавшимся женщинам. Критерии параметров АД устанавливались на основе рекомендаций Российского
кардиологического общества 2013 года (РРКО) и рекомендаций Европейского общества гипертензии 2003 года
(РESH). Были выделены 3 подгруппы повышенного АД, где чаще встречается такой параметр АД, как изолированно
повышенное систолическое артериальное давление. Число женщин с артериальной гипертензией (АГ) увеличивается
после 25-й недели беременности. У беременных с изолированной дневной АГ СМАД является важным методом
оценки АД в различные сроки беременности.
Ключевые слова: беременность, артериальная гипертония, суточное мониторирование артериального давления.
L.F. BARTOSH, T.A. ZUBKOVA, I.S. BARTOSH, E.S. PANINA
Penza Institute for Advanced Training of Physicians — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia,
8A Stasov Str., Penza, Russian Federation, 440060
Isolated daytime hypertension in pregnancy:
prevalence and structure depending
on the diagnostic criteria of arterial hypertension
Bartosh L.F. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology, tel. +7-927-372-26-13,
e-mail: rodino091@rambler.ru
Zubkova T.A. — postgraduate student of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology, tel. +7-986-730-05-36,
e-mail: tatjana_91@inbox.ru
Bartosh I.S. — postgraduate student of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology, tel. +7-937-427-77-49,
e-mail: i.s.bartosh@mail.ru
Panina E.S. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology,
tel. +7-903-324-40-34, e-mail: panina.es@mail.ru
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 41
The paper objective is to study the prevalence and structure of isolated daytime hypertension by means of 24-hours monitoring
of blood pressure. The survey included 1112 pregnant women with normal blood pressure and high blood pressure. All women
underwent 24-hour monitoring of arterial blood pressure. The criteria for blood pressure parameters were set according to the
recommendations of the Russian Cardiology Society (PCS) of 2013 and recommendations of European Society of Hypertension
of 2003. Three subgroups of patients with high blood pressure were allocated, who had a common parameter of isolated systolic
high blood pressure. The percentage of women with arterial hypertension increases since the 25 th week of pregnancy. 24-hours
monitoring of blood pressure is an important method of daytime hypertension estimation at any gestational period.
Key words: pregnancy, arterial hypertension, 24-hour monitoring of blood pressure.
Артериальная гипертензия (АГ) — одно из наиболее
распространенных сердечно-сосудистых заболеваний,
встречающихся во время беременности.
Известно, что перинатальная смертность и преждевременные
роды у пациенток с хронической АГ
встречаются чаще, чем у женщин с физиологически
протекающей беременностью [1].
По данным ВОЗ [2], за период 1990-2015 гг. материнская
смертность в мире снизилась почти на
44 %. Однако до сих пор она остается достаточно
высокой, особенно в РФ, и нередко возникает из-за
осложнений, связанных с артериальной гипертензией.
Высокий процент осложнений, как со стороны
матери, так и со стороны плода, ассоциирован, вопервых,
с возникновением патофизиологических
изменений, происходящих во время беременности,
во-вторых, с ограниченными возможностями применения
антигипертензивной терапии в этот период
[1].
В повседневной жизни об уровне артериального
давления (АД) у пациентов, включая женщин
во время беременности, судят на основании однотрехразовых
измерений его по Н.С. Короткову.
В то же время установлено, что традиционное измерение
АД в домашних условиях или медицинском
учреждении в большинстве случаев не отражает
истинной величины этого гемодинамического показателя.
АД присущи колебания в течение суток
в ответ на сам факт выполнения этой процедуры,
воздействия небольших, обыденных (еда, чтение,
одевание, умывание и др.) физических и психоэмоциональных
нагрузок. Ситуация существенным образом
изменилась с появлением метода суточного
мониторирования АД (СМАД) и возможностью более
широкого использования его в практике врачей
первичного звена здравоохранения [3]. Наиболее
частыми формами являются гестационная и
хроническая АГ, стали также выделять и ночную
гипертензию [4]. Много публикаций посвящено
диагностике и лечению артериальной гипертонии
во время беременности [5, 6, 7, 8, 9, 10]. Однако
работ, посвященных подробному анализу и изучению
изолированной дневной гипертонии, а также
ее вариантов, не проводилось.
Цель исследования. Изучить встречаемость и
структуру изолированной дневной гипертензии у
женщин в период гестации по данным суточного
мониторирования артериального давления.
Материалы и методы исследования.
В исследование включены 1 112 беременных с
нормальными и повышенными показателями уровня
артериального давления, подписавших информированное
согласие на проведение исследования
за период с 2002 по 2016 год включительно. Критерии
исключения: валидность ниже 85 % измерений
при суточном мониторировании артериального давления,
нарушение сна вследствие работы монитора
АД, многоплодная беременность, инфекционные
заболевания, беременность, наступившая в результате
вспомогательных репродуктивных технологий.
Обследование проводилось до назначения антигипертензивной
терапии или соответствовало первому
дню лечения. У беременных с преэклампсией
терапия не отменялась.
Всем беременным было проведено суточное мониторирование
артериального давления с использованием
суточного монитора артериального давления
и частоты пульса «МнСДП-2 BPLab» (ООО
«Петр Телегин», Россия), аттестованного в соответствии
с международным протоколом ESH 2001
[11, 12]. Интервалы между измерениями в дневное
время, с 8 часов до 23 часов, составляли 30 минут.
Определяли среднесуточные, среднедневные
и средненочные показатели артериального давления.
Нормативы параметров АД для диагностики АГ
устанавливались согласно Европейским [13] и Национальным
[14] рекомендациям по диагностике и
лечению АГ у беременных по методу СМАД, а также
по критериям European Society of Hypertension
recommendations for conventional ambulatory and
home blood pressure measurement, 2003.
При статистической обработке полученных данных
нами выделено 2 группы, которые различались
по критериям диагностики гипертонии. Группа
1 формировалась на основе рекомендаций Российского
кардиологического общества 2013 года
(РРКО), группа 2 — на основе рекомендаций Европейского
общества гипертензии 2003 года (РESH).
Эти группы беременных сформированы из одной и
той же выборки. В каждой группе выделяли по три
подгруппы повышенного АД: подгруппа 1 — изолированно
повышенное систолическое АД (ИСАД),
подгруппа 2 — изолированно повышенное диастолическое
АД (ИДАД) и подгруппа 3 — повышены
систолическое и диастолическое АД(САД+ДАД).
Характер распределения выборок устанавливали
на основе критерия стандартизированной асимметрии
(Stand. skewness) и стандартизированного
эксцесса (Stand. kurtosis). При асимметричном
распределении использовали непараметрические
методики с представлением медианы (Ме). Выбор
критерия для оценки гипотез определялся видом и
типом выборок. Для оценки гипотез при сравнении
асимметричных независимых выборок применяли
пакет программ STATGRAPHICSPlus. Сравнение частот
беременных с артериальной гипертонией в различных
выборках в зависимости от сроков гестации
и от значения применяемых критериев диагностики
гипертонии применяли программу Statistica 6.0
с использованием теста расхождения между двумя
размерами. При сравнении трех групп критический
уровень значимости p был принят равным 0,017, 4
групп — 0,008.
Современные вопросы диагностики

42 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Результаты исследования. Как видно из данных,
приведенных в табл. 1, количество беременных
в подгруппе с изолированно повышенным систолическим
артериальным давлением (ИСАД) и
подгруппа — изолированное повышенное как систолическое,
так и диастолическое артериальное
давление (ИСАД+ИДАД), явно преобладает в соответствии
с рекомендациями РКО 2013 года и рекомендациями
ESH 2003 года. Следует отметить,
что изолированно повышенное САД в 3 раза чаще
встречается, чем изолированно повышенное ДАД.
При сравнении подгрупп артериального давления
по критериям диагностики гипертонии (табл.
1) в группе беременных, включенных в анализ по
критериям ESH 2003 года, процент пациенток меньше,
чем в предыдущей группе женщин. Следует
особо отметить, что различия между одинаковыми
вариантами гипертонии в обеих группах статистически
значимы.
Встречаемость параметров артериального давления
в зависимости от срока гестации при изолированной
дневной гипертонии (табл. 2) очень раз-
Таблица 1.
Частота встречаемости беременных в подгруппах изолированной дневной гипертензии в соответствии
с критериями Российского кардиологического общества 2013 года и Европейского
общества гипертензии 2003 года
Подгруппы
гипертонии
Количество беременных с АГ
РРКО 2013 год
n = 1112
РESC 2003 год
n = 915
ИСАД n/% 79/7,1 106/11,58 0,0005
ИДАД n/% 2/0,17 29/3,16 0,0000
САД+ДАД n/% 14/1,25 91/9,94 0,0000
Итого n/% 95/8,5 226/24,69 0,0000
P ИСАД-ИДАД
P ИСАД-(САД+ДАД)
P ИДАД-(САД+ДАД)
0,0000*
0,0000*
0,0012*
0,0000*
0,1209
0,0000*
Примечания: РРКО — рекомендации Российского кардиологического общества 2013 года; РESC — рекомендации
Европейского общества гипертензии 2003 года; * статистически значимое различие; n/% — количество
беременных с АГ и его выражение в процентах.
Таблица 2.
Сравнение встречаемости беременных в подгруппах изолированной дневной гипертонии в зависимости
от сроков гестации в соответствии с рекомендациями Европейского общества гипертензии
2003 года (n = 915)
P*
-
Сроки
гестации
(недели)
n беременных
Подгруппы гипертонии
ИСАД(1) ИДАД(2) САД+ДАД(3)
Число беременных с АГ
9-16(а) 174 8 (4,59) 1 (0,57) 4 (2,29)
17-24(б) 149 3(2,01) 2(1,39) 5 (3,35)
25-32(в) 201 35(17,41) 10(4,97) 26(12,93)
33-40(г) 391 60(15,34) 16(4,09) 56(14,32)
P
а-б
а-в
а-г
б-в
б-г
в-г
-
-
-
-
-
-
0,1015
0,0001*
0,0002*
0,0000*
0,0000*
0,2632
0,2245
0,0061*
0,0120
0,0352
0,0597
0,3104
0,2334
0,0001*
0,0000*
0,0010*
0,0002*
0,3209
P
1-2*,p = 0,0093
1-3,p = 0,0644
2-3, p = 0,0887
1-2, p = 0,3396
1-3, p = 0,2372
2-3, p = 0,1335
1-2*, p = 0,0000
1-3, p = 0,1057
2-3*, p = 0,0027
1-2*, p = 0,0000
1-3, p = 0,3442
2-3*, p = 0,0000
-
-
-
-
-
-
Примечания: * статистически значимо от 0,0061 до 0,0000; 1 — изолированное повышенное систолическое
АД при нормальном диастолическом; 2 — изолированное повышенное диастолическое АД при
нормальном систолическом давлении крови; 3 — повышенное систолическое и диастолическое АД; сроки
гестации (недели): а — 9-16, б — 17-24, в — 25-32, г — 33-40.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 43
Таблица 3.
Характеристика параметров изолированной дневной гипертонии в зависимости от подгрупп
артериального давления и сроков гестации в соответствии с рекомендациями Европейского
общества гипертензии 2003 года (n = 915)
Подгруппы
гипертонии
ИСАД 126,37 ± 2,82
(n = 8)
НСАД 127,25 ± 2,98
(n = 4)
P W = 17,5
p = 0,431
ИДАД (n = 1)
-
НДАД (n = 4)
-
Сроки гестации
(недели)
9-16 17-24 25-32 33-40
127,33 ± 2,08
(n = 3)
129,4 ± 6,65
(n = 5)
W = 7,0
p = 0,499
(n = 2)
-
(n = 5)
-
129,11 ± 3,44(n
= 35)
131,69 ± 5,08
(n = 26)
W = 589,0
p = 0,025
78,3 ± 1,33
(n = 10)
81,96 ± 3,46
(n = 26)
P - - W = 219,5*
p = 0,000
132,96 ± 4,06
(n = 60)
134,42 ± 5,25(n
= 56)
W = 1935,0
p = 0,079
82,875 ± 1,31
(n = 16)
85,14 ± 3,48
(n = 56)
W = 631,5 *
p = 0,006
Среднее
значение
параметров
128,94
(n = 106)
130,69
(n = 91)
Примечание: ИСАД — изолированно повышенное систолическое АД при нормальном диастолическом;
ИДАД — изолированно повышенное диастолическое АД при нормальном систолическом давлении, НСАД —
повышенное систолическое АД из группы САД+ДАД, НДАД — повышенное диастолическое АД из группы
САД+ДАД; * статистически значимым различием считали при p

44 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Обсуждение полученных результатов. При
проведении метода суточного мониторирования АД
было выявлено, что частота встречаемости изолированной
дневной гипертонии по разным рекомендациям
различна. Встречаемость изолированной
дневной гипертонии по РКО 2013 года составила
8,54 % (из 95 беременных), а по РESC 2003 года —
24,69 % (226 беременных). Следует отметить,
что в группе 2 общее количество беременных на
131 женщину меньше, чем в первой группе. Данное
обстоятельство свидетельствует, что при использовании
диагностических критериев ESH
2003 года будет выявляться намного больше пациенток
с АГ, чем при использовании критериев РКО
2013 года. Кроме того, данный вид исследования
позволил нам выделить подгруппы гипертонии в
дневное время. Чаще всего, как по РКО 2013 года,
так и по РESC 2003 года, встречается подгруппа с
изолированно повышенным систолическим артериальным
давлением (ИСАД).
Частота встречаемости беременных в разных
подгруппах возрастает начиная с 25-й недели беременности,
отмечается и повышение уровня АД по
сравнению с нормативом. По критериям ESH 2003
года и по критериям РКО 2013 года выявлены статистически
значимые различия встречаемости подгрупп
гипертонии ИСАД, ИДАД и САД+ДАД. Причем
в группе 1, сформированной на основе российских
рекомендаций 2013 года, значимые различия
встречаемости выявлены между вариантами ИСАД
— ИДАД, а также ИСАД — САД+ДАД. Тогда как во
второй группе беременных статистически значимые
различия определены между всеми подгруппами
гипертонии, что в свою очередь может свидетельствовать
о выравнивании процента встречаемости
гипертонии в обеих группах за счет более низкого
уровня критериев диагностики АГ во второй группе.
Заключение. Для выявления повышения артериального
давления у беременных в дневное время
необходимо проводить суточное мониторирование
артериального давления, которое в дальнейшем
служит уточнением вида АГ. Выявление частоты
встречаемости различных подгрупп изолированной
дневной гипертонии позволит оценить необходимость
проведения профилактических мероприятий,
что в свою очередь может существенно снизить
уровень осложнений.
Литература
1. Иртюга О.Б. Клинический пример резистентной артериальной
гипертензии во время беременности / О.Б. Иртюга, Е.С. Шелепова,
К.О. Мгдесяни др. // Артериальная гипертензия. — 2014. —
Т. 20, № 4. — С. 333-334.
2. Информационный бюллетень №348, ноябрь 2015 г.
3. Рунихина Н.К. Хроническая артериальная гипертония и особенности
ее течения в различные сроки беременности (по данным
суточного мониторирования артериального давления) / Н.К. Рунихина,
М.П. Михайлусова, Б.Я. Барт // Кардиоваскулярная терапия
и профилактика. — 2006. — Т. 5, № 8. — С. 11-16.
4. Верткин А.Л. Артериальная гипертония беременных: механизмы
формирования, профилактика, подходы к лечению /
А.Л. Верткин, Л.Е. Мурашко, О.Н. Ткачева, И.В. Тумбаев // Российский
кардиологический журнал. — 2003. — № 6 (44) — С. 12-14.
5. Верткин А.Л. Влияние небиволола на состояние сердечно-сосудистой
системы и почек при сохраняющейся после родов
артериальной гипертонии / А.Л. Верткин, А.В. Барабашкина,
О.Н. Ткачева и др. // РКЖ. ‐ 2005. ‐ №2 — С. 55-59.
6. Полятыкина Т.С. Амбулаторное наблюдение и ведение
женщин с артериальной гипертонией в период беременности /
Т.С. Полятыкина, И.Е. Мишина, С.В. Андреева, О.М. Масленникова //
Тер архив. ‐ 2005. ‐ № 1. — С. 18-21.
7. Bellomo G. Prognostic value of 24-hour blood pressure
in pregnancy / G. Bellomo, P.L. Narducci, E. Rondomi et al. // JAMA. —
1999 — V. 282. —Р. 1447-1452.
8. Larry C. The circadian rtythm of blood pressure during pregnancy /
C. Larry, S. Yeo // J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. — 2000. ‐
V. 29(5). ‐ P. 500-508.
9. Brown M. Twenty-four-hour automated blood pressure
monitoring as a predictor of preeclampsia / M. Brown, L. Bowyer,
L. McHugh // Am J Obstet Gynecol. — 2001. ‐ V. 185(3). —
Р. 618-622.
10. Hermida R. Circadian blood pressure variability as a function
of parity in normotensive pregnant women / R. Hermida, D. Ayala,
M. Iglesias // JClinHypertens (Greenwich). — 2004. — V. 6(3). –
P. 126-133.
11. О ’ Brien E. Working Group on Blood Pressure Monitoring of the
European Society of Hypertension International Protocol for validation
of blood pressure measuring devices in adults / E.О ’ Brien // Blood
Pressure Monitoring. — 2002. — V. 7. — P. 3-17.
12. Бартош Л.Ф. Артериальная гипертензия у беременных /
Л.Ф. Бартош, И.В. Дорогова. – М.; Н. Новгород: ДЕКОМ, 2007. —
148 с.
13. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/
ESC 2013 / Giuseppe Mancia, Robert Fagard, Krzysztof Narkiewicz и др. //
Российский кардиологический журнал. — 2014. ‐ № 1 (105). —
С.7-94.
14. Стрюк Р.И. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых
заболеваний при беременности. Российские рекомендации /
Р. И. Стрюк, С.А. Бакалов, Ю.А. Бунин и др. //Российский кардиологический
журнал. — М., 2013. ‐ № 4 (102), приложение 1. — 10 с.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 45
УДК 616-009.12:636.082.455
Л.Ф. Бартош, И.С. Бартош, Е.С. Панина, Т.А. Зубкова
Пензенский институт усовершенствования врачей — филиал РМАНПО МЗ РФ, 440060,
г. Пенза, ул. Стасова, д. 8А
Встречаемость и структура вариантов
изолированной ночной гипертонии при гестации
в зависимости от критериев диагностики
артериальной гипертонии
Бартош Леонид Федорович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии, общей врачебной практики, эндокринологии
и гастроэнтерологии, тел. +7-927-372-26-13, e-mail: rodino091@rambler.ru
Бартош Ирина Сергеевна — аспирант кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии,
тел. +7-937-42-777-49, e-mail: i.s.bartosh@mail.ru
Панина Елена Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии,
тел. +7-903-324-40-34, e-mail: panina.es@mail.ru
Зубкова Татьяна Александровна — аспирант кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии,
тел. +7-986-730-05-36, e-mail: tatjana_91@inbox.ru
Исследование посвящено оценке распространенности изолированной ночной артериальной гипертонии и различных
ее видов во время гестации в зависимости от применяемых нормативов артериального давления. Использовался
метод суточного мониторирования артериального давления. Полученные результаты продемонстрировали
высокую распространенность ночной артериальной гипертонии у беременных — 19 %. Было выделено 3
варианта повышенного артериального давления: изолированно повышенное систолическое давление, изолированно
повышенное диастолическое давление, повышенные систолическое и диастолическое давления. Повышение и
систолического, и диастолического давления встречается чаще. Наиболее редким является вариант изолированно
повышенного систолического артериального давления ночью. Число женщин с изолированной ночной артериальной
гипертонией растет во второй половине беременности. Определение значения изолированной ночной гипертонии
в развитии различного рода осложнений при беременности может повлиять на более раннее выявление гипертонии,
своевременное и более эффективное проведение профилактических мероприятий по предупреждению развития
осложнений. Роль изолированных вариантов гипертонии практически не изучена.
Ключевые слова: ночная артериальная гипертензия, встречаемость, беременность, диастолическое артериальное
давление, систолическое артериальное давление.
L.F. BARTOSH, I.S. BARTOSH, E.S. PANINA, T.A. ZUBKOVA
Penza Institute for Advanced Training of Physicians — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 8A
Stasov Str., Penza, Russian Federation, 440060
Prevalence and structure of isolated night
hypertension during pregnancy depending on the
diagnostic criteria of arterial hypertension
Bartosh L.F. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology, tel. +7-927-372-26-13,
e-mail: rodino091@rambler.ru
Bartosh I.S. — postgraduate student of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology, tel. +7-937-42-777-49,
e-mail: i.s.bartosh@mail.ru
Panina E.S. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology,
tel. +7-903-324-40-34, e-mail: panina.es@mail.ru
Современные вопросы диагностики

46 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Zubkova T.A. — postgraduate student of the Department of Therapy, General Practice, Endocrinology and Gastroenterology, tel. +7-986-730-05-36,
e-mail: tatjana_91@inbox.ru
The study is devoted to the estimation of prevalence of night arterial hypertension and its various types during pregnancy
according to the applied normative parameters. The method of 24-hour monitoring of blood pressure was used. The results
showed a high prevalence of night arterial hypertension in pregnancy — 19 %. Three variants of high blood pressure were
allocated: isolated systolic high blood pressure, isolated diastolic high blood pressure, both high systolic and diastolic blood
pressure. High systolic and diastolic blood pressure is more common than isolated variants. The isolated systolic night
hypertension is the rarest form. The percentage of women with arterial hypertension increases in the second half of pregnancy.
The study of the significance of isolated night hypertension in the development of various complications during pregnancy
may affect early diagnosis of hypertension, more effective preventive measures against complications. The role of the isolated
variants of hypertension has not been examined yet.
Key words: night arterial hypertension, prevalence, pregnancy, diastolic blood pressure, systolic blood pressure.
Артериальная гипертония (АГ) относится к группе
наиболее часто встречаемых заболеваний, как в
общей популяции, так и в популяции беременных
[1]. При этом АГ является фактором риска летальности,
развития преэклампсии, эклампсии, осложнений
течения беременности, родов, развития осложнений
плода и других тяжелых патологий. Ее
встречаемость колеблется в пределах от 5 до 30 %
в различных регионах Российской Федерации [2].
Из-за осложнений, обусловленных АГ, ежегодно в
мире погибает более 50 000 женщин в период беременности
[3]. По данным Министерства здравоохранения
Российской Федерации, гипертензивные осложнения
в списке причин материнской смертности
занимают 3-4-е место в течение последнего десятилетия
[4]. Применение доказательно обоснованных
клинических протоколов существенно снижает материнскую
смертность [5] за счет снижения частоты
жизненно опасных осложнений преэклампсии:
инсультов, почечной недостаточности и др. [6].
Вместе с тем артериальная гипертония увеличивает
риск отслойки нормально расположенной плаценты,
массивных кровотечений, может стать причиной
развития отслойки сетчатки, эклампсии.
Частота случаев эклампсии в последние два десятилетия
неуклонно снижается в большинстве развитых
стран и составляет 2-3 случая на 10000 родов
[7]. Однако в некоторых странах, в частности
в Соединенных Штатах Америки, зарегистрирован
даже рост частоты преэклампсии [6]. При этом одной
из существенных причин роста является артериальная
гипертония [8].
Значимая роль артериальной гипертонии в развитии
различных осложнений при гестации, а также
противоречивость некоторых результатов исследований
диктуют необходимость уточнения встречаемости
гипертонии. Особенно это касается ночной
гипертонии, так как только суточное мониторирование
артериального давления (СМАД) позволяет
наиболее полно определять уровень артериального
давления (АД) в данный период суток.
Диагностика гипертонии осуществляется по
принципу «повышенное САД и (или) ДАД». По подобному
принципу «есть гипертония — есть анализ»
в абсолютном большинстве исследований
осуществляется статистический анализ данных
для изучения роли влияния гипертонии на течение
беременности, родов, на развитие плода, а также
на возникновение осложнений независимо от возможных
вариантов гипертонии и их характеристик.
Кроме того, с начала беременности в организме
происходят существенные динамические изменения
Современные вопросы диагностики
обмена веществ, гормонального статуса, центральной
и периферической гемодинамики, в том числе и
параметров артериального давления в зависимости
от сроков гестации, как при физиологической, так
и при беременности, протекающей с гипертонией
[9]. Все вышеизложенное определяет цель и задачи
исследования.
Цель исследования. Изучить встречаемость и
структуру вариантов изолированной ночной гипертонии
у беременных в зависимости от применяемых
критериев диагностики по данным суточного мониторирования
артериального давления.
Материал и методы исследования. Набор
беременных осуществлялся по мере обращения в
женскую консультацию или в роддом. В исследование
включены 1 112 беременных с нормальным
и повышенным артериальным давлением, подписавших
информированное согласие на проведение
исследования за период с 2002 по 2016 год включительно.
Критерии исключения: валидность ниже
85 % измерений при суточном мониторировании
артериального давления, нарушение сна вследствие
работы монитора АД, многоплодная беременность,
инфекционные заболевания, беременность,
наступившая в результате вспомогательных репродуктивных
технологий.
СМАД выполнялось аппаратом МнДСП-2 BPLab
(ООО «Петр Телегин», Россия). Прибор соответствует
международным стандартам точности для осциллометрических
регистраторов АД и рекомендован к
применению у беременных [10]. Процедура мониторирования
и анализа результатов СМАД соответствовала
принятым стандартам. Интервалы между
измерениями составляли 30 минут днем и 60 минут
ночью. Обследование проводилось до назначения
антигипертензивной терапии или соответствовало
первому дню лечения, в группе преэклампсии терапия
не отменялась. Определяли среднесуточные,
среднедневные и средненочные общепринятые показатели
артериального давления [11].
При статистической обработке полученных данных
было выделено 2 группы, которые различались
по критериям диагностики гипертонии. Группа 1
формировалась на основе рекомендаций РКО 2013
года, группа 2 — на основе рекомендаций ESH 2003
года. Обе группы беременных сформированы из одной
и той же выборки. В каждой группе выделяли
по три варианта повышенного АД: вариант 1 — изолированное
систолическое давление (ИСАД), вариант
2 — изолированное диастолическое давление

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 47
(ИДАД) и вариант 3 — повышены систолическое
и диастолическое давление (САД+ДАД). Описательную
статистику параметров третьего варианта
(САД+ДАД) проводили раздельно: не изолированное
систолическое давление (НСАД) и не изолированное
диастолическое давление (НДАД).
Статистический анализ осуществлялся с помощью
пакета прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft,
Inc, США) и пакета программ STATGRAPHICS Plus.
Анализ распределения показателей АД проводился
на основе критерия стандартизированной асимметрии
(Stand. skewness) и стандартизированного
эксцесса (Stand. kurtosis).
При нормальном распределении значений показателей
применяли параметрические методики
статистического анализа: результаты представляли
в виде среднего значения и стандартного отклонения
(М ± SD). Оценка гипотез при нормальном распределении
осуществлялась с помощью критерия
t Стьюдента. При асимметричном распределении
использовали непараметрические методики. Качественные
признаки представлены в виде абсолютных
(n) и относительных ( %) частот с использованием
теста расхождения между двумя размерами.
Выбор критерия для оценки гипотез определялся
видом и типом выборок. Для оценки гипотез при
сравнении асимметричных независимых выборок
применяли критерий U-test Mann-Witney. При сравнении
трех вариантов АГ критический уровень значимости
p был принят равным 0,017; четырех вариантов
— 0,008.
Результаты исследования. В соответствии
с рекомендациями РКО 2013 года из 1 112 беременных
артериальная гипертония выявлена у 214
пациенток, что составило 19,24 %. В группе беременных,
включенных в анализ по критериям ESH
2003 года, процент пациенток был одинаков с предыдущей
группой женщин (табл. 1). Следует особо
отметить, что нет статистически значимых различий
между одинаковыми вариантами гипертонии в обеих
группах. В группе беременных с гипертонией,
диагностированной по критериям ESH 2003 года,
выявлены статистически значимые различия частоты
встречаемости между всеми вариантами гипертонии
группы 2.
Встречаемость варианта гипертонии САД+ДАД
в группах составляет: 8,81 % в первой группе и
10,38 % во второй группе, вариант ИДАД в группе
1 составляет 7,82 %, в группе 2 — 6,0 %. Наименьшее
количество беременных с вариантом ИСАД
в группе 1 было 29 (2,61 %) женщин, в группе 2
было также 29 (3,16 %) беременных.
Как видно из данных табл. 2, в которой приведено
количество беременных с АГ в зависимости
от срока беременности и от варианта повышенного
артериального давления, изолированная систолическая
гипертония колеблется в пределах от 2,29 % до
4,03 %, тогда как изолированная диастолическая
гипертония находится в интервале от 3,36 % до
7,47 %. Минимальная частота встречаемости изолированного
варианта гипертонии с повышенными
САД и ДАД составляет 4,03 %, а максимальная —
12,94 % из 201 беременной при сроке беременности
26-32 недели и практически такая же частота встречаемости
12,79 % при сроке беременности 33-40 недель
из 391 беременной. Более высокая степень
статистически значимых различий встречаемости
гипертонии в зависимости от сроков беременности
отмечена у беременных с повышенными САД+ДАД.
Вариант гипертонии САД+ДАД существенно
учащается с 26-й недели беременности. В период
гестации 33-40 недель статистически значимые
различия установлены между всеми вариантами гипертонии.
Для оценки среднего значения уровня артериального
давления (табл. 3) показатели приведены
в виде M ± CD. При этом для статистического анализа,
вследствие асимметричного распределения
выборок, применяли непараметрические методики.
Статистически значимых различий между ИСАД и
НСАД в сроки гестации от 9-й до 32-й недели не
установлено. В гестационный период 33-40 недель
уровень НСАД был существенно больше, чем ИСАД
p = 0,024. За весь период беременности среднее
значение НСАД статистически значимо больше
уровня ИСАД p = 0,0136. Соотношение значений
артериального давления ИДАД и НДАД в сроки беременности
до 32-й недели существенных различий
не имеет. В период беременности 33-40 недель значение
НДАД равно 71,62 мм рт. ст., а ИДАД — 67,65
мм рт. ст. p = 0,0004. Выявлен тренд увеличения
изолированного и неизолированного диастолического
давления по мере нарастания срока беременности.
Средние значения ИДАД и НДАД различаются
статистически значимо p = 0,0001.
Таблица 1.
Сравнение встречаемости вариантов повышенного артериального давления в соответствии с
критериями Российского кардиологического общества 2013 года и Европейского общества гипертензии
2003 года
Вариант
параметров АД
Количество беременных с гипертонией
К РКО 2013 год
n = 1112
К ESC 2003 год
n = 915
ИСАД, n/ % 29/2,61 29/3,16 0,2298
ИДАД, n/ % 87/7,82 55/6,0 0,0551
САД+ДАД, n/ % 98/8,81 95/10,38 0,1154
Итого, n/ % 214/19,24 175/19,1 0,4683
P, ИСАД-ИДАД*
p, ИСАД-(САД+ДАД)*
p, ИДАД-(САД+ДАД)
0,0000
0,0000
0,1990
0,0019
0,0000
0,0003*
Примечание: * статистически значимое различие при p

48 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Таблица 2.
Встречаемость вариантов изолированной ночной гипертонии в зависимости от сочетания показателей
артериального давления и сроков гестации в соответствии с рекомендациями ESH
2003 года
Р
Сроки
гестации
(недели)
N
Варианты гипертонии
ИСАД(1) ИДАД(2) САД+ДАД(3)
n/ %
9-16(а) 174 4(2,29) 13(7,47) 9(5,17)
18-24(б) 149 6(4,03) 5(3,36 %) 6 (4,03)
26-32(в) 201 7(3,48) 11(5,4) 26(12,94)
33-40(г) 391 12(3,08) 26(6,65) 50(12,79)
а-б
а-в
а-г
б-в
б-г
в-г
-
-
-
-
-
-
0,1318
0,2479
0,3009
0,3840
0,2916
0,3970
0,0547
0,2066
0,3614
0,1224
0,0712
0,2757
0,3139
0,0051*
0,0032*
0,0023*
0,0015*
0,4794
P
1-2, p = 0,012*
1-3, p = 0,079
2-3, p = 0,189
1-2, p = 0,470
1-3, p = 0,497
2-3, p = 0,368
1-2, p = 0,219
1-3, p = 0,000*
2-3, p = 0,002*
1-2, p = 0.010*
1-3, p = 0,000*
2-3, p = 0,002*
Примечание: 1 — изолированно повышенное систолическое артериальное давление при нормальном диастолическом;
2 — изолированно повышенное диастолическое давление крови при нормальном систолическом
давлении; 3 — повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление; сроки
гестации (недели): а — 9-16, б — 18-24, в — 26-32, г — 33-40; n — абсолютное количество беременных;
n/ % — число беременных и его выражение в процентах; * — статистически значимые различия.
Таблица 3.
Значения параметров изолированной ночной гипертонии в зависимости от сочетания показателей
и сроков гестации в соответствии с рекомендациями ESH 2003 года
-
-
-
-
-
-
Варианты
АГ
ИСАД,
мм рт. ст.
НСАД,
мм рт. ст.
P
ИДАД,
мм рт. ст.
НДАД,
мм рт. ст.
P
Сроки гестации
9-16 18-24 26-32 33-40
110,75 ± 2,21
(n = 4)
110,77 ± 3,45
(n = 9)
W = 17,5
p = 0,49
61,53 ± 1,26
(n = 13)
62,66 ± 2,17
(n = 9)
W = 76,5
P = 0,115
109,83 ± 1,72
(n = 6)
109,5 ± 1,87
(n = 6)
W = 16,0
p = 0,40
62,4 ± 1,34
(n = 5)
63,66 ± 4,17
(n = 6)
W = 14,0
p = 0,462
114,85 ± 9,88
(n = 7)
112,65 ± 3,03
(n = 26)
W = 103,0
P = 0,30
63,90 ± 2,98
(n = 11)
65,12 ± 2,74
(n = 26)
W = 127,0
p = 0,072
Примечание: * — среднее значение параметров АГ за весь период гестации.
115,5 ± 1,44
(n = 12)
119,8 ± 5,66
(n = 50)
W = 409,5
p = 0,024
67,65 ± 2,15
(n = 26)
71,62 ± 5,61
(n = 50)
W = 949,5
p = 0,0004
Среднее
значение
параметров*
113,52 ± 5,38
(n = 29)
115,81 ± 5,93
(n = 9l)
W = 1672,5
P = 0,01497
64,98 ± 3.38
(n = 55)
68,37 ± 5,56
(n = 91)
W = 3385,5
P = 0,0001
Как видно из данных, приведенных в табл. 4,
статистически значимые различия значений параметров
АД выявлены только между ИДАД и НДАД.
Приведенные данные в табл. 4 в определенной степени
коррелируют с данными второй и третьей таблиц.
Обсуждение полученных результатов. Проведение
суточного мониторирования артериального
давления позволило выявить распространенность
изолированной ночной артериальной гипертензии —
19 % среди общего числа беременных, и выделить
при этом изолированные варианты гипертонии в
ночное время. Совпадение процента диагностики
АГ в обеих группах подтверждает одинаковую
эффективность диагностики гипертонии с помощью
как Российских рекомендаций 2013 года, так
и рекомендаций ESH 2003 года. Это может быть
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 49
Таблица 4.
Характеристика вариантов изолированной ночной гипертонии в соответствии с рекомендациями
РКО 2013 года (n = 1112)
Параметры
БАГ,
n/ %
Уровень
АД
Варианты гипертонии
ИСАД НСАД ИДАД НДАД
29/2,61 98/8,81* 87/7,28 98/8,81
125,0 ± 4,48,
мм рт. ст.
126,75 ± 6,29,
мм рт. ст.
72,8 ± 2,7,
мм рт. ст.
77,38 ± 5,38,**
мм рт. ст.
Примечание: БАГ — беременные с АГ, АД — артериальное давление, n/ % — число беременных и его выражение
в процентах, * — p = 0,0000 по сравнению с ИСАД,
** — P = 1,1287E-10 по сравнению с ИДАД.
обусловлено тем, что группы беременных сформированы
из одной генеральной совокупности, состоящей
из 1 112 женщин. Кроме того, как показывает
анализ, частота различных вариантов гипертонии
существенно возрастает с 26-й недели беременности,
наблюдается увеличение прироста уровня артериального
давления по сравнению с нормой, что
в определенной степени подтверждается данными
литературных источников.
При анализе структуры изолированной ночной
гипертонии выделены три варианта гипертонии:
ИСАД, ИДАД и САД+ДАД как в группе 2 (при диагностике
в соответствии с критериями ESH 2003
года), так и в группе 1 (при диагностике в соответствии
с рекомендациями РКО 2013 г). При этом
статистически значимых различий встречаемости
вариантов гипертонии ИСАД, ИДАД и САД+ДАД, диагностированных
по критериям ESH 2003 года и по
критериям РКО 2013, не выявлено. Причем в группе
1, сформированной на основе российских рекомендаций
2013 года, значимые различия встречаемости
выявлены между вариантами ИСАД — ИДАД,
а также ИСАД — САД+ДАД. Тогда как во второй
группе беременных статистически значимые различия
определены между всеми вариантами гипертонии
этой группы, что в свою очередь может
свидетельствовать о выравнивании процента
встречаемости гипертонии в обеих группах за счет
более низкого уровня критериев диагностики АГ во
второй группе.
Заключение. Установленная частота встречаемости
и изучение роли изолированной ночной гипертонии
в развитии различного рода осложнений
при беременности могут сыграть существенную
роль для раннего выявления гипертонии, своевременного
и более эффективного проведения профилактических
мероприятий, что позволит снизить
уровень осложнений за счет выявления вариантов
изолированной ночной гипертонии, так как их роль
в настоящее время практически неизвестна.
Литература
1. Yan L. Isolated Nocturnal Hypertension A Disease Masked
in the Dark / L. Yan, Ji- Wang Guang // Hypertension. February 2013. —
P. 278-283.
2. Адамян Л.В. Гипертензивные расстройства во время беременности,
в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия.
Эклампсия. Клинические рекомендации (Протокол лечения) /
Л.В. Адамян, Н.В. Артымчук, Н.В. Башмакова. — 2016. — С. 7-10.
3. Khan K.S. Who analysis of causes of maternal death:
a systematic review / K.S. Khan, D. Wojdyla, L. Say, A.M. Gulmezoglu //
Lancet. — 2006. — 367. — Р. 66— 74.
4. Справочные данные Минздравсоцразвития РФ, НЦ АГиП
им. Акад. Кулакова, Москва, 2008 г.
5. Eric A P Steegers. Pre-eclampsia / Eric A P Steegers, Peter von
Dadelszen, Johannes J Duvekot, Robert Pijnenborg // Lancet. — 2010. —
376. — Р. 31— 44.
6. Wallis AB, Saftlas AF, Hsia J, Atrash HK. Secular trends in the
rates of preeclampsia, eclampsia, and gestational hypertension.
United States, 1987— 2004. Am J Hypertens 2008; 21. — Р. 21— 26.
7. Duley L. The global impact of pre-eclampsia and eclampsia /
L. Duley. — Semin Perinatol, 2009. — 33. — Р. 30— 37.
8. Berg C.J. Overview of maternal morbidity during hospitalization
for labor and delivery in the United States: 1993— 1997 and 2001—
2005 / C.J. Berg, A.P. Mackay, C. Qin, W.M. Callaghan. — Obstet
Gynecol, 2009. — 113. — Р. 75— 81.
9. Айламазян Э.К. Акушерство. Национальное руководство /
Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, В.Е. Радзинский. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2014. — С. 75-76, 524-539.
10. О ’ Brien E. Working Group on Blood Pressure Monitoring of the
European Society of Hypertension International Protocol for validation
of blood pressure measuring devices in adults / E.О ’ Brien et al. //
Blood Pressure Monitoring. — 2002. — 7. — P. 3-17.
11. Бартош Л.Ф. Артериальные гипертензии у беременных /
Л.Ф. Бартош, И.Н. Дорогова. — М.; Н. Новгород: ДЕКОМ. — 2007.
— С. 148.
Современные вопросы диагностики

50 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.12-008.331.1
Н.Л. КОЛОМЕЕЦ, И.М. РОЩЕВСКАЯ
Коми Научный Центр Уральского отделения РАН, 167982, г. Сыктывкар, ул. Коммунистическая, д. 24
Электрическое сопротивление легких
и межреберных мышц у крыс с артериальной
гипертензией
Коломеец Наталия Леонидовна ― кандидат физико-математических наук, научный сотрудник отдела сравнительной кардиологии,
тел. (821) 239-14-51, e-mail: n.kolomeets@cardio.komisc.ru
Рощевская Ирина Михайловна ― доктор биологических наук, член-корреспондент РАН, заведующая отделом сравнительной кардиологии,
тел. (821) 239-14-51, e-mail: compcard@mail.ru
На формирование поверхностной ЭКГ могут оказывать влияние внесердечные факторы передачи тока. Выявлено
значимо меньшее значение активного, реактивного сопротивления и фазового угла электрического импеданса
легких и межреберных мышц у гипертензивных крыс линии SHR по сравнению с нормотензивными крысами линии
Вистар, свидетельствующее об изменении физиологического состояния этих тканей при развитии артериальной
гипертензии.
Ключевые слова: электрическое сопротивление, артериальная гипертензия.
N.L. KOLOMEYETS, I.M. ROSHCHEVSKAYA
The Komi Scientific Centre of the Ural Division of the Russian Academy of Sciences, 24 Kommunisticheskaya
Str., Syktyvkar, Komi Republic, Russian Federation, 167982
Electrical resistance of the lungs and intercostal
muscles in rats with arterial hypertension
Kolomeyets N.L. ― Cand. Phys.-Math. Sc., Researcher of the Department of Comparative Cardiology, tel. (821) 239-14-51,
e-mail: n.kolomeets@cardio.komisc.ru
Roshchevskaya I.M. ― D. Biol. Sc., Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Head of the Department of Comparative Cardiology,
tel.: (821) 239-14-51, e-mail: compcard@mail.ru
The surface ECG can be influenced by exocardial factors of electricity transmission. The significantly less value of active,
reactive resistance, and phase angle of electrical impedance of the lungs and intercostal muscles was revealed in hypertensive
rats of SHR line in comparison with normotensive rats of Visatr line, which testifies to a change of physiological condition of the
tissues during the development of arterial hypertension.
Key words: electrical resistance, arterial hypertension.
Современная электроимпедансная томография
позволяет визуализировать распределение электропроводности
внутри тела в реальном времени
по измерениям напряжения и при известных прикладываемых
напряжений и токов на поверхности
субъекта на основе решения нелинейной некорректно
поставленной обратной задачи [1]. Методом
электроимпедансной томографии возможно
осуществлять мониторинг легочной перфузии [2].
Электроимпедансная томография используется в
клинической практике для измерения содержания
воды в легких [3]. При экспериментально вызванном
легочном отеке у свиней выявлена значимая
Современные вопросы диагностики
корреляция между объемом внеклеточной воды в
легких, оцениваемом гравиметрическим анализом
и методом электроимпедансной томографии [4].
При левожелудочковой недостаточности у человека
импеданс легких уменьшается на 40 %, указывая
на отек легких [5]. Обнаружено соотношение между
изменением электрического импеданса легких и
изменением легочного сосудистого сопротивления
и среднего легочного артериального давления у пациентов
с легочной гипертензией [6].
Динамика электрического импеданса тканей на
низких частотах тока во многом определяется изменением
кровотока и лимфотока, высокочастот-

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 51
ная составляющая связана с внутриклеточными
процессами и активацией метаболизма. У больных
с сердечно-сосудистыми заболеваниями биоимпедансометрия
позволяет оценить нарушения водного
баланса, перераспределение жидкости в организме
[7]. Показатели электроимпедансометрии могут
быть использованы для определения целостности
клеточных мембран, изменения межклеточных пространств
[8]. Выявлены значимые корреляционные
связи между показателями электрического импеданса
всего тела, сегментов тела человека с гемоглобином,
гематокритом, натрием, калием, креатинином,
осмотическим давлением крови [9].
Спонтанно гипертензивные крысы могут использоваться
в качестве модели гипертонической болезни
человека, у этих животных линии SHR уменьшены
размеры почек и снижено количество нефронов,
так же как у людей, больных эссенциальной гипертонией
[10], уменьшена скорость клубочковой
фильтрации [11], нарушена функция эндотелия
[12], обнаружены структурные и функциональные
различия левого желудочка сердца в сравнении с
нормотензивными крысами Вистар-Киото повышен
конечно-систолический объем, снижена фракция
выброса, наблюдается гипертрофия левого желудочка
[13].
При развитии гипертензии у крыс линии SHR
[14], НИСАГ [15] выявлены существенные изменения
электрической активности желудочков сердца,
связанные с развитием гипертрофии левого желудочка.
Электрокардиологические критерии выявления
гипертрофии желудочков сердца основываются
во многом на анализе амплитуды комплекса
QRS [16], однако внесердечные факторы передачи
могут влиять на амплитудные характеристики кардиоэлектрических
потенциалов [17].
Необходима оценка изменений внесердечных
факторов передачи при гипертензии, влияющих
на процесс отражения собственно электрических
процессов в сердце на ЭКГ на поверхности тела,
посредством регистрации электропроводности
тканей и органов для решения обратной задачи
электрокардиологии и восстановления электрических
свойств тканей грудной клетки.
Цель работы ― выявить параметры биоэлектрического
импеданса тканей внесердечной области
грудной клетки (легких и межреберных мышц)
у крыс со спонтанной гипертензией.
Методы. Электрический импеданс легких и
межреберных мышц изучен у крыс линии SHR со
спонтанной генетически детерминированной гипертензией
(питомник лабораторных животных
ФИБХ РАН Пущино, самцы, n = 14, 3 месяца), нормотензивных
крыс линии Вистар (самцы, n = 6, 4
месяца). Проведен сравнительный анализ параметров
электрического импеданса легкого и мышечной
ткани по сравнению с ранее полученными
данными у гипертензивных крыс линии НИСАГ
[18]. Животных наркотизировали золетилом (3.5
мг/100 г. веса тела, в\м), измеряли артериаль-
Рисунок 1.
Электрическое сопротивление, (А) измеренное, (Б) вычисленное при аппроксимации моделью
Коула значения легких крыс линий SHR, Вистар и НИСАГ (показатели у крыс линий Вистар и
НИСАГ были приведены в работе (Коломеец и др., 2016)).
∞, c, 0 ― бесконечная, характеристическая и нулевая частоты соответственно.
* ― значимое различие для крыс линий SHR и Вистар по критерию Стьюдента для независимых
выборок при ρ

52 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 2.
Электрическое сопротивление, измеренное (А), вычисленное (Б) при аппроксимации моделью
Коула межреберных мышц крыс линий SHR, Вистар и НИСАГ (показатели у крыс линий Вистар
и НИСАГ были приведены в работе (Коломеец и др., 2016)).
∞, c, 0 ― бесконечная, характеристическая и нулевая частоты соответственно.
* ― значимое различие для крыс линий SHR и Вистар по критерию Стьюдента для независимых
выборок при ρ

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 53
Нормальность распределения значений проверяли
по критерию Шапиро-Уилка. Параметрические
признаки представлены в виде среднее ± стандартное
отклонение. Критический уровень значимости
при проверке статистических гипотез в данном исследовании
принят равным ρ≤0,05. Значимость
различий параметрических данных оценивали критерием
Стьюдента для независимых выборок. В качестве
меры (центральной) тенденции выбрали выборочное
среднее.
Результаты. Систолическое давление у крыс
линии SHR (188,1 ± 24,7 мм рт. ст.) в хвостовой
артерии значимо выше, чем у крыс линии Вистар
(120,1 ± 21,4 мм рт. ст., ρ = 0,00002). У крыс гипертензивных
линий уровень повышения систолического
давления (173,2 ± 22,7 мм рт. ст.) значимо
не отличался.
У спонтанно-гипертензивных крыс в сравнении
с нормотензивными Вистар выявлено значимо
меньше сопротивление легочной ткани (рис. 1) при
150 кГц (R 150,SHR
= 417,29 ± 146,41 Ом, R 150,Вистар
=
843,28 ± 423,71 Ом, ρ = 0,019), 100 кГц (R 100,SHR
=
534,73 ± 174,97 Ом, R 100,Вистар
= 959,99 ± 413,31 Ом,
ρ = 0,003), 50 кГц (R 50,SHR
= 593,62 ± 218,80 Ом,
R 50,Вистар
= 1218,48 ± 530,92 Ом, ρ = 0,001), при нулевой
(R 0,SHR
= 779,65 ± 318,54, R 0,Вистар
= 1320,10 ±
491,74, ρ = 0,004) и характеристической (R с,SHR
=
560,12 ± 259,77, R с,Вистар
= 914,28 ± 340,43,
ρ = 0,010) частотах тока. При частоте 200 кГц сопротивление
легочной ткани у крыс SHR имеет тенденцию
к снижению.
Значимо отличалось электрическое сопротивление
(рис. 2) межреберных мышц у крыс линии SHR
в сравнении с крысами линии Вистар при 50 кГц
(R 50,SHR
= 374,80 ± 144,56 Ом и R 50,Вистар
= 584,06 ±
118,97 Ом, ρ = 0,021), 10 кГц (R 10,SHR
= 679,93 ±
154,06 Ом и R 10,Вистар
= 1175,81 ± 286,26 Ом, ρ =
0,0007), нулевой (R 0,SHR
= 756,82 ± 204,49 и R 0,Вистар
=
1638,20 ± 427,14 Ом, ρ = 0,0002) и характеристической
(R с,SHR
= 437,73 ± 121,05 и R c,Вистар
= 910,83 ±
289,10 Ом, ρ = 0,0008) частотах. При частоте
100 кГц сопротивление межреберных мышц у крыс
SHR имеет тенденцию к снижению.
Выявлено значимо меньше абсолютное значение
фазового угла электрического импеданса легких
у крыс линии SHR (12,77º ± 4,44º) в сравнении с
крысами линии Вистар (19,38º ± 7,45º, ρ 50
= 0,017).
Абсолютное значение реактивного сопротивления
легких у крыс линии SHR (126,60 ± 78,58 Ом) значимо
меньше значения (408,02 ± 208,40 Ом, ρ 50
=
0,0001) у крыс линии Вистар. Абсолютное значение
реактивного сопротивления мышц у гипертензивных
крыс линий SHR (248,35 ± 65,76 Ом, ρ 50
=
0,003) и НИСАГ (274,11 ± 86,22 Ом, ρ 50
= 0,020)
значимо меньше значения у нормотензивных крыс
(396,70 ± 89,86 Ом).
У гипертензивных крыс линии SHR в сравнении с
крысами линии НИСАГ (рис. 1, 2) значимо меньше
сопротивление легочной ткани при 100 кГц (R 100,SHR
=
534,73 ± 174,97 Ом и R 100,НИСАГ
= 710,93 ± 250,98,
ρ = 0,044) и 50 кГц (R 50,SHR
= 593,62 ± 218,80 Ом и
R 50,НИСАГ
= 856,25 ± 295,79, ρ = 0,018); сопротивление
межреберных мышц при 10 кГц (R 10,SHR
= 679,93 ±
154,06 Ом и R 10,НИСАГ
= 928,53 ± 317,45 Ом, ρ =
0,023), бесконечной (R ∞,SHR
= 118,64 ± 51,64 Ом и
R ∞,НИСАГ
= 239,94 ± 117,01 Ом, ρ = 0,006) и характеристической
(R с,SHR
= 437,73 ± 121,05 и R c,НИСАГ
=
566,29 ± 102,76 Ом, ρ = 0,012) частотах.
Значимо меньше абсолютное значение фазового
угла электрического импеданса легких (12,77º ±
4,44º) у крыс линии SHR в сравнении с крысами
линии НИСАГ (16,90º ± 1,09º, ρ 50
= 0,018). Абсолютное
значение реактивного сопротивления легких
у крыс линии SHR (126,60 ± 78,58 Ом) значимо
меньше значения (270,23 ± 133,71 Ом, ρ 50
= 0,002)
у крыс линии НИСАГ.
Обсуждение. Электрический импеданс биологических
тканей имеет два компонента: активное
и реактивное сопротивление, амплитуда электрического
импеданса ― модуль его комплексной
величины. Активное сопротивление связано с водными
растворами электролитов во внеклеточном
и внутриклеточном пространствах. Емкостная составляющая
импеданса создается диэлектрическими
перегородками между проводящими областями:
мембранами клеток и клеточных органелл [8].
Величина фазового угла импеданса определяется
как арктангенс отношения реактивного и активного
сопротивлений, фазовый угол характеризует
соотношение клеточной и внеклеточной жидкостей
[22]. Комплексная интерпретация параметров многочастотного
биоимпедансного анализа позволяет
охарактеризовать состояние гидратации ткани,
метаболизм и жизнеспособность клеток, находящихся
в зоне регистрации, целостность клеточных
мембран [8].
В биообъекте сложной формы с неоднородным
сечением и различным составом тканей или жидких
фракций высокочастотное поле от электродов
распределяется неоднородно. Основная часть тока
пойдет по кровеносным сосудам (с меньшим сопротивлением),
меньшая часть пойдет по мышечным
тканям, паренхиме органов, ток практически
не будет проходить по жировым тканям [22]. Ток
при частотах 5-20 кГц распространяется преимущественно
по интерстициальному пространству [23].
При оценке объемного кровотока обычно используют
измерения электрического импеданса на частотах
40-100 кГц, при увеличении объемов крови
и интерстициальной жидкости электропроводность
растет на любых частотах [22]. На высокой частоте
переменный ток, преодолевая омическое сопротивление
мембраны, проникает внутрь клеток и в
общую проводимость вносит свой вклад внутриклеточная
жидкость [24].
Наименьшими значениями импеданса обладают
жидкие среды организма, не содержащие клеточных
элементов. Несколько большие значения
имеют жидкостные среды, включающие клеточные
элементы в виде суспензии: кровь, лимфа. Разрушение
клеточных мембран приближает показатели
импеданса плотных тканей к показателям импеданса
жидких сред [25].
Пониженные значения реактивного сопротивления
и фазового угла электрического импеданса
тканей, сегментов тела у пациентов с тяжелыми
хроническими заболеваниями указывают на множественные
нарушения состояния клеточных мембран
[8]. Снижение реактивного сопротивления
отражает увеличение проницаемости клеточной
мембраны [26].
Световой микроскопией легких у крыс SHR показаны
мускуляризация артерий и вен, околососудистый
отек [27]. У крыс линии SHR выявлено возрастание
гематокрита, что может быть одной из причин
повышения вязкости крови и предопределять воз-
Современные вопросы диагностики

54 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
растание артериального давления на начальных этапах
формирования артериальной гипертензии [28].
Ранее нами было показано значимо меньшее
электрическое сопротивление легочной ткани у
крыс линии НИСАГ при низких частотах в сравнении
с крысами нормотензивной линии, свидетельствующее
об увеличении объема крови и интерстициальной
жидкости [18]. У крыс со спонтанной гипертензией
линии SHR электрическое сопротивление
легочной ткани при низких частотах, абсолютные
значения реактивного сопротивления и фазового
угла для легкого значимо ниже значений у крыс и
линии Вистар, и линии НИСАГ.
Электрическая проводимость выше в центральной
части легких, где расположены большие сосуды
с хорошо проводящей ток кровью, проводимость
выше и при интерстициальной пневмонии, вызывающей
накопление жидкости в альвеолах [29].
Уменьшение сопротивления легких при нулевой частоте
можно объяснить увеличением объема крови
в сосудах [30]. Выявлена высокая корреляционная
связь между средним значением сопротивления
легких до удаления плевральной жидкости и объемом
плевральной жидкости [31]. При кардиогенном
отеке легких торакальный электрический импеданс
уменьшается, при некардиогенном ― увеличивается,
отражая рост концентрации белков во внеклеточной
жидкости [32]. При резком росте концентрации
натрия в плазме крови импеданс (активное и
реактивное сопротивление) всего тела при низких
частотах (1-100 кГц) убывает при неизменном общем
объеме воды в организме [33]. Фазовый угол
электрического импеданса сегментов тела человека
имеет значимую связь с концентрацией натрия,
гематокрита, гемоглобина и креатинина в сыворотке
крови [9]. Показана отрицательная корреляция
биоэлектрического импеданса тела человека при
низких частотах тока с вязкостью крови (при 100
и 50 кГц), концентрацией гематокрита (при 50 и 1
кГц) [34]. Снижение параметров электрического
импеданса легкого при низких частотах тока крыс
со спонтанной гипертензии SHR в сравнении с линиями
НИСАГ и Вистар может указывать и на изменение
состава крови, и на увеличение внеклеточной
жидкости.
Нами показано значимое уменьшение электрического
сопротивления межреберных мышц у крыс
линии НИСАГ при низких частотах в сравнении с
крысами нормотензивной линии Вистар, указывающее
на увеличение объема внеклеточной жидкости
[18]. У крыс линии SHR электрическое сопротивление
межреберных мышц при низких частотах
значимо ниже, чем у крыс линии Вистар и линии
НИСАГ. Абсолютное значение реактивного сопротивления
мышц у гипертензивных крыс линий SHR
и НИСАГ значимо меньше значения у нормотензивных
крыс. Фазовый угол электрического импеданса
межреберных мышц у крыс трех линий значимо не
отличался.
При удалении объемов жидкостей в процессе перитонеального
диализа наблюдали значимое увеличение
активного и реактивного электрического
сопротивления [35]. Снижение параметров электрического
импеданса межреберных мышц при низких
частотах тока крыс с артериальной гипертензией
(НИСАГ и SHR) в сравнении со значениями у
крыс нормотензивной линии указывает на увеличение
внеклеточной жидкости.
Изменение электрического сопротивления тканей,
окружающих сердце могут оказывать влияние
на формирование амплитудных характеристик поверхностной
ЭКГ.
Сравнительное исследование биоэлектрического
импеданса тканей у крыс с артериальной гипертензией
выявило значимо меньшее значение активного,
реактивного сопротивления и фазового угла
электрического импеданса легких и межреберных
мышц у гипертензивных крыс линии SHR по сравнению
с нормотензивными крысами Вистар, свидетельствующее
об изменении физиологического
состояния этих тканей при развитии артериальной
гипертензии, увеличении внеклеточной жидкости.
Работа выполнена при финансовой поддержке
комплексной программы развития УрО РАН «Формирование
электрической активности сердца при
артериальной гипертензии в процессе старения»
№ 15-5-4-9.
ЛИТЕРАТУРА
1. Borcea L. Electrical impedance tomography / L. Borcea //
Inverse Problems. ― 2002. ― № 8. ― Р. 99-136.
2. Nguyen D.T. A review on electrical impedance tomography for
pulmonary perfusion imaging / D.T. Nguyen, C. Jin, A. Thiagalingam,
A.L. McEwan // Physiol. Meas. ― 2012. ― Vol. 33. ― Р. 695–706.
3. Lange N.R. The measurement of lung water /
N.R. Lange, D.P. Schuster // Crit. Care. ― 1999. ― Vol. 3. ―
P. R19-R24.
4. Trepte C.J.C. Electrical impedance tomography (EIT) for
quantification of pulmonary edema in acute lung injury / C.J.C. Trepte,
C.R. Phillips, J. Solà et al. // Crit. Care. ― 2016. ― Vol. 20. ― Р. 1–9.
5. Noble T.J. Monitoring patients with left ventricular failure
by electrical impedance tomography / T.J. Noble, A.H. Morice,
K.S. Channer et al. // Eur. J. Heart Fail. ― 1999. ― Vol. 1, № 4. ―
Р. 379-384.
6. Smit H.J. Epoprostenol-induced pulmonary vasodilatation
in patients with pulmonary hypertension measured by electrical
impedance tomography / H.J. Smit, А. Vonk Noordegraaf,
R.J. Roeleveld et al. // Physiol. Meas. ― 2002. ― Vol. 23. – № 1. ―
P. 237-243.
7. Торнуев Ю.В. Диагностические возможности неинвазивной
биоимпедансометрии / Ю.В. Торнуев, Д.Л. Непомнящих, Д.Б. Никитюк
и др. // Фунд. иссл. ― 2014. ― № 10. ― С. 782–788.
8. Биоимпедансный анализ состава тела человека / Д.В. Николаев,
А.В. Смирнов, И.Г. Бобринская, С.Г. Руднев. ― М.: Наука,
2009. ― 392 с.
9. Chumlea W.C. Mechanical and physiologic modifiers and
bioelectrical impedance spectrum determinants of body composition /
W.C. Chumlea, S.S. Guo, D.B. Cockram, R.M. Siervogel // Am. J. Clin.
Nutr. ― 1996. ― Vol. 64 (suppl). ― Р. 4l3S-422S.
10. Багаев С.Н. Система кровообращения и артериальная гипертония:
биофизические и генетико-физиологические механизмы,
математическое и компьютерное моделирование / С.Н Багаев. ―
Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2008. ― 252 с.
11. Журавлев Д.А. Модели артериальной гипертензии. Спонтанно-гипертензивные
крысы / Д.А. Журавлев // Артериальная
гипертензия. ― 2009. ― Т. 15, № 6. ― С. 721–723.
12. Намаканов Б.А. Эндотелиальная дисфункция при артериальной
гипертензии ― фактор риска сердечно-сосудистых осложнений
/ Б.А. Намаканов, М.М. Расулов // Кардиоваскулярная терапия
и профилактика. 2005. ― Т. 4. № 6, Ч. II. ― C. 98–101.
13. Wise R.G. Magnetic resonance imaging analysis of left
ventricular function in normal and spontaneously hypertensive rats /
R.G. Wise, C.L.-H. Huang, G.A. Gresham et al. // J. of Physiology. ―
1998. ― Vol. 513, № 3. ― P. 873–887.
14. Рощевский М.П. Избранные труды. Сравнительная кардиология
и экологическая физиология. 1978-1999 / М.П. Рощевский. ―
Сыктывкар, 2014. ― Т. 3. ― 868 с.
15. Шорохов Ю.В. Электрическое поле сердца в период
деполяризации желудочков у крыс линии НИСАГ с разной
степенью артериальной гипертензии / Ю.В. Шорохов,
И.М. Рощевская // Известия Коми научного центра УрО РАН. ―
2014. ― Вып. 2, №18. ― С. 46-49.
16. Maanja M. Diffuse Myocardial Fibrosis Reduces
Electrocardiographic Voltage Measures of Left Ventricular Hypertrophy
Independent of Left Ventricular Mass / M. Maanja, B. Wieslander,
T.T. Schlegel et al. // J. Am. Heart Assoc. ― 2017. ― Vol. 22, №6 (1).
17. Klepfer R.N. The effects of inhomogeneities and anisotropies on
electrocardiographic fields: A three-dimensional finite element study /
R.N. Klepfer, C.R. Johnson, R.S. MacLeod // IEEE Trans. Biomed. Eng. ―
1997. ― Vol. 44, № 8. ― P. 706-719.
18. Коломеец Н.Л. Электрическое сопротивление легких, межреберных
мышц и почки гипертензивных крыс линии НИСАГ /
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 55
Н.Л. Коломеец, С.Л. Смирнова, И.М. Рощевская // Биофизика. ―
2016. ― Т. 61, Вып. 3. ― С. 590-597.
19. Rigaud B. In vitro tissue characterization and
modelling using electrical impedance measurements
in the 100 Hz-10 MHz frequency range /
B. Rigaud, L. Hamzaoui, M.R. Frikha et.al // Physiol. Meas. ― 1995. ―
Vol. 16. ― P. A15–28.
20. Практикум по общей биофизике в 8 вып. / под. ред.
Б.Н. Тарусова. Вып. III-IV. Исследования биоэлектрических явлений
в тканях и клетках / Е.В. Бурлакова, Б.Н. Веапинцев,
О.Р. Кольс, Ю.А. Кригер. ― М.: Высшая школа, 1961. ― 260 c.
21. А.с. № 2015612667 РФ. Анализ биоэлектрического импеданса
сегментов, органов и тканей тела животных и человека:
свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ
[Текст] / Н.Л. Коломеец; заявитель и правообладатель ФГБУН
Коми НЦ УрО РАН. № 2014663579; заявл. 12.2014; зарегистр.
24.02.2015. 1 с.
22. Цветков А.А. Биоимпедансные методы контроля системной
гемодинамики / А.А. Цветков. ― М.: Издательство Фирма «Слово»,
2010. ― 330 с.
23. Бобринская И.Г. Неинвазивный метод оценки отёка головного
мозга у больных с черепно-мозговой травмой / И.Г. Бобринская,
Э.Ф. Билалова, В.В. Мороз и др. // Общая Реаниматология. ―
2007. ― Т. III. ― С. 5-6
24. Bioimpedance and Bioelectricity Basics / edit. S. Grimnes,
O.G.Martinsen; Third Edition. ― Academic press, 2015. ― P. 563.
25. Импедансная электрохирургия / Д.В. Белик. — Новосибирск:
Наука, 2000. — 237 с.
26. Mao S. Estimation of postmortem interval using an electric
impedance spectroscopy technique: a preliminary study / S. Mao,
X. Dong, F. Fu et al. // Sci. Justice. ― 2011. ― Vol. 51, № 3.
Р. 135-138.
27. Aharinejad S. Spontaneously hypertensive rats develop
pulmonary hypertension and hypertrophy of pulmonary venous
sphincters / S. Aharinejad, D.E. Schraufnagel, P. Böck et al. //
Am. J. Pathol. ― 1996. ― Vol. 148. ― № 1. ― Р. 281-290.
28. Плотников М.Б. Динамика артериального давления и количественных
показателей эритроцитов у крыс SHR в ранние сроки
формирования артериальной гипертензии / М.Б. Плотников,
О.И. Алиев, А.М. Анищенко и др. // Российский физиологический
журнал им. И.М. Сеченова. ― 2015. ― Т. 101, №7. ― С. 822-828.
29. Nopp P. Dielectric properties of lung tissue as a function of air
content / P. Nopp, E. Rapp, H. Pfutzner, et al. // Phys. Med. Biol. ―
1993. ― Vol. 38. ― P. 699-716.
30. Zhao T.X. Modelling of cardiac-related changes in lung
resistivity measured with EITS / T.X. Zhao, B.H. Brown, P. Nopp et
al. // Physiol. Meas. ― 1996. ― Vol. 17, Suppl 4A. ― P. A227-A234.
31. Arad M. The detection of pleural effusion using a parametric
EIT technique / M. Arad, S. Zlochiver, T. Davidson, et al. // Physiol.
Meas. ― 2009. ― Vol. 30, № 4. ― P. 421-428.
32. Raaijmakers E. Estimation of non-cardiogenic pulmonary
oedema using dual-frequency electrical impedance / E. Raaijmakers,
T.J.C. Faes, J.M. Meijer et al. // Med. Biol. Eng. Comput. ― 1998. ―
Vol. 36. ― P. 461-468.
33. Berneis K. Bioelectrical impedance analysis during acute
changes of extracellular osmolality in man / K. Berneis, U. Keller //
Clinical Nutrition. ― 2000. ― Vol. 19. ― № 5. ― Р. 361-366.
34. Varlet-Marie E. Is whole body impedance a predictor of
blood viscosity / E. Varlet-Marie, A. Gaudard, J. Mercier et al. //
Clinical Hermorheology and Microcirculation. ― 2003. ― Vol. 28. ―
P. 129-137.
35. Davenport A. Does peritoneal dialysate affect body composition
assessments using multi-frequency bioimpedance in peritoneal
dialysis patients? / A. Davenport // Eur. J. Clin. Nutr. ― 2013. ―
Vol. 67. ― № 2. ― Р. 223-225.
Современные вопросы диагностики

56 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616-005.2
Д.Р. ХАСАНОВА 1,2 , Ю.В. ЖИТКОВА 1 , А.А. ГАСПАРЯН 1 , В.Н. ОСЛОПОВ 2 , Н.Р. ХАСАНОВ 2
1
Межрегиональный клинико-диагностический центр, 420101, г. Казань, ул. Карбышева, д. 12а
2
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Когнитивные нарушения при артериальной
гипертензии (проспективное исследование)
Хасанова Дина Рустемовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС, тел. (843) 291-11-88,
e-mail: dhasanova@mail.ru
Житкова Юлия Владимировна — кандидат медицинских наук, врач-невролог, тел. +7-917-918-20-81, e-mail: zhitkova@mail.ru
Гаспарян Армине Агвановна — врач-невролог, тел. +7-917-295-97-31, e-mail: armineg@mail.ru
Ослопов Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней,
тел. +7-905-316-25-35, e-mail: kpvbol@yandex.ru
Хасанов Нияз Рустемович — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. +7-987-290-60-21,
e-mail: ybzp@mail.ru
Проведена динамическая оценка когнитивных функций у 79 пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости
от состояния церебрального перфузионного резерва и скорости пассивного трансмембранного ионного
транспорта. Оценивали различные факторы: пол, возраст, уровень АД, продолжительность АГ, показатели цереброваскулярной
реактивности (ЦВР) и уровень пассивного трансмембранного ионного транспорта на примере
модели Na + -Li + противотранспорта в мембране эритроцита (НЛП). Выявлена связь показателей ЦВР с генетически
детерминированным уровнем скорости НЛП, а также показателями когнитивных функций при АГ. Показатели ЦВР
и НЛП могут быть использованы в качестве предикторов развития и прогрессирования сосудистых когнитивных
нарушений.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, когнитивные нарушения, церебральная перфузия, цереброваскулярная
реактивность, Na + -Li + противотранспорт.
D.R KHASANOVA 1,2 , Yu.V. ZHITKOVA 1 , A.A. GASPARYAN 1 , V.N. OSLOPOV 2 , N.R. KHASANOV 2
1
Interregional clinical diagnostic center, 12a Karbysheva Str., Kazan, Russian Federation, 420101
2
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
Сognitive impairment in the course
of arterial hypertension (prospective study)
Khasanova D.R. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery of the Faculty of professional development and
professional retraining of specialists, tel. (843) 291-11-88, e-mail: dhasanova@mail.ru
Zhitkova Yu.V. — Cand. Med. Sc., Neurologist, tel. +7-917-918-20-81, e-mail: zhitkova@mail.ru
Gasparyan A.A. — Neurologist, tel. +7-917-295-97-31, e-mail: armineg@mail.ru
Oslopov V.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Internal Propedeutics, tel. +7-905-316-25-35, e-mail: kpvbol@yandex.ru
Khasanov N.R. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Internal Propedeutics, tel. +7-987-290-60-21, e-mail: ybzp@mail.ru
A dynamic assessment of cognitive functions was carried out in 79 hypertensive patients in relation to cerebral perfusion
reserve condition and velocity of passive transmembrane ion transport. The research evaluated the following factors: gender,
age, level of arterial pressure, duration of arterial hypertension, cerebrovascular reactivity indicators (CVR) and level of passive
transmembrane ion transport on the example of Na + -Li + countertransport in erythrocyte membrane (NLCT). There was found a
correlation between CVR, genetically determined level of NLCT velocity and indicators of cognitive functions in hypertension.
The indicators CVR and NLTC may be used as predictors for the development and progression of vascular cognitive impairment.
Key words: arterial hypertension, cognitive impairment, cerebral perfusion, cerebrovascular reactivity, Na + -Li + countertransport.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 57
Артериальная гипертензия (АГ) является основной
причиной цереброваскулярной патологии, приводящей
к инсульту и деменции. На сегодняшний
день АГ установленный фактор риска развития
как сосудистых когнитивных нарушений (СКН),
так и болезни Альцгеймера (БА), представляющих
угрозу для общества [1]. В основе церебральных
осложнений АГ, в том числе и СКН, лежит изменение
структуры и функции сосудов головного мозга,
приводящее к ишемическому повреждению белого
вещества в стратегических для когнитивных процессов
областях [2-4]. Ремоделирование стенки
церебральных артерий и артериол, изменение их
жесткости, влияет на состояние перфузии вещества
мозга, особенно в зонах критического кровоснабжения,
что в настоящее время считается основным
фактором, реализующим клиническую картину когнитивных
нарушений [5-7]. Церебральная гипоперфузия,
гипоксия и ишемия при АГ способствуют
также повышенному образованию амилоида β, что
объясняет патофизиологическую связь АГ и БА и
высокую коморбидность СКН и БА [8, 9].
Однако поиск связей между АГ и развитием когнитивных
нарушений продолжается. В последние
годы накопились данные об ассоциативности генетически
детерминированных структурно-функциональных
свойств мембран клеток возбудимого и
невозбудимого типа, в первую очередь ионотранспортных
характеристик с различными заболеваниями.
В многочисленных исследованиях установлена
связь скорости пассивного трансмембранного ионотранспорта
(ПТИ) с развитием первичной артериальной
гипертензии, нарушений липидного обмена
и атеросклероза, выраженностью ишемического
повреждения при инсульте [10-17]. Скорость ПТИ
является относительно стабильным показателем на
протяжении всей жизни [13, 14, 18] и может служить
маркером предрасположенности к различным
заболеваниям. Согласно литературным данным,
наиболее дезадаптивными являются высокие значения
скорости ПТИ [10-20]. В лабораторных условиях
для определения скорости ПТИ используется
метод определения скорости натрий-литиевого
противотранспорта (НЛП) в мембране эритроцита
[21], где эритроцит используется как легко доступная
исследованию модель, отражающая ионотранспортные
функции всех клеток индивидуума. Для
изучения возможных факторов развития СКН при
АГ, таких как пол, возраст, продолжительность АГ,
уровень систолического АД, состояние церебрального
перфузионного резерва, а также скорость
ПТИ, было проведено 5-летнее проспективное исследование.
Согласно отстаиваемой гипотезе, главным
фактором риска развития СКН у пациентов с АГ
является состояние церебрального перфузионного
резерва. Скорость ПТИ может влиять на процессы
ремоделирования сосудов, в свою очередь, определяя
состояние церебрального перфузионного резерва
и тяжесть СКН.
Цель исследования: динамическая оценка состояния
когнитивных функций у пациентов с АГ в
зависимости от состояния церебрального перфузионного
резерва и скорости пассивного трансмембранного
ионотранспорта.
Материал и методы. На этапе скрининга в исследование
вошло 85 пациентов с АГ 1-2-й степени
(согласно рекомендациям ESH/ESC по лечению АГ,
2013г): 48 женщин (средний возраст 53 ± 16,5 года)
и 37 мужчин (средний возраст 55,2 ± 9,8 года). При
повторном обследовании через 5 лет исследованию
было доступно 79 пациентов: 44 женщины (средний
возраст 58 ± 16,2 года) и 35 мужчин (средний
возраст 60 ± 9,8 года).
К моменту включения в исследование стаж
АГ у 60 % пациентов составил более 5 лет, у
40 % — менее 5 лет соответственно. 55 % обследованных
находились на стабильной адекватной
антигипертензивной терапии (среднее АД было ≤
140/90 мм рт. ст.), 45 % адекватной антигипертензивной
терапии не получали (среднее АД было ≥
140/90 мм рт. ст.). Структурные изменения вещества
мозга на момент включения в исследование
оценивались методом магнитно-резонансной томографии
(МРТ) на аппаратах с напряженностью 1 Тл и
1,5 Тл в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI с применением
МР-ангиографии. Для исключения стенозирующего
процесса при начальном и последующем обследовании
использовался метод экстракраниального
и транскраниального дуплексного сканирования.
Функциональным показателем, отражающим состояние
церебрального перфузионного резерва, является
показатель цереброваскулярной реактивности
(ЦВР). При транскраниальном исследовании оценивалось
состояние ЦВР в вертебробазилярном бассейне
(ВББ) при помощи функциональной нагрузочной
пробы фотостимуляцией стробоскопической
лампой с вычислением индекса фотореактивности
по динамике скоростных показателей кровотока в
задней мозговой артерии, а в системе сонных артерий
(СА) — гиперкапнической пробой с задержкой
дыхания до 30 секунд. Когнитивные функции оценивались
с помощью набора нейропсихологических
шкал: краткой шкалы оценки психического статуса
(КШОПС), шкалы на выявление лобной дисфункции
(ЛД), теста «рисования часов», пробы Шульте,
теста категориальных ассоциаций, теста на
заучивание двух конкурентных групп слов «Тройки».
При последующей оценке когнитивных функций
был использован также тест на запоминание
16 слов (Free and Cued Selective Reminding Test —
Immediate Recall — FCSRT-IR), наилучшим образом
отражающий состояние памяти и способности
к обучению. Депрессия исключалась при помощи
госпитальной шкалы депрессии Гамильтона (ШДГ).
Пациенты с выраженной депрессией, стенозирующим
процессом, сахарным диабетом, клиническими
проявлениями ишемической болезни сердца и тяжелыми
сопутствующими заболеваниями (острые нарушения
мозгового кровообращения, онкологические
заболевания) не включались в исследование.
Допускалось включение в исследование пациентов
с начальными явлениями атеросклероза брахиоцефальных
артерий по данным дупплексного сканирования
(утолщение интима-медиа) или единичными
неэмбологенными (по шкале Gray Weale) [18]
атеросклеротическими бляшками, стенозирующими
просвет сосуда до 20-30 % по NASCET [19].
Скорость НЛП в мембране эритроцита на этапе
включения в исследование определялась по методу
M.L. Canessa [21]. Метод заключается в измерении
обмена внутриклеточного лития, в загруженных
этим ионом клетках, на внеклеточный натрий и магний
из среды инкубации.
Статистическую обработку проводили при помощи
программы Microsoft Exсel 7.0 и пакета прикладных
программ Statistika 6.0. При нормальном распределении
сравнительный анализ между группами
проводили при помощи критерия Стьюдента. Разли-
Современные вопросы диагностики

58 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
чия считали достоверными при р < 0,05. Рассчитывали
среднее значение и стандартное отклонение,
а также ошибку среднего. При отсутствии нормального
распределения рассчитывали медианы, 1-й и
3-й квартили. Сравнение между группами осуществляли
с использованием критерия Манна — Уитни.
Результаты. На момент включения в исследование
у 51 % пациентов диагностировано умеренное
когнитивное расстройство (УКР), у 24 % —
деменция легкой степени (ЛД), у 10 % деменция
умеренной степени тяжести (УД), у 10% —тяжелая
деменция (ТД) и у 5 % обследованных когнитивные
функции соответствовали возрастной норме
(рис. 1а). У 58 % обследованных выявлялся дизрегуляторный
профиль когнитивных нарушений
с преимущественным страданием планирования и
контроля произвольной деятельности, внимания и
скорости реакции, что характерно для СКН в целом.
Подробный анализ клинических особенностей когнитивных
нарушений показал, что у пациентов с
тяжелыми когнитивными нарушениями (пациенты с
УД и ТД) первичное страдание памяти выявлялось
чаще по сравнению с пациентами с более легкими
когнитивными нарушениями (пациенты с УКР и ЛД),
что, вероятно, свидетельствует о сочетании СКН с
нейродегенеративным процессом у пациентов с
исходно тяжелыми когнитивными нарушениями.
Средний балл за непосредственное и отсроченное
воспроизведение (3 и 5 подпункты КШОПС) у пациентов
с тяжелыми когнитивными нарушениями
составил 3,1 ± 1,0, у пациентов с легкими когнитивными
нарушениями 4,9 ± 0,8, р = 0,04. Клинически
значимой депрессии на этапе включения
в исследования не выявлялось (средний балл по
ШДГ 7,2 ± 1,1). При динамической оценке через
5 лет у всех пациентов выявлены когнитивные нарушения
различной степени тяжести: 35 % УКР,
30 % ЛД, 21 % УД и 14 % ТД (рис. 1б). У 28 % больных
выявлялся синдром депрессии, главным образом
среди пациентов с УКР и ЛД (средний балл по
ШДГ 12,4 ± 5,5). На этапе включения в исследование
и через 5 лет проведен анализ влияния различных
факторов на состояние когнитивных функций:
пол, возраст, стаж АГ, уровень среднего систолического
АД, состояние ЦВР и скорость НЛП. Зависимости
состояния когнитивных функций от гендерного
фактора не было выявлено (р > 0,05). Выявлялись
умеренно выраженные возрастные различия
в состоянии когнитивных функций у лиц моложе и
старше 65 лет, которые проявлялись наиболее ярко
через 5 лет наблюдения и касались в основном регуляторной
и нейродинамической сферы (табл. 3
и 4). Установлена связь между состоянием когнитивных
функций, стажем АГ и уровнем среднего систолического
АД, также наиболее четко определяемая
при динамическом наблюдении (табл. 2). Дополнительный
анализ состояния когнитивной сферы в динамике
за 5 лет у пациентов до и после нормализации
АД в сравнении с пациентами без нормализации
АД, подтвердил влияние уровня АД на состояние
когнитивных функций. В группе больных с нормализованным
АД через 5 лет тяжелые когнитивные
нарушения встречались достоверно реже по сравнению
с пациентами без коррекции АД (табл. 1).
Однако тяжесть когнитивных нарушений больше
всего коррелировала с состоянием ЦВР в различных
сосудистых бассейнах. Исходно 72 % имели
снижение ЦВР хотя бы в одном сосудистом бассейне,
а при динамическом обследовании у всех пациентов
выявлялось снижение ЦВР. На этапе включения
в исследование более тяжелые когнитивные
нарушения наблюдались при сочетанном снижении
ЦВР в СА и ВББ, менее тяжелые — при изолированном
снижении ЦВР в ВББ и среднетяжелые —
при изолированном снижении ЦВР в СА (табл. 3).
Через 5 лет эта зависимость была подтверждена
и усугубилась (р < 0,05) (табл. 4). В начале исследования
была установлена связь состояния ЦВР
в основном с когнитивными функциями, отражающими
способность к планированию и регуляции
произвольной деятельности, в дальнейшем более
четко выявлялась связь с операциональными когнитивными
нарушениями (память, гнозис) (табл. 3
и 4). У всех обследованных значения скорости НЛП
находились в диапазоне от 220 до 783 мкмоль Li/кл
в час. Маленькая выборка не позволила сгруппировать
пациентов в квартили соответственно скорости
НЛП по данным проведенных ранее популяционных
исследований [23, 24], поэтому был проведен
только корреляционный анализ. В начале исследования
установлена обратная корреляция скорости
НЛП с показателем ЦВР (r = -0,45; p = 0,006),
а также скорости НЛП со значениями по шкале
ЛД (r = -0,21; p = 0,013). Выявлена прямая корреляция
скорости НЛП с временем выполнения пробы
Рисунок 1а, 1б.
Структура когнитивных нарушений у пациентов в начале исследования и через 5 лет
1а
1б
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 59
Таблица 1.
Показатели когнитивных функций в зависимости от состояния ЦВР в различных сосудистых
бассейнах с учетом возраста в начале исследования
Показатели
При нормальной
ЦВР
возраст <
65 лет
возраст
> 65 лет
При снижении ЦВР
в ВББ
возраст <
65 лет
возраст >
65 лет
При снижении ЦВР
в СА
возраст <
65 лет
возраст >
65 лет
При снижении ЦВР в
ВББ + СА
возраст <
65 лет
возраст >
65 лет
КШОПС (баллы) 27,0±1,2 26,9±2,2 26,3±0,4 # 26,2±1,1 25,8±1,2 # 24,0±0,0,4 # 23,7±0,1 # 21,2±0,5 #*
БЛД (баллы) 17,0±1,1 17,9±0,1 14,8±1,2 # 14,9±2,2 # 10,0±1,0 # 11,1±0,3 # 6,7±013 # 6,2±1,1 #
Тест рисования часов
(баллы)
Проба Шульте (секунды)
Тест литеральных
ассоциаций (кол-во
названных слов)
Тест категориальных
ассоциаций (кол-во
названных слов)
9,6±0,2 9,9±0,1 8,6±0,4 7,4±0,5 # 7,4±0,9 # 6,6±0,4 # 5,9±1,1 # 5,7±1,3 #
20±15 26±12 55±13 # 75±15 # 130±20 # 217±14 #* 250±17 # 243±13 #
18,7±2,0 19,6±0,4 16,7±2,1 # 15,4±0,6 # 9,2±1,6 # 8,9±2,2 # 6,3±1,7 # 6,6±1,2 #
19,2±2,5 18,0±1,4 18,4±1,7 17,8±0,2 #* 12,0±0,2 # 13,2±1,0 # 11,2±0,7 # 9,4±0,7 #
Тест
«Тройки»
(количество
забытых
слов)
непосредственное
воспроизведение
отсроченное
воспроизведение
1,1±0,1
1,1±0,3
1,5±0,3
1,3±0,1
1,2±0,5 1,5±0,5
2,5±0,6 #
2,3±0,7 # 2,2±0,2
4,2±1,3 # 2,1±0,5
5,0±0,5 # 2,0±0,3
5,0±1,1 # 2,2±0,4
5,3±0,6 #
# р ≤ 0,05 при сравнении различных сосудистых бассейнов в пределах одного возрастного диапазона
*р ≤ 0,05 при сравнении возрастных групп в пределах одного сосудистого бассейна
Таблица 2.
Показатели когнитивных функций в зависимости от состояния ЦВР в различных сосудистых
бассейнах с учетом возраста в динамике через 5 лет
Показатели
При снижении ЦВР в
ВББ
возраст <
65 лет
возраст >
65 лет
При снижении ЦВР в
СА
возраст <
65 лет
возраст >
65 лет
При снижении ЦВР в
ВББ + СА
возраст <
65 лет
возраст >
65 лет
КШОПС (баллы) 25,3±0,4 24,5±1,1 23,2±2,3 # 22,6±1,8 # 21,6±2.4 # 17,5±2,8 #
БЛД (баллы) 12,6±2,5 13,0±2,2 * 9,2±0,7 # 8,6±1,4 #* 5,5±2,0 # 5,8±1,2 #
Тест рисования часов (баллы) 8,0±0,1 5,6±1,1 * 6,2±1,5 # 6,0±1,8 5,1±0,6 # 4,7±1,5 #
Проба Шульте (секунды) 112±23 120±18 * 141±14 # 228±17 #* 261±20 # 255±14 #
Тест литеральных ассоциаций
(кол-во названных слов)
Тест категориальных ассоциаций
(кол-во названных слов)
15,2±1,8 10,9±2,3 * 7,8±2,2 # 7,6±2,7 # 4,5±1,2 # 4,2±1,5 #*
17,3±1,2 16,1±2,2 10,2±2,2 # 11,1±1,3 # 8,8±1,3 # 6,1±1,2 #
Тест «Тройки»
(количество
забытых слов)
FCSRT-IR
(кол-во названных
слов)
непосредственное
воспроизведение
отсроченное
воспроизведение
непосредственное
воспроизведение
суммарное воспроизведение
2,0±0,3
2,3±0,2
38,2±2,5
42,2±1,1
2,2±0,8 3,3±0,8
3,4±0,6 *
35,4±1,6 *
37,7±1,6
5,4±0,5 # 3,6±0,4 #
30,4±1,1 #
40,6±2,2 # 24,7±1,8 #*
3,3±0,2
5,1±0,6 # 5,3±0,3
35,1±1,4 #* 22,3±1,5 #
3,9±0,2 #*
5,6±0,2 #
40,1±1.1 # 20,4±2,0 #
28,2±1,7 #*
# р ≤ 0,05 при сравнении различных сосудистых бассейнов в пределах одного возрастного диапазона
*р ≤ 0,05 при сравнении возрастных групп в пределах одного сосудистого бассейна
Современные вопросы диагностики

60 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Таблица 3.
Показатели когнитивных функций в зависимости от продолжительности АГ и среднего систолического
АД
Показатели
Среднее систолическое
АД < 140 мм Hg
начало
исследования
через 5 лет
Среднее систолическое
АД > 140 мм Hg
начало
исследования
Продолжительность АГ
через 5 лет < 5 лет > 5 лет < 10 лет > 10 лет
КШОПС (баллы) 28,7±0,5 26,2±0,7 25,9±1,2 * 18,5±2,1 ** 25,3±1,4 26,7±1,6 24,4±2.2 17,8±2,4 ##
БЛД (баллы) 15,3±1,2 11,3±2,3 ** 10,7±1,5 * 8,4±2,2 13,6±0,7 11,3±0,4 # 12,7±1,4 9,2±1,1 ##
Тест рисования
часов (баллы)
Проба Шульте
(секунды)
Тест литеральных
ассоциаций
(кол-во названных
слов)
Тест категориальных
ассоциаций
(кол-во названных
слов)
9,1±1,3 6,3±0,8 ** 6,6±1,1 * 3,4±1,0 ** 8,2±1,7 6,0±0,8 # 7,1±0,2 6,2±0,5
122±12 132±19 ** 135±20 144±23 112±14 103±15 127±13 129±20
9,2±1,4 7,5±3,2 6,7±0,6 * 5,0±0,3 ** 7,9±2,1 7,7±1,4 6,7±1,8 7,1±0,3
19,5±0,2 13,8±0,8 ** 17,5±1,2 11,1±2,7 ** 15,1±2,2 13,7±0,6 14,8±0,3 10,1±0,2
Тест
«Тройки»
(количество
забытых
слов)
FCSRT-IR
(кол-во
названных
слов)
непосредственное
воспроизведение
отсроченное
воспроизведение
непосредственное
воспроизведение
суммарное
воспроизведение
1,1±0,2
4,2±0,3
2,5±0,4 **
5,0±0,4
28,1±1,6
43,2±1,8
2,1±0,1
3,4±0,2
4,2±0,3 ** 2,3±0,3
5,4±0,6 ** 2,9±0,5
22,4±0,4 *
2,0±0,8
4,1±0,3
3,3±0,6
3,8±0,5
32,4±2.2
37,8±0,7 ** 40,1±1.1
*р ≤ 0,05 при сравнении по уровню среднего систолического АД
**р ≤ 0,05 при сравнении с исходным уровнем в динамике за 5 лет
# р ≤ 0,05 при сравнении по продолжительности АГ в начале исследования
# #р ≤ 0,05 при сравнении по продолжительность АГ через 5 лет
3,9±0,3
4,0±0,2
28,6±2,7 #
38,2±1,7 #
Шульте (r = 0,37; p = 0,027). При динамическом
наблюдении выявлена обратная корреляция скорости
НЛП с показателем ЦВР (r = -0,56; p = 0,006),
обратная корреляция скорости НЛП со значениями
по КШОПС (r = -0,23; p = 0,015), ШЛД (r = -0,26;
p = 0,015), FCSRT-IR (r = -0,44; p = 0,006), тестом
литеральных (r = -0,21; p = 0,014) и категориальных
ассоциаций (r = -0,28; p = 0,018). Также выявлена
прямая корреляция скорости НЛП с временем
выполнения пробы Шульте (r = 0,52; p = 0,004).
Таким образом, установлена связь более высоких
скоростей НЛП со снижением ЦВР и, соответственно,
с более тяжелыми когнитивными нарушениями.
Обсуждение. Данные настоящего исследования
подтверждают литературные данные о влиянии возраста,
стажа АГ и уровня среднего систолического
Современные вопросы диагностики
АД на состояние когнитивных функций у пациентов
с АГ, подчеркивая возможную связь СКН с нейродегенеративным
процессом и важность своевременной
адекватной коррекции АД [1, 3-7, 22, 23]. Тем
не менее развитие когнитивных нарушений у пациентов
с АГ в большей степени зависит от состояния
церебрального перфузионного резерва. Роль состояния
церебральной перфузии как раннего диагностического
признака развития СКН была показана
ранее в исследованиях [24-26]. В проведенном
нами исследовании установлена связь состояния
ЦВР в различных сосудистых бассейнах с тяжестью
СКН, показана диагностическая значимость исследования
ЦВР для определения риска развития тяжелых
СКН при АГ. При этом прогностически наиболее
неблагоприятным, вероятно, является снижение
перфузии в СА, обеспечивающих кровоснабжение

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 61
Таблица 4.
Структура когнитивных нарушений у пациентов с некоррегированной АГ исходно и через 5 лет
наблюдения в зависимости от коррекции АГ
Исходно пациенты
с некоррегированной АГ
пациенты с некоррегированной
АГ
Через 5 лет
пациенты с
коррегированной АГ
УКН 57% УКН 45% УКН 29% *
ЛД 24% ЛД 30% ЛД 38% *
УД 12% УД 14% УД 20% *
ТД 7% ТД 11% ТД 13% *
*р ≤ 0,05 при сравнении с пациентами с некоррегированной АГ через 5 лет наблюдения
теменных и височных долей, или сразу в двух сосудистых
бассейнах, что подчеркивает буферную роль
сосудов ВББ, кровоснабжающих задние отделы таламуса
и подкорковые структуры и, ассоциируется
с наиболее тяжелыми когнитивными нарушениями.
В то же время развитие церебральной перфузионной
недостаточности ассоциируется с генетически
детерминированным показателем скорости ПТИ,
регулирующим перенос различных веществ через
клеточные мембраны, процессы преобразования
энергии в клетках, скорость апоптоза и процессы
ремоделирования и жесткости сосудов. Доступность
и надежность методики изучения ПТИ на примере
НЛП объясняет высокий интерес к изучению связи
патофизиологических механизмов различных заболеваний
и скорости НЛП, таких как артериальная
гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиальный
синдром Х, метаболический синдром и кризовое
течение вегетативной дисфункции [27-34].
Было проведено исследование по прогнозированию
выраженности повреждения головного мозга в зоне
ишемии и функционально-неврологических исходов
ишемического инсульта в зависимости от состояния
НЛП [19]. Однако состояние ЦВР в ассоциации
с НЛП и состоянием когнитивных функций было изучено
нами впервые. Данные настоящего исследования
повторяют многочисленные данные литературы
о дезадаптивности высоких значений НЛП.
Заключение. Помимо основных факторов риска
развития когнитивных нарушений при АГ, таких как
уровень АД, продолжительность АГ, возраст, сочетание
с нейродегенеративным процессом, имеет
значение показатель ЦВР, снижение которого при
АГ отражает функциональные изменения микрососудов
и является ранним признаком развивающихся
СКН. Состояние ЦВР у пациентов с АГ в свою очередь
ассоциируется с показателем скорости НЛП.
Определение ЦВР и НЛП у пациентов с АГ поможет
прогнозированию риска развития когнитивных нарушений
и выбору терапевтической стратегии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Iadecola C. Impact of Hypertension on Cognitive Function
A Scientific Statement From the American Heart Association /
C. Iadecola, K. Yaffe, J. Biller et al. // Hypertension. —
2016;68:e67-e94.
2. Вахнина Н.В. Неврологические расстройства у пациентов
с артериальной гипертензией и их коррекция / Н.В. Вахнина,
О.В. Милованова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика.
— 2016. — № 8(4). — С. 32-37.
3. Парфенов В.А. Когнитивные нарушения у пациентов с артериальной
гипертензией и их лечение / В.А. Парфенов, Ю.А. Старчина
// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2011. —
Т. 3, №1. — С. 27-33.
4. Парфенов В.А. Когнитивные расстройства / В.А. Парфенов,
В.В. Захаров, И.С. Преображенская. — М.: Издатель «ООО Группа
ремедиум», 2014. — 187 с.
5. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической
практике / О.С. Левин. — М.: Медпресс-информ, 2009. — 255 с.
6. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению
смешанной деменции / О.С. Левин // Трудный пациент. — 2014. —
№ 5, Т. 12. — С. 40-46.
7. Гусев Е.И. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных
заболеваниях. 3-е изд. доп. / Е.И. Гусев, А.Н. Боголепова. —
М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 176 с.
8. Катунина ЕА. Гетерогенность сосудистых когнитивных нарушений
и вопросы терапии / Е.А. Катунина // Неврология, нейропсихиатрия,
прихосоматика. — 2015. — № 7(3). — С. 62-69.
9. Парфенов В.А. Профилактика болезни Альцгеймера /
В.А. Парфенов // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. —
2011. — № 3(3). — С. 8-13.
10. Люсов В.А. Различия в величине NA+-LI+-ПТ в мембране
эритроцитов у больных гипертонической болезнью и почечной гипертензией
/ В.А. Люсов, И.Ю. Постнов, С.Н. Орлов, Г.Г. Ряжский //
Кардиология. — 1983. — №13 (8). — С. 24-27.
11. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии
гипертонической болезни: автореф. дис. доктора мед. наук /
В.Н. Осипов. — Казань, 1995. —78 с.
12. Постнов И. Ю. Проницаемость мембраны эритроцитов для
натрия при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях
/ И.Ю. Постнов, В.А. Люсов, К.Н. Казеев //Кардиология. —
1985. — №4. — С. 52-55.
13. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных
мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов. — М., 1987.— 190с.
14. Petrov V.V. Red blood cell sodium—lithium countertransport
in patients with essential and renal hypertension / V.V. Petrov,
C.G. Arabidze, D.O. Levitsky, A.O. Eliceev // Methods Find. Exp. Clin.
Pharmacol. — 1994. — Vol. 16. — P. 153-157.
15. Биллах Х.М. Ионотранспортная функция клеточных мембран
и показатели липидного профиля у больных гипертонической
болезнью и здоровых лиц / Х.М. Биллах, Н.Р. Хасанов,
В.Н. Ослопов, Д.Н. Чугунова // Практическая медицина. — 2013. —
№1-4 (73). — С. 113-116.
16. Maria S. Kosmidou, Apostolos I. Hatzitolios. Effects of
Atorvastatin on Red-blood Cell Na+/Li+-Countertransport in
Hyperlipidemic Patients With and Without Hypertension / S. Maria //
American Journal of Hypertension. — 2008. — № 21. — Р. 303-309.
17. Christos G. Savopoulos. P-412: Sodium-lithium
countertransport activity of red blood cells (SLC) in patients with
essential hypertension (EH) and dyslipidaemia (D) / G. Christos //
Am. J. Hypertens. — 2003. — Vol. 16. — P. 186A.
18. Stephenson S.H. A prospective study of sodium—lithium
countertransport and hypertension in Utah / S.H. Stephenson,
P.N. Hopkins // Hypertension. — 1991. — Vol. 17. — P. 1—7.
19. Мухутдинова Э.М. Особенности течения острого периода
ишемического инсульта у пациентов с различным уровнем трансмембранного
ионотранспорта: автореф. дис. канд. мед. наук /
Э.М. Мухутдинова. — Казань, 2011. — 20 с.
20. Хасанов Н.Р. Генетические аспекты гипертонической болезни
и подходов к антигипертензивной терапии: автореф. дис.
доктора мед. наук / Н.Р. Хасанов. — Казань; 2012. — 179 c.
21. Canessa M. Increased sodium—lithium countertransport in red
cells of patients with essential hypertension / M. Canessa, N. Adragna,
H.S. Solomon, T.M. Connoly // N. Engl. J. Med. — 1980. — Vol. 302. —
P.772—776.
22. Efimova I. Brain Perfusion and Cognitive Function Changes
in Hypertensive Patients / I. Efimova, N. Efimova, S. Triss and al. //
Hypertens Res. — 2008. - Vol. 31, № 4. — Р. 673-678.
23. Доценко Н.Я. Роль длительности артериальной гипертензии
и возраста в развитии когнитивных нарушений у больных
гипертонической болезнью / Н.Я. Доценко, Л.В. Герасименко,
С.С. Боев и др. // Артериальная гипертензия. — 2016. — № 3(47). —
С. 25-30.
24. Гринько Е.В. Церебральная гемодинамика и когнитивные
функции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией: авто-
Современные вопросы диагностики

62 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
реф. дис. канд. мед. наук / Е.В. Гринько. — СПб., 2008. — 21с.
25. Захарова Н.И. Когнитивные нарушения сосудистого генеза
у мужчин среднего возраста с хронической ишемией головного
мозга (клинико-лабораторно-инструментальное сопоставление):
автореф. дис канд. мед. наук / Н.И. Захарова. — СПб., 2013. —
22 с.
26. Гераскина Л.А. Артериальная ригидность и цереброваскулярные
нарушения / Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин, А.Р. Магомедова
// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. —
2011. — №3(2). — С.4-8.
27. Ослопов В.Н. Кардиальный синдром Х. Патофизиологические
механизмы развития и возможность его скрининговой верификации
путем изучения активности Na + -Li + противотранспорта в
мембране эритроцита / В.Н. Ослопов, Ю.В. Ослопова, Д.В. Борисов
// Казанский медицинский журнал. — 2013. — Т. 94, № 3.
С. 355-361.
28. Житкова Ю.В. Уровень пролактина у больных с вегетативными
кризами: автореферат дис. канд. мед. наук / Ю.В. Житкова. —
Казань, 2005. — 20 с.
29. Гизятуллова Р.И. Оценка сердечно-сосудистого риска у
женщин климактерического периода с артериальной гипертензией
в квартилях скорости натрий-литиевого противотранспорта
в мембране эритроцита / Р.И. Гизятуллова, А.Р. Садыкова,
А.Р. Шамкина, В.Н. Ослопов // Практическая медицина — 2011. —
№ 4 (52). — С. 67-71.
30. Хазова Е.В. Вариабельность гена ангиотензиногена у больных
с хронической сердечной недостаточнстью с различной скоростью
Na + -Li + противотранспорта / Е.В. Хазова, О.В. Булашова,
В.Н. Ослопов, О.А. Кравцова, М.И. Малкова // Практическая медицина.
— 2013. — № 3 (71). — С. 63-67.
31. Хасанов Н.Р. Дислипидемия и риск сердечно-сосудистых
осложнений у больных гипертонической болезнью с различной
скоростью трансмембранного ионотранспорта / Н.Р. Хасанов,
М.Б. Хан, В.Н. Ослопов // Практическая медицина. — 2011. —
№ 4 (52). — С. 46-48.
32. Хасанов Н.Р. Генотипы, ассоциированные с различной
скоростью Na + -Li + противотранспорта в мембране эритроцита /
Н.Р. Хасанов, Д.Р. Хасанова, Э.М. Мухутдинова, В.Н. Ослопов,
П.А. Сломинский // Казанский медицинский журнал. — 2010. —
Т. 91, № 1. — С. 7-11.
33. Ослопов В.Н. Эффективность гипотензивной терапии у
больных гипертонической болезнью у больных с различной скоростью
трансмембранного ионного транспорта / В.Н. Ослопов,
Н.Р. Хасанов // Казанский медицинский журнал. - 2010г. — Т. 91,
№ 4. — С. 455-459.
34. Хасанов Н.Р. Особенности липидного профиля плазмы крови
у больных гипертонической болезнью с различной скоростью
Na + -Li + противотранспорта в мембране эритроцита / Н.Р. Хасанов,
М.Б. Хан, В.Н. Ослопов // Казанский медицинский журнал. —
2011. — Т. 92, № 2. — С. 158-160.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 63
УДК 616.12-008.331:612.67
Ю.Э. Терегулов 1,2,4 , Ю.В. Ослопова 3 , З. К. Латипова 2 , Ф.Н. Мухаметшина 2,4
1
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
2
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
3
Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18
4
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, ул. Оренбургский тракт, д. 138
Изменение интегральной жесткости артериальной
системы у пациентов с нормальным артериальным
давлением при старении
Терегулов Юрий Эмильевич — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой функциональной диагностики, доцент кафедры
госпитальной терапии, заведующий отделением функциональной диагностики, тел. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru
Ослопова Юлия Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент, и.о. заведующей кафедрой фундаментальных основ клинической
медицины, тел. +7-917-287-94-56, e-mail: oslopovajul@mail.ru
Латипова Залия Камиловна — соискатель кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-285-33-52, e-mail: zaliya87@rambler.ru
Мухаметшина Фарида Наилевна — ассистент кафедры госпитальной терапии, врач отделения функциональной диагностики,
тел. +7-960-035-94-43, e-mail: farida.mukhametshina@rambler.ru
Работа посвящена изучению интегральной жесткости артериальной системы у пациентов средней и старших
возрастных групп с нормальным артериальным давлением и сохраненной сократительной функцией миокарда левого
желудочка. Обследован 601 пациент в возрасте от 45 до 91 года (62,7 ± 10,0); женщин 391 (65,1 %,) мужчин
210 (34,9 %). Всем пациентам проводилась эхокардиоскопия. Определяли ЧСС, УО, МОК, систолическое и диастолическое
артериальное давление. По математической модели рассчитывали КОУ, ОПСС и среднее артериальной
давление. Показано, что с увеличением возраста увеличивается КОУ и пульсовое артериальное давление (ПАД).
Показатели УО и МОК, ОПСС и ЧСС с возрастом достоверно не изменялись. У пациентов средних и старших возрастных
групп с нормальным артериальным давлением и сохраненной сократительной функцией миокарда левого
желудочка при старении достоверно увеличивается интегральная жесткость артериальной системы КОУ и ПАД.
По показателям сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, числа сердечных сокращений
достоверных различий не выявлено.
Ключевые слова: интегральная жесткости артериальной системы, центральная гемодинамика, старение.
Yu.E. TEREGULOV 1,2,4 , Yu.V. OSLOPOVA 3 , Z.K. LATIPOVA 2 , F.N. MUKHAMETSHINA 2,4
1
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
2
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
3
Kazan Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008
4
Republican Clinical Hospital of the MH оf RT, 138 Orenburgskiy Tract, Kazan, Russian Federation, 420064
Changes in the integral stiffness of the arterial system
in patients with normal blood pressure when aging
Teregulov Yu.E. — D. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Functional Diagnostics, Associate Professor of the Department
of Hospital Therapy, tel. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru
Oslopova Yu.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Acting Head of the Department of Fundamentals of Clinical Medicine, tel. +7-917-287-94-56,
e-mail: oslopovajul@mail.ru
Современные вопросы диагностики

64 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Latipova Z.K. — applicant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-285-33-52, e-mail: zaliya87@rambler.ru
Mukhametshina F.N. — Assistant Lecture of the Department of Hospital Therapy, doctor of the Department of Functional Diagnostics,
tel. +7-960-035-9-43, e-mail: farida.mukhametshina@rambler.ru
The paper is devoted to the study of integral stiffening of the arterial system in patients of middle and older age groups, with
normal blood pressure and preserved contractile function of the left ventricle. The study included 601 patients aged 45 to 91,
62.7 ± 10.0 (M ± σ) years; of these, 391 women (65.1 %) and 210 men (34.9 %). All patients underwent echocardioscopy. HR,
SV, CO, systolic (SAP) and diastolic arterial pressure (DAP) were determined. According to the mathematical model, modulus
of volume elasticity (MVE), total peripheral vascular resistance (TPVR) and mean arterial pressure were calculated. It is shown
that SAP and pulse pressure (PAP) increase with age. The SV and CO, TPVR and HR indicators were not significantly changed
with age. In patients of middle and older age groups with normal blood pressure and preserved contractile function of the left
ventricular myocardium, the integral stiffness of the arterial system (MVE) and the PAP significantly increase with age. In terms
of cardiac output, peripheral vascular resistance, and heart rate, no significant difference was revealed.
Key words: integral stiffening of the arterial system, central hemodynamic, aging.
В настоящее время продолжительность жизни
в экономически развитых странах и в России постоянно
увеличивается. В то же время численность
старшей возрастной группы (60-90 лет) растет в 4-5
раз быстрее, чем общая численность населения.
В 2009 г. удельный вес населения в возрасте
60 лет и старше в среднем по миру составлял
10,8 %. Согласно прогнозам ООН, к 2050 г. 22 %
населения земли будет старше 60 лет. В то же время
развитие медицины позволяет надеяться, что
возраст «активной старости» будет неуклонно повышаться
[1]. В связи с этим становится актуальной
задача разработки новых подходов в лечении
пациентов старших возрастных групп с учетом знания
патофизиологических процессов старения организма.
Известно, что с возрастом происходят закономерные
изменения сердечно-сосудистой системы.
В исследовании STARR показано, что происходит
снижение сердечного индекса (СИ) на 8,4 мл/мин/м 2
за каждый год жизни [2]. M. Brandfonbrener,
M. Landowne, N.W. Shock доказали, что с увеличением
возраста наблюдается линейное снижение СИ
на 1 % за год [3]. У пожилых людей с нормальным
давлением снижение сердечного выброса ведет к
увеличению ОПСС. Кроме того, происходит снижение
чувствительности сердечно-сосудистой системы
к адренергической стимуляции, что влияет на
ускорение сердечного ритма и увеличение объемного
кровотока в головном мозге [2].
В процессе старения происходит увеличение
отложения коллагена, гликозаминогликанов и
кальция и уменьшение количества эластических
волокон в соединительной ткани [4], что вызывает
склероз и фиброз различных тканей, включая
среднюю оболочку (медиа)стенки артериальных
сосудов, снижая эластичность аорты и других артерий.
На увеличение артериальной жесткости также
влияет наличие артериальной гипертензии (АГ),
атеросклероза и сахарного диабета. Исследования
M. Weisfeldt показали, что артериальные вазодилататоры,
такие как нитропруссид, могут снижать
скорость аортальной пульсовой волны, что говорит
о том, что изменение стенки аорты является следствием
сочетания изменения тонуса гладких мышц,
нейрогуморального статуса, толщины артериальной
стенки, а не только следствием фиброза или
атеросклероза [5].
Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы снижается с возрастом, что отчасти связано
с уменьшением реактивности нервной системы,
однако неизвестно, как это влияет на патофизиологию
АГ у пожилых людей. В пожилом возрасте
подавлены секреция ренина плазмы и его активность
в ответ на потерю соли, прием диуретиков,
ортостаз и стимуляцию катехоламинами [2]. Отмечается
возрастзависимое истончение коркового
слоя почек с уменьшение массы почек. С возрастом,
хотя и количество β-адренорецепторов не
изменяется, наблюдается снижение их чувствительности
к циркулирующим катехоламинам. Пожилые
склонны к развитию дегидратации и ортостатической
гипотонии частично из-за замедления
активации нейрогуморальных механизмов в ответ
на уменьшение эффективного объема крови [2].
С возрастом уровень катехоламинов в крови повышается
и к 70 годам становится в 2 раза выше, чем
в 20 лет, но это не приводит к гиперадренергии,
так как снижается чувствительность и реактивность
β- и α-адренорецепторов. В миокарде же происходит
снижение концентрации катехоламинов, что
может объяснять снижение сократимости миокарда
желудочков [2].
Несмотря на достаточно большое количество
исследований по изучению локальной жесткости
артериальной стенки и изменений гемодинамики,
связанных с возрастом, мы не нашли работ, посвященных
анализу интегральной жесткости артериальной
системы в возрастном аспекте.
Цель работы ― изучить изменение интегральной
жесткости артериальной системы у пациентов
с нормальным артериальным давлением при старении.
Материал и методы. В исследование включен
601 пациент в возрасте от 45 до 91 года (62,7 ±
10,0 лет). Из них женщин 391 (65,1 %), средний
возраст 63,2 ± 10,3 лет и мужчин 210 (34,9 %),
средний возраст 61,7 ± 9,5 лет.
Критериями отбора пациентов являлись нормальные
показатели артериального давления
(АД) без приема антигипертензивных средств.
АД у пациентов при исследовании не превышало
130/90 мм рт. ст. Исключались больные с заболеваниями
эндокринной системы, с хронической почечной
и печеночной недостаточностью, дыхательной
недостаточностью, хронической сердечной недостаточностью
II-III степени, заболеваниями крови,
онкологическими заболеваниями, лица с перенесенным
инсультом и инфарктом миокарда, страдающие
ожирением, злоупотребляющие алкоголем.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 65
Из исследования исключались пациенты с систолическим
артериальным давлением (САД) ниже 100
мм рт. ст.; по данным эхокардиографического исследования
(ЭхоКС) с фракцией изгнания (ФИ) по
методу Тейхольца ниже 60 %, имеющие зоны гипои
акинезии миокарда левого желудочка, с врожденными
и выраженными приобретенными клапанными
пороками сердца.
В зависимости от возраста пациенты разделены
на подгруппы: 50-59 лет, 60-69, 70-79, 80-91 год.
Методы исследования:
• всем пациентам проводилась ЭхоКС после
30-минутного нахождения пациента в горизонтальном
положении;
• при проведении ЭхоКС измеряли систолическое
(САД) и диастолическое артериальное давление
(ДАД) аускультативным методом; определяли число
сердечных сокращений (ЧСС);
• ударный объем (УО) ― определяли методом
Тейхольца;
• минутный объем кровообращения (МОК) рассчитывали
по формуле УО*ЧСС;
• ударный индекс (УИ) и сердечный индекс (СИ)
рассчитывали по формулам УО/площадь тела и
МОК/ площадь тела соответственно;
• по модели сердечно-сосудистой системы рассчитывали
следующие параметры: коэффициент
объемной упругости (КОУ), среднее артериальной
давление (CрАД), общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС), КОУ/ОПСС [6, 7];
• удельное периферическое сосудистое сопротивление
(УПСС) рассчитывали по формуле CрАД/
СИ;
• рассчитывали соотношение КОУ/ОПСС при значениях
>1 констатировали преобладание жесткости
артериальной системы, при

66 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Таблица 3.
Параметры центральной гемодинамики у обследованных лиц в зависимости от пола
Группы
пациентов
САД
мм рт. ст.
M ± σ
ДАД
мм рт. ст.
M ± σ
Ср АД
мм рт.
ст.
M ± σ
ПАД
мм рт.
ст. M ± σ
ЧСС
уд/мин
M ± σ
УО
мл
M ± σ
УИ
мл/м 2
M ± σ
МОК
л/мин
M ± σ
СИ
л/мин*м 2
M ± σ
ОПСС
дин*
сек/мл
M ± σ
УПСС
дин*сек/
мл*м 2
M ± σ
КОУ
дин/мл
M ± σ
КОУ/
ОПСС
M ± σ
Женщины
n = 391
121,0
± 8,0
77,3
± 6,7
96,9
± 6,6
43,7
6,4
74,9
± 12,8
68,3
± 13,8
44,7
± 10,4
5,09
± 1,29
3,35
± 0,99
1608
± 414
31,3
± 9,0
1200
± 327
0,77
± 0,21
Мужчины
n = 210
122,1
± 7,3
79,0
± 7,0
98,2
± 6,4
43,2
± 7,0
74,7
± 13,0
74,7
± 13,8
43,1
± 9,6
5,56
± 1,36
3,21
± 0,9
1497
± 376
32,8
± 9,0
1090
± 320
0,75
± 0,23
р 0,098 0,004 0,02 0,977 0,856

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 67
хорошо согласуется с известным положением, что
сердечный выброс и основной обмен человека взаимозависимы.
Основной обмен в свою очередь зависит
от пола, роста веса и возраста пациента [8].
Таким образом, у мужчин более высокие абсолютные
значения сердечного выброса определяются
более высокими показателями роста и веса, чем у
женщин. Более низкие показатели сердечного выброса
у женщин компенсируются более высокими
значениями ОПСС и КОУ при отсутствии достоверных
различий соотношения КОУ/ОПСС. Это позволяет
утверждать, что баланс жесткости артериальной
системы и общего сосудистого сопротивления
не имеет гендерных различий у пациентов средних
и старших возрастных групп с нормальным артериальным
давлением.
Изучены параметры центральной гемодинамики
у обследованных лиц в зависимости от возраста.
Данные представлены в табл. 4. Показано, что при
старении увеличивается ПАД за счет снижения ДАД
при неизмененных значениях САД и СрАД. В многочисленных
исследованиях показано, что увеличение
ПАД является проявлением увеличения жесткости
артериальной системы [9, 10]. В нашей работе
увеличение жесткости артериальной системы с возрастом
подтверждается также достоверным ростом
КОУ. Особенно важно, что увеличение ПАД и КОУ
не сопровождалось повышением САД и СрАД, т. е.
отсутствовало влияние повышения АД на показатели
жесткости артериальной системы. Соотношение
КОУ/ОПСС также закономерно увеличивалось
с возрастом пациентов, что говорит о нарастании
преобладания жесткости артериальной системы
над периферическим сопротивлением при старении.
Таким образом, можно констатировать, что
повышение жесткости артериальной системы с возрастом
является первичным процессом, связанным
со старением, а показатель КОУ хорошо отражает
динамику этих изменений. Наши данные хорошо
согласуются с исследованиями других авторов, которые
считают, что основная причина повышения
артериальной жесткости с возрастом связана с артериосклерозом
за счет дегенерации медиа ― средней
оболочки стенки артерий [11, 12].
ЧСС и ОПСС не зависели от возраста пациента.
Наше исследование не обнаружило изменений
абсолютных значений сердечного выброса (УО и
МОК) у пациентов в зависимости от возраста. В то
же время нормированные показатели сердечного
выброса на площадь поверхности тела (УИ и СИ)
увеличивались с возрастом, что связано со снижением
S при старении.
Наши данные не подтверждают результаты ряда
исследований, где найдено снижение СИ с возрастом
[2, 3]. Это различие, вероятно, связано с различным
подходом в подборе групп пациентов для
обследования. Если включить в исследование пациентов
с ожирением, т. е. без учета ИМТ, то, действительно,
мы получим снижение сердечного выброса
с возрастом, так как количество пациентов
с ожирением в старших возрастных группах снижается,
что приводит и к снижению показателей
сердечного выброса. В наше исследование были
включены пациенты с ИМТ до 30 кг/м 2 , т. е. не страдающие
ожирением, что, естественно, отразилось
и на полученных результатах. Другой причиной
разногласий в результатах может быть включение
в исследование пациентов без учета сократительной
функции миокарда. Известно, что с возрастом
может снижаться сократительная функция левого
желудочка по различным причинам, что закономерно
приводит к снижению сердечного выброса [2].
Так как целью нашего исследования было изучение
интегральной жесткости артериальной системы
при старении и, учитывая отрицательную корреляционную
зависимость между КОУ и УО [13], чтобы
убрать влияние сердечного выброса на значения
КОУ, мы включили в исследование только пациентов
с сохранной сократительной функцией миокарда
левого желудочка (ФИ не меньше 60 % по Тейхольцу),
соответственно, в нашем исследовании не
было достоверной разницы значений УО и МОК в
разных возрастных группах.
Исследование показало, что у пациентов средних
и старших возрастных групп с нормальным артериальным
давлением и сохраненной сократительной
функцией миокарда левого желудочка при старении
достоверно увеличивается интегральная жесткость
артериальной системы (КОУ), что приводит к
снижению ДАД и увеличению ПАД. По показателям
сердечного выброса, периферического сосудистого
сопротивления, числа сердечных сокращений достоверных
различий не выявили.
ЛИТЕРАТУРА
1. Медков В.М. Демография / В.М. Медков. ― М: Инфра-М,
2014. 336 с.
2. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’s the kidney
leading by B.M. Brenneri 5-th ed. ― 1996. ― 2000 by W.B. Sounders
Company. ― P. 551-558.
3. Brandfonbrener M. Changes in cardiac output with age /
M. Brandfonbrener, M. Landowne, N.W. Shock // Circulation. ― 1955. ―
№ 12. ― P.557.
4. Арабидзе Г.Г. Изолированная систолическая гипертония у
пожилых / Г.Г. Арабидзе, Р. Фагард, В.В. Петров, Я. Стассен // Тер.
архив. ― 1996. ― №11. ― С. 77-82.
5. Weisfeldt M. Aging changes in the cardiovascular system and
responses to sties / M. Weisfeldt // Am. J. Hypertens. ― 1998. ―
№ 11. ― Р. 41S-45S.
6. Терегулов А.Э. Способ определения объемной упругости артериальной
системы. Патент № Ru 2373843 C1
7. Терегулов Ю.Э. Жесткость артериальной системы как фактор
риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки /
Ю.Э. Терегулов, А.Э. Терегулов // Практическая медицина. ―
2011. ― № 4 (52). ― С. 133-137.
8. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и
клинические методы изучения гемодинамики / Н.Н. Савицкий. ―
М: Медицина. ― 1974. ― 307 с.
9. Madhaven S. Relation of pulse pressure and blood pressure
reduction to the incidence of myocardial infarction / S. Madhaven,
W.L. Ooi, H. Cohen, M.H. Alderman // Hypertension. ― 1994. ―
Vol. 23. ― P. 395-401.
10. Benetos A. Pulse pressure. A predictor of long term
cardiovascular mortality in a French male population / A. Benetos,
M. Safar, A. Rudnichi // Hypertension. ― 1997. ― Vol. 30. ―
P. 1410-1415.
11. O’Rourke M.F. Mechanical Factors in Arterial Aging /
M.F. O’Rourke, J. Hashimoto // J. of the American College of Cardiology. ―
2007. ― Vol. 50, № 1. ― P. 1-13.
12. ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document on Hypertension
in the Elderly / W.S. Aronov, J.L. Fleg, C.J. Pepine et al. // JACC. ―
2011. ― Vol. 57, № 20. ― Р. 2037-2114.
13. Терегулов Ю.Э. Интегральная жестокость артериальной системы
в комплексной оценке гемодинамики у больных артериальной
гипертензией и у здоровых лиц: автореф. дис. д-ра мед. наук /
Терегулов Юрий Эмильевич. ― Казань, 2016. ― 40 с.
Современные вопросы диагностики

68 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.12-008.331.1
В.Н. ОСЛОПОВ 1 , Ю.В. ОСЛОПОВА 2
1
Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
2
Казанский федеральный университет, 420000, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18
Антиаритмические препараты различных классов
в лечении экстрасистолии —
фокус на клеточную мембрану
Ослопов Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней,
тел. +7-905-316-25-35, e-mail: kpvbol@yandex.ru
Ослопова Юлия Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент, и.о. заведующей кафедрой фундаментальных основ клинической
медицины Института фундаментальной медицины и биологии, тел. +7-917- 287-94-56, e-mail: oslopovajul@mail.ru
В статье представлены результаты исследования одного из самых частых нарушений сердечного ритма —
экстрасистолии у 87 больных гипертонической болезнью (ГБ) с позиций оригинальной концепции развития этого
заболевания — мембранной теории ГБ Ю.В. Постнова. У больных ГБ был исследован так называемый мембранный
генофенотип — скорость Na + -Li + -противотранспорта (Na + -Li + -ПТ) в мембране эритроцита по M.Canessa (1980) и
был применен квартильный анализ величин скорости Na + -Li + -ПТ; проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ
с подсчетом количества экстрасистол до и после лечения. Больным ГБ, помимо антигипертензивной терапии, назначались
антиаритмические препараты: пропафенон, метопролол, амиодарон, верапамил. Выявлено, что по мере
возрастания скорости Na + -Li + -ПТ в мембране эритроцита эффективность лечения экстрасистолии антиаритмическими
препаратами снижается. Антиаритмические препараты разных классов по-разному проявляют свою
активность в зависимости от квартильной (по скорости Na + -Li + -ПТ) принадлежности больных ГБ, что необходимо
учитывать врачу в своей практической деятельности.
Ключевые слова: экстраситолия, гипертония, клеточные мембраны, антиаритмические препараты.
V.N. OSLOPOV 1 , Yu.V. OSLOPOVA 2
1
Kasan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
2
Kazan (Volga region) Federal University, 18 Kremlyovskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008
Antiarrhythmic drugs of different classes in the
treatment of premature ventricular contraction —
focus on the cell membrane
Oslopov V.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Propedeutics of Internal Diseases, tel. +7-905-316-25-35,
e-mail: kpvbol@yandex.ru
Oslopova Yu.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, acting Head of the Department of Fundamental Basis of Clinical Medicine of Institute of
Fundamental Biology and Medicine, tel. +7-917-287-94-56, e-mail: oslopovajul@mail.ru
The article presents the results of a study of one of the most frequent types of heart beat disorder — premature ventricular
contraction — conducted on 87 patients with hypertensive disease. The study utilized the original conception of development
of the latter — the Yu.V. Postnov’s membrane theory of hypertensive disease. A so-called membrane genophenotype — the
speed of Na + -Li + -countertransport (Na + -Li + -CT) in the erythrocyte membrane after M. Canessa (1980) — was investigated
in the patients, then the quartile analysis of the Na + -Li + -CT speed values was performed; the Holter monitoring of ECG with
the extrasystole number counting before and after the treatment was also used. Apart from the antihypertensive therapy,
the patients were assigned several antiarrhythmic drugs: propafenone, metoprolol, amiodarone, verapamil. It was shown that
the effectiveness of the antiarrhythmic drugs reduces with the growth of the Na + -Li + -CT speed in the erythrocyte membrane.
Antiarrhytmic drugs of different classes exhibit different activity depending on the quartile (by the Na + -Li + -CT speed) the patient
belongs to, and that is what the physicians should take into account in their practice.
Key words: Premature ventricular contraction, hypertonia, cell membranes, antiarrhythmic drugs.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 69
Аксиомой является утверждение о том, что большинство
пациентов с экстрасистолией (ЭС) не требуют
применения собственно антиаритмической
терапии. Однако при плохой переносимости ЭС,
существенно нарушающих качество жизни пациентов
(даже без органической патологии сердца), и
при ЭС у пациентов с органическими изменениями
миокарда, когда ЭС является риском развития
осложнений, при исчерпании возможностей нелекарственного
воздействия и лечения основного
заболевания все же возникает необходимость
применения лекарственных антиаритмических препаратов
(ААП).
Механизм антиаритмического действия ААП, используемых
для лечения аритмий, обусловлен их
влиянием на электрофизиологические свойства
сердца и его проводящей системы [1, 2], что было
показано экспериментальными исследованиями на
изолированных клетках здорового миокарда, когда
было установлено взаимодействие ААП с их молекулярными
«мишенями» — ионными каналами и рецепторами.
До настоящего времени в клинической
практике используется классификация ААП, предложенная
Е.М. Vaughan Williams (1970) [3] и дополненная
B. Singh (1972) (введен IV класс ААП) и D.
Harrison (1979) (разделение I класса на подклассы
А, В и С в зависимости от скорости восстановления
Na + -каналов после блокады). Согласно этой классификации,
лекарственные ААП подразделяются на
4 класса в зависимости от их влияния на проводимость
и продолжительность потенциала действия.
Но, назначая те или иные ААП конкретному пациенту,
врач не имеет возможности и предварительно
не изучает у пациента состояние потенциала действия
миокардиальной клетки.
Попытку связать воедино данные теоретических,
экспериментальных и клинических исследований,
весь спектр знаний о механизмах возникновения
аритмий, действии и клинической эффективности
ААП предприняли члены Европейского и Американского
обществ кардиологов и электрофизиологов,
которые в 1990 г. в Таормине на острове Сицилия
выступили с докладом (документом) «Сицилианский
гамбит» [4].
Процесс выбора ААП, согласно концепции Сицилианского
гамбита, включает ряд основных этапов:
• Установление электрофизиологического механизма
аритмии.
• Выявление критических компонентов аритмии,
т. е. совокупности всех функциональных и морфологических
(анатомических) условий, необходимых
для возникновения или поддержания аритмии.
• Установление уязвимого параметра аритмии.
В каждом аритмогенном механизме существует один
или несколько электрофизиологических параметров,
изменение которых приводит к купированию
аритмии или предотвращает ее возникновение. Уязвимый
параметр — это наиболее чувствительный
параметр, изменение которого наиболее оправдано.
• Определение молекулярных клеточных мишеней
воздействия на уровне клеточной мембраны, в
качестве которых выступают мембранные каналы
и трансмембранные ионные потоки, рецепторы и
ионные насосы.
Однако Н.А. Мазур (2009) [5] считает, что «Сицилианский
гамбит практического значения не имеет,
т. к. он просто представляет собой описание всех
изученных свойств препаратов».
Исследовали функциональное состояние мембраны
клетки (Ослопов В.Н., 1995) [6], определяя
облегченную диффузию ионов Na + посредством
изучения скорости Na + -Li + -проти-вотранспорта
(Na + -Li + -ПТ) в мембране эритроцита по методу
M.Canessa (1980) [7] в русле мембранной теории
ГБ Ю.В. Постнова [8]. Подчеркнем, что клеточная
мембрана, ее каналы, рецепторы, белки — это тот
«плацдарм», на котором фактически берет начало
ЭС, и одновременно та мишень, на которую действуют
ААП. В настоящее время электрофизиологические
механизмы возникновения аритмий изучены
недостаточно. Наиболее признанными считаются
2 гипотезы: повторное распространение синусного
импульса и усиление нормального автоматизма
клеток проводящей системы или возникновение патологического
автоматизма клеток. Эти электрофизиологические
нарушения возникают в результате
изменения проницаемости клеточной мембраны для
ионов Na + , К + , Сa 2+ , перенос которых осуществляется
через каналы из внеклеточного пространства
внутрь клетки и наоборот [5]. Скорость же Na + -Li + -
ПТ (параметр, на 80 % генетически детерминированный)
в этом случае является тем мембранным
«фенотипом», используя который можно «фенотипически»
определиться как с особенностями развития
ЭС при определенном состоянии мембраны
клетки, так и с оптимизацией лекарственной антиаритмической
терапии.
Обследованы 87 больных ГБ, находившихся на
стационарном лечении в МКДЦ г. Казани. ГБ без
другой патологии страдало 35 пациентов, ГБ I
стадии выявлена у 11 пациентов, ГБ II стадии — у
23 пациентов. Сочетание ГБ и ИБС имели 52 пациента.
Терапия, которую получали эти пациенты
до госпитализации (иАПФ, нитраты, статины,
дезагреганты), была продолжена в стационаре
МКДЦ.
В исследование включались пациенты с частой
суправентрикулярной экстрасистолией (СВЭ) и желудочковой
экстрасистолией (ЖЭ) (градация II-IV
по В. Лауну, М. Вольфу, 1975) и с субъективной непереносимостью
экстрасистолии (ЭС).
При лечении ЭС пациентам назначались следующие
препараты в суточной дозе: пропафенон 450 мг,
метопролол 100 мг, амиодарон 600 мг, верапамил
120 мг. При ЖЭ ААП назначались с ориентацией на
прогностическую классификацию J.T. Bigger (1983)
[9]. У пациентов с потенциально опасной ЖЭ, возникшей
на фоне ГБ и ИБС: стенокардии напряжения
II-III ФК, ПИКСа, назначался метопролол,
у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, ХСН II-III ФК,
предпочтение отдавалось амиодарону. Пациентам с
СВЭ назначался верапамил.
Эффективность лечения ЭС антиаритмическими
препаратами различных классов оценивали по клиническим
и инструментальным критериям, а также
с позиции функционального состояния мембраны
клетки, определяемого по величине скорости Na + -
Li + -ПТ в мембране эритроцита. Инструментальные
исследования включали Холтеровское мониторирование
ЭКГ (ХМТ) (монитор «Schiller МТ-200»)
до лечения и на фоне приема ААП, а также ЭхоКГ.
Проводился количественный подсчет ЭС, давалась
их качественная характеристика, учитывалось наличие
пароксизмов тахикардии, оценивалась динамика
сегмента ST и зубца Т, динамика изменения
интервала QTc. Критерием эффективности ААТ, по
данным ХМТ, считалось уменьшение общего количества
ЭС не менее чем на 60-75 %, парных — на
90 %, полное устранение пробежек желудочковой
и суправентрикулярной тахикардий [10].
Современные вопросы диагностики

70 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 1.
Суммарный антиаритмический эффект от всех ААП в отношении всех экстрасистол:
А. без учета скорости Na+-Li+-ПТ; Б. в квартилях величин скорости Na+-Li+-ПТ
Функциональное состояние клеточных мембран
оценивали по максимальной скорости Na + -Li + -ПТ в
мембране эритроцита по методу М. Canessa (1980)
в микромолях Li на 1 литр клеток [эритроцитов] в
час (мкМ Li), заключавшемуся в измерении обмена
внутриклеточного Li + , в загруженных этим ионом
клетках, на внеклеточный Na + и Mg 2+ из среды инкубации.
Исследование проводили в квартилях (КВ)
величины скорости Na + -Li + -ПТ. Границы квартилей
популяционного распределения величин скорости
Na + -Li + -ПТ таковы: I КВ 38-203, II КВ 204-271, III
КВ 272-345, IV КВ 346-730 мкМ Li (Ослопов В.Н.,
Ослопова Ю.В., Арлеевский И.П., 2006) [11].
При исследовании «суммарного» эффекта от
всех ААП у всех пациентов с ЭС без учета скорости
Na + -Li + -ПТ выявлено снижение количества ЭС после
лечения на 50 % (р = 0,0001) (рис. 1 А). Результат
исследования «суммарного» эффекта от всех ААП
«суммарно» у всех пациентов в отношении всех
ЭС в квартилях величин скорости Na + -Li + -ПТ представлен
на рис. 1 Б. Общее количество ЭС, приходящееся
на одного пациента в сутки, уменьшилось
под влиянием «всех АПП» эффективно (на 64,5 %)
и при этом достоверно (р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 71
Рисунок 2.
Итоговое сопоставление антиаритмической эффективности ААП различных классов без учета
скорости Na+-Li+-ПТ (А) и в квартилях скорости Na+-Li+-ПТ (Б)
Современные вопроСы диагноСтики

72 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
При экстрасистолии у пациентов IV квартиля
величин скорости Na + -Li + -ПТ, вероятно, преимущественно
имеется короткий возбудимый мостик
(зазор, или окно возбудимости) и уязвимым параметром
является рефрактерность. Для прерывания
re-entry надо увеличить рефрактерность. ААП
III класса амиодарон создает блокаду К + -каналов,
замедляет процесс реполяризации и, тем самым,
увеличивает рефрактерность. Этим механизмом
преимущественно устраняется экстрасистолия, возникающая
у пациентов, относящихся к IV квартилю
величин скорости Na + -Li + -ПТ — влиянием на рефрактерность.
Таким образом, зная электрофизиологический
механизм действия каждого класса ААП, мы можем
сделать заключение, что ААП IС класса пропафенон,
блокируя Na + -каналы, оказывает антиаритмический
эффект у больных с ЭС I и II КВ величин
скорости Na + -Li + -ПТ. В то же время блокирование
Na + -каналов у пациентов с ЭС IV КВ не устраняет
ЭС.
ААП II класса метопролол, основным механизмом
действия которого является блокада
β-адренорецепторов, эффективен у пациентов с
ЭС III КВ скорости Na + -Li + -ПТ, тогда как блокада
β-адренорецепторов у пациентов с ЭС других квартилей
не приводит к устранению ЭС.
ААП IV класса верапамил, осуществляя свое антиаритмическое
действие блокадой Са 2+ -каналов,
эффективен лишь у пациентов с ЭС, носителей
величин I КВ скорости Na + -Li + -ПТ. Блокада Са 2+ -
каналов у пациентов с СВЭ III и IV КВ не устраняет
ЭС. Обнаружено проаритмическое действие верапамила
при блокаде Са 2+ -каналов у пациентов II КВ
скорости Na + -Li + -ПТ.
Обращает на себя внимание тот факт, что «универсальный
антиаритмик» амиодарон (ААП III класса),
основным механизмом действия которого является
блокада К + -каналов, не достигает критериев
эффективности у пациентов с ЭС II КВ, что можно
объяснить наличием у него свойств блокатора Са 2+ -
каналов. Можно предположить, что блокирование
Са 2+ -каналов у пациентов с ЭС II КВ величин скорости
Na + -Li + -ПТ является неэффективным и может
быть даже опасным.
Итак, в работе продемонстрировано различие в
ответе на антиаритмическую терапию пациентов с
ГБ с экстрасистолией, имеющих различные величины
скорости Na + -Li + -ПТ. Можно предположить, что
существует определенная ассоциированность, сцепленность
генов, кодирующих структурное состояние
белков клеточных мембран, в которые встроен
белок — переносчик Na + -Li + -ПТ и от которых зависит
работа этого переносчика и генов, отвечающих
за состояние мембранных каналов, мембранных
ионных насосов, при этом, вероятно, генетически
опосредованы и возможные аномалии ионных каналов,
различные у пациентов с ГБ с экстрасистолией
разных квартилей величин скорости Na + -Li + -
противотранспорта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Campbell Ronald W.F. International Handbook of Arrhythmia /
W.F. Campbell Ronald. — New York: Informa Healthcare, 1997. — 92 p.
2. Camm A.J. Antiarrhythmic drugs at the crossroads: from the cell
to the bedside / A.J. Camm, D.P. Zipes // J. Cardiovasc. Electrophysiol. —
1998 — V. 10. — P. 267–317.
3. Vaughan Williams E.M. Classification of antiarrhythmic action /
Williams E.M. Vaughan, ed. Handbook of Experimental Pharmacology:
Antiarrhythmic Drugs. — Berlin: Springer-Verlag, 1989. — P. 45–76.
4. The Sicilian gambit. A new approach to the classification of
antiarrhythmic drugs based on their actions on arrhythmogenic
mechanisms. Task Force of the Working Group on Arrhytmias of the
European Society of Cardiology. Circulation. — 1991. — V. 84. —
P. 1831–1851.
5. Мазур Н.А. Практическая кардиология / Н.А. Мазур. — М.:
Медпрактика, 2009. — 616 с.
6. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии
гипертонической болезни: дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук /
В.Н. Осипов. — Казань, 1995. — 467 с.
7. Canessa M., Adragna N.C., Solomon H.S., Connoly T.M.,
Tosteson D.C. Increased sodium-lithium countertransport in red cells
of patients with essential hypertension / M. Canessa, N.C. Adragna,
H.S. Solomon, T.M. Connoly, D.C Tosteson // New Engl. J. Med. —
1980. — V. 302. — P. 772–776.
8. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных
мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов. — М.: Медицина, 1987. —
189 с.
9. Bigger J.T. Clinical Types of Proarrhythmic Response to
Antiarrhythmic Drugs / J.T. Bigger, D.I. Sahar // Am. J. Cardiol. —
1987. — V. 59. — P. 2E–9E.
10. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного
ритма и проводимости / М.С. Кушаковский. — СПб.: Фолиант, 2007. —
672 с.
11. Ослопова Ю.В. Эффективность антиаритмических препаратов
различных классов в зависимости от функционального состояния
мембраны клетки / Ю.В. Ослопова, В.Н. Ослопов, И.П. Арлеевский
// Тезисы Всероссийской научно-практической конференции
«Электрокардиография: история, достижения и перспективы развития.
К 100-летию регистрации электрокардиограммы в России». —
Казань, 2006. — С. 36-38.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 73
УДК 612.171.7
О.В. БУЛАШОВА 1 , Е.Г. СЛЕПУХА 2 , В.Н. ОСЛОПОВ 1
1
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
2
Городская клиническая больница № 7, 420103, Казань, ул. Чуйкова, д. 54
Эктопическая активность миокарда при сердечной
недостаточности в аспекте ионтранспортной
функции клеточной мембраны
Булашова Ольга Васильевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. (843) 296-14-03,
e-mail: boulashova@yandex.ru
Слепуха Елена Геннадьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, заведующая отделением
неотложной кардиологии, тел. +7-903-340-08-09, e-mail: slepuha_elena@mail.ru
Ослопов Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, профессор,
тел. +7-905-316-23-35, e-mail: kpvbol@yandex.ru
В статье представлены результаты обследования 60 пациентов c хронической сердечной недостаточностью в
стадии компенсации, которым проведено мониторирование ЭКГ по Холтеру. Оценивалась ионтранспортная функция
клеточной мембраны путем определения максимальной скорости Na+/Li+- противотранспорта в мембране эритроцита.
Получены данные о высокой распространенности наджелудочковой ― 98,33 % и желудочковой ― 75 %
экстрасистолии вне зависимости от тяжести функциональных нарушений. Желудочковые нарушения ритма ―
экстрасистолия высоких градаций (по B. Lown и M.Wolf) была характерна для когорты пациентов с низкими значениями
скорости Na + /Li + - противотранспорта.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, желудочковая экстрасистолия, скорость Na + /Li + -
противотранспорта.
O.V. BULASHOVA 1 , E.G. SLEPUKHA 2 , V.N. OSLOPOV 1
1
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
2
Municipal Clinical Hospital No. 7, 54 Chuikov Str., Kazan, Russian Federation, 420103
Ectopic activity of a myocardium in heart failure
in the aspect of ion-transport function of a cell
membrane
Bulashova O.V. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Propedeutics of Inner Diseases, tel. (843) 296-14-03, e-mail: boulashova@yandex.ru
Slepukha E.G. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Propedeutics of Inner Diseases, Head of the Department of Emergency
Cardiology, tel. +7-903-340-08-09, e-mail: slepuha_elena@mail.ru
Oslopov V.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Propedeutics of Inner Diseases, tel. +7-905-316-23-35, e-mail: kpvbol@yandex.ru
The article presents the results of examination of 60 patients with chronic heart failure at the compensation stage who
underwent Holter ECG monitoring. The cell membrane iontransportation function was estimated by determining the maximum
speed of Na+/Li+ ― countertransport in the erythrocyte membrane. The data reveals high incidence of supraventricular ―
98.33 % and ventricular ― 75 % ― arrhythmias not depending on the severity of functional disorders. The ventricular rhythm
disorders ― high grade extrasystole (by B. Lown and M. Wolf) was characteristic for patients with low-speed of Na+/Li+ ―
countertransport in the erythrocyte membrane.
Key words: chronic heart failure, ventricular extrasystole, speed of Na + /Li + - countertransport.
Современные вопросы диагностики

74 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Представление об одном из распространенных
заболеваний сердечно-сосудистой системы ― хронической
сердечной недостаточности (ХСН) ― основывается
на понимании ее формирования как
единого сердечно-сосудистого континуума, этапы
которого представлены в виде непрерывной патогенетической
цепи событий, развивающихся во времени
последовательно от факторов риска болезни
до гибели пациента [1]. Морфологической основой
прогрессирования сердечной недостаточности принято
считать ремоделирование миокарда, т. е. генетически
детерминированную молекулярную, клеточную
и интерстициальную перестройку сердца
с уменьшением количества кардиомиоцитов, проявляющуюся
клинически значимыми изменениями
размеров, формы и функции органа [2]. Одним из
клинических проявлений ХСН является нарушение
сердечного ритма, связанное с изменением морфологии
миокарда, гипоксией и гибелью кардиомиоцитов.
Частота нарушений ритма, выявляемых
методом суточного мониторирования ЭКГ, достигает
95 %, причем большинство желудочковых аритмий,
как правило, бессимптомны [3]. Среди наиболее
распространенных проявлений эктопической
активности выделяют фибрилляцию предсердий и
желудочковую экстрасистолию.
Желудочковые нарушения ритма вместе с тем ассоциируются
с вероятностью развития фатальных
аритмий, т. е. внезапной аритмической смертью.
По данным некоторых авторов, внезапная смерть
является главным механизмом гибели пациентов с
ХСН II-III функциональных классов (ФК) ― 30-8 %
случаев, однако редко встречается при IV ФК (5-
30 %) [4]. Вместе с тем степень риска внезапной
смерти у лиц, страдающих желудочковыми нарушениями
ритма, неодинакова. В исследовании
PROMISE у пациентов с ХСН не было выявлено связи
неустойчивыми желудочковыми тахикардиями
различных типов и риском внезапной сердечной
смерти. Несомненно, что диагностика эктопической
активности миокарда требует пристального внимания
со стороны клиницистов, так как служит доказательством
органического поражения сердечной
мышцы, коррелирует с тяжестью морфофункциональных
изменений: связь систолической дисфункции
левого желудочка и частотой желудочковых
аритмий считается установленной [3]. Применение
метода суточного мониторирования ЭКГ значительно
расширяет возможности диагностики скрытых
и преходящих аритмий у пациентов с хронической
сердечной недостаточностью [5]. По данным С.В.
Зиц, при мониторировании ЭКГ наджелудочковые
аритмии регистрировались чаще, чем при электрокардиографии
в 1,7, желудочковые ― в 2,3, а их
сочетание ― в 2,2 раза [6]. Представляют интерес
данные автора о наличии зависимости между наджелудочковыми
нарушениями ритма (экстрасистолия,
пароксизмальная мерцательная аритмия) и
величиной доплеровского индекса Е/А у пациентов
с сохраненной фракцией выброса левого желудочка.
В ряде исследований прослежена связь суправентрикулярных
аритмий и диастолической дисфункции
миокарда левого желудочка у пациентов с
артериальной гипертензией, которую часто объясняют
перегрузкой левого предсердия [7, 8]. Показаниями
для проведения мониторирования ЭКГ для
данной группы пациентов могут служить жалобы,
указывающие на наличие аритмий, органические
поражения сердечной мышцы, в том числе перенесенный
инфаркт миокарда, синкопальные состояния
неясного генеза, а также возможность диагностики
жизнеугрожающих аритмий и эффективности
антиаритмической терапии в случае ее проведения
[9-12].
Исследования в области сердечной недостаточности
показывают относительную новизну патогенных
факторов, способствующих формированию
синдрома и определяющих несовершенство механизмов
адаптации организма человека, которые,
в свою очередь, сформировались в процессе предшествующей
эволюции [13]. Не исключено, что эти
механизмы затрагивают и такие фундаментальные
характеристики функции клеточной мембраны, как
транспорт ионов и связанный с этим процесс генерации
электрического возбуждения, модификации
метаболизма Ca² + , циклических нуклеотидов, полифосфоинозитидов,
образующих цитоскелет [14, 15,
16]. Во многих случаях ХСН формируется на фоне
артериальной гипертензии (АГ). По мнению Ю.В.
Постнова (1987 г.), повреждение мембран клеток
указывает на развитие первичной артериальной
гипертензии. Некоторые авторы предполагают, что
при АГ нарушения ионтранспортной функции мембран
клеток носят универсальный характер, проявляясь
на разных клетках: возбудимого и невозбудимого
типов [17-19].
В работах В.Н. Ослопова (1995) было показано,
что генетически детерминированное функционирование
мембран эритроцитов является одним из
составляющих наследственной отягощенности по
артериальной гипертонии [20]. Были определены
различия в частоте осложнений инфаркта миокарда
при разной скорости Na + /Li + ― противотранспорта
[21]. В работах Д.Р. Хасановой (1999) была установлена
взаимосвязь противотранспорта ионов и
различных типов вегетативного реагирования [22].
Хроническая сердечная недостаточность изучалась
ранее в ассоциации с величинами скорости Na + /Li +
―
ПТ в работах О.В. Булашовой (2003), но это были
пациенты с коморбидным заболеванием ― хронической
ишемией мозга [23].
Цель исследования ― оценить результаты суточного
мониторирования ЭКГ у пациентов с хронической
сердечной недостаточностью с различной
степенью функциональных нарушений в зависимости
от состояния ионтранспортной функции мембраны
клетки.
Объем и методы исследования. Были обследованы
60 пациентов, страдающих хронической сердечной
недостаточностью и находящихся в стадии
компенсации (I ФК ― 13,33 %, II ФК ― 66,67 %)
или субкомпенсации (III ФК ― 20 %). Средний возраст
пациентов составил 56,03 ± 7,36 года, средняя
продолжительность сердечной недостаточности
― 3,41 ± 3,03 года. Основными этиологическими
вариантами для формирования ХСН в исследуемой
выборке служили ишемическая болезнь сердца
(ИБС) ― 18,33 %, артериальная гипертензия
― 23,33 % и их сочетание (ИБС и АГ) ― 58,34 %.
Всем пациентам было проведено клиническое обследование,
в том числе с применением шкалы унифицированной
оценки клинических симптомов ХСН
(ШОКС). В качестве инструментальных методик
применялись электрокардиография (ЭКГ), эхокардиоскопия
на аппарате SONOS-5500, мониторирование
ЭКГ по Холтеру на аппарате фирмы Schiller
МТ-7. В обследование не включались больные с постоянной
формой фибрилляции предсердий, атри-
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 75
овентрикулярными блокадами, имплантируемыми
кардиостимуляторами. В качестве теста для оценки
ионтранспортной функции клеточной мембраны
использовался метод определения максимальной
скорости Na+/Li+ ― противотранспорта в мембране
эритроцита [17, 20].
Результаты и обсуждение. В результате проведенного
анализа этиологических предпосылок
развития сердечной недостаточности выявлено,
что большинство исследуемых (81,67 %) страдали
артериальной гипертензией, у 14 она явилась
единственной причиной развития ХСН, что соответствует
данным эпидемиологического исследования
ЭПОХА-ХСН, свидетельствующим о широком
распространении АГ в популяции и ее роли в формировании
сердечной недостаточности [24]. ИБС
явилась причиной формирования сердечной недостаточности
в 18,33 % случаев, в том числе в сочетании
с АГ ― в 76,67 %. Имели в анамнезе перенесенный
инфаркт миокарда 21,74 % пациентов.
В случаях, когда наблюдалась только АГ без ИБС,
имелись в основном минимальные функциональные
нарушения ― I и II ФК (42,85 и 50 %) и 7,15 % III
ФК ХСН. У пациентов ИБС выявлялись более тяжелые
функциональные расстройства ― 54,55 % были
отнесены ко II, 36,36 % ― к III, 9,09 % ― I ФК. При
ИБС в сочетании с АГ ко II ФК отнесены 77,14 %, к
III ФК ― 20 %, к I ФК ХСН ― 2,86 % больных.
Определение дисфункции миокарда наряду с изучением
клинических симптомов являлось основополагающим
в установлении диагноза ХСН. Большинство
обследуемых (80,56 %) были пациентами
с сохраненной фракцией выброса левого желудочка
(ФВ ЛЖ) ― 56,18 ± 11,37 %. В нашем исследовании
выявлена слабая отрицательная корреляция
между ФВ ЛЖ и ФК ХСН (r=-0,286, p

76 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 2.
Частота ЖЭ различных градаций (по B.Lown и M.Wolf) у пациентов с ХСН
Таблица 2.
Границы квартилей скорости Na + /Li + -ПТ
Квартили скорости Na + /Li + -ПТ (мкмоль Li + /л кл. в час)
1 2 3 4
мужчины 38-206 207-275 276-347 348-644
женщины 78-193 194-265 266-342 343-730
Таблица 3.
НЖЭС и ЖЭ в квартилях значений скорости Na + /Li + -ПТ
Квартиль НЖЭС Макс.час ЖЭС Макс.час
1 111 ± 97,06 14,25 ± 8,43 5712,5 ± 5461,73 487,5 ± 448,51
2 237,8 ± 221,38 76 ± 72,5 157,8 ± 143,16 103 ± 90,02
3 11,75 ± 5,78 2,5 ± 0,96 17,75 ± 13,49 5,5 ± 4,01
4 683,86 ± 662,39 64,71 ± 59,88 6 ± 3,97 1,57 ± 0,69
M. Wolf. У 25 % ЖЭ не фиксировались (0-й класс),
у 65 % был зарегистрирован 1-й класс, у 3,33 %
― 2-й и у 6,67 % ― 4-й класс желудочковых нарушений
ритма. Желудочковые нарушения ритма 5-го
класса не определялись. Доля ЖЭ высоких градаций
(2, 3, 4-й классы) в структуре всех желудочковых
аритмий возрастала с увеличением ФК: у пациентов
I ФК ЖЭС высоких градаций не встречались,
у II ― в 10 %, III ― в 16,67 % случаев (рис. 2).
Желудочковые нарушения ритма высоких градаций
были более характерны для больных ИБС
(20 %), чем ИБС в сочетании с АГ (11,11 %) или АГ
(6,67 %).
Для детального анализа состояния ионтранспортной
функции мембраны клетки был применен
метод квантильного распределения величин
скорости Na + /Li + ― ПТ на квартили. Под термином
«квартиль» понимали межквантильное расстояние,
полученное при делении интервалов значений скорости
Na + /Li + -ПТ на четыре части в соответствии с
данными значений межквантильных интервалов,
полученных в популяционных исследованиях В.Н.
Ослопова [20] у мужчин и О.В. Богоявленской [25]
у женщин (табл. 2).
Наибольшей эктопической активностью в отношении
ЖЭ обладали пациенты 1-го квартиля, НЖЭС
были характерны для пациентов 4-го и 2-го квартилей.
Современные вопросы диагностики
При исследовании ЖЭ по классификации А. Lown
и М. Wolf у 50 % пациентов 1-го и у 40 % 2-го квартиля
зарегистрированы ЖЭ высоких градаций, среди
больных 3-го и 4-го квартилей таковых не оказалось
(рис. 3).
Выводы
Наличие органической кардиальной патологи
и дисфункции миокарда дополнительно к выявленным
в результате мониторирования ЭКГ желудочковым
аритмиям высоких градаций позволяет
выделить среди когорты пациентов с ХСН группу
больных со злокачественными аритмиями. Полученные
данные свидетельствуют о широком распространении
дополнительной эктопической активности
миокарда у лиц, страдающих сердечной
недостаточностью. Желудочковые нарушения ритма
высоких градаций чаще встречались у пациентов
с более тяжелыми функциональными нарушениями
(III ФК). Наиболее высокая эктопическая
активность миокарда отмечена у пациентов ИБС
(20 %) в сравнении с таковыми при ИБС в сочетании
с АГ (11,11 %) или только АГ (6,67 %). Высокая
частота аритмий регистрировалась у носителей
низких значений скоростей Na + /Li + -ПТ.
Проведенное исследование свидетельствует о необходимости
более широкого использования мониторирования
ЭКГ у пациентов с ХСН, независимо от

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 77
Рисунок 3.
Частота ЖЭ (по B. Lown и M.Wolf) в квартилях значений скорости Na + /Li + -ПТ
степени функциональных нарушений. Отсутствие
клинических проявлений аритмии, в том числе на
электрокардиограмме, не всегда свидетельствует
об отсутствии риска возникновения желудочковых
аритмий высоких градаций.
Литература
1. Сидоренко Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез,
диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной
терапии / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский //
Кардиология, 1998. ― № 5. ― C. 80-85.
2. Макарков А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность /
А.И. Макарков, Ж.М. Салмаси, Н.П. Санина // Журнал сердечная
недостаточность. ― 2003. ― № 6. ― C. 312-314.
3. Massie B.M. I Asymptomatic ventricular arrhythmias in do not
identify patients with severe heart failure at risk for sudden cardiac
death: Results of the PROMISE Trial / B.M. Massie, G.S. Francis,
A.E. Tandor // J.Am.Coil. Cardiol, 1993. ― Vol. 21. ― P. 459A.
4. Weber K.T. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium:
fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system / K.T. Weber,
C.G. Brilla // Circulation, 1991. 83:1849-1865.
5. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность.
Идиопатические кардиомиопатии / М.С. Кушаковский.
― СПб., 1998. ― С. 103.
6. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности
/ С.В. Зиц. ― М., 2000. ― С. 51.
7. Vasan R.S., Larson M.J., Bergamin E.L. On behalf of the PEP
investigation / R.S. Vasan, M.J. Larson, E.L. Bergamin // Eur J.Heart
Fail, 1999. ― Vol. 1. ― P. 21-217.
8. Беленков Ю.Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза
больных хронической сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков,
В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. ― М., 1997. ― С. 12-15.
9. Kennedy H.L. Long-term electrocardiographic recordings,
w: Progress in Cardiology Arrhyrlimias, part III / H.L. Kennedy. ―
Philadelphia, London 1988. ― P. 85.
10. Knoebel S.B. ACC/AHA TaskForce report: guidelines for
ambulatory electrocardiography / S.B. Knoebel, M.H. Crawford,
M.J. Duunn. ― Circulation, 1989. ― Vol. 79. ― P. 206.
11. European Study Group on Diastolic Heart Failure. ― Eur. Heart J.,
1998. ― Vol. 19. ― P. 990-1003.
12. Fransis G.S. Prognostic Factors affecting diagnosis and
treatment of congestive heart failure / G.S. Fransis, S.H. Kubo //
Curr. Probl. Cardiolog. ― 1989. ― Vol 14, №11. ― P. 631-671.
13. Chatterjiee K. Vasodilatator agents in chronic heart failure /
K. Chatterjiee, L. Stern // Dan. Med. Bull. ― 1983. ― Vol. 30, Suppl. ―
P. 1-9.
14. Movahed M.R. Obesity is associated with left atrial enlargement,
E\A reversal and left ventricular hypertrophy / M.R. Movahed, Y. Saito
// Exp Clin Cardiol 2008; 13. ― P. 89-91.
15. Kutz S. A multicenter randomized double-controlled trial
of pimobenden, a new cardiotonic and vasodilator agent, in patients
with severe congestive heart failure / S. Kutz, S. Kubo, M. Jessup //
Am. Heart J. ― 1992. ― Vol. 123. ― №1. ― Р. 95-102.
16. Gorgels A.P.M. Практический подход к недостаточности насосной
функции / A.P.M. Gorgels // Русский Медицинский журнал. ―
1997. ― № 7. ― С. 357-363.
17. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология
клеточных мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов. ― М.:
Медицина, 1987.
18. Постнов Ю.В. Нарушение ультраструктуры митохондриального
аппарата кардиомиоцитов крыс со спонтанной гипертензией
(SHR) / Ю.В. Постнов, Л.Е. Бакеева, В.Г. Ципленкова, А.Ю. Постнов
// Кардиология. ― 2000. ― С. 55-63.
19. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с
позиции биоэнергетики / Ю.В. Постнов // Кардиология. ― 1998,
38:12. ― P. 41-48.
10. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии
гипертонической болезни: автореф. дис. докт. мед. наук /
В.Н. Ослопов. ― Казань, 1995. ― 78 c.
21. Ахметзянов В.Ф. Состояние натрий-литиевого противотранспорта
при инфаркте миокарда: автореф. дис. канд. мед. наук /
В.Ф. Ахметзянов. ― Казань, 1999. ― 20 c.
22. Хасанова Д.Р. Мембранные основы синдромов вегетативной
дисфункции: автореф. дис. д. м. н. / Д.Р. Хасанова. ― Казань,
1999.
23. Булашова О.В. Состояние церебрального кровотока у
больных хронической сердечной недостаточностью с различным
типом дисфункции миокарда левого желудочка / О.В. Булашова,
Т.Г. Фалина, Н.А. Костромова // Каз. мед. журнал. ― 2002. ― Т. 83,
№ 4. ― С. 205-207.
24. Беленков Ю.Н. Эпидемиологическое исследование сердечной
недостаточности: состояние вопроса / Ю.Н. Беленков,
В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. ― 2003. ―
Т. 3, №2(12). ― С. 57-58.
25. Богоявленская О.В. Развитие артериальной гипертензии у
женщин: случайность или фатальность? / О.В. Богоявленская //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. ― 2006. №5 (6). ―
С. 48.
Современные вопросы диагностики

78 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.12-008
Е.С. Васичкина 1 , Т.К. Кручина 1,2 , Т.М. Первунина 1 , Д.Ф. Егоров 1,3 , Д.С. Лебедев 1
1
Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, 197341,
г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
2
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, 197341,
г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 1
3
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова,
197022 , г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8
Клинико-электрофизиологическое
течение бинодальной болезни у детей с
имплантированными электрокардиостимуляторами
Васичкина Елена Сергеевна — доктор медицинских наук, заведующая научно-исследовательской лабораторией детской аритмологии научно-исследовательского
отдела аритмологии, тел. +7-921-935-18-90, e-mail: Vasichkinalena@mail.ru
Кручина Татьяна Кимовна — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории детской
аритмологии, профессор кафедры педиатрии ФП и ДПО им. проф. И.М. Воронцова, тел. +7-812-702-68-22, e-mail: tkruchina@gmail.com
Первунина Татьяна Михайловна — кандидат медицинских наук, директор Института перинатологии и педиатрии, тел. +7-812-702-68-22,
e-mail: ptm.pervunina@yandex.ru
Егоров Дмитрий Федорович — доктор медицинских наук, профессор, главный специалист научно-исследовательской лаборатории детской
аритмологии, тел. +7-812-702-68-22, e-mail: egorovdf@mail.ru
Лебедев Дмитрий Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, руководитель, научно-исследовательского отдела аритмологии,
тел. +7-812-702-68-22, e-mail: lebedevdmitry@mail.ru
Проведена оценка клинического течения и динамики электрофизиологических параметров проводящей системы
сердца (ПСС) у детей с бинодальной болезнью (ББ) и имплантированным электрокардиостимулятором (ЭКС).
В обследуемую группу включены 40 пациентов с ББ, которым был имплантирован постоянный ЭКС, 24 (60 %) мальчика
и 16 (40 %) девочек. Средний возраст на момент имплантации ЭКС составил 13,84 ± 0,621 (2,77 — 17,97) года.
Длительность существования бинодальной патологии до имплантации ЭКС -5,31 ± 4,36 года (от 0,66 до 14,29 лет).
Бинодальное поражение включало: сочетание патологии синусового узла (СУ) и патологию атриовентрикулярного
соединения (АВС). Всем детям проведено комплексное клинико-инструментальное обследование сердца не менее
2 раз: ЭКГ, суточное ЭКГ-мониторирование (СМЭКГ), чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца
(ЧПЭФИ), эхокардиографическое исследование сердца (ЭХОКГ) до имплантации ЭКС и ЭКГ, СМЭКГ, ЭХОКГ, неинвазивное
ЭФИ сердца (с помощью функций программатора ЭКС) после имплантации ЭКС. Длительность наблюдения
составила 52,2 ± 35,22 мес. (от 2,7 до 145,9 мес.). Отмечено статистически значимое увеличение длительности
времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) от 1617,7 ± 441,6 мс при первом обследовании до 1915,37 ±
655,7 мс в конце периода наблюдения (р = 0,04). Кроме того, наблюдалось достоверное снижение точки Венкебаха
от 117 ± 35,52 имп/мин до 102,2 ± 30,42 имп/мин при последнем исследовании (p

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 79
Clinical and electrophysiological course
of binodal disease in children
with implanted pacemakers
Vasichkina E.S. — D. Med. Sc., Head of Scientific-Research Laboratory of Children’s Arhythmology of Scientific-Research Department of
Arhythmology, tel. +7-921-935-18-90, e-mail: Vasichkinalena@mail.ru
Kruchina T.K. — D. Med. Sc., Leading Researcher of Scientific-Research Laboratory of Children’s Arhythmology, Professor of the Department of
Pediatrics named after Prof. I.M. Vorontsov, tel. +7-812-702-68-22, e-mail: tkruchina@gmail.com
Pervunina T.M. — Cand. Med. Sc., Director of the Institute for Perinatology and Pediatrics, tel. (812) 702-68-22, email: ptm.pervunina@yandex.ru
Egorov D.F. — D. Med. Sc., Professor, Chief Expert of Scientific-Research Laboratory of Children’s Arhythmology, tel. +7-8128702-68-22,
e-mail: egorovdf@mail.ru.
Lebedev D.S. — D. Med. Sc., Professor, Head of Scientific-Research Department of Arhythmology, tel. +7-812-702-68-22, e-mail:
lebedevdmitry@mail.ru.
This study objective is to assess the results of the clinical course and dynamics of electrophysiological parameters of binodal
disease (BD) in children with implanted pacemakers.
We enrolled 40 consecutive patients with BD who underwent pacemaker implantation. 24 (60 %) of them were males, 16
(40 %) — females. The average age for the moment of pacemaker implantation was 13.84± 0.621 (2.8-17.9) years. The
longevity of persistence of BD before the pacemaker implantation had been 5.31± 4.36 years (several days — 14.29). BD
included: combined sinus node dysfunction and atrioventricular (AV) conduction disturbance. All children underwent complex
heart examination at least 2 times: ECG, 24-hour Holter monitoring (HM). transesophageal electrophysiologic study (TEEPS)
before pacemaker implantation and ECG, HM, noninvasive electrophysiologic study after pacemaker implantation. Long-term
follow up of patients was 52.2+35.22 months (range 2.7 to 145.9). There was a statistically significant increase in the duration of
SNRT from 1617.7 ± 441.6 ms at the first examination to 1915.37 ± 655.7 ms at the end of follow-up (p = 0.04). In addition, there
was a significant decrease in the Wenckebach point from 117 ± 35.52 pulses / min. to 102.2 ± 30.42 pulses / min. (p

80 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
ния бинодальной патологии до имплантации ЭКС —
5,31 ± 4,36 года (от 0,66 до 14,29 лет). В 42,5 %
(17/40) случаях бинодальная патология возникла
после перенесенного миокардита, у 30,0 % (12/40)
детей — после хирургической коррекции врожденных
пороков сердца (ВПС), у 5,0 % (2/40) детей этиология
была расценена как врожденная и в 22,5 %
(9/40) случаях не удалось установить причину заболевания.
Всем детям были имплантированы двухкамерные
ЭКС, из них 32 (80 %) — в режиме DDDR,
8 (20 %) — в режиме DDD.
Обследование проводилось в отделении хирургического
лечения сложных нарушений ритма сердца
и электрокардиостимуляции городской клинической
больницы № 31 и в отделении педиатрии
СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова.
Оценка характера течения заболевания проводилась
при сопоставлении результатов первого и
последнего визита. Первое комплексное клиникоинструментальное
обследование включало в себя:
изучение жалоб, сбор анамнеза, ЭКГ, суточное
ЭКГ-мониторирование (СМЭКГ), пробу с дозированной
физической нагрузкой (ВЭМ или тредмил-тест),
ЭХОКГ, чреспищеводное электрофизиологическое
исследование (ЧПЭФИ). В ходе ЧПЭФИ наибольшее
внимание обращалось на обнаружение следующих
изменений электрофизиологических параметров:
патологические значения времени восстановления
функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного
времени восстановления функции синусового
узла (КВВФСУ), превышающих возрастные нормы;
восстановление после электростимуляции активности
водителей ритма второго порядка; наличие
вторичных пауз; патологические показатели АВпроводимости
(точки Венкебаха) ниже возрастной
нормы, наличие АВ-блокад I или II степени, данные
параметры изучались после проведения медикаментозной
пробы с атропином.
В ходе последнего визита (уже после имплантации
ЭКС) процедура включала в себя оценку клинического
состояния, анализ результатов диагностических
исследований, программирование ЭКС,
при котором выполнялось, кроме стандартных тестов,
неинвазивное электрофизиологическое исследование.
В современных ЭКС предусмотрена
возможность проведения так называемого неинвазивного
ЭФИ через имплантированный электрод
путем запуска соответствующей функции. С помощью
этой программы проводилась оценка электрофизиологических
свойств проводящей системы
сердца, оценка времени восстановления функции
СУ или водителя ритма 2-го порядка, определение
точки Венкебаха.
Полученные в процессе выполнения работы результаты
обрабатывались c использованием программной
системы STATISTICA for Windows (версия
10). Средние значения данных представлены М ±
σ. Достоверность различия параметров в подгруппах
определяли методом Стъюдента. Критерием
статистической достоверности получаемых выводов
мы считали общепринятую в медицине величину
р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 81
Таблица 1.
Основные электрофизиологические показатели до имплантации электрокардиостимулятора
и на фоне постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с бинодальной патологией
Показатель До имплантации ЭКС На фоне ЭКС р
ВВФСУ, мс (М ± σ) 1617,7 ± 441,6 (1017–2738) 1915,37 ± 655,7 (1155–3395)

82 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.12:616-079
В.В. ФАТТАХОВ, Н.В. МАКСУМОВА
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Новые подходы к неинвазивной оценке
микроваскулярной патологии сердца
Фаттахов Василь Валиевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургии, тел. +7-987-297-12-08, e-mail: vvfat@mail.ru
Максумова Неля Василевна — ассистент кафедры функциональной диагностики, тел. +7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru
Вопросы диагностики, профилактики и лечения различных нарушений микроциркуляции крови, в т. ч. микроваскулярной
стенокардии (МС), внезапной сердечной смерти (ВСС), «тихих» инсультов (ТИ), микроваскулярных поражений
внутренних органов и конечностей (ХАН ног) являются актуальной проблемой медицинской практики.
Инвазивные и высокотехнологичные исследования недоступны при амбулаторных исследованиях. Лазерная допплеровская
флоуметрия (ЛДФ), оптическая тканевая оксиметрия (ОТО), оценка вегетативного статуса организма,
вариабельности ритма сердца (ВРС) и вариабельность микроциркуляции позволяют косвенно судить о возможных
вариантах микроваскулярной патологии сердца и других органов. Установлено, что при нормотонии, нормальной
ВРС имеет место нормоциркуляторный или умеренно гиперемический тип микроциркуляции крови в руке (косвенно
в миокарде) с достаточной перфузией тканей и достаточной и активной сатурацией тканей сердца. При гиперемическом
типе микроциркуляции крови и сбросе крови через шунты развивается застойное кровоснабжение миокарда
с венулярным стазом и относительной гипоксией миокарда. Клинически может иметь место МС, ТИ, ХАН
ног. При спастическом или склеротическом типе микроциркуляции крови имеет место истинная ишемия миокарда
за счет реального уменьшения перфузии тканей и реальная гипоксия миокарда. Такие состояния могут завершиться
МС, ВСС, ТИА, гангреной конечностей.
Ключевые слова: микроциркуляция, тканевая сатурация, нарушения микроциркуляции, микроваскулярная патология,
лазерная допплеровская флоуметрия, оптическая тканевая оксиметрия, вариабельность ритма сердца.
V.V. FATTAKHOV, N.V. MAKSUMOVA
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
New approaches to noninvasive estimations
of microvascular pathology of heart
Fattakhov V.V. — D. Med. Sc., Professor of Surgery Department, tel. +7-987-297-12-08, e-mail: vvfat@mail.ru
Maksumova N.V. — Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, tel. +7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru
The issues of diagnostics, prevention and treatment of various disorders of blood microcirculation, including microvascular
angina (MVA), sudden cardiac death (SCD), "silent" strokes (SS), microvascular lesions of the internal organs and chronic limb
ischemia (CLI) are the topical problem of medical practice. Invasive and high-tech researches are unavailable during outpatient
studies. The laser Doppler ultrasonography (LDU), the optical tissue oximetry (OTO), the evaluation of the vegetative status
of the organism, the heart rate variability (HRV) and microcirculation variability allow indirectly to judge on possible options for
microvascular pathologies of heart and other organs. It was found that under normal HRV, the normocirculatory or moderately
hyperemic type of microcirculation occurs in the myocardium with sufficient and adequate tissue perfusion and active saturation
of the heart tissue. The hyperemic type of microcirculation of blood and blood shunts leads to stagnant blood flow to the
myocardium with venular stasis and relative hypoxia of the myocardium. Clinically, MVA, SS, and CLI can occur. In spastic or
sclerotic type of blood microcirculation, the true myocardial ischemia takes place due to the actual decrease in tissue perfusion,
and myocardial hypoxia. Such states could result in MVA, SCD, TIA, and gangrene of the extremities.
Key words: microcirculation, tissue saturation, violations of microcirculation, microvascular pathology, laser Doppler
ultrasonography, optical tissue oximetry, heart rate variability.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 83
Вопросы выявления, профилактики и лечения
различных нарушений микроциркуляции крови,
в т. ч. микроваскулярной стенокардии, внезапной
сердечной смерти, «тихих» инсультов, микроваскулярных
поражений внутренних органов и конечностей
являются актуальной проблемой медицинской
практики. Трудности изучения микроциркуляции
обусловлены очень малыми размерами микрососудов
и сильной разветвленностью внутриорганных
сосудистых сетей. Существующие неинвазивные
методы исследования требуют специального дорогостоящего
оборудования и в широкой практике
нереализуемы.
В настоящее время большое внимание уделяется
микроваскулярной стенокардии (МВС), то есть
стенокардии без видимой патологии коронарных
артерий. Клиническая картина появляется в связи
с нарушением проходимости мелких артерий и
артериол. Это может быть стенозирование разных
степеней тяжести вплоть до облитерации. Одним
из основных симптомов является боль. МВС ранее
определялась каккардиальный синдром Х [1].
Одной из актуальных проблем современной кардиологии
является изучение микроциркуляции
сердца, поскольку на уровне звеньев микроциркуляторного
русла происходят жизненно важные
процессы этого постоянно работающего органа [2].
Изучение микрососудов эпикарда и миокарда позволило
выявить в них сосуды гемоциркуляторного
и лимфоциркуляторного русла. Ветвления правой
и левой венечных артерий следуют под эпикардом.
От их конечных ветвей перпендикулярно в миокард
идут радиальные артерии, отдающие по ходу своего
движения мелкие веточки. Около эндокарда
радиальные артерии меняют направление своего
хода и идут параллельно внутренней поверхности
желудочков. Косые артериолы, отходящие от радиальных
артерий в миокарде, идут под углом 45-900,
после ряда ветвлений образуют капилляры. У начала
косых артериол образуются сфинктеры. Гемокапилляры
впадают в посткапиллярные венулы,
располагающиеся, как правило, в одной плоскости
и имеющие форму хвоста или кисточки.
Главная функция артерий и артериол ― доставка
питательных веществ и кислорода. Реализуется это,
с одной стороны, за счет особенностей их топологии
и геометрии (спиралевидная закрученность вокруг
кардиомиоцитов, соответствие продольной оси
этих сосудов продольному направлению мышечных
волокон), которое обеспечивает минимальное сжатие
этих сосудов в систолу и диастолу, непрерывность
притока крови к миокарду. С другой стороны,
за счет структурных компонентов стенки артерий
и артериол. В частности, спиралевидное расположение
гладкомышечных клеток в стенке артерий и
артериол обеспечивает турбулентность кровотока,
необходимую сосудам для быстрейшего протекания
крови с минимальными затратами энергии на
ее проталкивание [2]. Поперечное расположение
венул может использоваться сердцем для лучшего
выталкивания венозной крови.
Наличие большого количества лимфатических
сосудов и лимфатических посткапилляров в эпикарде
и субэпикардиальной зоне миокарда, а также
образование ими двух сетей является органоспецифическим
признаком, который можно расценить как
существование в сердце автономных лимфатических
коллекторов, собирающих и выталкивающих
лимфу в сердечные и паратрахеальные лимфоузлы,
используя при этом работу сердца. Лимфатические
микрососуды, наряду с дренажными функциями,
могут выполнять и емкостные функции (отек, лимфостаз),
причем в значительном объеме, поскольку
они содержатся в сердце в достаточно большом количестве
на единицу объема миокарда.
Структура функционального элемента органа
(ФЭО, синонимы: функциональная единица органа
и др.) разных органов имеет свою специфику, но
микроциркуляторный компонент ФЭО един. В его
состав входят артериола, метартериола, венулы,
магистральный канал (наиболее крупный капилляр
― артериоловенулярный шунт), истинные капилляры,
а также лимфатические сосуды и нервы. Типичная
микроциркуляторная единица ― это тот каркас,
на котором объединяются соединительнотканные
стромальные и паренхиматозные элементы. ФЭО ―
это основа трофического обеспечения тканей, в том
числе путем влияния иннервации, как на сосудистую
систему, так и на тканевые элементы [3].
Величина сосудистого тонуса, или состояние
транскапиллярного обмена ― это результирующая
множества разнонаправленных нейрогенных, местных,
гормональных влияний на сократительную активность
миоцитов сосудов или стенку капилляров
и посткапиллярных венул. Оценка реактивности
самого сосуда особенно важна при трактовке диагностических
функциональных проб.
В неинвазивном методе ЛДФ результирующий
параметр определяет динамическую характеристику
микроциркуляции крови ― изменение потока
крови (перфузии ткани кровью) в единицу времени
в зондируемом объеме.
Активные факторы контроля микроциркуляции
(факторы, непосредственно воздействующие на
систему микроциркуляции) ― это эндотелиальный
(Аэ), нейрогенный (Ан) и миогенный (Ам) механизмы
регуляции просвета сосудов. Они определяют
нормированные амплитуды активных ритмов (А/
СКО) и активность факторов регуляции. Эти факторы
контроля модулируют поток крови со стороны
сосудистой стенки и реализуются через ее мышечный
компонент.
Пассивные факторы (факторы, вызывающие колебания
кровотока вне системы микроциркуляции)
― это пульсовая волна (Ас) со стороны артерий
и присасывающее действие дыхательного насоса
(Ад) со стороны вен.
Влияние активных и пассивных факторов на поток
крови приводит к изменению скорости и концентрации
потока эритроцитов. Эти изменения вызывают
модуляцию перфузии и регистрируются в
виде сложного колебательного контура.
Наличие сахарного диабета (СД) увеличивает
относительный риск МВС и внезапной сердечной
смерти (ВСС) в разных этнических группах [4].
В программе «Гонолулу» по изучению заболеваний
сердца (Honolulu Heart Programme) выявили
повышенный риск ВСС у лиц с СД и нарушенной
толерантностью к глюкозе по сравнению с недиабетиками.
Выявлены [5] существенные изменения
эпиневральных сосудов, развитие артериовенозных
шунтов и пролиферация новых сосудов с развитием
диабетической полинейропатии.
У больных СД наблюдается более высокая частота
сердечных аритмий, включая фибрилляцию
желудочков и ВСС. Диабетическая автономная
невропатия приводит к нарушению рефлексов и
иннервации сердца, повышая его электрическую
нестабильность. Среди этих пациентов распространены
микроваскулярные заболевания, способству-
Современные вопросы диагностики

84 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
ющие развитию ишемии, которая, в свою очередь,
предрасполагает к сердечным аритмиям. Результаты
последующих исследований подтвердили, что
изменение ВРС, корректированного интервала QT
(QTc) и частоты дыхания являются следствием нарушенной
иннервации сердца и что диабетическая
невропатия ― это действительно ключевое звено
между СД и ВСС. Наличие микроваскулярного заболевания,
определяемого как микроангиоретинопатия
или микроангионефропатия с протеинурией,
и женский пол повышали риск ВСС во всех группах
[4]. У больных СД, независимо от его типа и возраста
пациента, выявлены симпатикотония и снижение
ВРС различной степени выраженности [6].
Отклонения, возникающие в регулирующих системах,
предшествуют гемодинамическим, метаболическим,
энергетическим нарушениям и, следовательно,
являются наиболее ранними признаками
неблагополучия пациента. Сердечный ритм ― индикатор
этих отклонений, поэтому исследование
ВРС имеет важное прогностическое и диагностическое
значение [7-15].
Ишемические поражения головного мозга представляют
собой гетерогенную группу состояний,
различающихся не только по клиническим особенностям,
но и по механизмам возникновения, прогнозу
[16]. В настоящее время достигнуты значительные
успехи в диагностике и профилактике
сосудистых расстройств, обусловленных поражением
крупных (более 0,1 мм в диаметре) сосудов,
которые проявляются клиникой инсульта или транзиторной
ишемической атаки (ТИА) либо приводят
к дисциркуляторной энцефалопатии (включая сосудистую
деменцию). Но такая патология составляет
2/3 от всех ОНМК [17]. Оставшаяся 1/3 связана
с поражением мелких артерий и артериол, проходящих
через кору головного мозга и достигающих
глубинно расположенные отделы белого вещества
и базальные ганглии [17, 18].
Заболевания с поражением мелких сосудов, включают
артериолосклероз (истончение и поражение
стенки артериол, фиброгиалиноз или липогиалиноз,
дисфункция эндотелия) и церебральную амилоидную
ангиопатию (отложение бета-амилоида). Помимо
клинически явных инсультов, заболевания мелких
сосудов могут лежать в основе возникновения
«тихих» инсультов (инфарктов мозга). В большинстве
случаев при заболеваниях мелких сосудов также
клинически «тихий» характер носят микрокровоизлияния
[18]. Но накопление таких очагов в итоге
приводит к сосудистой деменции [19].
Заболевания периферических сосудов ― это
маркер общего атеросклероза. У пациентов с клиническими
проявлениями поражений периферических
сосудов и без таковых в большинстве случаев
отмечаются также ИБС и цереброваскулярная патология.
В конечном итоге, они от этого и погибают.
Ранняя диагностика патологии периферических
сосудов, в том числе у лиц с СД, является важной
мерой предотвращения прогрессирования заболевания,
а также оценки общего сердечно-сосудистого
риска [20, 21, 22].
Цель работы ― повышение возможностей выявления
микроваскулярной патологии сердца с помощью
неинвазивных косвенных методов исследования.
Материал и методы. Обследованы 46 человек.
Из них мужчин 17, в возрасте от 47 до 72 лет,
средний возраст 51,8 ± 8,6 (M ± s ). Женщин 29, в
возрасте от 35 до 77 лет, средний возраст 48,0 ±
10,9 (M ± s ). Обобщенный средний возраст пациентов
50,7 ± 10,5 (M ± s ).
Заболевания артериальной системы классифицировали
по Фонтейну-Покровскому-Савельеву.
Со стадией ХАН 2А было 41 человек, 2Б ― 5 человек.
Заболевания венозной системы классифицировали
по CEAP. По стадиям хронического заболевания
вен (ХЗВ) С1 была у 10 пациентов, С2 у 30,
С3 у 3, С4 у 2 и С5 у 1 больного.
Методы исследования. Прибор для оптической
неинвазивной диагностики «ЛАКК-М» ООО НПП
«ЛАЗМА», г. Москва, осуществляющий лазерную
допплеровскую флоуметрию (ЛДФ) с оценкой кровотока,
регуляции и тонуса микрососудов, а также
оптическую тканевую оксиметрию (ОТО), определяющую
потребление кислорода тканями. Пульсоксиметрия
― сатурация кислородом гемоглобина.
Исследование уровня адаптации и вегетативного
тонуса с помощью метода кардиоинтервалографии
(КИГ) с использованием комплекса диагностики
функциональных изменений сердечного ритма
«Кардиоанализатор «Эксперт-01», произведенного
ЗАО «НПО «Маркиз», Санкт-Петербург.
Вегетативный тонус и вариабельность ритма
сердца (ВРС) оценивались по статистическим показателям
вариабельности ритма сердца: RRNN,
SDNN, CVr, RMSSD, NN5O, PNN5O; графическим показателям:
данным гистограммы, скаттерограммы;
показателям спектрального анализа: HF, LF, VLF, TP,
LF/HF, IC; показателям вариационной пульсометрии
по Р.М. Баевскому: М, δ, Мо, ВР, АМо, ИВР, ВПР, ИН,
ПАПР.
Уровень адаптации оценивался на основании
общепринятых индексов и показателей адаптации
(показатель активности регуляторных систем
(ПАРС), индекс функциональных изменений (ИФИ),
индекс Баевского), а также вариабельности ритма
сердца.
Результаты исследований и их обсуждение.
Проведенные исследования позволили распределить
пациентов по состоянию микроциркуляции
крови в левой руке на три общепринятые группы:
нормоциркуляторный, гиперемический и спастический
гемодинамические типы микроциркуляции.
Безусловно, классического соответствия нет, а три
человека вообще не вписываются в эти варианты,
но они требуют отдельного разбора.
В целях повышения практической пользы представленной
информации демонстрируем эти варианты
на клинических примерах.
Больная А., 60 лет. Проходила обследование по
поводу системного атеросклероза, артериальной
гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца
(ИБС), хронической артериальной недостаточности
нижних конечностей ХАН НК 2А стадии, остеоартроза
левого коленного сустава с выраженным болевым
синдромом.
По данным КИГ выявлена нормотония; нормальная
вариабельность сердечного ритма.
Показатели микроциркуляции в контрольной точке
― подушечке 4 пальца левой руки составляют:
М = 27,2, σ = 1,2, Кv = 4,5. Сатурация кислорода
SpO 2
= 95 % (норма 95-100 %). Пульс = 51 уд/мин,
ритмичный. Тканевая сатурация кислородом SO 2
.=
75,3 % (норма 80-100 %). При спектральном анализе
выявлено: эндотелиальный фактор регуляции ―
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 85
0,75. Нейрогенный фактор регуляции ― 0,63. Миогенный
фактор регуляции ― 0,38. Показатель шунтирования
(Аэ/Ам = 1,0 и меньше) ― ПШ = 2,0. Показатели
дыхательного ритма ― 0,32. Показатель
пульсового кровенаполнения микрососудов ― 0,53.
После окклюзионной пробы: резерв капиллярного
кровообращения РКК =118,31 % (норма более
200 %). Время полувосстановления кровотока
3,0 сек. (норма 25-40 сек.). Мисх. = 25,5. М мин =
6,2. М восст. = 27,4. Амплитуда спада при дыхательной
пробе = -15,46 % (норма 40-52 %).
Выявлен гиперемический гемодинамический
тип микроциркуляции с умеренным сбросом крови
через шунты. Умеренная ригидность сосудов
микроциркуляторного звена. Умеренно сниженная
вариабельность микроциркуляции крови. Незначительное
снижение усвоение тканями руки (косвенно
сердца) кислорода (рис. 1).
Клинический пример 2. Пациентка Г., 51 год.
Проходила обследование по поводу ХАН 2А ст. ног.
поперечного плоскостопия 1 ст., поясничного остеохондроза
и коксартроза слева.
По данным КИГ выявлено высокое напряжение
регуляторных систем, симпатикотония, сниженная
вариабельность сердечного ритма. Показатели
микроциркуляции в контрольной точке ― подушечке
4 пальца левой руки составляют: М = 15,9,
σ = 2,4, Кv = 15,4. Сатурация кислорода SpO 2
=
98 %. Пульс = 70 уд/мин, ритмичный. Тканевая сатурация
кислородом SO 2
.= 71,3 %. При спектральном
анализе выявлено: эндотелиальный фактор
регуляции ― 2,33. Нейрогенный фактор регуляции
― 1,80. Миогенный фактор регуляции ― 0,85 (все
повышены). Показатель шунтирования ― ПШ = 2,7.
Показатели дыхательного ритма ― 0,31. Показатель
пульсового кровенаполнения микрососудов ― 0,35.
После окклюзионной пробы: резерв капиллярного
кровообращения РКК = 170,73 %. Время полувосстановления
кровотока = 18,4 сек. Мисх. = 16,0.
М мин. = 0,5. М восст. = 27,2. Амплитуда спада при
дыхательной пробе = 12,89 %. Выявлен гиперемический
гемодинамический тип микроциркуляции со
сбросом крови через шунты и застоем в венулярной
системе. Эластичность сосудов сохранена. Снижено
усвоение кислорода тканями руки, косвенно сердца
(рис. 2).
Клинический пример 3. Больная Ш., 61 год. Проходила
обследование по поводу системного атеросклероза,
СД 2 типа. АГ, ИБС, ХИГМ, ХАН 2 Б стадии
ног.
По данным КИГ выявлена выраженная симпатикотония,
ригидность сердечного ритма. Показатели
микроциркуляции в контрольной точке ― подушечке
4 пальца левой руки составляют: М = 3,4,
σ = 0,9, Кv = 25,9. Сатурация кислорода SpO 2
=
90 %. Пульс = 63 уд/мин, ритмичный. Тканевая сатурация
кислородом SO 2
.= 75,8 %. При спектральном
анализе выявлено: эндотелиальный фактор
регуляции ― 0,53. Нейрогенный фактор регуляции
― 0,45. Миогенный фактор регуляции ― 0,35. Показатель
шунтирования ― ПШ = 1,5. Показатели
дыхательного ритма ― 0,18. Показатель пульсового
кровенаполнения микрососудов ― 0,16 (значительно
ослаблен приток крови!). После окклюзионной
пробы: резерв капиллярного кровообращения
РКК = 616,55 %. Время полувосстановления кровотока
― 1,2 сек. Мисх. = 3,1. М мин. = 1,5. М восст.
= 2,9. Амплитуда спада при дыхательной пробе =
66,2 %. Выявлен спастический гемодинамический
тип микроциркуляции крови с низкой вариабельностью
микроциркуляции крови и ригидностью
сосудов микроциркуляторного звена левой руки
(косвенно сердца!). Умеренно сниженная тканевая
сатурация кислорода (рис. 3).
Выводы:
1. Неинвазивные методы ЛДФ, ОТО, КИГ позволяют
непосредственно и (или) косвенно определять
Рисунок 1.
Пациентка А. 60 лет. Нелинейная динамика показателей. А. ЛДФ. Показатели перфузии тканей:
умеренно гиперемический тип микроциркуляции крови с сохранением динамики, линейности
процесса. Б. ОТО. Показатели тканевой сатурации. Достаточная по объему и с сохранением линейной
динамики сатурация. (Это показатели, близкие к принятой норме)
A
Б
Современные вопросы диагностики

86 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 2.
Пациентка Г., 51 год. Нелинейная динамика показателей. А. ЛДФ. Показатели перфузии крови:
застойный, гиперемический тип, с отсутствием линейной динамики процесса. Б. ОТО. Показатели
тканевой сатурации. Достаточная по объему, но с отсутствием линейной динамики сатурация
– умеренная циркуляторная застойная гипоксия за счет венулярного стаза
A
Б
Рисунок 3.
Пациентка Ш., 61 год. Нелинейная динамика показателей. А. ЛДФ. Показатели перфузии крови:
спастический (склеротический) ишемический тип микроциркуляции крови с отсутствием
линейной динамики процесса. Б. ОТО. Показатели тканевой сатурации. Сниженная (скудная)
с отсутствием линейной динамики сатурация ― циркуляторная ишемическая гипоксия за счет
спазма или артериолосклероза микрососудов
A
Б
состояние кровоснабжения тканей, в том числе
сердца, мозга, внутренних органов, конечностей.
2. Исследование микроциркуляции крови в левой
руке (зона Захарьина-Геда для сердца) позволяет
выявить тип микроциркуляции в сердце (косвенно):
нормоциркуляторный, гиперемический (с венулярным
стазом) или спастический (ишемический).
3. Выявлены варианты сатурации миокарда (косвенно)
с использованием метода ОТО: нормальная
Современные вопросы диагностики
(в пределах принятой физиологической нормы),
циркуляторная застойная (венулярный стаз) и циркуляторная
ишемическая (спазм, склероз микрососудов)
формы.
4. Симпатикотония, сниженная вариабельность
ритма сердца взаимосвязаны со снижением
вариабельности микроциркуляции крови и
ухудшением трофики тканей, в первую очередь
миокарда.

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 87
ЛИТЕРАТУРА
1. Восканян А.С. Микроциркуляторное русло сердца / А.С. Волканян
// Ефименко Н.А., Чернеховская Н.Е., Федорова Т.А., Шишло
В.К. Микроциркуляция и способы ее коррекции. ― М., 2003. ―
С. 28-32.
2. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови.
Руководство для врачей / под ред. А.И. Крупатика, В.В. Сидорова.
― М.: Медицина. ― 254 с.
3. Материалы руководства ESC/EASD 2007 г. Сахарный
диабет, предиабет и сердечно-сосудистые заболевания»
(Guidelinesondiabetes, pre-diabetes, andcardiovasculardiseases).
Оригинальный текст документа опубликован в журнале
EuropeanHeartJournal. 2007; 28 (1): 88-136. Ж. «Рациональная
фармакотерапия». 2007. 12. № 4. ― URL: http://rpt.health-ua.com/
article/132.html/
4. Tesfaye S. Arterio-venous shunting and proliferating new
vessels in acute painful neuropathy of rapid glycaemic control (insulin
neuritis) / S. Tesfaye, R.A. Malir, N. Harris et al. ― Diabetologia,1996;
39: 329-335.
5. Зубкова С.Т. Некоторые аспекты диагностики и лечения диабетических
ангиопатий / С.Т. Зубкова // Здоровье Украины. ― 2003. ―
№ 68, апрель. ― URL: http://health-ua.com/articles/141.html.
6. Макаров Л.M. Холтеровское мониторирование / Л.M. Макаров.
― М.: Медпрактика, 2000. ― 216 с.
7. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического
применения метода / В.М. Михайлов. ― Иваново, 2000. ―
200 с.
8. Янкин М.Ю. Особенности регуляции ритма сердца и гемодинамики
больных инфарктом миокарда разных возрастных групп /
М.Ю. Янкин, В.М. Подхомутников // Сибирский медицинский журнал.
― Томск. 2009. ― № 2. ― С. 21-27.
9. Максумова Н.В. Оценка вегетативного тонуса и уровня адаптации
на основании комплексного анализа показателей вариабельности
ритма сердца / Н.В. Максумова // Практическая медицина.
― Казань, 2015. ― № 3(88). ― Т. 1. ― С. 46-51.
10. Рябыкина Г.В. Холтеровское и бифункциональное мониторирование
ЭКГ и артериального давления. Изд. 2-е, исправл.
и дополн / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев. ― М.: Изд-во
«Медпрактика-М», 2016. ― 347 с.
11. Moss D. Handbook of Mind-Body Medicine for Primary Care /
D. Moss, A. McGrady, T.C. Davies, I.Wickramasekera ― London: Sage
Publications; 2003. ― 576 p.
12. Yabluchansky N. The heart rate variability (HRV) Point:
Counterpoint discussion raises a whole range of questions, and our
attention has also been attracted by the topic / N. Yabluchansky,
A. Kulik, A. Martynenko // J. Appl. Physiol. ― 2007. ― № 102. ―
P. 1715.
13. McKee M.G. Biofeedback: an overview in the context of heartbrain
medicine / M.G. McKee // Cleve. Clin. J. Med. ― 2008. ― № 75
(suppl 2). ― P. 31-34.
14. Sutarto A.P. Heart Rate Variability (HRV) biofeedback:
A new training approach for operator’s performance enhancement /
A.P. Sutarto, M.N. Abdul Wahab, N. Mat Zin // J. of Industrial
Engineering and Management. ― 2010. ― № 3 (1). ― P. 176-198.
15. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные расстройства, связанные
с поражением мелких сосудов / И.В. Дамулин // Вестник
неврологии, психиатрии и нейрохирургии. ― 2014. ― № 7. ―
С. 2-7. Greenberg S.M. Smallvessels, bigproblems. New Engl.J.Med.
2006; 354(14):1451-1453.
16. Gould D.B. Role of COL4A1 in small-vessel disease and
hemorrhagic stroke / D.B. Gould, F.C. Phalan, S.E. van Mil et al. //
New Engl.J.Med. 2006; 354(14):1489-1496.
17. Werring D.J. Cerebral microbleeds are common in ischemic
stroke but rare in TIA / D.J. Werring, L.J. Coward, N.A. Losseff et al. //
Neurology. ― 2005; 65; 1914-1918.
18. Guermazi A. Neuroradiological findings in vascular dementia /
A. Guermazi, Y. Miaux, A. Rovira-Canellas et al. ― Neuroradiol, 2007;
49: 1-22.
19. Fattakhov V.V. Optimization of macro- and microcirculation in
chronic diseases of the veins / V.V. Fattakhov // The International
Scientific Association «Science & Genesis». Тhe International
МultidisciplinaryСongress «Knowledge Is Power, Power Is Knowledge».
27 July, 2015. ― Vienna (Austria), 2015. ― P. 20-27.
20. Фаттахов В.В., Максумова Н.В. Микроваскулярные изменения
при заболеваниях нижних конечностей. Первый съезд хирургов
Приволжского федерального округа (с международным
участием) / В.В. Фаттахов, Н.В. Максумова. ― Н. Новгород, 2016. ―
С. 15-16.
21. Маколкин В.И. Микроциркуляция в кардиологии / В.И. Маколкин,
В.И. Подзолков, В.В. Бранько с соавт. ― М., 2004. ― 136 с.
Современные вопросы диагностики

88 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.36-005.8
Л.А. Гараева, С.Д. Маянская
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Полиморфизм генов трансформирующего
фактора роста, липопротеинлипазы, фибриногена
и гликопротеина 3 альфа у пациентов
с коронарным атеросклерозом
различной степени тяжести
Гараева Лилия Айратовна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-937-773-97-30, e-mail: garaevalily@gmail.com
Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-905-316-99-66,
e-mail:smayanskaya@mail.ru
В статье представлены данные об ассоциации полиморфизмов однонуклеотидных локусов генов фибриногена
бета rs1800788(FGB), липопротеинлипазы rs328(LPL), гликопротеина 3 альфа rs5918(GpIIIa) и трансформирующего
фактора роста бета rs1800469(TGF) с тяжестью течения коронарного атеросклероза у 319 больных. Все пациенты
были разделены на группы сравнения по конечным точкам в виде однократных и повторных инфарктов миокарда.
В каждой группе изучалась частота встречаемости редких аллелей. Получены данные об ассоциации генотипов
с частотой развития повторных инфарктов миокарда: С аллели rs328 (OR = 2,92, 95 %C.I. = (1,39-6,11), P = 0,005),
T аллели rs1800788 (OR = 1,91, 95 %C.I. = (1,15-3,17), P = 0,01) и Т аллели rs1800469 (OR = 1,88, 95 %C.I. = (1,12-3,16),
P = 0,02). Ассоциации ни одного из перечисленных генов с однократными инфарктами миокарда, а также ассоциации
rs5918 ни с одним из изучаемых параметров обнаружено не было.
Ключевые слова: повторный инфаркт миокарда, прогрессирование коронарного атеросклероза, ассоциация полиморфизмов
генов фибриногена бета, липопротеинлипазы, гликопротеина 3 альфа, трансформирующего фактора
бета.
L.A. GARAEVA, S.D. MAYANSKAYA
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
Transforming growth factor beta, lipoprotein
lipase, fibrinogen and glycoprotein 3 alpha
gene polymorphisms in patients with coronary
atherosclerosis of various severity
Garaeva L.A. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-937-773-97-30, e-mail: garaevalily@gmail.com
Mayanskaya S.D. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: smayanskaya@mail.ru
The article presents data on the associations of polymorphisms of single nucleotide ooci of genes of transforming growth
factor beta (rs5918), lipoprotein lipase (rs328), fibrinogen (rs1800788) and glycoprotein 3 alpha (rs5918) with severity of
coronary atherosclerosis in 319 patients. All patients were divided into comparison groups according to the endpoints of single
and recurrent myocardial infarctions. In each group the frequency of occurrence of rare alleles was examined. Recurrent
myocardial infarction was highly associated with alleles of the following gene polymorphisms: rs1800788(FGB)(OR = 1,91,
95 %C.I. = (1,15-3,17), P = 0,01), rs328(LPL) (OR = 2,92, 95 %C.I. = (1,39-6,11), P = 0,005) and rs1800469(TGF) (OR = 1,88,
95 %C.I. = (1,12-3,16), P = 0,02). Associations of these genes with single myocardial infarctions, as well as association of
glycoprotein 3 alpha (rs5918) gene polymorphism were not revealed.
Key words: recurrent myocardial infarction; progression of coronary atherosclerosis; association of transforming growth
factor beta, lipoprotein lipase, fibrinogen and glycoprotein 3 alpha gene polymorphisms.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 89
Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и
лечении, ишемическая болезнь сердца остается одной
из главных причин смертности в большинстве
развитых стран мира. Многообразие различных морфологических
изменений в коронарных сосудах —
от вялотекущего атеросклеротического процесса
с периодически возникающей дестабилизацией
бляшки и последующими тромбозами до острого
коронароспазма [1] — способствовало выделению
большого количества клинических вариантов ИБС,
которые включают в себя как нестабильную стенокардию
с разной степенью выраженности ее проявлений,
так и острый инфаркт миокарда. Общность
морфологического субстрата, нестабильность «уязвимой»
атеросклеротической бляшки, объединяет
эти варианты под единым названием «острый коронарный
синдром» (ОКС) [2] и позволяет рассматривать
их как цепь последовательно возникающих
событий в сосудах, а затем и в миокарде.
Учитывая волнообразный характер течения ОКС,
а также выявленный при нем целый ряд маркеров
острой фазы воспаления, можно предположить, что
и нестабильная стенокардия, и острый инфаркт миокарда
протекают по всем правилам воспалительного
процесса. Условия развития ОКС включают
эндотелиальную дисфункцию, скорость и системность
тромбогенеза, степень активации огромного
количества медиаторов воспаления, включающих
белки острой фазы, лейкотриены, цитокины, простаноиды,
протеазы и кислородзависимые свободные
радикалы, а также биоцидный потенциал самих
клеток-эффекторов воспаления [3, 4]. В недрах
воспалительного процесса зарождаются предпосылки
для будущей репарации и фиброгенеза органов-мишеней.
Таким образом, прогрессирование
атеросклеротического процесса включает целый
комплекс патологических реакций, среди которых
выделяют воспалительный процесс, нарушение метаболизма
липидов и патологию свертывания крови.
Эти процессы меняются по-разному на этапе инициации
атеросклеротического поражения и в условиях
уже сформировавшегося тяжелого атеросклероза на
стадии развития фатальных осложнений.
Полиморфизм генов может значительно влиять
на количество и активность, поэтому представляется
важным оценить генетические вариации некоторых
белков, участвующих в атерогенезе.
Цель исследования — изучить распространенность
полиморфизма генов трансформирующего
фактора роста бета, липопротеинлипазы, фибриногена
бета и гликопротеина 3 альфа у пациентов с
различными проявлениями коронарного атеросклероза
и ассоциацию полиморфизма генов с тяжестью
течения коронарного атеросклероза и частотой
развития фатальных осложнений.
Материал и методы. Были обследованы 319
человек в возрасте от 44 до 73 лет с верифицированным
по данным ангиографии атеросклерозом,
находившиеся на стационарном лечении в сосудистом
отделении № 1 РКБ МЗ РТ, а также в кардиологических
отделениях городской клинической
больницы № 7 г. Казани. Пациентам проводилась
коронароангиография, а также ангиография сосудов
брюшной части аорты, нижних конечностей,
ветвей дуги аорты по показаниям, оценивались
общий анализ крови, липидный спектр и коагулограмма.
Диагноз ОКС верифицировался с помощью
данных ЭКГ и исследования уровня тропонинов в
крови. У всех пациентов был взят образец венозной
крови для генотипирования однонуклеотидных полиморфных
локусов (ОНП) генов фибриногена бета
rs1800788(FGB), липопротеинлипазы rs328(LPL),
гликопротеина 3 альфа rs5918(GpIIIa) и трансформирующего
фактора роста бета rs1800469(TGF).
Полная клинико-лабораторная характеристика
обследованных пациентов отображена в табл. 1.
Генотипирование однонуклеотидных полиморнфых
локусов проводили с помощью реакции преципитации
в режиме реального времени с использованием
конкурирующих TaqMan-зондов. Для
статистической обработки использованы пакеты
статистики Genetics и HardyWeinberg программного
обеспечения R-project (www.r-project.org). Соответствие
равновесию Харди-Вайнберга оценивали с
помощью точного теста Фишера (p exact).
Результаты. В исследование вошли пациенты
с верифицированным атеросклеротическим поражением
различной степени тяжести (n = 319). Все
пациенты были разделены на группы сравнения по
нескольким признакам. В первом случае группы
сравнения были сформированы в зависимости от
наличия острого или перенесенного инфаркта миокарда.
В группу с более тяжелым течением (первая
группа, n = 164) вошли пациенты, имеющие либо
острый инфаркт миокарда, верифицированный по
данным ангиографии, анализов крови, ЭКГ и эхокардиографии
(ЭХОКГ), либо пациенты с хотя бы
одним установленным по данным ангиографии,
ЭКГ, ЭХОКГ и анамнеза перенесенным инфарктом
миокарда. В группу с более легким течением были
включены пациенты с атеросклерозом без верифицированного
острого и перенесенного инфаркта
миокарда (вторая группа, n = 155).
В дальнейшем эти же пациенты были разделены
на группы сравнения в зависимости от наличия
Таблица 1.
Клиническая характеристика пациентов (n = 319)
Характеристика пациентов
Количество пациентов
Абс %
Мужчины 199 62,7
Женщины 119 37,3
Наличие гипертонической болезни 219 77,4
Наличие ИБС 182 78,1
Наличие острого или перенесенного инфаркта миокарда 164 51,4
Наличие повторного инфаркта миокарда 39 12,2
Современные вопросы диагностики

90 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
повторного инфаркта миокарда. В группу с более
тяжелым течением (первая группа, n = 39) вошли
пациенты с острым инфарктом миокарда на фоне
постинфарктного кардиосклероза, а также пациенты
с двумя и более верифицированными перенесенными
инфарктами миокарда. В группе с более
легким течением рассматривались пациенты без
повторных инфарктов миокарда (вторая группа,
n = 270).
Распределение генотипов исследуемых ОНП в
зависимости от тяжести течения атеросклеротического
процесса представлено в табл. 2 и 3. Распределение
частот встречаемости ОНП в общей группе
соответствует распределению Харди-Вайнберга.
В каждом случае изучалась ассоциация редкого
аллеля с выраженностью патологического процесса.
Частота редкого аллеля рассчитывалась путем
сложения гомо- и гетерозиготных генотипов, несущих
данную аллель.
Исследование проводилось с помощью логистического
регрессионного анализа, на основании результатов
которого вычисляли отношение шансов и
уровень значимости полученных результатов. Критический
уровень значимости принимали равным
0,05. Результаты представлены в табл. 4 и 5.
Ввиду значимости гиперхолестеринемии и гипертензии
для прогрессирования атеросклеротического
процесса, помимо стандартных поправок на пол
и возраст, в регрессионную модель были введены
поправки на высокий уровень общего холестерина
и наличие гипертензии.
Исходя из данных табл. 4 видно, что достоверных
различий генотипа в группах сравнения, разделенных
по наличию острого или однократного перенесенного
инфаркта миокарда, получено не было.
В то же время получены значимые отличия в группах,
разделенных по наличию повторного инфаркта
миокарда. С частотой возникновения тяжелых поражений
в виде повторного инфаркта ассоциируются
С аллель гена липопротеинлипазы (OR = 2,92,
95 %C.I. = (1,39-6,11), P = 0,005), T аллель гена
фибриногена (OR = 1,91, 95 %C.I. = (1,15-3,17), P
= 0,01) и Т аллель гена трансформирующего фактора
роста b (OR = 1,88, 95 %C.I. = (1,12-3,16), P
= 0,02). Ассоциации между развитием повторного
инфаркта миокарда и частотой встречаемости гена
гликопротеина 3 альфа получено не было (табл. 5).
Обсуждение. В целом влияние пептидов, которые
кодируются исследованными генами, на атерогенез
достаточно широко изучено. Однако полученные
результаты свидетельствуют о значительном
вкладе полиморфизма генов фибриногена, липопротеинлипазы
и трансформирующего фактора роста
именно на терминальных стадиях атеросклеротического
поражения, что несомненно является
интересным предметом для изучения.
Необходимо отметить, что полиморфизмы выбранных
нами генов-кандидатов неоднократно изучались
ранее в их ассоциации c частотой развития
атеросклероза в тех или иных популяциях. Некоторые
исследователи также рассматривали их вли-
Таблица 2.
Распределение генотипов FGB rs1800788, LPL rs328, GpIIIa rs5918 и TGF rs1800469 в зависимости
от наличия острого или перенесенного инфаркта миокарда
Группы пациентов
Количество пациентов с генотипом FGBrs1800788
c/c c/t t/t
Первая группа, n = 164 69 86 9
Вторая группа, n = 155 86 49 20
Всего, n = 319 155 135 29
LPL rs328
c/c c/g g/g
Первая группа, n = 164 148 14 2
Вторая группа, n = 155 127 28 0
Всего, n = 319 275 42 2
GpIIIa rs5918
c/c c/t t/t
Первая группа, n = 164 4 28 132
Вторая группа, n = 155 3 40 112
Всего, n = 319 7 68 144
TGF rs1800469
c/c c/t t/t
Первая группа, n = 164 79 69 16
Вторая группа, n = 155 70 73 12
Всего, n = 319 149 142 28
Примечание: с/, t/, g/ аллели полиморфных участков
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 91
Таблица 3.
Распределение генотипов FGB rs1800788, LPL rs328, GpIIIa rs5918 и TGF rs1800469 в зависимости
от наличия повторного инфаркта миокарда
Таблица 4.
Ассоциация полиморфных локусов FGB rs1800788, LPL rs328, GpIIIa rs5918 и TGF rs1800469 в
зависимости от наличия острого или перенесенного инфаркта миокарда
ОНП Первая группа (n = 164) Вторая группа (n = 155) OR, 95 % C.I., P-value
rs328 (LPL) c/c – 148
c/g + g/g – 14+2
rs5918 (Gp3a) t/t – 132
c/c + c/t – 28+4
rs1800788 (FGB) c/c – 69
c/t + t/t – 86+9
rs1800469 (TGF) c/c – 79
c/t + t/t – 69+16
Количество пациентов с генотипом FGB rs1800788
c/c c/t t/t
Первая группа, n = 39 10 25 49
Вторая группа, n = 270 145 110 25
Всего, n = 319 155 135 29
LPL rs328
c/c c/g g/g
Первая группа, n = 39 29 8 2
Вторая группа, n = 270 246 34 0
Всего, n = 319 275 42 2
GpIIIa rs5918
c/c c/t t/t
Первая группа, n = 39 4 4 31
Вторая группа,n = 270 3 64 213
Всего, n = 319 7 68 144
TGF rs1800469
c/c c/t t/t
Первая группа, n = 39 10 24 5
Вторая группа,n = 270 139 118 23
Всего, n = 319 149 142 28
Примечание: с/, t/, g/ аллели полиморфных участков
c/c – 127
c/g + g/g – 28+0
t/t – 112
c/c + c/t – 40+3
c/c – 86
c/t + t/t – 49+20
c/c – 70
c/t + t/t – 73+12
0.60
[0.32-1.11] p = 0.10
0.70
[0.44-1.12] p = 0.13
1.17
[0.83-1.66] p = 0.37
0.92
[0.65-1.31] p = 0.65
Примечание. OR — отношение шансов, 95 % C.I. — доверительный интервал, P-value — уровень значимости.
яние на прогрессирование атеросклероза в виде
связи полиморфизмов с количественными параметрами
ангиографии, а также наличием фатальных
осложнений, в частности инфарктов. Однако нами
не было обнаружено ни одного исследования, рассматривающего
полиморфизмы именно с позиции
повторного инфаркта миокарда, что, возможно,
может вносить некоторые корректировки и требует
серьезного дальнейшего изучения.
Так, трансформирующий фактор роста b — цитокин
с плейотропным эффектом, включается в
процесс атерогенеза на многих уровнях. С одной
стороны, он уменьшает активацию и пролиферацию
гладкомышечных клеток, предотвращает накопление
макрофагами холестерина в бляшке, а
противовоспалительный его эффект проявляется в
уменьшении цитокин-зависимой экспрессии хемокинов
и молекул адгезии. С другой стороны, повышенный
уровень TGF b приводит к гиперпродукции
экстрацеллюлярного матрикса, что может провоцировать
фиброзирование, участвует в активации
металлопротеиназы, замешанной в нестабильности
бляшки, а также однозначно провоцирует ремоделирование
сосудов [5].
Существует ряд мнений о стабилизирующем эффекте
цитокина на ранних этапах атерогенеза, однако
многочисленные исследования обнаруживают
его патологическое влияние на этапе формирования
фатальных осложнений [6].
Полиморфизм однонуклеотидного локуса
rs1800469 гена TGF однозначно приводит к повышению
концентрации цитокина благодаря потере
Современные вопросы диагностики

92 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Таблица 5.
Ассоциация полиморфных локусов FGB rs1800788, LPL rs328, GpIIIa rs5918 и TGF rs1800469
в зависимости от наличия повторного инфаркта миокарда
ОНП Первая группа (n = 39) Вторая группа (n = 280) OR, 95 %C.I., P-value
rs328 (LPL) c/c – 29
c/g + g/g – 8 +2
rs5918 (Gp3a) t/t – 31
c/c + c/t - 4+4
rs1800788 (FGB) c/c – 10
c/t + t/t – 25 + 4
rs1800469 (TGF) c/c – 10
c/t + t/t – 24 + 5
c/c – 246
c/g + g/g – 34 +0
t/t – 213
c/c + c/t – 64 +3
c/c – 145
c/t + t/t – 110 +25
c/c – 113
c/t + t/t – 118 + 23
2.92
[1.39-6.11] p = 0.005
1.21
[0.64-2.31] p = 0.56
1.91
[1.15-3.17] p = 0.01
1.88
[1.12-3.16] p = 0.02
Примечание. OR — отношение шансов, 95 % C.I. — доверительный интервал, P-value — уровень значимости.
негативного влияния факторов транскрипции [7].
Поэтому полученные нами данные об ассоциации
редкого -509-Т аллеля с риском возникновения повторного
инфаркта миокарда подтверждают гипотезу
об отрицательном влиянии цитокина на поздних
стадиях атерогенеза. В целом немногочисленные
исследования полиморфизма цитокина как отрицают
какое бы то ни было его влияние на атерогенез,
так и представляют выводы, согласующиеся с нашими
[8, 9].
Липопротеинлипаза является одним из ключевых
ферментов метаболизма липидов и отвечает за утилизацию
наиболее богатых липидами липопротеинов.
Многочисленные исследования доказывают,
что при снижении количества или активности фермента
в крови существенно повышается уровень
триглицеридов, что указывает на его антиатерогенные
свойства.
Мутация гена липопротеинлипазы на участке
S447X (rs328) — один из наиболее частых вариантов
полиморфизма этого гена, который приводит к
укорочению фермента и повышению его активности,
а также снижению уровня триглицеридов [10].
Некоторые исследователи предполагают, что все
это может оказывать протективный эффект в отношении
частоты развития атеросклероза, хотя в
большинстве случаев различия в группах сравнения
минимальны [11].
Полученные данные свидетельствуют, скорее, о
прямой проатерогенной роли липопротеинлипазы в
отношении прогрессирования заболевания. Это может
объясняться тем, что помимо утилизации триглицеридов
из плазмы, липопротеинлипаза, синтезируемая
макрофагами, провоцирует накопление
ими жиров и формирование пенистых клеток, что
соответственно приводит к формированию нестабильной
бляшки [12] и может проявляться именно
на поздних этапах атерогенеза.
В то же время участие фибриногена в прогрессировании
атеросклероза достаточно широко изучено.
Фибриноген провоцирует пролиферацию и миграцию
клеток в бляшку так же, как и его метаболит фибрин.
Помимо этого, метаболиты фибриногена также
притягивают лейкоциты в глубокие слои бляшки и
способствуют накоплению липидов, участвуя в образовании
нестабильной, богатой жирами бляшки
[13]. Существуют многочисленные исследования об
участии повышенного уровня фибриногена в формировании
тяжелых форм атеросклероза [14].
Однако данные литературы ставят под сомнение
влияние полиморфизма rs1800788 бета цепи
фибриногена на его количество и активность [15].
И хотя некоторые исследователи находят ассоциацию
полиморфизма с частотой возникновения
атеросклероза, его участие в атерогенезе, попрежнему,
остается спорным, хотя, по нашим данным,
значимость полиморфизма rs1800788 в развитии
тяжелых осложнений атеросклеротического
процесса вполне вероятна.
Существуют также данные об участии фибриногена
в атерогенезе посредством аккумуляции и
агрегации тромбоцитов [16]. Основным рецептором
фибриногена на поверхности тромбоцитов является
гликопротеид-3-альфа. Однако в нашем исследовании
его полиморфизм не показал никакого влияния
ни на одну из конечных точек. Это позволяет задуматься
о том, что, возможно, тромбообразование,
в отличии от воспаления и нарушения метаболизма
липидов, не является основным механизмом в развитии
именно тяжелых форм атеросклеротического
поражения.
Заключение. Таким образом, в результате исследования
была обнаружена ассоциация rs328
гена липопротеинлипазы, rs1800788 гена бета цепи
фибриногена и rs1800469 гена трансформирующего
фактора роста с частотой развития повторных
инфарктов миокарда. В то же время связи полиморфизмов
с острым коронарным синдромом или однократным
перенесенным инфарктом обнаружено не
было, что может говорить о влиянии генотипа этих
белков именно на этапе значительного атеросклеротического
поражения. Не было обнаружено связи
полиморфизма rs5918 гена гликопротеида 3 альфа
ни с одним из изучаемых параметров, что может
свидетельствовать о менее существенной роли
тромбообразования в развитии тяжелого атеросклероза.
Учитывая противоречивые данные литературы,
требуются дополнительные исследования
влияния полиморфизмов rs1800788, rs328, rs5918
и rs1800469 на тяжесть течения коронарного атеросклероза
и развитие его фатальных осложнений.
Литература
1. Davies M.J. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaque:
role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell
content / M.J. Davies, P.D. Richardsom, N. Woolf et al. // British Heart
Journal. — Vol. 69. — 1993. — Pp. 377-381.
2. Gorlin R. Anatomic-physiologic links between acute coronary
syndromes / R. Gorlin, V. Fuster, J.A. Ambrose // Circulation. —
Vol. 74. — 1986. — Pp. 6-9.
3. Falk E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shah, Fuster V. //
Circulation. — Vol. 92. — 1995. — Pp. 657-671.
4. Luscher T.F. Endothelium dysfunction in the co¬ronary circulation /
T.F. Luscher, G Noll / Journal of Cardiovascular Pharmacology. —
Vol. 24. — No. 3. — 1994. — Pp. 16-26.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 93
5. Grainger D.J. TGF-β and atherosclerosis in man / D.J. Grainger //
Cardiovascular Research. — Vol. 7. — No. 2. — 2007. —
Pp. 213-222.
6. Xu S. Liu AC. Common pathogenic features of atherosclerosis
and calcific aortic stenosis: role of transforming growth factor-beta /
Xu S. Liu AC, Gotlieb AI. // Cardiovascular Pathology. — Vol. 19. —
No. 4, 201. — Pp. 236-247.
7. Shah R. A molecular mechanism for the differential regulation of
TGF-beta1 expression due to the common SNP -509C-T (c. -1347C > T) /
R. Shah, C.K. Hurley, P.E. Posch // Human genetics. — Vol. 120. —
2006. — Pp. 461–469.
8. Sie M.P. TGF-beta 1 polymorphisms and risk of myocardial
infarction and stroke: the Rotterdam Study / M.P. Sie, A.G. Uitterlinden,
M.J. Bos et al. // Stroke. Vol. 37. — 2006. — Pp. 2667–2671.
9. Cambien F. Polymorphisms of the transforming growth factor-β1
gene in relation to myocardial infarction and blood pressure: the etude
cas-témoin de l’infarctus du myocarde (ECTIM) study / F. Cambien,
S. Ricard, A. Troesch et al. // Hypertension. — Vol. 28. — 1996. —
Pp. 881–887.
10. Anette Varbo. Remnant Cholesterol as a Causal Risk Factor for
Ischemic Heart Disease / Anette Varbo, Marianne Benn, Anne Tybjærg-
Hansen et al. // Journal of the American College of Cardiology. —
Vol. 61. — No. 4. — 2013. — Pp. 427-436.
11. Sagoo G.S. Seven Lipoprotein Lipase Gene Polymorphisms,
Lipid Fractions, and Coronary Disease: A HuGE Association Review and
Meta-Analysis / G.S. Sagoo // American Journal of Epidemiology. —
Vol. 168. — No. 11. — 2008. — Pp. 1233-1246.
12. James R. Mead, Dipak P. Ramji. Review The pivotal role of
lipoprotein lipase in atherosclerosis / R. James // Cardiovascular
Research. — Vol. 55. — 2002. — Pp. 261–269.
13. Papageorgiou N. Is fibrinogen a marker of inflammation in
coronary artery disease? / N. Papageorgiou, D. Tousoulis, G. Siasos //
Hellenic Journal of Cardiology. — Vol. 51. — 2010. — Pp. 1-9.
14. Luca G. De. High fibrinogen level is an independent predictor
of presence and extent of coronary artery disease among Italian
population / G. De Luca, M. Verdoia, E. Cassetti et al. // Journal
of Thrombosis and Thrombolysis. — Vol. 31. — No. 4. — 2011. —
Pp. 458–463.
15. Behague I. β Fibrinogen Gene Polymorphisms Are Associated
With Plasma Fibrinogen and Coronary Artery Disease in Patients With
Myocardial Infarction / I. Behague, O. Poirier, V. Nicaud, A. Evans //
Circulation. — No. 93. — 1996. — Pp. 440-449.
16. Czaja M. Hemorheological Parameters and Fibrinogen in
Atherosclerosis / M. Czaja, M. Kabat, J. Wasilewski // Journal of
Cardiology and Therapy. — Vol. 1. — No. 9. — 2014. — Pp. 206-211.
Современные вопросы диагностики

94 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.1:355.292.3
Н.В. МАКСУМОВА
Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д 36
Анализ взаимосвязи вегетативного тонуса
и уровня адаптации с выявленными сердечнососудистыми
заболеваниями у ветеранов боевых
действий на амбулаторном этапе обследования
Максумова Неля Василевна — ассистент кафедры функциональной диагностики, тел. +7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru
Целью работы явилась оценка вегетативного тонуса, уровня адаптации и определения их взаимосвязи с выявленными
заболеваниями сердечно-сосудистой системы у ветеранов боевых действий на амбулаторном этапе
обследования. Обследованы 88 участников боевых действий в Афганистане и Чечне в возрасте от 28 до 60 лет,
средний возраст 48,9 ± 6,6 лет (M ± σ). Выявлена взаимосвязь между показателями ВРС и случаями заболеваний сердечно-сосудистой
системы (ССС), артериальной гипертензии и нарушений ритма сердца, а также диагностировано
большее число сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с симпатикотонией по сравнению с пациентами
с нормо- и парасимпатикотонией. Это свидетельствует о целесообразности выделения пациентов с симпатикотонией
и различными уровнями дезадаптации в группу риска по наличию сердечно-сосудистых заболеваний и необходимости
их дополнительного обследования, в первую очередь на предмет выявления нарушений ритма сердца и
артериальной гипертензии.
Ключевые слова: вариабельность ритма сердца, вегетативный тонус, уровень адаптации, ветераны боевых
действий, сердечно-сосудистые заболевания.
N.V. MAKSUMOVA
Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
Analysis of the relationship of vegetative tone
and level of adaptation with diagnosed
cardiovascular diseases in war veterans during the
outpatient examination
Maksumova N.V. — Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, tel.+7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru
The aim of the study was to examine the vegetative tone and the level of adaptation and to determine their relationship
in war veterans with the identified cardiovascular diseases during outpatient examination. A total of 88 participants of war
veterans in Afghanistan and Chechnya were examined, at the age of 28 to 60 years, at mean age 48.9 ± 6.6 years (M ± σ). The
correlation between HRV parameters and diagnosed cardiovascular diseases (CVD), hypertension and heart rhythm disorders
was revealed. The prevailing number of cardiovascular diseases was diagnosed in patients with sympathic tone compared
to the patients with normal and parasimpatic tones. These results prove the necessity to group patients with sympathic tone
and various levels of disadaptation into the risk group by the presence of cardiovascular diseases and to carry out their further
examination, first of all to identify cardiac arrhythmias and arterial hypertension.
Key words: heart rate variability, autonomic tone, level of adaptation, war veterans, cardiovascular diseases.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 95
Наиболее распространенным заболеванием у ветеранов
боевых действий (ВБД) является патология
сердечно-сосудистой системы (ССС): она встречается
у 28,5 % инвалидов, 28,4 % ветеранов, у 41,3 %
членов семей погибших, а с учетом сопутствующей
патологии у 61-64 % пациентов. У 14,8 % пострадавших
при минно-взрывной травме диагностировались
ушибы сердца. Внешних повреждений грудной
клетки при этом могло и не быть. При этом вряд
ли правильно наименование «травматическая миокардиодистрофия».
В основе ранних электрокардиографических
проявлений, трактуемых обычно как
электролитные и мышечные нарушения, в случаях
травм прекардиальной области лежат процессы не
дистрофии, а альтерации (микротравмы, микрокровоизлияния,
нарушения микроциркуляции, метаболические
расстройства), последствия которой могут
проявиться даже в отдаленном периоде.
Боевая черепно-мозговая травма (БЧМТ) осложняется
отрицательным влиянием ряда факторов,
особенно психической травмой на фоне постоянного,
выраженного нервно-психического перенапряжения.
Поэтому получение в условиях военных действий
даже легкой ЧМТ приводит к возникновению
стойких посттравматических изменений с формированием
устойчивого патологического состояния [1].
Бытовавшее ранее представление о полном выздоровлении
после закрытых травм мозга легкой степени
сегодня оказывается несостоятельным [2-5].
Известно, что переход от здоровья к болезни проходит
через несколько стадий: пограничные между
нормой и напряжением, напряжения, перенапряжения
и истощения [6]. Процесс изменения здоровья
происходит в виде микроскачков, не характерных
для какого-то конкретного заболевания, а неспецифических
по своей сути [7]. Особенно уязвимой
в этом отношении оказалась сердечно-сосудистая
система [8]. Информация о том, как сложился гомеостаз,
какова «цена» адаптации, содержится в
структуре ритма сердца и закодирована в последовательности
кардиоинтервалов [9].
Хронические токсические и стрессовые воздействия
приводят к нарушениям адаптационных механизмов,
особенно у людей, перенесших боевой
стресс [10, 11]. Более 87 % ВБД отнесены к неблагоприятным
адаптационным группам, которые характеризуются
снижением резервных возможностей
и срывом адаптации, крайне низкими показателями
резервных возможностей систем кровообращения и
дыхания — заболевания в стадии субкомпенсации и
декомпенсации [12].
Стресс воздействует на различные системы организма:
кору головного мозга, подкорковые и
стволовые структуры (лимбико-ретикулярный комплекс),
симпатический отдел вегетативной нервной
системы [13], эндокринную систему и внутренние
органы. Результатом являются нарушения гомеостаза,
сосудистые кризы с различной точкой приложения
(с учетом Locusminorisresistentia), системный
спазм артерий и системные облитерирующие заболевания
сосудов. У 76 % ВБД выявлено изменение
микроциркуляции по типу артериолоспазма или венулодилятации
[14].
Адаптация к новым условиям достигается перестройкой
функциональных систем организма в рамках
определенного физиологического коридора и
обеспечивается системой регуляторных механизмов.
Если резервные возможности организма недостаточны
для решения этих задач, происходит
нарушение адаптационного механизма [15]. Отклонения,
возникающие в регулирующих системах,
предшествуют гемодинамическим, метаболическим,
энергетическим нарушениям и, следовательно, являются
наиболее ранними прогностическими признаками
неблагополучия пациента. Вариабельность
сердечного ритма является индикатором этих отклонений
[16].
Функционирование названных выше механизмов
обеспечивает компенсацию сократительной функции
перегруженного или поврежденного миокарда,
активацию адаптационно-трофической функции
симпатической части автономной нервной системы
[17]. Это сопровождается значительным и более
или менее длительным увеличением интенсивности
функционирования сердца — его компенсаторной
гиперфункцией [18].
Таким образом, выявляя симпатикотонию, можно
предполагать наличие расстройств механизмов регуляции
сердечной деятельности, что проявляется
значительной активацией симпатикоадреналовой
системы, развитием тахикардии, увеличением величины
сердечного выброса. Электрофизиологический
механизм — ускорение спонтанной диастолической
деполяризации, лежащий в основе многих
аритмий сердца, связан с активацией влияния на
сердце симпатикоадреналовой системы вышеописанных
механизмов в организме пациента как патофизиологическую
основу тех или иных сердечнососудистых
заболеваний [18].
Выявлена существенная взаимосвязь между состоянием
вегетативной нервной системы и смертностью
от сердечно-сосудистых заболеваний,
включая внезапную смерть. Раннему выявлению
и профилактике таких состояний служит оценка
тонуса вегетативной нервной системы (ВНС) с помощью
кардиоинтервалографии (КИГ). КИГ имеет
важное значение для подбора патогенетической
терапии, реабилитации, так как позволяет оценить
вегетативный баланс и эффективность лечебных
мероприятий [19, 20]. Доказана связь между предрасположенностью
к фатальным аритмиям и признаками
вагосимпатического дисбаланса [21, 22].
Вариабельность ритма сердца (ВРС) дает возможность
получить обширную и разнообразную информацию
об адаптационных реакциях целостного
организма, снижение которых служит одной из ведущих
причин возникновения и развития заболеваний
[23, 24].
Наряду с оценкой состояния симпатического и
парасимпатического отделов ВНС, анализ ВРС используется
для понимания процесса активации
различных регуляторных механизмов, обеспечивающих
адаптацию организма к изменениям внутренней
и внешней среды [25].
В настоящее время проведение профилактических
осмотров не предусматривает оценку вегетативного
тонуса и уровня адаптации, в связи с этим
мы предприняли наше исследование, целью которого
явилась оценка вегетативного тонуса, уровня
адаптации и определения взаимосвязи с выявленными
заболеваниями сердечно-сосудистой системы
у ветеранов боевых действий на амбулаторном этапе
обследования.
Материал и методы. Обследованы 88 участников
боевых действий в Афганистане и Чечне
в возрасте от 28 до 60 лет, средний возраст
48,96 ± 6,56 (M ± σ). Из них 76 человек — ветераны
боевых действий в Афганистане, средний возраст
49,7 ± 5,7(M ± σ), 12 — участники контртер-
Современные вопросы диагностики

96 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
рористических операций в Чечне, средний возраст
44,3 ± 9,8 (M ± σ). Продолжительность пребывания
ветеранов на войне составила от 0,5 до 3 лет,
1,5 ± 0,7(M ± σ).
Критерии включения в исследование: мужской
пол, участие в боевых действиях (комбатанты) в
Афганистане или в Чечне, прохождение полного
обследования по разработанной нами программе.
Критерии исключения из исследования: пациенты,
имеющие группы инвалидности, а также с
тяжелыми хроническими заболеваниями в стадии
декомпенсации, такими как ХСН ФК III, IV, ХПН,
циррозы печени, анемии, сахарный диабет и другая
эндокринная патология, онкологические заболевания,
нарушения ритма сердца (СА-блокады и АВблокады
3-й степени, постоянная форма фибрилляции
и трепетания предсердий, экстрасистолия и
эпизоды пароксизмальной тахикардии, препятствующие
анализу ВРС), синдром слабости синусового
узла.
Всем пациентам проводилось стандартное обследование
в соответствии с приказом МЗ РФ от
03.12.2012 № 1006н «Об утверждении порядка
проведения диспансеризации определенных групп
взрослого населения». Дополнительно каждому пациенту
проводилось исследование вариабельности
ритма сердца (ВРС) в течение 5 минут с помощью
комплекса диагностики функциональных изменений
сердечного ритма «Кардиоанализатор «Эксперт-01»;
Статистическую обработку полученных данных
проводили с помощью компьютерной программы
Statistica 8.0. Средние значения представлены в
виде М ± σ. Из методов статистической обработки
использовался критерий Крускала-Уоллиса. Проведен
корреляционный анализ методом Спирменавзаимосвязи
вегетативного тонуса, вариабельности
ритма сердца, уровня адаптации с сердечно-сосудистой
патологией, выявленной при амбулаторном
обследовании ветеранов боевых действий.
Результаты и обсуждение. По результатам
клинического обследования ветеранов боевых действий
наиболее часто встречаются заболевания
сердечно-сосудистой системы (выявлены у 71,6 %
ветеранов), поэтому ранняя диагностика их чрезвычайна
важна. В данной группе пациентов выявлено
122 случая заболеваний сердечно-сосудистой
системы (ССС): артериальная гипертензия (АГ)
выявлена у 35 (39,8 %) человек, ишемическая болезнь
сердца (ИБС) у 21 (23,9 %), нарушения ритма
у 25 (28,4 %), хроническая артериальная недостаточность
(ХАН) нижних конечностей у 41 (46,6 %)
пациента.
На основании анализа вариабельности ритма
сердца полученные результаты были интерпретированы
с разделением пациентов на группы по вегетативному
тонусу (пациенты с симпатикотонией,
нормотонией, парасимпатикотонией), уровню изменения
вариабельности ритма сердца (нормальная
ВРС и три степени ее снижения) и уровню адаптации
(удовлетворительная и три степени дезадаптации)
[26].
Пациентов с симпатикотонией выявлено 46
(52,3 %) человек, с нормотонией 35 (39,7 %), с
парасимпатикотонией — 7 (8 %). По уровню изменения
вариабельности ритма сердца: нормальная
вариабельность выявлена у 37 (42 %) человек,
умеренно сниженная у 25 (28,4 %), низкая у 18
(20,5 %), ригидность сердечного ритма у 8 (9,1 %)
пациентов. По уровню адаптации: удовлетворительная
адаптация у 35 (39,8 %) человек, напряжение
у 26 (29,5 %), неудовлетворительная у 21
(23,9 %), срыв адаптации у 6 (6,8 %) человек.
На основании разделения пациентов по состоянию
вегетативного тонуса мы выделили подгруппы
ветеранов с симпатикотонией (СТ), нормотонией
(НТ) и парасимпатикотонией (ПСТ) и провели сравнение
в подгруппах по числу выявленных сердечно-сосудистых
заболеваний (табл. 1).
При сравнении в трех подгруппах выявлено достоверное
большее число заболеваний ССС у пациентов
с симпатикотонией (p = 0,001), что подтверждает
факт взаимосвязи симпатикотонии с
наличием у пациента сердечно-сосудистых заболеваний.
Сопоставив результаты клинического обследования
с данными анализа вариабельности ритма
сердца, мы выявили достоверную корреляционную
зависимость между заболеваниями сердечно-сосудистой
системы с вегетативным тонусом (r = -0,35,
p = 0,005) и с уровнем адаптации (r = 0,26,
p = 0,039); между случаями артериальной гипертензии
с вегетативным тонусом (r = -0,36, p = 0,004)
Таблица 1.
Выявленные сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с разным вегетативным тонусом
Заболевания
Заболевания сердечно-сосудистой системы (всего
пациентов)
Типы вегетативного тонуса
симпатикотония
(n = 46)
35
(76,1 %)
нормотония
(n = 35)
25
(71,4 %)
парасимпатикотония
(n = 7)
3
(42,9 %)
Достоверность
p
Количество выявленных случаев сердечно-сосудистых
заболеваний на одного пациента
1,78 1,03 1,33 p = 0,001
АГ 22 12 1
ИБС 11 8 2
Нарушения ритма 23 2 0
ХАН 1-2 26 14 1
Примечание: p — вероятность различий данных, вычисленных методом Крускала-Уоллиса.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 97
Таблица 2.
Корреляция между показателями вегетативного тонуса, вариабельности ритма сердца, уровнем
адаптации и случаями выявленных заболеваний CCC
Сердечно-сосудистые заболевания
вегетативного тонуса
Показатели анализа ВРС
вариабельности
ритма сердца
уровня адаптации
Заболевания ССС r = -0,35,p = 0,005 r = -0,16, p = 0,195 r = 0,26, p = 0,039
АГ r = -0,36, p = 0,004 r = -0,07, p = 0,587 r = 0,30, p = 0,014
ИБС r = -0,19, p = 0,129 r = -0,04, p = 0,737 r = 0,26, p = 0,037
Нарушения ритма r = -0,07, p = 0, 018 r = -0,02, p = 0,909 r = 0,1, p = 0,043
ХАН r = -0,22, p = 0,086 r = -0,12, p = 0,359 r = 0,06, p = 0,613
Примечание: r — коэффициент корреляции Спирмена, p — вероятность взаимозависимости.
и уровнем адаптации (r = 0,30, p = 0,014); между
нарушениями ритма сердца с вегетативным тонусом
(r = -0,07, p = 0,018) и уровнем адаптации (r = 0,1,
p = 0,043) (табл. 2).
Таким образом, выявлена взаимосвязь сердечнососудистых
заболеваний, а конкретно тех, в основе
которых лежит нарушение вегетативной регуляции
сердечно-сосудистой системы, таких как АГ и нарушения
ритма сердца, с показателями ВРС: вегетативного
тонуса и уровня адаптации.
Заключение. Выявленная взаимосвязь между
показателями ВРС и случаями заболеваний ССС,
артериальной гипертензии и нарушений ритма
сердца, а также большее число диагностированных
сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов
с симпатикотонией по сравнению с пациентами
с нормо- и парасимпатикотонией, говорит о том,
что пациентов с преобладанием симпатической
регуляции и различными уровнями дезадаптации
следует относить к группе риска по наличию сердечно-сосудистых
заболеваний, что требует их дополнительного
обследования, в первую очередь на
предмет выявления нарушений ритма сердца и артериальной
гипертензии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вегетативный статус и биоэлектрическая активность головного
мозга в разные сроки отдаленного периода боевой черепномозговой
травмы / Е.В. Осинцева, М.В. Надеждина, М.Н. Жежер и
др. // Бюллетень сибирской медицины. — 2010. — № 4. — C. 84-88.
2. Шутов А.А. Психовегетативный синдром в резидуальном периоде
современной «легкой» боевой черепно-мозговой травмы /
А.А. Шутов, М.А. Шерман // Журнал невропатологии и психиатрии. —
1992. — Т. 92, вып. 5. — С. 13-15.
3. Михайленко А.А. Начальные проявления недостаточности
кровообращения мозга: содержание и систематизация / А.А. Михайленко
// Тез. докл. научно-практ. конференции: Проблемы
инсульта: перспективные идеи и новые решения. — М., 2000. —
C. 125-130.
4. Мякотных В.С. Клинические, патофизиологические и морфологические
аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой
травмы / В.С. Мякотных, Н.З. Таланкина, Т.А. Боровкова //
Журнал неврологии и психиатрии. — 2002. — Т. 4. — С. 61-65.
5. Альтман Д.Ш. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
в ранних стадиях у ветеранов современных войн /
Д.Ш. Альтман, Е.В. Давыдовa. — Челябинск, 2012. — 243 с.
6. Баевский Р.М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические
аспекты и возможности клинического применения /
Р.М. Баевский, Г.Т. Иванов. — М.: Медицина, 2000. — 295 с.
7. Деряпа Н.Р. Принцип донозологической (профилактической)
диспансеризации населения / Н.Р. Деряпа, В.И. Хаснулин //
Современные аспекты физиологии, адаптации и патологии. —
Новосибирск, 1979. — С. 5-12.
8. Хаютин В.М. Колебания частоты сердцебиений: спектральный
анализ / В.М. Хаютин, Е.В. Лукошкова // Вестник аритмологии.
— 2002. — № 26. — С. 10-21.
9. Покровский В.М. Сердечно-сосудистый синхронизм в оценке
регуляторно-адаптивных возможностей организма / В.М. Покровский.
— Краснодар: «Кубань-книга», 2010. — 244 с.
10. Карпов А.М. Самозащита от стресса / А.М. Карпов. —
Казань: Медицина, 2003. — 65 с.
11. Матвеева И.С. Исторический аспект становления посттравматических
стрессовых расстройств у ветеранов войн / И.С. Матвеева,
К.В. Пыркова, Л.М. Колпакова // Сб. материалов второй
Всероссийской научно-практ. конференции «Посттравматический
синдром. Пути реабилитации». — Казань, 2009. — C. 73-77.
12. Демченкова Г.З. Основные тенденции и факторы, определяющие
качество жизни ветеранов войн, участников локальных
конфликтов и членов их семей (2006-2012 гг.) / Г.З. Демченкова //
Госпитальная медицина. — 2013. — № 9. — С. 2-20.
13. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, лечение,
диагностика / А.М. Вейн. — М.: Мед. информ. агентство, 2003. —
752 с.
14. Аршин В.В. Особенности реабилитации при дорсопатиях у
военнослужащих / В.В. Аршин // Госпитальная медицина. — 2013. —
№ 9. — C. 43-46.
15. Lehrer P. Zazen and Cardiac Variability / P. Lehrer, Y. Sasaki,
Y. Saito // Psychosomatic Medicine. — 1999. — № 61. — P. 812-821
16. Янкин М.Ю. Особенности регуляции ритма сердца и гемодинамики
больных инфарктом миокарда разных возрастных групп /
М.Ю. Янкин, В.М. Подхомутников // Сибирский медицинский журнал.
— Томск. 2009. — № 2. — С.21-27.
17. Физиология человека (2-е изд., перераб. и доп.) / под ред.
В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько — М., 2003. — 656 с.
18. Патофизиология: учебник (5-е изд.) / П.Ф. Литвицкий. —
М.: ГЭОТАР Медиа, 2019. — 792 с.
19. Зубкова С.Т. Некоторые аспекты диагностики и лечения
диабетических ангиопатий / С.Т. Зубкова // Здоровье Украины. —
2003. — №68, апрель. — URL: http://health-ua.com/articles/141.
html.
20. Depression, Comorbid Anxiety Disorders, and Heart Rate
Variability in Physically Healthy, Unmedicated Patients: Implications
for Cardiovascular Risk. / A.H. Kemp, D.S. Quintana, K.L. Felmingham
et al. // PLoS ONE. — 2012, — V. 7 (Issue 2). — P.1.
21. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического
применения метода / В.М. Михайлов. — Иваново, 2000. —
200 с.
22. Kobayashi H. Does paced breathing improve the reproducibility
of heart rate variability measurements? / H. Kobayashi // J. Physiol.
Anthropol. — 2009. — №28 (5). — P.225-230.
23. Яблучанский Н.И. Вариабельность сердечного ритма в помощь
практическому врачу [электр. ресурс], 2010. / Н.И. Яблучанский,
А.В. Мартыненко. — URL: http://dspace.univer.kharkov.ua/
handle/123456789/1462.
24. Biofeedback in medicine: who, when, why and how? /
D.L. Frank, L. Khorshid, J.F. Kiffer et al. // Ment. Health. Fam. Med. —
2010. — №7 (2). — P. 85-91.
25. Вариабельность сердечного ритма новорожденных с
различным уровнем здоровья / Л.К. Антонова, С.М. Кушнир,
И.В. Стручкова, Е.А. Близнецова // Материалы V всероссийского
симпозиума с международным участием «Вариабельность сердечного
ритма: теоретические аспекты и практическое применение. —
Ижевск, 2011. — С. 19-21.
26. Максумова Н.В. Оценка вегетативного тонуса и уровня
адаптации на основании комплексного анализа показателей вариабельности
ритма сердца. / Н.В. Максумова // Практическая медицина.
— 2015. — № 3(88). Т. 1. — С. 46-51.
Современные вопросы диагностики

98 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 615.825: 616-053.4
Е.В. ПШЕНИЧНАЯ 1 , Н.Н. КОНОПКО 2 , Н.А. ТОНКИХ 1
1
Донецкий национальный университет им. М. Горького, 83003, г. Донецк, проспект Ильича, д. 16
2
Тверской государственный медицинский университет, 170100, г. Тверь, ул. Советская, д. 4
Обоснование выбора физической нагрузки детям
с экстрасистолией
Пшеничная Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой педиатрии факультета интернатуры и
последипломного образования, тел. +3-809-94-92-55-54, e-mail: pshenichnayal@yandex.ua
Конопко Наталья Николаевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии педиатрического факультета,
тел. +7-980-643-29-31, е-mail: natalyakonopko@mail.ru
Тонких Наталья Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии факультета интернатуры и последипломного
образования, тел. +3-805-07-76-69-96, e-mail: natachet@list.ru
Статья посвящена изучению факторов, определяющих объем физической активности детям с экстрасистолией
и нормальной структурой сердца (отсутствие морфологических аномалий, первичных электрических, метаболических,
воспалительных заболеваний сердца, др.). Установлены факторы, влияющие на адаптационные резервы
сердечно-сосудистой системы у ребенка с экстрасистолией: клиническое течение аритмии (благоприятное, неопределенное,
неблагоприятное), стабильность очага аритмии (наличие стабильной экстрасистолии, лабильной
экстрасистолии напряжения или покоя). Констатировано, что при лабильной экстрасистолии покоя имеет значение
время возобновления эктопической активности в периоде реституции (до или после 4-й минуты периода
восстановления). При проведении дозированной физической нагрузки выявлено влияние количественной характеристики
аритмии и отсутствие значения топики экстрасистолии для оценки адаптационных возможностей гемодинамики.
Обоснован и представлен алгоритм выбора объема физической активности, дифференцированный в
зависимости от клинического течения экстрасистолии и стабильности очага эктопии.
Ключевые слова: дети, экстрасистолия, физическая нагрузка.
E.V. PSHENICHNAYA 1 , N.N. KONOPKO 2 , N.A. TONKIKH 1
1
Donetsk National Medical University named after M. Gorkiy, 16 Prospekt Ilyicha, Donetsk, Ukraine, 83003
2
Tver State Medical University, 4 Sovetskaya Str., Tver, Russian Federation, 107100
Substantiation of the level of physical activity
for children with extrasystole
Pshenichnaya E.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Pediatrics of the Faculty of Internship and Postgraduate
Education, tel. +3-809-94-92-55-54, e-mail: pshenichnayal@yandex.ua
Konopko N.N. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Pediatrics of the Pediatrics Faculty, tel. +7-9806-43-29-31,
e-mail: natalyakonopko@mail.ru
Tonkikh N.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Pediatrics of the Faculty of Internship and Postgraduate Education,
tel. +3-805-07-76-69-96, e-mail: natachet@list.ru
The article examines the factors that are important in determining the amount of physical activity for children with premature
beats and with normal heart structure (the absence of morphological abnormalities, primary electrical, metabolic, inflammatory
heart disease, etc.). The factors were determined which are important in assessing the adaptive reserves of the cardiovascular
system in a child with arrhythmia: clinical course of arrhythmias (favorable, indefinite, unfavorable), stability of heart arrhythmia
(stable extrasystole, labile extrasystole under stress or rest). In case of labile extrasystole, the resumption of ectopic activity in
restitution period is important (before or after a 4-minute recovery period). The measured physical activity showed the importance
of the quantitative characteristics of the extrasystole and the zero significance of the source extrasystole for assessing
the adaptive capabilities of hemodynamics. An algorithm of physical activity is elaborated and presented, differentiated by the
clinical course of extrasystole and the stability of the ectopia focus.
Key words: children, extrasystole, physical activity.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 99
Недостаточная физическая активность (ФА) сегодня
является одним из значимых факторов риска
смерти, связанной с сердечно-сосудистыми катастрофами.
Это доказано как в больших международных,
так и локальных исследованиях [1, 2].
В то же время ФА относится к легко модифицируемым
факторам, доступным всем, в том числе пациентам
с сердечно-сосудистыми заболеваниями
(ССЗ). ФА даже 3-4 раза в неделю по 30 минут
может снизить риск развития ССЗ, а также общую
смертность [2, 3]. Практически любое увеличение
ФА приводит к улучшению здоровья [3]. По данным
National Health Interview Survey, в 2012 году в США
физически неактивными были 13,8 % подростков
(17,7 % девочек и 10,0 % мальчиков). Почти 1/3
(31,1 %) всех обследованных использовали компьютер
(помимо выполнения домашнего задания)
в среднем более 3 ч в день [4]. Согласно данным,
представленным в европейских рекомендациях по
профилактике ССЗ, аэробные нагрузки для кардиологической
реабилитации были предложены менее
1/3 нуждающихся пациентов [5].
В то же время многочисленные клинические и
эпидемиологические исследования свидетельствуют,
что одно из первых мест в структуре ССЗ у детей
с конца 90-х годов и до настоящего времени
занимают нарушения ритма сердца (НРС) [6, 7].
В Украине и России только за последнее десятилетие
отмечено четырехкратное увеличение частоты
аритмий в детской популяции, при этом наиболее
распространенным видом остается экстрасистолия
(ЭС), удельный вес которой в структуре НРС достигает
55 % [8, 9, 10].
Одним из важных разделов при разработке лечебно-реабилитационных
программ детям с ЭС,
имеющих нормальную структуру сердца (включающую
отсутствие не только морфологических врожденных
аномалий, но и первичных электрических,
метаболических заболеваний сердца, воспалительных
процессов), является обоснование уровня физической
нагрузки (ФН) [11, 12, 13, 14]. Однако в
нормативных медицинских документах МОЗ Украины
[15] отсутствуют рекомендации по составлению
медицинского заключения о допуске к занятиям
физической культурой, спортом и соревнованиям
детям с ЭС. Занятия спортом разрешаются только
после ликвидации ЭС (без учета ее качественной и
количественной характеристики). Кроме того, ЭС не
указана в регламенте «Временного освобождения
от физической нагрузки занимающихся спортом и
физической культурой при отдельных заболеваниях
и травмах» [16]. Это приводит, с одной стороны,
к необоснованному ограничению физической активности
ребенку с ЭС, с другой ― угрозе аритмогенных
осложнений, в том числе жизнеугрожающих
во время ФН. При этом в российских рекомендациях
по допуску к занятиям спортом и участию в соревнованиях
спортсменов с отклонениями со стороны
сердечно-сосудистой системы и международных
рекомендациях в случае бессимптомной наджелудочковой
ЭС, независимо от ее числа, разрешены
все виды спорта; при выявлении мономорфной
желудочковой ЭС до 15 тысяч за сутки при условии
отсутствия в семейном анамнезе указаний на
случаи внезапной смерти, связи ЭС с нагрузкой, а
также отсутствия структурных изменений на ЭхоКГ
разрешаются все виды спорта с ежегодным наблюдением
в динамике [17, 18, 19, 20].
Для составления адекватных лечебно-реабилитационных
мероприятий детям с ЭС важна оценка
адаптационных резервов сердечно-сосудистой системы,
позволяющая обосновать объем ФН с целью
предотвращения гиподинамии, повышения кардиореспираторной
выносливости [7, 13, 21, 22]. Уровень
толерантности к ФН (ТФН) у детей с ЭС должен
определяться не только количеством выполненной
работы, но и другими параметрами. Так, в работах
М.А. Школьниковой, В.М. Михайлова, И.А. Горбуновой,
Л.Г. Шиповой обращается внимание на зависимость
адаптационных резервов миокарда у ребенка
с ЭС от стабильности эктопического очага [9, 12,
23, 24]. Параметр стабильности эктопии определяют
с помощью теста с дозированной ФН. Выделяют:
лабильную ЭС (ЛЭС) покоя, исчезающую во время
нагрузки, ЛЭС напряжения, возникающую только
во время проведения нагрузочных проб и стабильную
ЭС (СЭС), которая сохраняется как в покое,
так и во время нагрузки [19, 25, 26]. Кроме того,
важно выявление хронотропной некомпетентности
синусового узла, как одного из факторов неблагоприятного
прогноза у ребенка с аритмией [22]. Исследование
постнагрузочного периода позволяет
определить замедленное восстановление ЧСС и АД,
что отражает снижение резервных возможностей
гемодинамики [13].
Цель исследования: оценка адаптационных резервов
сердечно-сосудистой системы у детей с разным
клиническим течением экстрасистолии (благоприятным,
неблагоприятным, неопределенным) для
обоснования объема физической нагрузки.
Материал и методы. Условиями включения в
исследование были: дети обоего пола в возрасте
от 4 до 18 лет, наличие экстрасистолических комплексов
в количестве 30 в час и более, отсутствие в
момент обследования доказательств активного воспаления
в миокарде, врожденных пороков сердца
и магистральных сосудов, врожденной аномалии
проводящей системы сердца, синдрома удлиненного
и укороченного интервала QT, синдрома Бругада,
заболеваний соединительной ткани, гликогенозов,
эндокринопатии, а также сохранение ЭС после проведения
курсов лечения сопутствующих заболеваний,
роль которых в этиологии аритмии доказана.
На основе изучения динамики клинического течения
ЭС в катамнезе от 6 месяцев до 10 лет выявлены
различные варианты течения ЭС: благоприятный,
неблагоприятный, неопределенный.
Благоприятное течение констатировали на основе
уменьшения количества ЭС и отсутствия аритмогенных
осложнений. О неблагоприятном течении
свидетельствовало наличие осложнений (дилатация
полостей сердца, пароксизмальная тахикардия,
сердечная недостаточность). Пациенты без
осложнений, не имеющие позитивной динамики в
клинической, электрокардиографической, эхокардиографической
характеристиках ЭС, несмотря на
лечение согласно действующим протоколам, составили
группу с неопределенным течением. Учитывая,
что уровень ТФН является интегральным
показателем физиологических возможностей организма,
важным было ее исследование у детей с
различной количественной и качественной характеристикой
ЭС. Кроме того, в комплексной оценке
физиологической трудоспособности учитывались
и другие параметры (хронотропный индекс, время
восстановления ЧСС и АД в периоде реституции).
Дозированную ФН проводили с помощью тредмилтеста
по модифицированному протоколу Bruce 69
Современные вопросы диагностики

100 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
детям с ЭС (40 мальчиков, 29 девочек) в возрасте
от 4 до 18 лет, в том числе 25 чел. (36,2 ± 5,8 %) с
благоприятным течением аритмии, 24 чел. (34,8 ±
5,7 %) ― с неблагоприятным, 20 чел. (29,0 ± 5,5 %)
― с неопределенным. Группу контроля составили
46 здоровых сверстников (27 мальчиков,
19 девочек).
Результаты. Физиологический уровень ТФН
был констатирован у 63,8 ± 5,8 % больных с ЭС,
в то время как в группе здоровых сверстников ―
у большинства (95,7 ± 7,3 %, р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 101
Рисунок 3.
Алгоритм назначения объема физической нагрузки ребенку 4 лет и старше с экстрасистолией
Выполнение теста с дозированной физической нагрузкой
Стабильность очага аритмии
Лабильная ЭС покоя с восстановлением
эктопической активности после
4 минут периода реституции
Благоприятное течение
Неопределенное течение
• Лабильная ЭС покоя с восстановлением
эктопической активности
в первые 4 минуты периода реституции;
• Стабильная ЭС;
• Лабильная ЭС напряжения
При неблагоприятном течении
тест с дозированной физической
нагрузкой не проводится
до исчезновения аритмогенных
осложнений
Физическая нагрузка с достижением
субмаксимальной
ЧСС, которая определяется
по формуле: (220-возраст)
х 0,85
– физкультура в общей
группе;
– возможны занятия спортом:
аэробные нагрузки с
преимущественно динамическим
компонентом (ходьба,
бег, плавание, гребля,
коньки, лыжи)
Физическая нагрузка с
максимальной ЧСС, которую
ребенок достиг при выполнении
теста с дозированной
физической нагрузкой:
– физкультура в подготовительной
группе;
– занятия спортом в оздоровительной
группе (по типу
аэробики)
Физическая нагрузка легкая
с максимальной ЧСС
130-140 уд/мин, не зависимо
от возраста:
– физкультура в специальной
группе;
– занятия спортом противопоказаны
после 4 минут (36,2 ± 5,5 %) периода реституции.
Согласно нашим данным, у половины обследованных
с восстановлением ЭС в первые 4 минуты восстановления
(50,0 ± 9,1 %; 15 лиц) уровень ТФН
был низким в отличие от пациентов, у которых ЭС
возобновлялась после 4 минуты (11,8 ± 0,7 %; 2
чел.; р

102 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
7. Нагорная Н.В. Симпозиум «Экстрасистолия у детей» /
Н.В. Нагорная, Е.В. Пшеничная, Е.В. Бордюгова и др. // Здоровье
ребенка. ― 2012. ― № 6. ― С. 3-19.
8. Пшенична О.В. Характеристка порушень ритму серця та прогноз
їх ускладнень у дітей: автореферат диссертації на здобуття
наукового ступеню кандидата медичних наук: спец. 14.00.09
"Педіатрія" / О.В. Пшенична. ― Донецьк, 2007. ― 24 с.
9. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии
/ под ред. М.А. Школьниковой, Е.А. Алексеевой. –
М., 2011. ― 503 с.
10. Кручина Т.К. Желудочковая экстрасистолия у детей /
Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Г.А. Новик // Российский кардиологический
журнал. ― 2015. ― № 11 (127). ― С. 104-110.
11. Гаврилова Е.А. Патогенетические механизмы нарушения
адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам /
Е.А. Гаврилова // Вестник аритмологии. ― 2002. ― № 25. ―
С. 141.
12. Горбунова И.А. Влияние дозированной физической нагрузки
на процессы адаптации и дизадаптации сердечно-сосудистой
системы у детей в норме и при патологии: автореф. дис. канд. мед.
наук / И.А. Горбунова. ― Саранск, 2009. ― 20 с.
13. Конопко Н.Н. Прогнозування та профілактика ускладнень
ідіопатичної екстрасистолії у дітей: автореф. дис. канд. мед. наук /
Н.Н. Конопко ― Донецк, 2013. ― 22 с.
14. Jouven X. Heart-rate profile during exercise as a predictor
of sudden death / X. Jouven, J.P. Empana, P.J. Schwartz et al. //
The New England journal of medicine. ― 2005. ― Vol. 352, № 19. ―
P. 1951-1958.
15. Приказ МОЗ Украины № 362 от 19.07.2005. «Про затвердження
Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних
хвороб у дітей».
16. Приложение № 3 к приказу ГУЗ и МО Киевской городской
государственной администрации от 06.07.2004 г. № 322 «Временное
освобождение от физической нагрузки занимающихся спортом
и физической культурой при отдельных заболеваниях и травмах».
17. Национальные рекомендации по допуску спортсменов с
отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному
процессу (проект). // Рациональная
фармакотерапия в кардиологии. ― 2011. ― № 6: приложение 6.
18. Школьникова М.А. Аритмии и спорт высоких достижений:
«за» и «против» у детей и подростков // Актуальные проблемы
детской спортивной кардиологии / М.А, Школьникова, под
ред. Е.А. Дегтяревой, Б.А. Поляева. ― М.: Расмирби. ― 2010. ―
С. 17-52.
19. Zipes D.P., Camm A.J., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006
guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias
and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
(Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients
With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac
Death) // Journal of the American College of Cardiology. ― 2006. ―
Vol. 48, № 5. ― P. 247-346.
20. Global strategy for the prevention and control of
noncommunicable diseses : Resolution (WHA 53.14) was adopted by
the World Health Assembly [Electronic resource]. ― Access mode:
http://www.who.int/nmh/publications/wha_resolution53_14/en/
index.html.
21. Авдеева Т.Г. Введение в детскую спортивную медицину /
Т.Г. Авдеева, Л.В. Виноградова. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. ―
176 с.
22. Тавровская Т.В. Оптимизация оценки физической работоспособности
здоровых и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
по данным велоэргометрии: автореф. дис. канд. мед.
наук / Т.В. Тавровская. ― Барнаул, 2005. ― 23 с.: ил.
23. Михайлов В.М. Нагрузочное тестирование под контролем
ЭКГ: велоэргометрия, тредмилл-тест, степ-тест, ходьба / В.М. Михайлов.
― Иваново: А-Гриф, 2005. ― 440 с.
24. Шипова Л.Г. Нарушения ритма сердца у детей: учебно-методическое
пособие / Л.Г. Шипова; под ред. Е.Ф. Лукушкиной. ―
Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. ― 136 с.
25. Кудряшев В.Э., Иванов С.В., Белецкий Ю.В. Количественная
оценка нарушений кровообращения (пробы с физической нагрузкой)
/ В.Э. Кудряшев, С.В. Иванов, Ю.В. Белецкий. ― М.: Медицина,
2000. ― 224 с.
26. Paridon S.M. Clinical stress testing in the pediatric age
group: a statement from the American Heart Association Council on
Cardiovascular Disease in the Young, Committee on Atherosclerosis,
Hypertension, and Obesity in Youth / S.M. Paridon, B.S. Alpert,
S.R. Boas et al. // Circulation. ― 2006. ― Vol. 113, № 15. ―
P. 1905-1920.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 103
УДК 616-008.313-053.31
Г.Э. СУХАРЕВА
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского Крымского федерального университет имени
В.И. Вернадского, 295051, г. Симферополь, бульвар Ленина, д. 5/7
Атриовентрикулярная блокада у новорожденных
Сухарева Галина Эриковна — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии с курсом детских инфекционных болезней,
тел. +7-978-762-32-10, e-mail: suchareva@mail.ru
В статье представлены наблюдения за 16 новорожденными с атриовентрикулярными блокадами различных степеней.
У 3 пациентов диагностировали синдром Фредерика, который развился на 2-3-й сутки после рождения. У 2
детей полная врожденная блокада возникла на фоне врожденного порока сердца. В статье также описан редкий
случай семейной формы врожденной полной атриовентрикулярной блокады у 2 новорожденных из одной семьи. Приведенные
наблюдения иллюстрируют необходимость своевременной пренатальной диагностики данной патологии
для принятия решения о тактике ведения беременности и родов в специализированной клинике в связи с тяжелым
постнатальным прогнозом для жизни ребенка, исключения сопутствующего органического заболевания сердца
плода и параллельное обследование матери и ребенка для диагностики скрытого течения СКВ у матери и кардиальной
формы синдрома неонатальной волчанки у новорожденного.
Ключевые слова: новорожденный, атриовентрикулярная блокада, синдром Фредерика.
G.E. SUKHAREVA
Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky Crimean Federal University, 5/7 Lenin Av.,
Simferopol, Republic of Crimea, Russian Federation, 295006
Atrioventricular block in new-borns
Sukhareva G.E. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Pediatrics with the course of Pediatric Infectious Diseases, tel.: +7-978-762-32-10,
e-mail: suchareva@mail.ru
The article presents the author’s own observations over 16 newborns with atrioventricular block of various degrees. Three
patients were diagnosed with Frederick syndrome, which had developed on the 2nd-3rd day of life. Two children with congenital
heart defect developed into complete congenital block. The article also describes a rare case of a family form of congenital
complete atrioventricular block in two newborns from the same family. The observations illustrate the need for timely prenatal
diagnosis of this condition to make a decision about appropriate management of pregnancy and labour in a specialized clinic
because of unfavourable prognosis for infants, to exclude concomitant cardiac organic disease of the fetus and to examine the
mother and the child simultaneously in order to diagnose latent course of SLE in the mother and cardiac forms of neonatal lupus
syndrome in the newborn.
Key words: newborn, atrioventricular block, Frederick syndrome.
Одной из серьезных проблем детской кардиологии
были и остаются нарушения сердечного ритма
(НСР) и проводимости. Если дизритмии выявляются
у новорожденного, это вызывает еще большую озабоченность
неонатологов и детских кардиологов.
К злокачественным аритмиям новорожденных относят
желудочковую тахикардию, синдром удлиненного
QT, некоторые формы суправентрикулярной
тахикардии, врожденную полную атриовентрикулярную
блокаду (ВПАВБ), особенно в сочетании с
фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика).
ВПАВБ ― редкая врожденная аномалия проводящей
системы сердца. Частота данной патологии составляет
один случай на 20 000 детей, родившихся
живыми, а детская смертность ― от 8 до 16 % среди
детей до 1 года [1, 2, 3, 4].
В доступной литературе встречаются лишь единичные
сообщения об АВБ у новорожденных и нет
описания синдрома Фредерика у детей, поэтому
наши наблюдения могут представлять интерес для
неонатологов, детских кардиологов, врачей функциональной
диагностики, что обуславливает актуальность
и определяет цель данной работы.
Материал и методы. Под наблюдением в отделении
реанимации новорожденных Республиканской
детской клинической больницы (г. Симферополь)
находились 16 новорожденных с AВБ
Современные вопросы диагностики

104 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
различных степеней, из них 3 детей с синдромом
Фредерика, который развился на 2-3-й сутки после
рождения. Всем детям было проведено комплексное
клинико-лабораторное и инструментальное обследование,
включавшее рентгенографию органов
грудной клетки, ЭКГ, ХМЭКГ, ДЭхоКГ. Все новорожденные
были консультированы узкими специалистами.
Результаты и обсуждение. Из 16 новорожденных
с АВБ: I степень была у 9 (56,3 %) детей, II
степень Мобитц II ― у 2 (12,5 %), ВПАВБ ― у 5
(31,2 %) новорожденных. AВБ Мобитц II наблюдалась
у 2 детей на фоне ВПС с последующим переходом
в фибрилляцию желудочков и асистолию
(рис. 1). ВПАВБ диагностирована нами у 5 больных
(у 3 ― проксимальная и у 2 ― дистальная форма).
В одном наблюдении при ВПС (общий артериальный
ствол) развился синдром Фредерика (рис. 2).
У двух детей ВПАВБ возникла на фоне нормально
сформированного сердца (рис. 3). У 1 ребенка
ВПАВБ (синдром Фредерика) была ятрогенно индуцирована
приемом матерью во время беременности
β-блокаторов (рис. 4).
Мы наблюдали также редкий случай семейной
формы ВПАВБ у 2 новорожденных из одной семьи
С. Первый ребенок поступил в отделение реанимации
новорожденных на 2-е сутки жизни. Из анамнеза
известно, что во второй половине беременности
зафиксирована брадикардия плода, возникло
подозрение на ВПАВБ (от дальнейшего обследования
женщина отказалась). С момента рождения
тяжесть состояния ребенка была обусловлена СН,
выраженной брадикардией. При осмотре: границы
относительной сердечной тупости расширены
во все стороны, тоны сердца приглушены, шумы
не выслушивались. ЧСС 50-60 уд/мин. На ЭКГ зарегистрирована
АВБ II степени, тип Мобитц 2, 3:1.
В динамике у новорожденного развилась полная
АВБ с частотой сокращений предсердий 120 уд/
мин, желудочков ― 55-60 уд/мин (рис. 5). По данным
ЭхоКГ отмечалось расширение правых отделов
сердца, функционирование ОАП и ООО. Общая сократимость
левого желудочка была умеренно снижена.
На фоне нарастания сердечно-сосудистой
недостаточности произошла остановка сердца. Реанимационные
мероприятия были не эффективны.
Второй ребенок из этой же семьи ― девочка, поступила
в отделение реанимации новорожденных в
возрасте 1 суток через 1 год после смерти первого
ребенка. В 26 недель гестации беременной была
проведена пренатальная ЭхоКГ. При обследовании
была зарегистрирована ВПАВБ. Настоятельно была
рекомендована консультация кардиолога в «НПМЦ
детской кардиологии и кардиохирургии» г. Киева.
От консультации в Центре и от углубленного обследования
беременной для исключения СКВ семья
отказалась. Роды в срок, под контролем детских
кардиологов. Новорожденный был сразу же переведен
в отделение реанимации новорожденных:
состояние ребенка тяжелое, тяжесть обусловлена
брадикардией, нарушением периферической гемодинамики,
гипоксемией. Границы относительной
сердечной тупости были расширены во все стороны,
тоны сердца приглушены, шумы не выслушивались.
ЧСС 40 уд/мин (рис. 6). На 2-е сутки жизни
в Центре инвазивной кардиологии и ангиологии
(г. Симферополь) проведена установка временного
ИВР (VVI). В динамике состояние ребенка после
проведенной процедуры оставалось крайне тяжелым.
Через 16 часов после имплантации ИВР у
ребенка констатирована остановка сердечной де-
Рисунок 1.
ЭКГ ребенка Х., 7 суток. АВБ II ст. Мобитц II (2:1) с пароксизмом желудочковой тахикардии
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 105
Рисунок 2.
ЭКГ реб. П., 3 суток. ВПС (общий артериальный ствол). Синдром Фредерика
Рисунок 3.
ЭКГ ребенка П., 3 суток. ВПАВБ. Синдром Фредерика
Рисунок 4.
Ребенок Р., 3 суток. ВПАВБ. Синдром Фредерика
Современные вопросы диагностики

106 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 5.
Фрагмент ЭКГ ребенка С., 2 сут. ВПАВБ, проксимальная форма с желудочковыми экстрасистолами.
ЧСС жел. ― 61 уд/мин, ЧСС предс. ― 180 уд/мин
Рисунок 6.
Фрагмент ЭКГ ребенка С., 1 сутки. ВПАВБ, ЧСС предсердий ― 166 уд/мин, ЧСС желудочков ―
42-46 уд/мин
ятельности. Реанимационные мероприятия оказались
безуспешными.
Описанный редкий семейный случай ВПАВБ иллюстрирует
необходимость своевременной пренатальной
диагностики данной патологии для принятия
решения о тактике ведения беременности и
родов в специализированной клинике вблизи кардиохирургического
Центра в связи с тяжелым постнатальным
прогнозом для жизни ребенка.
Заключение. ВПАВБ часто осложняется развитием
СН, что делает необходимым улучшение
пренатальной диагностики данной патологии и
обязательный ЭКГ-скрининг новорожденных в родильных
домах. При выявлении ВПАВБ необходимо
исключить сопутствующее органическое заболевание
сердца, а его отсутствие должно нацелить неонатолога
и детского кардиолога на параллельное
обследование (мать ― ребенок) для диагностики
скрытого течения СКВ у матери и кардиальной
формы синдрома неонатальной волчанки у новорожденного.
Литература
1. Бокерия Е.Л. Нарушения ритма сердца у детей первых лет
жизни / Е.Л. Бокерия // Сердечно-сосудистые заболевания. Современные
проблемы диагностики и лечения аритмий. ― Изд-во
НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. ― 2001. ―Т. 2, № 2. ― С. 61-77.
2. Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости
сердца у детей: учеб. пособие / под ред. М.А. Школьниковой,
Д.Ф. Егорова // Человек, 2012. ― С. 56-70.
3. Котлукова Н.П. Фетальные и неонатальные нарушения
сердечного ритма и проводимости / Н.П. Котлукова, О.М. Хузина,
В.Б. Немировский, Е.А. Матюнина // Педиатрия. ― 2007. ―
№ 2 (Т. 86). ― С. 6-12.
4. Сухарева Г.Э. Полная атриовентрикулярная блокада у детей /
Г.Э. Сухарева, О.М. Савчук, Л.Я. Белалова // Таврический медикобиологический
вестник — 1999. — № 3-4. — С.61-65.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 107
УДК 616.24-002.14
Э.Г. АКРАМОВА 1,2,3 , А.Ф. АХАТОВ 3
1
Центральная городская клиническая больница № 18, 420101, г. Казань, ул. Мавлютова, д. 2
2
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
3
Диагностический центр «БАРСМЕД», 420101, г. Казань, ул. Мавлютова, д. 2
Ультразвуковые изменения сердца
при внебольничной пневмонии
Акрамова Эндже Гамировна — доктор медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики, доцент кафедры
ультразвуковой диагностики, тел. +7-917-274-06-71, e-mail: akendge@rambler.ru
Ахатов Айнур Фаридович — главный врач диагностического центра, тел. +7-905-024-14-80, e-mail: aya0258@googlemail.com
Проведено сравнение клинической значимости различных технологий эхокардиографического обследования больных
внебольничной пневмонией при диагностике структурно-функциональных нарушений сердца. Обследованы 54
больных внебольничной среднетяжелой и тяжелой пневмонией, подтвержденной мультиспиральной компьютерной
томографией легких, и 24 практически здоровых лиц в возрасте 19-59 лет. Эхокардиографию проводили в двухмерном
и трехмерном режимах с использованием технологий спекл-трекинг и тканевого допплера. Применение
тканевого допплера повышает выявляемость диастолической дисфункции желудочков с 7 до 26 %; спекл-трекинг
― систолической дисфункции — с 6 до 76 %. В первые дни тяжелой пневмонии у 27,3 % обследованных регистрировали
ультразвуковые признаки парапневмонического перимиокардита: снижение фракции выброса левого желудочка
до нижней границы нормы, небольшой выпот в полость перикарда, диастолическая дисфункция обоих желудочков
псевдонормального типа и уменьшение глобального продольного систолического стрейна по спекл-трекинг технологии.
Ключевые слова: эхокардиография, тканевой допплер, трехмерная эхокардиография, спекл-трекинг эхокардиография,
внебольничная пневмония.
E.G. AKRAMOVA 1,2,3 , A.F. AKHATOV 3
1
Municipal Clinical Hospital No. 18, 2 Mavlyutov Str., Kazan, Russian Federation, 420101
2
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
3
BARSMED Ltd Diagnostic Center, 2 Mavlyutov Str., Kazan, Russian Federation, 420101
Ultrasonic changes of heart
in community-acquired pneumonia
Akramova E.G. — D. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Ultrasound Diagnostics, Head of the Department of Functional
Diagnostics, tel. +7-905-024-14-80, e-mail: akendge@rambler.ru
Akhatov A.F. — Chief Doctor, tel. +7-905-024-14-80, e-mail: aya0258@googlemail.com
We have compared the clinical significance of various technologies of echocardiographic examination of patients with
community-acquired pneumonia while diagnosing the structural and functional cardiac abnormalities. We examined 54 patients
with moderate and severe community-acquired pneumonia, confirmed by multislice computer tomography of lungs, and 24
practically healthy persons of 19-59 y.o. Two- and three-dimensional echocardiography was carried out, using techniques of
speckle tracking and tissue Doppler. The use of tissue Doppler improves the detection of ventricular diastolic dysfunction from 7
to 26 %; speckle tracking improves the detection of systolic dysfunction from 6 to 76 %. In the early days of severe pneumonia
in 27.3 % of patients ultrasound signs of parapneumonic perimiocarditis were recorded: reduction of left ventricular ejection
fraction to the lower limit of the norm, small pericardial effusion, diastolic dysfunction of both ventricles of pseudonormal type
and reduction of global longitudinal systolic strain according to the speckle tracking technology.
Key words: echocardiography, tissue Doppler, three-dimensional echocardiography, speckle-tracking echocardiography,
community-acquired pneumonia.
Современные вопросы диагностики

108 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Новые методы диагностики и эффективные антимикробные
препараты не привели к заметному снижению
летальности при внебольничной пневмонии,
высокую смертность при которой часто связывают с
развитием сопутствующей патологии, прежде всего,
кардиоваскулярной [1, 2]. При инфекциях дыхательных
путей относительный риск острого инфаркта
миокарда существенно возрастает и постепенно
снижается по мере течения болезни: в первые три
дня варьирует от 3,75 до 4,95; 4-7-й день − в пределах
2,1÷3,2; 8-28-й день ― 1,93÷2,81, достигая
в последующие 1-3 месяца 1,4÷1,93 [3,4]. В первый
месяц у 12-26,7 % больных внебольничной
пневмонией наблюдают сердечно-сосудистые нарушения
в виде сердечной недостаточности (в 66,8 %
случаях), аритмии (22-62 %), инфаркта миокарда
(3,6-12 %) и острого отека легких (26 %) [5,6].
Причиной повторной госпитализации каждого
пятого-шестого пациента с внебольничной пневмонией
в первый месяц после выписки из стационара
в 22,3 % случаев являются болезни системы кровообращения
[7]. В течение года после выписки из
стационара 55,6 % переболевших пневмонией госпитализируются,
из которых 1/3 случаев заканчивается
летальным исходом [8].
При расчете индекса тяжести внебольничной
пневмонии рекомендуют учитывать сопутствующую
сердечно-сосудистую патологию. Однако возникает
ряд трудностей с диагностикой. Как правило,
клинические проявления пневмонии маскируют начальные
признаки кардиоваскулярных нарушений,
а стандарт обследования этих пациентов предусматривает
проведение только электрокардиографии,
обладающей, как известно, низкой чувствительностью.
Другие инструментальные методы исследования
сердца проводят по усмотрению клинициста.
На сегодняшний день отсутствует утвержденный
протокол эхокардиографического обследования
больных внебольничной пневмонией и недостаточно
описана клиническая ценность отдельных современных
технологий при выявлении доклинических
нарушений сердечной деятельности. Вместе с тем
все больше доказательств того, что ранняя диагностика
и своевременная адекватная коррекция патологических
изменений со стороны сердца при многих
заболеваниях могут способствовать снижению
смертности от основного заболевания и болезней
системы кровообращения [9, 10].
Цель исследования: сравнить клиническую
значимость различных технологий эхокардиографического
обследования больных пневмонией при
диагностике структурно-функциональных нарушений
сердца.
Материал и методы. В диагностическом центре
«БАРСМЕД» обследованы 54 больных внебольничной
пневмонией обоего пола в возрасте 19-59 лет,
проходивших стационарное лечение в ЦГКБ № 18
города Казани. Контрольную группу составили 24
практически здоровых лица обоего пола в возрасте
25-59 лет.
Диагноз «внебольничная пневмония» устанавливал
пульмонолог по данным клинико-рентгенологического
и лабораторного обследования. По степени
тяжести больные распределились на среднетяжелых
(43 человек) и тяжелых (11 человек). Критериями
тяжелой пневмонии явились частота дыхания
более 30 в минуту, артериальное давление менее
90/60 мм рт. ст., мультилобарная инфильтрация,
нарушение сознания, внелегочный очаг инфекции,
лейкопения и тромбоцитопения [11].
Диагноз и тяжесть пневмонии верифицировали
по результатам обследования на мультиспиральном
компьютерном томографе
SiemensSomatomSensation 64 (Германия) с последующей
реконструкцией в сагиттальной и корональной
проекциях. Исследование проводили по
стандартной методике на вдохе с задержкой дыхания
максимально до 10 секунд в процессе сканирования
без предварительной специальной подготовки
пациентов. В процессе трактовки снимков
использовали легочный режим с толщиной среза
1 мм, при котором четко дифференцировали легочную
паренхиму, характер ее изменений, междолевые
щели, межсегментарные перегородки,
трахеобронхиальное дерево, легочные сосуды и
мягкотканный режим для оценки структуры камер
сердца, крупных сосудов, трахеи, крупных бронхов,
в том числе лимфатических узлов.
Эхокардиографию проводили на ультразвуковом
сканере Vivid-Е9 (GE, США). Диастолическую дисфункцию
левого желудочка у пациентов с нормальной
фракцией выброса левого желудочка диагностировали
при наличии двух и более из следующих
четырех признаков: по скорости раннего диастолического
движения левого фиброзного кольца
на его септальном конце e’

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 109
95 % доверительного интервала (ДИ). За уровень
статистической значимости принят уровень p

110 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
В группе больных среднетяжелой пневмонией
ниже, чем в контрольной группе, определилась медиана
MAPSE; при тяжелой пневмонии ― MAPSE и
TAPSE обоих желудочков. У трех больных с тяжелой
степенью пневмонии умеренное снижение величины
MAPSE сопровождалось уменьшением фракции
выброса левого желудочка (до 47-52 %), из которых
у двух пациентов наблюдали снижение TAPSE
и3D ФВПЖ (до 31-40 %).
Из-за высокой стоимости предлагаемую производителями
ультразвуковых сканеров программу
обсчета объемов и ФВ правого желудочка приобретают
редко. Использование для правого желудочка
программы трехмерного обсчета объемов и ФВ левого
желудочка, входящей в стандартный комплект
поставки прибора, из-за неправильной геометрической
формы правого желудочка считают некорректным.
Тем не менее для ориентировочной оценки со-
Рисунок 1.
Доля лиц со снижением глобального продольного систолического стрейна ниже 20 % с отрицательным
значением с указанием диапазона снижения
(R 2 ― коэффициент детерминации аппроксимации линии тренда)
Рисунок 2.
Региональная конечно-систолическая деформация
в режиме «Bull’sEYE» у практически
здоровых лиц
Рисунок 3.
Региональная конечно-систолическая деформация
в режиме «Bull’sEYE» у пациента со
среднетяжелой формой внебольничной пневмонии
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 111
Рисунок 4.
Региональная конечно-систолическая деформация
в режиме «Bull’sEYE» у больного тяжелой
формой внебольничной пневмонии
стояния правого желудочка программу 3D-обсчета
левого желудочка применять можно, но только в
комплексе с другими показателями. Коэффициент
непараметрической корреляции между 3D ФВ ПЖ и
TAPSE определился статистически очень значимым
(p

112 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
совершенствованием схемы кардиологического
обследования больных внебольничной пневмонией
и внесением дополнений в стандарты их ведения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Куренкова И.Г. Особенности нарушений гемодинамики и
возможные механизмы формирования острого легочного сердца
у больных внебольничной пневмонией / И.Г. Куренкова,
В.А. Яковлев // Вестник Российской военно-медицинской академии.
― 2012. ― № 1. ― С. 296-300.
2. Singanayagam A. Is community-acquired pneumonia an
independent risk factor for cardiovascular disease? / A. Singanayagam,
D. Elder, J. Chalmers // Eur. Respir. J. ― 2012. ― № 1. ― P. 187-196.
3. Smeeth L. Risk of myocardial infarction and stroke after acute
infection or vaccination / L. Smeeth, S.L. Thomas, A.J. Hall et al. //
N.Engl.J. Med. ― 2004. ― № 351. ― P. 2611-2618.
4. Clayton T.C. Recent respiratory infection and risk of
cardiovascular disease: case-control study through a general practice
database / T.C. Clayton, M. Thompson, T.W. Meade // Eur. Heart J. ―
2008. ― № 29. ― Р. 96-103.
5. Corrales-Medina V.F. Cardiac complications in patients with
community-acquired pneumonia: incidence, timing, risk factors,
and association with short-term mortality circulation / V.F. Corrales-
Medina, D.M. Musher, G.A. Wells, J.A. Chirinos et al // Circulation. ―
2012. ― № 6. ― Р. 773-781.
6. Griffin A.T., Risk factors for cardiovascular events in hospitalized
patients with community-acquired pneumonia / A.T. Griffin,
T.L. Wiemken, F.W. Arnold // Int. J. Infect. Dis. ― 2013. ― № 12. ―
Р. 1125-1129.
7. Prescott H.C., Sjoding M.W., Iwashyna T.J. Diagnoses of
early and late readmissions after hospitalization for pneumonia.
A systematic review / H.C. Prescott, M.W. Sjoding, T.J. Iwashyna //
Ann. Am. Thorac. Soc. ― 2014. ― № 7. ― Р. 1091-1100.
8. Dharmarajan K. Trajectories of risk after hospitalization for heart
failure, acute myocardial infarction, or pneumonia: retrospective
cohort study / K. Dharmarajan, A.F. Hsieh , V.T. Kulkarni et al. //
BMJ.― 2015. ― № 5. ― P. 350.
9. Исраилова Н.А. Патоморфологическая характеристика сердца
детей, умерших от острой пневмонии / Н.А. Исраилова //
Вестник современной клинической медицины. ― 2015. ― № 5. ―
С. 32-35.
10. Камалов И.А. Правожелудочковая недостаточность и легочная
гипертензия при рецидидивирующей тромбоэмболии мелких
ветвей легочной артерии у пациентов со злокачественными новообразованиями
/ И.А. Камалов, М.Г. Тухбатуллин // Казанский
медицинский журнал. ― 2015. ― № 4. ― С. 492-497.
11. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема медицины
XXI века / А.Г. Чучалин // Терапевтический архив. ― 2016. ―
№ 3. ― С. 4-12.
12. Nagueh S.F. Recommendations for the Evaluation of Left
ventricular Diastolic dysfunction by Echocardiography: An Update
from the American Society of Echocardiography and the European
Association of Cardiovascular Imaging / S.F. Nagueh, O.A. Smiseth,
C.P. Appleton et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. ― 2016. ― № 29. ―
Р. 277-314.
13. Lang R.M. Recommendations for Cardiac Chamber
Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the
American Society of Echocardiography and the European Association
of Cardiovascular Imaging / R.M., Lang L.P. Badano, V. Mor-Avi et al. //
J. Am. Soc. Echocardiogr. ― 2015. ― № 28. ― Р. 1-39.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 113
УДК 618.31:618.14-065.85
Л.Е. ТЕРЕГУЛОВА 1,3 , А.Ю. ТЕРЕГУЛОВ 2,3 , М.Р. ХАЙРУТДИНОВА 3 , Д.Р. ГАЯЗОВ 2,3 , Н.Ю. САВУШКИНА 3
1
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
2
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
3
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138
Ультразвуковая диагностика рубцовой
беременности как основа дифференцированного
подхода к органосохраняющему лечению
Терегулова Лилиана Ефимовна — кандидат медицинских наук, доцент, заведующая отделением УЗ-диагностики, тел. +7-917-269-58-41,
e-mail: tereg@mail.ru
Терегулов Андрей Юрьевич — кандидат медицинских наук, заведующий кабинетом ангиографии, тел. +7-917-269-58-40,
e-mail: tereg@yandex.ru
Хайрутдинова Марина Рустемовна — врач отделения гинекологии, тел. +7-951-896-25-97, e-mail: marina.gaifullina@gmai.com
Гаязов Динар Рамилевич — врач-хирург отделения рентгенхирургических методов диагностики и лечения, тел. +7-953-490-33-24,
e-mail: minardinka@rambler.ru
Савушкина Наталия Юрьевна — кандидат медицинских наук, врач отделения УЗИ, тел. +7-903-340-74-82, e-mail: Savushkina47@bk.ru
Для изучения возможности проведения малоинвазивного органосохраняющего лечения рубцовой беременности в
зависимости от результатов ультразвукового исследования (УЗИ) обследованы 32 пациентки с диагнозом «рубцовая
беременность» в возрасте от 25 до 45 лет. В анамнезе у всех беременных не менее 1 кесарева сечения. Всем
беременным проводились трансвагинальное ультразвуковое исследование и анализ крови на ХГЧ. В зависимости
от данных ультразвукового исследования и уровня ХГЧ пациенткам проводились разные виды малоинвазивного
органосохраняющего лечения: вакуумаспирация плодного яйца или высокоселективная эмболизация маточных артерий
(ЭМА) с введением или без введения метотрексата эндоартериально, при необходимости после ЭМА дополнительно
вводили метотрексат локально в плодное яйцо трансвагинально под контролем УЗИ. Показано, что
существуют четкие ультразвуковые критерии врастания хориона при рубцовой беременности (отсутствие визуализации
рубца, аномальное утолщение хориона с интенсивным кровотоком по типу артерио-венозного, выбухание
плодовместилища кнаружи). Использование ультразвуковых критериев врастания хориона в рубец позволяет
проводить дифференцированное малоинвазивное органосохраняющее лечение.
Ключевые слова: рубцовая беременность, УЗИ, эмболизация маточных артерий, метотрексат, ХГЧ.
L.E. TEREGULOVA 1,3 , A.Yu. TEREGULOV 2,3 , M.R. KHAYRUTDINOVA 3 , D.R. GAYAZOV 2,3 , N.Yu. SAVUSHKINA 3
1
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
2
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
3
Republican Clinical Medical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy
highway, Kazan, Russian Federation, 420064
Ultrasound diagnosis of cicatricial pregnancy
as the basis for a differentiated approach
to organ preservation treatment
Teregulova L.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Ultrasound Diagnostics, tel. + 7-917-269-58-41,
e-mail: tereg@mail.ru
Современные вопросы диагностики

114 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Teregulov A.Yu. — Cand. Med. Sc., Head of the Angiography Department, tel. + 7-917-269-58-40, e-mail: tereg@yandex.ru
Khayrutdinova M.R. — Doctor of the Department of Gynecology, tel. +7 951-896-25-97,
е-mail: marina.gaifullina@gmai.com
Gayazov D.R. — surgeon of the Unit of X-ray diagnostic methods of treatment and diagnostics, tel. + 7-953-490-33-24,
e-mail: minardinka@rambler.ru
Savushkina N.Yu. — Cand. Med. Sc., Doctor of the Department of ultrasound investigation, tel. +7 903-340-74-82S e-mail Savushkina47@bk.ru
To study the possibility of minimally invasive organ-preserving treatment of cicatricial pregnancy, depending on the results
of ultrasound investigation, 32 patients with a diagnosis of "cicatricial pregnancy" aged 25 to 45 years were examined. In the
anamnesis, all pregnant women have at least 1 cesarean section. All pregnant women underwent transvaginal ultrasound
investigation and a blood test for hCG. Depending on the ultrasound data and the level of hCG, the patients underwent different
types of minimally invasive organ-preserving treatment: vacuuming of the fetal egg or highly selective uterine artery embolization
(UAE) with or without the administration of methotrexate endoarterially, if necessary after metastasis, methotrexate was locally
administered to the fetal egg transvaginally under control of ultrasound investigation. It is demonstrated that there are clear
ultrasonic criteria for chorionic ingrowth in cicatricial pregnancy (absence of rumen visualization, abnormal thickening of the
chorion with intensive blood flow by arterio-venous type, bulging of the embryo to the outside). The use of ultrasonic criteria for
the growth of chorion into the scar allows a differentiated, minimally invasive organ-preserving treatment.
Key words: cicatricial pregnancy, ultrasound investigation, uterine artery embolization, methotrexate, human chorionic
gonadotropin (hCG).
Беременность в рубце на матке впервые была
описана в 1978 г. Ларсеном и Соломоном [1]. В их
случае пациентка поступила с диагнозом неполного
аборта с остатками плодных тканей в области рубца
после кесарева сечения в нижнем сегменте. При
выскабливании полости матки неожиданно развилось
профузное кровотечение из огромных сосудов
в рубце, возникших в результате инвазии хориона
в миометрий, лишенный нормального децидуального
слоя. Авторы впервые обозначили это состояние
как беременность в рубце на матке после кесарева
сечения.
С развитием ультразвуковой диагностики, появлением
вагинальных датчиков значительно улучшилась
диагностика беременности в рубце после
кесарева сечения, в англоязычной литературе появилось
устойчивое название такой беременности:
«scar pregnancy» ― рубцовая беременность.
По данным литературы, рубцовая беременность
встречается с частотой от 1/1800 до 1/2216 [2].
С увеличением частоты кесаревых сечений частота
беременностей в рубце на матке неуклонно увеличивается.
Беременность в рубце после кесарева сечения
является эктопической, она растет из нижнего сегмента
кнаружи в сторону мочевого пузыря (рис. 1)
и может достигать больших размеров. Австралийскими
врачами опубликован случай рубцовой беременности,
диагностированной только во время
операции по поводу кровотечения при медикаментозном
прерывании беременности в связи с множественными
пороками развития плода на сроке 19
недель [3], в нашей практике был случай диагностики
рубцовой беременности в 18 недель у пациентки
с двойней после ЭКО. Как и другие формы эктопической
беременности, рубцовая беременность
никогда не станет маточной, более того, в случаях
диагностики рубцовой беременности в конце I триместра
― начала II триместра мы никогда не видели
нормального плода, если плоды были живыми,
у них было множество аномалий развития, это
были плоды без признаков сердечной деятельности
или это была анэмбриония. По нашему мнению, это
связано с изначальной аномалией плодного яйца,
которое по своей природе должно было быть изгнано
из полости матки, но задержалось на уровне неровности
(выступа или ниши), образуемой рубцом
в нижнем сегменте, где и происходила патологическая
имплантация.
Единственным методом диагностики рубцовой
беременности является ультразвуковое исследование
(УЗИ). Диагноз ставится при наличии плодного
яйца или плодных структур в области рубца после
кесарева сечения при наличии всех других признаков
беременности (высокий уровень ХГЧ, аменорея,
децидуальная реакция эндометрия при УЗИ). Однако
в большинстве случае ни врачи УЗИ, ни гинекологи
не готовы воспринять плодное яйцо в нижнем
сегменте как рубцовую беременность. Обычно эту
ситуацию расценивают как аборт в ходу с образованием
ретрохориальной гематомы, или неполный
аборт, или низкое расположение плодного яйца,
которое, как считают многие гинекологи, сможет
нормально дальше развиваться. Неправильная интерпретация
приводит к неправильным действиям.
Если расценивают рубцовую беременность как неполный
аборт, проводится выскабливание плодного
яйца с развитием профузного кровотечения,
если считают, что это нормальное плодное яйцо,
то выбирается выжидательная тактика с наблюдением
за развитием плодного яйца, которая приводит
к врастанию хориона в миометрий, в стенку
мочевого пузыря, в переднюю губу шейки матки
с образованием единого конгломерата хориона и
окружающих тканей c развитием артерио-венозной
малформации по типу «placenta percreta». Попытка
удаления такого плодного яйца также может привести
к смертельному кровотечению, а единственным
методом спасения пациентки является экстирпация
матки с массивными переливаниями крови.
За последние годы в научной литературе представлено
множество методов лечения рубцовой беременности,
методы условно можно разделить на
медикаментозные и хирургические, применение их
зависит от состояния пациентки в момент диагностики
рубцовой беременности. Как было указано
выше, при кровотечении и нестабильном состоянии
больной проводится экстирпация матки с реанима-
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 115
ционными мероприятиями, при стабильном состоянии
используются органосохраняющие методы лечения.
Медикаментозное лечение включает системное
введение метотрексата [4], однако известно, что
лечение метотрексатом может осложниться повторным
кровотечением, которое приводит в результате
к оперативному вмешательству [5, 6, 7]. Так,
по результатам 5-летнего исследования, в крупном
китайском университетском госпитале из 17 пациенток
с рубцовой беременностью, которым было
проведено лечение метотрексатом, 5 пациенткам
была затем проведена экстирпация матки из-за начавшегося
профузного кровотечения [8]. Тем не
менее в большинстве случаев лечение метотрексатом
приводит к снижению уровня ХГЧ у беременных
в течение 6-10 недель с исчезновением плодных
масс в рубце в период от 2 до 12 месяцев [5]. Успех
лечения метотрексатом, по мнению многих авторов,
зависит от уровня ХГЧ в сыворотке беременной в
момент диагностики рубцовой беременности. Считается,
что при ХГЧ выше 5000МЕ вероятность кровотечения
после медикаментозного лечения резко
увеличивается [9, 10].
К хирургическим методам лечения относятся кюретаж
матки, лапароскопическая или лапаротомическая
резекция нижнего сегмента матки с удалением
рубцовой беременности и восстановлением
рубца, к малоинвазивным хирургическим методам
относятся эмболизация маточных артерий [8, 11]
и введение метотрексата или других препаратов,
останавливающих развитие эмбриона, в полость
плодного яйца [5, 6, 11].
Выбор метода лечения часто зависит от клиники,
куда поступила пациентка с рубцовой беременностью,
и от навыков врачей. До сих пор не создан
единый протокол лечения рубцовой беременности,
и каждый раз вопрос о тактике лечения решается
индивидуально. Мы представляем опыт диагностики
и лечения пациенток с беременностью в рубце
на матке. Основным его положением является различный
подход к лечению эктопической беременности
в рубце на матке в зависимости от ультразвуковых
признаков врастания хориона в миометрий.
Рисунок 1.
Трансвагинальная эхограмма трехмерного
изображения тела матки. Тонкой стрелкой
показана полость матки, толстой стрелкой ―
беременность в рубце на матке, выбухающая
кнаружи
Цель исследования ― изучить возможности
проведения малоинвазивного органосохраняющего
лечения рубцовой беременности в зависимости от
результатов ультразвукового исследования (УЗИ).
Материал и методы. С 2010 по 2016 г. обследованы
и пролечены 32 пациентки с диагнозом
«рубцовая беременность» (возраст беременных с
25 до 45 лет, задержка менструации от 15 до 126
дней). В анамнезе у всех беременных не менее 1
кесарева сечения. Всем беременным, кроме общеклинического
обследования, проводилось трансвагинальное
ультразвуковое исследование на аппарате
IU-22 фирмы «Филипс» и анализ крови на ХГЧ.
В зависимости от данных ультразвукового исследования
и уровня ХГЧ пациенткам проводились разные
виды малоинвазивного органосохраняющего
лечения: вакуумаспирация плодного яйца или высокоселективная
эмболизация маточных артерий
(ЭМА) с введением или без введения метотрексата
эндоартериально, при необходимости после ЭМА
дополнительно вводили метотрексат локально в
плодное яйцо трансвагинально под контролем УЗИ.
Результаты: диагноз «рубцовая беременность»
устанавливался при УЗИ при визуализации обычного
или аномального плодного яйца или опухолевидного
образования в виде клубка в области рубца в
нижнем сегменте матки у женщин с высоким уровнем
ХГЧ и при задержке менструации. По результатам
УЗИ беременные распределились на 4 группы.
1-я группа (19 пациенток) ― с ультразвуковыми
признаками врастания хориона в рубец (отсутствие
визуализации рубца, резкое утолщение хориона за
счет крупных, резко расширенных сосудов с интенсивным
артериовенозным кровотоком, отсутствие
границы между хорионом и миометрием или полное
отсутствие миометрия в области имплантации плодного
яйца, выбухание плодовместилища кнаружи в
сторону мочевого пузыря, несоответствие размеров
плодного яйца сроку беременности по аменорее,
рис. 2).
Рисунок 2.
Трансабдоминальная эхограмма 7-недельной
беременности в рубце на матке с признаками
врастания хориона в миометрий. Черным
пунктиром обозначены приблизительные контуры
рубцовой беременности, прорастающий
миометрий нижнего сегмента и верхняя треть
передней губы шейки матки. Стрелкой обозначены
полость и тело матки в retro-flexio
Современные вопросы диагностики

116 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 3.
Трансвагинальная эхограмма беременности в
рубце на матке без признаков врастания хориона.
Толстой стрелкой обозначено плодное
яйцо, токой стрелкой обозначена полость матки
Рисунок 4.
Трансвагинальная эхограмма артерио-венозной
малформации с интенсивным кровотоком,
оставшаяся после выскабливания не диагностированной
рубцовой беременности. Толстой
стрелкой указана АВ-малформация, тонкой
стрелкой указана полость матки
Рисунок 5.
Трансвагинальная эхограмма беременности
в рубце на матке с врастанием хориона
в миометрий со спонтанным тромбозом АВмалформации.
Черной линией обведена рубцовая
беременность, стрелкой указан цервикальный
канал
2-я группа (6 пациенток) ― без ультразвуковых
признаков врастания хориона (рубец визуализируется,
хорион нормальной толщины с единичными
сигналами кровотока, граница между хорионом
и миометрием четкая, плодное яйцо соответствует
аменорее, располагается в рубце, рис. 3).
3-я группа (4 пациентки) ― с ультразвуковыми
признаками артериовенозной малформации в области
рубца после кесарева сечения в нижнем сегменте
(рубец не визуализируется, на его месте гиперваскуляризированное,
опухолевидное образование
в виде клубка диаметром от 3 до 9 см, с артериовенозным
типом кровотока, выбухающее в сторону
мочевого пузыря, рис. 4). Этим пациенткам в других
клиниках не был поставлен диагноз «рубцовая беременность»,
было проведено выскабливание полости
матки, сопровождавшееся обильным кровотече-
нием с проведением реанимационных мероприятий
и гемотрансфузий.
4-я группа (3 пациентки) ― с ультразвуковыми
признаками спонтанного тромбоза артериовенозной
малформации в области рубца после кесарева
сечения в нижнем сегменте (рубец не визуализируется,
на его месте опухолевидное образование в
виде клубка диаметром от 3 до 7 см, без кровотока,
выбухающее из нижнего сегмента кнаружи в сторону
мочевого пузыря, рис. 5). Двум пациенткам из
4-й группы также в других клиниках было проведено
выскабливание полости матки, сопровождавшееся
обильным кровотечением, с применением
массивных гемотрансфузий и мощных кровоостанавливающих
средств, 1 пациентка с признаками
самопроизвольного тромбоза артериовенозной малформации
рубцовой беременности.
Уровень ХГЧ в плазме крови беременных был в
пределах от 1500 до 100 000 МЕ.
Всем пациенткам из 1-й группы проведена суперселективная
эмболизация маточных артерий, метотресат
50 мг эндоартериально вводился пациенткам
с уровнем ХГЧ 3000 МЕ и выше. При контрольном
УЗИ кровоток в хорионе отсутствовал. Контроль ХГЧ
через 2 дня ― снижение уровня ХГЧ не менее чем
на 25 %, при недостаточном снижении уровня ХГЧ
и большом количестве околоплодных вод в амнионе
в 3 случаях на 3-й день после ЭМА, при отсутствии
кровотока в хорионе проводилось дополнительное
введение метотрексата 5-10 мг в полость амниона
под контролем трансвагинального УЗИ с предварительной
аспирацией околоплодных вод.
У 5 пациенток 2-й группы проведена одномоментная
вакуум-аспирация плодного яйца под контролем
УЗИ без осложнений. У 1 пациентки этой
группы аспирировать плодное яйцо не удалось, в
полость плодного яйца при отсутствии кровотечения
ввели 5 мг метотрексата без осложнений. Через
2 дня уровень ХГЧ у всех пациенток снизился более
чем на 25 %.
В 3-й группе в зависимости от уровня ХГЧ проводилась
или просто эмболизация маточных артерий,
или эмболизация маточных артерий с эндоартери-
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 117
альным введением метотрексата, в 3 случаях кровоток
в АВ малформации удалось полностью остановить,
в 1 случае произошло размывание эмболов
высокоскоростным потоком из крупной веточки поврежденной
маточной артерии, больная от повторной
ЭМА отказалась в пользу экстирпации матки.
В 4-й группе проводили наблюдение за уровнем
ХГЧ, который постепенно снижался, уровень ХГЧ у
всех пациенток этой группы при поступлении был
ниже 3000 МЕ.
Пациентки первых 2 групп выписаны на амбулаторное
наблюдение на 4-6 день. Пациентки вторых
2 групп выписаны после стабилизации состояния,
восстановления уровня гемоглобина на 10-е сутки.
Амбулаторное наблюдение продолжалось до полной
нормализации уровня ХГЧ во всех группах и до
полного исчезновения плодного яйца и восстановления
нормальной структуры рубца после кесарева
сечения в 1-й, 3-й и 4-й группах в период от 6 до
18 месяцев.
Обсуждение. В последние десятилетия во всем
мире увеличилось количество кесаревых сечений,
в России это число достигает в среднем 18 %, а в
некоторых клиниках 30 %. При последующих беременностях
у женщин, перенесших кесарево сечение,
одним из основных осложнений является
имплантация плодного яйца в рубец после кесарева
сечения с развитием так называемой рубцовой
беременности. Опасность этой ситуации заключается
в том, что имплантация плодного яйца
происходит на участке, не имеющем адекватного
децидуального слоя эндометрия, поэтому физиологический
процесс имплантации, заключающийся
в расплавлении участка эндометрия и его сосудов,
приводит к расплавлению тканей и сосудов,
не приспособленных для этого процесса, хорион
очень быстро прорастает все слои, разрушает
крупные сосуды с образованием патологических
сосудистых коммуникаций. Артерии напрямую
соединяются с венами или с ветвями артерий из
других отделов матки, при этом происходит аномальное
переполнение и расширение всего сосудистого
русла матки, а в тяжелых случаях ― всего
малого таза. Особенность роста рубцовой беременности
кнаружи часто приводит к прорастанию
мочевого пузыря. Патологическая имплантация
связана с аномалией развития эмбриона, в большинстве
случаев наблюдается анэмбриония или
гибель эмбриона на ранних сроках при продолжающейся
персистенции хориона. Попытка удаления
плодного яйца при рубцовой беременности
в большинстве случаев приводит к профузному
кровотечению. Таким образом, основная проблема
рубцовой беременности ― это быстрое врастание
хориона в миометрий, расплавление сосудов, формирование
артериовенозных коммуникаций, образование
опухолевидных сосудистых малформаций,
переполнение сосудистого русла матки. Для излечения
этого состояния необходимо остановить патологический
кровоток, селективная эмболизация
маточных артерий позволяет это сделать достаточно
безопасно. В настоящее время ЭМА широко используется
в акушерско-гинекологической практике
с целью уменьшения кровопотери во время
кесарева сечения при вращении плаценты, при
полном предлежании плаценты, при травмах матки
с образованием ложных аневризм, при миомах
матки с геморрагическим синдромом, при эктопических
беременностях [12-16].
Yang Xy и соавторы показали, что комбинированное
использование ЭМА с эндоартериальным
введением метотрексата дает наилучший результат
в группе из 39 пациенток с рубцовой беременностью
у 38 (89,5 %) достигнуто полное излечение,
в группе, где применялись выскабливание полости
матки, успех был достигнут только в 27,3 % случаев,
а в группе с изолированным введением метотрексата
― в 58,8 % [8]. Совершенно очевидно, что
органосохраняющее лечение оказалось успешным
без применения ЭМА только в тех случаях, когда
не было истинного врастания хориона в рубец с
образованием АВ-малформаций. При проведении
ЭМА авторы использовали эндоартериальное введение
метотрексата вне зависимости от наличия
или отсутствия ультразвуковых признаков врастания
хориона при рубцовой беременности во всех 39
случаях. Мы применяли ЭМА только при наличии
признаков врастания хориона с образованием АВмалформации,
причем в комбинации с эндоартериальным
введением метотрексата только при высоких
значениях ХГЧ (выше 3000 МЕ), при отсутствии
ультразвуковых признаков врастания хориона мы
ограничивались вакуум-аспирацией плодного яйца
или введением метотрексата в плодное яйцо.
Выводы:
• существуют четкие ультразвуковые критерии
врастания хориона при рубцовой беременности
(отсутствие визуализации рубца, аномальное утолщение
хориона с интенсивным кровотоком по типу
артериовенозного, выбухание плодовместилища
кнаружи);
• использование ультразвуковых критериев врастания
хориона в рубец позволяет проводить дифференцированное
малоинвазивное органосохраняющее
лечение;
• необходима ранняя ультразвуковая диагностика
рубцовой беременности при аменорее 1-3 недели
с целью предотвращения врастания хориона;
• при обнаружении плодного яйца в рубце на
матке необходима подтверждающая ультразвуковая
диагностика и соответствующее дифференцированное
лечение в клиниках, специализирующихся
на диагностике и лечении рубцовой
беременности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Larsen J.V. Pregnancy in a uterine scar sacculus — anunusual
cause of postabortal haemorrhage / J.V. Larsen, M.H. Solomon //
S Afr Med J. ― 1978. ― V. 53. ― P. 142–143.
2. Jurkovic D. First-trimester diagnosis and management of
pregnancies implanted into the lower uterine segment caesarean
section scar / D. Jurkovic, K. Hillaby, A. Woelfer, R. Lawrence,
R. Salim, CJ. Elson // Ultrasound Obstet Gynecol. ― 2003. ― V. 21. ―
Р. 220-227.
3. Ebner F. Caesarean scar pregnancy at 19 weeks gestation /
F. Ebner, N. Hanna, S. Petrich, H. Paterson // AJUM August. ― 2011. ―
V.14 (3). ― Р. 31-33.
4. Shufaro Y. Implantation of a gestational sac in a caesarean
section scar / Y. Shufaro, M. Nadjari // Fertil Steril. ― 2001. ―
V. 75(6). ― Р.1217.
5. Maymon R. Ectopic pregnancies in caesarean section scars: the
8 year experience of one medical centre. Hum Reprod / R. Maymon,
R. Halperin, S. Mendlovic, D. Schneider, Z. Vaknin, A. Herman. ―
2004. ― V. 19. ― Р. 278–284.
6. Макухина Т.Б., Поморцев А.В. Особенности ультразвуковой
диагностики и лечебной тактики при ведении пациенток с беременностью
в рубце после кесарева сечения / Т.Б. Макухина,
А.В. Поморцев // REJR. ― 2012. ― Т. 2, No 3. ― С. 95. ―
URL: www.rejr.ru.
7. Lai Y.M. An ectopic pregnancy embedded in the myometrium of
a previous caesarean section scar / Y.M. Lai, J.D. Lee, C.L. Lee // Acta
Obstet Gynecol Scand. ― 1995. ― V. 74. ― Р. 573-576.
8. Yang X.Y. Uterine artery embolisation combined with local
methotrexate for treatment of cesarean scar pregnancy / X.Y. Yang,
Современные вопросы диагностики

118 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
H. Yu, K.M. Li, Y.X. Chu, A. Zheng // BJOG. ― 2010. ― V. 117. ―
P. 990–996.
9. Jurkovic D. First-trimester diagnosis and management of
pregnancies implanted into the lower uterine segment Cesarean
section scar / D. Jurkovic, K. Hillaby, B. Woelfer et al. // Ultrasound
Obstet Gynecol. ― 2003. ― V. 21. ― P.220–227.
10. Seow K.M. Cesarean scar pregnancy: issues in management /
K.M. Seow, L.W. Huang, Y.H. Lin, et al. // Ultrasound Obstet Gynecol. ―
2004. ― V.23. ― Р. 247–253.
11. Teregulova L. Caesarean scar pregnancies, mini-invasive
treatment based on diagnostics; 2 cases report Ultrasound in
Obstetrics & Gynecology/ L. Teregulova, A. Teregulov. ― 2014. ―
V. 44. ― Р. 343.
12. Teregulova L., Teregulov A. Diagnostics and treatment of
uterine artery pseudoaneurysm, appeared after artificial abortion:
a case report / L. Teregulova, A. Teregulov // Ultrasound in Obstetrics &
Gynecology. ― 2011. ― V. 38 (Suppl. 1). ― Р. 280.
13. Hehenkamp W.J. Uterine artery embolization versus
hysterectomy in the treatment of symptomatic uterine fibroids
(EMMY trial): peri- and postprocedural results from a randomized
controlled trial. Am J Obstet Gynecol / W.J. Hehenkamp, N.A. Volkers,
P.F. Donderwinkel, et al. ― 2005. ― V. 193. ― Р. 1618–1629.
14. Hovsepian D.M. Quality improvement guidelines for uterine
artery embolization for symptomatic leiomyomata. Cardiovasc
Intervent Radiol / D.M. Hovsepian, G.P. Siskin, J. Bonn et al. ― 2004. ―
V. 27. ― Р.307–313.
15. Maassen M.S.Complications and failure of uterine artery
embolisation for intractable postpartum haemorrhage / M.S. Maassen,
M.D. Lambers, R.P. Tutein Nolthenius et al. ― 2009. ― V. 116. ―
Р. 55–61.
16. Teregulova L. Various approaches to conservative treatment
of cervical pregnancy depending on color Doppler imaging of blood
flow around fetal sac Ultrasound in Obstetrics & Gynecology /
L. Teregulova. ― 2012. ― V. 40 (Suppl. 1). ― Р. 177.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 119
УДК 618.14-006.36-089.87
Д.Р. Гаязов 1,3 , А.Ю. Терегулов 1,3 , Л.Е. Терегулова 2,3
1
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49
2
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
3
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань,Оренбургский тракт, д.138
Сравнительный анализ трансрадиального
и трансфеморального сосудистых доступов
при проведении эмболизации маточных артерий
Гаязов Динар Рамилевич — врач-хирург отделения рентгенхирургических методов диагностики и лечения, тел. +7-953-490-33-24,
e-mail: minardinka@rambler.ru
Терегулов Андрей Юрьевич — кандидат медицинских наук, заведующий кабинетом ангиографии, тел. +7-917-269-58-40,
e-mail: tereg@yandex.ru
Терегулова Лилиана Ефимовна — кандидат медицинских наук, доцент, заведующая отделением УЗ-диагностики, тел. +7-917-269-58-41,
e-mail: tereg@mail.ru
В статье представлены результаты сравнительной оценки трансрадиального (ТРД) и трансфеморального
доступа (ТФД) при проведении эмболизации маточных артерий (ЭМА) у 90 пациентов с диагностированной миомой
матки. ТРД использован у 44, ТФД ― у 46 пациентов. Средний возраст пациенток в группе с ТРД составил
41,67 ± 1,43 год (M ± σ) и варьировал от 26 до 55 лет. Средний возраст пациенток в группе с ТФД составил
42,17 ± 1,58 год (M ± σ) и варьировал от 26 до 55 лет. На основании полученных данных определено, что ТРД является
результативным и более безопасным вариантом сосудистого доступа при выполнении процедуры ЭМА,
позволяющим снизить продолжительность, лучевую нагрузку, клиническую выраженность постэмболизационного
синдрома и минимизировать дискомфорт, связанный с проведением вмешательства.
Ключевые слова: миома матки, эмболизация маточных артерий, трансрадиальный доступ.
D.R. GAyAZOV 1,3 , A.yu.TEREGULOV 1,3 , L.E. Teregulova 2,3
1
Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation,420012
2
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
3
Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064
Comparative analysis of transradial and transfemoral
vascular approaches in uterine artery embolization
Gayazov D.R. — surgeon of Interventional Radiology Department, tel. +7-953-490-33-24, e-mail: minardinka@rambler.ru
Teregulov A.Yu. — Cand. Med. Sc., Head of Angiography Department, tel. +7-917-269-58-40, e-mail: tereg@yandex.ru
Teregulova L.E. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of Ultrasound Diagnostic Department, tel. +7-917-269-58-41, e-mail: tereg@mail.ru
The article presents results of a comparative evaluation of transradial (TRA) and transfemoral approaches (TFA) during
the uterine fibroid embolization (UFE) in 90 patients with uterine leiomyoma. Transradial access was used in 44, transfemoral
access ― in 46 patients. The average age of patients in a group with TRA was 41.67± 1.43 years (M±σ) and ranged from 26 to
55 years. The average age of patients in a group with TFA was 42.17± 1.58 years (M±σ) and ranged from 26 to 55 years. The
obtained data showed that the TRA is a more effective and safer option of vascular approach in uterine leiomyoma treatment of
UFE. Transradial approach can decrease the duration of procedure, radiation dosage, post-embolization syndrome, and reduce
the discomfort during the procedure.
Современные вопросы диагностики

120 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Key words: uterine leiomyoma, uterine fibroid embolization,
transradial approach.
Миома матки в настоящее время ― одна из наиболее
актуальных и распространенных проблем
в гинекологической практике. По данным SOGC
Clinical practice guideline, 2015, миома матки является
наиболее частой гинекологической опухолью
с частотой от 70 до 80 % у женщин, достигших возраста
50 лет, но миоматозное поражение матки может
встречаться в любом возрасте [1].
Основными методами в лечении миомы матки
остаются хирургические. На сегодняшний день самой
распространенной в мире гинекологической
операцией, после кесарева сечения, является гистерэктомия.
Только в Канаде на 100 000 женщин
в возрасте от 18 до 45 лет ежегодно выполняется
до 1 000 гистерэктомий. Из них более 30 % пациентов
были прооперированы по причине миоматозного
поражения матки. Развитие медицинских
технологий и постепенный отказ от радикальных
вмешательств позволили внедрить в практику менее
травматичные для пациента методы лечения
миомы матки [1, 2].
Высокоэффективным и перспективным методом
лечения миомы является эмболизация маточных
артерий (ЭМА). Лечебный механизм заключается в
том, что достигается снижение кровотока в перифиброидном
пространстве за счет введения в маточные
артерии эмболизационных частиц, приводящее
к ишемии с последующей атрофией и инволюцией
узла [3, 4].
Впервые в 1974 году Jean-Jacques Merland успешно
произвел первую ЭМА с целью лечения профузного
кровотечения у женщины с обширным миоматозным
поражением. С 1991 года стали появляться
данные об использовании метода для лечения пациенток
с миомой матки. С развитием технологий
метод приобретал все большую популярность и распространенность,
и к 2003 году потребность метода
превысила 100 000 операций по всему миру [4].
Рисунок 1.
Катетеризация левой маточной артерии при
помощи катетера UAC- 5F через правый трансфеморальный
доступ
На сегодняшний день при проведении ЭМА чаще
всего используется ТФД, при недоступности его
выполнения возможно проведение через трансаксиллярный
и трансбрахиальный доступы. Следует
отметить, что при данных видах сосудистого доступа
частота осложнений является наиболее часто
встречающейся [5, 6].
Развитие рентгенэндоваскулярной хирургии и
разработка новейших расходных материалов позволяет
использовать ТРД для большинства эндоваскулярных
вмешательств. Широкое применение
данный доступ получил при ЧТКВ. Наработанный
опыт и техника позволяют применять его и при проведении
ЭМА [7, 8]. Тем не менее при анализе доступной
литературы не найдено данных о широкой
распространенности данного вида сосудистого доступа
для проведения ЭМА.
Материал и методы. С 2014 года в РКБ МЗ РТ
(г. Казань) МА выполнена у 90 больных. ТРД использован
у 44, ТФД ― у 46 пациенток. Средний
возраст пациенток в группе с ТРД составил
41,67 ± 1,43 год (M±σ) и варьировался от 26 до 55
лет. Средний возраст пациенток в группе с ТФД составил
42,17 ± 1,58 год (M ± σ) и варьировался от
26 до 55 лет.
Показаниями для проведения процедуры являлись:
миома матки с выраженной клинической
картиной (меноррагия, выраженная дисменоррея,
анемия, диспареуния, дизурия, снижение фертильности,
дискомфорт и чувство тяжести, связанный с
размером миомы). Противопоказаниями к проведению
процедуры являлись наличие острого инфекционного
процесса, злокачественного новообразования,
аллергические реакции на йодосодержащие
препараты.
В исследуемых группах всем пациентам на дооперационном
этапе проводилось комплексное
клинико-лабораторное обследование, включавшее
гинекологический осмотр, анализ мазка на флору,
оценку реологических свойств крови, УЗИ органов
малого таза с оценкой маточного кровотока, тест
Алена с целью оценки кистьевого кровотока. Больным
всех групп проведена премедикация (промедол
2% 1мл внутримышечно).
В группе с трансфеморальным доступом процедура
осуществлялась через интродьюссер диаметром
5F, введенный в правую общую бедренную артерию
во всех случаях. Для формирования изгиба катетера
Uterinearterycatheter-UAC (5F, длина 90 см, компании
Terumo) в левую поверхностную бедренной
артерии вставлялся проводник при помощи катетера
С2 (5F, длина 70 см). Выполнялась последовательная
катетеризация правой и левой внутренних
подвздошных артерий, ангиография с целью оценки
анатомических особенностей и коллатерального
кровотока, наличия маточно-яичниковых анастомозов,
катетеризация и эмболизация правой и левой
маточных артерий, контрольная ангиография
(рис. 1). В качестве эмболизационного препарата
применялись частицы ПВА диаметром 355-500, 510-
700, 700-900 микрон («Contour» компании Abbott).
Гемостаз после удаления интродьюссера проводился
прижатием с последующим постельным режимом
до 14 часов, у части ― гемостаз проведен устройством
ExoSeal 5F (Cordis), продолжительность постельного
режима составила 6 часов.
В группе с ТРД у всех пациенток ЭМА проводилась
через интродьюссер диаметром 4F, установленный
в правую лучевую артерию. В целях
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 121
Рисунок 2.
Катетеризация левой маточной артерии при
помощи катетера Non-taperedangled 4F через
правый трансрадиальный доступ
Рисунок 3.
Катетеризация правой маточной артерии при
помощи катетера Non-taperedangled 4F через
правый трансрадиальный доступ
Таблица 1.
Результаты и характеристика процедуры эмболизации маточных артерий при различных сосудистых
доступах
Критерии
Пациенты с ТРД
n = 44
Пациенты с ТФД
n = 46
Успешная ЭМА в % 100 100 1,0
р
Общая продолжительность процедуры в мин.
(M ± σ)
Время необходимое для катетеризации маточных
артерий в мин. (M ± σ)
24,8 ± 3,1 27,1 ± 4,2 0,004
6,2 ± 2,2 9,1 ± 2,5

122 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Таблица 2.
Наблюдаемые симптомы у пациентов после проведенной процедуры
Критерии
Болевые ощущения при проведении
гемостаза
Пациенты с ТРД
n = 44
Пациенты ТФД
n = 46
% абс % абс
20,45 8 82,6 38

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 123
сосудов: в 3 т. / гл. ред. Л.А. Бокерия. ― М.: НЦССХ им. А.Н. БакулеваРАМ.
― 2008. ‐Т. 1. ― С. 542-593.
5. Resnick N.J. Uterine artery embolization using a transradial
approach: initial experience and technique/ N.J. Resnick, E. Kim,
R.S. Patel et al. // CIRSE Annual meeting and postgraduate course of
the cardiovascular and interventional radiological society of Europe. ―
2003. ‐№ 56. –Р. 43.
6. Sato T. Transradial uterine arterial embolization for uterine
fibroids / T. Sato, J.P. Hiroshima // ECR. ― 2010.
7. Cruden N.L. Reduced vascular complications and length of stay
with transradial rescue angioplasty for acute myocardial infarction /
N.L. Cruden, C.H. Teh, I.R. Starkeyet al. // Catheterization and
Cardiovascular Interventions Journal. ― 2007. ― №70. ― P. 670-675.
8. Rathore S. Impact of length and hydrophilic coating of the
introducer sheath on radial artery spasm during transradial coronary
intervention. A randomized study / S. Rathore, R.H. Stables,
M. Pauriahet al. // JACC Cardiovascular interventions. ― 2010. ―
№ 3. ― P. 475- 483.
9. Resnick N. J. Uterine artery embolization using a transradial
approach: initial experience and technique/ E. Kim, R.S. Patelet al. //
Journal of Vascular and Interventional Radiology. ― 2014. ― № 27. ―
P. 443- 447.
10. Rao S. Radial versus femoral access / S. Rao, G. Zoltan, C.S.
Wong et al. // Journal of the American College of Cardiology. ― 2013. ―
№ 17. ― P. 62.
11. McEntegart M.B. An unusual complication of transradial
coronary angiography / M.B. Mc Entegart, J.R. Dalzell, M.M. Lindsay //
Journal invasivecardiology. ― 2009. ― № 21. ― P. 91- 92.
12. Руководство по рентгенэндоваскулярной хирургии
сердца и сосудов: в 3 т. / гл. ред. Л.А. Бокерия. ― М.: НЦССХ
им. А.Н. Бакулева РАМН, 2008. ― Т.1. ― С. 73-75.
Современные вопросы диагностики

124 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.13.002.2-004.6
М.Г. ТУХБАТУЛЛИН 1 , Н.И. БАЯЗОВА 2 , Н.Р. ЗАКИРЖАНОВ 2 , Г.Е. ЯРОШКЕВИЧ 2 , И.Ф. ШАРАФИСЛАМОВ 2
1
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
2
Городская клиническая больница № 7, 420103, г. Казань, ул. Маршала Чуйкова, д. 54
Применение контрастного усиления
при ультразвуковом исследовании
атеросклеротической бляшки в сонных
артериях у пациентов с нарушением мозгового
кровообращения
Тухбатуллин Мунир Габдулфатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой ультразвуковой диагностики,
тел. +7-987-275-15-51, e-mail: Munir.Tuhbatullin@tatar.ru
Баязова Наталья Ильнасовна — врач отделения ультразвуковой диагностики, тел. +7-965-588-54-52, e-mail: natalibayzova70@dmail.com
Закиржанов Наиль Ренатович — врач отделения сосудистой хирургии, тел. +7-965-588-54-52, e-mail: znr85@mail.ru
Ярошкевич Глеб Евгеньевич — врач патологоанатомического отделения, тел. +7-172-38-82-92, e-mail: kznyaroshkevich@gmail.com
Шарафисламов Искандер Фоатович — заведующий отделением ультразвуковой диагностики, тел. +7-917-886-26-26,
e-mail: sarusi@rambler.com.ru
В статье представлены результаты ультразвуковых исследований атеросклеротических бляшек в сонных артериях
с использованием контрастного препарата у 11 больных с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения.
Последовательно проводились дуплексное сканирование и исследование сосудов с внутривенным введением
контрастного препарата Sono Vue (Bracco Imaging SpA, Италия) на аппаратах Toshiba Aplio 500, Hitachi
Noblus. При исследовании сонных артерий оценивалась визуализация перфузированного просвета сосуда, проводилась
оценка структуры атеросклеротической бляшки и ее неоваскуляризации. Проведено сопоставление результатов
ультразвукового исследования c использованием контрастного препарата с данными патоморфологического
исследования. При ультразвуковом исследовании атеросклеротических бляшек в сонных артериях с контрастным
усилением было выявлено следующее: отсутствие неоваскуляризации в бляшке, незначительная и выраженная неоваскуляризация,
ассиметричное накопление контрастного препарата в бляшке; по своей структуре бляшки были
гетерогенные, преимущественно гипоэхогенные, нарушение целостности покрышки бляшки. Наличие неоваскуляризации
и нарушение целостности покрышки в нестабильной атеросклеротической бляшке было подтверждено
гистологическим исследованием. Применение ультразвукового исследования с контрастным усилением позволило
точнее оценить структуру поверхности бляшки, выявить неоваскуляризацию атеросклеротической бляшки, которая
является фактором ее дестабилизации. Учитывая простоту проведения, неинвазивность и безопасность,
ультразвуковое исследование сосудов с контрастным усилением можно использовать для мониторинга при выборе
тактики лечения.
Ключевые слова: ультразвуковое исследование сосудов, контрастный препарат, неоваскуляризация, атеросклеротическая
бляшка в сонных артериях, vasa vasorum.
M.G. TUKHBATULLIN 1 , N.I. BAYAZOVA 2 , N.R. ZAKIRZHANOV 2 , G.E. YAROSHKEVICH 2 , I.F. SHARAFISLAMOV 2
1
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
2
Municipal Clinical Hospital No. 7, 54 Chuikov Str., 420103, Kazan, Russian Federation
The use of contrast enhancement in ultrasound study
of patients with atherosclerotic plaque in carotid
arteries suffering from cerebrovascular accident
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 125
Tukhbatullin M.G. — D. Med. Sc., Professor, Head of Department of Ultrasound Diagnostics, tel. +7-987-275-15-51,
e-mail: Munir.Tuhbatullin@tatar.ru
Bayazova N.I. — doctor of the Department of Ultrasound Diagnostics, tel. +7-965-588-54-52, e-mail: natalibayzova70@dmail.com
Zakirzhanov N.R. — doctor of the Department of Vascular Surgery, tel. +7-965-588-54-52, e-mail: znr85@mail.ru
Yaroshkevich G.E. — doctor of Pathology Department, tel. +7-917-238-82-92, e-mail: kznyaroshkevich@gmail.com
Sharafislamov I.F. — Head of the Department of Ultrasound Diagnostics, tel. +7-917-886-26-26, e-mail: sarusi@rambler.com.ru
The article provides an overview of ultrasound studies of atherosclerotic plaques in the carotid arteries using a contrast
agent in 11 patients after lesions of cerebral circulation. The patients successively underwent duplex scanning and study with
intravenous contrast agent Sono Vue (Bracco Imaging SpA, Italy) on Toshiba Aplio 500, Hitachi Noblus devices. The study of the
carotid arteries was accompanied with visualization of perfused lumen, evaluation of the structure of atherosclerotic plaque and
its neovascularization. The results of ultrasound examination with contrast agent were compared with the results of pathological
studies. The contrast-enhanced ultrasound examination of atherosclerotic plaques in the carotid arteries revealed the following:
the absence of neovascularization in plaque, small and expressed neovascularization, asymmetrical accumulation of contrast
agent in the plaque; structurally heterogeneous plaques were predominantly hypoechoic, with violations of the integrity of
the plaque operculum. The presence of neovascularization and the violation of the integrity of the operculum in an unstable
atherosclerotic plaque was confirmed by histological examination. The using of contrast-enhanced ultrasound allows to more
accurately assess the structure of the plaque's surface, and helps to identify atherosclerotic plaque neovascularization, which
is a factor of its destabilization. Considering the ease of implementation, and the safety of non-invasive contrast-enhanced
ultrasound examination of vessels, it can be used in monitoring patients with unstable atherosclerotic plaques and choosing
tactics of surgical treatment.
Key words: ultrasound examination of vessels, contrast agent, neovascularization, atherosclerotic plaque in the carotid
arteries, vasa vasorum.
Атеросклероз, по определению ВОЗ, это вариабельная
комбинация изменений внутренней оболочки
(интимы) артерий, включающих накопление
липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани,
компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие
изменения средней оболочки (медии). Согласно
современным представлениям, атеросклероз,
как следствие повреждения эндотелиальных
клеток [1], выстилающих стенки артерий, является
прогрессирующим воспалительным заболеванием
стенки сосуда [2]. Утолщение комплекса интимамедиа
является суррогатным маркером системного
атеросклеротического заболевания и доказанным
фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений
[3]. Дуплексное сканирование является
идеальным методом в оценке состояния магистральных
артерий. Оно позволяет оценить весь спектр
патологических изменений ― от начальных изменений,
происходящих в комплексе интима-медиа,
ранних атеросклеротических изменений стенки сосуда
до окклюзирующих поражений. У большинства
пациентов стеноз высокой степени, наличие нестабильной
атеросклеротической бляшки указывает на
высокий риск развития эмболических осложнений в
будущем. Но разрыв бляшки может происходить и
при малой степени стеноза, от 40 % до 60 %, что
в большинстве случаев определяется после первых
симптомов заболевания. В зависимости от риска
разрыва атеросклеротические бляшки делятся на
два основных типа: стабильные и нестабильные.
Стабильные бляшки являются полностью или преимущественно
обызвествленными. Нестабильные
бляшки подвергаются деструкции, возникающей
вследствие воспалительно-дегенеративных процессов,
приводящих к некрозу, кровоизлияниям в
толщу бляшки, кальцификации, истончению или
разрыву фиброзной оболочки, разрывам эндотелия
и изъязвлению [4]. При ультразвуковом исследовании
такие бляшки имеют неоднородность структуры,
нарушение целостности покрышки в виде
участков изъязвления, наличие гипоэхогенных зон
различных размеров. При патогистологическом исследовании
нестабильные атеросклеротические
бляшки имеют небольшое фиброзное утолщение и
состоят из ядер с высоким содержанием липидов,
внутриочагового кровоизлияния, инфильтрации
макрофагов и новообразованной сосудистой системы
[5-7]. Питание стенки артериальных сосудов
происходит как извне, через vasa vasorum, так и
посредством диффузии питательных веществ и кислорода
со стороны сосуда. Прогрессирующее воспаление
стенки сосуда ведет к утолщению интимы и
формированию бляшек [8]. Утолщенной интиме для
снабжения кислородом и питательными веществами
требуются вновь образованные сосуды, которые
возникают из vasa vasorum, сети тонких артерий и
вен, расположенных в адвентициальной оболочке.
Формирование клинически проявляющихся бляшек
связано с высокой плотностью неоваскуляризации
бляшки. В настоящее время существует мнение, что
внутриочаговые vasa vasorum являются независимым
прогностическим фактором кровоизлияния и
разрыва бляшки как источника эмболии [9].
Следовательно, оценка степени стеноза не учитывает
первопричинное патологическое состояние
и не может в достаточной мере использоваться при
прогнозировании риска возникновения эмболических
осложнений. Одним из методов оценки нестабильности
атеросклеротической бляшки является
ультразвуковое исследование с контрастным усилением.
В нашей стране одобрен к использованию
контрастный препарат второго поколения Sono
Vue. Это гексафторид серы в фосфолипидной оболочке.
Диаметр микропузырьков сопоставим с диаметром
эритроцитов, они движутся единым потоком
с ними и не распределяются за пределы сосудистого
русла [10]. При болюсной инъекции данный
препарат усиливает ультразвуковой сигнал внутри
сосудов, что позволяет обнаружить более слабые
потоки, чем это возможно при обычном ультразвуковом
исследовании, точнее определить геометрию
стенозированного участка и оценить состояние по-
Современные вопросы диагностики

126 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 1.
Ультразвуковое изображение атеросклеротической бляшки каротидной бифуркации с переходом
в устье наружной сонной артерии и проксимального отдела внутренней сонной артерии: а)
ультразвуковое изображение в В-режиме; б) ультразвуковое изображение в импульсном допплерографическом
режиме; в) ультразвуковое изображение с контрастным усилением, 33-я
сек. после введения контрастного препарата; г) макропрепарат; д) и е) гистологические препараты
бляшки проксимального сегмента внутренней сонной артерии
а
б
в
г
д
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 127
Для оценки степени неоваскуляризации атеросклеротической
бляшки были использованы критерии,
разработанные F. Shah: градация 0 ― васкуляризация
в бляшке не определяется, градация 1
― незначительная васкуляризация, градация 2 ―
значительная васкуляризация, градация 3 ― наличие
пульсирующего сосуда [12].
е
верхности бляшки. Для проведения ультразвукового
исследования с контрастным усилением применяется
режим с низким механическим индексом.
Действие контрастной гармоники базируется на
основном свойстве микропузырьков ― они являются
сильными отражателями основных посылаемых
частот и источниками дополнительных гармонических
частот, что приводит к кратному изменению
частоты отраженного сигнала. Таким образом, находясь
в просвете сосуда, контрастный препарат
взаимодействует с ультразвуковым лучом и усиливает
его отражательную способность на несколько
порядков. Так как микропузырьки контрастного вещества
генерируют больше гармоники, чем ткань
исследуемого органа, то возникает сигнал, перекрывающий
гармонический сигнал от ткани органа.
Этот сигнал представляет сумму всех отраженных
сигналов. Гармоническое изображение основано на
нелинейном ответе ткани исследуемого органа (импульсная
инверсионная гармоника). Одновременно
посылаются два ультразвуковых импульса: первый
― обычный, второй ― его перевернутая копия.
В результате суммарный отраженный сигнал от тканей
будет практически нулевой, а от микропузырьков
― значительный.
Материалы и методы. Обследованы 11 пациентов
в возрасте 45-75 лет с перенесенными нарушениями
мозгового кровообращения. Последовательно
проведены ультразвуковое исследование сонных
артерий и исследование с контрастным усилением,
с внутривенным введением контрастного препарата
в дозе 1.0-1.5 мл (растворенного в 5 мл физиологического
раствора) 8 пациентам с выявленными
при РКТ очагами ишемии в головном мозге (у 1 из
пациентов ― повторный ишемический инсульт) и 3
пациентам с ишемическими атаками в анамнезе.
Для оценки эхогенных свойств бляшек была использована
классификация C.M. Geroulacos и соавт.
(1993), в которой выделено 5 типов бляшек [11].
1-й тип ― гомогенная, гипоэхогенная бляшка;
2-й тип ― гомогенная, гиперэхогенная бляшка;
3-й тип ― гетерогенная, преимущественно гипоэхогенная
бляшка (с содержанием гипоэхогенных
зон более 50 %);
4-й тип ― гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная
бляшка (с содержанием гиперэхогенных
зон более 50 %);
5-й тип ― кальцинированная бляшка.
Оценивалась также и поверхность бляшек (ровная,
неровная, нарушение целостности покрышки).
Результаты. По данным ультразвуковых исследований
был выявлен стеноз каротидной бифуркации
50–60 %, с распространением на внутреннюю
сонную артерию у 1 пациента с повторным ишемическим
инсультом, стеноз каротидной бифуркации
60–70 % у 8 пациентов (из них 3 пациента с транзиторной
ишемической атакой), стеноз каротидной
бифуркации 70–80 % у 2 пациентов (рис. 1). Атеросклеротические
бляшки 1-го типа выявлены у 4 пациентов,
3-го типа ― у 7 пациентов. По результатам
ультразвукового исследования с контрастным усилением
были выявлены 9 бляшек со значительной
васкуляризацией, в 3 из которых было ассиметричное
накопление контрастного вещества, 2 бляшки
с незначительной васкуляризацией (рис. 2). При
патоморфологическом исследовании в структуре
бляшек со значительной неоваскуляризацией обнаружены
сосуды разного калибра, крупные и мелкие
(картина неоангиогенеза), множество макрофагов,
заполненных гранулами гемосидерина, атероматозные
массы с включением кристаллов холестерина,
очаги кальциноза; при незначительной неоваскуляризации:
мелкие сосуды, атероматозные массы с
включением кристаллов холестерина, очаги кальциноза.
Нарушение целостности покрышки в виде
локальных зон изъязвления было выявлено во всех
бляшках [13].
Обсуждение. При проведении стандартного дуплексного
сканирования были выявлены атеросклеротические
бляшки по своей структуре гетерогенные,
преимущественно гипоэхогенные с неровной
поверхностью (участками изъязвлений). При исследовании
с контрастным усилением в бляшках было
выявлено наличие неоваскуляризации различной
степени интенсивности, что было подтверждено при
проведении гистологического исследования. Данные
изменения, происходящие в структуре бляшки,
коррелируются с произошедшими неврологическими
событиями у данных пациентов. По данным
исследований, разрастание незрелых, неплотных,
вновь образованных сосудов в бляшке приводит к
выпотеванию альбумина, эритроцитов и макрофагов.
Эпизоды местного кровотечения провоцируют
развитие внутриочагового кровоизлияния и ишемии,
а это в свою очередь провоцирует разрастание
вновь образованных сосудов. Отмечено, что рост
атеросклеротических бляшек и их разрыв находятся
в соотношении с плотностью сосудов в бляшке.
Следовательно, рост неоваскуляризации дестабилизирует
бляшку, приводит к возникновению местного
кровотечения и разрыву бляшки, источника артериальной
эмболии [14-15]. Новые возможности, которые
дает ультразвуковое исследование с контрастным
усилением препаратом Sono Vue, позволяют
с большей вероятностью оценить риски развития
неврологических событий и выбрать оптимальную
тактику дальнейшего лечения.
Заключение. Использование контрастного препарата
Sono Vue при ультразвуковом исследовании
значительно улучшает визуализацию сосудисто-
Современные вопросы диагностики

128 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 2.
Ультразвуковое изображение бляшки внутренней сонной артерии с контрастным усилением.
На представленных последовательных изображениях отмечается прогрессирующее накопление
контрастного препарата: а) контрастное усиление бляшки на 1:08 сек.; б) контрастное усиление
бляшки на 1:12 сек.; в) контрастное усиление бляшки на 1:17 сек.; г) макропрепарат; д)
и е) гистологические препараты бляшки внутренней сонной артерии
а
б
в
г
д
е
го просвета вне зависимости от угла и плоскости
сканирования, состояние стенки сосуда, позволяет
увидеть локальные изъязвления, точнее оценить
степень стеноза и его геометрию в пределах стенозированного
участка. Степень васкуляризации
бляшки при проведении исследования с контрастным
усилением коррелируется с данными гистологического
исследования. Оценка неоваскуляризации
атеросклеротической бляшки дает новые
возможности в прогнозировании риска возникновения
эмболических осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Gibbons G.H. The emerging concept of vascular remodeling /
G.H. Gibbons, V.J. Dzau // N Engl J Med. ― 1994. ― № 330. ―
P. 1431-1438.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 129
2. Libby P. The fire within / P. Libby //Scientific American. ― 2002. ―
№ 286. ― Р. 46-55.
3. Leary O DH. Carotid-artery intima and media thickness as a
risk factor for myocardial infarction and stroke in olden adults.
Cardiovascular Health Study Collaborative Research Grop / O Leary D.H.,
J.F. Polak, R.A. Kronmal, T.A. Manolio, G.L. Burke, S.K. Jr. Wolfson //
N Engl J Med. ― 1999. ― № 340(1). ― Р.14-22.
4. Цвибель В. Ультразвуковое исследование сосудов / В. Цвибель,
Дж. Пеллерито. ― М.: Медицина, 2008. 163 с.
5. Groncholdt M.L. Ultrasonic echolucent carotid plaques predict
future strokes / M.L. Groncholdt, B.G. Nordestdraad, T.V. Schroeder,
S. Vorstrup, H. Sillesen // Circulation. ― 2001. ― № 104(1). ―
Р.68-73.
6. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From vulnerable plaque to
vulnerable patient: a call for new definition and risk assessment
strategies: part I //Circulation. ― 2003. ― №108. ― Р.1664-72.
7. Тимина И.Е. Сопоставление структуры атеросклеротической
бляшки в сонной артерии по данным комплексного ультразвукового
и гистологического исследований / И.Е. Тимина, Е.А. Бурцева,
Н.Д. Скуба, А.В. Покровский, Г.И. Кунцевич // Ультразвуковая и
функциональная диагностика. ― 2004. ― № 3. ― С. 81–87.
8. Contrast sonography / H.-P. Weskott, S. Canestrini, L. Chami
et al. ― Uni-med, 2014. ― Р. 245-246.
9. Kolodgie F.D. Elimination of neoangiogenesis for plaque
stabilization: is there a role for local drug therapy?/ F.D. Kolodgie,
J. Narula, C. Yuan, A.P. Burke, A.V. Finn, R. Virmani // J Am Coll
Cardiol. ― 2007. ― № 49(21). ― Р. 2093-101.
10. Libby P. The fire within / P. Libby // Scentific American. ― 2002. ―
№ 286. ― Р. 46-55.
11. Куликов В.П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний.
Руководство для врачей / В.П. Куликов. ― М.: Стром,
2007. ― 218 с.
12. Shah F. Contrast-enhanced ultrasound imaging of
atherosclerotic carotid plaque neovascularization: a new surrogate
marker of atherosclerosis? / F. Shah, P. Balan, M. Weinberg, V. Reddy,
R. Neems, M. Feinstein, J. Dainauskas, P. Meyer, M. Goldin, Steven
B. Feinstein // Vascular Medicine. ― 2007. ― № 12. ― Р. 291–297.
13. Баязова Н.И. Применение контрастного усиления при ультразвуковом
исследовании сосудов каротидного бассейна у пациентов
с перенесенным ишемическим инсультом и транзиторными
ишемическими атаками / Н.И. Баязова, И.Ф. Шарафисламов,
М.Г. Тухбатуллин // Сборник тезисов X Юбилейного Всероссийского
национального конгресса лучевых диагностов и терапевтов
«Радиология ― 2016». ― 2016. ― Т. 6. ― С. 66-67.
14. Moreno P.R. Plaque neovascularization is increased i
n ruptured atherosclerotic lesions of human aorta: implications for
plaque vulnerability / P.R. Moreno, K.R. Purushothaman, V. Fuster,
D. Echeverri, H. Truszczynska, S.K. Sharma, J.J. Badimon,
W.N. O’Connor // Circulation. ― 2004. ― № 110(14). ― Р. 2032-8.
15. Kolodgie F.D. Elemination of neoangiogenesis for plaque
stabilization: is there a role for local drug therapy? / F.D. Kolodgie,
J. Narula, C. Yuan, A.P. Burke, A.V. Finn, R. Virmani // J Am Coll
Cardiol. ― 2007. ― № 49(21). ― Р. 2093-101.
Современные вопросы диагностики

130 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.441-002
Р.А. ЮСУПОВА, Т.Б. ПОДОЛЬСКАЯ
Медицинский центр «Авиценна – эндокринология», 420034, г. Казань, ул. Энергетиков, д. 9
Ультразвуковое исследование аутоиммунного
тиреоидита в амбулаторных условиях
Юсупова Румия Абдуллаевна — врач УЗ-диагностики, тел. +7-953-010-10-21, e-mail rausupova@mail.ru
Подольская Татьяна Борисовна — врач-эндокринолог, тел. +7-906-115-70-08, e-mail rausupova@mail.ru
В статье представлены результаты обследования 702 пациентов с патологией щитовидной железы. У 358 из
них после проведенного необходимого обследования по общепринятым методам установлен диагноз «аутоиммунный
тиреоидит». Выделены основные ультразвуковые изменения, установленные при диагностике хронического
аутоиммунного тиреоидита: увеличение объема щитовидной железы, неоднородная структура, гипо- и гиперэхогенные
участки, повышенный кровоток.
Ключевые слова: эхография, щитовидная железа, аутоиммунный тиреоидит.
R.A. JUSUPOVA, T.B. PODOLSKAYA
«Avitsenna-endokrinologiya» Medical Centre, 9 Energetikov Str., Kazan, Russian Federation, 420034
Ultrasonic investigation of the autoimmune thyroiditis
in out-patient conditions
Yusupova R.A. — doctor of ultrasound diagnostics, tel. +7-953-10-10-21, e-mail rausupova@mail.ru
Podolskaya T.B. — endocrinologist, tel. 8-906-115-70-08, e-mail rausupova@mail.ru
The article presents the results of examining702 patients with thyroid gland pathology. In 358 of them the autoimmune
thyroiditis was diagnosed by traditional diagnostic techniques. The basic ultrasonic changes were identified, which are revealed
by diagnosing the chronic autoimmune thyroiditis. They are: the growth of volume of thyroid gland, its inhomogeneous structure,
hypo- and hyper-echoic areas, and the increased blood flow.
Key words: echography, thyroid gland, autoimmune thyroiditis.
Заболевания щитовидной железы имеют тенденцию
к росту, и самым распространенным является
аутоиммунный тиреоидит [1,2,3]. Чаще встречается
у лиц трудоспособного возраста 40-60 лет [4,5], но
в последнее время стал чаще диагностироваться и
в более молодом возрасте, у детей и подростков.
Аутоиммунный тиреоидит ― это хроническое
аутоиммунное, воспалительное заболевание, развивающееся
на фоне генетической предрасположенности
после часто переносимых инфекций,
особенно при наличии хронического рецидивирующего
тонзиллита. Аутоиммунный воспалительный
процесс в щитовидной железе характеризуется
лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией
органа, что приводит к постоянной выработке аутоантител
к тиреопероксидазе или к тиреоглобулину
и в дальнейшем ведет к постоянной деструкции
щитовидной железы с последующим развитием гипотиреоза
[1,6,7].
Своевременная санация очагов хронической
инфекции у пациентов позволяет снизить остроту
воспалительного процесса в ткани щитовидной железы
и сохранить ее функциональное состояние на
более длительный период. Ранняя диагностика АИТ
позволяет своевременно выявить функциональную
недостаточность щитовидной железы и начать лечение
тиреоидными гормонами.
В современной медицине немало методов визуализации
различных органов, но одним из ведущих
среди них является ультразвуковое исследование,
преимуществами которого является: доступность,
быстрота исследования, безболезненность, неинвазивность,
отсутствие подготовки к исследованию
и лучевой нагрузки. Все это дает возможность проведения
исследования детям, беременным и кормящим
женщинам, а также проведения многократных
динамических осмотров с целью контроля эффективности
лечения и выявления обострения аутоиммунного
воспаления.
Цель исследования ― изучить характер изменений
эхоструктуры ткани щитовидной железы при
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 131
разных вариантах течения аутоиммунного тиреоидита.
Материал и методы исследования. Обследованы
702 пациента с патологией щитовидной железы,
которым был проведен необходимый объем
исследования по общепринятым методам, и у 358
больных установлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит».
Для более тщательного анализа эхографической
картины патологии щитовидной железы
при аутоиммунном тиреоидите обследованы 130 пациентов.
По эхографическим признакам пациенты
разделены на четыре основные группы.
Первая группа ― 72 пациента с диффузной гипертрофической
формой аутоиммунного тиреоидита.
Вторая группа ― 41 пациент с диффузно-узловой,
гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита.
Третья группа ― 10 пациентов с очаговой формой
аутоиммунного тиреоидита.
Четвертая группа ― 7 пациентов с атрофической
формой аутоиммунного тиреоидита.
При ультразвуковом исследовании использовали
В-режим с применением допплерографических
методов: цветовое допплеровское картирование,
энергетическое допплеровское картирование, импульсноволновая
допплерография. Исследования
были проведены на ультразвуковом сканере
SоnoScape SSI -8000, линейным датчиком 7.5 МГц.
В серошкальном В-режиме ультразвукового исследования
щитовидной железы оценивались: контуры,
размеры, эхогенность, эхоструктура, очаговые
изменения, наличие стромальных компонентов
[8,9,10,11].
В режиме цветового допплеровского картирования
(ЦДК) проводилась оценка васкуляризации
паренхиматозного кровотока щитовидной железы
по классификации Э.П. Касаткиной, Д.Е. Шилина,
М.И. Пыкова(1999), которые рассматривают 6 типов
картины сосудистого рисунка щитовидной железы
(ЦДК) с присвоением каждому определенного
балла:
0 ― цветные сигналы не определяются;
1 ― единичные цветные сигналы преимущественно
по периферии среза;
2 ― единичные цветные сигналы в толще среза;
3 ― единичные цветные сигналы по периферии
и в толще среза;
4 ― множественные цветные сигналы по всему
срезу;
5 ― огромное количество цветных эхосигналов
по всему срезу доли.
По шкале кодирования здоровые люди имели васкуляризацию,
соответствующую 0-3 баллам, диффузное
усиление кровоснабжения оценивалась на
4-5 баллов.
В режиме ЦДК отмечалось выявление трех типов
изменений кровотока [12]:
Первый тип ― диффузное усиление паренхиматозного
кровотока с преобладанием артериального;
Второй тип ― снижение или отсутствие кровотока
с преобладанием венозного;
Третий тип ― усиление артериального кровотока
вокруг одиночных гипоэхогенных зон, псевдоузлов.
Исследование кровотока в паренхиме щитовидной
железы, выявленных очаговых зонах, узлах и
в щитовидных артериях проводилось с использованием
спектрального допплеровского режима с количественной
оценкой показателей кровотока [13]:
V max ― максимальная (пиковая) систолическая
скорость кровотока (см/сек);
V min ― минимальная диастолическая скорость
(см/сек);
V mean ― средняя скорость кровотока (см/сек);
RI ― индекс резистентности (RI = (V max ― V min ) /
V max;
PI ― пульсационный индекс (V max ― V min) /
V mean.
В первую группу вошли 72 пациента (55.3 %) с
гипертрофической формой АИТ, гипотиреоз определялся
у 44 пациентов, эутиреоз ― у 20 и тиреотоксикоз
― у 8 больных. Отмечались эхопризнаки
увеличения объема щитовидной железы более 18
куб. см у женщин и более 25 куб. см ― у мужчин.
Диффузные изменения эхогенности щитовидной
железы проявлялись множественными беспорядочно
расположенными гипоэхогенными участками неправильной
формы, отмечались фиброзные структуры
(рис. 1).
В режиме ЦДК васкуляризация определялась как
диффузное усиление паренхиматозного кровотока
Рисунок 1.
Эхографическая картина аутоиммунного тиреоидита,
гипертрофическая форма
Рисунок 2.
Эхографическая картина аутоиммунного тиреоидита,
псевдоузел
Современные вопросы диагностики

132 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 3.
Эхографическая картина аутоиммунного тиреоидита,
очаговая форма
Рисунок 4.
Эхографическая картина аутоиммунного тиреоидита,
атрофическая форма
3-4 баллов по Э.П. Касаткиной, в зависимости от
функционального состояния щитовидной железы.
В спектральном анализе щитовидных артерий отмечалось
увеличение пиковой скорости кровотока
более 30 % [13,14]. Значительное усиление кровотока
(4-5 баллов) наблюдалось при повышении
функции щитовидной железы, при снижении функции
щитовидной железы кровоток был всегда повышен
(3-4 балла), при нормальной функции ― 2-3
балла. При длительном течении гипотиреоза тип
кровотока отмечался смешанного характера с преобладанием
венозного. В случаях, когда эхоструктура
щитовидной железы нечеткая, размытая, с
наличием кальцинатов, большой объем железы
и имелся диффузный кровоток, возникало подозрение
на медулярный рак щитовидной железы,
больному проводилось исследование кальцитонина
и другие методы обследования для постановки
окончательного диагноза. При лимфоматозном поражении
щитовидной железы ее размеры быстро
увеличивались, контуры нечеткие, бугристые,
эхогенность резко диффузно или в виде очагов
снижена, кровоток регистрируется над всей поверхностью
щитовидной железы. Определялись
увеличенные регионарные лимфатические узлы.
При остром и подостром диффузном воспалительном
процессе в щитовидной железе эхоструктура
клеток смазана, сосудистый рисунок усилен в
остром периоде и отмечался сниженным в подостром
течении процесса.
Во второй группе (смешанная) ― 41 пациент
(31.5 %) ― сонографически на фоне диффузной
гипоэхогенной структуры на первый план выступали
очаговые изменения паренхимы увеличенной
щитовидной железы. Это одиночные гипо-,
гиперэхогенные участки в сочетании с узловыми
образованиями. При аутоиммунном тиреоидите в
37 % случаях на фоне диффузного гипоэхогенного
процесса определяются псевдоузлы, которые необходимо
дифференцировать с истинными узлами
щитовидной железы (рис. 2). Псевдоузлы характеризуются
отсутствием анэхогенного компонента,
вокруг узла гипоэхогенная зона, местами прерывающаяся
и сливающая с тканью щитовидной железы.
Кровоток в псевдоузле напоминает по интенсивности
кровоток в самой ткани щитовидной
железы и регистрировался вокруг ложного узла.
В ткани щитовидной железы больных этой группы
встречались одиночные или несколько коллоидных
узлов. Кистозное образование в щитовидное
железе характеризовалось неоднородной эхоструктурой
с наличием пристеночного гиперэхогенного
компонента. В режиме ЦДК регистрировался перинодулярный
или смешанный кровоток. Жидкостное
тонкостенное образование с анэхогенным содержимым
и отсутствием в режиме ЦДК кровотока в капсуле
определяли как кисту.
Фолликулярная аденома щитовидной железы
была выявлена у трех больных. Она часто занимала
целую долю органа, по эхоструктуре неоднородная
с чередованием гипо- и гиперэхогенных зон, с наличием
четкой эхогенной оболочкой и интенсивным
кровотоком вокруг и внутри узла.
Папиллярная форма рака щитовидной железы
наблюдалась у одной больной, который характеризовался
инфильтрирующим ростом, определялись
гипоэхогенные участки в щитовидной железе с нечеткими,
неровными границами со смешанным, разной
интенсивности кровотоком.
Для верификации природы очаговых изменений
проводилась пункционная биопсия двенадцати
больным под ультразвуковым контролем, в мазках
обнаруживались лимфоциты и плазматические
клетки, что подтверждало изменения аутоиммунного
характера и была подтверждена или исключена
онкопатология.
Очаговая форма аутоиммунного тиреоидита (третья
группа) наблюдалась у 10 больных (7.6 %). При
этой форме аутоиммунного тиреоидита эхоструктура
щитовидной железы характеризовалась наличием
отдельных гипоэхогенных зон с усиленным кровотоком
на фоне мало измененной структуры органа
(рис. 3). В режиме ЦДК регистрировался усиленный
артериальный кровоток вокруг гипоэхогенных очагов
(3-й тип), в спектральном исследовании максимальная
скорость кровотока была увеличена на
30 % и более. Исследование гормонального фона
щитовидной железы подтверждало аутоиммунный
характер изменений (увеличение аутоантител к тиреопероксидазе
и к тиреоглобулину).
Четвертую группу пациентов составили 7 человек
(5.3 %). При ультразвуковом исследовании
определялось уменьшенная по объему щитовидная
железа, гипоэхогенной структуры с преобладанием
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 133
участков склероза стромы (рис. 4). Такая эхоструктура
наблюдалась у пациентов с очень длительным
течением заболевания, практически у всех пациентов
отмечался гипотиреоз. По оценке васкуляризации
отмечалось диффузное снижение кровотока,
единичные цветовые картограммы и венозный его
характер (2-й тип).
Комплекс допплеровских методик изучения кровотока
в щитовидной железе, несмотря на состояние
эутиреоза, имел повышенный характер, как в
паренхиматозных сосудах, так и в щитовидных артериях.
Существенные изменения допплерометрических
показателей отмечались в состоянии повышения титра
антител к тиреопероксидазе и к тиреоглобулину.
Происходило увеличение скоростей кровотока в
щитовидных, в интрапаренхиматозных артериях на
30-50 % [13] и повышение уровня васкуляризации
в режиме ЦДК (типы 3, 4), без значимых изменений
индексов, что отличает аутоиммунный тиреоидит от
других форм заболеваний: умеренная, значительная
васкуляризация при диффузном токсическом
зобе (тип 4, 5), нормальная или сниженная при подострых
тиреоидитах (тип 1, 2) и распределение
цветовых картограмм при диффузном эутиреодном
зобе не отличалось от нормы.
Заключение. Объем щитовидной железы при
аутоиммунном тиреоидите, как правило, увеличен.
Структура щитовидной железы неоднородная,
имеются гипоэхогенные участки от минимальных
размеров до более крупных, гиперэхогенные линейные
стромы (фиброзные изменения). В 25-30 %
случаев эхоструктура щитовидной железы напоминала
«булыжную мостовую», определялись пседоузлы,
которые имели прерывистую гипоэхогенную
зону, переходящую в паренхиму щитовидной железы.
Псевдоузлы имели усиленный артериальный
кровоток в гипоэхогенных зонах.
Очаговая форма аутоиммунного тиреоидита характеризовалась
наличием в эхоструктуре щитовидной
железы отдельных гипоэхогенных участков
с наличием перинодулярного кровотока.
Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита
наблюдалась при длительном течении заболевания,
эхоструктура гипоэхогенная с преобладанием
фиброзных изменений, сопровождалась снижением
кровотока и развитием гипотиреоза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Касаткина Э.П.Аутоиммунный тиреоидит: диагностика и лечение
/ Э.П. Касаткина // Проблемы эндокринологии. 2002. - №3. -
С. 3-6.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. и др. Клинические
рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по
диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых //
Проблемы эндокринологии. – 2003.- Т.49, №6.- С.50.
3. Цыб А.Ф., Паршин В.С., Нестайко Г.В. и др. Ультразвуковая
диагностика заболеваний щитовидной железы.- М.: Медицина,
1997.
4. Заболотская Н.В. Ультразвуковое исследование щитовидной
железы// Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/
под ред. В.В. Минькова ,М.В.Медведева. Т.2. – М.: Видар,
1996.- С.371-395.
5. Заболотская Н.В., Стрижакова Е.М. Применение допплерографии
для количественной оценки кровотока в щитовидных
артериях при хроническом аутоиммунном тиреоидите. // Ультразвуковая
и функциональная диагностика,- Москва, 2009,- № З.
С. 9 - 20.
6. Касаткина Э.П., .Шилин Д.Е., Пыков М.И. Ультразвуковое исследование
щитовидной железы у детей и подростков.- М.: Видар,
1999.- 56с.
7. Фадеев В.В. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к конценсусу
/ В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко, Г.А. Герасимов // Проблемы
эндокринологии. 2001. - №4. - С. 7-13.
8. Харченко В.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной
железы / В.П. Харченко, П.М. Котляров, М.С. Моргунов и
др. М.: Видар, 2007. - 232 с.
9. Стрижакова Е.М. Ультразвуковая оценка кровоснабжения
щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите / Е.М. Стрижакова,
А.А. Стрижаков, Е.И. Плюхина // Ультразвуковая и функциональная
диагностика. 2008. -Ш.-С.116.
10. Багрова Е.Н., Сагдеева О.Н., Морозова М.А. Диагностика
узловых форм зоба с использованием цветной допплерографии //
Актуальные проблемы современной эндокринологии. Материалы
IV Всероссийского конгресса эндокринологов . –СПб., 2001.-
С. 264.
11. Эпштейн Е.В., Матящук С.И. Атлас-руководство по ультразвуковому
исследованию щитовидной железы. Издательство
«Знание» Запорожье, 1997.
12. Тухбатуллин М.Г. Эхография в диагностике заболеваний
внутренних и поверхностно расположенных органов. Монография.-
Казань. Медицинская книга, 2016. – 208 с.
13. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология.- М.:
Реал Тайм, 2007. – 416 с.
14. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Некоторые методологические
аспекты комплексного ультразвукового исследования щитовидной
железы. Методическое пособие. – М.,2007.
Современные вопросы диагностики

134 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616-053.2+616.2+616.24+616.71
По материалам диссертационных работ
Ю.А. ЛЕРХЕНДОРФ, О.Ф. ЛУКИНА, Т.Н. ПЕТРЕНЕЦ, В.М. ДЕЛЯГИН
Национальный научно-практический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени
Дмитрия Рогачева МЗ РФ, 117997, г. Москва, ул. Саморы Машела, д. 1
Бронхофонография у детей 2-7 лет
при бронхообструктивном синдроме
Лерхендорф Юлия Александровна — аспирант отдела клинической физиологии, тел. (495) 287-65-70 (доб. 48-08),
e-mail: yuliya.lerchendorf@fccho-moscow.ru
Лукина Ольга Фёдоровна — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отдела клинической физиологии,
тел. (495) 287-65-70 (доб. 48-08), e-mail: olga.lukina@fccho-moscow.ru
Петренец Татьяна Николаевна — лаборант отдела клинической физиологии, тел. (495) 287-65-70 (доб. 48-08), e-mail: petrenec@mail.ru
Делягин Василий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом клинической физиологии,
тел. (495) 287-65-70, e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru
Цель работы — определить референсные значения показателей бронхофонографии (БФГ) у здоровых детей
до 7 лет и путем сопоставительных инструментальных исследований (бронхофонография, импульсная осциллометрия,
спирометрия) функции внешнего дыхания оценить место БФГ в диагностике обструктивного синдрома.
Методом компьютерной БФГ обследованы 75 здоровых детей (200 измерений) в возрасте 2-7 лет (М = 5,25 ± 0,14
лет). Методами БФГ и спирометрии обследован 21 ребенок, БФГ и ИОЦ — 24. Получены референсные значения БФГ,
не зависящие от пола, роста и массы тела в низкочастотном (140, 52-2134,63 нДж), среднечастотном (4,82-272,90
нДж) и высокочастотном (0,63-3,70 нДж) диапазонах. Заключения по результатам БФГ и по результатам спирометрии
совпадали в 71,43 %. Заключения по результатам проведения БФГ и ИОС совпали в 79,17 %. Полученные
референсные значения могут быть использованы для диагностики обструктивных нарушений и оценки динамики
этих показателей в процессе лечения бронхолегочных заболеваний у детей в возрасте младшего возраста.
Ключевые слова: дети, младший возраст, бронхобструкция, бронхофонография.
Yu.A. LERKHENDORF, O.F. LUKINA, T.N. PETRENETS, V.M. DELYAGIN
National Scientific and Practical Center of Pediatric Hematology, Oncology and Immunology named after
Dmitry Rogachev, 1 Samora Maschel Str., Moscow, Russian Federation, 117997
Bronchophonography in 2-7 y.o. children
with bronchial obstructive syndrome
Lerkhendorf Yu.A. — post-graduate student of the Department of Clinical Physiology, tel. (495) 287-65-70 (ext. 48-08),
e-mail: yuliya.lerchendorf@fccho-moscow.ru
Lukina O.F. — D. Med. Sc., Professor, Chief Researcher of the Department of Clinical Physiology, tel. (495) 287-65-70 (ext. 48-08),
e-mail: olga.lukina@fccho-moscow.ru
Petrenets T.N. — laboratory assistant of the Department of Clinical Physiology, tel. (495) 287-65-70 (ext. 48-08), e-mail: petrenec@mail.ru
Delyagin V.M. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Clinical Physiology, tel. (495) 287-65-70, e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru
The paper objective is to determine the reference values of BFG performance in healthy children up to 7 years old and,
using comparative research (bronchophonography, pulse oscillometry, spirometry) of the respiratory function, to assess the role
of BPG in the diagnosis of obstructive syndrome. Using the method of computer BPG, we examined 75 healthy children (200
measurements), aged 2-7 years (M = 5.25±0.14 years). Using BPG and spirometry methods, we examined 21 children, BPG
and oscillometry methods – 24 children. We obtained BFG reference values which do not depend on gender, height and weight
in the low frequency (140 52-2134.63 nJ), middle frequency (4.82-272.90 nJ) and high frequency (0.63-3.70 nJ) ranges. The
BPG and spirometry results were consistent in 71.43%. The BPG and oscillometry results matched in 79.17%. The obtained
reference values can be used for the diagnosis of obstructive disorders and assessing the dynamics of these parameters during
bronchopulmonary diseases treatment in preschool children.
Key words: children, preschool children, bronchial obstruction syndrome, bronchophonography.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 135
В структуре общей детской заболеваемости детей
младшего возраста первое место занимают болезни
органов дыхания, нередко протекающие с синдромом
бронхообструкции [1]. Кроме того, на фоне
резкого увеличения распространенности аллергических
заболеваний манифестация бронхиальной
астмы сдвинулась на первые годы жизни [2]. В связи
с этим особое значение имеет ранняя диагностика
патологических процессов в органах дыхания, в
том числе их функциональная характеристика. Однако
арсенал методов для оценки нарушений функции
внешнего дыхания у детей раннего возраста
ограничен в силу того, что дети в первые пять лет
жизни не могут выполнять форсированные маневры,
а применимые методики (например, бэбибодиплетизмография)
дороги и не могут использоваться
в широкой педиатрической сети. Еще в 60-х гг.
прошлого века появились первые работы по бронхофонографии
[3]. Бронхофонография (БФГ) — неинвазивный
метод функциональной диагностики
нарушения дыхания, основанный на регистрации
респираторного цикла и анализа дыхательных шумов.
У детей раннего возраста данный метод позволяет
объективно оценивать дыхательные шумы,
которые невозможно выявить при физикальном обследовании.
Совершенствование аппаратуры и ее
компьютеризация позволили объективизировать
результаты исследований. Исследования функции
внешнего дыхания у детей раннего возраста методом
компьютерной БФГ при бронхиальной астме в
ремиссии и во время обострения заболевания показали
высокие диагностические возможности методики
для оценки вентиляционных нарушений и мониторирования
терапии [4, 5]. Бронхолитический
тест у детей первых лет жизни с обструкцией дыхательных
путей при компьютерной БФГ может быть
использован в качестве диагностического критерия
обратимости обструкции [4]. В связи с внедрением
новых усовершенствованных компьютеризированных
приборов ранее полученные значения требуют
уточнения. В доступной нам литературе недостаточно
сведений о возможностях компьютерно-диагностического
комплекса «Pattern» и клинической
трактовке результатов его применения. Таким образом,
необходимо заново создать паттерн нормы
количественных показателей БФГ для детей разного
возраста, на который будут ориентироваться
врачи при оценке результатов обследования детей
с патологией легких с использованием модифицированного
диагностического «Pattern» в сопоставлении
с традиционными методами исследования
(спирометрия, импульсная осциллометрия).
Цель работы — определить референсные значения
показателей БФГ у здоровых детей до 7 лет и
путем сопоставительных инструментальных исследований
(бронхофонография, импульсная осциллометрия,
спирометрия) функции внешнего дыхания
оценить место БФГ в диагностике обструктивного
синдрома.
Материал и методы. Для определения референсных
показателей БФГ обследовано 78 практически
здоровых детей (218 измерений), посещающих
детский сад: 35 девочек и 43 мальчика. Антропометрические
показатели детей сопоставлены с должными
значениями по центильным таблицам. Трое
детей исключены из исследования, так как имели
низкие значения веса и аномальные отношения
рост/вес, что является критерием исключения из
исследования [1]. Таким образом, в окончательный
состав группы вошли 75 детей (200 измерений), из
них 42 мальчика и 33 девочки в возрасте 2-7 лет
(5,25 ± 0,14 лет). Средние значения (M ± m) массы
тела и роста в обследованной группе были соответственно
19,75 ± 0,77 кг и 110,67 ± 1,51 см.
Критериями включения в исследование по определению
референсных значений БФГ служили: 1)
отсутствие симптомов респираторных заболеваний
при осмотре перед исследованием; 2) отсутствие
любых хронических заболеваний; 3) отсутствие катаральных
явлений; 4) исключение аллергических
заболеваний у данного ребенка и его родственников;
5) 30-дневный период с момента окончания
последнего острого респираторного заболевания.
БФГ проводили с помощью компьютерно-диагностического
комплекса «Pattern» (Россия). Принцип
работы прибора основан на фиксировании и последующей
оценке частотно-амплитудных характеристик
дыхательных шумов. С помощью датчика
регистрируются специфические акустические
феномены, возникающие в легких при дыхании.
Датчик обладает высокой чувствительностью в широком
диапазоне частот, включая имеющие важное
диагностическое значение частоты, которые
не выявляются при аускультации. Оценивается
интенсивность акустического феномена дыхания,
связанного с усилением турбулентности воздушных
потоков по респираторному тракту, известный
как акустический компонент работы дыхания
(АКРД). АКРД представляет количественную оценку
энергетических затрат бронхолегочной системы на
возбуждение специфического акустического феномена
в течение всего респираторного цикла или отдельной
его фазы. Показатель рассчитывается как
площадь под кривой на бронхофонограмме во временной
области (единица измерения — наноджоуль
[нДж]).
АКРД определяется в следующих частотных диапазонах:
• АКРД 1
— общий диапазон (1,2-12,6 кГц);
• АКРД 2
— высокочастотный диапазон (5,0-
12,6 кГц);
• АКРД 3
— среднечастотный диапазон (1,2-
5,0 кГц);
• АКРД 4
— базовый диапазон (0,2-1,2 кГц).
К — коэффициент, отражающий параметры в относительных
единицах:
• К 1
= АКРД 1
/АКРД 4
× 100 — весь спектр частот;
• К 2
= АКРД 2
/АКРД 4
× 100 — высокочастотный
диапазон;
• К 3
= АКРД 3
/АКРД 4
× 100 — среднечастотный
диапазон.
Исследование проводится в течение 10 сек. при
спокойном дыхании пациента. Записывается от 4 до
10 респираторных циклов. Наиболее показательным
является высокочастотный диапазон, так как
значимые изменения АКРД при обструкции выявляются
именно в нем [7].
На втором этапе обследовали детей с установленным
диагнозом бронхиальной астмы (БА) методами
спирографии и импульсной осциллометрии (ИОС)
параллельно с БФГ. Спирография и ИОС проводили
на диагностической установке ERICH JAEGER GmbH
MasterScreen IOS (Германия). Для выполнения поставленной
задачи сравнивали заключения врача,
сделанные при визуальном анализе результатов
(наличие/отсутствие патологических волн на графическом
отображении БФГ и спирометрии (21 ребенок),
БФГ и ИОЦ (24 ребенка). Заключения врача
Современные вопросы диагностики

136 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
имели вид: 1) присутствуют обструктивные изменения;
2) изменений нет.
Математическая обработка проводилась по рекомендациям
С. Гланц [6]. Проверка на нормальность
распределений показателей БФГ с использованием
критерия Колмогорова-Смирнова показала, что
распределение большинства показателей отличается
от нормального (р0,05).
2. Представлены референсные границы для показателей
АКРД, получаемых с использованием новой
версии автоматизированного бронхофонографического
диагностического комплекса у детей 2-7
лет:
• в низкочастотном диапазоне (0,2-1,2 кГц) составили
от 140,52 до 2134,63 нДж;
Рисунок 1.
Распределение детей в группе сравнения по соответствию возрастным антропометрическим
данным
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 137
Таблица 1.
Референсные границы показателей акустической работы дыхания (нДж) и коэффициентов
(К1, К2, К3) (нДж) у здоровых детей 2-7 лет жизни
Параметры бронхофонографии
Перцентили
2,5% 1 квартиль Ме 3 квартиль 97,5%
АКРД 1
(1,2-12,6 кГц) 5,72 18,00 37,50 76,68 269,88
АКРД 2
(0,2-1,2 кГц) 140,52 419,00 746,00 1161,00 2134,63
АКРД 3
(1,2-5,0 кГц) 4,82 17,00 36,50 75,60 272,90
АКРД 4
(5,0-12,6 кГц) 0,63 0,99 1,37 1,99 3,70
К1 1,50 3,20 5,25 9,58 32,00
К2 1,25 3,00 4,90 9,20 32,00
К3 0,08 0,14 0,19 0,29 0,86
Примечание: Ме — медиана, АКРД — акустическая работа дыхания, 1 и 3-я квартили являются 25-й и
75-й перцентилями распределения показателей.
• в среднечастотном (1,2-5,0 кГц) — от 4,82 до
272,90 нДж ;
• в высокочастотном (5,0-12,6 кГц) — от 0,63 до
3,70 нДж.
Наши исследования и анализ их результатов продемонстрировали
независимость показателей БФГ
от массо-ростовых параметров в двух возрастных
группах. Полученные референсные значения могут
быть использованы для диагностики обструктивных
нарушений и оценки динамики этих показателей в
процессе лечения бронхолегочных заболеваний у
детей в возрасте от 2,5 до 7 лет.
Достаточно высокий уровень совпадения функциональных
результатов, полученных с использованием
БФГ и спирометрии (в 76,19 %), позволяет
предположить, что БФГ может оказаться перспективной
при обследовании детей не только с бронхообструктивным
синдромом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Блохин Б.М. Особенности развития бронхообструктивного
синдрома при острых инфекционных заболеваниях и факторы риска
его рецидивирования у детей / Б.М. Блохин, В.М. Делягин,
М.Н. Терещенко, М.А. Мельникова, В.В. Киликовский // Детская
больница. — 2012. — № 1. — С. 50-59.
2. Геппе Н.А. Бронхофонография в комплексной диагностике
бронхиальной астмы у детей / Н.А. Геппе, В.С. Малышев,
М.Н. Лисицын, Н.А. Селиверстова, Т.А. Поденова // Пульмонология.
— 2002. —№ 5. — С. 33-39.
3. Kossowska E. Bronchophonography / E. Kossowska, Z. Korycki,
S. Charnecki, E. Slawinska // Bronches. — 1968. —18 (2). —
С. 118-123.
4. Старостина Л.С. Функция внешнего дыхания у детей раннего
возраста с различными заболеваниями бронхолегочной системы:
автореферат дис. к. м. н. / Л.С. Старостина. — М., 2009. —24 с.
5. Геппе Н.А. Бронхофонография в педиатрии / Н.А. Геппе, В.С.
Малышев, Л.С. Старостина. — М., 2012. — 55 с.
6. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Ганц, пер.
с англ. — М.: Практика, 1998. — 459 с.
7. Павлинова Е.Б. Бронхофонография как новый метод диагностики
бронхообструктивного синдрома у детей / Е.Б. Павлинова,
Н.Г. Худенко, Т.И. Сафонова // Мать и дитя в Кузбассе. — 2006. —
№ 4. — С. 29-32.
8. Павлинова Е.Б. Возможности компьютерной бронхофонографии
в диагностике нарушений функции внешнего дыхания у больных
муковисцидозом / Е.Б. Павлинова, Т.И. Сафонова, И.А. Киршина,
А.Г. Мингаирова, Н.Ю. Власенко, Н.А. . Полянская // Росс.
вестн. перинатологии и педиатрии. — 2016. — 61 (5). — С. 52-56.
9. Shatalina Sv. Computer bronchophonography is a new lung
function diagnostic method in children / Sv. Shatalina, N. Geppe,
L. Starostina, V. Malishev, A. Borovkova // European Respiratory
Journal. — 2014. — № 44. — P. 1991. — URL: http://erj.ersjournals.
com/content/44/Suppl_58/P1991
10. Игнатьева А.В. Бронхиальная проходимость у детей с
бронхолёгочной дисплазией. Бюллетень физиологии и патологии
дыхания / А.В. Игнатьева, И.Н. Гаймоленко. — 2015. — № 56. —
С. 68-72.
Современные вопросы диагностики

138 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616-006:616-073.756.8
А.С. САВЛАЕВ 1 , Б.Ю. ПАШАЕВ 1 , Г.Р. ВАГАПОВА 2 , М.М. ИБАТУЛЛИН 1
1
Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
2
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Возможности диффузионно-взвешенного
изображения в оценке консистенции опухолей
хиазмально-селлярной области
Савлаев Ацамаз Савельевич — аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС, тел. +7-967-363-19-69,
e-mail: savlaev@yandex.ru
Пашаев Бахтияр Юсуфович — ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС, тел. +7-917-280-55-27,
e-mail: bpashaev@gmail.com
Вагапова Гульнар Рифатовна — доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой эндокринологии, тел. +7-917-269-59-28,
e-mail: g.r.vagapova@gmail.com.
Ибатуллин Мурат Масгутович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС,
тел. +7-960-048-13-26, e-mail: murat.ibatullin@gmail.com
Представлены результаты обследования 42 пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области, наблюдавшихся
в ГАУЗ МКДЦ г. Казань. Исследования проведены на аппарате Signa HDXt 1,5Т (General Electric, США) в
стандартных импульсных последовательностях (Т1 и Т2-взвешенные спин-эхо последовательности, в том числе
с динамическим контрастным усилением, а также с использованием диффузионно-взвешенного изображения (ДВИ)
с последующим измерением коэффициента диффузии (ИКД). Результаты были сопоставлены с данными интраоперационной
консистенции опухолей хиазмально-селлярной области. Полученные данные свидетельствуют о том,
показатели ИКД исследуемых пациентов коррелируют с интраоперационной консистенцией опухолей ХСО, что
может служить предиктором для выбора необходимой тактики хирургического лечения и успешного проведения
аденомэктомии.
Ключевые слова: магнитно-резонансная томография, диффузионно-взвешенное изображение, опухоли, хиазмально-селлярная
область, макроаденомы.
A.S. SAVLAEV 1 , B.Yu. PASHAEV 1 , G.R. VAGAPOVA 2 , M.M. IBATULLIN 1
1
Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
2
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
Potential of diffusion-weight imaging for estimating
the consistency of tumors in chiasmosellar area
Savlaev A.S. — postgraduate student of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. +7-967-363-19-69, e-mail: savlaev@yandex.ru
Pashaev B.Yu. — Assistant Lecturer of the Department of Neurology and Neurosurgery, neurosurgeon, tel. +7-917-280-55-27
Vagapova G.R. — D. Med. Sc, Professor, Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-269-59-28.
Ibatullin M.M. — D. Med. Sc, Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. +7-960-048-13-26, e-mail: murat.ibatullin@gmail.com
The paper presents the results of examining 42 patients with tumors in chiasmosellar area carried out in Kazan Interregional
Diagnostic Center. The observations were carried out with Signa HDXt 1,5Т (General Electric, USA) in standard impulse sequences
(Т1 and Т2-weighted spin-echo sequences, including those with dynamic contrast enhancement, and with diffusionweighted
imaging (DWI) and further measurement of diffusion coefficient (DCM). The results were compared with the data of
intra-operative consistency of tumors in chiasmosellar area. The obtained data prove that the DCM o the patients under study
correlate with intra-operative consistency of tumors in chiasmosellar area, which can serve as predictors for the choice of the
necessary tactics of surgical treatment and successful adenomectomy.
Key words: magnetic resonance imaging, diffusion weight imaging, tumors, chiasmosellar area, macro-adenomas.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 139
В последнее время хирургическое лечение больных
с опухолями хиазмально-селлярной области
все чаще проводится эндоскопическим эндоназальным
транссфеноидальным доступом. Менее 30 %
больных оперируются с использованием транскраниального
доступа, при этом предпочтительнее
использовать этот доступ для удаления опухолей
области седла в случае наличия крупного асимметричного
или многоузлового супраселлярного
компонента опухоли или крупного компонента опухоли
в полости кавернозного синуса, в том числе
со смещением внутренней сонной артерии (ВСА), с
распространением в кости основания черепа, при
воспалительных изменениях в околоносовых пазухах
у пациентов с резко нарастающим снижением
зрения, при близком расположении сифонов ВСА
по типу «целующихся» ВСА, а также у пациентов,
опухоли которых неясной этиологии [1]. Кроме
того, относительным противопоказанием для транссфеноидального
доступа может являться плотная
консистенция опухоли [2, 3, 4]. Большинство опухолей
имеет мягкую консистенцию, но в 10 % случаев
можно наблюдать более плотную, фиброзную
структуру опухоли. В таком случае трансназальное
удаление опухоли хиазмально-селлярной области
(ХСО) не может быть адекватным и могут потребоваться
более обширные доступы. В связи с этим информация
о плотности опухоли на дооперационном
этапе крайне важна нейрохирургу для выбора тактики
хирургического лечения. Выбранная стратегия
операции может быть экономически выгодна и
психологически важна для пациента и врача. Роль
стандартной МРТ в измерениях плотности опухолей
области седла остается неясной. Так, некоторые
авторы считают, что участки гипоинтенсивного сигнала
на Т2-взвешенном изображении и более гомогенное
накопление контрастного вещества говорит
о том, что опухоль более фиброзной структуры и,
соответственно, содержит большее количество коллагена
[5]. Другие авторы не нашли корреляции
между интраоперационной консистенцией опухоли
и результатами, полученными при проведении
стандартной МРТ [6, 7, 8].
С помощью диффузно-взвешенной МРТ (ДВИ) и
измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) мы
можем измерить диффузию воды в тканях, которая
коррелирует с целостностью структур исследуемого
органа. В случаях различных патологических процессов
отмечается «ограничение» диффузии и повышение
соответствующего коэффициента. Основным
применением ДВИ считается онкопатология.
Но наша цель — продемонстрировать возможности
ДВИ в оценке консистенции опухолей хиазмальноселлярной
области.
Материал и методы. Проанализированы результаты
лечения 42 пациентов с опухолями хиазмально-селлярной
области (ХСО) (средний возраст
— 54 года, возрастной диапазон 26-75 лет),
наблюдавшихся в ГАУЗ МКДЦ г. Казань в период с
декабря 2014 г. по декабрь 2016. Всем пациентам
была выполнена операция по удалению опухолей.
Интраоперационно опухоли наблюдаемых пациентов
были разделены нейрохирургом на две группы:
мягкие (легко удаляемые с помощью аспирации) и
твердые (сложно удаляемые / не удаляемые с помощью
аспирации).
Среди макроаденом, пролактиномы диагностированы
у 10 пациентов, соматотропиномы — в 8
случаях, остальные опухоли были гормонально-неактивные.
Всем пациентам проводилась предоперационная
МРТ на аппарате Signa HDXt 1,5 Т (General
Electric, США). Протокол исследования включал:
Т1-взвешенное изображение (параметры сканирования:
TR-350, TE-12, число повторений (NEX) — 2,
матрица — 256x160) в сагиттальной и коронарной
плоскости, Т2-взвешенное изображение (параметры
сканирования: TR-3000, TE-130, число повторений
— 2, матрица — 320x192) в коронарной
плоскости, Т1-взвешенное изображение с динамическим
контрастным усилением (Магневист, Байер
Фарма АГ, Германия) в расчете 0,2 мл/кг массы
тела пациента, но не более 10 мл для дифференциальной
диагностики опухоли и ткани гипофиза,
а также диффузно-взвешенное изображение (ДВИ)
с двумя б-факторами 1000 и 0 (параметры сканирования:
TR-6000 , TE-82, число повторений — 3,
матрица — 128x128) с последующим измерением
коэффициента диффузии (ИКД). Обработка полученных
данных проводилась на рабочей станции
GE AWS версии 4.5. Область интереса определялась
на стандартных импульсных последовательностях и
выставлялась на солидную часть опухоли, исключая
кистозный, некротический и геморрагический
компоненты. Максимальная площадь области интереса
составляла 50 мм 2 .
Полученные результаты были обработаны с помощью
пакета прикладных программ Origin 8.0 с
использованием дисперсионного анализа ANOVA
(Tukey's post hok). Отличия считали достоверными
при p

140 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 1.
МРТ-изображение хордомы с высоким значением ИКД (А — T2 FLAIR, Б — ДВИ с б-фактором
1000, В — карта коэффициента диффузии)
Рисунок 2.
График корреляции измеряемого коэффициента диффузии и плотности опухолей ХСО (* — статистически
достоверное отличие по критерию ANOVA (P

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 141
ются увеличение ячеистости клеток, снижение внеклеточного
пространства и содержания цитоплазмы
в клетке, а также более высокое ядерно-цитоплазматическое
отношение, что больше характерно для
мягких опухолей [10].
Таким образом, проведенное исследование свидетельствует
о том, что диффузионно-взвешенное
изображение с последующим получением измеряемого
коэффициента диффузии коррелирует с интраоперационной
плотностью опухолей и должно
быть включено в стандартное предоперационное
МР-исследование, что может быть полезно нейрохирургам
при выборе тактики хирургического доступа,
подборе инструментария и избегания многоэтапных
нейрохирургических вмешательств.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кадашев Б.А. Аденомы гипофиза: клиника, диагностика, лечение
/ Б.А. Кадашев. — М.; Тверь: Триада, 2007.
2. Snow R.B. Jr. Craniotomy versus transsphenoidal excision of
large pituitary tumors: the usefulness of magnetic resonance imaging
in guiding the operative approach / R.B. Snow, M.H. Lavyne, B.C. Lee,
S. Morgello, R.H. Patterson // Neurosurgery. — 1986. — № 19(1). —
P. 59-64.
3. Wilson CB. Neurosurgical management of large and invasive
pituitary tumors. In: Tindall GT, Collins WF, eds. Clinical management
of pituitary disorders / C.B. Wilson // New York, NY: Raven. — 1979. —
P. 335–342.
4. Naganuma H. Technical considerations of transsphenoidal
removal of fibrous pituitary adenomas and evaluation of collagen
content and subtype in the adenomas / H. Naganuma, E. Satoh,
H. Nukui // Neurol Med Chir. — 2002. — № 42(5). — P. 202–212.
5. Iuchi T. MRI prediction of fibrous pituitary adenomas / T. Iuchi,
N. Saeki, M. Tanaka, K. Sunami, A. Yamaura // Acta Neurochir. —
1998. — № 140(8). — P. 779 –786.
6. Naganuma H. Technical considerations of transsphenoidal
removal of fibrous pituitary adenomas and evaluation of collagen
content and subtype in the adenomas / H. Naganuma, E. Satoh,
H. Nukui // Neurol Med Chir. — 2002. — № 42(5). — P. 202–212.
7. Chakrabortty S. Growth hormone-producing pituitary
adenomas: MR characteristics and pre- and postoperative evaluation /
S. Chakrabortty, S. Oi, M. Yamaguchi, N. Tamaki, S. Matsumoto //
Neurol Med Chir. — 1993. — № 33. — P. 81– 85.
8. Hagiwara A. Comparison of growth hormone-producing and
non-growth hormone-producing pituitary adenomas: imaging
characteristics and pathologic correlation / A. Hagiwara, Y. Inoue,
K. Wakasa, et al. // Radiology. — 2003. — № 228. — P. 533–538.
9. Antonio Di IevaAggressive pituitary adenomas—diagnosis and
emerging treatments / Antonio Di Ieva, Fabio Rotondo et al. // Nature
Reviews Endocrinology. — 2014. — №10. — P. 423-435.
10. Guo A.C. Lymphomas and high-grade astrocytomas:
comparison of water diffusibility and histologic characteristics /
A.C. Guo, T.J. Cummings, R.C. Dash, J.M. Provenzale // Radiology. —
2002. — № 224. — P. 177–183.
Современные вопросы диагностики

142 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 612.178.6
Клинический случай
И.Я. ЛУТФУЛЛИН 1, 2 , С.Ю. ЮМАШЕВА 2
1
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
2
Городская детская больница №1, 420034, г. Казань, ул. Декабристов, д. 125а
Ситуационное синкопе как нестандартная
проблема детской кардиологии
Лутфуллин Ильдус Яудатович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии, заведующий отделением педиатрии
№ 1, тел. (843) 562-52-66, e-mail: lutfullin@list.ru
Юмашева Светлана Юрисовна — врач-ревматолог отделения педиатрии № 1, тел. (843) 562-52-59, e-mail: svetlanayumasheva@mail.ru
Ситуационное синкопе ― это редкий вид синкопального состояния в детском возрасте, нейрогенный по своей
природе и имеющий специфический триггер. Представлен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов,
изучены результаты ведущих эпидемиологических исследований, посвященных данной проблеме. Приведены
современные подходы диагностики и лечения заболевания, эпидемиологические данные. Использование в клинической
практике современных подходов к проблеме синкопе у детей позволит своевременно поставить диагноз,
избежать гипердиагностики. Приведенный клинический пример ситуационного синкопа, связанного с раздражением
волос, иллюстрирует необходимый диагностический алгоритм.
Ключевые слова: ситуационное синкопе, дети, клинический пример.
I.Ya. LUTFULLIN 1 , S.Yu. YUMASHEVA 2
1
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
2
City Children's Hospital No.1, 125a Dekabristov Str., Kazan, Russian Federation 420034
Situational syncope as an uncommon problem
of pediatric cardiology
Lutfullin I.Ya. — Cand. Med. Sc., associate Professor of the Department of Pediatrics and Neonatology, Head of the Department of Pediatrics No.1,
tel. (843) 562-52-66, e-mail: lutfullin@list.ru
Yumasheva S.Yu. — rheumatologist of the Department of Pediatrics No.1, tel. (843) 562-52-59, e-mail: svetlanayumasheva@mail.ru
Situational syncope is a rare type of syncope in childhood, which is neurogenic in nature with a specific trigger. This article
presents the review of publications of domestic and foreign authors, the results of leading epidemiological studies devoted to
this problem are studied. Modern approaches to diagnosis and treatment of the disease, epidemiological data are presented.
The use of modern approaches to the problem of syncope in children in clinical practice will allow timely making a diagnosis,
avoiding overdiagnosis. Given clinical example of situational syncope associated with hair irritation illustrates the necessary
diagnostic algorithm.
Key words: situational syncope, children, case report.
Внезапные нарушения сознания могут быть проявлениями
различной церебральной или соматической
патологии. Наиболее частый вид нарушений
сознания ― синкопальные состояния ― важная
проблема современной педиатрии и детской кардиологии.
Синкопе ― это кратковременная потеря
сознания вследствие преходящей гипоперфузии
мозга, с внезапным началом, кратковременностью
Современные вопросы диагностики
и последующим спонтанным восстановлением церебральных
функций. Патогенетической основой
потери сознания при синкопах является кратковременная
острая ишемия мозга. Другие формы бессознательных
состояний, не связанные с ишемией
мозга, синкопами не являются.
Важнейшим аспектом проблемы синкопальных
состояний как в детской, так и во взрослой прак-

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 143
тике является клиническая интерпретация природы
обморока, исходя из клинико-анамнестических
данных и результатов лабораторно-инструментальных
обследований. Патогенетическая природа обморока
определяет тяжесть состояния больного и
необходимые меры неотложной помощи, а также
диктует дальнейшую тактику лечения и диспансерного
наблюдения за ребенком.
Классификация обмороков (Европейское
общество кардиологии, 2009 г.)
1. Рефлекторные (нейрокардиогенные):
A. Вазовагальные (основные провоцирующие
факторы: страх, боль, медицинские манипуляции,
ортостатический стресс).
B. Ситуационные (при кашле, чихании, приеме
пищи, мочеиспускании).
C. Синдром каротидного синуса.
D. Атипичные (без триггеров или специфических
условий).
2. Обмороки, связанные с ортостатической
гипотонией:
A. Первичная вегетативная недостаточность
(множественная атрофия, деменция Леви).
B. Вторичная вегетативная недостаточность (диабет,
амилоидоз, уремия).
C. Лекарственная ортостатическая гипотония
(под воздействием алкоголя, диуретиков, антидепрессантов,
вазодилататоров).
D. Гиповолемические обмороки (при кровотечении,
рвоте, диарее).
3. Кардиогенные обмороки:
A. Аритмогенные.
B. Обусловленные брадиаритмиями (дисфункция /
синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная
блокада, нарушение функции имплантированного
водителя ритма).
C. Обусловленные тахиаритмиями (наджелудочковая,
желудочковая идиопатическая, вторичная
при заболевании сердца или нарушении функции
ионных каналов).
D. На фоне органических заболеваний сердца
(пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия,
опухоли сердца, острый инфаркт, тромбоэмболия
легочной артерии, расслаивающая аневризма
аорты).
Ситуационный синкоп ― относительно редкий
вариант нейрогенного синкопа, развивающийся
при специфических рефлекторно-ассоциированных
событиях по кардиоингибиторному, вазодепрессорному
или смешанному механизму. Несмотря на то,
что этот вид синкопов является в целом доброкачественным
состоянием, он может представлять угрозу
здоровью и снижать качество жизни [1, 2].
Ситуационный синкоп чаще встречается у взрослых
и составляет от 12,1% [3] до 21% [4] от всех
нейрогенных синкопов, являясь вторым по частоте
вариантом этого вида обмороков. В общей структуре
обмороков во взрослой популяции ситуационные
синкопы составляют около 3 % [5]. В русскоязычной
научной литературе исследования, посвященные
ситуационным синкопам, единичны; в одном
из исследований частота ситуационных синкопов
оценена как 5,7 % от нейромедиаторных обмороков
[6]. В детской популяции частота ситуационных
синкопов также изучена недостаточно. Согласно
одному из исследований, в которое было включено
888 детей с синкопами различного генеза, обратившихся
в отделение неотложной помощи, ситуационные
синкопы составляют 0,9 % (n = 7) от
всех синкопов [7], при том что в этом исследовании
этиология 31,5 % (n = 280) обмороков осталась
неуточненной. В другом исследовании частота
ситуационных синкопов составила 1,5 % (n = 4)
в структуре всех синкопов у детей в возрасте
1-18 лет (n = 268) [8].
Патофизиология ситуационного синкопа в целом
укладывается в модель нейрогенного синкопа и
связана с рефлекторным воздействием вегетативной
нервной системы на регуляцию сосудистого
тонуса и/или сердечного ритма [9]. Обморок запускается
афферентными импульсами от периферических
рецепторов, расположенных в разных органах
и системах, которые суммируются в вазомоторных
центрах центральной нервной системы и вызывают
формирование эфферентных импульсов, приводящих
к вазодилятации и/или брадикардии [10].
Механорецепторы внутренних органов являются
основным источником афферентных сигналов, приводящих
к срыву регуляции в ответ на раздражение
у предрасположенных людей. Особое значение
в развитии этого рода синкопов играет нарушение
механизмов обратной связи поддержки нормальной
гемодинамики [11].
Развитие ситуационных синкопов связано с триггерами,
запускающими этот процесс. Существуют
разные группы факторов, провоцирующие ситуационный
синкоп:
1. Кашель (беттолепсия), чихание, смех (дыхательные
триггеры).
2. Глотание, абдоминальная боль, дефекация,
отрыжка [12] (гастроинтестинальные триггеры).
3. Реакция на мочеиспускания.
4. Постнагрузочный триггер.
5. Постпрандиальная реакция.
6. Прочие триггеры (игра на духовых инструментах,
подъем тяжестей, расчесывание волос [13, 14] и др.).
Не существует «золотого стандарта» диагностики
синкопов, в среднем этиология обморока остается
неуточненной в 15-30 % случаев [15]. Поэтому
диагностика ситуационных синкопов, так
же как и прочих синкопальных состояний, должна
быть направлена не только на установление причины
обморока, но и на исключение потенциально
жизнеугрожающих заболеваний (оценку риска),
вне зависимости от причины синкопа в конкретном
клиническом случае.
Течение ситуационного синкопа разворачивается
как клиническая ситуация, типичная для нейрогенного
синкопа. Как правило, это рецидивирующий
синкоп с выраженными продромальными симптомами
вегетативной природы, такими как головокружение,
бледность, потливость, слабость, абдоминальный
дискомфорт и другие. Ситуационный
синкоп чаще, чем вазовагальный, сопровождается
травмами [16]. Для него характерен выраженный
постсинкопальный период, чаще всего в виде слабости,
бледности, тошноты [16].
Минимальный перечень обследований включает
в себя тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование
и электрокардиографию. Особое внимание
следует уделить «симптомам тревоги», которые
могут указывать на вероятно кардиогенную
природу синкопа:
• случаи внезапной сердечной смерти в возрасте
до 30 лет в семье,
• наследственные заболевания сердца,
• установленный ранее кардиологический диагноз
у больного,
• синкоп во время физической нагрузки, включая
плаванье,
Современные вопросы диагностики

144 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
• синкоп без предшествующей продромы,
• синкоп, развившийся в положении лежа или во
сне,
• синкоп с предшествующими загрудинными болями
или сердцебиением.
Больные, имеющие симптомы тревоги, нуждаются
в тщательном кардиологическом обследовании
с исключения заболеваний сопровождающихся обструкцией
выводного тракта желудочков (гипертрофическая
кардиомиопатия, аортальный стеноз,
первичная легочная гипертензия), миокардиальной
дисфункцией (миокардит, кардиомиопатия,
пост-Кавасаки синдром (post Kawasaki disease) или
врожденные коронарные аномалии) или аритмий
(каналопатия, синдром ВПВ).
Ведущее значение в установлении диагноза «ситуационный
синкоп» имеет сбор анамнеза, а также
физикальное обследование и электрокардиография,
как недорогой и чувствительный в отношении
жизнеугрожающих кардиологических заболеваний
метод. Прочие методы обследования, включая
лабораторные методы и различные способы
визуализации, часто бывают малоинформативны;
решающим для диагноза является связь ситуационного
синкопа со специфическим провоцирующим
фактором. Результатом первичного обследования
должно стать решение о наличии у пациента факторов
риска, которые требовали бы дальнейшего
обследования. Сегодня большинство авторитетных
медицинских институтов, включая Национальный
институт здоровья и клинического совершенствования
Великобритании (NICE) [17], Американский
колледж врачей неотложной помощи (ACEP) [15] и
Европейское общество кардиологии (ESC) [18] рекомендуют
относить ситуационное синкопе к низкому
риску.
Вопрос о ценности использования тилт-теста в
диагностике ситуационных синкопов остается открытым.
Этот метод, разработанный для моделирования
вазовагальных обмороков в условиях длительного
пассивногоортостаза, используется при
сомнительной клинической картине для уточнения
диагноза. Вместе с тем положительные результаты
тилт-теста могут выявляться и при других нейрогенных
синкопах [19, 20]. Известно небольшое количество
исследований, в которых тилт-тест использовался
для диагностики ситуационных синкопов
[21, 22, 23]. По данным одного из исследований,
частота положительных результатов тилт-теста у
людей с ситуационными синкопами не отличаются
от таковых при вазовагальном синкопе [21], согласно
другим данным, положительные результаты
тилт-теста при ситуационном синкопе встречаются
несколько реже [22].
Ситуационный синкоп, наряду с прочими нейрогенными
синкопами является в целом доброкачественным
состоянием, так как люди с этим типом
потери сознания не отличаются по уровню смертности
от любых причин от общей популяции [24].
Вместе с тем необходимость лечения ситуационного
синкопа очевидна в связи с вероятностью получения
травм, а также влиянием синкопов на качество
жизни [25].
Проблема лечения ситуационных синкопов изучена
недостаточно. Так, согласно обзору Cochrane
Database of Systematic Reviews 2011 [9], посвященному
вопросам терапии нейрогенных синкопов, не
существует ни одного рандомизированного исследования
по изучению эффективности подходов к
ведению ситуационных синкопов. Общепризнанной
является рекомендация по исключению триггера,
провоцирующего синкоп в тех случаях, когда это
возможно. Выраженность и частоту ситуационных
синкопов также уменьшают меры, направленные
на лечение вазовагальных синкопов, такие как
тилт-трейнинг, увеличение потребления жидкости
и соли, а также экстренные меры профилактики
синкопа.
Ситуационные синкопы являются вариантом нейрогенного
синкопа, имеющего доброкачественный
прогноз, но снижающего качество жизни и связанного
с вероятностью травмирования. Патогенез
ситуационных синкопов связан с рефлекторным
воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию
сосудистого тонуса и / или сердечного ритма.
Решающим в диагностике ситуационного синкопа
является сбор анамнеза с данными о типичных
триггерах, предшествовавших потере сознания,
физикальное обследование и стандартная электрокардиография,
выполняемая с целью исключения
серьезной кардиологической патологии. В уточнении
диагноза может быть полезным использование
тилт-теста. Больным, испытывающим ситуационные
синкопы, необходимо рекомендовать избегать триггеры,
если это возможно, а также придерживаться
методов лечения прочих нейрогенных синкопов
(тилт-тренинг, повышенное потребление жидкости
и соли).
Представляем собственное клиническое наблюдение
за больной с редким видом ситуационного
синкопа.
Больная К., 14 лет обратилась с жалобами на однократный
синкоп, развившийся в парикмахерской
при стрижке волос. Ранее синкопальных состояний
у подростка не было. Синкоп развился в положении
сидя во время интенсивного расчесывания волос
(без раздражения области каротидного синуса), после
продромального периода, продолжавшегося не
более 20 сек. в виде звона в ушах, потемнения перед
глазами и головокружения. Продолжительность
собственного синкопального состояния составила
10-15 сек., не сопровождалась судорогами, непроизвольной
дефекацией и мочеиспусканием. Постсинкопальный
период сохранялся в течение часа
после обморока, больная испытывала слабость,
чувство тревоги, отмечалась потливость.
В объективном статусе: состояние ближе к удовлетворительному,
самочувствие не нарушено. Температура
тела ― 36,8 С 0 . Кожа и слизистые чистые,
физиологической окраски. Зев не гиперемирован.
Лимфатические узлы не увеличены, суставного
синдрома нет. Область сердца не изменена. Перкуторные
границы сердца не расширены. Тоны сердца
ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений
― 86 уд/мин, артериальное давление ― 110/65
мм рт. ст. Пульс пальпируется на всех конечностях.
В легких дыхание проводится по всем полям, везикулярное.
Живот мягкий, безболезненный, внутренние
органы не увеличены. Физиологические
оправления в норме.
Общий анализ крови ― гемоглобин 126 г/л, эритроциты
― 4,56х10 12 /л, тромбоциты ― 350х10 9 /л,
лейкоциты ― 9,0х10 9 /л, лейкоцитарная формула:
э ― 4%, п ― 1%, с ― 51%, л ― 41%, м ― 3%. Общий
анализ мочи: белок ― отр., сахар ― отр., лейкоциты
― 3-4 в поле зрения, эритроциты ― 1-2 в
поле зрения. Биохимический анализ крови: общий
белок ― 67 г/л, альбумины ― 37 г/л, глюкоза ―
4,3 ммоль/л, билирубин общий ― 22 мкмоль/л, АЛТ ―
21 ед/л, АСТ ― 28 ед/л.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 145
Электрокардиография ― ритм синусовый, ЧСС ―
88 уд/мин, ЭОС ― 68 0 , неполная блокада правой
ножки пучка Гисса. Интервал QTс ― 410 мсек.
Электроэнцефалография рутинная (длительность
регистрации 12 минут) ― заключение: патологических
отклонений не выявлено.
Проба с массажем каротидного синуса поочередно
с двух сторон под контролем ЭКГ и АД (в положении
лежа и стоя) ― отрицательная.
Допплерэхокардиоскопия ― размер камер и толщина
стенок сердца не изменены. Насосная функция
в норме. Признаков диастолической дисфункции
нет. Септальные дефекты не выявлены.
Холтеровское мониторирование ЭКГ ― зарегистрирована
редкая одиночная наджелудочковая
экстрасистолия (менее 100 комплексов в сутки).
Продолжительность QT интервала в пределах допустимых
значений. Показатели вариабельности
ритма сердца не изменены. Клинически значимых
аритмий нет.
По данным клинической картины и анамнеза, с
учетом результатов проведенного обследования,
выставлен диагноз «нейрогенное синкопе, ситуационное,
первый эпизод». С учетом совокупности
клинических данных риск синкопа был оценен как
низкий.
Даны рекомендации: избегать интенсивного расчесывания
волос, повышенный питьевой режим,
телт-тренинг (дана памятка). Наблюдение в катамнезе
в течение 14 мес. ― синкопальные состояния,
приступы слабости не рецидивировали.
Приведенный клинический пример демонстрирует
крайне редкий вариант ситуационного синкопе,
связанного с раздражением волос.
ЛИТЕРАТУРА
1. Van Dijk N. Clinical factors associated with quality of life
in patients with transient loss of consciousness / N. Van Dijk,
M.A. Sprangers, N. Colman, K.R. Boer, W. Wieling, M. Linzer //
Journal of Cardiovascular Electrophysiology. ― 2006. ― № 17(9). ―
Р. 998-1003.
2. Anderson J.B. The effect of paediatric syncope on health-related
quality of life / J.B. Anderson, R.J. Czosek, T.K. Knilans, B.S. Marino //
Cardiol Young. ― 2012. ― № 22(5). ― Р. 583.
3. Alboni P. Clinical spectrum of neurally mediated reflex syncopes /
P. Alboni, M. Brignole, C. Menozzi, A. Raviele, A. Del Rosso, M. Dinelli,
K. Bettiol, N. Bottoni, A. Solano // Europace, ― 2004. ― № 6(1). ―
Р. 55-62.
4. Linzer M. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical
examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment
Project of the American College of Physicians / M. Linzer, E.H.
Yang, N.A. III Estes, P. Wang, V.R. Vorperian, W.N. Kapoor //Annals
of Internal Medicine. ― 1997. ― № 126(12). ― Р. 89-96.
5. Saklani P, Krahn A, Klein G. Syncope //Circulation. ― 2013. ―
№ 127(12). ― Р. 1330.
6. Головина Г.А. Частота встречаемости ситуационных обмороков
у больных с нейромедиаторными обмороками / Г.А. Головина,
Е.А. Гаврилова, Е.В. Сысуенкова, Д.В. Дупляков // Кардиоваскулярная
терапия и профилактика. ― 2008. ― Т. 7. ―№ 6 S1. –
С. 91a-92.
7. Kim B.J. Situational syncope induced by belching / B.J. Kim,
K.C. Sung, B.S. Kim, J.H. Kang, M.H. Lee, J.R. Park // Pacing
ClinElectrophysiol. ― 2005. ― № 28(5). ― Р. 458-60.
8. Livanis E.G. Situational syncope: response to head-up tilt testing
and follow-up: comparison with vasovagal syncope / E.G. Livanis,
D. Leftheriotis, G.N. Theodorakis, P. Flevari, E. Zarvalis, F. Kolokathis,
D.T. Kremastinos // Pacing ClinElectrophysiol. ― 2004. ― № 27(7). ―
Р. 918-23.
9. Romme JJCM. Drugs and pacemakers for vasovagal, carotid
sinus and situational syncope / JJCM Romme, J.B. Reitsma,
C.N. Black, N. Colman, RJPM Scholten, W. Wieling, N. Van Dijk //
Cochrane Database of Systematic Reviews. ― 2011. ― Issue 10. Art.
No.: CD004194. DOI:10.1002/14651858.CD004194.pub3.
10. van Dijk JG. Is there any point to vasovagal syncope? / JG van
Dijk, R. Sheldon // ClinAuton Res. ― 2008. ― № 18. ― Р.167-169.
11. Benditt D.G. Neurally mediated syncopal syndromes:
pathophysiological concepts and clinical evaluation / DG. Benditt //
Pacing ClinElectrophysiol. ― 1997. ― № 20(2 Pt 2). ― Р. 572-84.
12. Chen L. Underlying diseases in syncope of children in China /
L. Chen, C. Wang, H. Wang, H. Tian, C. Tang, H. Jin, J. Du // Med
SciMonit. ― 2011. ― № 17(6). ― Р. 49-53.
13. O'Donoghue S. Asystole due to head scratching: a newly
confirmed situational syncope / S. O'Donoghue, H. Abdallah // Heart
Rhythm. ― 2013. ― № 10(11). ― Р. 1728-9.
14. Evans WN. Hair-grooming syncope in children / WN. Evans,
R. Acherman, K. Kip, H. Restrepo // ClinPediatr (Phila). ― 2009. ―
№ 48(8). ― Р. 834-6.
15. Huff JS. Jagoda AS: Clinical policy: critical issues in the
evaluation and management of adult patients presenting to the
emergency department with syncope / JS Huff, WW Decker, JV Quinn,
AD Perron, AM Napoli, S Peeters // J EmergNurs. ― 2007. ― № 33. ―
Р. e1-e17.
16. Alboni P. Clinical spectrum of neurally mediated reflex
syncopes / P. Alboni, M. Brignole, C. Menozzi, A. Raviele, A. Del Rosso,
M. Dinelli, K. Bettiol, N. Bottoni, A. Solano // Europace. ― 2004. ―
№ 6(1). ― Р. 55-62.
17.Cooper PN. Synopsis of the National Institute for Health and
Clinical Excellence Guideline for management of transient loss of
consciousness / PN. Cooper, M. Westby, DW. Pitcher, I. Bullock //
Ann Intern Med. ― 2011. ― № 155(8). ― Р. 543-9.
18. Moya A. Guidelines for the diagnosis and management of
syncope (version 2009): The Task Force for the Diagnosis and
Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) /
A. Moya, R. Sutton, F. Ammirati, JJ. Blanc, M. Brignole, JB. Dahm et
al. // European Heart Journal. ― 2009. ― № 30(21). ― Р. 2631–71.
19. Accurso V. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with
blood/injury phobia / V. Accurso, M. Winnicki, AS. Shamsuzzaman,
A. Wenzel, AK. Johnson, VK. Somers // Circulation. ― 2001.–
№104. ― Р. 903-907.
20. Brignole M. Neurally mediated syncope detected by carotid
sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome /
М. Brignole, C. Menozzi, L. Gianfranchi, D. Oddone, G. Lolli,
A. Bertulla // Am J Cardiol. ― 1991. ― № 68. ― Р. 1032-1036.
21. Ikiz M.A.Pediatric syncope: is detailed medical history the key
point for differential diagnosis? / M.A. Ikiz, II Cetin, F. Ekici, A. Güven,
A. Değerliyurt, G. Köse // PediatrEmerg Care. ― 2014. ― № 30(5).
― Р. 331-4.
22. Sumiyoshi M. Response to head-up tilt testing in patients
with situational syncope / M. Sumiyoshi, Y. Nakata, Y. Mineda,
T. Shimamoto, M. Yasuda, Y. Nakazato, H. Yamaguchi //Am J Cardiol. ―
1998. ― № 82(9). ― Р. 1117-8, A9.
23. Doi A. Diagnostic implications of modified treadmill and
head-up tilt tests in exercise-related syncope: comparative studies
with situational and/or vasovagal syncope / A. Doi, K. Tsuchihashi,
M. Kyuma, T. Takahashi, S.Y. Shimoshige, K.J. Miyamoto, K. Uno,
T. Nakata, K. Shimamoto // Can J Cardiol. ― 2002. ― № 18(9). ―
Р. 960-6.
24. Soteriades E.S. Incidence and prognosis of syncope /
E.S. Soteriades, JC. Evans, MG. Larson, MH Chen, L. Chen,
EJ. Benjamin, D. Levy // N. Engl J. Med. ― 2002. ― № 347. ―
Р. 878-885.
25. Shen W.K., Sheldon R.S., Benditt D.G., Cohen M.I., Forman
D.E., Goldberger Z.D., Grubb B.P., Hamdan M.H., Krahn A.D., Link M.S.,
Olshansky B, Raj S.R., Sandhu R.K., Sorajja D, Sun B.C., Yancy C.W.
2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management
of Patients With Syncope: A Report of the American College
of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines, and the Heart Rhythm Society// Circulation. ― 2017. ―
pii: CIR.0000000000000499. doi:10.1161/CIR.0000000000000499.
[Epub ahead of print]
Современные вопросы диагностики

146 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.12-008.331.1
А.В. КРАСНОПОЛЬСКАЯ 1 , Л.А. БАЛЫКОВА 1 , Н.В. ЩЕКИНА 2 , Е.С. ГЛУХОВА 1 , Т.И. КОРНИЛОВА 2
1
Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева,
430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68
2
Детская республиканская клиническая больница МЗ РМ, 430032, г. Саранск, ул. Р. Люксембург, д. 15
Легочная гипертензия, ассоциированная
с врожденным пороком сердца (клинический
случай)
Краснопольская Анна Валерьевна — аспирант кафедры педиатрии, тел. +7-927-276-33-63, e-mail: abalykova@gmail.com
Балыкова Лариса Александровна — доктор медицинских наук, профессор, член-корр. РАН, зав. кафедрой педиатрии, директор медицинского
института, тел. (8342) 32-19-83, e-mail: larisabalykova@yandex.ru
Щекина Наталья Владимировна — заведующая отделением кардиологии, тел. (8342) 35-32-15, e-mail: nvschekina@mail.ru
Глухова Елена Сергеевна — студентка 6 курса, тел. (8342) 35-30-02, e-mail: gluhovaes@yandex.ru
Корнилова Татьяна Ивановна — кандидат медицинских наук, кардиолог-консультант, тел. (8342) 35-32-15, e-mail: tkornilova08@mail.ru
В статье представлено описание клинического случая, демонстрирующего особенности развития легочной гипертензии
(ЛГ) у девочки со сложным врожденным пороком сердца. Относительно позднее обращение в специализированный
кардиохирургический стационар в сочетании с невозможностью в 2002 г. в России радикальной
хирургической коррекции данного порока на фоне быстрого развития высокой легочной гипертензии сделало фармакотерапию
единственно возможным методом лечения. В статье приведены анамнез, динамика клинических
симптомов заболевания и эхокардиографических показателей. Наглядно продемонстрирована эффективность
силденофила и бозентана в коррекции клинических и эхокардиографических признаков легочной гипертензии, ассоциированной
с врожденным пороком сердца. Полученные результаты авторы сопоставляют с данными международных
исследований, отечественными и европейскими клиническими рекомендациями.
Ключевые слова: легочная гипертензия, врожденный порок сердца, силденафил, бозентан.
A.V. KRASNOPOLSKAYA 1 , L.A. BALYKOVA 1 , N.V. SCHEKINA 2 , E.S. GLUKHOVA 1 , T.I. KORNILOVA 2
1
National Research Mordovian State University named after N.P. Ogarev, 68 Bolshevistskaya Str., Saransk,
Russian Federation, 430005
2
Children's Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Mordovia,
15 R. Luksemburg Str., Saransk, Russian Federation, 430032
Pulmonary hypertension associated
with congenital heart disease (clinical case)
Krasnopolskaya A.V. — post-graduate student of the Department of Pediatrics, tel. +7-927-276-33-63, e-mail: abalykova@gmail.com
Balykova L.A. — D. Med. Sc., Professor, Corresponding Member of RAS, Head of the Department of Pediatrics, Director of the Medical Institute,
tel. (8342) 32-19-83, e-mail: larisabalykova@yandex.ru
Shchekina N.V. — Head of the Unit of Cardiology, tel. (8342) 35-32-15, e-mail: nvschekina@mail.ru
Glukhova E. S. — the 6 th year student, tel. (8342) 35-30-02, e-mail: gluhovaes@yandex.ru
Kornilova T.I. — Cand. Med. Sc., cardiologist-consultant, tel. (8342) 35-32-15, e-mail: tkornilova08@mail.ru
The article gives a description of a clinical case that peculiarities of pulmonary hypertension (PH) development in a girl
with complex congenital heart disease. Relatively late appeal to a specialized cardiosurgical hospital in combination with the
inability in 2002 in Russia of radical surgical correction of this defect against the background of rapid development of high
pulmonary hypertension has made pharmacotherapy the only possible method of treatment. The article presents anamnestic
data, dynamics of clinical symptoms and echocardiographic indices. The effectiveness of sildenafil and bosentan in correction of
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 147
clinical and echocardiographic signs of high pulmonary hypertension associated with congenital heart disease is demonstrated.
The authors compare the obtained results with international researches data, Russian and European clinical guidelines.
Key words: pulmonary hypertension, congenital heart disease, sildenafil, bosentan
Легочная гипертензия (ЛГ) ― тяжелое хроническое
прогрессирующее патологическое состояние,
характеризующееся повышением давления в легочной
артерии (ЛА) выше 25 мм рт. ст. при катетеризации
сердца [1]. ЛГ представляет нечастую (1-4
случая на 1 млн детского населения), но важную и
нерешенную проблему педиатрии, так как ведет к
развитию и прогрессированию правожелудочковой
недостаточности, значительно нарушает качество
жизни ребенка и обуславливает преждевременную
смерть [2].
Повышение давления в малом круге кровообращения
у детей наблюдается при многих заболеваниях
сердечно-сосудистой, дыхательной и других
органов и систем (включая врожденные пороки
сердца, системные заболеваниями соединительной
ткани, ВИЧ-инфекцию, портальную гипертензию,
патологию щитовидной железы, болезни накопления,
гемоглобинопатии, бронхолегочную патологию,
генные и хромосомные аномалии) либо может
быть самостоятельным заболеванием. Согласно педиатрическим
регистрам, большинство случаев ЛГ
представлено идиопатическими и наследственными
(синдромальными) вариантами, а также формами,
ассоциированными с ВПС [3, 4]. В некоторых случаях
имеет место сочетание нескольких причин.
Так, у ряда больных с ВПС (18 %) наличие ЛГ не
может быть объяснено только сбросом крови через
дефект, так как у них параллельно выявляются мутации
генов, ответственных за развитие ЛГ [5].
В последние годы достигнут серьезный прогресс
в лечении ЛГ, но ряд организационных и юридических
препятствий сдерживает проведение пересадки
легких (и комплекса «сердце-легкие») у детей
в России [6, 7]. В этих условиях основным методом
лечения ЛГ у детей, помимо общих рекомендаций,
становится медикаментозная терапия как базисная
поддерживающая (включающая кислород, антикоагулянты,
диуретики, сердечные гликозиды, другие
инотропные средства и меры по коррекции основного
заболевания), так и специфическая, направленная
на снижение давления в ЛА. Именно с внедрением
в педиатрическую практику препаратов
последней группы ― ингибитора фосфодиэстеразы
V типа силденафила и антагониста рецепторов эндотелина
бозентана ― связан значительный прогресс
в лечении ЛГ, перспективы увеличения продолжительности
и качества жизни пациентов, что
иллюстрирует данный клинический пример.
Дарья, 14 лет, наблюдается кардиологом с диагнозом
ВПС-правосформированное праворасположенное
сердце. Атрезия трикуспидального клапана,
функционально единственный желудочек. Множественные
дефекты межжелудочковой перегородки
(ДМЖП) (24 мм, 9 мм и 5 мм). Дефект межпредсердной
перегородки (ДМПП) (13 мм). Открытый артериальных
проток (ОАП) (6 мм). Легочная гипертензия
II-III функционального класса. Сердечная
недостаточность (СН) III-IV ФК по NYHA. Постоянная
форма фибрилляции / трепетания предсердий.
Порок сердца диагностирован у ребенка на 9-е
сутки жизни. В неонатальном периоде имели место
одышка, цианоз носогубного треугольника при
кормлении, плохая прибавка в массе. От кардиохирургического
лечения в Москве мама отказалась.
Девочка получала гипотиазид, верошпирон, капотен,
дигоксин. В 8 месяцев консультирована в НЦ
ССХ им. А.Н. Бакулева. Заключение отсутствует,
но, со слов мамы, от операции воздержались в связи
с наличием ЛГ. В 1,5 года после респираторной
инфекции отмечено нарастание признаков СН (усугубление
одышки, тахикардии, увеличение печени,
отеки), появление гипоксемии. После стабилизации
состояния вновь направлена в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева,
где проведено зондирование полостей
сердца с определением давления в ЛА и биопсия
легких. Диагностирована высокая ЛГ с морфологическими
изменениями стенки легочных сосудов, рекомендована
повторная консультация через полгода,
от которой мама отказалась, девочка лечилась
у кардиолога.
В возрасте 6 лет повторно проведена катетеризация
полостей сердца в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева,
давление в ЛА ― 40 мм рт. ст. и дано заключение,
что риск оперативного лечения превышает риск
жизни без операции. В последующем получала постоянно
дигоксин, капотен, варфарин, верошпирон,
гипотиазид, метаболическую терапию. Тест
на вазореактивность был положительный, однако
попытки отработки дозы дилтиазема и нифедипина
сопровождались усилением одышки, выраженной
системной гипотензией и ухудшением сократительной
способности миокарда. Эхокардиография
проводилась 1 раз в год и фиксировала прогрессирующее
повышение конечного диастолического
давления (КДД) в ЛА с 21-26 мм рт. ст. до 49-55 мм
рт. ст. (рис. 1).
Постепенно нарастали признаки сердечной и дыхательной
недостаточности: появилась одышка при
обычной физической нагрузке, нарастала гепатомегалия,
пастозность голеней, появилось увеличение
селезенки. Ухудшения состояния отмечались после
респираторных инфекций. Рекомендована вакцинация
от гриппа и пневмококка, от которой мама
отказалась. С возраста 8 лет появились перебои в
сердце. При проведении ХМ выявлены пароксизмы
фибрилляции / трепетания предсердий (5 в течение
суток общей продолжительностью 4 часа 37 минут).
В 2011 г. (в возрасте 9 лет) с одобрения Локального
этического комитета при МГУ им. Н.П. Огарева к лечению
подключен силденофил в стартовой дозе 0,5
мг/кг/сут в 2 приема с последующим увеличением
до 1 мг/кг/сут в 3 приема. На этом фоне состояние
несколько стабилизировалось, уменьшилась одышка,
улучшились показатели ЭхоКГ, повысилась
толерантность к физической нагрузке (по тесту с
6-минутной ходьбой до 405-440 м).
В январе 2013 г. (11 лет) госпитализирована
в ДРКБ в связи с присоединением двусторонней
сегментарной пневмонии с явлениями выпотного
плеврита, перикардита с угрозой развития тампонады
сердца, нарастанием тяжести СН до IV
класса по NYHA, дыхательной недостаточности до
II ст., ЛГ до III класса. Получала оксигенотерапию,
нутритивную поддержку (Ресурс-Оптимум),
2 курса антибактериальной терапии, внутривенный
иммуноглобулин, мочегонные, кардиотоники,
натрия гидрокарбонат, простогландины, ингибиторы
АПФ, антикоагулянты, симптоматическую
терапию.
Современные вопросы диагностики

148 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
После разрешения пневмонии: сохранялись эмоциональная
лабильность, отставание в физическом
развитии (рост 132 см, вес 25 кг), признаки хронической
гипоксии (цианоз губ, мочек ушей, эмфизематозно-вздутая
грудная клетка, изменение
концевых фаланг пальцев рук по типу «барабанных
палочек» и «часовых стекол», SaO 2
86 %. На
фоне эмоционального напряжения зафиксировано
пресинкопальное состояние. Диагностировано
формирование портальной гипертензии. В нижних
отделах легких ― мелкопузырчатые хрипы, частота
дыхания 30 в мин. Область сердца изменена за
счет сердечного горба, определяется систолическое
дрожание. Тоны сердца звучные, аритмичные,
частота сердечных сокращений (ЧСС) 118 уд/мин,
интенсивный систолический шум над всей областью
сердца. Дефицит пульса (PS ― 100 в минуту).
АД 95-100/55-60 мм рт. ст. Выражена гепато-спленомегалия
(печень +8 см, селезенка +3 см).
На Эхо-КГ: правосформированное праворасположенное
сердце. Атрезия трикуспидального клапана.
Функционально единственный желудочек
(левый). Вторичный дефект межпредсердной перегородки
(30 мм). Дефект межжелудочковой перегородки
(24 мм, 9 мм). Открытый артериальный проток
(6 мм). Высокая легочная гипертензия: КДД ЛА
58 мм рт. ст. Резкая дилатация левых отделов сердца:
конечный диастолический размер желудочка 57
мм (N-36мм), конечный систолический размер 40
мм (N-32 мм). Левое предсердие 61 х 68 мм. Фракция
выброса левого желудочка 55 %. Дилатация
правого предсердия. Недостаточность аортального,
митрального клапанов, клапана легочной артерии
I-II ст. Листки перикарда повышенной эхогенности,
сепарация: по задней стенке 4 мм, в области верхушки
― 2 мм, по передней стенке ― 3 мм.
ЭКГ: Фибрилляция предсердий (частота сокращений
предсердий ― 380-430 в мин, частота сокращений
желудочков ― 135-100 в мин. Признаки
гипертрофии единственного (функционально левого)
желудочка. Метаболические нарушения в миокарде.
Тропонин ― 0,029 нг/мл (N до 0,02), натрийуретический
пептид (NT-pro-BNP) ― 4433-7243 пг/
мл (N до 0,02). Протромбиновый индекс 70-59,1 %,
МНО ― 1,41-1,71.
Учитывая прогрессирование признаков правожелудочковой
СН, нарастание функционального
класса ЛГ на фоне проводимой терапии до III, снижение
толерантности к физической нагрузке (тест с
6-минутной ходьбой ― 350 м), к базисной терапии
подключен бозентан в начальной дозе 2 мг/кг/сут,
с последующим увеличением до 4 мг/кг/сут в 2 приема.
В течение 3 лет самочувствие девочки без отрицательной
динамики: функциональный класс СН
― без прогрессирования, SaO 2
88 %, тест с 6-минутной
ходьбой ― 370-400 м. Уменьшились проявления
дыхательной и сердечной недостаточности,
прибавила в весе 6 кг, улучшился эмоциональный
тонус. Уменьшалась выраженность одышки до 28 в
мин, тахикардии ― до 88-99 уд/мин. Стабилизировался
уровень системного АД (105/60 мм рт. ст).
Несколько сократились размеры печени (+7 см).
По данным ЭхоКГ отмечено небольшое уменьшение
перикардиального выпота (по задней и передней
стенке ― по 2 мм, в области верхушки 1 мм),
стабилизация фракции выброса желудочка и размеров
правого предсердия, а также давления в ЛА
(рис. 1).
Заключение. Данный пример демонстрирует
быстрое, в течение 1,5 лет, развитие ЛГ у девочки
со сложным ВПС и еще раз подтверждает участие
в этом процессе нескольких факторов. Возможно,
стремительное развитие ЛГ у данного ребенка обусловлено
наличием недиагностированного генетического
дефекта [8]. Безусловно, на скорость формирования
ЛГ оказывают влияние и респираторные
инфекции, что диктует необходимость вакцинации
подобных пациентов [9]. Однако консерватизм
мышления врачей первичного звена, убедивших
мать девочки в опасности прививки от гриппа, привел
к отказу от любой вакцинации и к значительным
ухудшениям состояния пациентки после респираторных
инфекций.
Некоторое сдерживание прогрессирования ЛГ
было достигнуто после подключения к стандартной
терапии единственно доступного на тот момент в
России перорального препарата для лечения ЛГ,
не имевшего опыта применения у детей, ― силденафила.
К настоящему времени силденафил доказал
свою эффективность в лечении ЛГ (особенно
ассоциированной с ВПС и СН) и одобрен в Европе
для детей старше 1 года [6, 9]. Хотя до сих пор
дискутируются оптимальные режимы дозирования
препарата [10]. Но реально серьезный прогресс в
Рисунок 1.
Динамика давления в ЛА и фракции выброса желудочка по данным ЭхоКГ у Дарьи Л.
Силденофил
Бозентан
Двухсторонняя
пневмония
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 149
лечении ЛГ был достигнут с внедрением в клиническую
практику ингибитора рецепторов эндотелина
бозентана. Несколько неконтролируемых исследований
показали его эффективность у детей с ЛГ с
выживаемостью 80-90 % в год [11, 12]. Препарат
одобрен для лечения педиатрической ЛГ и за рубежом,
и в России. Для нашей пациентки, имеющей
низкий уровень дохода семьи, обеспечение
бозентаном стало возможным лишь по федеральной
льготе, после включения ЛГ постановлением
Правительства РФ от 26.04.2012 N 403 в «Перечень
жизнеугрожающих и… редких (орфанных) заболеваний…».
Это позволило на 3 года стабилизировать
состояние ребенка.
Однако наметившееся прогрессирование ЛГ,
наличие перикардиального выпота, значительное
увеличение правого желудочка и предсердия,
очень высокий уровень мозгового натрийуретического
пептида, снижение толерантности к нагрузке
по тесту 6-минутной ходьбы, пресинкопе
свидетельствуют о плохом прогнозе и диктуют необходимость
решения вопроса о комбинированной
терапии (бозентан + силденафил) и постановки ребенка
в лист ожидания на трансплантацию [6, 9].
ЛИТЕРАТУРА
1. Hoeper MM., Bogaard HJ, Condliffe R, et al. Definitions and
diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013;
62(Suppl):D42–D50.
2. Ivy D. Pulmonary Hypertension in Children. Cardiol Clin. 2016
Aug; 34(3):451-72.
3. Berger RM, Beghetti M, Humpl T, et al. Clinical features of
paediatric pulmonary hypertension: a registry study. Lancet 2012;
379:537–546.
4. Hansmann G, Hoeper MM. Registries for paediatric pulmonary
hypertension. Eur Respir J 2013; 42:580–583.
5. I-Chen Chen1, Zen-Kong Dai. Insight into Pulmonary Arterial
Hypertension Associated with Congenital Heart Disease (PAH-CHD):
Classification and Pharmacological Management from a Pediatric
Cardiological Point of View. Acta Cardiol Sin 2015; 31:507-515.
6. Abman SH, Hansmann G, Archer SL, et al; Pediatric Pulmonary
Hypertension: Guidelines From the American Heart Association and
American Thoracic Society. Circulation. 2015 Nov 24; 132(21):2037-
99.
7. Руководство по легочной гипертензии у детей/ под ред. Бокерия
Л.А., Горбачевского С.В., Школьниковой М.А. М.: ООО "Актелион
Фармасьютикалз" – 416 с.
8. Levy M, Eyries M, Szezepanski I, et al. Genetic analyses in a
cohort of children with pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2016
Oct; 48(4):1118-1126.
9. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL et al. 2015 ESC/
ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary
hypertension: Eur Respir J. 2015 Oct; 46(4):903-75.
10. Unegbu C, Noje C, Coulson JD, Segal JB, Romer L. Pulmonary
Hypertension Therapy and a Systematic Review of Efficacy and Safety
of PDE-5 Inhibitors. Pediatrics. 2017 Mar;139(3).
11. Beghetti M, Haworth SG, Bonnet D, et al. Pharmacokinetic
and clinical profile of a novel formulation of bosentan in children
with pulmonary arterial hypertension: the FUTURE-1 study. Br J Clin
Pharmacol 2009; 68:948–955.
12. Berger RM, Haworth SG, Bonnet D, et al. Corrigendum to
"FUTURE-2: Results from an open-label, long-term safety and
tolerability extension study using the pediatric formulation of
bosentan in pulmonary arterial hypertension" Int J Cardiol. 2016 Nov
15; 223:1072-1073.
Современные вопросы диагностики

150 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.12-008.311:616-053
Г.Х. ИБРАГИМОВА 1 , Д.Р. САБИРОВА 2 , Г.А. ХУСНУЛЛИНА 1 , Д.И. САДЫКОВА 2 , Ю.Г. КОЧНЕВА 1
1
Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420138, г. Казань,
ул. Оренбургский тракт, д. 140
2
Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012,
г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36
Суправентрикулярная тахикардия в периоде
новорожденности (клинический случай)
Ибрагимова Гузель Хабибулловна — врач функциональной диагностики, тел. (843) 867-84-37, e-mail: guzel_ibragimova@bk.ru
Сабирова Дина Рашидовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии с курсом поликлинической педиатрии,
тел.+7-987-290-99-81, e-mail: dinasabirova@ mail.ru
Хуснуллина Гульнара Азатовна — кандидат медицинских наук, детский кардиолог, тел. (843)237-30-20, e-mail: Husnullinagulnara@yandex.ru
Садыкова Динара Ильгизаровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой педиатрии с курсом поликлинической педиатрии,
тел. (843) 236-20-84, e-mail: sadykovadi@mail.ru
Кочнева Юлия Геннадиевна — заведующая отделением функциональной диагностики, тел. (843) 867-84-37, e-mail: drkbkochneva@mail.ru.
В статье представлен клинический случай суправентрикулярной тахикардии с участием скрытых дополнительных
проводящих путей у новорожденного. Описаны диагностика нарушений ритма сердца, тактика ведения пациента.
Ключевые слова: суправентрикулярные тахикардии, синдром ВПУ, антиаритмическая терапия, новорожденный.
G.Kh. IBRAGIMOVA 1 , D.R. SABIROVA 2 , G.A. KHUSNULLINA 1 , D.I. SADYKOVA 2 , Yu.G. KOCHNEVA 1
1
Children`s Republican Clinical Hospital MH of RT, 140 Orenburgskiy trakt, Kazan, Russian Federation,
420138
2
Kazan State Medical Academy - Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan,
Russian Federation, 420012
Supraventricular tachycardia in the neonatal period
(clinical case)
Ibragimova G.Kh. — doctor of Functional Diagnostics, tel. (843) 867-84-37, e-mail: guzel_ibragimova@bk.ru
Sabirova D.R. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Pediatrics with the course of Polyclinic Pediatrics, tel. +7-987-290-99-81,
e-mail: dinasabirova@ mail.ru,
Khusnullina G.A. — Cand. Med. Sc., pediatric cardiologist, tel. (843) 237-30-20, e-mail: Husnullinagulnara@yandex.ru
Sadykova D.I. — D. Med. Sc., Head of the Department of Pediatrics with the course of Polyclinic Pediatrics, tel. (843) 236-20-84,
e-mail: sadykovadi@mail.ru
Kochneva Yu.G. — Head of the Department of Functional Diagnostics, tel. (843) 867-84-37, e-mail: drkbkochneva@mail.ru
The article presents a clinical case of supraventricular tachycardia with the participation of hidden supplementary
passingroutes, manifested in the neonatal period. The diagnostics of cardiac rhythm disturbances and therapy features are
described.
Key words: supraventricular tachycardia, WPW syndrome, antiarrhythmic therapy, newborn.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 151
Нарушения ритма сердца у младенцев представляют
собой сложный раздел клинической педиатрии.
Это обусловлено многообразием форм аритмии,
трудностью диагностики, неожиданностью
пароксизмов. В структуре нарушений сердечного
ритма у новорожденных первое место занимают
нарушения автоматизма. Суправентрикулярная тахикардия
(СВТ) наиболее распространенная форма
аритмии у младенцев. В подавляющем большинстве
она связана с функционированием дополнительных
путей проведения (ДПП). Клинически значимые тахиаритмии
имеют высокую представленность в раннем
возрасте. Примерно у 50 % новорожденных с
СВТ диагностируется WPW-синдром [1].
Согласно электрокардиологическим признакам,
выделяют несколько типов синдрома WPW: манифестирующий,
интермитирующий, латентный и
скрытый. При скрытом типе синдрома WPW на ЭКГ
нет признаков предвозбуждения желудочков, но
имеется пароксизмальная АВ реципрокная ортодромная
тахикардия с участием дополнительных
путей проведения. В этом случае ДПП проводят импульсы
только в ретроградном направлении — от
желудочков к предсердиям. По данным ЭКГ покоя
нельзя предположить наличие скрытых ДПП [2, 3].
Клиническое значение синдрома WPW определяется
имеющимся риском внезапной сердечной смерти.
Острые нарушения ритма сердца, связанные с наличием
дополнительных путей проведения у новорожденных
и детей первого года жизни, притекают
тяжело и могут привести к развитию аритмогенной
кардиомиопати, сердечной недостаточности. Тахиаритмии
неблагоприятно сказываются на гемодинамике,
вызывают уменьшение сердечного выброса
и кровоснабжения сердечной мышцы и ЦНС, в результате
приводят к неблагоприятному исходу [4].
Клинически тахикардия в данном возрасте нередко
диагностируется уже на стадии декомпенсации.
Сердцебиение и синкопе не являются характерными
клиническими симптомами нарушений
ритма сердца у детей раннего возраста, в то время
как неспецифические проявления (нарушение дыхания,
отказ от еды, приступы немотивированного
беспокойства) приобретают решающее значение
[5]. Электрокардиографическая диагностика заключается
в проведении записи 12-канальной ЭКГ,
проведении ХМ ЭКГ, «золотой стандарт» ― проведение
чреспищеводной ЭКГ.
Лечение аритмий у новорожденных представляет
серьезную проблему. Применение большинства
антиаритмических препаратов в педиатрической
практике не всегда оправдано или ограничено из-за
побочных действий, высокой токсичности. В связи
с этим необходим обоснованный подход к назначению
ребенку антиаритмической терапии. Неотложная
терапия суправентрикулярной пароксизмальной
тахикардии (СВПТ) с узким QRS комплексом,
а также с широким QRS комплексом в результате
функциональной блокады ножек пучка Гиса направлена
на прерывание пароксизма тахикардии
и нормализацию гемодинамики. Неотложную терапию
начинают с вагусных проб. Для детей до года
это переворот вниз головой, аппликация холода
на нижнюю часть лица. Первые 20 минут приступа
вагусные пробы наиболее эффективны и прерывают
пароксизм в 50 % случаев при синдроме WPW.
Если на фоне вагусных проб сохраняется стабильная
СВПТ, то начинают внутривенное введение 1 %
раствора АТФ. Препарат вводят струйно, быстро (за
3-4 сек.), без разведения в зависимости от возраста:
0,5 мл (детям до 6 мес.), 0,8 мл (6-12 мес.),
1 мл (1-7 лет), 1,5 мл (8-10 лет), 2 мл (подросткам).
При неэффективности введение можно повторить
еще дважды с интервалом не менее двух минут.
У больных с синдромом WPW в качестве средства
второй линии возможно внутривенное введение
5 %-го раствора амиодарона в/в в начальной дозе
5 мг/кг в течение 30 мин. с переходом на поддерживающую
― 0,5 мг/мин в течение 3-6 часов, но не
более 10 мг/кг/сут [7].
Интервенционный метод терапии ― радиочастотная
катетерная аблация у детей с массой тела до
15 кг имеет ограничения из-за технических сложностей
и высокой вероятности осложнений, в связи
с чем может быть выполнена по жизненным показаниям.
При возникновении приступов тахикардии
на первом году жизни назначается антиаритмическая
терапия на срок 6 месяцев или до достижения
возраста 1 года с последующей отменой препаратов
и оценкой состояния. Необходимость и целесообразность
использования профилактической антиаритмической
терапии в этой возрастной группе до
возраста 8-12 месяцев обусловлена трудностями
диагностики приступа и возможности его своевременного
купирования. В связи с тем, что нарушения
ритма сердца имеют серьезный прогноз и клинические
особенности у разных пациентов, описание
каждого конкретного случая вызывает особый интерес.
Представляем случай диагностики и тактики
лечения новорожденного с суправентрикулярной
тахикардией.
Пациент К., на 22 день жизни поступил в приемное
отделение ДРКБ в крайне тяжелом состоянии,
обусловленном сердечной недостаточностью.
Анамнез жизни и заболевания. Ребенок от 4-й
беременности, протекавшей на фоне отягощенного
акушерского анамнеза (два выкидыша на сроке
5-6 недель), ЖДА легкой степени, раннего токсикоза,
миомы тела матки. Роды 2-е, естественные,
срочные, на фоне ОРВИ. Закричал сразу. Оценка по
шкале Апгар 8-9 балов. Вес при рождении 3700 г,
рост 53 см. Ранний неонатальный период протекал
без особенностей. К груди приложен на первые
сутки. Выписан из роддома на 7-й день жизни
в стабильном состоянии. Дома родители обращали
внимание на эпизоды бледности кожных покровов,
похолодание конечностей, снижение аппетита, вялое
сосание. За сутки до госпитализации появилось
выраженное беспокойство ребенка, расцененное
как кишечные колики. В течение суток беспокойство
нарастало, ребенок отказался от еды, появился цианоз.
Бригадой скорой помощи новорожденный доставлен
в ДРКБ. В результате быстрого нарастания
симптоматики (поверхностное, стонущее дыхание,
тахипноэ 80 в мин, тахикардия 200 уд/мин, печень
+5 см из под реберной дуги), ребенок экстренно
интубирован, начата ИВЛ мешком Амбу. Госпитализирован
в отделение реанимации новорожденных
(ОРН), где проводилась интенсивная терапия.
В первые сутки госпитализации на ЭКГ (рис. 1)
зарегистрирован приступ пароксизмальной суправентрикулярной
тахикардии с широкими желудочковыми
комплексами с числом сердечных сокращений
(ЧСС) 214 уд/мин, (зубец Р “-” II, III, aVF). На
второй день госпитализации на ЭКГ (рис. 2) зафиксирован
приступ пароксизмальной суправентрикулярной
тахикардии с узкими комплексами QRS с
ЧСС 330 уд/мин, (зубец Р не дифференцируется).
Приступы купированы внутривенным введением
АТФ.
Современные вопросы диагностики

152 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 1.
Фрагмент ЭКГ. Пароксизм тахикардии с широкими QRS комплексами с ЧСС 214 уд/мин. Отклонение
ЭОС вправо; зуб Р “-” II, III, aVF; QRS в V1, V6 -БЛНПГ
Рисунок 2.
Фрагмент ЭКГ. Пароксизм суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 320 уд/мин
Рисунок 3.
Фрагмент ЭКГ вне приступа. Синусовый ритм 108 уд/мин. ЭКГ признаки перегрузки правых отделов
сердца. Нарушение процессов реполяризации: низкоамплитудный зуб Т в большинстве
отведений. Удлинение QT интервала: QT-0.34 сек., QTc-0.454 сек.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 153
Рисунок 4.
ХМ ЭКГ. Ортодромная тахикардия с перемежающейся блокадой левой и правой ножек п. Гиса.
Отмечается урежение ритма тахикардии при блокаде ЛНПГ до 214 в мин. Частота ритма без
блокады ножек и при БПНПГ составила 330 уд/мин. Купирование тахикардии введением АТФ
На ЭКГ вне приступа (рис. 3) синусовый ритм 108
уд/мин. ЭКГ признаки перегрузки правых отделов
сердца. Нарушение процессов реполяризации: низкоамплитудный
зуб Т в большинстве отведений. Удлинение
QT-интервала: QT-0,34 сек., QTc-0,454 сек.
По данным УЗИ сердца: ДМПП вторичный 5.0 мм.
Незначительная дилатация ЛЖ и правых отделов
сердца. Недостаточность митрального клапана I ст.
Признаки легочной гипертензии.
Нейросонография: Гипоксически-ишемическое
поражение ЦНС. Незначительное расширение задних
рогов боковых желудочков.
Рентгенография органов грудной клетки: Кардиомиопатия.
Тимомегалия.
По данным ХМ ЭКГ (рис. 4) на 1-й и 4-й день госпитализации:
синусовый ритм. Зарегистрированы
два коротких пароксизма суправентрикулярной тахикардии,
вероятнее на фоне скрытого левостороннего
ДПП. Начало острое, провоцируется предсердной
экстрасистолой, окончание через паузу ритма
1,05 сек. на фоне введения АТФ, с последующей
брадикардией. Морфология комплексов и частота
в пароксизме тахикардии меняется. Тахикардия с
узкими QRS комплексами с частотой 330 уд/мин,
преходящая блокада левой ножки пучка Гиса вызывает
урежение ЧСС до 214-250 уд/мин. Преходящая
блокада правой ножки пучка Гиса на частоту
тахикардии не влияет.
Установлен диагноз: «Скрытый синдром WPW.
Пароксизмальная ортодромная тахикардия. НК III».
Учитывая наличие частых, клинически и гемодинамически
значимых приступов пароксизмальной
тахикардии и невозможность проведения интервенционного
лечения (малый возраст ребенка), назначена
антиаритмическая терапия амиодароном.
На фоне проводимой терапии приступы тахикардии
не повторялись. Ребенок выписан под наблюдение
кардиолога по месту жительства на поддерживающей
дозе амиодарона.
Заключение. Пароксизмальная АВ реципрокная
ортодромная тахикардия с участием дополнительных
проводящих путей является одной из самых
распространенных среди детей раннего возраста.
Данные тахиаритмии имеют широкий спектр клинических
проявлений ― от малосимптомного до тяжелого
течения, от прогностически незначительных
аритмий до определяющих характер отдаленного
исхода, в соответствии с которым следует подбирать
тактику лечения. Своевременная диагностика
и правильное понимание проблемы нарушений ритма
у новорожденных и детей первого года жизни
Современные вопросы диагностики

154 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
позволяет снизить летальность и улучшить качество
жизни пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Томчак Н.В. Неонатальные и фетальные нарушения сердечного
ритма / Н.В. Томчак, Н.И. Янковская // Журнал Гродненского
государственного медицинского университета.— 2011. — № 3. —
С. 55-59.
2. Кручина Т.К. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта у
детей: клиника, диагностика, лечение / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина,
Г.А. Новик и др. // Педиатрическая фармакология. —
2011. — Т. 8, № 5. — С. 49-53.
3. Терегулов Ю.Э. Электрокардиографическая диагностика
атриовентрикулярных реципрокных тахикардий: Методическое
пособие для системы постдипломного образования / Ю.Э. Терегулов,
И.Г. Салихов, М.М. Мангушева. — Казань, 2010. — С. 36-42.
4. Школьникова М.А. Эпидемиология, особенности клинического
течения и общие принципы медикаментозной терапии тахиаритмий
у детей раннего возраста / М.А. Школьникова // Анналы
аритмологии. — 2011. — № 4. — С .5-14.
5. Школьникова М.А. Суправентрикулярные аритмии. Клинические
рекомендации по детской кардиологии и ревматологии /
М.А. Школьникова, В.В. Березницкая, под ред. М.А Школьниковой,
Е.А. Алексеевой. — М., 2011. — С. 108-132.
6. Ковалев И.А. Нарушения ритма сердца у новорожденных и
детей раннего возраста: характер течения и перинатальные факторы
риска возникновения аритмий / И.А. Ковалев // Бюллетень
сибирской медицины. — 2013. —Т. 12, № 6. — С. 31-37.
7. Балыкова Л.А. Лечение аритмий сердца у детей / Л.А. Балыкова,
И.С. Назарова, А.Н. Тишина // Практическая медицина. —
2011. — №5(53). — С. 30-37.
WWW.PMARCHIVE.ru
САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 155
Лекарственные препараты и оборудование
Ю.Б. ПОПОВ
Общество с ограниченной ответственностью «Научно-производственное предприятие «Монитор»,
344068, г. Ростов-на-Дону, ул. Краснокурсантская, д. 104а
Интерактивная система дистанционного контроля
состояния сердечно-сосудистой системы человека
Попов Юрий Борисович — кандидат технических наук, старший научный сотрудник, лауреат Премии Совета Министров СССР, директор,
тел. (863) 231-04-01, e-mail: ybp@monitor-ltd.ru
Цель статьи: построение интерактивной системы дистанционного контроля состояния сердечно-сосудистой
системы человека. Показано, что такая система должна учитывать кроме электрокардиографических признаков
симптомы, не связанные с ЭКГ. Система рассмотрена как частный случай системы «человек-машина», т. е.
система «врач-компьютер-пациент».
Сформулированы требования к системе, основными из которых являются необходимость наличия прямой и обратной
связи, использующей как речевые, так и формализованные заранее составленные сообщения.
Поставлена задача необходимости предварительного обучения врача, фельдшера скорой медицинской помощи,
а в случае использования в домашних условиях — пациента.
Приведены два варианта систем: с использованием электрокардиографа ЭК 12Т-01-«Р-Д» со встроенным GSM
модулем для скорой медицинской помощи и с использованием кардиорегистратора портативного КРП-01, подключенного
к компьютеру через USB-интерфейс для фельдшерско-акушерских пунктов и самостоятельного использования
пациентом на дому.
Ключевые слова: состояние сердечно-сосудистой системы, интерактивная система дистанционного контроля,
GSM электрокардиограф, USB-кардиорегистратор.
Yu.B. POPOV
Scientific-research company "Monitor" Ltd, 104a Krasnokursantskaya Str., Rostov-on-Don, 344068
Interactive system of distant control
of the cardiovascular system in humans
Popov Yu.B. – Cand. Tech. Sc., Senior Researcher, Laureate of the USSR Council of Ministers Prize, Director, tel. (863) 231-04-01, e-mail: ybp@
monitor-ltd.ru
The purpose of publication is to create the interactive system of remote control of the cardiovascular system. Such system
must take into consideration the symptoms not associated with ECG parameters. The system is considered to be the particular
case of the “human-machine” system also known as the “doctor-computer-patient” system.
The requirements to the system are formulated. The main requirement is that direct communication and feedback using both
voice message and formal pre-compiled messages are necessary.
The necessity of doctor’s, paramedic’s and in case of home use patient’s instruction is formulated.
Two versions of the system are shown: using ECG machine EC12T-01-R-D with built in GSM module for ambulance and
using portable USB connected cardio registrator CRP-01 for feldsher-midwife stations and home use.
Key words: cardiovascular system, interactive system of remote control, GSM ECG machine, USB cardio registrator.
Классический подход к дистанционной обработке
ЭКГ заключается в съеме ЭКГ специалистом, ввода
ЭКГ в компьютер, передачи ЭКГ по компьютерным
сетям на центральный компьютер с автоматической
обработкой ЭКГ. По данным, приведенным в [1],
электрокардиологические признаки хорошо формализованы
и поддаются автоматической интерпретации.
Однако для постановки точного диагноза
их не всегда достаточно. Так, инфаркт миокарда
электрокардиографически подтверждается примерно
у 80 % больных.
Основные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний,
которые позволяют говорить о патологии,
связанной с работой сердечно-сосудистой системы:
боль и неприятные ощущения в грудной клетке,
сильное сердцебиение и ощущение перебоев в ра-
Современные вопросы диагностики

156 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
боте сердца, одышка, отеки, нарушение цвета кожных
покровов (бледность, синюшность), головные
боли и головокружение. Если же врач-кардиолог
при осмотре больного будет иметь возможность
проанализировать результаты электрокардиограммы,
сделанной сразу при возникновении симптомов
сердечно-сосудистых заболеваний, то вероятность
постановки верного диагноза, а следовательно,
и проведения правильного лечения увеличится в
разы.
Из изложенного следует вывод, что для правильной
постановки диагноза при дистанционном контроле
необходимо проводить дистанционное обследование
сразу после возникновения симптомов и
иметь возможность получения врачом, осуществляющим
диагностику на уделенном компьютере, симптомов,
не связанных с ЭКГ.
Мы рассмотрели данную задачу в рамках системы
гибридного интеллекта «врач-компьютер-пациент».
Специфика данной системы по сравнению с классической
системой «человек-машина» заключается в
том, что в системе объектом исследования является
человек, обладающий интеллектом, который можно
использовать при диагностике. При таком подходе
согласно [2], одним из существенных результатов
применения системной методологии к постановке
и решению инженерно-психологических проблем
взаимной адаптации человека и машины является
создание новой, трансформационной психологической
теории обучения, методов индивидуальной
адаптации ЭВМ к человеку. Согласно закону взаимной
адаптации пациент (при домашнем использовании),
фельдшер скорой медицинской помощи
или ФАП, а также врач предварительно должны
пройти обучение для работы с системой (адаптация
человека). Постановщик системы должен выбрать
или составить набор необходимых для выполнения
данной задачи типовых сообщений для передачи
по каналам прямой и обратной связи (адаптация
компьютера). Сообщения по каналу прямой связи
должны представлять собой неэлектрокардиографические
симптомы, определяемые самостоятельно
пациентом или фельдшером скорой медицинской
помощи. Сообщения по каналу обратной связи
должны состоять из рекомендаций пациенту или
фельдшеру. Выбор этих сообщений с точки зрения
систем гибридного интеллекта представляет собой
выбор одной из возможных структур-стратегий.
Анализируя сказанное, можно сформулировать
следующие основные требования к системе:
— способ передачи ЭКГ по Интернету: через
встроенный в электрокардиограф модем с SIMкартой
или через USB-кардиорегистратор, подключенный
к компьютеру;
— полностью автоматическая передача ЭКГ, не
требующая специальных действий персонала;
— компьютер консультанта может быть даже выключен
или может использоваться домашний компьютер,
подключенный к Интернету;
— наличие возможности у пациента выбора неэлектрокардиографических
симптомов для передачи
на уделенный компьютер врача;
— наличие возможности у врача на основе анализа
электрокардиологических признаков и неэлектрокардиологических
симптомов выбирать из
списка или формулировать новые рекомендации и
заключения для передачи пациенту по каналу обратной
связи;
— сохранение результатов анализа в архиве ЭКГ;
— наличие возможности переговоров врача и пациента
по речевому каналу связи;
— возможность выбора продолжительности регистрации
ЭКГ;
— возможность идентификации пациента;
— вывод на экран компьютера пациента и удаленного
компьютера любого количества отведений
ЭКГ и таблицы параметров.
Система реализована в двух вариантах: с электрокардиографом
ЭК 12Т-01-«Р-Д» со встроенным
GSM-модулем для использования фельдшером скорой
медицинской помощи и с кардиорегистратором
портативным КРП-01, подключенным к компьютеру
через USB-интерфейс. Этот регистратор может использоваться
в фельдшерско-акушерских пунктах
или в домашних условиях. Более подробная информация
изложена в п.п. 1 и 3 научно-технического
отчета [3].
ЛИТЕРАТУРА
1. Жадейко Р. «Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний» /
Р. Жадейко. — URL: http://www.kardi.ru/.
2 Венда В.Ф. Системы гибридного интеллекта / В.Ф. Венда. —
М.: «Машиностроение», 1990.
3 Попов Д.Ю., Попов Ю.Б., Чернышев А.Н. и др. Разработка
опытных образцов двенадцатиканального электрокардиографа
с интерактивной системой управления и обработки ЭКГ (промежуточный
научно-технический отчет по этапу 1) / Д.Ю. Попов,
Ю.Б. Попов, А.Н. Чернышев и др. — Ростов н/Д: ООО «НПП «Монитор»,
2016. — С. 10-32, 76-82.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 157
УДК 612.816:616-079.3
А.И. ЛЕВШАНКОВ
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, 194044, г. Санкт-Петербург,
ул. Академика Лебедева, д. 6
Опыт использования отечественного монитора
нервно-мышечного блока – «МНМБ-ДИАМАНТ»
Левшанков Анатолий Ильич – доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии, тел. +7-951-675-21-92,
e-mail: anlev@inbox.ru
A.I. LEVSHANKOV
Military Medical Academy named after S.M. Kirov, 6 Academic Lebedev Str., Saint-Petersburg, Russian
Federation, 194044
Experience in the use of domestic monitor
of neuromuscular block – «MNMB-DIAMANT»
Levshankov A.L. – D. Med. Sc., Professor of the Department of Anesthesiology and Reanimatology, тел. +7-951-675-21-92, e-mail: anlev@inbox.ru
Актуальность проблемы. Поддержание адекватной
миорелаксации – одного из важных компонентов
анестезиологического обеспечения хирургических
операций может быть осуществлено лишь при
правильной методике использования миорелаксантов
и проведения анестезии.
Несмотря на наличие во многих странах стандарта
мониторинга нервно-мышечной проводимости
(НМП) с помощью акцелеромиографии, к сожалению,
до сих пор его часто не используют, особенно
в нашей стране даже при частом применении дешевых
и самых плохих миорелаксантов. При этом следует
иметь в виду, что во многих странах до сих пор
отмечено большое число осложнений, в основном
из-за остаточного действия миорелаксантов. Даже
в странах Европы (Великобритания, Франция),
США частота остаточной кураризации составляет
33-64 % [6, 7, 10].
Если экстубация проводится только по клиническим
данным, то в 45% случаев обнаруживаются
признаки остаточной кураризации, TOF0,9. TOF≥0,9 – современный стандарт
восстановления НМП при использовании миорелаксантов.
При TOF менее 0,9 нарушаются вентиляционный
ответ на гипоксию, глотательные рефлексы,
вентиляция, возникает риск обструкции дыхательных
путей и, как результат – увеличение заболеваемости
и смертности.
Еще в 2003 г. [9] L.I. Eriksson писал: «Пора переходить
от дискуссий к действию и внедрять объективный
нервно-мышечный мониторинг во все операционные;
его использование может значительно
улучшить исходы лечения больных». Однако и в
Рисунок 1.
Внешний вид МНМБ-ДИАМАНТ
Современные вопросы диагностики

158 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Рисунок 2.
Графическая запись НМП при контроле анестезиологом НМП с помощью МНМБ-ДИАМАНТ
Рисунок 3.
Таблица результатов мониторинга НМП с помощью МНМБ-ДИАМАНТ на этапе интубации
последующие годы остаточная кураризация колебалась
от 18 до 88% [12].
Несмотря на применение нервно-мышечных стимуляторов
для объективного контроля НМП пациента
во время анестезии впервые описано Т.Н. Christie
и Н.С. Churchill-Davidson более 40 лет назад, и достаточное
количество аргументов в их пользу, этот
вид анестезиологического мониторинга все-таки
остается скорее исключением, чем правилом.
Таким образом, актуальным является не только
использование предсказуемых, управляемых
Современные вопросы диагностики
миорелаксантов (рокурония, цисатракурия, векурония),
но и мониторинг НМП, который в нашей
стране зачастую был невозможен из-за отсутствия
оборудования [1–5].
Цель работы – представить пятилетний опыт
использования отечественного монитора нервномышечного
блока «МНМБ-ДИАМАНТ», который в
течение 2004-2008 гг. был разработан ЗАО «Диамант»
(директор – Н.Ю.Волков) совместно с автором
данной работы. После клинических испытаний

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 159
в 1999 г. монитор подготовлен к серийному выпуску
(рис. 1): рег. уд. №ФСР 2010/08199 от 20.07.2010,
сертификат соответствия № РОСС RU.ME77.B06921
#0449183, изготовитель серийного выпуска – ЗАО
«ДИАМАНТ», СПб.
Объект и методика исследования
Анализу подвергнуты 333 пациента, у которых
использовали МНМБ во время различных хирургических
операций в условиях анестезии с миорелаксацией
и ИВЛ. Проведены также синхронные
обследования больных с помощью аналогичных
зарубежных мониторов фирмы «Organon Teknika»
(«TOF-GUARD» и «TOF-Watch», которые нами использовались
более 15 лет).
Оценивали клинически глубину нервно-мышечного
блока, точность измерений момента наступления
полной мышечной релаксации после введения
миорелаксанта и момента восстановления нервномышечной
проводимости в конце операции. Проведена
сравнительная оценка НМП групп только с
клиническим контролем (КК) с группами с дополнительным
мониторным контролем миоплегии с помощью
МНМБ (МК).
Основные задачи, которые были поставлены и
решены при разработке МНМБ-Диамант:
• организационные: 1) найти возможность разработки
при отсутствии целевого государственного
заказа и финансирования; 2) разработать монитор,
который не уступал бы зарубежному аналогу
(«TOF-GUARD» и «TOF-Watch»); 3) провести апробацию
монитора; 4) подготовить и наладить серийное
производство монитора.
• функционального предназначения: 1) соответствие
МНМБ основным требованиям ТТЗ и МТХ
«TOF-GUARD» и «TOF-Watch»; 2) достаточность
сведений для специалиста в эксплуатационной документации;
3) целесообразность комплектности;
4) степень выполнения требований предназначения;
5) удобство эксплуатации и технического обслуживания;
6) стабильность, безопасность и надежность
в работе; 7) возможность дезинфекции
наружных поверхностей; защищенность МНМБ от
ошибочных действий обслуживающего персонала;
8) быстрое развертывание и свертывание МНМБ.
Результаты. Анализ наших исследований выявил:
1) соответствие полученных данных клиническому
состоянию больных; 2) надежную и удобную
фиксацию электродов; 3) высокие эксплуатационные
характеристики; 4) удобство в управлении;
5) информативность исследований, выводимых
на бумагу; 6) легкость дезинфекции; 7) надежность
работы МНМБ; 8) при подключении проводов
устройства (стимулятора) к электродам исключается
необходимость их цветовых различий и подсоединения
красного электрода только проксимально,
а черного – дистально, как это требуется у «TOF-
GUARD»; 8) достаточные возможности управления
программой в части заполнения и коррекции карты
пациента; 9) данные исследования в виде таблицы
и графического изображения с пометками вводимого
препарата – «П» (например, миорелаксанта,
прозерина) и события – «С» (например, интубация,
начало и конец операции, зкстубация) регистрируются
на «Flesh-карте» в соответствии с реальным
временем суток (рис. 2, 3), которые после обработки,
просмотра, коррекции и занесения текстового
заключения легкодоступны для хранения в архиве,
печатания и передачи данных в другие программы.
Эти данные понятны при проверке и наиболее полно
соответствует направлениям GCP (Good Clinical
Practice).
Следует отметить возможным проведение исследования
у пациентов без предварительного
медикаментозного воздействия. Это достигается в
режиме одноразрядной стимуляции (ST) выбором
достаточной пороговой ответной реакции путем постепенного
увеличения силы импульса: подбора
уровня напряжения с 0 mA до получения достаточной
реакции между импульсами, но при этом сила
переменного тока не должна вызывать болевого
Таблица 1.
Изменение показателей НМП во время операции в условиях анестезии с клиническим контролем
миорелаксации (1-я группа, n=11)) и с мониторингом с помощью МНМБ-ДИАМАНТ (2-я
группа, n=18)
Tw1, %
TOF, %
Показатели
Группа
1
1
исх.,
при
введении
миорел.
94±5,15
Средние величины (x±m) показателей на этапах исследования
2
перед
интуб.
2 89±4,2 4±1,3* **
3
начало
операции
36±8,74* 8±4,77*
17±7,14*
4
конец
операции
52±14,43*
5
декураризация
48±13,11*
6
экстубация
7
полное
восст. НМП
84±17,59 95±7,98
74±10,03 62±13,27 97±10,79 108±4,69
1 100±0 53±13,43* 1±1,27 45±15,16 27±13,25 67±10,13 96±1,57
2 100±0 0±0* ** 0±0* 68±8,96*
39±10,97* 99±0,57**
100±0,06
Т, мин
1 0,±0 3,25±0.34 26±3,01 89±12,31 86±11,85 98±12,97 107±10,53
2 0±0 4,6±0.34 48±4,38 193±25,88 147±19,85
197±25,53 196±25,53
1 группа – с клиническим контролем, 2 группа – с мониторингом НМП
* р˂0,05 при сравнении с исходным состоянием; ** – при сравнении между группами
Современные вопросы диагностики

160 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
дискомфорта у пациента. Это подтверждено в наших
исследованиях у больных с миастенией.
В наших исследованиях также подтверждено, что
по клиническим признакам даже опытные анестезиологи
часто не могут оценить степень миоплегии
и восстановление НМП, особенно при использовании
дешевого, но плохо прогнозируемого миоорелаксанта.
Так, например, при нейрохирургических
операциях с использованием веро-пипекурония интубацию
проводили у 45% больных при отсутствии
тотальной миорлаксации (TOF=93%), а экстубацию
– при наличии выраженного остаточного действия
миорелаксанта (TOF=56%), чего не наблюдали при
применении МНМБ-ДИАМАНТ (табл. 1). В случае
мониторинга НМП миорелаксация во время операции
была оптимальной, время от окончания операции
до экстубации сокращалось с 9 до 4 мин., и
до безопасного восстановления НМП – от 18 до 3
мин., что позволило устранить дискомфорт у пациента
во время экстубации (несмотря на более продолжительную
операцию). Сравниваемые группы,
кроме метода контроля НМП и продолжительности
операции, были равноценными.
Также были обследованы больные по специальной
10 балльной системе оценки качества миоплегии,
где результаты показали в первой группе 6,5,
а во второй – 8,7 баллов при максимальных 10 баллах.
Выводы и рекомендации
1. Отечественный монитор нервно-мышечного
блока «МНМБ-ДИАМАНТ» отвечает современным
требованиям, надежен и прост в обращении, обеспечивает
достаточную точность и оперативность
получения результатов исследований во всех режимах
работы.
2. Компактность и высокая помехозащищенность
аппаратуры обеспечивают удобство применения и
надежную работу монитора.
3. Высокая точность измерений с помощью монитора
и возможность сохранения результатов текущих
измерений на карте памяти, переноса их в ПК
и хранения в архиве позволяет использовать его
при выполнении научных исследований, в лечебном
и учебном процессах.
4. Использование монитора нервно-мышечного
блока позволяет в оптимальных условиях проводить
интубацию трахеи и миорелаксацию во время
операции, существенно сократить время от конца
операции до восстановления безопасного уровня
нервно-мышечной проводимости и до экстубации,
повысить комфортность выведения пациента из
анестезии при хирургических операциях.
5. Монитор нервно-мышечного блока «МНМБ-
ДИАМАНТ» может быть включен в стандарт минимального
мониторинга для непрерывного контроля
нервно-мышечной проводимости при использовании
миорелаксантов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ванина С.В. Современные недеполяризующие миорелаксанты
в кардиохирургии / С.В. Ванина [и др.] // Анестезиология и
реаниматология. – 2002. – № 5. – C. 24-29.
2. Дешко Ю.В. Применение недеполяризующих миорелаксантов
средней продолжительности действия в абдоминальной хирургии
/ Ю.В. Дешко [и др.] // Анестезиология и реаниматология. –
2006. – № 5. – C. 66-70.
3. Думнов А.Г. Фармакоэкономическое обоснование рационального
использования миорелаксантов при оказании анестезиологической
помощи / А.Г.Думнов // Дисс. … канд. мед. наук.
– СПб.: ВМА, 2011. – 115 с.
4. Козлов И.А. Рокурониум (эсмерон) при анестезиологическом
обеспечении операций с искусственным кровообращением /
И.А. Козлов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. – 2002. –
№ 5. – C. 30-33.5.
5. Левшанков А.И. Выбор миорелаксантов и степени миорелаксации
при оказании анестезиологической и реаниматологической
помощи / А.И. Левшанков, Ю.С. Полушин // Актуальные вопросы
оказания анестезиологической и реаниматологической помощи. –
СПб., 2001. – С. 4-28.
6. Cammu D. Postoperative residual curarization with cisatracurium
and rocuronium infusions / D. Cammu [et al.]// Eur. J. Anaesth. –
2002. – № 19. – Р. 129-134.
7. Debaene B. Residual paralysis in the PACU after a single intubating
dose of nondepolarizing muscle relaxant with an intermediate duration
of action / B. Debaene [et al.] // Anesthesiology. – 2003. – Vol. 98. –
Р. 1042–1048.
8. Gätke M.R. Postoperative muscle paralysis after rocuronium:
less residual block when acceleromyography is used / M.R. Gätke
[et al.] // Acta. Anaesthesiol. Scand. – 2002. – Vol. 46, № 2. –
Р. 207-213.
9. Eriksson L.I. Evidence-based practice and neuromuscular
monitoring: It’s time for routine quantitative assessment / L.I.Eriksson //
Anesthesiology. – 2003. – Vol. 98 – Р. 1037-1039.
10. Hayes A.H. Postoperative residual block after intermediateacting
neuromuscular blocking drugs / А.Н. Hayes [et al.] //
Anaesthesia. – 2001. – Vol. 56, № 4. – Р. 312-318.
11. Kim K.S. Residual paralysis induced by either vecuronium or
rocuronium after reversal with pyridostigmine / K.S. Kim [et al.] //
Anesth. Analg. – 2002. – Vol. 95, № 6. – Р. 1656-1660.
12. Claudius C. The undesirable effects of neuromuscular blocking
drugs / C. Claudius, L.N. Garvey and J. Viby-Mogensen // Anaesthesia. –
2009. – Vol. 64, № 4. – (Suppl 1) – P. 10-21.
Опубликовано в журнале
«Практическая медицина», 2013, № 3,
С. 165-168
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 161
УДК 616.12-008.331.1
Д.И. ТРУХАН 1 , Е.Л. ДАВЫДОВ 2
1
Омский государственный медицинский университет, 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
2
Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого
МЗ РФ, 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1
Профилактика инсульта и деменции у пациентов
с артериальной гипертензией
Трухан Дмитрий Иванович — доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии,
e-mail: dmitry_trukhan@mail.ru
Давыдов Евгений Леонардович — доктор медицинских наук, доцент, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и терапии,
e-mail: devgenii@bk.ru
В статье рассмотрены вопросы профилактики инсульта и когнитивных нарушений у пациентов с артериальной
гипертензией на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи. Приведены данные исследования Syst-Eur
(The Systolic Hypertension in Europe), наглядно демонстрирующие эффективность дигидропиридинового антагониста
кальция нитрендипина в снижении риска развития инсульта, когнитивных нарушений и деменции у пациентов
с артериальной гипертензией. Появление на российском фармацевтическом рынке препарата нитрендипина —
Нитремед ® — дает возможность оптимизировать профилактику цереброваскулярной патологии и когнитивных
нарушений у больных артериальной гипертензией.
Ключевые слова: первичная медико-санитарная помощь, артериальная гипертензия, инсульт, легкие и умеренные
когнитивные нарушения, деменция, профилактика, нитрендипин, Нитремед®.
D.I. TRUKHAN 1 , A.L. MAZUROV 2
1
Omsk State Medical University, 12 Lenin Str., Omsk, Russian Federation, 644099
2
Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V.F. Voyno-Yasenetskiy, 1 Partizan Zheleznyak
Str., Krasnoyarsk, Russian Federation, 660022
Prevention of stroke and dementia in patients
with arterial hypertension
Trukhan D.I. — D. Med. Sc., Associate Professor, Professor of the Department of Internal Diseases and Polyclinic Therapy, e-mail: dmitry_trukhan@mail.ru
Davydov E.L. — D. Med. Sc., Associate Professor, Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Therapy,
professor of the Chair of internal medicine and therapy, e-mail: devgenii@bk.ru
The article deals with the issues of prevention of stroke and cognitive impairment in hypertensive patients at the stage of
primary health care. The data of the study Syst-Eur (The Systolic Hypertension in Europe) clearly demonstrate the effectiveness
of the dihydropyridine calcium antagonist nitrendipine in reducing the risk of stroke, cognitive impairment and dementia in
patients with hypertension. The emergence of the drug nitrendipine - Nitremed® - in the Russian pharmaceutical market makes
it possible to optimize the prevention of cerebrovascular disease and cognitive impairment in hypertensive patients.
Key words: primary health care, hypertension, stroke, light and moderate cognitive impairment, dementia, prevention,
nitrendipine, Nitremed®.
Мозговой инсульт (МИ) — клинический синдром
с быстрым началом, который характеризуется локальным
(или глобальным, как при субарахноидальном
кровоизлиянии) дефицитом мозгового кровообращения,
продолжается более 24 часов (или
приводит к смерти в более ранний срок) и не имеет
никакой другой явной причины, кроме сосудистой
[1].
Ежегодно в мире МИ переносят около 6 млн человек,
а в России более 450 тыс., то есть каждые
1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это
заболевание. Последние десятилетия формируется
Современные вопросы диагностики

162 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
тревожная тенденция «омоложения» инсульта, так
в периоды между 1995-1999 и 2010-2014 годами
американские исследователи отмечают наибольший
рост частоты инсульта (в 2 раза и более) в возрастных
группах 35-39 лет и 40-44 лет по сравнению
с другими возрастными группами [2].
Инсульт входит в первую тройку основных причин
смертности населения (после ИБС и онкологических
заболеваний) и приводит к инвалидизации
у значительной части пациентов [3]. Существенный
вклад в инвалидизацию пациентов после инсульта
вносят когнитивные нарушения, которым в последние
годы уделяют все больше внимания.
Когнитивные функции (лат. cognitio — познание)
— высшие мозговые функции: память, внимание,
психомоторная координация, речь, гнозис, праксис,
счет, мышление, ориентация, планирование и контроль
высшей психической деятельности. С помощью
когнитивных функций осуществляется процесс
рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное
взаимодействие с ним: восприятие,
обработка и анализ информации; ее запоминание и
хранение; обмен информацией, построение и осуществление
программы действий. Соответственно,
под когнитивными нарушениями понимается снижение
памяти, умственной работоспособности и других
когнитивных функций по сравнению с исходным
уровнем (индивидуальной нормой) [4].
Проблемы когнитивных расстройств изначально
рассматривались в рамках понятий «слабоумие» и
«деменция», представляющих наиболее выраженные,
тяжелые когнитивные нарушения, сопровождающиеся
выраженной дезадаптацией в повседневной
жизни. В американской классификации психических
расстройств (DSM-V, 2013) в качестве эквивалента
термина «деменция» используется термин «большое
нейрокогнитивное расстройство». Однако возможные
вмешательства на этой стадии когнитивных
расстройств, практически неэффективны, поэтому в
настоящее время наряду с тяжелыми нарушениями
выделяются предшествующие им — легкие и умеренные
когнитивные нарушения [5].
При легких когнитивных нарушениях пациенты
осознают снижение когнитивных способностей по
сравнению с исходным уровнем и выражают беспокойство
по этому поводу, однако показатели
диагностических психометрических шкал остаются
в пределах среднестатистической возрастной нормы
или отклоняются незначительно. Легкие когнитивные
нарушения не вызывают затруднений в
повседневной жизни, даже в наиболее сложных ее
формах; не обращают на себя внимания окружающих
и находят свое отражение лишь в ощущениях
пациента и его возможных жалобах [5, 6].
Распространенность умеренных когнитивных нарушений
среди пожилых лиц составляет 12-17 %
[5, 7, 8]. Умеренные когнитивные нарушения представляют
собой моно- или полифункциональные
когнитивные расстройства, выходящие за рамки
возрастной нормы, но не ограничивающие самостоятельности
и независимости пациента, и не приводящие
к дезадаптации в повседневной жизни.
Умеренные когнитивные нарушения не только отражаются
в жалобах пациента, но уже обращают на
себя внимание окружающих и могут препятствовать
наиболее сложным формам интеллектуальной активности
[5, 6, 9].
Когнитивные нарушения часто выявляются у пациентов
после инсульта [10, 11]. Так, риск развития
умеренных когнитивных нарушений имеется у
каждого 1/3 пациента — 2/3 пациентов после инсульта
[12–18], а риск развития деменции может
достигать 40 % [19-24].
В основе постинсультных когнитивных нарушений
нередко лежит нейродегенеративный процесс,
чаще всего — болезнь Альцгеймера (БА). БА является
генетически детерминированным прогрессирующим
нейродегенеративным заболеванием, в
основе которого лежит гибель нейронов больших
полушарий головного мозга, которая проявляется
снижением памяти и других когнитивных функций.
В патогенезе болезни важное место занимает образование
патологического нерастворимого амилоидного
белка альфа-бета-42, который откладывается
в веществе головного мозга и формирует
сенильные бляшки. В дальнейшем подобный амилоидоз
способствует образованию нейрофибриллярных
сплетений, вызывая гибель нейронов [25,
26].
Инсульт может способствовать манифестации
клинически бессимптомной БА, усугубить имевшийся
до инсульта когнитивный дефект либо просто
проявить уже существовавшие до инсульта
когнитивные нарушения.
В рекомендациях Европейского общества кардиологов/Европейского
общества артериальной
гипертензии (ESH/ESC) 2013 года для профилактики
МИ рекомендуют использовать любую из современных
групп антигипертензивных препаратов
[27], однако анализ результатов целого ряда исследований
(табл. 1) свидетельствует, что наибольшее
снижение риска развития МИ отмечается
при монотерапии нитрендипином или комбинированной
терапии (индапамид + периндоприл).
Таблица 1.
Антигипертензивная терапия в профилактике инсульта
Препарат
Исследование
Современные вопросы диагностики
Снижение риска развития
инсульта, %
Нифедипин ГИТС ACTION [28] 22%
Нитрендипин
SYST-EUR (Systolic Hypertension in
Europe) [29, 30]
Лосартан LIFE [319] 25%
Кандесартан SCOPE [32] 28%
Индапамид PATS [33] 29%
Индапамид/периндоприл PROGRESS [34] 43%
Амлодипин/периндоприл ASCOT [35] 23%
42%

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 163
Исследование SYST-EUR (Systolic Hypertension
in Europe) — многоцентровое рандомизированное
двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое
исследование, проведенное с участием 4695
пациентов старше 60 лет с изолированной систолической
артериальной гипертензией (АГ). Пациенты
были рандомизированы на получение плацебо или
активной терапии, основанной на приеме нитрендипина
(с возможным добавлением для коррекции
уровня артериального давления (АД) — эналаприла
или гидрохлортиазида). Средний период последующего
наблюдения составил 2 года, а основной
конечной точкой был инсульт (фатальный и нефатальный).
Дополнительными конечными точками являлись
фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые события.
Первые результаты исследования (1997 г.)
[29] и последующие данные (включительно до
2002 г.) [30] продемонстрировали клиническую эффективность
приема нитрендипина в значительном
снижении риска возникновения инсульта (42 %) и
развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых
событий (31 %) (инсульт + сердечно-сосудистые
события).
При ретроспективном анализе было выявлено,
что наибольшее положительное влияние на прогноз
использование нитрендипина оказывало у пациентов
с сахарным диабетом (СД): снижение риска
смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на
70 % (p = 0,001), инсульта — на 69 % (p = 0,02),
а всех сердечно-сосудистых событий — на 62 %
(p = 0,002) [36]
Исследование Syst-China (Systolic Hypertension in
China) было спланировано аналогично исследованию
Syst-Eur и проведено на популяции больных
с систолической АГ в Китае. Два года лечения нитрендипином
привели к достоверному снижению
инсульта на 38 %, смертности от инсульта на 58 %,
сердечно-сосудистой смертности на 39 % и общей
смертности на 39 % по сравнению с группой плацебо
[37].
Таким образом, нитрендипин — на сегодняшний
день является единственным блокатором медленных
кальциевых каналов, обладающим доказанным
церебропротективным действием. В соответствии
с рекомендациями Американской ассоциации инсульта
(American Stroke Association, 2011) нитрендипин
является препаратом первого выбора для
профилактики вторичных инсультов [38].
Медико-социальное значение когнитивных нарушений
наряду с их высокой распространенностью
определяется их последствиями: снижением работоспособности
пациентов и ограничением общественных
трудовых ресурсов; снижением бытовой и
социальной адаптации пожилых пациентов; меньшей
эффективностью профилактических и лечеб-
Таблица 2.
Факторы риска развития когнитивных расстройств
Возраст: пожилой
Пол: женский
Немодифицируемые
Семейный анамнез: наличие когнитивных нарушений
у родственников
Генетическая предрасположенность: ген,
кодирующий белок — предшественник амилоида,
пресенилин-1, пресенилин-2, аполипопротеин
Е4
Генетическая предрасположенность: ген,
кодирующий белок — предшественник амилоида,
пресенилин-1, пресенилин-2, аполипопротеин
Е4
Анамнез жизни: черепно-мозговая травма,
инсульт и транзиторные ишемические атаки,
аортокоронарное шунтирование, депрессия в
молодом/среднем возрасте
Артериальная гипертензия
Модифицируемые
Печеночная, почечная или сердечно-легочная недостаточность
Гипер- и дислипидемия
Сахарный диабет, частые гипогликемии
Ожирение
Гипотиреоз
Дефицит витамина В 1
, В 12
или фолиевой кислоты
Анемия
Хронический стресс
Психические и поведенческие расстройства, связанные
с употреблением алкоголя или наркоманией
Прием лекарственных препаратов*
Гипергомоцистеинемия
Долгосрочные воздействия загрязнения воздуха и
шума
Гиподинамия
Низкий уровень образования
* К лекарственным препаратам, ухудшающим когнитивные функции, относятся: холинолитики, седативные
и снотворные средства (бензодиазепины, барбитураты), психотропные препараты, антиконвульсанты,
сердечно-сосудистые препараты (сердечные гликозиды, клонидин, неселективные бета-адреноблокаторы),
глюкокортикостероиды и противоопухолевые препараты.
Современные вопросы диагностики

164 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
ных мероприятий сопутствующих заболеваний и заболеваний,
способствующих развитию когнитивных
нарушений; снижением качества и продолжительности
жизни; значимыми материальными затратами
для пациента и его семьи и для общества в целом.
Когнитивные нарушения, таким образом, представляют
собой мультидисциплинарную проблему,
в решение которой вовлечены не только неврологи
и психиатры, но и терапевты, кардиологи, гериатры
и другие специалисты. На сегодняшний день основой
системы оказания медицинской помощи является
первичная медико-санитарная помощь (ПМСП).
Взрослому населению ПСМП оказывается врачами
первого контакта: терапевтами, участковыми терапевтами
и врачами общей практики (семейными
врачами). Первичная специализированная медикосанитарная
помощь оказывается врачами-специалистами.
В этой связи именно врач первого контакта становится
основной фигурой в выявлении у пациента
когнитивных нарушений. Ранняя диагностика когнитивных
нарушений предполагает наличие у врача
первого контакта настороженности в отношении
этого вида неврологических расстройств, особенно
при работе с пациентами с факторами риска нарушений
высших мозговых функций [39]. Наряду с
наличием общепринятых факторов риска, в настоящее
время продолжается активное изучение влияния
и других факторов [40-47]. Основные факторы
риска представлены в табл. 2.
Нарушение когнитивных функций тесно связано
с возрастом больных и ассоциируется не только с
инсультом, но и с другими заболеваниями и состояниями.
Часто нарушения когнитивных функций
встречаются при черепно-мозговой травме [48],
депрессии 49], сахарном диабете [50], АГ, хронической
сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых
заболеваниях [51-53].
В этой связи первоочередной задачей врача
первого контакта являются рекомендации, направленные
на устранение факторов риска развития
когнитивных нарушений, и соответствующая лекарственная
терапия имеющихся у пациента заболеваний
и состояний: АГ, дислипидемии, СД, анемии
и других.
Нормализация АД — одно из наиболее эффективных
направлений профилактики не только инсульта,
но и развития и прогрессирования когнитивных
расстройств, как у пациентов после инсульта, так и
у пациентов с АГ на этапе оказания первичной медико-санитарной
помощи. Риск развития когнитивных
расстройств значимо снижается у пациентов с
АГ, получающих регулярную антигипертензивную
терапию и адекватно контролирующих АД.
В исследованиях PROGRESS (комбинация ИАПФ
периндоприла и тиазидоподобного диуретика индапамида
в дозе 2,5 мг) [34] и SYST-EUR [29, 30, 54]
был продемонстрирован выраженный профилактический
эффект антигипертензивной терапии в отношении
развития когнитивных расстройств.
Особенно наглядно это было показано в исследовании
SYST-EUR, где применение нитрендипина у
пациентов основной группы в сравнении с терапией
пациентов контрольной группы сократила риск
возникновения у них деменции на 55 % (с 7,4 до
3,3 случаев на 1000 пациентов, 43 против 21 случая,
р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 165
Длительное время в Российской Федерации препараты
нитрендипина отсутствовали. Несколько
лет назад на фармацевтическом рынке появилась
фиксированная комбинация «нитрендипин 20 мг +
эналаприл 10 мг», основана на результатах исследования
Syst-Eur [75-77]. Однако в этом исследовании
у пациентов с изолированной систолической
артериальной гипертензией базовый препарат нитрендипин
применялся в широком диапазоне доз
10-40 мг, а при необходимости для достижения целевого
уровня АД комбинировался с эналаприлом
5-20 мг и/или гидрохлортиазидом 12,5-25 мг [29,
30, 54]. В инструкции по применению данной фиксированной
комбинации указан режим дозирования
— не более 1 таблетки в сутки. Соответственно, у
части больных применение только данной фиксированной
комбинации не позволит достичь целевого
уровня АД и потребует дополнительной терапии
[78, 79].
В 2016 году на российском фармацевтическом
рынке появился препарат нитрендипина — Нитремед
® (PRO.MED.CS Praha a. s., Czech Republic).
Препарат Нитремед ® выпускается в таблетках 10 и
20 мг, режим дозирования устанавливают индивидуально.
Суточная доза составляет 10-40 мг в 1-2
приема.
Все препараты компании PRO.MED.CS Praha a. s.
производятся с соблюдением строгих правил и
требований, предъявляемых к производству лекарственных
средств и в соответствии с международными
стандартами GMP (Good Manufacturing
Practice), а также имеют сертификаты соответствия
Европейской фармакопеи.
Наличие препарата нитрендипина — Нитремед ®
дает возможность оптимизировать профилактику
цереброваскулярной патологии и когнитивных нарушений
у больных артериальной гипертензией.
Перспективным представляется в этом плане комбинированная
терапия Нитремеда ® с другим препаратом
компании PRO.MED.CS Praha a. s. — капсулированной
формы индапамида 2,5 мг (Индап ® ).
ЛИТЕРАТУРА
1. Warlow C., Sudlow C., Dennis M. et al. Stroke. Lancet. 2003 Oct
11;362(9391):1211-24.
2. Swerdel J.N., Rhoads G.G., Cheng J.Q. et al. Myocardial Infarction
Data Acquisition System (MIDAS 29) Study Group. Ischemic Stroke
Rate Increases in Young Adults: Evidence for a Generational Effect?
J Am Heart Assoc. 2016 Nov 23;5(12).
3. Heart Disease and Stroke Statistics — 2017 Update: A Report
From the American Heart Association. — URL: http://circ.ahajournals.
org/content/early/2017/01/25/CIR.0000000000000485
4. Захаров В.В. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом
возрасте: Методическое пособие для врачей / В.В. Захаров,
Н.Н. Яхно. — М., 2005. — 71 с.
5. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической
клинике / Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. — 2006. — 11
(Прил. 1). — 4–12.
6. Захаров В.В. Принципы ведения пациентов с когнитивными
нарушениями без деменции / В.В. Захаров // Русский медицинский
журнал. — 2008;12: 1645-9.
7. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. et al. Cognitive
impairment without dementia in older people: prevalence, vascular
risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on
Aging. J Am Ger Soc 2000; 48: 775–82.
8. Захаров В.В. Нарушения памяти / В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. —
М.: ГЭОТАР-Мед., 2003. —160 с.
9. Apostolo J., Holland C., O'Connell M.D. et al. Mild cognitive
decline. A position statement of the Cognitive Decline Group of the
European Innovation Partnership for Active and Healthy Ageing
(EIPAHA). Maturitas. 2016 Jan;83:83-93.
10. Graham J.E., Rockwood K., Beattie E.L. et al. Prevalence and
severity of cognitive impairment with and without dementia in an
elderly population. Lancet 1997; 349: 1793–6.
11. Захаров В.В. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных
заболеваниях / В.В. Захаров, Н.В. Вахнина // Эффективная
фармакотерапия. — 2014;1: 14-21.
12. Srikanth V.K., Thrift A.G., Saling M.M. et al. Increased risk
of cognitive impairment 3 months after mild to moderate first-ever
stroke: a Community-Based Prospective Study of Nonaphasic English-
Speaking Survivors. Stroke. 2003 May;34(5):1136-43. Epub 2003
Apr 17.
13. Rasquin S.M, Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al.
Demographic and CT scan features related to cognitive impairment
in the first year after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004
Nov;75(11):1562-7.
14. Sachdev P.S., Brodaty H., Valenzuela M.J. et al. Clinical
determinants of dementia and mild cognitive impairment following
ischaemic stroke: the Sydney Stroke Study. Dement Geriatr Cogn
Disord. 2006;21(5-6):275-83. Epub 2006 Feb 10.
15. Ihle-Hansen H., Thommessen B., Wyller T.B. et al. Incidence
and subtypes of MCI and dementia 1 year after first-ever stroke in
patients without pre-existing cognitive impairment. Dement Geriatr
Cogn Disord. 2011;32(6):401-7. doi: 10.1159/000335361. Epub
2012 Feb 3.
16. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Инсульт и когнитивные нарушения
/ В.В. Захаров, Н.В. Вахнина // Неврология, нейропсихиатрия,
психосоматика. — 2011;3(2):8-16.
17. Парфенов В.А. Ишемический инсульт / В.А. Парфенов,
Д.Р. Хасанова. — М.: МИА; 2012. — 298 c.
18. Lisabeth L.D., Sanchez B.N., Baek J. et al. Neurological,
functional, and cognitive stroke outcomes in Mexican Americans.
Stroke. 2014 Apr;45(4):1096-101.
19. Ivan C.S., Seshadri S., Beiser A. et al. Dementia after stroke:
the Framingham Study. Stroke. 2004 Jun;35(6):1264-8. Epub 2004
Apr 29.
20. Srikanth V.K., Anderson J.F., Donnan G.A. et al. Progressive
dementia after first-ever stroke: a community-based follow-up study.
Neurology. 2004 Sep 14;63(5):785-92.
21. Pendlebury S.T., Rothwell P.M. Prevalence, incidence, and factors
associated with prestroke and post-stroke dementia: a systematic
review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2009 Nov;8(11):1006-18.
22. Захаров В.В. Особенности ведения пациентов с постинсультными
когнитивными нарушениями / В.В. Захаров,
Н.В. Вахнина // Атмосфера. Нервные болезни. 2011; 3:14-20.
23. Вахнина НВ. Профилактика и лечение постинсультных когнитивных
нарушений / Н.В. Вахнина // Эффективная фармакотерапия.
— 2014;42(4): 32-9.
24. Захаров В.В. Диагностика и лечение когнитивных нарушений
после инсульта / В.В. Захаров, Н.В. Вахнина, Д.О. Громова,
А.А. Тараповская // Медицинский совет. — 2015;10:14-21.
25. Преображенская И.С. Патогенез, диагностика и терапия
болезни Альцгеймера / И.С. Преображенская, А.А. Науменко //
Медицинский совет. — 2015;5:46-54.
26. Котов А.С. Болезнь Альцгеймера: от теории к практике /
А.С. Котов, Ю.В. Елисеев, Е.И. Семенова // Медицинский совет. —
2015;18:41-4
27. Рекомендации Европейского Общества по АГ. 2013 год. —
URL: http://gipertonik.ru/recommendation-european-society.
28. Poole-Wilson P.A., Lubsen J., Kirwan B.A. et al. On behalf of
the ACTION (A Coronary disease Trial Investigating Outcome with
Nifedipine gastrointestinal therapeutic system) investigators. Effect
of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity
in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial):
randomised controlled trial. Lancet 2004;364:849-57.
29. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. Randomised doubleblind
comparison of placebo and active treatment for older patients
with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in
Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet. 1997;350(9080):757-
64.
30. Forette F., Seux M.L., Staessen J.A. et al . Systolic
Hypertension in Europe Investigators. The prevention of dementia
with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic
Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch Intern Med. 2002 Oct 14;
162(18):2046-52.
31. Dahlot B., Devereux R.D., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular
morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint
reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against
atenolol. Lancet 2002; 359: 995–1003.
32. Lithell H., Hansson L., Skoog I. et al. SCOPE Study Group. The
Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal
results of a randomized double-blind intervention trial. J. Hypertens.
2003; 21: 875-86.
33. PATS Collaborating Group. Post-stroke antihypertensive
treatment study: preliminary results. Clin Med J 1995;108:710-7.
34. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of
perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105
individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet
2001;358:1033-41.
35. Sever P.S., Dahlof B., Poulter N.R. et al. Prevention of coronary
and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who
Современные вопросы диагностики

166 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
have average or lower–than–average cholesterol concentrations, in
the Anglo–Scandinavian cardiac Outcomes Trial–Lipid Lowering Arm
(ASCOT–LLA): A multicentre randomized controlled trial. Lancet 2003;
361: 1149–58.
36. Tuomilehto J. Rastenyte D., Birkenhager W.H. et al. Effects of
calcium-channel blockade in older patients with diabetes and systolic
hypertension: Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators.
N Engl J Med 1999; 340: 677–84.
37. Wang J.G., Staessen J.A., Gong L., Liu L. Chinese trial on
isolated systolic hypertension in the elderly. Systolic Hypertension in
China (Syst-China) Collaborative Group. Arch Intern Med. 2000 Jan 24;
160(2):211-20.
38. Bufalino V.J., Masoudi F.A., Stranne S.K. et al. The American
Heart Association's recommendations for expanding the applications
of existing and future clinical registries: a policy statement
from the American Heart Association. Circulation. 2011 May 17;
123(19):2167-79.
39. Трухан Д.И. Легкие и умеренные когнитивные нарушения:
актуальные вопросы диагностики и лечения на этапе оказания
первичной медико-санитарной помощи / Д.И. Трухан, А.Л. Мазуров
// Consilium Medicum. — 2016; 2: 74-80
40. Захаров В.В. Диагностика и лечение когнитивных нарушений
/ В.В. Захаров // Consilium Medicum. Неврология и ревматология.
— 2014; 1: 21-7
41. Dlugaj M., Winkler A., Weimar C. et al. Anemia and Mild
Cognitive Impairment in the German General Population. J Alzheimers
Dis. 2015 Nov 21;49(4):1031-42.
42. Papachristou E., Ramsay S.E., Papacosta O. et al. The Test
Your Memory cognitive screening tool: sociodemographic and
cardiometabolic risk correlates in a population-based study of older
British men. Int J Geriatr Psychiatry. 2015 Oct 21.
43. Knopman D.S., Beiser A., Machulda M.M. et al. Spectrum of
cognition short of dementia: Framingham Heart Study and Mayo Clinic
Study of Aging. Neurology. 2015 Nov 10;85(19):1712-21.
44. Lehert P., Villaseca P., Hogervorst E. et al. Individually
modifiable risk factors to ameliorate cognitive aging: a systematic
review and meta-analysis. Climacteric. 2015 Oct;18(5):678-89.
45. Booker A., Jacob L.E., Rapp M et al. Risk factors for dementia
diagnosis in German primary care practices. Int Psychogeriatr.
2016 Jan 8:1-7.
46. van Rooij F.G., Kessels R.P., Richard E et al.. Cognitive
Impairment in Transient Ischemic Attack Patients: A Systematic
Review. Cerebrovasc Dis. 2016 Feb 18;42(1-2):1-9.
47. Tzivian L., Dlugaj M., Winkler A. et al. Long-Term Air Pollution
and Traffic Noise Exposures and Mild Cognitive Impairment in Older
Adults: A Cross-Sectional Analysis of the Heinz Nixdorf Recall Study.
Environ Health Perspect. 2016 Feb 5.
48. Захаров В.В. Когнитивные нарушения у больных с черепно-мозговой
травмой / В.В. Захаров, Е.А. Дроздова // Неврология,
нейропсихиатрия, психосоматика. — 2013;4: 88-93.
49. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Когнитивные нарушения при
депрессии / В.В. Захаров, Н.В. Вахнина // Эффективная фармакотерапия.
— 2015;1: 18-26.
50. Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия. Современное
состояние проблемы / И.А. Строков, В.В. Захаров, К.И. Строков //
Доктор.Ру. 2013;7-2 :29-35.
51. Куимов А.Д., Голубкова М.Е. Коррекция когнитивных нарушений
у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями /
А.Д. Куимов, М.Е. Голубкова // Неврология и ревматология.
2012; 2: 49-51.
52. Чухловина М.Л. Неврологические осложнения сердечно-сосудистых
заболевани / М.Л. Чухловина // Справочник поликлинического
врача. 2012; 8: 51-53
53. Захаров В.В., Вахнина Н.В., Остроумова О.Д. Коррекция
когнитивных нарушений у пациента с артериальной гипертензией
и сердечной недостаточностью: как сделать правильный выбор /
В.В. Захаров, Н.В. Вахнина, О.Д. Остроумова // Эффективная фармакотерапия.
2014;12: 12-8.
54. Forette F., Seux M.L., Staessen J.A.. Prevention of dementia in
randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in
Europe trial. Lancet 1998; 352: 1347–51.
55. Parneti L., Senin U., Mecocci P. Cognitive enhancement therapy
for Alzheimer's disease: the way forward. Drugs 1997; 53: 752–68.
56. Mason R.P., Leeds P.R., Jacob P.F. et al. Inhibition of
excessive neuronal apoptosis by the calcium antagonist amlodipine
and antioxidants in cerebellar granule cells. J Neurochem 1999;
72: 1448–56.
57. Thibault O., Porter N.M., Chen K.C. Calcium Dysregulation in
neuronal aging and Alzheimer's disease: hystory and new directions.
Cell Calcium 1998; 25: 417–33.
58. Zipfel G.J., Lee J.M., Choi D.W. Reducing calcium overload in
the ischemic brain. N Engl J Med 1999; 341: 1543–4.
59. Poscale A., Etchoberrigaray R. Calcium alterations in Alzheimer's
disease: pathophysiology, models and therapeutic opportunities.
Pharmacol Res 1999; 39: 81–8.
60. Lublin A.L., Gandy S. Amyloid-beta oligomers: possible roles as
key neurotoxins in Alzheimer’s Disease. Mt Sinai J Med. 2010;77:43–9.
61. Hong Y.L. The relationship between calcium antagonist-induced
hypotension and central monoaminergic system in spontaneously
hypertensive rats. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1987; 11: 589–97.
62. Murzenok P.P., Huang B.S., Leenen FHH. Sympathoinhibition
by central and periferal infusion of nifedipine in spontaneously
hypertensive rats. Hypertension 2000; 35: 631–6.
63. Bell R.D., Zlokovic B.V. Neurovascular mechanisms and bloodbrain
barrier disorder in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol.
2009;118:103–13.
64. Deane R., Bell R.D., Sagare A., Zlokovic B.V. Clearance of
amyloid-beta peptide across the blood-brain barrier: implication for
therapies in Alzheimer’s disease. CNS Neurol Disord Drug Targets.
2009;8:16–30.
65. Gould R.J., Murphy KMM, Snyder S.H. Autoradiographic
localization of calcium channel antagonist receptors in rats brain with
[3H] nitrendipine. Brain Res 1985; 330: 217–33.
63. Paris D., Bachmeier C., Patel N. et al. Selective antihypertensive
dihydropyridines lower Aβ accumulation by targeting both the
production and the clearance of Aβ across the blood-brain barrier. Mol
Med. 2011 Mar-Apr;17(3-4):149-62.
67. Hanon O., Forette F. Prevention of dementia: lessons from
SYST-EUR and PROGRESS. J Neurol Sci. 2004;226:71–4.
68. Yasar S, Corrada M, Brookmeyer R, Kawas C. Calcium channel
blockers and risk of AD: the Baltimore Longitudinal Study of Aging.
Neurobiol Aging. 2005;26:157–63.
69. Duron E., Hanon O. Antihypertensive treatments, cognitive
decline, and dementia. J Alzheimers Dis. 2010;20:903–14.
70. Spinar J., Vitovec J. AII antagonists in the treatment of
hypertension and prevention of CVA. Vnitr Lek. 2013 Jan;59(1):71-8.
71. Coca A. Hypertension and vascular dementia in the elderly: the
potential role of anti-hypertensive agents. Curr Med Res Opin. 2013
Sep;29(9):1045-54.
72. Godfraind T. Calcium channel blockers in cardiovascular
pharmacotherapy. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2014 Nov;19(6):501-
15.
73. Peters J., Booth A., Peters R. Potential for specific
dihydropyridine calcium channel blockers to have a positive impact on
cognitive function in humans: a systematic review. Ther Adv Chronic
Dis. 2015 Jul;6(4):160-9
74. Остроумова О.Д. Профилактика инсульта и деменции у
больных высокого риска / О.Д. Остроумова // Consilium Medicum. —
2015;10: 73-6.
75. Чурсина Т.Я., Михалев К.А. «Фармакологический лабиринт»,
или поиски оптимальной комбинации / Т.Я. Чурсина,
К.А. Михалев // Артериальная гипертензия. 2012;5: 32-8.
76. Корж А.Н., Говбах И.А. Рациональная комбинированная
терапия артериальной гипертензии: оптимизация профилактики
цереброваскулярных нарушений / А.Н. Корж, И.А. Говбах // Артериальная
гипертензия. — 2013;5: 9-15.
77. Крючкова О.Н. Новые горизонты фиксированной антигипертензивной
терапии / О.Н. Крючкова, Е.А. Ицкова, Ю.А. Лутай,
Э.Ю. Турна // Крымский терапевтический журнал. — 2015;2: 41-8.
78. Энанорм (Enanorm). Инструкция по применению, противопоказания,
состав и цена. — URL: http://www.rlsnet.ru/tn_index_
id_49497.htm
79. Трухан Д.И., Поздняков Ю.М. Актуальные аспекты рациональной
фармакотерапии в кардиологии. Плюсы и минусы фиксированных
и произвольных комбинаций антигипертензивных
препаратов / Д.И. Трухан, Ю.М. Поздняков // Consilium Medicum. —
2016; 1: 25-31
80. Трухан Д.И. Лечение артериальной гипертензии проблемы
реальной клинической практики / Д.И. Трухан, Ю.М. Поздняков //
Справочник поликлинического врача. — 2016;3:4-8.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 167
УДК 616.12-008.331.1:616.12-008.313
Ю.Н. ФЕДУЛАЕВ 1 , О.Н. АНДРЕЕВА 1 , В.В. ЛОМАЙЧИКОВ 1 , А.В. БАБАЕВ 2 , А.Г. БИЛИЧ 2 , А.Г. РОДИЧКИНА 2
1
Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова,
117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1
2
Городская клиническая больница № 13, 115280, г. Москва, ул. Велозаводская, д. 1/1
Улучшение трансмитрального кровотока
и проаритмических маркеров у пациентов
с относительной коронарной недостаточностью
на фоне терапии триметазидином
Федулаев Юрий Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии ПФ
Андреева Ольга Никитична — кандидат медицинских наук, доцент
Ломайчиков Валерий Валерьевич — ассистент кафедры, врач-терапевт
Бабаев Андрей Владимирович — ассистент
Билич Александр Габриельевич — кандидат медицинских наук, доцент
Родичкина Асия Гаифовна — врач функциональной диагностики
Опыт применения триметазидина у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) доказал его эффективность
в отношении не только показателей болевой и безболевой ишемии миокарда, но и повышения толерантности
к физической нагрузке, а также увеличения глобальной сократимости левого желудочка (ЛЖ) и уменьшения
аритмических проявлений. Однако недооцененной остается эффективность цитопротектерной терапии у пациентов
с относительной коронарной недостаточностью.
Цель исследования: оценить влияние триметазидина (Депренорм МВ 70 мг) на объемные и скоростные характеристики
заполнения ЛЖ, количество желудочковых экстрасистол у пациентов с относительной коронарной
недостаточностью на фоне ГЛЖ.
Материал и методы: 66 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ), у которых по данным эхокардиографии
были выявлены умеренно выраженная ГЛЖ и полностью сохраненная его систолическая функция, а по показателям
трансмитрального кровотока ― диастолическая дисфункция ЛЖ в виде нарушенной релаксации и псевдонормализации.
Проводились холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой проаритмических маркеров (турбулентности
сердечного ритма и микроальтернации зубца Т). Базовую терапию ГБ дополняли 3-месячным применением триметазидина
в дозе 70 мг 1 р/сут (Депренорм МВ 70 мг, ЗАО «Канонфарма продакшн»). Контрольную группу составили
59 пациентов с ГБ с сопоставимыми показателями гипертрофии миокарда и систолической функции ЛЖ, а также
сходными характеристиками трансмитрального кровотока, которым проводилась антигипертензивная терапия в
соответствии с Национальными рекомендациями диагностики и лечения пациентов с артериальной гипертонией.
Результаты: выявлена сильная корреляция между характеристиками трансмитрального кровотока, количественными
характеристиками желудочковой экстрасистолии и проаритмическими маркерами в виде турбулентности
сердечного ритма и микроальтернации зубца Т. Допплеровские показатели у больных на фоне традиционной
терапии достоверно не изменились.
Выводы: включение препарата триметазидина (Депренорм МВ 70 мг 1 р/сут) в терапию ГБ привело к достоверному
улучшению большинства амплитудных и временных характеристик трансмитрального кровотока у пациентов
с нарушенной релаксацией.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, гипертрофия миокарда левого желудочка, относительная коронарная
недостаточность, диастолическая дисфункция левого желудочка, турбулентность сердечного ритма, микроальтернация
зубца Т, триметазидин, Депренорм МВ.
Yu.N. FEDULAEV 1 , O.N. ANDREEVA 1 , V.V. LOMAYCHIKOV 1 , A.V. BABAYEV 2 , А.G. BILICH 2 , A.G. RODICHKINA 2
1
Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, 1 Ostrovityanov Str., Moscow,
Russian Federation, 117997
2
City Clinical Hospital № 13, 1/1 Velozavodskaya Str., Moscow, Russian Federation, 115280
Современные вопросы диагностики

168 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Improvement of transmittal blood flow
and proarrhythmic markers in patients with relative
coronary insufficiency under trimetazidine therapy
Fedulaev Yu.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Faculty Therapy
Andreeva O.N. — Cand. Med. Sc., Associate Professor
Lomaychikov V.V. — Assistant Lecturer of the Department, therapist
Babayev A.V. — Assistant Lecturer
Bilich A.G. — Cand. Med. Sc., Associate Professor
Rodichkina A.G. — doctor of functional diagnostics
The use of trimetazidine in patients with coronary heart disease has proven its effectiveness not only by influencing the
indicators of pain and painless myocardial ischemia, but also by increasing the exercise tolerance, as well as increasing the
global contractility of the left ventricle and reducing arrhythmic manifestations. However, the effectiveness of cytoprotective
therapy in patients with relative coronary insufficiency remains underestimated.
The aim of the study was to evaluate the effect of Trimetazidine (Daredorm MV 70 mg) on the volume and speed of the left
ventricle filling, the number of ventricular extrasystoles in patients with relative coronary insufficiency on the background of left
ventricular hypertrophy.
Materials and methods. 66 patients with hypertensive disease were examined, who, according to echocardiography, had
moderate left ventricular hypertrophy and fully preserved systolic function, while the diastolic dysfunction of the left ventricle
in the form of impaired relaxation and pseudonormalization was revealed in terms of transmittal blood flow. Holter monitoring
of the electrocardiogram with evaluation of proarrhythmic markers (cardiac rhythm turbulence and T wave microalternations)
was performed. The basic therapy of hypertension was supplemented with a 3-month application of trimetazidine 70 mg once
a day (Depenorm MB 70 mg of CJSC "Canonpharma Production"). The control group consisted of 59 hypertensive patients
with comparable parameters of myocardial hypertrophy and left ventricular systolic function, as well as similar characteristics
of transmittral blood flow. The patients took an antihypertensive therapy in accordance with the National Recommendations
for diagnosis and treatment of patients with arterial hypertension.
Results. A strong correlation was found between the characteristics of transmittal blood flow, quantitative characteristics
of ventricular extrasystole and proarrhythmic markers in the form of turbulence of the heart rhythm and microalternations of
the T wave. Doppler indices in patients with traditional therapy did not change significantly.
Conclusions. The inclusion of trimetazidine (Deprenorm MG 70 mg once daily) in the treatment of hypertension led to a
significant improvement in the majority of amplitude and temporal characteristics of transmittral blood flow in patients with
impaired relaxation.
Key words: hypertension, myocardial hypertrophy of the left ventricle, the relative coronary insufficiency, diastolic dysfunction
of the left ventricle, heart rate turbulence, microalternation of T wave, trimetazidine, Deprenorm MV 70 mg.
Повышение эффективности утилизации кислорода
при его недостаточной доставке в рамках как
абсолютной, так и относительной коронарной недостаточности
происходит за счет изменений качественных
и количественных характеристик внутриклеточных
метаболических превращений, что
лежит в основе действия триметазидина [1, 2].
Многолетний опыт применения триметазидина у
пациентов с ИБС, а соответственно, с абсолютной
коронарной недостаточностью, доказал его высокую
эффективность в отношении качественно-количественных
показателей болевой и безболевой
ишемии миокарда, повышения толерантности к
физической нагрузке, увеличения глобальной сократимости
ЛЖ, уменьшения аритмических проявлений
как в рамках стабильно текущей коронарной
патологии, так и при ее острых формах [3–12].
По нашему мнению, эффективность цитопротекторной
терапии у пациентов с относительной
коронарной недостаточностью является недооцененной.
Целый ряд факторов, таких как структурные
изменения сосудистой стенки коронарных
артерий мышечного типа, несоответствие массы
Современные вопросы диагностики
миокарда и возможностей коронарного русла,
снижение градиента давления между ЛЖ и аортой,
нарушенная пространственная ориентация
кардиомиоцитов в гипертрофированном миокарде,
гиперконтрактильность гипертрофированного
миокарда являются основой формирования относительной
коронарной недостаточности [13–16].
Наиболее распространенными и достоверными
характеристиками для оценки состояния диастолической
функции ЛЖ до настоящего времени
являются амплитудные и скоростные показатели
трансмитрального кровотока (рис. 1) [17].
Развитие систем холтеровского мониторирования
ЭКГ в настоящее время позволяет наряду с
традиционными оценками ишемического и аритмического
синдромов выявлять целый ряд прогностических
показателей (временные и спектральные
показатели вариабельности сердечного
ритма, дисперсия интервала QT, турбулентность
сердечного ритма, микроальтернация зубца Т),
что, безусловно, расширяет диагностические, лечебные
и прогностические возможности ведения
пациентов [1].

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 169
Рисунок 1.
Диастолическая сердечная недостаточность [17]
Материал и методы
В исследование, проведенное в 2013–2016 гг.,
было включено 125 пациентов с ГБ (75 женщин и 50
мужчин, средний возраст ― 58,4 ± 6,3 года), находившихся
на стационарном лечении в терапевтическом
и 2-м кардиологическом отделениях ГКБ № 13 ДЗ
г. Москвы. В период 2010–2016 гг. всем пациентам,
включенным в исследование, в различных
лечебных учреждениях на основании клинической
картины, положительной или сомнительной
ЭКГ-нагрузочной пробы или выявления преходящей
ишемии миокарда при проведении холтеровского
мониторирования ЭКГ были проведены либо
мультиспиральная компьютерная томография коронарных
артерий, либо коронароангиография, по
результатам которых не было выявлено признаков
диагностически значимого коронарного поражения.
В дальнейшем, через 3–3,5 мес. лечения, проводилась
амбулаторная динамическая клиническая
и инструментальная оценка эффективности проведенной
терапии. Среди обследуемых больных были
выделены 2 группы. В основную группу были включены
66 пациентов, получавших базовую терапию
бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ / блокаторами
рецепторов ангиотензина II, блокаторами
кальциевых каналов, мочегонными препаратами,
дезагрегантами и триметазидином в дозировке
70 мг 1 р/сут (Депренорм МВ 70 мг, ЗАО «Канонфарма
продакшн»). Контрольную группу составили
59 пациентов с сопоставимыми анамнестическими,
возрастными, нозологическими, инструментальными
характеристиками, получавших базовую терапию.
Критериями включения в исследование были:
наличие клинических и инструментальных признаков
ГБ; фракции выброса ЛЖ (ФВЛЖ) выше 55 %;
толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ)
и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) от 12 до
14 мм; наличие допплеровских критериев диастолической
дисфункции ЛЖ в виде замедленного расслабления
или псевдонормализации трансмитрального
потока; наличие поздней частой монотопной
желудочковой экстрасистолии, соответствующей 2
градации по B. Lown.
В исследование не включали пациентов: с клинической
картиной ИБС, признаками обструкции
выходного тракта ЛЖ, некорригируемой артериальной
гипертензией (АГ) (с повышением систолического
АД свыше 220 мм рт. ст., диастолического
АД ― свыше 110 мм рт. ст.); нарушением сердечного
ритма и проводимости (постоянная форма фибрилляции
― трепетания предсердий, желудочковая
экстрасистолия выше 2 градации по B. Lown,
полные блокады ножек пучка Гиса, наличие искусственного
водителя ритма). Среди больных основной
и контрольной групп выделяли подгруппы
пациентов в зависимости от типа нарушения диастолической
функции ЛЖ. При первичном обследовании
в стационаре и через 3–3,5 мес. оценивали
следующие показатели: эхокардиографические показатели
ТЗСЛЖ (мм), ТМЖП (мм), конечного диастолического
размера левого желудочка (КДРЛЖ,
мм), ФВЛЖ (%), индекса массы миокарда левого
желудочка (ИММЛЖ, г/м2); допплеровские показатели
трансмитрального потока Е (см/с), А(см/с),
Е/А, IVRT (mc). По результатам холтеровского мониторирования
ЭКГ в динамике оценивали: количество
желудочковых экстрасистол, микроальтернацию
зубца Т (мкВ), динамику количества пациентов
с патологическими показателями турбулентности
сердечного ритма.
Статистическая обработка материала проводилась
согласно общепринятой методике при использовании
программы Statistica v.7.0. Количественные
признаки с нормальным распределением
представлены как М ± σ (среднее ± стандартное
отклонение). Проводили корреляционное сопоставление
некоторых показателей по критерию r
(по К. Пирсону).
Результаты
На протяжении 3-месячного динамического наблюдения
достоверного изменения толщины задней
стенки ЛЖ, толщины межжелудочковой перегородки,
конечного диастолического размера ЛЖ,
фракции изгнания ЛЖ, индекса массы миокарда
ЛЖ как в основной, так и в контрольной группе не
отмечено.
При оценке динамики амплитудных и скоростных
показателей трансмитрального кровотока у пациентов
основной группы на фоне терапии препаратом
Депренорм МВ 70 мг 1 р/сут произошло достоверное
увеличение периода раннего наполнения
ЛЖ на 14,3 % (р

170 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Таблица 1.
Динамика показателей трансмитрального кровотока, характеризующих состояние диастолической
функции левого желудочка
Показатели
Основная группа Базовая
терапия + Депренорм МВ
70 мг n= 66
Исходно
Через
3 месяца
Контрольная группа
Базовая терапия n= 59
Исходно
Через
3 месяца
Е, м/с 0,54±0,08 0,63±0,08* 0,58±0,09 0,57±0,09
А, м/с 0,74±0,09 0,69±0,07 0,73±0,07 0,72±0,08
Е/А 0,74±0,09 0,91±0,08* 0,81±0,07 0,79±0,09
IVRT, мс 108,2±22,6 101,6±18,3 106,5±19,9 107,9±2,5
* - р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 171
Таблица 3.
Межгрупповая и внутригрупповая динамика количества желудочковых экстрасистол
Показатели
Основная группа
Базовая терапия + Депренорм МВ 70 г
n= 66
Исходно
Через
3 месяца
Контрольная группа
Базовая терапия n= 59
Исходно
Через
3 месяца
ЖЭ 205,5±19,6 148,3±17,3** 194,6±20,2 211,1±18,4
Замедленное расслабление n= 37 Псердонормализация n= 29
ЖЭ 189,4±20,1 130,9±18,1** 208,8±31,6 204,3±44,7
**―р

172 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
14. Шальнова С.А. Артериальная гипертония и ишемическая
болезнь сердца в реальной практике врача-кардиолога /
С.А. Шальнова, А.Д. Деев, Ю.А. Карпов // Кардиоваск. тер. и профил.
― 2006. ― № 1. ― С. 73–80.
15. Goncalves L.M. Left ventricular dysfunction and cytoprotection /
L.M. Goncalves // Rev Port Cardiol. ― 2000. ― Vol. 19 (5). ―
Р. 21–24.
16. Kowalski J. Effect of trimetazidine on biological activity of
ne- utrophils in patients with transient myocardial ischemia induced
by exercise testing / J. Kowalski, L. Pawlicki, Z. Baj et al. //
Pol Merkuriusz Lek. 2000. ― Vol. 9. ― P. 548–551.
17. Feigenbaum H. Congenital heart diseases / H. Feigenbaum,
W. F. Armstrong, T. Ryan // Feigenbaum’s Echocardiography. 6th ed.
Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins. ― 2005. ― P. 559–636.
18. Belardinelli R. Trimetazidine and the contractile response
of dysfunctional myocar- dium in ischaemic cardiomyopathy /
R. Belardinelli // Rev Port Cardiol. ― 2000. ― Vol. 19 (5). ― Р. 35–39.
19. Szwed H. The antiischemic effects and tolerability of
trimetazidine in coronary diabetic patients. A substudy from
TRIMPOL–1 / H. Szwed, Z. Sadowski, R. Pachocki et al. // J Cardiovasc
Drugs Ther. 1999. ― Vol. 13. ― P. 217–222.
РМЖ, 2017, № 1, С. 1-5
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 173
УДК 612.172
А.Ю. ЮРОВСКИЙ, С.С. СУХОВ
ООО «АТЕС МЕДИКА софт», 115419, г. Москва, ул. Орджоникидзе, д. 11
Дистанционный анализ ЭКГ и компьютерная
электрокардиография — современные
альтернативы классическому «бумажному»
решению
Юровский Алексей Юрьевич — кандидат физико-математических наук, президент ООО «АТЕС МЕДИКА софт», тел. (495) 925-11-02,
e-mail: alexey@atesmedica.ru
Сухов Станислав Семенович — коммерческий директор ООО «АТЕС МЕДИКА софт», инженер-разработчик медицинской техники,
тел. (495) 925-11-02, e-mail: stas@atesmedica.ru
Статья посвящена современным компьютерным электрокардиографам и системам дистанционного анализа
ЭКГ на их основе. Изложены общие принципы построения систем дистанционной ЭКГ, приведены конкретные
примеры. Описаны преимущества компьютерных электрокардиографов перед традиционными приборами с термопечатью,
обоснована необходимость широкого распространения дистанционного анализа цифровых ЭКГ для
повышения оперативности и качества ЭКГ-диагностики и обеспечения совместимости полученных данных с медицинскими
информационными системами.
Ключевые слова: компьютерный электрокардиограф, цифровая ЭКГ, дистанционный анализ ЭКГ, кардиоцентраль,
рабочее место врача, медицинская информационная система (МИС).
A.Yu. YUROVSKIY, S.S. SUKHOV
«ATES MEDICA soft» Ltd, 11 Ordzhonikidze Str., Moscow, Russian Federation, 115419
Distant analysis of ECG and computerized
electrocardiography — modern alternatives to classic
«paper» solutions
Yurovskiy A.Yu. — Cand. Phys.-Math. Sc., President of «ATES MEDICA soft» Ltd, tel. (495) 925-11-02, e-mail: alexey@atesmedica.ru
Sukhov S.S. — Marketing Director of «ATES MEDICA soft» Ltd, engineer-developer of medical equipment, tel. (495) 925-11-02,
e-mail: stas@atesmedica.ru
The paper is devoted to the modern computerized electrocardiographs and computer-based systems for distant analysis
of ECG. The general principles of forming the systems for distant analysis of ECG are discussed, accompanied by examples.
The advantages of computerized electrocardiographs are described, compared to traditional devices with thermal printing.
The necessity of broader application of the distant analysis of digital ECGs is proved, which will increase the urgency and quality
of ECG diagnosing and provide the compatibility of the obtained data with medical informational systems.
Key words: computerized electrocardiograph, digital ECG, distant analysis of ECG, main cardio-center, physician’s working
place, medical informational system (MIS).
1. Где и почему нужны системы дистанционной
ЭКГ
Патологии сердечно-сосудистой системы (ССС)
занимают второе место среди причин заболеваемости
и первое ― среди причин смертности населения
РФ. Заболеваемость населения в этой сфере выросла
за 10 лет в 1,6 раза и в 2010 году составила
22 855,9 случаев на 100 000 жителей России (т. е.
около 23 %). Своевременно проведенная диагностика
для выявления и лечения заболеваний ССС
Современные вопросы диагностики

174 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
была и остается важнейшей задачей отечественного
здравоохранения.
ЭКГ покоя ― едва ли не самый востребованный
диагностический инструмент при исследовании состояния
ССС. В проведении этого исследования постоянно
нуждается широкий контингент населения.
В настоящее время отечественная медицина может
удовлетворить этот запрос лишь в небольшой степени.
Проблема здесь не столько в том, чтобы зарегистрировать
ЭКГ, сколько в том, чтобы провести
анализ записи и доставить врачебное заключение
на место регистрации.
Местные ЛПУ (ФАПы, районные больницы)
Обеспечение местных ЛПУ нужным количеством
электрокардиографов и обучение среднего медперсонала
регистрации ЭКГ не решает проблему с
ЭКГ-диагностикой. Из-за дефицита специалистов
большинство ЭКГ-записей некому анализировать.
Частой практикой является транспортировка распечаток
с ЭКГ в центральные ЛПУ; потом приходится
везти назад заключения врача. Ясно, что это трудоемко
и неэффективно, а в острых случаях может
оказаться, к сожалению, уже не нужным.
Служба скорой медицинской помощи (СМП)
Экипаж машины СМП может записать ЭКГ на улице
и дома у пациента, но не может провести анализ
ЭКГ и сформировать врачебное заключение. Хотя
такое заключение часто бывает востребовано самым
срочным образом. Например, принять решение
о проведении тромболизиса в случае острого
инфаркта экипаж может только при получении рекомендаций
кардиолога. Если такие рекомендации
поступят только после доставки больного в ЛПУ, то
такая задержка может иметь самые серьезные последствия.
Крупные ЛПУ и кардиоцентры. Общие недостатки
«бумажной» ЭКГ
В ЛПУ с большим количеством кардиологических
больных (прежде всего, в специализированных
кардиоцентрах) ежедневно регистрируются и обрабатываются
сотни записей ЭКГ. Использование
для этой цели набора классических «бумажных»
электрокардиографов, никак не связанных между
собой, все меньше согласуется с требованиями времени.
Необходимость ежедневной регистрации ЭКГ
в палатах, блоках реанимации и интенсивной терапии,
в приемном покое, т. е. в различных местах,
часто расположенных в разных корпусах ЛПУ, приводит
к проблемам, схожим с проблемами анализа
ЭКГ в глубинке. Общее в том, что регистрация ЭКГ
и ее анализ проводятся в разных местах, а единственным
хранилищем записей ЭКГ является бумажный
носитель.
Медперсоналу при этом приходится носить горы
бумаг с записями ЭКГ от мест регистрации к местам
анализа и затем доставлять по назначению проанализированные
записи. Поиск ранее сделанных
записей и, в частности, сравнение записей, сделанных
в разное время для одного и того же пациента,
могут быть затруднены. Кроме того, записи на
термобумаге со временем выцветают и становятся
нечитаемыми. С бумажными записями нельзя использовать
компьютерный анализ ЭКГ, который может
существенно облегчить и ускорить обработку
ЭКГ и написание врачебного заключения. Наконец,
затруднено занесение протокола исследования ЭКГ
в электронную историю болезни: нужно заново набирать
на клавиатуре врачебное заключение и сканировать
бумажную ЭКГ.
Решение проблем ― системы дистанционной ЭКГ
Все перечисленные проблемы решаются единообразно.
Общий принцип состоит в том, чтобы запись
ЭКГ, зарегистрированную на месте нахождения
пациента, отправлять в цифровом виде для
анализа туда, где есть врачи, анализирующие ЭКГ,
а врачебное заключение отправлять таким же образом
назад на место регистрации ЭКГ. Анализ ЭКГ
проводится на компьютере. Такое решение предложено
давно, и сейчас, при повсеместном распространении
новых информационных технологий, оно
выглядит еще более доступным и привлекательным.
Внедрение систем дистанционной ЭКГ находит
свое отражение и в проекте МЗ СР РФ «Создание
систем персонального мониторинга здоровья человека»,
и в приказе МЗ РФ № 388н, предполагающем
оснащение машин скорой помощи электрокардиографами
с дистанционной передачей ЭКГ, и в других
документах.
2. Общие принципы устройства систем дистанционной
ЭКГ. Преимущество объединенных
систем для удаленной и внутригоспитальной
регистрации ЭКГ
Стационарные и мобильные компьютерные электрокардиографы
(КЭ)
Для регистрации ЭКГ в машинах скорой помощи,
в палатах ЛПУ или на дому у пациента нужно использовать
компактные облегченные приборы с автономным
питанием ― мобильные КЭ, а для работы
в приемном покое или кабинете функциональной
диагностики больше подходят стационарные КЭ.
Стационарные КЭ могут иметь большой экран
для визуализации ЭКГ (выгодная альтернатива
печати ЭКГ в процессе регистрации) и распечатку
готовой записи на обычном компьютерном
принтере (выгодная альтернатива печати ЭКГ на
термобумагу). Такие приборы обладают полной
функциональностью 12-канального классического
электрокардиографа. Для мобильных КЭ требования
компактности и легкости приводят к уменьшению
уровня функциональности. Используется небольшой
экран в 7-8 дюймов, устройства печати в
комплекте может не быть.
Стационарный КЭ может быть укомплектован
ноутбуком на тележке, если его нужно иногда передвигать
по кабинету или перемещать по больнице.
Если это не требуется, то стационарный КЭ
комплектуют обычным компьютером и монитором с
экраном не менее 19 дюймов.
Мобильный КЭ ― это, как правило, прибор на
базе планшетного компьютера с экраном не менее
7 дюймов и отдельным термопринтером (если КЭ
предназначен для машины СМП с оснащением по
приказу 388н).
Во всех случаях на компьютер устанавливается
специализированное программное обеспечение
(ПО) для регистрации и передачи цифровой ЭКГ.
Каналы связи для передачи ЭКГ от регистрирующих
модулей к рабочим местам врача, оснащенным
ПО для анализа ЭКГ.
При работе в машинах скорой помощи используется
мобильный Интернет, в местных ЛПУ обычно
можно использовать стационарный Интернет, в
крупном ЛПУ при наличии централизованной компьютерной
сети целесообразно передавать ЭКГ через
эту сеть. При этом стационарные КЭ подключаются
непосредственно к сети, а для мобильных КЭ
нужен беспроводной доступ к ней (Wi-Fi).
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 175
Анализирующая часть систем дистанционной ЭКГ
В системе анализа ЭКГ выделяются два типа модулей:
кардиоцентраль (КЦ) ― компьютер, куда поступают
записи ЭКГ, и РМ врача ― компьютер, на
котором они анализируются. Для малых систем эти
модули могут быть совмещены на одном компьютере
(например, система, установленная у частнопрактикующего
кардиолога). Но система дистанционной
ЭКГ в крупном ЛПУ, как правило, включает отдельную
кардиоцентраль и несколько согласованно работающих
РМ врача. Такое устройство системы надежно
и предусматривает возможность расширения ―
подключение дополнительных РМ врача в случае
увеличения потока ЭКГ. База данных пациентов и
результатов обследований хранится на кардиоцентрали.
Через кардиоцентраль также осуществляется
связь с медицинской информационной системой
(МИС).
Программа анализа ЭКГ на РМ врача предоставляет
собой значительно более мощный инструмент
анализа ЭКГ, чем анализ по бумаге. Базовые возможности
― открыть вновь поступившую запись
Современные вопросы диагностики

176 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
(как и любую другую запись из базы данных), визуализировать
сигнал ЭКГ и результаты его обработки,
написать врачебное заключение. Качество сигнала
ЭКГ и миллиметровой сетки на экране должны
быть не хуже, чем на традиционной распечатке
ЭКГ. Также должна быть возможность:
— выбирать фрагмент сигнала для анализа, изменять
фильтры, развертку и чувствительность
ЭКГ;
— изменять при необходимости положение маркеров
зубцов ЭКГ, поставленных программой;
— вставлять во врачебное заключение любые
фрагменты из автоматического заключения и строки
из заранее приготовленного шаблона;
— предоставить возможности сравнения разных
ЭКГ одного и того же пациента.
Кроме этого, программа анализа может предоставить
врачу расширенные возможности, выходящие
за рамки рутинного анализа, в частности:
— обработку длинных записей ЭКГ (от одной до
нескольких минут) с элементами холтеровского
анализа (классификация кардиоциклов различной
формы) и анализом вариабельности сердечного
ритма;
— анализ ЭКГ в ортогональных отведениях и векторкардиографию,
как в истинных ортогональных
отведениях, так и интерполированную из обычной
ЭКГ 12.
Для работы с программой анализа ЭКГ лучше использовать
широкоформатный дисплей с экраном
не менее 23 дюймов для одновременного показа
сигнала ЭКГ и результатов его обработки.
Интеграция с МИС
Все более востребована возможность интеграции
систем дистанционной ЭКГ с МИС, т. е. автоматическое
сохранение результатов ЭКГ ― исследования
в электронной истории болезни. Полная интеграция
предусматривает получение данных пациента
из МИС, проведение ЭКГ ― исследования и сохранение
в МИС текста врачебного заключения и электронного
образа распечатки результатов исследования.
Цифровая запись ЭКГ обычно хранится
только в базе данных системы дистанционной ЭКГ,
т. к. для работы с ней требуется специальное ПО.
Для возможности интеграции с МИС система дистанционной
ЭКГ должна иметь соответствующий
программный интерфейс (HL7, DICOM и др.).
3. Система дистанционной ЭКГ на примере
ГБУ «РКНПК» (Москва). Особенности и преимущества
компьютерного анализа ЭКГ
Система Easy ECG установлена в одном из ведущих
кардиологических центров страны ― ГБУ
«РКНПК» МЗ РФ (Москва) в 2009 году.
Она обрабатывает записи ЭКГ, сделанные:
― в кабинете ЭКГ, в палатах различных отделений
и блоке РИТ (реанимации и интенсивной терапии);
― поликлинике РКНПК (отдельный корпус ЛПУ);
― Урюпинской ЦРБ (Волгоградская область) и
других ЛПУ этого района;
― ЛПУ, пользующихся услугами РКНПК по анализу
ЭКГ на коммерческой основе.
Было зарегистрировано и проанализировано более
120 тысяч записей ЭКГ (на конец 2016 г.). На основании
опыта работы системы написаны и распространены
через МЗ РФ три методических пособия.
Для регистрации ЭКГ в кабинете используются
стационарные КЭ. Для регистрации в палатах и
блоке реанимации ― мобильные (носимые) КЭ; они
же могут использоваться для регистрации ЭКГ на
выезде.
В поликлинике РКНПК установлена своя система
дистанционной ЭКГ; она передает записи ЭКГ основной
системе РКНПК. В ЛПУ Урюпинского района
и других сторонних ЛПУ также установлены системы
дистанционной ЭКГ, передающие часть полученных
ими записей ЭКГ в РКНПК для анализа. Врачебные
заключения передаются на места отправки
ЭКГ автоматически.
Анализ записей ЭКГ, поступающих на кардиоцентраль
системы, производится на десяти согласованно
работающих РМ врача.
Все записи ЭКГ хранятся в единой базе данных
«пациенты ― исследования». Врачебные заключения
сохраняются в базе данных сразу после их
создания в программе, установленной на РМ врача.
Одновременно с этим автоматически производится
передача протокола исследования ЭКГ в МИС «Интерин»
и печать протокола исследования ЭКГ с заключением
врача для включения в традиционную
бумажную истории болезни.
Благодаря объединению внутригоспитальной
системы РКНПК с несколькими сторонними системами
дистанционного анализа ЭКГ, жители
даже самых отдаленных районов получили доступ
к квалифицированной ЭКГ-диагностике.
4. Компьютерные электрокардиографы как
альтернатива классическим электрокардиографам
Выше КЭ рассматривались только как модули систем
дистанционной ЭКГ. Вместе с тем КЭ являются
самостоятельными приборами с функциями электрокардиографа
и во многом превосходят классические
приборы с печатью на термобумаге.
И стационарные, и мобильные КЭ могут печатать
ЭКГ и результаты ее анализа на обычном принтере
А4. Качество такой печати как у дорогих 12-канальных
классических электрокардиографов, но
вместо дорогой термобумаги шириной 210 мм используется
обычная бумага формата А4.
Оба типа КЭ не требуют печати ЭКГ во время регистрации,
так как ее полностью заменяет управляемая
визуализация ЭКГ на экране.
Записи ЭКГ сохраняются в базе данных «пациенты
― исследования» и остаются доступными после
регистрации неограниченно долго.
Стационарные КЭ, установленные на компьютере
с большим экраном, можно использовать для
компьютерного анализа ЭКГ и написания врачебного
заключения.
КЭ обоих типов «умеют» послать протокол исследования
ЭКГ в формате PDF (электронный образ
распечатки) по электронной почте, что является
упрощенной альтернативой цифровой дистанционной
ЭКГ. Для просмотра таких протоколов не требуется
специализированное ПО. Используется бесплатное
ПО Adobe Reader или его аналоги.
5. Краткие выводы
1. Системы дистанционной ЭКГ нужны для решения
срочных и важных задач отечественного
здравоохранения и должны активно внедряться в
практику.
2. Системы дистанционной ЭКГ востребованы, в
частности в локальных ЛПУ, в службе скорой помощи,
в крупных ЛПУ с развитой кардиологической
службой. Имеет смысл объединять внутригоспитальные
и удаленные системы дистанционной ЭКГ.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 177
3. Системы дистанционной ЭКГ обладают многими
преимуществами по сравнению с классическим
решением ― набором классических электрокардиографов,
работающих независимо друг от друга.
Кроме передачи ЭКГ по каналам связи, есть и
другие преимущества, в частности, компьютерный
анализ ЭКГ.
4. Компьютерные электрокардиографы являются
не только модулями систем дистанционной ЭКГ, но
и имеют самостоятельное значение как независимые
приборы, использующиеся в качестве альтернативы
классическим бумажным электрокардиографам.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рябыкина Г.В. Дистанционная передача ЭКГ и системы централизованного
анализа и архивирования ЭКГ. Опыт использования
системы в ФГБУ «РКНПК» МЗСР России / Г.В. Рябыкина,
А.В. Соболев, Т.А. Сахнова и др., под ред. Е.И. Чазова. ― М.:
ФГБУ «РКНПК» Минздравсоцразвития России, 2012. ― 45 с.
2. Рябыкина Г.В. Применение систем дистанционной регистрации
и централизованного анализа ЭКГ в условиях крупного
стационара и медицинских учреждений сельской местности: метод.
пособие / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев, Т.А. Сахнова и др. ―
М.: ФГБУ «РКНПК» Минздравсоцразвития России, 2012. ― 60 с.
Современные вопросы диагностики

178 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
УДК 616.125
Е.А. ПАВЛОВСКАЯ, А.Г. АВТАНДИЛОВ, М.С. БУЛГАКОВ
Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства
здравоохранения Российской Федерации, 123242, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2
Возможность применения метаболических
цитопротекторов в лечении пароксизмальной
формы фибрилляции предсердий
Павловская Евгения Анатольевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии и подростковой медицины,
тел. +7-926-948-33-10, e-mail: zhenyaermakova@gmail.com
Автандилов Александр Георгиевич — доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой терапии и подростковой
медицины, e-mail:algav@mail.ru
Булгаков Михаил Сергеевич — кандидат медицинских наук, кафедра терапии и подростковой медицины, e-mail: Mikhail.Bulgakov@bionorica.ru
Цель исследования — оценка клинических возможностей и эффективности применения метаболических цитопротекторов
у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и ИБС. В исследование включены 65
пациентов, которые были разделены на 3 группы в зависимости от частоты и продолжительности пароксизмов
ФП. В 1-й группе пациенты получали амиодарок и триметазидин, во 2-й группе — только триметазидин и в 3-й —
только амиодарон. Были получены данные, что комплексная антиаритмическая терапия пароксизмальной формы
ФП приводит к сокращению количества пароксизмов и их продолжительности, а также к уменьшению продолжительности
интервала QT, которое наиболее выражено у пациентов с исходно удлиненным интервалом QT.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, интервал QT, триметазидин.
E.A. PAVLOVSKAYA, A.G. AVTANDILOV, M.S. BULGAKOV
Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Health of the Russian
Federation, 2 Barrikadnaya Str., Moscow, Russian Federation, 123242
The possibility of using metabolic cytoprotectors
in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation
Pavlovskaya E.A. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of Therapy and Adolescent Medicine, e-mail: zhenyaermakova@gmail.com
Avtandilov A.G. — D. Med. Sc., Professor, Honored Doctor of the Russian Federation, Head of the Department of Therapy and Adolescent Medicine,
e-mail:algav@mail.ru
Bulgakov M.S. — Cand. Med. Sc., Department of Therapy and Adolescent Medicine, e-mail: Mikhail.Bulgakov@bionorica.ru
The aim of the study was to evaluate the clinical possibilities and effectiveness of the use of metabolic cytoprotectors in
patients with paroxysmal atrial fibrillation and ischemic heart disease. The study included 65 patients who were divided into
3 groups depending on the frequency and duration of AF paroxysms. In group 1, patients received amiodarone and trimetazidine,
in group 2 – only trimetazidine and in group 3 – only amiodarone. The obtained data show that complex antiarrhythmic therapy
of the paroxysmal form of AF leads to the reduction in the number and duration of paroxysms, as well as to the decrease
of the QT interval duration, which is most pronounced in patients with an initially prolonged QT interval.
Key words: atrial fibrillation, QT interval, trimetazidine.
Современные вопросы диагностики
Среди нарушений ритма сердца 1-е место по распространенности
занимает фибрилляция предсердий
(ФП). Приблизительная распространенность
ее составляет от 0,4 до 1 % в общей популяции и
повышается с возрастом [7]. Наименьшую распространенность
фибрилляция предсердий имеет среди
пациентов моложе 60 лет, в то время как среди
лиц старше 80 лет она встречается до 8 %.
ФП значительно ухудшает качество жизни. Постоянная
и пароксизмальная формы ФП ассоциируются
с повышенным риском тромбоэмболических
осложнений, в основном при восстановлении сину-

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 179
сового ритма, снижением толерантности к физической
нагрузке, развитием хронической сердечной
недостаточности и увеличением смертности [1, 3,
4, 6].
Для лечения пароксизмальной формы ФП применяются
различные антиаритмические препараты
(ААП). Среди них эталонным препаратом является
амиодарон, относящийся к III классу антиаритмических
препаратов [2]. ААП III класса увеличивают
продолжительность потенциала действия и эффективный
рефрактерный период, удлиняют интервал
QT, тормозят трансмембранный ток внутрь клетки
ионов натрия через быстрые каналы. При удлинении
интервала QT происходит «приближение» ранимой
фазы к потенциальному эктопическому очагу
с развитием феномена «R на T», с последующим
возникновением тахикардии или фибрилляции желудочков,
что может послужить причиной внезапной
смерти [10].
В то же время имеется ряд работ, свидетельствующих,
что триметазидин обладает опосредованным
антиаритмическим действием, механизм действия
которого связан с улучшением метаболизма в зонах
гибернации миокарда, являющихся субстратом
аритмии. Триметазидин тормозит β-окисление жирных
кислот и стимулирует окисление глюкозы. Этот
путь окисления более эффективен по отношению
к выработке АТФ в условиях гипоксии и ишемии,
в результате чего он уменьшает внутриклеточный
ацидоз и восстанавливает электролитный баланс в
кардиомиоцитах [8, 9]. Также в некоторых работах
описывается антиоксидантный эффект триметазидина.
Так, во время ишемии в кардиомиоцитах образуются
свободные радикалы, которые оказывают
цитотоксическое действие на миокард [3, 4].
Целью нашего исследования была оценка эффективности
и безопасности лечения антиаритмическим
препаратом и триметазидином и их влияние
на частоту пароксизмов фибрилляции предсердий
и продолжительность интервала QT у больных ИБС.
В исследование были включены 65 пациентов
с ИБС и пароксизмальной формой фибрилляции
предсердий. Среди всех пациентов было 39 мужчин
(60 %) и 26 женщин (40 %) в возрасте от 48 до
88 лет. Средний возраст в группе был равен 64 ±
1,2 года. Продолжительность ИБС от 1 года до 5 лет
была у 14 (21,5 %) пациентов и у 51 (78,5 %) пациента
составила более 5 лет. Все пациенты имели
нарушения ритма сердца по типу наджелудочковой
и желудочковой экстрасистолии и артериальную гипертензию.
У 24 (40 %) пациентов в прошлом была
проведена коронароангиография, и у 12 (50 %) из
них выполнено стентирование или аортокоронарное
шунтирование. У 11 (16,9 %) пациентов в анамнезе
имел место перенесенный острый инфаркт миокарда
(более года назад).
Общая характеристика пациентов, вошедших в
исследование, предоставлена в табл. 1.
Включенные в исследование пациенты наряду с
использованием амиодарона и/или триметазидина
получали иАПФ, антиагрегантную и антикоагулянтную
терапию и нитраты короткого действия по требованию.
Исследование состояло из трех этапов.
На I этапе в исследование включались пациенты,
поступающие в отделение с пароксизмом фибрилляции
предсердий на фоне ИБС (стенокардии напряжения),
у которых был восстановлен синусовый
ритм.
Всем больным проводилось общеклиническое
обследование, включающее сбор анамнеза, осмотр,
регистрацию электрокардиограммы в 12 стандартных
отведениях, эхокардиографическое исследование
(ЭХО КГ). В течение первых трех суток с
момента поступления всем пациентам проводилось
суточное мониторирование ЭКГ. Если пациенты поступали
в отделение реанимации, то суточное мониторирование
ЭКГ проводилось при переводе пациентов
в отделение. Всем пациентам назначалась
и корректировалась антиаритмическая терапия.
Пациенты были разделены на 3 группы. В 1 группу
вошли 35 пациентов (средний возраст 61 год),
из которых было 25 мужчин (71 %) и 10 женщин
(29 %).
Таблица 1.
Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование (n = 65)
Показатель
Общая группа наблюдений
Мужчины 39 (60 %)
Женщины 26 (40 %)
Средний возраст (лет) 64 ± 1,2
ИБС менее 1 года 0
ИБС 1-5 лет 14 (21,5 %)
ИБС более 5 лет 51 (78,5 %)
ИМ в анамнезе 11 (16,9 %)
Стентирование и АКШ в анамнезе 12 (18,5 %)
КАГ в анамнезе 24 (40 %)
АГ I ст. 0
АГ II ст. 29 (44,6 %)
АГ III ст 36 (55,4 %)
Современные вопросы диагностики

180 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Пациенты 1-й группы имели пароксизмальную
форму фибрилляции предсердий, которая наблюдалась
у них более 3 лет, пароксизмы возникали
более 7 раз в год. После восстановления синусового
ритма (медикаментозно или после электрической
кардиоверсии) пациентам этой группы был назначен
амиодарон по стандартной схеме. Вначале давалась
насыщающая дозировка по 600 мг в сутки.
Далее, по мере насыщения амиодароном (урежение
частоты сердечных сокращений, увеличение длительности
интервала QT), пациенты переводились
на поддерживающую дозировку по 200 мг в сутки.
На 7-е сутки всем пациентам 1-й группы назначался
триметазидин (предуктал МВ, Server, Франция) в
дозе 70 мг в сутки.
Во 2-ю группу вошли 15 пациентов, из которых
было 6 мужчин (40 %) и 9 женщин (60 %). Средний
возраст пациентов в группе составил 72 года.
У пациентов, включенных в эту группу, пароксизмы
фибрилляции предсердий возникали 1-5 раз в год
в течение 2 лет. После спонтанного восстановления
синусового ритма пациентам этой группы был
назначен триметазидин (предуктал МВ) по 35 мг
2 раза в день в составе комплексной терапии. Препараты
с прямым антиаритмическим действием пациентам
этой группы не назначались.
В 3-ю группу вошли 15 пациентов: 7 мужчин
(47 %) и 8 женщин (53 %) с ИБС и частыми пароксизмами
фибрилляции предсердий, которые
продолжались более 3 лет. Средний возраст пациентов
в группе составил 65 лет. После восстановления
синусового ритма (медикаментозно или после
электрической кардиоверсии) пациентам этой
группы был назначен амиодарон. По стандартной
схеме давалась насыщающая доза амиодарона по
600 мг в сутки. Далее, по мере насыщения амиодароном
(урежение частоты сердечных сокращений и
удлинение интервала QT), пациенты переводились
на поддерживающую дозировку по 200 мг в сутки.
На II этапе, на 7-е сутки терапии, всем больным
регистрировали ЭКГ и измеряли продолжительность
интервалов QT (сек.) и RR (сек.), определяли продолжительность
интервалов QTдолж (сек.), QTmax
(сек.), QTmin (сек.), DQT (сек.), QTc (сек.), после
чего проводилась коррекция антиаритмической терапии.
В первой и третьей группе пациенты переводились
на поддерживающую дозу амиодарона по
200 мг в сутки. Пациенты принимали амиодарон
5 дней в неделю с двухдневным перерывом. Пациенты
второй группы продолжали прием триметазидина
в назначенной дозировке (70 мг в сутки).
На III этапе, через 8 недель терапии, всем пациентам
в амбулаторных условиях регистрировалась
ЭКГ, проводили эхокардиографическое исследование
и суточное мониторирование ЭКГ в динамике.
У всех пациентов в динамике регистрировали
ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях в 1-й
и 7-й день и через 8 недель с помощью аппарата
BTL-08 MT Plus с версией программного обеспечения
(ПО) BTL CardioPoint-ECG C600. Интервал QT
измеряли с помощью QT модуля, используя Метод
касательных в данном программном обеспечении:
от самой ранней точки комплекса QRS (место перехода
изоэлектрической линии сегмента P-Q(R) в зубец
Q (R) до максимально поздней точки зубца T в
месте его перехода в изоэлектрическую линию Т-Р.
Окончанием зубца Т считалось место пересечения
изоэлектрической линии Т-Р с касательной, проведенной
по максимальному наклону нисходящей
части волны Т. В отведениях, где присутствовала U
волна, окончанием Т волны считалась низшая точка
между двумя волнами U и Т.
Интервал QT измерялся автоматически и/
или вручную в миллисекундах (сек.) в ПО BTL
CardioPoint-ECG C600. Выбор способа измерения
(автоматический или ручной) определялся исходя
из качества записи ЭКГ (количество помех, шумов
и т. д.). Измерение проводилось во 2-м стандартном
и 2-м грудном (V2) отведениях, интервал QT
и предшествующий ему интервал R-R измерялся не
менее чем в 5 последовательных циклах с расчетом
средних значений.
Поскольку длительность интервала QT зависит от
частоты сердечного ритма, определяли корригированный
интервал QT как отношение продолжительности
интервала QT (сек.) к частоте сердечных сокращений,
используя одну из 4 основных формул,
предлагаемых в настройках ПО (Bazett: QTc = QT/
RR0,5; Hodges: QTc = QT + 1,75(HR — 60);Fridericia:
QTc = QT/RR0, 33; Framingham: QTc = QT + 0,154
(1 — RR)). Корригированный интервал QT определяли
по формуле Базетта, вычисляемой ПО автоматически.
Эти данные использовались для более
тщательного контроля полученных результатов при
ручном измерении.
Удлинением считали превышение корригированного
значения интервала QT (QTc) более,
чем 440 мс.
Рассчитывали дисперсию интервала QT (DQT),
которую определяли как разницу между максимальной
и минимальной длительностью QT интервала в
каждом из 12 стандартных отведений поверхностной
ЭКГ по формуле:
DQT = QTmax-QTmin
В настоящее время считают обычными различия
в длительности интервалов QT в пределах 30 мс.
у здоровых лиц, 60-80 (100) мс. у пациентов с инфарктом
миокарда в анамнезе. Дисперсия QT интервала
в норме меньше у женщин, чем у мужчин.
Суточное мониторирование ЭКГ проводилось с
помощью аппарата BTL-08 ECG HOLTER с версией
программного обеспечения BTL CardioPoint-HOLTER
H600, который оснащен специальным модулем
для автоматического анализа интервала QT и его
составляющих, в частности: QT, QTavg, QTmax,
QTmin, QTс, QTс avg, QTс max, QTс min. Данные
значения интервала QT благодаря их табличному
и графическому варианту отображения позволяли
быстро определить отклонение (увеличение или
уменьшение интервала) в течение суток и сравнить
с ЧСС, активностью пациента.
Результаты исследования и их обсуждение
Установлено, что при сравнительном анализе
электрокардиографических данных достоверных
изменений в динамике продолжительности интервала
QT в течение 8 недель наблюдения у пациентов
1-й и 2-й групп получено не было (р>0,05).
Однако обращало на себя внимание, что у 5 пациентов
(14 %) 1-й группы при назначении насыщающей
дозы амиодарона интервал QT увеличился до
0,496 сек. При добавлении к лечению триметазидина
в стандартной дозировке через 8 недель произошло
укорочение интервала QT до 0,446 сек.
В 3-й группе при назначении насыщающей дозы
амиодарона интервал QT через 7 дней достоверно
увеличился и составил 0,419 ± 0,007 сек. (р

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 181
Рисунок 1.
Динамика изменений частоты нарушений ритма сердца до и после комбинированного лечения
в 1-й группе
*- критический уровень значимости, р

182 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
сутки, а среднее число парных желудочковых экстрасистол
с 16 ± 86 до 0,3 ± 0,12 в сутки.
После проведенного лечения количество наджелудочковых
экстрасистол достоверно уменьшилось
в трех группах. Следует отметить, что в 1-й
группе исходно количество наджелудочковых экстрасистол
превосходило таковое в других группах
и составило 1354,09 ± 712,11 в сутки, а после проведенного
лечения снизилось до 187,66 ± 53,25 в
сутки.
Групповая и парная наджелудочковая экстрасистолия
регистрировалась во всех группах. В 1-й
и 3-й группах их количество уменьшилось достоверно,
однако следует отметить, что в 1-й группе
количество экстрасистол исходно было больше и
эффект от терапии был более выражен. Так, в 1-й
группе количество парных наджелудочковых экстрасистол
исходно составило 51,49 ± 15,62, а после
лечения снизилось до 2,66 ± 0,96 в сутки (р

Всероссийская научно-практическая конференция
с международным участием, посвященная 150-летию А.Ф. Самойлова:
Фундаментальная и клиническая
электрофизиология сердца.
Актуальные вопросы аритмологии
7-8 апреля 2017
г. Казань,
ГТРК «Корстон». ул. Ершова 1а
Всероссийская научно-практическая конференция «Фундаментальная и клиническая электрофизиология сердца. Актуальные
вопросы аритмологии» с международным участием, посвященная 150-летию А.Ф. Самойлова:
7 - 8 апреля 2017 в г. Казань пройдет Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием
«Фундаментальная и клиническая электрофизиология сердца. Актуальные вопросы аритмологии», посвященная 150-летию
А.Ф. Самойлова. Делегаты, общей численностью более 500 человек, встретятся на два дня в ГТРК «Корстон» (ул. Ершова 1а).
Участие примут ведущие специалисты и ученые России и мира: Е.В. Шляхто – академик РАН, д. м. н., профессор, Президент
РКО (Санкт-Петербург); Ревишвили А.Ш. – академик РАН, д. м. н., профессор, Президент ВНОА (Москва); А.И. Мартынов –
академик РАН, д. м. н., профессор, Президент РНМОТ, (Москва); М.П. Рощевский – академик РАН, д. м. н. профессор (Сыктывкар);
А.В. Панфилов, (г. Гент, Бельгия); J.P. Ströbel (Германия) и другие.
Организаторы события:
- Министерство здравоохранения Республики Татарстан
- Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
- Казанская государственная медицинская академия – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ
- Казанский государственный медицинский университет
- Казанский федеральный университет
- Российское кардиологическое общество
- Всероссийское научное общество аритмологов
- Российское научное медицинское общество терапевтов
- Российская ассоциация специалистов функциональной диагностики
- Российское общество холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии
- Всероссийская общественная организация Ассоциация детских кардиологов России
Мероприятие посвящено 150-летию А.Ф. Самойлова:
В апреле 2017 года исполняется 150 лет со дня рождения Александра Филипповича Самойлова, великого русского физиолога,
ученика И.П. Павлова и И.М. Сеченова, соратника и друга В. Эйнтховена. Его имя вписано золотыми буквами в мировую
историю электрофизиологии сердца. Александр Филлипович с 1903 по 1930 гг. возглавлял кафедру зоологии, сравнительной
анатомии и физиологии физико-математического факультета Казанского университета. Именно здесь в 1906 г.,
была записана первая электрокардиограмма в России здорового человека, а в 1908 г. сделана электрокардиограмма больной
ревматическим пороком сердца в терапевтической клинике А.Н. Казем-Бека. Электрофизиологическая лаборатория
А.Ф. Самойлова становится одной из лучших в мире, накапливается огромный опыт по электрокардиографическому обследованию
больных и уже с ноября 1920 г. в Казанском институте усовершенствования врачей А.Ф. Самойлов впервые в мире
вводит курс физиологии и электрокардиографии для врачей. Таким образом, А.Ф. Самойлов фактически является родоначальником
нового направления медицины «клиническая физиология и функциональная диагностика».
Благодаря деятельности Александра Филипповича Самойлова Казань стала центром развития клинической электрокардиографии
и в России, и в мире. А Казанский ГИДУВ стал источником кадров для развития электрокардиографической
службы Советского Союза. В лекциях по ЭКГ врачам Казанского ГИДУВа Самойлов говорил о необходимости появления
нового типа врача с его обширными знаниями физиологии и физики, о новых формах врачебного мышления, связанного
с внедрением в клинику электрокардиографического метода. В результате широкого внедрения электрокардиографии
в клинику появились новые разделы медицины – кардиология и функциональная диагностика.
Цель конференции: внедрение достижений фундаментальной и клинической медицины в практическое здравоохранение.
Программа конференции:
Мероприятие начнется с видеопрезентации на 20 минут о жизни и деятельности А.Ф.Самойлова, где показан его вклад
в мировую науку и его роль в формировании и развитии клинической электрокардиографии.
В рамках конференции будут работать несколько секций, которые охватят вопросы фундаментальных основ электрофизиологии
миокарда, электрофизиологические механизмы аритмий, электрокардиографии, холтеровского мониторирования,
ультразвуковые методы исследования сердечно-сосудистой системы, диагностики и лечения аритмий сердца, ишемической
болезни сердца, артериальной гипертензии и других направлений.
Организован конкурс молодых ученых по клиническим и фундаментальным исследованиям
Материалы конференции
Подготовлен специальный выпуск журнала «Практическая медицина» (рекомендован ВАК для публикаций материалов
кандидатских и докторских диссертаций).
Сборник материалов конференции и тезисы
Выпущен проспект о жизни и деятельности А.Ф. Самойлова.
Переведена и издана первая в мире монография по электрокардиографии, написанная А.Ф. Самойловым в 1909 г.
на немецком языке.
Подробности о мероприятии, форматах участия, программе конференции Вы можете узнать на официальном сайте конференции
www.samoilovschool.ru
Приглашаем к участию!

184 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘2 (103) апрель 2017 г.
Правила оформления материалов в журнал «Практическая медицина»
Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015)
• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru);
• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru;
• сайт редакции – www.mfvt.ru
Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного
на данной странице Лицензионного договора.
Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями.
1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора д.м.н., профессора
Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru.
2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных
специальностей, поэтому приветствуются статьи в виде лекций для специалистов на актуальные темы и обзоры
литературы, отражающие современное состояние проблем диагностики, профилактики и лечения отдельных
заболеваний и синдромов.
Объем статей:
— для оригинальной работы — не более 10 страниц;
— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц;
— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц.
!
Не допускается направление в редакцию работ, которые опубликованы в других изданиях или отправлены
для публикации в другие журналы
3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо
учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы),
и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава
Викторовича.
4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий
порядок изложения текста:
— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки;
— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких
авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению;
— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность,
телефон (рабочий, мобильный), e-mail;
— название статьи (не допускаются сокращения);
— текст статьи (для лекций, обзоров);
— введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); материал и
методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей);
— список литературы.
5. К каждой статье необходимо написать два резюме на русском и английском языках объемом от 100 до
250 слов. Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой
статьи. Резюме, не повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к
полному тексту, т.е. краткое содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было
проведено исследование, и результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом
русскоязычного резюме.
В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают
основное содержание статьи.
6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) —
12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны. Текст статьи
не должен дублировать данные таблиц.
7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий,
рентгенограмм представляются в черно-белом варианте, в формате .jpeg c разрешением не
менее 300 ppi и шириной объекта не менее 100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе
Word, на осях должны быть указаны единицы измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается
в файле после текста статьи и списка литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок».
Число таблиц не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов.
8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных
показателей в скобках указываются нормативные значения.
Современные вопросы диагностики

‘2 (103) апрель 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 185
При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов, необходим
терминологический словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических
и математических величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия
и написания соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. Употребление в статье
необщепринятых сокращений не допускается.
При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное
наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых
лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть
указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование».
В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все названия
и дозировки должны быть тщательно выверены.
9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по
алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте
указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со
списком использованной литературы (не более 30-35 источников).
В списке литературы указываются:
• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год
издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы;
• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то
указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название
журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы;
• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они
являются рукописями.
Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая
ссылка. Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а
также посмотреть правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут
ответственность за неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке
литературы.
10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения
публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с
данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются.
За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен
приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения.
В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором.
Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации.
Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам)
оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой,
согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра
журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную
страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на
e-mail, указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении
Сбербанка России, Наши реквизиты:
Наименование получателя платежа: ООО «Практика»
ИНН 1660067701
КПП 166001001
Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ
г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань
БИК 049205603
К/с 30101810600000000603
Наименование платежа: издательские услуги
Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата
После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу
(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора и
НАЗВАНИЯ статьи.
Современные вопросы диагностики