fysiologia

ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΑΓΗΣΙΛΑΟΥ ΖΙΩΤΟΠΟΥΛΟΣ

ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ-ΠΝΕΥΜΟΝΟΛΟΓΟΣ

ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ ΙΑΤΡΟΣ ΣΙΣΜΑΝΟΓΛΕΙΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ

ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ ΑΝΩΤΑΤΗΣ ΣΧΟΛΗΣ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ

ΕΝΟΠΛΩΝ ΔΥΝΑΜΕΩΝ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΕΙΣ ΤΗΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΝ

ΚΑΙ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΝ

ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Με στοιχεία Εργαστηριακού Ελέγχου της Αναπνευστικής Λειτουργίας

* Δια τους ειδικευομένους ιατρούς εις την

Πνευμονολογίαν, τους πνευμονολόγους, τους

αναισθησιολόγους, τους ιατρούς Μ.Ε.Θ.

* Δια τους πτυχιούχους Νοσηλευτικής, Σ.Α.Ν.και

Τ.Ε.Ι. Νοσηλευτικής που ειδικεύονται εις την

Παθολογικήν Νοσηλευτικήν Ειδικότητα.

* Δια τους φοιτητάς Ιατρικής, Νοσηλευτικής και

Σ.Α.Ν.

ΑΘΗΝΑΙ

2020

Το βιβλίον αυτόν αφιερώνεται στους καθηγητές Ιωάννη

Ιορδάνογλου, Σαπφώ Μαγκριώτη, Daniel Laurent,

Alain Harf, Guy Atlan και François Lemaire,

που με έκαναν να αγαπήσω την φυσιολογίαν και την παθολογικήν

φυσιολογίαν της αναπνοής και ως πραγματικοί μύσται με

καθωδήγησαν εκ του ασφαλούς κατά την μακράν διαδρομήν μου

δια μέσου των δαιδάλων αυτών.

Πρόλογος

Το βιβλίο αυτό αποτελεί το δεύτερο σκέλος μιας ιατρικής πνευμονολογικής

τετραλογίας, της οποίας το πρώτο μέρος αποτελεί το ήδη κυκλοφορήσαν

τεύχος με τίτλον «Στοιχεία Πνευμονολογίας». Αποτελεί επίσης το δεύτερο

αυτοτελές (μετά το βιβλίο του δασκάλου μας, αειμνήστου καθηγητού Ιωάννου

Ιορδάνογλου, του 1985) Φυσιολογίας και Παθολογικής Φυσιολογίας του

Αναπνευστικού Συστήματος, που είναι γραμμένο από Έλληνα για Έλληνες και

του οποίου η κατάταξη και ανάπτυξη της ύλης έχουν γίνει κατά τρόπον πλέον

οικείον για όσους έχουν μάθει να σκέπτονται ως Έλληνες (ως γνωστόν ό,τι

άλλο κυκλοφορεί αποτελεί μεταφράσεις κυρίως αγγλοσαξωνικών έργων). Στο

παρόν εκτίθενται κατά τρόπον μάλλον συνοπτικόν όλα τα απαραίτητα στοιχεία

προκειμένου να μπορέσει ο συνάδελφος πνευμονολόγος να δομήσει μέσα του

παθογενετικώς και όχι μόνον φαινομενολογικώς (κλινικώς) όλα τα νοσήματα

του χώρου της πνευμονολογίας. Φιλοδοξία μου ήταν η δημιουργία ενός

πλήρους κατά το δυνατόν, αλλά όχι δυσνοήτου, βιβλίου «Φυσιολογίας και

Παθολογικής Φυσιολογίας του Αναπνευστικού Συστήματος», χωρίς βεβαίως να

επεκταθώ σε θέματα που απασχολούν μάλλον τους πλέον επαΐοντες και τους

ερευνητές. Σκοπός μου επίσης ήταν η απομυθοποίηση και η απλούστευση της

διδασκαλίας ενός επιστημονικού αντικειμένου που ανέκαθεν εθεωρείτο ταμπού

από τους ιατρούς επειδή δήθεν είχε «πολλά μαθηματικά και πολλή φυσική».

Ωρισμένα θέματα που ενδεχομένως να ενδιαφέρουν μερικούς συναδέλφους

(πληθυσμογραφία, πληθυσμογράφοι, κυψελιδική σταθερότητα, χρήση των

ισοτόπων στην Πνευμονολογία, φυσιολογία των πνευμόνων του νεογνού κ.λπ.),

φιλοδοξώ να συμπεριλάβω σε έναν ιδιαίτερο τόμο με τίτλο «Ειδικά Θέματα

Πνευμονολογίας».

Στο βιβλίο αυτό, όπως και στο πρώτο, προτίμησα να μην παραθέσω λεπτομερή

βιβλιογραφίαν, «όπως αν οι αναγνώσται ωφελοίντο εξ ελληνικών μόνον

λόγων». Ούτως ή άλλως, όσα αναφέρονται σε αυτό είναι θέματα παγιωμένα,

κατασταλαγμένα και μη αμφισβητούμενα.

Το βιβλίο αυτό είναι γραμμένο σε γλώσσα απλή καθαρεύουσα. Δεν περιφρονώ

ούτε αγνοώ την δημοτική, πιστεύω όμως ότι η απλή καθαρεύουσα εδώ και δύο

αιώνες έχει δώσει και περάσει με άριστα τις εξετάσεις της, ειδικώς στην

απόδοση επιστημονικών κειμένων. Η χρησιμοποίηση εκ μέρους μου, σε πολλά

σημεία του κειμένου, στοιχείων της θεωρουμένης δημοτικής (π.χ. τρίτον ενικόν

της υποτακτικής σε «ει» αντί «η», «στον» ή «στην» αντί «εις τον» ή «εις την»

κ.λπ.) αποτελεί προσωπική μου επιλογή και όχι αστοχία λόγω αγνοίας. Στην

πραγματικότητα εξακολουθώ να θεωρώ την ελληνική γλώσσα μία και ενιαία,

την δε χρήση τύπων τόσον από την καθαρεύουσα όσον και από την δημοτική

ευλογία και όχι αστοχία.

Εκφράζω την ευγνωμοσύνη μου στους διαπρεπείς συναδέλφους κ.κ. Φώτιον

Βλαστόν, Μάγδα Κυριακοπούλου και Μπέττη Καρύδη για την βοήθειά τους

κατά την διόρθωσιν των τυχόν ατελειών του αρχικού κειμένου.

Ο συγγραφέας

ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ ................................................................................................. 1

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ

ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ......................................................................................... 3

Κυρίως αναπνοή ........................................................................................... 5

Αερισμός....................................................................................................... 5

Μηχανική της αναπνοής............................................................................... 9

Κατανομή του αερισμού ............................................................................ 15

Διάχυσις ...................................................................................................... 17

Αιμάτωσις ................................................................................................... 19

Παράγοντες που επηρεάζουν την κατανομήν της αιματώσεως εις τους

πνεύμονας ................................................................................................... 20

Παράγοντες που επηρεάζουν τας πνευμονικάς αγγειακάς αντιστάσεις .... 21

Μηχανισμοί δια των οποίων επέρχονται είτε αγγειοσύσπασις είτε

αγγειοδιαστολή ........................................................................................... 22

Σχέσις «αερισμός προς αιμάτωσιν» (ή σχέσις V̇ /Q) .................................. 24

Κυψελιδοαρτηριακή (κυψελιδοτριχοειδική) διαφορά οξυγόνου .............. 26

Διατί προκειμένου περί του οξυγόνου, ενώ το ποσόν του αίματος του

φυσιολογικού shunt είναι μόνον 3-5% του ΚΛΟΑ, η κυψελιδοαρτηριακή

διαφορά είναι πλέον σημαντική (5-15 mm Hg); ...................................... 27

Ρύθμισις της αναπνοής ............................................................................... 28

Παθολογικαί αναπνοαί ............................................................................... 32

Αναπνευστική λειτουργία του αίματος ...................................................... 33

Αναπνοή των ιστών .................................................................................... 37

Μεταβολαί των παραμέτρων της αναπνευστικής λειτουργίας κατά την

άσκησιν ....................................................................................................... 38

Μη αναπνευστικαί λειτουργίαι των πνευμόνων ........................................ 39

Περί της παραγωγής της βλέννης .............................................................. 41

Φυσιολογία της αναπνοής κατά τον ύπνον ................................................ 42

Πνεύμονες και γήρας – Ανατομία .............................................................. 46

Πνεύμονες και γήρας – Φυσιολογία .......................................................... 46

Πνεύμονες και γήρας – Ανοσολογία .......................................................... 48

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΤΟΥ

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ................................................. 51

ΜΕΡΟΣ ΠΡΩΤΟΝ – ΓΕΝΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ..... 53

Διαταραχαί του αερισμού ........................................................................... 53

Διαταραχαί της μηχανικής της αναπνοής .................................................. 55

Διαταραχαί της διαχύσεως ......................................................................... 56

Διαταραχαί της ανταλλαγής των αερίων ................................................... 57

Διαταραχαί της οξεοβασικής ισορροπίας .................................................. 61

Αναπνευστική οξέωσις ............................................................................... 61

Αναπνευστική αλκάλωσις .......................................................................... 62

Μεταβολική οξέωσις .................................................................................. 62

Μεταβολική αλκάλωσις ............................................................................. 63

Διαταραχαί της αναπνευστικής λειτουργίας του αίματος.......................... 63

Διαταραχαί της αναπνευστικής λειτουργίας των ιστών ............................ 64

Αναπνευστική ανεπάρκεια ......................................................................... 65

Αναπνοή υπό μη φυσιολογικάς ή υπό μη συνήθεις συνθήκας (στοιχεία

αναπνευστικής οικοφυσιολογίας) .............................................................. 67

Αναπνοή αέρος με υψηλοτέραν του φυσιολογικού συγκέντρωσιν CO 2 ... 67

Αναπνοή εις μέγα υψόμετρον .................................................................... 68

Τοξικότης εξ εισπνοής οξυγόνου ………………………….......................70

Ελευθέρα κατάδυσις (άνευ σκαφάνδρου ή συσκευής αέρος ή άλλου αερίου

μίγματος υπό ηυξημένην πίεσιν) ................................................................ 71

Κατάδυσις και αναπνοή υπό πίεσιν ........................................................... 72

Κίνδυνοι εκ της αναπνοής υπό ηυξημένην πίεσιν . ................................... 72

Εισπνοή υπερβαρικού οξυγόνου ................................................................ 73

Διαταραχαί κατά την διάρκειαν του ύπνου ................................................ 75

Άπνοιαι ....................................................................................................... 75

Υπόπνοιαι ................................................................................................... 76

Το υπνοαπνοϊκόν αποφρακτικόν σύνδρομον(obstructive sleep apnea ή

obstructive sleep disorder ή καθ’ύπνους αποφρακτική άπνοια) ................ 76

Ειδικός εργαστηριακός έλεγχος δια την διάγνωσιν των διαταραχών των

εμφανιζομένων κατά την διάρκειαν το ύπνου ........................................... 77

ΜΕΡΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟΝ – ΕΙΔΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ . 79

Αποφρακτικαί πνευμονοπάθειαι . .............................................................. 79

Περιοριστικαί πνευμονοπάθειαι ................................................................. 82

Παρεγχυματικαί πνευμονικαί παθήσεις ..................................................... 83

Υποδυναμικαί θωρακικαί παθήσεις ........................................................... 86

Κυκλοφορικαί παθήσεις των πνευμόνων ................................................... 87

Πνευμονική εμβολή ................................................................................... 87

Αριστερά καρδιακή ανεπάρκεια ................................................................ 88

Πνευμονική υπέρτασις ............................................................................... 89

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ........................................................................................ 91

Η συμβολή του Εργαστηρίου Φυσιολογίας και Παθολογικής Φυσιολογίας

της Αναπνοής (εργαστήριον αναπνευστικής λειτουργίας) εις την

διάγνωσιν των νόσων του αναπνευστικού συστήματος ............................ 93

Σπιρομέτρησις ............................................................................................ 93

Μερικά παραδείγματα παθολογικών σπιρογραφημάτων .......................... 95

Μέτρησις του υπολειπομένου όγκου αέρος (RV), της λειτουργικής

υπολειπομένης χωρητικότητος (FRC) και της ολικής πνευμονικής

χωρητικότητος (TLC) ................................................................................. 96

Μέτρησις της διαχυτικής ικανότητος ........................................................ 97

Έλεγχος της μηχανικής της αναπνοής ....................................................... 98

Μέτρησις της πνευμονικής διατασιμότητος (στατική) .............................. 98

Μέτρησις των ολικών πνευμονικών αντιστάσεων .................................. 100

Μέτρησις των αντιστάσεων των αεραγωγών. ......................................... 101

Μέτρησις των ιστικών ή ιξωδών πνευμονικών αντιστάσεων ................. 102

Μέτρησις του αναπνευστικού έργου ........................................................ 102

Λοιπαί εξετάσεις χρησιμοποιούμεναι κυρίως δια την διάγνωσιν (όχι

αποκλειστικώς βεβαίως) των αποφρακτικών πνευμονικών

νοσημάτων ................................................................................................ 102

Καμπύλη ροής–όγκου .............................................................................. 102

Δοκιμασίαι χρησιμοποιούμεναι προς διάγνωσιν της νόσου (αναφέρεται και

ως δυσλειτουργία) των μικρών αεραγωγών............................................. 105

Πληθυσμογραφία ..................................................................................... 107

Φαρμακοδυναμικαί δοκιμασίαι ................................................................ 108

Έλεγχος της λειτουργίας της «δεξιάς καρδίας» και της «μικρής

κυκλοφορίας» (εν συνόψει δεδομένου ότι το θέμα αφορά κατά βάσιν την

καρδιολογίαν) ........................................................................................... 110

Έλεγχος του συστήματος «ελέγχου της αναπνοής» ................................ 111

Η χρησιμοποίησις των ισοτόπων εις την πνευμονολογίαν ...................... 113

Γενικότητες περί των δοκιμασιών ελέγχου της αναπνευστικής λειτουργίας

(λειτουργικός έλεγχος) ............................................................................. 113

Μέτρησις των επιπέδων του ΝΟ εις τον εκπνεόμενον αέρα (eNO) ........ 108

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ .................................................................................... 117

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟΝ ....................................................................................... 919

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η βασική λειτουργία του αναπνευστικού συστήματος είναι η αναπνοή,

δηλαδή το σύνολον όλων εκείνων των επί μέρους λειτουργιών δια των

οποίων επιτυγχάνεται η ανταλλαγή των αναπνευστικών αερίων

(πρόσληψις του οξυγόνου και αποβολή του διοξειδίου του άνθρακος). Εις

τον όρον Αναπνευστικόν Σύστημα υπό την ευρείαν έννοιαν, εκτός από τον

θώρακα με τους πνεύμονες συμπεριλαμβάνονται το αίμα και οι ιστοί.

Δηλαδή, εκτός της κυρίως αναπνοής, υπάρχουν και η αναπνευστική

λειτουργία του αίματος αλλά και των ιστών. Σκοπός της αναπνοής εις το

επίπεδον των πνευμόνων (κυρίως αναπνοή) είναι η δημιουργία των

καταλλήλων συνθηκών (ουσιαστικώς των καταλλήλων πιέσεων) ώστε να

είναι εφικτός ο κορεσμός του αίματος της πνευμονικής αρτηρίας δια

οξυγόνου και η απομάκρυνσις του CO 2 . Η αναπνευστική λειτουργία του

αίματος συνίσταται εις την μεταφοράν (δια της κυκλοφορίας) του

οξυγόνου εκ των πνευμόνων εις τους ιστούς και του CO 2 από τους ιστούς

εις τους πνεύμονας. Η αναπνοή των ιστών συνίσταται εις την πρόσληψιν

και χρησιμοποίησιν του οξυγόνου υπό των κυττάρων δια τας ανάγκας των

και εις την αποβολήν εκ των κυττάρων προς το υγρόν των ιστών και εν

συνεχεία προς το αίμα τού CO 2 που παράγεται από τις καύσεις.

1

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ

ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

3

ΚΥΡΙΩΣ ΑΝΑΠΝΟΗ

Λέγοντας ότι σκοπός της κυρίως αναπνοής είναι η δημιουργία των

καταλλήλων συνθηκών ώστε να είναι εφικτός ο κορεσμός του αίματος της

πνευμονικής αρτηρίας δια οξυγόνου και ο αποκορεσμός εκ του CO 2 ,

εννοούμεν ότι θα πρέπει αι μερικαί πιέσεις των δύο αερίων εκατέρωθεν

της αναπνευστικής μεμβράνης να είναι αι πρέπουσαι. Καθίσταται

επομένως ευνόητον ότι δια να συμβεί αυτό θα πρέπει: α) Να φθάνει το

οξυγόνον από τον ατμοσφαιρικόν αέρα εις το επίπεδον που αναφέρθηκε

και το CO 2 να απομακρύνεται αρκούντως προς τον ατμοσφαιρικόν αέρα

(αερισμός). β) Να πηγαίνει αρκετόν αίμα εις τους πνεύμονας και δη εις

την ζώνην ανταλλαγής και ακολούθως να απομακρύνεται (αιμάτωσις). γ)

Να γίνεται σωστά η διάβασις των αναπνευστικών αερίων μέσω της

μεμβράνης (διάχυσις). δ) Να περνά όλον το αίμα της πνευμονικής

αρτηρίας από την ζώνην ανταλλαγής, δηλαδή από τριχοειδήπου

λειτουργούν και ευρίσκονται σε τοιχώματα κυψελίδων (σωστή σχέσις

αερισμός/αιμάτωσις). Επομένως, οι τέσσερις βασικές συνιστώσες της

αναπνευστικής λειτουργίας είναι ο αερισμός, η αιμάτωσις, η διάχυσις, η

σχέσις V̇ /Q.

ΑΕΡΙΣΜΟΣ

Εάν επιχειρήσωμεν να δώσωμεν έναν ορισμόν, θα πρέπει να θεωρήσωμεν

ότι αερισμός ως φαινόμενον είναι η είσοδος του αέρος εις τους πνεύμονας

κατά την εισπνοήν και η έξοδός του κατά την εκπνοήν. Η λειτουργία αυτή

εξασφαλίζεται από τας συνεχείς αυξομειώσεις του όγκου του θωρακικού

κύτους. Τας κινήσεις αυτάς παρακολουθούν παθητικώς οι πνεύμονες που

τρόπον τινά είναι «κολλημένοι» εις το θωρακικόν τοίχωμα (αρνητική

ενδοθωρακική πίεσις).

Αναφερόμενοι εις τον αερισμόν, συνήθως αναφερόμεθα εις:

1) Τον ορισμόν του ως φυσικού μεγέθους.

2) Τας εννοίας του ολικού αερισμού, του κυψελιδικού αερισμού, του

αερισμού του νεκρού χώρου.

3) Την μηχανικήν της αναπνοής.

4) Την κατανομήν του αερισμού.

5

Ορισμός του αερισμού. Ως φυσικόν μέγεθος ο αερισμός (μέτρησις εις το

στόμα) ορίζεται ως το ποσόν του αέρος που εισέρχεται εις τους πνεύμονες

(ή εξέρχεται) εντός ωρισμένου χρόνου δια του χρόνου τούτου. Ορίζεται

επίσης ως το ποσόν του αέρος το οποίον διέρχεται δια σταθεράς διατομής

των ανωτέρων αεραγωγών εις την μονάδα του χρόνου. Συμβολίζεται

διεθνώς δια του και παριστά την πρώτην παράγωγον του όγκου (V) ως

προς τον χρόνον, δηλαδήV̇ = dv/dt. Λέγεται επίσης και κατά λεπτόν όγκος

αναπνοής και έχει διαστάσεις παροχής.

Ολικός αερισμός-κυψελιδικός αερισμός-νεκρός χώρος. Ο αερισμός που

μετρείται εις το στόμα λέγεται ολικός αερισμός (V̇ Ε) και ισούται με το

γινόμενον του αναπνεομένου όγκου αέρος (V T ) επί την αναπνευστικήν

συχνότητα (f) ήτοι V̇

Ε = V T·f. Είναι ευνόητον ότι όλος αυτός ο αερισμός

δεν είναι χρήσιμος δια την ανταλλαγήν των αερίων, επειδή ένα μέρος του

εις δεδομένην στιγμήν παραμένει εις τους αεραγωγούς και δεν ευρίσκεται

εις τας κυψελίδας. Το ποσόν του αέρος το οποίον εις την μονάδα του

χρόνου «αερίζει τις κυψελίδες» λέγεται κυψελιδικός αερισμός (V̇ A) και

δίδεται υπό του τύπου V̇

A = V̇ CO 2 /PaCO 2 (σχέσις του Bohr), όπου V̇ CO 2

είναι το παραγόμενον CO 2 εις την μονάδα του χρόνου και PaCO 2 η μερική

τάσις του CO 2 εις το αρτηριακόν αίμα. Η διαφορά «ολικός αερισμόςκυψελιδικός

αερισμός» λέγεται αερισμός του νεκρού χώρου. Λέγοντας

ανατομικός νεκρός (ή βλαβερός) χώρος εννοούμεν το σύνολον των

αεροχώρων που δεν έχουν ως προορισμόν των την συμμετοχήν εις την

ανταλλαγήν των αερίων αλλά μόνον την αγωγήν του αέρος (ρις, φάρυγξ,

λάρυγξ, τραχεία, βρόγχοι, βρογχιόλια). Εις τα βιβλία Πνευμονολογίας

υπάρχει και η έννοια του φυσιολογικού νεκρού χώρου, δηλαδή του

συνόλου των αεροχώρων που ούτως ή άλλως δεν συμμετέχουν εις την

ανταλλαγήν των αερίων. Η διαφορά «φυσιολογικός νεκρός χώροςανατομικός

νεκρός χώρος» λέγεταικυψελιδικός (λειτουργικός) νεκρός

χώρος. Ο νεκρός χώρος (dead space) συμβολίζεται δια του V D , o δε

αερισμός του υπολογίζεται εκ της σχέσεωςV̇ D=V̇

T x PaCO 2 -Ρ Ε CO 2 /PaCO 2

(φυσιολογικός νεκρός χώρος).

Εν συνόψει: Φυσιολογικός Ν.Χ.=Ανατομικός Ν.Χ.+Κυψελιδικός Ν.Χ.

Mέγιστος εκούσιος κατά λεπτόν αερισμός - MVV (maximal voluntary

ventilation) ή αναπνευστικόν όριον καλείται το ποσόν του αέρος το οποίον

δύναται να εισπνεύσει ένα άτομον κατόπιν βαθυτάτων αναπνευστικών

6

κινήσεων εντός ενός πρώτου λεπτού, με ρυθμόν1 αναπνοής/sec. Εις την

πράξιν αρκούν 5-6 αναπνοαί (εάν το άτομον συνεχίσει να αναπνέει με

βαθειές αναπνοές, θα λιποθυμήσει από την αναπνευστικήν αλκάλωσιν που

θα δημιουργηθεί) και ακολουθεί η αναγωγή εις το 1min. Κατά

προσέγγισιν το ΜVVανευρίσκεται εάν πολλαπλασιάσωμεν το FEV I επί το

35 προκειμένου περί ανδρών και επί το 30 προκειμένου περί γυναικών.

Αναπνευστικαί εφεδρείαι καλείται η διαφορά «μέγιστος κατά λεπτόν

αερισμός - ολικός αερισμός». Αναπνευστικόν πηλίκον (R) λέγεται ο λόγος

του παραγομένου CO 2 δια του καταναλισκομένου Ο 2 εις το αυτόν

χρονικόν διάστημα (R = V̇ CO 2 /V̇ O 2 ). Δυνατόν να αυξηθεί επί μυϊκής

εργασίας, υπερπνοίας κ.α.

Πνευμονικοί όγκοι και χωρητικότητες

Ολική πνευμονική χωρητικότης (ΤLC) καλείται ο κατά το δυνατόν

μεγαλύτερος όγκος αέρος τον οποίον δύνανται να περιέχουν οι πνεύμονες

(προφανώς εις θέσιν βαθυτάτης εισπνοής). Τα δύο βασικά κλάσματα

αυτού είναι η ζωτική χωρητικότης και ο υπολειπόμενος όγκος αέρος.

Ζωτική χωρητικότης (VC) καλείται ο όγκος αέρος ο οποίος εκπνέεται δια

της βαθυτάτης δυνατής εκπνοής αφ’ όσον προηγηθεί βαθυτάτη δυνατή

εισπνοή ή το αντίθετον. Υπολειπόμενος όγκος αέρος (RV) καλείται ο

όγκος αέρος ο οποίος παραμένει εις τους πνεύμονας μετά μεγίστην

δυνατήν εκπνευστικήν προσπάθειαν. Ισούται με την διαφοράν TLC-VC.

Άλλοι όγκοι και χωρητικότητες. Αναπνεόμενος όγκος αέρος (V T ) καλείται

ο όγκος αέρος ο οποίος εισπνέεται ή εκπνέεται κατά την διάρκειαν της

ήρεμης αναπνοής. Εφεδρικός εισπνεόμενος ή εκπνεόμενος καλείται ο

όγκος αέρος ο οποίος, μετά τηνλήξιν της ήρεμης αναπνοής, εισπνέεται ή

εκπνέεταιδια μεγίστης επί πλέονεισπνευστικής ή εκπνευστικής

προσπαθείας. Το άθροισμα του εφεδρικού εκπνεομένου όγκου και του

υπολειπομένου όγκου καλείται λειτουργική υπολειπομένη χωρητικότης

(FRC) (βλέπε σχήμα) και αντιστοιχεί εις τον όγκον των πνευμόνων κατά

το τέλος μιας ηρέμου εκπνοής.

7

γ: αναπνεόμενος όγκος ή tidal volume

ή V Τ

α: εφεδρικός εισπνεόμενος όγκος -

IRV[βαθεία εισπνοή]

β: εφεδρικός εκπνεόμενος όγκος -

ERV[βαθεία εκπνοή]

δ: υπολειπόμενος όγκος - RV

α+β+γ: ζωτική χωρητικότης - VC

VC + RV: ολική χωρητικότης - TLC

β+δ (δηλαδή ERV+RV): λειτουργική

υπολειπομένη χωρητικότης - FRC.

Μετά την καταγραφήν βιαίας και βαθείας εκπνοής, μετά από

προηγηθείσαν βαθείαν εισπνοήν, προκύπτει το ακόλουθον διάγραμμα,

όπου:

ΑΒ: ζωτική χωρητικότης - VC

α: ΙRV

β: ERV

ΑΕ: το μέρος της ζωτικής χωρητικότητος

που εκπνέεται κατά την βίαιη [από τη

θέση της βαθειάς εισπνοής] εκπνοή σε

1 sec. Λέγεται FEV 1 .

ΠΡΟΣΟΧΗ

Το πηλίκον

σχέσις Tiffeneau.

λέγεται δείκτης ή

Συντελεστής αερισμού καλείται το ποσοστόν ανανεώσεως του

κυψελιδικού αέρος εις εκάστην αναπνοήν και ισούται με το πηλίκον

VΤ/RV (κατ’ άλλους VΤ/RV+V D ). Συνήθεις τιμαί 11-13%.

Αναπνευστικόν ισοδύναμον καλείται το ποσόν του εισπνεομένου αέρος εις

λίτρα από το οποίον ο οργανισμός προσλαμβάνει 100ml οξυγόνου.

Συνήθης τιμή 2,5 λίτρα.

8

ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

Ο θώραξ, δηλαδή το άθροισμα «πνεύμονες και θωρακικόν τοίχωμα»,

αποτελεί ένα μηχανικόν σύστημα του οποίου ο όγκος μεταβάλλεται μετά

του χρόνου. Κατά την φυσιολογικήν αναπνοήν το σύστημα αυτό

λειτουργεί εις μεν την εισπνοήν ως αναρροφητική αντλία, εις δε την

εκπνοήν ως καταθλιπτική αντλία. Το ιδιάζον του μηχανικού συστήματος

της αναπνοής είναι ότι αποτελείται από δύο επί μέρους μηχανικά

συστήματα, το θωρακικόν τοίχωμα και τους πνεύμονες. Εν γενικαίς

γραμμαίς, το θωρακικόν τοίχωμα έχει την τάσιν να ανοίγει (να αυξάνει τον

όγκον τού θωρακικού κύτους) από μόνον του (συγκεκριμένως αυτό

συμβαίνει μέχρι του 65-75% της VC), ακολούθως δε έχει την τάσιν να

σμικρύνεται, ενώ οι πνεύμονες έχουν την τάσιν να μικραίνουν αφ’εαυτών.

Επομένως, η εισπνοή (από μηχανικής πλευράς) γίνεται πολύ πιο δύσκολα

από του επιπέδου του 65% της VC και άνω (οι πνεύμονες και το

θωρακικόν τοίχωμα αντιτίθενται εις το άνοιγμα του θώρακος) και πιο

εύκολα μέχρι του επιπέδου των 65% της VC (μόνον οι πνεύμονες

αντιτίθενται εις το άνοιγμα του θώρακος και όχι το θωρακικόν τοίχωμα).

Η εκπνοή, υπό φυσιολογικάς καταστάσεις (ήρεμη και επί φυσιολογικών

ατόμων) γίνεται ευκολώτατα (παθητικά ήτοι χωρίς κατανάλωσιν ενεργείας

ή με ελαχίστην κατανάλωσιν).

Βασική ιδιότης του μηχανικού συστήματος της αναπνοής χάρις εις την

οποίαν μεταβάλλει τον όγκον του είναι η διατατότης αυτού (αντίθετος

έννοια είναι η ελατότης ή ελαστότης, ήτοι η ιδιότης χάρις εις την οποία

ένα σώμα ανθίσταται εις κάθε απόπειραν μεταβολής του όγκου του).

Προκειμένου περί του μηχανικού συστήματος της αναπνοής, βασική

παράμετρος αυτού είναι η διατασιμότης (compliance) η οποία ισούται

προς την μεταβολήν του όγκου ΔV δια της μεταβολής της πιέσεως ΔΡ η

οποία προεκάλεσεν την μεταβολήν του όγκου, ήτοι C=ΔV/ΔΡ. Το

αντίθετον της διατασιμότητος καλείται ελαστικότης (elastance) και

ισούται προς ΔΡ/ΔV.

H διατασιμότης του μηχανικού συστήματος της αναπνοής έχει δύο

συνιστώσας, την διατασιμότητα των πνευμόνων (C L ) και την

διατασιμότητα του θωρακικού τοιχώματος (C W ). Μεταξύ των τριών

υφίσταται η ακόλουθος σχέσις.

1/C ολική (tot) = 1/C L +1/C w

9

Φυσιολογικαί τιμαί: C L : 200mlcm H 2 O -1

C W : 200ml cm H 2 O -1

C tot : 100ml cm H 2 O -1

Γραφικώς η σχέσις V/P παρίσταται δια σιγμοειδομόρφου καμπύλης εις

σύστημα αξόνων Χ-Ψ. (Βλέπε διαγράμματαΑ και Β, εις τα οποία

παρίστανται αι καμπύλαι V-P των πνευμόνων, του θωρακικού τοιχώματος

και του όλου μηχανικού συστήματος της αναπνοής.)

Διάγραμμα Α

(εκπαιδευτικόν-διδακτικόν)

Διάγραμμα Β

Ζ.Χ.: Ζωτική Χωρητικότης, Λ.Υ.Χ.: Λειτουργική

Υπολειπομένη Χωρητικότης, Υ.Ο.: Υπολειπ.Όγκος

Τα ανωτέρω διαγράμματα φέρονται εις την βιβλιογραφίαν ως «relaxation

pressure curves».

Εκ του διαγράμματος Α καθίσταται προφανές ότι η στατική πνευμονική

διατασιμότης (C L = ΔV/ΔP) αντιστοιχεί εις την τριγωνομετρικήν

εφαπτομένην της γωνίας α, η οποία σχηματίζεται από την γεωμετρικήν

εφαπτομένην εις ένα σημείον της καμπύλης και τον άξονα των X.

Τι λέγεταικαμπύλη μεγίστων πιέσεων;

Η καμπύλη των μεταβολών των όγκων των πνευμόνων συναρτήσει των

μεταβολών της ενδοπνευματικής πιέσεως επί μεγίστης αναπνευστικής

10

προσπαθείας με κλειστήν γλωττίδα, είτε εκπνευστικής (πλήρης και

παρατεταμένη Valsalva) είτε εισπνευστικής (πλήρης και παρατεταμένη

Müller).

Ο.Χ.: Ολική Χωρητικότης

Λ.Υ.Χ.: Λειτουργική Υπολειπομένη

Χωρητικότης

Υ.Ο.: Υπολειπόμενος Όγκος

Ποίοι μύες κινούν το θωρακικόν τοίχωμα;

Κύριοι εισπνευστικοί μύες είναι οι έξω μεσοπλεύριοι και το διάφραγμα,

επικουρικοί δε οι σκαληνοί, οι στερνοκλειδομαστοειδείς, οι θωρακικοί, οι

πρόσθιοι οδοντωτοί.

Εκπνευστικοί μύες. Δεδομένου ότι επί ηρέμου εκπνοής και δη επί

φυσιολογικών ατόμων η εκπνοή είναι παθητικόν φαινόμενον, οι έσω

μεσοπλεύριοι, οι μύες του προσθίου κοιλιακού τοιχώματος, οι οπίσθιοι

οδοντωτοί θεωρούνται επικουρικοί μύες. Βεβαίως εννοείται ότι εις

παθολογικάς καταστάσεις οι ανωτέρω αναφερθέντες μύες λειτουργούν ως

κύριοι.

Ποιές πιέσεις μας ενδιαφέρουν (και τις μελετάμε) εις την φυσιολογίαν του

Αναπνευστικού Συστήματος;

1) Η ενδοπνευμονική πίεσις, δηλαδή η πίεσις που υπάρχει εντός των

αεροχώρων και που αναλόγως προς την τοπογραφίαν λέγεται

ενδοτραχειακή, ενδοβρογχική, ενδοκυψελιδική κ.λπ. Εννοείται ότι

όταν δεν υπάρχει ροή αέρος όλαι αι ανωτέρω αναφερθείσαι πιέσεις

είναι ίσαι, όταν όμως υπάρχει ροή τότε υποχρεωτικώς υπάρχουν

διαφοραί μεταξύ αυτών.

11

2) H ελαστική ή στατική πίεσις (P el ή P st ) η οποία είναι το αποτέλεσμα της

δυνάμεως επαναφοράς τωνπνευμόνων εν συναρτήσει προς την

επιφάνειαν επί της οποίας εφαρμόζεται.

3) Η ενδοπλευρική ή υπεζωκοτική πίεσις (Ρ pl ), η οποία καλείται και ολική

πίεσις επειδή είναι το άθροισμα των δύο πρηγουμένων (βλέπε σχήμα).

Εις την βιβλιογραφίαν αι διαφοραί των πιέσεων αποδίδονται δια του

προθέματος «δια», π.χ. «διατυχωματική πίεσις δια την κυψελίδα» = P alv -

P pl κ.ο.κ.

Που οφείλεται η ελαστικότης των πνευμόνων;

1) Εις τας ελαστικάς ίνας του πνευμονικού παρεγχύματος.

2) Εις το surfactant (επιφανειοδραστική ουσία είναι ο όρος που

επεκράτησεν), δηλαδή ουσιαστικώς εις την επιφανειακήν τάσιν των

κυψελιδικών τοιχωμάτων.Είναι μίγμα ουσιών εκ των οποίων

σπουδαιότεραι είναι η διπαλμιτοϋλ-λεκιθίνη, και η διπαλμιτοϋλελαΐνη.

Παράγεται εις τα πνευμονοκύτταρα-Β (ή τύπου ΙΙ) των

κυψελίδων, θεωρείται δε ως εν εκ των στοιχείων του εμβρύου τα οποία

αναπτύσσονται τελευταία (ολίγον προ του τοκετού).

12

Μεταβολαί των

V: όγκου

V̇ : παροχής-ροής (αερισμού)

P alv : κυψελιδικής πιέσεως

P el : ελαστικής πιέσεως

P pl : ενδοπλευρικής πιέσεως

κατά τας φάσεις της αναπνοής συναρτήσει

του χρόνου (t)

α: αρχή εισπνοής

β: τέλος εισπνοής - αρχή εκπνοής

γ: τέλος εκπνοής

Το surfactant (λέγεται και αντιατελεκτασικός παράγων) αποτελεί

βασικόν παράγοντα δια την εξασφάλισιν της κυψελιδικής

σταθερότητος,πράγμα που προκύπτει ευκόλως εάν μετρήσωμενεις

πειραματόζωα την C L πριν και μετά από έκπλυσιν των πνευμόνων δια

φυσιολογικού ορού.

Όσα ανεφέρθησαν μέχρι τώρα εις το κεφάλαιον της μηχανικής της

αναπνοής (περί ελαστικότητος, διατασιμότητος κ.λπ.) αποτελούν την

λεγομένην στατικήν. Η μηχανική της αναπνοής περιλαμβάνει ακόμη τα

κεφάλαια της δυναμικής (περί των αντιστάσεων) και του αναπνευστικού έργου.

Αντίστασις αεραγωγών (R aw ) καλείται το πηλίκον της διαφοράς πιέσεων

που υπάρχουν εις τα άκρα ενός αγωγού (δια του οποίου ρέει ρευστόν) δια

της παροχής του αεραγωγού, ήτοι R aw = ΔΡ/V̇ . Ο τύπος αυτός ισχύει

μόνον εις περιπτώσεις στρωτής (γραμμικής) ροής. Εις περιπτώσεις

τυρβώδους (στροβιλώδους) ροής ισχύει ο τύπος R aw = ΔΡ/V̇ 2 .

Πλην των αντιστάσεων αεραγωγών υπάρχουν και αι ιστικαί ή ιξώδεις

αντιστάσεις που οφείλονται εις τας τριβάς των διαφόρων πνευμονικών

ιστικών στοιχείων μεταξύ των (tissue viscous resistances). Το άθροισμα

των ιστικών αντιστάσεων και των αντιστάσεων αεραγωγών αποτελεί τας

ολικάς πνευμονικάς αντιστάσεις. Εάν προσθέσωμεν και τας αντιστάσεις

του θωρακικού τοιχώματος προκύπτουν αι ολικαί θωρακικαί ή

αναπνευστικαί αντιστάσεις. Αι ολικαί πνευμονικαί αντιστάσεις φέρονται

εις την βιβλιογραφίαν και ως μη ελαστική αντίστασις (nonelastic resistance).

Αι αντιστάσεις των αεραγωγών αποτελούν το 85% του συνόλου των

πνευμονικών αντιστάσεων.

Αι φυσιολογικαί τιμαί εξαρτώνται εκ της μεθόδου μετρήσεως. Κατά μέσον

όρον:

-1

R aw : 1,3 ± 0,6 cmH 2 O·lt-1·s -1

R L : 1,7 ± 0,9 cm H 2 O·lt-1·s -1

R tot : 4,8 ± 4 cm H 2 O·lt-1·s Τι είναι το φαινόμενον της συμπιέσεως των αεραγωγών κατά την εκπνοήν;

Κατά την διάρκειαν της εκπνοής εις το τοίχωμα των βρόγχων εξασκούνται

δύο πιέσεις, εφ’ενός μεν η εξωβρογχική ή ενδοθωρακική (προς τα μέσα),

αφ’ετέρου δε η ενδοβρογχική (προς τα έξω). Η εξωβρογχική πίεσις κατά

την διάρκειαν της εκπνοής είναι περίπου σταθερά ενώ η ενδοβρογχική

ελαττούται εκ των κυψελίδων προς τους μεγάλους αεραγωγούς.

Επομένως, η διαφορά των δύο πιέσων ελαττούται σιγά-σιγά και κάποτε

μηδενίζεται (σημείον ίσης πιέσεως). Από εκεί και πέραν θεωρητικώς

τουλάχιστον δυνατόν οι αεραγωγοί να συγκλεισθούν. Φυσιολογικώς, το

σημείον ίσης πιέσεως ευρίσκεται εις τους πολύ μεγάλους αεραγωγούς (οι

οποίοι λόγω των χονδρίνων ημικρικίων που διαθέτουν δεν συγκλείονται),

ενώ κατά την βιαίαν εκπνοήν μετατοπίζεται προς τους λοβαίους και

τμηματικούς βρόγχους. Εις παθολογικάς καταστάσεις (εμφύσημα, χρονία

βρογχίτις) ή όταν η έναρξις της εκπνοής γίνεται όχι από βαθείαν

εισπνευστικήν θέσιν (π.χ. 40-70% της VC) ή όταν η εκπνοή γίνεται

13

βιαίως, μετατοπίζεται προς ακόμη μικροτέρους βρόγχους που δεν έχουν

βεβαίως χόνδρινον υπόστρωμα και άρα δυνατόν να συγκλεισθούν (βλέπε

επόμενα σχήματα).

Α) Μεταβολαί της ενδοθωρακικής-εξωβρογχικής πιέσεως κατά την

εκπνοήν.

P

Χρόνος

Β) Μεταβολαί της κυψελιδικής-ενδοβρογχικής πιέσεως κατά την εκπνοήν.

Ρ

Χρόνος

Γ) Αλληλεπίθεση διαγραμμάτων.

P

Απεικονίζεται η διαφορά των

δύο προηγουμένων πιέσεων που

βαθμιαίως αυξάνεται.

Χρόνος

Έργον της αναπνοής

Έργον της αναπνοής (W) καλείται το έργον το οποίον παράγεται από το

αναπνευστικόν σύστημα κατά την επιτέλεσιν των αναπνευστικών

κινήσεων. Μαθηματικώς ισούται προς το γινόμενον της μεταβολής του

όγκου (ΔV) επί την μεταβολήν της πιέσεως (ΔΡ) που είναι υπεύθυνος δια

την μεταβολήν του όγκου, ήτοι W = ΔVxΔΡ (βλέπε σχήματα). Για την

ακρίβεια, το έργον είναι ολοκλήρωμα (W = ∫P x ΔV) και υπολογίζεται δι’

υπολογισμού του εμβαδού της αντιστοίχου επιφανείας.

14

Καμπύλη – διάγραμμα Αναπνευστικού Έργου

W = ΔV.ΔP

0IA: Εισπνευστική καμπύλη

0ΕΑ: Εκπνευστική καμπύλη

Εισπνευστικόν έργον (ήρεμη εισποή)

Επιφάνεια ΑΙBCDEF: Ολικόν εισπνευστικόν έργον

Επιφάνεια ADEF: Έργον του θωρακικού τοιχώματος

Επιφάνεια ABCD: Έργον που αντιστοιχεί εις την

αύξησιν των ελαστικών δυνάμεων του πνεύμονος και

εις την ελάττωσιν των δυνάμεων του θωρακικού

τοιχώματος (ελαστικόν έργον)

Επιφάνεια ΑΙΒ: Έργον προς υπερνίκησιν των ιστικών –

ιξωδών πνευμονικών αντιστάσεων (δυναμικόν έργον)

Εκπνευστικόν έργον (ήρεμη εκπνοή)

Επιφάνεια ADEF: Έργον των ελαστικών στοιχείων του

πνεύμονος που αντιτίθενται εις τα ελαστικά στοιχεία του

θωρακικού τοιχώματος

Επιφάνεια ΑBG: Έργον δια την κατανίκησιν των

αντιστάσεων των αεραγωγών και των ιστικών

αντιστάσεων

Επιφάνεια AGBCD: Έργον προς υπερνίκησιν της

τάσεως των εισπνευστικών μυών

Επιφάνεια AGBCDEF: Ολικόν εκπνευστικόν έργον

Το κεφάλαιον θα αναπτυχθεί λεπτομερώς εις ειδικόν τόμον με τίτλο

«Ειδικά Θέματα Πνευμονολογίας».

ΚΑΤΑΝΟΜΗ ΤΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

Ακόμη και εις εντελώς φυσιολογικά άτομα, η κατανομή του αερισμού δεν

γίνεται κατά τρόπον ομοιογενή εις όλας τας περιοχάς των πνευμόνων.

Υπάρχουν πολλοί λόγοι ανομοιογενούς αερισμού. Τοιουτοτρόπως, κατά

την διάρκειαν της εισπνοής, αι κατώτεραι πλευραί κινούνται πολύ

περισσότερον των ανωτέρων, με αποτέλεσμα τα ανώτερα πνευμονικά

πεδία να εκπτύσσονται ολιγώτερον των κατωτέρων. Επίσης, η κίνησις των

ημιδιαφραγμάτων προς τα κάτω βοηθεί εις την καλυτέραν έκπτυξιν των

κατωτέρων πνευμονικών πεδίων.

15

Ωσαύτως, εις δεδομένον επίπεδον, τα επιπολής πνευμονικά τμήματα

αερίζονται καλύτερον των εν τω βάθει.

Σημαντικόν ρόλον εις το ποιά περιοχή των πνευμόνων θα αερισθεί

καλύτερον φαίνεται ότι παίζει το αναπνευστικόν επίπεδον.

Τοιουτοτρόπως, εις τους πνευμονικούς όγκους από του επιπέδου της FRC

μέχρι της VC, η βάσις αερίζεταικαλύτερον της κορυφής επειδή ευρίσκεται

εις ευνοϊκοτέραν θέσιν εις την καμπύλην της διατασιμότητος (αι

κυψελίδες των κορυφών είναι περισσότερον διατεταμέναι από τας

κυψελίδας των βάσεων, άρα δεν δύνανται να αερισθούν περισσότερον).

Αντιθέτως, εις τους μικρούς πνευμονικούς όγκους (RV) αι κορυφαί

αερίζονταικαλύτερον των βάσεων επειδή ευρίσκονται εις ευνοϊκότερον

σημείον της καμπύλης της διατασιμότητος (υπάρχει τάσις οι μικροί

βρόγχοι και αι κυψελίδες των βάσεων να συμπίπτουν). Ακολουθούν τρεις

διαφορετικαί καμπύλαι ΔV/ΔP, τριών διαφορετικών αναπνευστικών

επιπέδων (RV, FRC, CPT), από τις οποίες φαίνεται σαφώς η εξάρτησις

του αερισμού των πνευμόνων εκ του αναπνευστικού επιπέδου. Τέλος, δεν

πρέπει να λησμονείται ότι όλαι αι κυψελίδες δεν έχουν τας αυτάς

μηχανικάς ιδιότητας και επομένως δεν δύνανται να ανοιγοκλείνουν (άρα

να αερίζονται) ομοιογενώς.

VR: Υπολειπόμενος όγκος, CRF: Λειτουργική υπολειπομένη

χωρητικότης, CPT: Ολική πνευμονική χωρητικότης, PTP:

Διαπνευμονική πίεσις

16

ΔΙΑΧΥΣΙΣ

Διάχυσις τριχοειδοκυψελιδική καλείται η λειτουργία κατά την οποίαν το

μεν οξυγόνον περνά όλα τα εμπόδια από του κυψελιδικού τοιχώματος

μέχρι και της ερυθροκυτταρικής μεμβράνης και εισέρχεται εις τα ερυθρά

αιμοσφαίρια οξυγονώνοντας την αιμοσφαιρίνην, το δε CO 2 εκ του αίματος

οδεύει προς τας κυψελίδας. Από φυσικοχημικής απόψεως, η διάχυσις

αποτελεί σύνθετον φαινόμενον, το οποίον ως επί μέρους φαινόμενα

περιλαμβάνει την διάλυσιν αερίων εις υγρά, την διαπήδησιν μέσω της

μεμβράνης, την διαπήδησιν μέσω της ερυθροκυτταρικής μεμβράνης και

την σύνδεσιν μετά της αιμοσφαιρίνης. Ευνόητον ότι, ενώ η

κυψελιδοτριχοειδική μεμβάνη αποτελείται εκ της επιφανειοδραστικής

ουσίας (surfactant), των κυττάρων του κυψελιδικού τοιχώματος, της

βασικής μεμβράνης, του διαμέσου χώρου, της βασικής μεμβράνης των

τριχοειδών και των ενδοθηλιακών κυττάρων των τριχοειδών,το οξυγόνον

δια να οξυγονώσει την αιμοσφαιρίνην θα πρέπει, πλην της μεμβράνης

αυτής, να διέλθει επί πλέον δια του πλάσματος, της μεμβράνης των

ερυθροκυττάρων και να εισέλθει εις το μόριον της Ηb.

Το ποσόν που διαχέεται εις την μονάδα του χρόνου δια της μεμβράνης

δίδεται υπό της σχέσεως ΔV/Δ t = (P A -P C ) x D L (δια το οξυγόνον).

όπου P A : Η μερική πίεσις του Ο 2 εις τον κυψελιδικόν αέρα

P C : Η μερική πίεσις του Ο 2 εις το τριχοειδές

D L :Σταθερά καλουμένη ικανότης διαχύσεως

H ικανότης διαχύσεως ισούται προς

D L = S x Δ/Τ, όπου S η επιφάνεια της μεμβράνης, Τ το πάχος αυτής,

Δ συντελεστής εξαρτώμενος εκ του συντελεστού διαλυτότητος του αερίου

εις το υγρόν , εκ της ικανότητος του αίματος να δεσμεύει χημικώς το Ο 2

και να αποδεσμεύει το CO 2 , αλλά και εκ της αιματώσεως των πνευμόνων.

Ο συντελεστής διαλυτότητος ενός αερίου εξαρτάται εκ της φύσεως του

αερίου, εκ της φύσεως του υγρού και εκ της θερμοκρασίας.

Εάν θελήσωμεν να μελετήσωμεν-προσεγγίσωμεν το φαινόμενον της

διαχύσεως (D L ) δι’άλλου τρόπου, δυνάμεθα να θεωρήσωμεν ότι εξαρτάται

εκ παραγόντων που έχουν σχέσιν: α) με τας κυψελίδας (D A ), β) με την

μεμβράνην (D M ), γ) με το αίμα. Τα ανωτέρω εκφράζονται μαθηματικώς

δια της σχέσεως:

17

1/D L = 1/D M +1/D A +1/ΘxV C

όπου Θ συντελεστής εξαρτώμενος εκ των ερυθρών και V C ο όγκος των

πνευμονικών τριχοειδών. Ευνόητον ότι, D L είναι η ικανότης διαχύσεως,

D M η συνιστώσα της διαχύσεως που εξαρτάται εκ της μεμβράνης, D A η

συνιστώσα της διαχύσεως που εξαρτάται εκ των κυψελίδων και I/ΘxV C η

συνιστώσα της διαχύσεως που εξαρτάται εκ του αίματος.

Συνοψίζοντες, εκείνον το οποίον θα πρέπει να ενθυμούμεθα εις την

πράξινείναι ότι, το φαινόμενον της διαχύσεως βαίνει αναλόγως α) της

διαφοράς πιέσεων εκατέρωθεν της μεμβράνης (P A -P C ), β) της συνολικής

επιφανείας της μεμβράνης (S), γ) αντιστρόφως αναλόγως του πάχους της

μεμβράνης, δ) της διαλυτότητος (solubility) του διαχεομένου αερίου εις το

υγρόν, και ε) αντιστρόφως αναλόγως του μοριακού βάρους (για την

ακρίβειαν του αερίου). Τοιουτοτρόπως,

Εις την πράξιν, δια την μέτρησιν της ικανότητος διαχύσεως συνήθως

χρησιμοποιείται το CO οπότε το αποτέλεσμα της μετρήσεως εκφράζεται

ως DLCO. Φυσιολογικαί τιμαί 20-25 mlCO/min/mm Hg.

18

ΑΙΜΑΤΩΣΙΣ

Η πνευμονική (ή μικρή) κυκλοφορία είναι σύστημα χαμηλών πιέσεων. Εις

αυτήν διακρίνομεν τα εξής είδη πιέσεων:

- Την ενδοαυλικήν ή αληθή πίεσιν

- Την διατοιχωματικήν πίεσιν

- Την διαφορικήν ή κινούσαν πίεσιν.

Eις τα φυσιολογικά άτομα αι επικρατούσαι μέσαι τιμαί ενδοαυλικών

πιέσεων είναι: - Πνευμονική αρτηρία 14-15 mm Hg

- Πνευμονικά τριχοειδή 6-9 mm Hg

- Αριστερός κόλπος 5 mm Hg.

Επομένως, η κινούσα πίεσις είναι 14-5 = 9 mm Hg. Ευνόητον ότι, εάν

δημιουργηθεί κάποιο εμπόδιο εις την ροήν του αίματος και το εμπόδιο

αυτό εντοπίζεται εις τις αριστερές καρδιακές κοιλότητες, τότε θα

αυξηθούν όλαι αι πιέσεις, άρα και η διατοιχωματική, και επομένως

υπάρχει κίνδυνος δημιουργίας πνευμονικού οιδήματος. Βεβαίως η κινούσα

πίεσις παραμένει αμετάβλητος.

Εάν υπάρχει χρονία πνευμονοπάθεια με επακόλουθον πνευμονικήν

υπέρτασιν, τότε αι πιέσεις εις τα πνευμονικά τριχοειδή και εις τον

αριστερόν κόλπον, καθώς επίσης και η διατοιχωματική πίεσις,

παραμένουν αμετάβληται. Δεν υπάρχει κίνδυνος δημιουργίας πνευμονικού

οιδήματος. Αυξάνεται όμως η κινούσα πίεσις, με αποτέλεσμα την

δυνατότητα αναπτύξεως υπερτροφίας και κάμψεως της δεξιάς κοιλίας.

Η μικρή κυκλοφορία είναι (όπως και η μεγάλη) υδραυλικόν σύστημα με

αντλίαν, σύστημα διανομής, σύστημα ανταλλαγής, σύστημα

περισυλλογής. Διαφέρει από την μεγάλην κυκλοφορίαν κατά το ότι είναι

σύστημα χαμηλών πιέσεων και χαμηλών αντιστάσεων. Αι αντιστάσεις της

μικράς κυκλοφορίας υπολογίζονται δια του τύπου: R(αντιστάσεις) = ΔΡ

(κινούσα πίεσις) / Q (αιματική παροχή ή ΚΛΟΑ, δηλαδή κατά λεπτόν

όγκος αίματος). Δεδομένου ότι φυσιολογικώς Q=5,4 λίτρα/min και

ΔΡ=9 mmHg, έπεται ότι αι αντιστάσεις είναι 1,66 mm Hg/λίτρον/min (το

1/10 των αντιστάσεων της μεγάλης κυκλοφορίας).

Αι περισσότεραι αντιστάσεις εδράζονται εις τα πνευμονικά τριχοειδή.

Συνολικώς η μικρή κυκλοφορία περιέχει 750-1000 ml αίματος, εξ αυτών

δε υπάρχουν εις τα πνευμονικά τριχοειδή 75-100 ml.

19

Η παροχή (ΚΛΟΑ) της δεξιάς κοιλίας είναι ίση προς την παροχήν της

αριστεράς (διαφορετικά θα εδημιουργείτο υδροδυναμικόν παράδοξον). Η

μικρή διαφορά που υπάρχει οφείλεται εις τα φυσιολογικά

βραχυκυκλώματα (φλέβες Thebesius, βρογχικαί κ.λπ.). Υπό φυσιολογικάς

καταστάσεις και εν ηρεμία, περνούν εκ του συνόλου των πνευμονικών

τριχοειδών 5-7 λίτρα αίματος/min, ενώ κατά την έντονον άσκησιν περνούν

25-40 λίτρα/min. Έκαστον ερυθρόν αιμοσφαίριον παραμένει εις τα

πνευμονικά τριχοειδή 0,75 sec εις κατάστασιν ηρεμίας, ενώ μετά από

κόπωσιν ο χρόνος βραχύνεται. Οριακή τιμή πέραν της οποίας

διαταράσσεται η οξυγόνωσις είναι τα 0,3 sec. Εις φυσιολογικάς

καταστάσεις, τα πνευμονικά τριχοειδή μάλλον δεν διατείνονται.

Επομένως, εις καταστάσεις κατά τας οποίας πρέπει να περάσει

περισσότερον αίμα, μάλλον διανοίγονται εφεδρικά τριχοειδή

(φυσιολογικώς τα ερυθρά διέρχονται τα πνευμονικά τριχοειδή ένα-ένα).

Εις παθολογικάς καταστάσεις (μιτροειδοπάθειαι κ.λπ.) ή υπό την

επίδρασιν φαρμακευτικών ουσιών, τα πνευμονικά τριχοειδή διερύνονται

και τα ερυθρά περνούν μαζί 4-5 ανά διατομήν.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΚΑΤΑΝΟΜΗΝ

ΤΗΣ ΑΙΜΑΤΩΣΕΩΣ ΕΙΣ ΤΟΥΣ ΠΝΕΥΜΟΝΑΣ

α) Η βαρύτης. Η πνευμονική αρτηρία διχάζεται περίπου εις το μέσον των

πνευμόνων, δηλαδή εις απόστασιν περίπου 15 cm τόσον εκ της

κορυφής όσον και εκ της βάσεως αυτών. Εκ του σημείου αυτού το

αίμα πηγαίνει προς τας βάσεις εύκολα λόγω της βαρύτητος, ενώ δια να

ανέλθει εις τας κορυφάς πρέπει να υπερνικηθεί πίεσις 15 cm ύδατος

(11mmHg). Δεδομένου ότι η συστολική πίεσις της πνευμονικής

αρτηρίας είναι 22 mm Hg και η διαστολική 9 mm Hg, έπεταιότι η

κινούσα πίεσιςπρος την κορυφήν κατά την συστολήν είναι 22-11 =

9mm Hg, ενώ κατά την διαστολήν 9-11 =-2 mm Hg. Επομένως,

θεωρητικώς τουλάχιστον, κατά την διάρκειαν της διαστολής δεν

πηγαίνει αίμα εις τας πνευμονικάς κορυφάς.

β) Η κυψελιδική πίεσις. Δια την καλυτέραν κατανόησιν του φαινομένου,

οι πνεύμονες χωρίζονται εις τρεις ζώνας (μοντέλο των τριών ζωνών

κατά West). (Bλέπε σχήμα κατωτέρω)

20

Εις την άνω ζώνην ή ζώνην 1, όπου

P alv P art P v (η κυψελιδική πίεσις είναι

μεγαλυτέρα της πιέσεως των αρτηριδίων

και η τελευταία μεγαλυτέρα της πιέσεως

των φλεβιδίων), θεωρητικώς δεν είναι

δυνατόν να υπάρξει ροή αίματος. Εις την

πράξιν αυτό δυνατόν να συμβεί σπανίως,

όταν αυξηθεί πολύ η κυψελιδική πίεσις (επί

μηχανικού αερισμού) ή όταν ελαττωθεί η

P art (π.χ. λόγω αιμορραγίας).

Ζώνη - 1

P alv >P art >P v

Ζώνη - 2

P art >P alv >P v

Ζώνη - 3

P art >P v >P alv

Εις την ζώνην 2, όπου P art P alv P v , το εάν θα υπάρξει ροή εξαρτάται εκ

της διαφοράς P art – P alv . H διαφορά αυτή επηρεάζεται εκ της

βαρύτητος. Εις την ζώνην 3 όπου P art P V P alv , η ροή εξαρτάται εκ της

διαφοράς πιέσεως μεταξύ αρτηριδίου και φλεβιδίου.

Πολλοί ομιλούν και περί ζώνης 4, η οποία υπάρχει εις χαμηλούς

πνευμονικούς όγκους (επίπεδον της FRC) κάτωθεν της ζώνης 3. Εις

την περιοχήν αυτήν τα αγγεία είναι εστενωμένα και υπάρχει ηυξημένη

αντίστασις ροής (πρακτικώς αι περιοχαί αυταί συμπίπτουν).

γ) Το αναπνευστικόν επίπεδον. Εις το επίπεδον του RV, η αιμάτωσις

κατανέμεται πολύ πιο ομοιογενώς από ό,τι εις το επίπεδον της FRC και

άνω.

δ) Η θέσις του σώματος. Εις την υπτίαν θέσιν η κατανομή της

αιματώσεως είναι ομοιογενεστέρα από ό,τι εις την ορθίαν θέσιν.

Εννοείται ότι τα κατωφερέστερα (οπίσθια) μέρη των πνευμόνων

αιματούνται καλύτερον των επιπολής (προσθίων).

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΑΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΑΣ

ΑΓΓΕΙΑΚΑΣ ΑΝΤΙΣΤΑΣΕΙΣ

1) Αι αναπνευστικαί κινήσεις. Τα εξωπνευμονικά και τα μεγάλα

ενδοπνευμονικά αγγεία κατά την εισπνοήν επιμηκύνονται και

διαστέλλονται, ενώ κατά την εκπνοήν βραχύνονται και συστέλλονται.

Τα μικρά αγγεία των κυψελιδικών τοιχωμάτων κατά την εισπνοήν

αποπλατύνονται και στενεύουν και κατά την εκπνοήν διευρύνονται. Το

τελικόν αποτέλεσμα ως προς τας πνευμονικάς αγγειακάς αντιστάσεις

εξαρτάται εκ του εάν θα υπερισχύσει η δράσις της μιας ή της άλλης εκ

21

των δύο προαναφερθεισών αγγειακών ζωνών. Συνήθως, κατά την

εισπνοήν αι αντιστάσεις αυξάνονται.

2) Η υποθερμία. Αύξησις των αντιστάσεων.

3) Το χαμηλόν P H . Αύξησις των αντιστάσεων.

4) Η ελάττωσις της μερικής τάσεως του οξυγόνου εις τον εισπνεόμενον

και τον κυψελιδικόν αέρα. Αύξησις των αντιστάσεων.

5) Μηχανικοί παράγοντες (έμβολα κ.λπ.). Αύξησις των αντιστάσεων.

6) Διάφοροι ουσίαι. Συγκεκριμένως, αι κατεχολαμίναι, αγγειοτενσίνη,

σεροτονίνη, συσπούν τα αρτηρίδια. Σεροτονίνη, ισταμίνη, ενδοτοξίνη

Gram (-) μικροβίων, συσπούν τα φλεβίδια. Προσταγλανδίνη F 2 -A,

ενδοθηλίνη-1,προκαλούν αύξησιν των αντιστάσεων. Αγγειοδιασταλτικήν

δράσιν έχουν η αδρεναλίνη, η ισοπροτερενόλη, η παπαβερίνη, η

αμινοφυλλίνη, τα νιτρώδη, η προσταγλανδίνη-Ε, η προστακυκλίνη, η

νιφεδιπίνη, ενδεχομένως οι αναστολείς-ΜΕΑ και οι αναστολείς της

δράσεως των υποδοχέων της ενδοθηλίνης που προκαλούνελάττωσιν

των αντιστάσεων.

7) Η εισπνοή οξυγόνου. Ελάττωσις των αντιστάσεων.

8) Υπερθερμία-πυρετός-αναιμία-υπερθυρεοειδισμός-άσκησις. Ελάττωσις

τωναντιστάσεων.

9) Το μεγάλον υψόμετρον. Αύξησις των αντιστάσεων.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΔΙΑ ΤΩΝ ΟΠΟΙΩΝ ΕΠΕΡΧΟΝΤΑΙ ΕΙΤΕ

ΑΓΓΕΙΟΣΥΣΠΑΣΙΣ ΕΙΤΕ ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΟΛΗ

α) Μέσω τοπικών αντανακλαστικών. Τα κυριώτερα ερεθίσματα είναι η

μεταβολή της συστάσεως του εισπνεομένου αέρος και η οξέωσις.

β) Μέσω εξωπνευμονικών αντανακλαστικών, κυρίως εκ των

τασεοϋποδοχέων της κοινής καρωτίδος και του αορτικού τόξου, των

χημειοϋποδοχέων της καρωτίδος και της αορτής, των πνευμονικών

αγγείων κ.ά.

Φυσιολογικαί φλεβοαρτηριακαί επικοινωνίαι (shunts)

- Ανατομικαί επικοινωνίαι: -

Βρογχικαί φλέβες

- Υπεζωκοτικαί φλέβες

- Θεβεσιαναί φλέβες.

22

- Τριχοειδικαί, δηλαδή τριχοειδικόν αίμα το οποίον διέρχεται δια μη

αεριζομένων κυψελίδων.

Το άθροισμα καλείται αληθής επικοινωνία – shunt και παρέχεται υπό

της σχέσεως

Q S /Q T = C C O 2 - C a O 2 /C C O 2 – C V O 2

Όπου Q T

Q S

η ολική καρδιακή παροχή

η παροχή δια του shunt,

C C O 2 η περιεκτικότης του τριχοειδικού αίματος εις O 2

C a O 2 η περιεκτικότης του αρτηριακού αίματος εις O 2

C V O 2 η περιεκτικότης του μικτού φλεβικού αίματος (πνευμονικής

αρτηρίας) εις O 2 .

23

ΣΧΕΣΙΣ «ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΠΡΟΣ ΑΙΜΑΤΩΣΙΝ»

(Η ΣΧΕΣΙΣ V̇ /Q)

Όλαι αι κυψελίδες δεν χαρακτηρίζονται από τας ιδίας τιμάς αερισμού και

αιματώσεως (ήδη ανεφέρθημεν εις διαταραχάς της κατανομής του

αερισμού και της αιματώσεως υπό φυσιολογικάς συνθήκας). Το

φαινόμενον αυτόν αποτελεί μερικήν εκδήλωσιν του ότι ακόμη και υπό

φυσιολογικάς συνθήκας οι πνεύμονες δεν λειτουργούν ως ιδανικά όργανα

(ο όρος έχει χρησιμοποιηθεί εις την βιβλιογραφίαν υπό ωρισμένων

συγγραφέων) αλλά ως πραγματικά όργανα. Σημειωτέον ότι, οι πνεύμονες

θα ήσαν ιδανικοί, α) εάν όλαι οι κυψελίδες είχαν τας αυτάς μηχανικάς

ιδιότητας (διατασιμότητα, αντίστασιν κ.λπ.), β) εάν όλον το αίμα διήρχετο

δια της ζώνης ανταλλαγής, γ) εάν η διάχυσις επετελείτο πλήρως, ήτοι

100%. Υπό φυσιολογικάς συνθήκας μόνον το υπ’ αριθ. γ συμβαίνει, οι δε

πνεύμονες χαρακτηρίζονται πραγματικοί ή φυσιολογικοί (εις τους

παθολογικούς πνεύμονας ουδέν εκ των υπ’ αριθ. α,β,γ ισχύει). Δια της

χρήσεως ραδιοϊσοτόπων επετεύχθησαν η μελέτη και η καταγραφή κατά

ζώνας οριζοντίας αλλά και εκ των κορυφών προς τας βάσεις των

πνευμόνων, των τιμών του αερισμού και της αιματώσεως και ο

υπολογισμός της σχέσεως V̇ /Q κατά ζώνην.

Τοιουτοτρόπως (εν γενικαίς γραμμαίς, δεδομένου ότι δεν δυνάμεθα να

υπεισέλθωμεν εις λεπτομερείας), ο μεν αερισμός αυξάνεται εκ των

κορυφών προς τις βάσεις, η δε αιμάτωσις αυξάνεται και αυτή εκ των

κορυφών προς τις βάσεις. Η διαφορά έγκειται εις το ότι, ενώ αι

μεταβολαί-αυξήσεις του αερισμού είναι βαθμιαίαι και ομαλαί, αι

μεταβολαί της αιματώσεως είναι λίαν απότομοι και μεγάλαι. Αποτέλεσμα

όλων των ανωτέρω είναι το ότι, η σχέσις V̇ /Q είναι μεγάλη εις τας

κορυφάς των πνευμόνων και μικρά εις τας βάσεις αυτών (βλέπε σχήμα).

Το θέμα αυτό θα αναπτυχθεί λεπτομερώς εις ειδικόν τόμον (Ειδικά

Θέματα Πνευμονολογίας).

24

Ποίον θα είναι το αποτέλεσμα μιας τοπικής αυξήσεως του αερισμού ή

ελαττώσεως της αιματώσεως;

Προκαλείται τοπική υποκαπνία (ελάττωσις της Ρ Α CO 2 ). Ο οργανισμός

αντιδρά δια τοπικής βρογχοσυσπάσεως με σκοπόν την ελάττωσιν του

αερισμού και την διόρθωσιν της σχέσεως V̇ /Q.

Ποίον θα είναι το αποτέλεσμα μιας τοπικής αυξήσεως της αιματώσεως ή

ελαττώσεως του αερισμού;

Προκαλείται τοπική υποξαιμία (ελάττωσις της Ρ α Ο 2 ). Ο οργανισμός

αντιδρά δια τοπικής αγγειοσυσπάσεως με σκοπόν την ελάττωσιν της

αιματώσεως και την διόρθωσιν της σχέσεως V̇ /Q.

Ποίον θα είναι το αποτέλεσμα μιας τοπικής διαταραχής της σχέσεως V̇ /Q

εάν ο οργανισμός δεν δυνηθεί να αντιρροπήσει την κατάστασιν ως ήδη

προανεφέρθη;

Eάν η σχέσις V̇ /Q γίνει μικροτέρα της φυσιολογικώς αναμενομένης, η

οξυγόνωσις του αίματος της περιοχής δεν θα επιτελείται κανονικώς, ήτοι η

Ρ α Ο 2 της περιοχής θα είναι μικροτέρα της φυσιολογικώς αναμενομένης.

Αντιθέτως, εάν η σχέσις V̇ /Q γίνει μεγαλυτέρα της αναμενομένης, ο

επιπλέον αερισμός δεν ανυψώνει τελικώς την Ρ α Ο 2 άνω των

φυσιολογικών τιμών (περισσότερα εις το αντίστοιχον κεφάλαιον της

παθολογικής φυσιολογίας).

25

ΚΥΨΕΛΙΔΟΑΡΤΗΡΙΑΚΗ (ΚΥΨΕΛΙΔΟΤΡΙΧΟΕΙΔΙΚΗ)

ΔΙΑΦΟΡΑ ΟΞΥΓΟΝΟΥ

Τοιουτοτρόπως ονομάζεται (συμβολίζεται Ρ (Α-α) Ο 2 ) η διαφορά των

μερικών πιέσεων του οξυγόνου του κυψελιδικού αέρος και του

αρτηριακού αίματος. Η διαφορά αυτή αποτελεί είδος μέσης τιμής που

προκύπτει εκ των πολλών στοιχειωδών διαφορών των διαφόρων

κυψελίδων. Υπάρχουν κυψελίδες των οποίων η μερική τάσις οξυγόνου

είναι υψηλή (εις τας κυψελίδας των κορυφών η μερική τάσις του οξυγόνου

φθάνει τα 130 mmHg) και κυψελίδες των οποίων η μερική τάσις οξυγόνου

είναι μόνον 90 mm Hg (κυψελίδες των βάσεων). Η αναφερομένη εις τα

περισσότερα συγγράμματα φυσιολογική τιμή των 100 mmHg, αποτελεί

ένα είδος μέσης τιμής των μερικών τάσεων του οξυγόνου των επί μέρους

κυψελιδικών μονάδων. Ομοίως, η αναφερομένη (ως φυσιολογική) τιμή

μερικής τάσεως του οξυγόνου του αρτηριακού αίματος των 95-98 mmHg,

αποτελεί εν είδος μέσης τιμής των επί μέρους μερικών πιέσεων του

οξυγόνου των διαφόρων απαρχών του πνευμονικού φλεβικού δικτύου.

Ως έχει ήδη αναφερθεί, ακόμη και υπό φυσιολογικάς συνθήκας υπάρχει

κάποια στοιχειώδης κυψελιδοαρτηριακή διαφορά (5-15 mm Hg), αφ’ ενός

μεν λόγω του ότι αι στοιχειώδεις σχέσειςV̇ /Qόλων των κυψελίδων δεν

είναι αι αυταί, με αποτέλεσμα έστω και μικρά υπεροχή ιδίως των

κυψελίδων με χαμηλήν σχέσιν V̇ /Q να συμμετέχει εις την δημιουργίαν

στοιχειώδους Ρ (Α-α) Ο 2 , αφ΄ετέρου δε επειδή ούτως ή άλλως υπάρχει η

λεγομένη φλεβοαρτηριακή επικοινωνία (βρογχικαί φλέβες, υπεζωκοτικαί

φλέβες, θεβεσιαναί φλέβες), η οποία αποτελεί περίπου το 3-5% του

ΚΛΟΑ.

Προκειμένου περί του CO 2 , η τριχοειδοκυψελιδική διαφορά αυτού

Ρ (α-Α) CO 2 υπό φυσιολογικάς συνθήκας είναι πρακτικώς αμελητέα.

Η P (A-α) Ο 2 υπολογίζεται (κατά προσέγγισιν) από την σχέσιν P A O 2 -

P a O 2 =(P I O 2 -P a CO 2 /R)-P a O 2 , όπου P I O 2 είναι η πίεσιςτου οξυγόνου εις τον

εισπνεόμενον αέρα (ή αέριον μείγμα), P A CO 2 πρακτικώς ισούται με

P a CO 2 , R=αναπνευστικόν πηλίκον.

26

ΔΙΑΤΙ ΠΡΟΚΕΙΜΕΝΟΥ ΠΕΡΙ ΤΟΥ ΟΞΥΓΟΝΟΥ, ΕΝΩ ΤΟ

ΠΟΣΟΝ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ ΤΟΥ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΥ SHUNT

ΕΙΝΑΙ ΜΟΝΟΝ 3-5% ΤΟΥ ΚΛΟΑ, Η ΚΥΨΕΛΙΔΟΑΡΤΗΡΙΑΚΗ

ΔΙΑΦΟΡΑ ΕΙΝΑΙ ΠΛΕΟΝ ΣΗΜΑΝΤΙΚΗ (5-15 MMHG);

Αυτό συμβαίνει λόγω της ειδικής μορφολογίας της καμπύλης

«συγκέντρωσις επί τοις εκατό της αιμοσφαιρίνης εις οξυγόνον - πίεσις»,

προκειμένου περί του οξυγόνου (βλέπε και εις το κεφάλαιον

«αναπνευστική λειτουργία του αίματος, σιγμοειδής καμπύλη κορεσμού

της αιμοσφαιρίνης»). Η καμπύλη αυτή είναι σιγμοειδόμορφος και

τοιουτοτρόπως εις εν τμήμα αυτής μικραί διαφοραί συγκεντρώσεωςπεριεκτικότητος

% αντιστοιχούν εις μεγάλας διαφοράς μερικών πιέσεων.

(προκειμένου περί του CO 2 εις το αυτόν επίπεδον η καμπύλη είναι

πρακτικώς ευθεία). (Βλέπε σχήμα)

Λόγω της ειδικής μορφολογίας της

καμπύλης δια το οξυγόνον, μια

μικρή διαφορά εις τον άξονα των %

περιεκτικοτήτων της Hb εις O 2

αντιστοιχεί εις μεγάλην διαφοράν εις

τον άξονα των πιέσεων.

27

ΡΥΘΜΙΣΙΣ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

Σκοπός του αναπνευστικού συστήματος είναι ο εφοδιασμός του

οργανισμού δια του απαιτουμένου οξυγόνου και η απομάκρυνσις του

διοξειδίου του άνθρακος υφ’ οιασδήποτε συνθήκας. Αυτά επιτυγχάνονται

δια της συνεχούς τροποποιήσεως των ακολούθων παραμέτρων:

α) Του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων.

β) Της συχνότητος των αναπνευστικών κινήσεων.

γ) Και των δύο.

Το σύστημα το οποίον ρυθμίζει την αναπνοήν αποτελείται από:

α) Το ελέγχον σύστημα, δηλαδή τα λεγόμενα αναπνευστικά κέντρα

(αθροίσματα νευρώνων επιτελούντων συγκεκριμένην λειτουργίαν).

β) Tο ελεγχόμενον σύστημα. Εις αυτόν ανήκουν αφ’ενός μεν το

μηχανικόν σύστημα της αναπνοής (λέγεται και αναπνευστική αντλία

και αποτελείται εκ των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος),

αφ’ετέρου δε τα αγγεία δια των οποίων μεταφέρονται το Ο 2 και το

CO 2 .

Τα ανωτέρω δύο συστήματα συνδέονται:

X) Δια του κεντρομόλου συστήματος.

28

Δι’ αυτού γίνεται η συλλογή όλων των απαραιτήτων πληροφοριών περί

των αναπνευστικών αναγκών εξ όλων των σημείων του οργανισμού. Η

συλλογή των πληροφοριών γίνεται μέσω ειδικών υποδοχέων που

διακρίνονται εις μηχανοϋποδοχείς και εις χημειοϋποδοχείς. Οι

μηχανοϋποδοχείς διακρίνονται εις υποδοχείς διατάσεως (πληροφορίαι

εκ των λείων μυικών ινών του τοιχώματος των αεραγωγών), υποδοχείς

ερεθισμού (πληροφορίαι εκ των μεταξύ των κυττάρων του επιθηλίου

των αεραγωγών διαστημάτων), υποδοχείς J (πληροφορίαι εκ των

παρατριχοειδικών κυψελιδικών χώρων) και διαφόρους άλλους

υποδοχείς που υπάρχουν εις την ρίνα, τον λάρυγγα, τους μυς, τας

αρθρώσεις κ.λπ. Οι χημειοϋποδοχείς διακρίνονται εις κεντρικούς

(απαντούν εις το ΚΝΣ και δη εις το έδαφος της 4 ης κοιλίας) και εις

περιφερικούς (απαντούν εις την κοινήν καρωτίδα και εις την αορτήν).

Ερεθίσματα των κεντρικών χημειοϋποδοχείων είναι το Ρ Η , η μερική

τάσις του διοξειδίου του άνθρακος του μικροπεριβάλλοντος των

υποδοχέων (και του ΕΝΥ) και η μερική τάσις του οξυγόνου του

μικροπεριβάλλοντος των υποδοχέων, ενώ ερεθίσματα των περιφερικών

χημειοϋποδοχείων είναι κυρίως η μερική τάσις του οξυγόνου του

μικροπεριβάλλοντος αυτών (και ολιγώτερον η μερική τάσις του

CO 2 και του P H ).

Ψ) Δια του φυγοκέντρου συστήματος.

Αποτελείται εκ των συνδέσεων των αναπνευστικών κέντρων με την

αναπνευστικήν αντλίαν (πυρήνες νεύρων-φρενικόν και μεσοπλεύρια

νεύρα-τελικαί απολήξεις των νεύρων εις τους αναπνευστικούς μυς).

Το κεντρομόλον σύστημα συλλέγει πληροφορίας περί των

αναπνευστικών αναγκών του οργανισμού και ειδοποιεί το ελέγχον

σύστημα μέσω ειδικών κεντρομόλων νεύρων.

Το ελέγχον σύστημα επεξεργάζεται τας πληροφορίας και εκδίδει

διαταγάς.

Το φυγόκεντρον σύστημα μεταφέρει τας πληροφορίας-διαταγάς εις το

ελεγχόμενον σύστημα.

Το ελεγχόμενον σύστημα εκτελεί τας διαταγάς.

Εις το διάγραμμα που ακολουθεί παρίστανται τα ανωτέρω σχηματικώς

τρόπον τινά και δια χρησιμοποιήσεως ορολογίας εκ του χώρου της

πληροφορικής.

Κεντρικός ρυθμιστής (central controller)-αναπν. κέντρα

input

αισθητήρες (sensors) ήτοι

υποδοχείς

εκτελεσταί (effectors) ήτοι

αναπνευστικοί μύες

output

Ποία είναι τα αναπνευστικά κέντρα;

α) Τα προμηκικά (εισπνευστικόν-εκπνευστικόν).

29

β) Το απνευστικόν (κατώτερον τμήμα της γεφύρας).

Φαίνεται ότι διεγείρει δι’ώσεών του το εισπνευστικόν κέντρον, πλην

των περιπτώσεων καθ’ας λαμβάνει εξ άλλων επιπέδων διαφορετικάς

διαταγάς.

γ) Το πνευμοταξικόν (άνω τμήμα της γεφύρας).

Φαίνεται ότι κυρίως προκαλεί αναστολήν της δράσεως του

απνευστικού κέντρου. Ωσαύτως ειδοποιείται υπό του εισπνευστικού

κέντρου περί της ενάρξεως της εισπνοής.

Εννοείται ότι υπάρχουν και εκούσια αναπνευστικά κέντρα εις τον

εγκεφαλικόν φλοιόν (εκουσία παύσις της αναπνοής, εκουσία υπέρπνοια

κ.λπ.).

Πως έγινεν αντιληπτόν ότι υπάρχουν τα αναπνευστικά κέντρα;

Δια των λεγομένων πειραμάτων διατομών εις διάφορα επίπεδα του ΚΝΣ

των πειραματοζώων. Εκ του τύπου της αναπνοής που παρατηρείται προ

και μετά την διατομήν, εξάγονται χρήσιμα συμπεράσματα περί των

πιθανών λειτουργιών των υποτιθεμένων κέντρων της αναπνοής εκάστης

περιοχής.

Α

Β

Α

Πνευμονογαστρικά

ακέραια

Β

Διατομή

πνευμονογαστρικών

Εκ των ανωτέρω συμπεραίνονται τα ακόλουθα:

α) Δεδομένου ότι μετά διατομήν εις τα κάτω όρια του προμήκους

καταπαύει πάσα αναπνευστική λειτουργία, μετά δε διατομήν εις τα

όρια προμήκους και γεφύρας η αναπνευστική λειτουργία διατηρείται,

πλην όμως μετά μεταβολών του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων,

προκύπτει ότι τα απολύτως απαραίτητα δια την ύπαρξιν

αναπνευστικών κινήσεων κέντρα ευρίσκονται εις τον προμήκη, τα δε

30

άνω αυτού ευρισκόμενα απλώς δρούν ρυθμιστικώς επί των ήδη

υπαρχουσών αναπνοών.

β) Δεδομένου ότι μετά διατομήν άνωθεν της γεφύρας αι αναπνευστικαί

κινήσεις πρακτικώς δεν διαταράσσονται, προκύπτει ότι οι εις ανώτερα

επίπεδα ευρισκόμενοι σχηματισμοί, οι οποίοι έχουν σχέσιν με την

αναπνευστικήν λειτουργίαν, δρουν ρυθμιστικώς υπό όλως ειδικάς

συνθήκας (σχηματισμοί - κέντρα υποθαλάμου, φλοιού κ.λπ.).

γ) Δεδομένου ότι μετά διατομήν μεταξύ άνω και μέσου τμήματος της

γεφύρας παρατηρούνται παρατεταμένης διαρκείας εισπνευστικαί

κινήσεις, ιδίως εάν έχει γίνει διατομή και των πνευμονογαστρικών

νεύρων, ενώ μετά διατομήν μεταξύ κατωτέρω τμήματος της γεφύρας

και προμήκους παρατηρούνται μικρού βάθους αναπνοαί ωσάν να

επρόκειτο περί μονίμου εκπνοής, φαίνεται ότι τα εις τας ανωτέρω

περιοχάς ευρισκόμενα κέντρα (πνευμοταξικόν εις την πρώτην

περίπτωσιν, αναπνευστικόν εις την δευτέραν) ρυθμίζουν εν συνδυασμώ

την φυσιολογικήν εναλλαγήν εισπνοής-εκπνοής (βεβαίως, επί του

θέματος αυτού υπάρχουν εις την βιβλιογραφίαν και εντελώς διάφοροι

απόψεις, πλην όμως η ανάπτυξις των θεμάτων αυτών εκφεύγει του

σκοπού και των ορίων της παρούσης συγγραφής).

δ) Δεδομένου ότι η διατήρησις των πνευμονογαστρικών νεύρων ακεραίων

κατά την διατομήν μεταξύ μέσου και ανωτέρου τμήματος της γεφύρας

διατηρεί σχεδόν φυσιολογικήν την εναλλαγήν εισπνοής-εκπνοής,

καταδεικνύει την μεγάλην σημασίαν των νεύρων αυτών δια την

αναπνευστική λειτουργίαν.

Άλλος τρόπος δια του οποίου δυνάμεθα να μελετήσωμεν την

λειτουργίαν των αναπνευστικών κέντρων αλλά και την ύπαρξιν ή μη

αυτών, είναι ο δι’ειδικών ηλεκτροδίων ερεθισμός των υπό μελέτων

περιοχών και η μελέτη των επερχομένων αλλαγών δια καταγραφής των

μεταβολών των διαφόρων παραμέτρων.

Διασάφησις ωρισμένων εννοιών

Εύπνοια ονομάζεται η κατάστασις εκείνη κατά την οποίαν το άτομον

αναπνέει εις τρόπον ώστε να έχει την αίσθησιν ότι ο εισπνεόμενος αήρ

είναι απολύτως επαρκής. Ευνόητον ότι το άτομον δεν συνειδητοποιεί τα

ανωτέρω, αι δε «επαρκείς τρόπον τινά αναπνευστικαί κινήσεις» γίνονται

ακουσίως. Όταν αντιθέτως το άτομον συνειδητοποιεί την έλλειψιν του

31

αέρος, το εξ αυτής δυσάρεστον αίσθημα ονομάζεται δύσπνοια. Υπέρπνοια

ονομάζεται η αναπνοή με βαθείας αναπνευστικάς κινήσεις, ενώ ταχύπνοια

(ή πολύπνοια) ονομάζεται η ταχεία αναπνοή. Ευνόητον ότι, εις την

τελευταίαν περίπτωσιν αι αναπνευστικαί κινήσεις είναι συνήθως μικρού

εύρους.

Παθολογικαί αναπνοαί

- Η αναπνοή τύπου Kussmaul ή οξεωτική (παρατηρείται επί

μεταβολικής οξεώσεως) αναπνοή. Χαρακτηρίζεται από συνδυασμόν

μεγάλων (βαθέων) και συχνών αναπνοών, αντικατοπτρίζει δε την

προσπάθειαν του οργανισμού να ελαττώσει την μερικήν τάσιν και το

όλον φορτίον του διοξειδίου του άνθρακος των διαφόρων χώρων του

οργανισμού, δι αυξήσεως της αποβολής του δια των πνευμόνων (βλέπε

εις συνημμένον διάγραμμα).

- Η αναπνοή τύπου Cheyne-Stokes, η οποία παρατηρείται είτε επί

αυξομειώσεων της μερικής τάσεως του διοξειδίου του άνθρακος της

περιοχήςτων αναπνευστικών κέντρων είτε επί διαταραχής της

ευαισθησίας των αναπνευστικών κέντρων έναντι των φυσιολογικών

ερεθισμάτων (βλέπε εις συνημμένον διάγραμμα).

- Η αναπνοή τύπου Biot (αποτελεί παθολογικήν αναπνοήν

παρατηρουμένην επί ενδοκρανίου υπερτάσεως και λοιπών

εγκεφαλικών διαταραχών).

αναπνοή Cheyne-Stokes

αναπνοή Kussmaul

Φυσιολογική αναπνοή

αναπνοή Biot

32

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ

Τοιουτοτρόπως αποκαλούνται η μεταφορά του οξυγόνου εκ των

πνευμόνων εις τους ιστούς και του CO 2 εκ των ιστών εις τους πνεύμονας.

Μορφαί υπό τας οποίας ευρίσκεται το οξυγόνον εις το αίμα

α) Το φυσικώς διαλελυμένον εις το πλάσμα. Δίδεται εκ της σχέσεως

a x P a O 2 ,όπου a είναι ο συντελεστής διαλυτότητος του O 2 ,

εξαρτώμενος εκ της θερμοκρασίας. Συνήθης τιμή του συντελεστού

διαλυτότητος είναι 0,0031 ml/100ml/mm Hg. O συμβολισμός P a O 2

εκφράζει την μερικήν τάσιν του οξυγόνου εις το αίμα,η οποία εις το

επίπεδον της θαλάσσης (εις φυσιολογικά άτομα) είναι 94-98mmHg.

Άρα, το φυσικώς διαλελυμένον εις το πλάσμα οξυγόνον είναι

0,3ml/100ml(0,0031 x 94-98). Αυτά ισχύουν δια το αρτηριακόν αίμα.

Εις το φλεβικόν αίμα, όπου Ρ V O 2 = 40 mm Hg, το φυσικώς

διαλελυμένον οξυγόνον είναι 0,0031 x 40 = 0,15 ml/100ml.

Όταν το άτομον εισπνέει 100% οξυγόνον, το φυσικώς διαλελυμένον εις

το πλάσμα οξυγόνον είναι (Ρ α Ο 2 =600-650mmHg) 0,0031 x 650 =

2ml/100ml. Εάν το άτομον αναπνέει οξυγόνον υπερβαρικόν, το

φυσικώς διαλελυμένον εις το πλάσμα οξυγόνον δυνατόν να φθάσει τα

6ml/100ml.

β) Το χημικώς δεσμευμένον υπό της αιμοσφαιρίνης.

Δεδομένου ότι 1gr αιμοσφαιρίνης δεσμεύει 1,34ml O 2 , το συνολικώς

δεσμευμένον υπό της αιμοσφαιρίνης οξυγόνον του αρτηριακού αίματος

είναι 1,34 x 15 = 20ml/100ml (πολλαπλασιάζομεν το 1,34 επί το ποσόν

της αιμοσφαιρίνης εις γραμμάρια).

Μορφαί υπό τας οποίας ευρίσκεται εις το αίμα το CO 2

1) Ως φυσικώς απορροφημένον (ελεύθερον ή υπό την ασταθή μορφήν του

HCO 3¯).

2) Ως χημικώς δεσμευμένον εις το πλάσμα (είτε ως NaHCO 3 είτε υπό την

μορφήν καρβαμινικών ενώσεων μετά των αμινοομάδων των

λευκωμάτων του πλάσματος).

33

3) Ως χημικώς δεσμευμένον εντός των ερυθρών αιμοσφαιρίων (είτε υπό

την μορφήν των διττανθρακικών μετά του καλίου της αιμοσφαιρίνης

είτε υπό την μορφήν καρβαμινικών ενώσεων μετά του λευκώματος της

αιμοσφαιρίνης).

Περί της αιμοσφαιρίνης (Hb)

Είναι μια σιδηροπρωτεϊδη (τετραπυρρολικός δακτύλιος της αίμης+Fe

δισθενής+σφαιρίνη). Όταν έχει οξυγόνον λέγεται οξυαιμοσφαιρίνη

(ΗbΟ 2 ), ενώ όταν δεν έχει, αναχθείσα αιμοσφαιρίνη. Η ΗbΟ 2 δεν είναι

οξειδωμένη αιμοσφαιρίνη, αλλά οξυγονωμένη αιμοσφαιρίνη. Η

οξειδωμένη αιμοσφαιρίνη λέγεται μεθαιμοσφαιρίνη, δεσμεύει δε

σταθερώς το Ο 2 και δεν το αποδίδει εις τους ιστούς, ο δε σίδηρός της είναι

τρισθενής. (Φυσιολογικώς παράγονται εις τον οργανισμόν ποσότητες

μεθαιμοσφαιρίνης, πλην όμως υπάρχει το ένζυμον «αναγωγάση της

μεθαιμοσφαιρίνης», το οποίον συνεχώς ανάγει αυτήν. Επί συγγενούς

ελλείψεως του ενζύμου αυτού δημιουργείται το νόσημα «Συγγενής

μεθαιμοσφαιριναιμία».)

Η αίμη μόνη της (χωρίς το λεύκωμα) δεν δύναται να δεσμεύσει Ο 2 . Η

μετατροπή της Ηb εις ΗbΟ 2 εξαρτάται εκ της πυκνότητος καιεπομένως εκ

της μερικής τάσεως του Ο 2 .

Λειτουργίαι της αιμοσφαιρίνης

- Δέσμευσις και μεταφορά του Ο 2

- Μεταφορά του CO 2

- Aύξησις της δεσμευτικής ικανότητας του πλάσματος δια το CO 2

- Συμβολή εις την διατήρησιν σταθερού του Ρ Η του αίματος

(οξειδοαναγωγικό σύστημα).

Καμπύλη δεσμεύσεως-κορεσμού της αιμοσφαιρίνης

(Bλέπε σχήμα κατωτέρω)

Είναι σιγμοειδόμορφη. Η μετατόπισίς της προς τα αριστερά συνοδεύεται

από αύξησιν της δεσμευτικής της ικανότητος προς το Ο 2 (άρα χαμηλοτέρα

απόδοσις Ο 2 εις τους ιστούς), ενώ η μετατόπισίς της προς τα δεξιά

συνοδεύεται από ελάττωσιν της δεσμευτικής της ικανότητος προς το Ο 2

(άρα υψηλοτέρα απόδοσις Ο 2 εις τους ιστούς).

34

Παράγοντες επηρεάζοντες-μετατοπίζοντες την καμπύλην προς τα δεξιά

α) Η αύξησις της θερμοκρασίας. Αυτό είναι σκόπιμον, επειδή εις το

επίπεδον των ιστών, όπου πρέπει να αποδίδεται το Ο 2 , η θερμοκρασία

είναι υψηλοτέρα.

β) Η αύξησις του CO 2 . Eίναι σκόπιμον δια την απόδοσιν του Ο 2 εις τους

ιστούς, όπου η συγκέντρωσις του CO 2 είναι υψηλή (φαινόμενον Bohr).

γ) Το χαμηλόν Ρ Η . Είναι σκόπιμον δια τον αυτόν λόγον.

δ) Η αύξησις του 2-3 DPG που είναι προϊόν παραγόμενον κατά τον

μεταβολισμόντης γλυκόζης.

ε) Μερικαί παθολογικαί αιμοσφαιρίναι.

Παράγοντες μετατοπίζοντες την καμπύλην προς τα αριστερά

α) Η ελάττωσις της θερμοκρασίας.

β) Η ελάττωσις του CO 2 .

γ) Το υψηλόν Ρ Η .

δ) Μερικαί παθολογικαί αιμοσφαιρίναι.

ε) Η ελάττωσις του 2-3 DPG.

αιμοσφαιρίνη % που

κορρένυται δια Ο2

Μερική πίεσις Ο2

1: Καμπύλη κ.φ.

2: Καμπύλη μετατοπισμένη προς τα

αριστερά.

3: Καμπύλη μετατοπισμένη προς τα

δεξιά.

Κριτήριον μετατοπίσεως ή όχι της

καμπύλης είναι η P 50 (Mερική πίεσις

Ο 2 δια της οποίας κορρένυνται τα

50% της αιμοσφαιρίνης.Φ.Τ.

25mmHg)

35

Ποία η τύχη του CO 2 μετά την απελευθέρωσιν του εκ των κυττάρων και

την είσοδόν του εις το αίμα

1) Υδάτωσίς του προς το λίαν ασταθές ανθρακικόν οξύ H 2 CO 3 και

ακολούθως διάσπασις του εις HCO 3¯και Η + .

2) Ένωσις του HCO 3¯με Να ή Κ και σχηματισμός NαΗCO 3 και ΚΗCΟ 3 .

3) Υδάτωσις του CO 2 και μέσα εις το ερυθρόν με την βοήθειαν του

ενζύμου καρβοανδράση και σχηματισμός HCO 3¯.

4) Ένωσις του HCO 3¯των ερυθρών με το Κ της Hb, η έξοδός του εις το

πλάσμα και ανταλλαγή με Cl (ανταλλαγή χλωριδίου κατά Hamburger).

5) Eις το επίπεδον των πνευμόνων γίνονται ακριβώς αι αντίστροφοι

διεργασίαι.

6) Εις το επίπεδον των πνευμόνων η αύξησις της μερικής τάσεως του Ο 2

ελαττώνει την δεσμευτικήν ικανότητα του αίματος προς το CO 2

(φαινόμενον Haldane). Αυτό είναι σκόπιμον δια την καλυτέραν

απομάκρυσίν του εκ του επιπέδου των κυψελίδων.

Χρησιμοποίησις οξυγόνου (oxygen uptake) καλείται το γινόμενον της

αρτηριοφλεβώδους διαφοράς οξυγόνου C (a-v) O 2 επί τον KΛΟΑ (Q).

Λέγεται και κατανάλωσις ή πρόσληψις οξυγόνου (V̇ Ο 2 ), ήτοι

V̇ Ο 2 = C (a-v) O 2 x Q (σχέσις του Fick)

Συντελεστής χρησιμοποιήσεως ή καταναλώσεως οξυγόνου καλείται το

πηλίκον

C (a-v) O 2 / C a O 2

Παροχή (delivery) οξυγόνου καλείται το γινόμενον C a O 2 x Q (άλλοτε

εκαλείτο απόληψις).

36

ΑΝΑΠΝΟΗ ΤΩΝ ΙΣΤΩΝ

Αναπνοήτων ιστών λέγεταιτο σύνολον των χημικών αντιδράσεων από την

στιγμήν κατάτην οποίαν θα εισέλθει το Ο 2 και θα εξέλθουν CO 2 και Η 2 Ο.

Το οξυγόνον είναι απαραίτητον εις τα κύτταρα προκειμένου να

διασπασθεί η γλυκόζη δια λόγους καθαρώς ενεργειακούς. Ενώ δηλαδή η

αναερόβιος διάσπασις της γλυκόζης σταματά εις το πυροσταφυλικόν οξύ

και αποδίδει μόνον 3 μόρια ΑΤΡ, δια της αεροβίου διασπάσεως που

ακολουθεί και μέχρι του σταδίου του CO 2 αποδίδονται 38 μόρια ΑΤΡ. Εάν

το προσφερόμενον Ο 2 δεν επαρκεί δια να οξειδώσει όλο το παραγόμενον

πυροσταφυλικόν οξύ (π.χ. επί εντόνου μυικής εργασίας), το τελευταίον

ανάγεται προς γαλακτικόν οξύ το οποίον ή αργότερα μετατρέπεται πάλιν

εις πυροσταφυλικόν οξύ ή χρησιμοποιείται από ωρισμένους ιστούς (π.χ.

καρδιακός μυς). Γενικώς όμως, η άθροισις πολλού γαλακτικού οξέος εις

τους ιστούς προκαλεί μυικόν κάματον, το δε ποσόν του οξυγόνου που θα

εχρειάζετο προς οξείδωσιν του πυροσταφυλικού οξέως που παρήγαγεν το

γαλακτικόν οξύ καλείται χρέος οξυγόνου.

Ποίος ο ακριβής ρόλος του Ο 2 εις την ιστικήν αναπνοήν

Χρησιμεύει ως τελικός αποδέκτης των υδρογόνων που ελευθερώνονται

διαδοχικώς σε κάθε σκαλοπάτι του κύκλου του Krebs, προς σχηματισμόν

Η 2 Ο. Η ένωσις αυτή δεν γίνεται απ’ ευθείας, αλλά προηγουμένως το

υδρογόνον περνά διαδοχικώς από μιαν σειράν οξειδοαναγωγικών

συστημάτων. Τα συστήματα αυτά είναι κυρίως τα ακόλουθα:

NAD NADH και NADP NADPH

FAD

CoQ (συνένζυμον Q)

FADH (κίτρινον αναπνευστικόν ένζυμον του Warburg)

Κυττοχρώματα Α,Β,C με τας αντιστοίχους οξειδάσας των. [Ο σίδηρος που

περιέχουν είναι το στοιχείον που δέχεται και δίδει ηλεκτρόνια.]

37

α. Αερισμός

ΜΕΤΑΒΟΛΑΙ ΤΩΝ ΠΑΡΑΜΕΤΡΩΝ ΤΗΣ

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΚΑΤΑ

ΤΗΝ ΑΣΚΗΣΙΝ

Παρατηρείται αύξησις λόγω αυξήσεως και του βάθους και της

συχνότητος των αναπνοών. Η αύξησις κατ’αρχάς είναι μεγάλη,

ακολούθως μικροτέρα, τελικώς δε δημιουργείται υψίπεδον (plateau).

β. Κατανάλωσις οξυγόνου

Αυξάνεται εκθετικώς, ήτοι αποτόμως κατ’αρχάς, ακολούθως πλέον

ομαλώς, τελικώς δε επί ασκήσεως σταθεράς εντάσεως σταθεροποιείται.

Εάν θελήσωμεν να παρακολουθήσωμεν ταυτοχρόνως τας μεταβολάς

των δύο ανωτέρω παραμέτρων, θα παρατηρήσωμεν ότι μέχρι ενός

σημείου αυξάνονται αναλόγως, ακολούθως όμως επί εντόνου

ασκήσεως η αύξησις του πνευμονικού αερισμού είναι μεγαλυτέρα της

αυξήσεως της καταναλώσεως οξυγόνου.

γ. Το παραγόμενον διοξείδιον του άνθρακος αυξάνεται

δ. Η διάχυσις επί ασκήσεως μικράς ή μετρίας εντάσεως αυξάνεται, εις

τρόπον ώστε η διαχυτική ικανότης να μη μεταβάλλεται ή να αυξάνεται.

Επί εντόνου ασκήσεως, η διαχυτική ικανότης ελαττούται, ίσως λόγω

ελαττώσεως του χρόνου παραμονής των ερυθρών αιμοσφαιρίων εις την

ζώνην ανταλλαγής των αερίων.

στ. Η P A O 2 αυξάνεται.

ζ. Η PcO 2 αυξάνεται, πλην όμως η αύξησις της είναι μικροτέρα της

αυξήσεως της P A O 2 .

η. Η κυψελιδοαρτηριακή διαφορά οξυγόνου υφίσταται μικράν αύξησιν.

θ. Η P A CO 2 ελαττούται.

ι. Παρατηρείται επίσης αύξησις των V D και V T , ενώ η σχέσις V D /V T

ενίοτε ελαττούται. Παρατηρείται επίσης ελάττωσις της πνευμονικής

διατασιμότητος, ίσως λόγω αυξήσεως της αιματώσεως των πνευμόνων.

38

ΜΗ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΑΙ

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΙΤΩΝ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ

- Βρογχοπνευμονική κάθαρσις και άμυνα

- Ρύθμισις ανταλλαγής υγρών

- Μεταβολικαί λειτουργίαι

- Οξεοβασική ισορροπία

Βρογχοπνευμονική κάθαρσις και άμυνα

- Εις την ρίνα. Απόμυξις, πταρμός.

- Εις την τραχείαν και εις τους βρόγχους. Δια της συνεχούς κινήσεως εκ

των έσω προς τα έξω του στρώματος της βλέννης που καλύπτει τον

βλεννογόνον και δια της συνεχούς κινήσεως των κροσσών προς τα

έξω, συντελείται απομάκρυνσις όλων των κατακρατηθέντων επιβλαβών

δια τον οργανισμόν στοιχείων. Ακολουθούν ο βήχας και η απόχρεμψις.

- Εις το επίπεδον των κυψελίδων. Δια των κυψελιδικών μακροφάγων τα

οποία φαγοκυτταρώνουν και διασπούν μικρόβια, ξένες ουσίες

κ.λπ.επιτελείται η σημαντική λειτουργία της αμύνης εις το επίπεδον

αυτόν. Τα μακροφάγα συνεργάζονται στενώς μετά των λεμφοκυτάρων

εις το φαινόμενον της ανοσίας.

- Εις το επίπεδον του διαμέσου ιστού. Δια των περιβρογχικών και

περιαρτηριακών λεμφαγγείων απάγονται προς τους λεμφαδένας

κατεστραμμένα μακροφάγα, σωματίδια, ξέναι ουσίαι κ.λπ.

Σημαντικός δια την άμυναν είναι ο ρόλος ωρισμένων ουσιών, π.χ. της

βρογχικής τρανσφερρίνης, της λυσοζύμης, των ανοσοσφαιρινών του ορού,

της εκκριτικής IgA του βρογχικού βλεννογόνου κ.λπ.

Σημειωτέον ότι αναφέρονται μόνον τα λίαν ουσιώδη, δεδομένου ότι το

θέμα της αμύνης του αναπνευστικού συστήματος αποτελεί τεράστιον

κεφάλαιον μη δυνάμενον να αναπτυχθεί περισσότερον εις τα πλαίσια

παροχής γενικών γνώσεων φυσιολογίας.

Μεταβολικαί δραστηριότητες των πνευμόνων (ανάπτυξις ωσαύτως δια

βραχέων). Αφορούν τον μεταβολισμόν των λιπών και λιποειδών, των

υδατανθράκων και των λευκωμάτων.

39

- Μεταβολισμός λιπών και λιποειδών. Εις το επίπεδον των πνευμόνων

διενεργούνται λιποπηξία (φιλτράρισμα χυλομικρών που

παραλαμβάνονται από τα μακροφάγα) και λιποδιαίρεσις από ειδικήν

λιποπρωτεϊνικήν λιπάσην, την δραστηριότητα της οποίας διεγείρει η

ηπαρίνη. Επίσης γίνεται βιοσύνθεσις διαφόρων ουσιών, π.χ. του

surfactant, μερικών προσταγλανδινών (κυρίως της F 2 - A η οποία έχει

δράσεις αγγειοσυσπαστικήν και βρογχοσυσπαστικήν και της Ε, η οποία

έχει δράσεις αγγειοδιασταλτικήν και βρογχοδιασταλτικήν).

- Μεταβολισμός πρωτεϊνών. Αναφέρομεν το σύστημα πρωτεάσης–

αντιπρωτεάσης, με κυριώτερον αντιπρόσωπον της την α Ι -αντιθρυψίνην

(υπάρχει εις τα λυσοσώματα των μακροφάγων και ανταγωνίζεται την

δράσιν της λευκοκυτταρικής ελαστάσης). Ανεπάρκεια ή απουσία του

συστήματος της αντιθρυψίνης έχει ως αποτέλεσμα την δημιουργίαν

πνευμονικού εμψυσήματος. Εις τους πνεύμονας επίσης

αδρανοποιούνται ουσίαι, π.χ. η σεροτονίνη δια της Μ.Α.Ο. Παράγονται

ουσίαι (ισταμίνη και λευκοτριένια) εκ των μαστοκυττάρων.

Απελευθερούνται κατεχολαμίναι εις τους α και β αδρενεργικούς

υποδοχείς που προφανώς ταυτίζονται με την αδενυλκυλάσην.

Παράγεται βραδυκινίνη εκ της καλλικρεΐνης. Επίσης, παράγεται το

ένζυμον (ACE) που μετατρέπει την αγγειοτενσίνην Ι εις

αγγειοτενσίνην ΙΙ. Τέλος, από τα πνευμονοκύτταρα τύπου ΙΙ κατά την

εμβρυικήν ζωήν παράγεται ο επιφανειοδραστικός παράγων (surfactant)

που αποτελεί μείγμα λιποειδικής φύσεως ουσιών (κυρίως διπαλμιτοϋλλεκιθίνη

και διπαλμιτοϋλ-ελαΐνη). Είναι σημαντικός παράγων δια την

κυψελιδικήν σταθερότητα κατά την μετεμβρυικήν ζωήν

(αντιατελεκτασικός παράγων).

40

ΠΕΡΙ ΤΗΣ ΠΑΡΑΓΩΓΗΣ ΤΗΣ ΒΛΕΝΝΗΣ

Η βλέννη του τραχειοβρογχικού δένδρου εκκρίνεται αφ’ενός μεν υπό των

ειδικών προς τούτον αδένων της υποβλεννογονίου στιβάδος του

επιθηλίου, αφ’ετέρου δε υπό των αφθόνων βλεννωδών ή ορωδών

κυττάρων του βλεννογόνου (τα αποκαλούμενα καλυκοειδή ή λαγηνοειδή

κύτταρα ή goblet cells δεν είναι παρά διατεταμένα υπό βλέννης βλεννώδη

κύτταρα). Η βλέννη εναποτίθεται επί της επιφανείας του βλεννογόνου και

σχηματίζει είδος τάπητος εκ δύο στιβάδων συγκειμένου. Η έσω στιβάς

είναι πλέον υδαρής-λεπτόρρευστος, εντός αυτής δε κολυμβούν οι κροσσοί

των συστοίχων κυττάρων του επιθηλίου, ενώ η έξω στιβάς είναι

παχύρρευστος-ζελατινοειδής.

Η έκκρισις της βλέννης προκαλείται είτε λόγω αμέσου ερεθισμού του

τραχειοβρογχικού βλεννογόνου υπό ερεθιστικών-τοξικών ουσιών είτε

μέσω αντανακλαστικού μηχανισμού. Δια την ακρίβειαν, φαίνεται ότι τα

αυτά ερεθίσματα τα οποία προκαλούν βήχα, προκαλούν και έκκρισιν

βλέννης. Κυρίως πρόκειται περί διεγέρσεως των υποδοχέων ερεθισμού

των βρόγχων και ίσως και των πνευμόνων (c-fiber receptors), με

αποτέλεσμα έκλυσιν βαγοτονικού αντανακλαστικού προς έκκρισιν

βλέννης. Οπωσδήποτε οι πλήρεις μηχανισμοί οι ρυθμίζοντες τα ανωτέρω

δεν είναι επακριβώς γνωστοί. Πιθανώς να εμπλέκεται και το

συμπαθητικόν σύστημα. Επίσης, κατεδείχθη εις πειραματόζωα ότι κατόπιν

διατομής όλων των νευρικών στελεχών του βρογχικού δέντρου, η έκκρισις

βλέννης υπό των καλυκοειδών κυττάρων δεν καταργείται.

Η βλέννη αποτελείται κυρίως από πρωτεΐνας (βρογχική τρανσφερρίνη,

εκκριτική ΙgA, καλλικρεΐνη κ.λ.π) και βλεννίνας (mucines). Άλλα στοιχεία

ενίοτε παρόντα είναιτο ινωδογόνον, διάφοροι γλυκοσιδάσαι, διάφοροι

πρωτεάσαι, η λυσοζύμη κ.λπ. Αι βρογχικαί βλεννίναι (υψηλού μοριακού

βάρους) αποτελούνται από Ν-ακετυλ-γλυκοζαμίνην, Ν-ακετυλγαλακτοζαμίνην,

γαλακτόζην, φουκόζην, Ν-ακετυλ-νευραμινικόν οξύ.

Όλα τα ανωτέρω σχηματίζουν γλυκοζο-αμινο-γλυκανικάς αλύσους

ηνωμένας μετά πολυπεπτιδικού άξονος περιέχοντος κυρίως σερίνην,

θρεονίνην, προλίνην, γλυκίνην, αλανίνην. Αι βλεννίναι ή μουκίναι

διακρίνονται εις φουκομουκίνας, σιαλομουκίνας, σουλφομουκίνας.

41

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ ΚΑΤΑ ΤΟΝ ΥΠΝΟΝ

Α. Γενικότητες περί του ύπνου

Ο ύπνος δεν είναι κατάστασις σταθερά και ομοιογενής, αλλ’αντιθέτως

σειρά διαδοχικώς μεταβαλλομένων επιπέδων της συνειδήσεως. Δια την

ακρίβειαν πρόκειται περί αλληλοδιαδοχής δύο διαφορετικών

καταστάσεων, του βραδέως ή ηρέμου ύπνου και του παραδόξου ύπνου,

κυκλικώς επαναλαμβανομένων. Έκαστος κύκλος άρχεται δια του

ηρέμου ύπνου και περατούται δια του παραδόξου ύπνου. Κατά την

διάρκειαν της νυκτός επαναλαμβάνονται 4-5 «υπνικοί κύκλοι»,

διαρκείας 100 περίπου min έκαστος.

Η διάρκεια του παραδόξου ύπνου αποτελεί κατά μέσον όρον το 20%

της διαρκείας του ηρέμου ύπνου, πλην όμως η σχέσις μεταξύ της

διαρκείας των δύο τύπων του ύπνου εις έκαστον υπνικόν κύκλον δεν

είναι σταθερά. Τοιουτοτρόπως κατά την αρχήν του ύπνου αντιστοιχεί

πολύ περισσότερος ήρεμος ύπνος, ενώ κατά τας πρώτας πρωινάς ώρας

ο παράδοξος ύπνος τείνει να επικρατήσει. Φαίνεται ότι ο παράδοξος

ύπνος εμφανίζεται λίαν ενωρίς κατά την ανάπτυξιν του εμβρύου (28

έως 30 εβδομάδες), ενώ ο ήρεμος ύπνος εμφανίζεται περί την 36 ην

εβδομάδα. Σαφής διάκρισις των λεγομένων σταδίων αυτού (βλέπε

περαιτέρω) επιτυγχάνεται δια του Η.Ε.Γ. μεταξύ 3 ου και 6 ου μηνών

μετά την γέννησιν.

Β. Διάκρισις του ύπνου εις στάδια δια του ΗΕΓ

α) Ο ήρεμος ή βραδύς ύπνος (ή non-REM ύπνος)

42

Διαρκεί μέχρι και 80% του συνολικού ύπνου και χαρακτηρίζεται εκ της

διαδοχής τεσσάρων σταδίων (1-4) κατά την διάρκειαν των οποίων η

εγκεφαλική δραστηριότης ελαττούται προοδευτικώς. Από πλευράς

σωματικών λειτουργιών, ελαττούνται ο μυικός τόνος, η καρδιακή

συχνότης, η αναπνευστική συχνότης κ.λπ. Εις τα στάδια 1-2 το

ΗΕΓφικόν δυναμικόν είναι χαμηλόν και η συχνότης ασταθής

(παρατηρείται εμφάνισις των λεγομένων κυμάτων θ, συχνότητος 4-7

Ηz), ενώ κατά τα στάδια 3-4 το ΗΕΓφικόν δυναμικόν είναι υψηλόν και

η συχνότης βραδεία (παρατηρείται εμφάνισις των λεγομένων κυμάτων

δ, συχνότητος 0,3-3 Ηz). Υπ’όψιν ότι κατά την εγρήγορσιν και εν

πλήρη ηρεμία εις το ΗΕΓ επικρατεί ο λεγόμενος ρυθμός α (κύματα α

συχνότητος 8-13 Ηz), ενώ κατά την εγρήγορσιν με ανοικτούς

οφθαλμούς επικρατεί ρυθμός β (κύματα β συχνότητος 14-30 Ηz). Αυτό

ονομάζεται ΗΕΓφικός αποσυγχρονισμός.

β) Ο παράδοξος ύπνος (ή REM ύπνος)

Λέγεται και ταχύς ή ενεργός ύπνος. Ουσιαστικώς πρόκειται περί

διαστημάτων 15-45 min που διακόπτουν ανά διαστήματα τον ήρεμον

ύπνον, εναλλασσόμενα μετ’ αυτού. Η συνολική διάρκεια του

παραδόξου ύπνου αντιστοιχεί περίπου εις το 1/5 εκείνης του ηρέμου

ύπνου. Η ΗΕΓφική εικών είναι εικών αποσυγχρονισμού (εναλλαγή

κυμάτων μικρού εύρους μετ’ άλλων, δίκην αιχμής πρίονος).

Ονομάζεται παράδοξος ύπνος επειδή όλως παραδόξως (ενώ πρόκειται

περί ύπνου και επομένως η εγκεφαλική δραστηριότης θα έπρεπε να ήτο

ηλαττωμένη) ο εγκέφαλος παρουσιάζει εντονωτάτην δραστηριότητα.

Καρπός της δραστηριότητος αυτής εν πολλοίς είναι και τα όνειρα, των

οποίων ζωηράν ή αμυδράν ανάμνησιν διατηρεί το άτομον μετά την

αφύπνισιν. Κατά τον παράδοξον ύπνον παρατηρείται σημαντική

ελάττωσις του μυϊκού τόνου όλων των μυών πλην των

οφθαλμοκινητικών, οι οποίοι προκαλούν ταχείας συζυγείς κινήσεις των

οφθαλμικών βολβών (rapid eye movements ή REMs εξου και REMύπνος).

Παρά την μυϊκήν υποτονίαν παρατηρούνται επίσης (πλην των

κινήσεων των οφθαλμικών βολβών) «τινάγματα» των περιφερικών

μυών των άκρων. Παρατηρούνται επίσης εις τους άνδρας στύσεις,

φαινόμενον που εάν δεν συμβαίνει υποδηλοί διαταραχήν της στυτικής

λειτουργίας, οργανικής συνήθως αιτιολογίας. Δια την ακρίβειαν, ο

παράδοξος ύπνος διακρίνεται εις τονικόν και ειςφασικόν παράδοξον

ύπνον. Κατά τον φασικόν παράδοξονύπνον παρατηρούνταισημαντικαί

πολλάκις μεταβολαί του καρδιακού ρυθμού, του ρυθμού της αναπνοής

και της αρτηριακής πιέσεως (αστάθειαως προς την ρύθμισιν σημαντικών

δια την ζωήν παραμέτρων), ενώ κατά τον τονικόν παράδοξον ύπνον αι

ανωτέρω διακυμάνσεις είναι πολύ ολιγώτερον έκδηλοι.

Γ. Μεταβολαί των ζωτικών λειτουργιών κατά τον ύπνον

α) Κατά την βαθμιαίαν μετάβασιν εκ της εγρηγόρσεως εις τον ήρεμον

ύπνον παρατηρείται βαθμιαία αύξησις του τόνου του

παρασυμπαθητικού, η οποία κορυφούται κατά την διάρκειαν του

παραδόξου ύπνου. Κατά την διάρκειαν του παραδόξου φασικού ύπνου

δημιουργούνται αυξομειώσεις του τόνου, τόσον του συμπαθητικού

43

όσον και του παρασυμπαθητικού. Το αποτέλεσμα επί του

κυκλοφορικού συστήματος είναι προφανές (διακυμάνσεις της

καρδιακής συχνότητος, της αρτηριακήςπιέσεως κ.λπ.).

β) Κατά τον ύπνον (κυρίως κατά τον παράδοξον ύπνον) παρατηρείται

αύξησις της εγκεφαλικής αιματικής ροής, της καταναλώσεως οξυγόνου

υπό των εγκεφαλικών κυττάρων και της θερμοκρασίας του εγκεφάλου.

γ) Κατά τον ύπνον και δη κατά τας πρώτας πρωινάς ώρας,

πραγματοποιείται η υψηλοτέρα έκκρισις κορτιζόλης και φλοιοτρόπου

ορμόνης (ACTH), ενώ κατά την αρχήν του ύπνου εκκρίνεται η

αυξητική ορμόνη (GH).

δ) Κατά τον ύπνον (ιδίως κατά τον παράδοξον) ατονούν διάφοροι

ρυθμιστικοί μηχανισμοί, π.χ. η θερμορύθμισις, η ικανότης του

οργανισμού να αντιδρά δια ρίγους κ.λπ.

ε) Κατά την διάρκειαν των σταδίων 1 και 2 του ηρέμου ύπνου

παρατηρούνται αυξομειώσεις του αναπνεομένου όγκου αέρος μετά

μικρών απνοιών (το διάγραμμα ομοιάζει προς το της αναπνοής

Cheyne-Stokes). Κατά την πρόοδον του ύπνου εκ του σταδίου 1 προς

το στάδιον 4 ο αερισμός ελαττούται. Η αυξομείωσις του αναπνεομένου

όγκου αέρος κατά τα στάδια 1 και 2 οφείλεται εις την διαφορετικήν

ευαισθησίαν των αναπνευστικών κέντρων έναντι του CO 2 εν συγκρίσει

προς την εγρήγορσιν.

στ) Κατά τον παράδοξον (και δη τον φασικόν) ύπνον, η αναπνοή είναι

ανώμαλη και υπάρχει αλληλοδιαδοχή υπερπνοιών και απνοιών.

ζ) Κατά την εγρήγορσιν, η αναπνοή διενεργείται κατά 40% δια των

μεσοπλευρίων μυών (θωρακική αναπνοή) και κατά 60% δια του

διαφράγματος (διαφραγματική αναπνοή). Κατά τον ήρεμον ύπνον, αι

ανωτέρω αναλογίαι τροποποιούνται προς όφελος της θωρακικής

αναπνοής (65% έναντι 35%). Τοιουτοτρόπως κατά τον επακολουθούντα

παράδοξον ύπνον, κατά τον οποίον η προαναφερθείσα υποτονία θίγει

και τους μεσοπλευρίους μυς, η μειονεκτικότης του μηχανικού

συστήματος της αναπνοής καθίσταται εμφανής.

η) Κατά τον ύπνον παρατηρούνται μικρού βαθμού αύξησις των PαCO 2

και P A CO 2 και μικρού βαθμού ελάττωσις της PaO 2 , οφειλόμεναι κατά

μεν την διάρκεια του ηρέμου ύπνου εις την ελάττωσιν του αερισμού,

κατά δε την διάρκειαν του παραδόξου ύπνου εις διαταραχάς της

44

σχέσεως αερισμού προς αιμάτωσιν. Δυναταί επίσης διαταραχαί του

κορεσμού της αιμοσφαιρίνης.

θ) Κατά τον ήρεμον ύπνον παρατηρείται ελάττωσις της απαντητικότητος

των αναπνευστικών κέντρων έναντι ερεθισμάτων, ως η υπερκαπνία ή η

υποξία. Αι διαταραχαί αυταί κορυφούνται κατά τον παράδοξον ύπνον.

ι) Φαίνεται ότι αι διαταραχαί της απαντητικότητος των αναπνευστικών

κέντρων έναντι υποξικών ερεθισμάτων, αφορούν πολύ περισσότερον

τους άνδρας από ό,τι τας προεμμηνορρυσιακάς γυναίκας (αι γυναίκες

αντιδρούν πολύ καλύτερον).

ια) Κατά την διάρκειαν του ύπνου παρατηρείται μεγάλη πτώσις της

καταναλώσεως οξυγόνου εις τους άνδρας εν σχέσει προς τας

προεμμηνοπαυσικάς γυναίκας (υπερδιπλασία εις τους άνδρας).

ιβ) Κατά την διάρκειαν του ύπνου επέρχονται μεταβολαί που αφορούν την

αντίδρασιν αφυπνίσεως (η αντίδρασις αφυπνίσεως είναι φυσιολογικόν

αμυντικόν φαινόμενον, συνιστάμενον εις την αφύπνισιν του ατόμου

παρουσία οξειών κυρίως διαταραχών των ζωτικών λειτουργιών). Η

αντίδρασις αφυπνίσεως παρουσία υποξυγοναιμίαςανευρέθη

ελαττωμένη ιδίως κατά την διάρκειαν του παραδόξου ύπνου

(περισσότερον ελαττωμένηεις τους άνδρας). Προκειμένου να

μελετηθούν αι αντιδράσεις αφυπνίσεως, έχουν γίνει επανειλημμένως

έρευναι ιδίως εις πειραματόζωα. Τοιουτοτρόπως διεπιστώθη ότι ενώ

κατά την διάρκειαν του ηρέμου ύπνου η αντίδρασις αφυπνίσεως

παραμένει ακεραία επί αποπείρας συγκλίσεως των ανωτέρων

αεραγωγών ή ερεθισμού των ανωτέρων αεραγωγών δι΄ερεθιστικών

ουσιών, κατά την διάρκειαν του παραδόξου ύπνου η αντίδρασις αυτή

πρακτικώς καταργείται. Ωσαύτως παρετηρήθη ότι, παρουσία υποξικών

ερεθισμάτων η αντίδρασις αφυπνίσεως επηρεάζετο εντόνως (πολύ

ηλαττωμένη κατά τον ήρεμον ύπνον, σχεδόν απούσα κατά τον

παράδοξον ύπνον) εάν προηγουμένως επεχειρείτο είτε αναστολή της

λειτουργίας των πνευμονογαστρικών νεύρων των πειραματοζώων δια

ψύξεως είτε αμφοτερόπλευρος εκτομή των καρωτιδικών σωματίων.

ιγ) Κατά την διάρκειαν του ύπνου και ιδίως του παραδόξου ύπνου, εν τω

πλαισίω της γενικευμένης μυικής υποτονίας, παρατηρείται ελάττωσις

του τόνου των μυών των ανωτέρων αεραγωγών που έχουν ως σκοπόν

την διατήρησιν αυτών ανοικτών κατά την εισπνοήν. Τοιουτοτρόπως

υπάρχει τάσις συγκλείσεως αυτών και αυξήσεως των αντιστάσεων αυτών.

45

ΠΝΕΥΜΟΝΕΣ ΚΑΙ ΓΗΡΑΣ – ΑΝΑΤΟΜΙΑ

Οι ασχολούμενοι με το θέμα συνηθίζουν να διακρίνουν αλλοιώσεις που

οφείλονται εις το γήρας από αλλοιώσεις που συμβαδίζουν με το γήρας.

Πάντως κατά το γήρας ούτως ή άλλως παρατηρούνται:

Α) Αλλαγαί του σχήματος των πνευμόνων. Αυξήσεις της προσθιοπισθίας

διαμέτρου και της περιμέτρου του θώρακος, συνήθως δυσανάλογοι

προς το ανάστημα, από της ηλικίας των 59 ετών και άνω.

Β) Ελάττωσις του κυψελιδικού όγκου (κυψελίδες) και αύξησις του

πνευμονικού όγκου (κυψελωτοί αγωγοί).

Γ) Αύξησις του μέσου όρου των αποστάσεων μεταξύ των κυψελιδικών

τοιχωμάτων.

Δ) Ελάττωσις της σχέσεως «επιφάνεια/όγκος» των κυψελίδων.

Ε) Ελάττωσις της συνολικής κυψελιδικής επιφανείας.

ΣΤ) Απώλεια κυψελιδικών τοιχωμάτων.

Ζ) Ελάττωσις το τριχοειδικού κυψελιδικού δικτύου.

Η) Αύξησις των πόρων του Kohn.

Θ) Ελάττωσις των λείων μυϊκών ινών των βρογχιολίων (το αντίθετον

συμβαίνει εις τους καπνιστάς).

Ι) Αύξησις της συχνότητος πανλοβιώδους εμφυσήματος εις μικρόν

ποσοστόν, ανεξαρτήτως των προπεριγραφεισών αλλοιώσεων.

46

ΠΝΕΥΜΟΝΕΣ ΚΑΙ ΓΗΡΑΣ – ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Α) Γενικώς κατά το γήρας παρατηρείται ελάττωσις της ελαστικότητος

των πνευμόνων, πλέον έκδηλος εις τους μεγάλους πνευμονικούς

όγκους (άνω των 40-50% της TLC).

B) Εις την ελάττωσιν της ελαστικότητος των πνευμόνων φαίνεται ότι δεν

συμβάλλει, σημαντικώς τουλάχιστον, η μεταβολή των δυνάμεων

επιφανείας των τελικών αναπνευστικών οδών.

Γ) Υπεστηρίχθη ότι η ελάττωσις της ελαστικότητος των πνευμόνων κατά

το γήρας οφείλεται εις την ελάττωσιν της ελαστικότητος του

πνευμονικού ιστού καθ’εαυτόν.

Δ) Έχει επικρατήσει και η άποψις ότι η μεταβολή της ελαστικότητος των

πνευμόνων κατά το γήρας, οφείλεται και εις την αναδιάταξιν των

ελαστικών ινών εις τον χώρον, λόγω των ανατομικών αλλαγών που

παρατηρούνται εις το παρέγχυμα (είδος remodeling). Κατά το γήρας,

επομένως παρατηρείται αύξησις της πνευμονικής διατασιμότητος, αν

και μερικοί υποστηρίζουν ότι αυτή η αύξησις οφείλεται εις την

αύξησιν της FRC και επομένως εις την μέτρησιν της διατασιμότητος

εις υψηλότερον σημείον της σιγμοειδούς καμπύλης.

Ε) Η διατασιμότης του θωρακικού τοιχώματος του παιδός είναι

μεγαλυτέρα εκείνης του ενηλίκου, και του ενηλίκου μεγαλυτέρα

εκείνης του ηλικιωμένου ατόμου.

ΣΤ) Από της ενηλικιώσεως μέχρι της γηράνσεως παρατηρούνται,

ελάττωσις της VC, αύξησις του RV και μικροτέρα αύξησις της FRC

και πολύ μικρά μεταβολή της TLC (σχεδόν σταθερά εάν γίνει

αναγωγή προς το ανάστημα, το οποίον ελαττούται λόγω της

αποπλατύνσεως των μεσοσπονδυλίων δίσκων).

Ζ) Από της ενηλικιώσεως μέχρι της γηράνσεως παρατηρούνται σχεδόν

γραμμικαί ελαττώσεις των FVC και FEV 1 . Επίσης ελαττούνται όλαι

αι μέγισται εκπνευστικαί ροαί, ιδίως εις τους χαμηλούς πνευμονικούς

όγκους.

Η) Κατά την γήρανσιν παρατηρούνται διαταραχαί της κατανομής του

αερισμού (παθολογικόν αζωτογράφημα, δηλαδή αύξησις της closing

capacity).

Θ) Άλλαι μεταβολαί που συνοδεύουν το γήρας είναι η μη γραμμική

ελάττωσις των DLCO, DLO 2 , PaO 2 .

Ι) Από της ηλικίας των 50 ετών και άνω υπάρχει τάσις μικράς αυξήσεως

της διαστολικής πνευμονικής αγγειακής πιέσεως, μεγαλυτέρα της

συστολικής τοιαύτης, ακόμη δε μεγαλυτέρα και των δύο μετά από

κόπωσιν. Παρατηρείται επίσης μικρά αύξησις των πνευμονικών

αγγειακών αντιστάσεων, ιδίως μετά από κόπωσιν.

ΙΒ) Φαίνεται ότι από της ηλικίας των 60 ετών και άνω παρατηρείται

μείωσις της ικανότητος του αναπνευστικού συστήματος να αντιδρά

εις ερεθίσματα, όπως η υποξυγοναιμία και η υπερκαπνία (μειωμένη

δραστηριότης των περιφερικών και κεντρικών υποδοχέων).

47

ΠΝΕΥΜΟΝΕΣ ΚΑΙ ΓΗΡΑΣ - ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ

Α) Φαίνεται ότι τα ηλικιωμένα άτομα έχουν μικρότερον ρυθμόν

βλεννοκροσσωτής καθάρσεως εν συγκρίσει προς τα νεώτερα άτομα.

Β) Φαίνεται ότι κατά το γήρας υπάρχει εξασθένησις ωρισμένων

προστατευτικών μηχανισμών έναντι της δημιουργίας πνευμονίας.

Τούτο φαίνεται ότι αφορά κυρίως την άμυναν εναντίον

ενδοκυτταρίων μικροοργανισμών. Φαίνεται ωσαύτως ότι υπολείπεται

ο μηχανισμός εκριζώσεως παρομοίων μικροοργανισμών.

Γ) Έχει διαπιστωθεί από ωρισμένους ερευνητάς, κυρίως εις

πειραματόζωα, μειωμένη φαγοκυτταρική λειτουργία των μακροφάγων

κατά το γήρας, ενώ προκειμένου περί της ικανότητος

επιστρατεύσεως-συσσωρεύσεως κοκκιοκυττάρων δεν παρετηρήθησαν

ιδιαίτεραι διαφοραί από τα νεώτερα πειραματόζωα.

Δ) Μολονότι κατά το γήρας παρατηρείται κατά μέσον όρον τιμή lgG

αρκετά μεγαλυτέρα εκείνης των ενηλίκων, συγχρόνως υπάρχει

ελάττωσις της στάθμης αντισωμάτων εναντίον εξωγενών παραγόντων

(π.χ. του πνευμονιοκόκκου). Τούτο μάλλον οφείλεται εις το ότι η

υψηλή στάθμη lgG αντανακλά την αυξημένην παρουσίαν αντισωμάτων

εναντίον ενδογενών αντιγόνων (αυτοαντισωμάτων κ.λπ.).

Ε) Κατά το γήρας ελαττούται πολύ η στάθμη των lgM και lgA.

ΣΤ) Κατά το γήρας ο συνολικός αριθμός των λεμφοκυττάρων παραμένει

περίπου σταθερός, πλην όμως σχετικώς ολίγα εξ αυτών αντιδρούν

αντιγονικώς.

Ζ) Τα CD4 λεμφοκύτταρα παρουσιάζουν ελάττωσιν της ικανότητος

παραγωγής IL-2 και αύξησιν της ικανότητος εκκρίσεως προφλεγμονωδών

κυτταροκινών. Τα CD-4 λεμφοκύτταρα έχουν την τάσιν να

εκτρέπονται κατ’εξοχήν εις ανοσολογικάς αντιδράσεις τύπου Th2 αντί

Th1.

Η) Τα CD-8 λεμφοκύτταρα έχουν ηλαττωμένην ικανότητα

πολλαπλασιασμού και ηλαττωμένην κυτταροτοξικήν λειτουργίαν.

Έχουν επίσης ηυξημένην ικανότητα παραγωγής IFN-γ και IL-4, και

ηλαττωμένην ικανότητα παραγωγής ΙL-2.

48

Θ) Δεν παρατηρείται αξιόλογος μεταβολή του αριθμού των Β-

λεμφοκυττάρων (μικρά αύξησις εις τον μυελόν των οστών και μικρά

ελάττωσις εις το περιφερικόν αίμα).

Ι) Εις τα ηλικιωμένα άτομα υπάρχει ηυξημένη τάσις εμφανίσεως

μονοκλωνικών γαμμαπαθειών.

ΙΑ) Η έρευνα έχει αποκαλύψει ότι υπάρχουν και αρκετά ηλικιωμένα

άτομα (άτομα senieur) που εν αντιθέσει προς τα άλλα ηλικιωμένα

άτομα έχουν περίπου φυσιολογικάς λεμφοκυτταρικάς λειτουργίας

(διέγερσις με μιτογόνα, π.χ. φυτοαιμαγλουτινίνην, ανθεκτικότηςεις το

οξειδωικόνstress, κ.λπ.), διατηρούν φυσιολογικήν αιμοποίησιν,

σπανίως παρουσιάζουν μονοκλωνικάς γαμμαπαθείας και επίσης δεν

παρουσιάζουν αυτοάνοσα νοσήματα.

ΙΒ) Ίσως το MHC μαζί με άλλα γονίδια να εμπλέκεται εις την διαδικασίαν

της γηράνσεως.

ΙΓ) Μελετάται ο ρόλος της υποστροφής του θύμου εις την γήρανσιν των

Τ-λεμφοκυττάρων.

49

ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΤΟΥ

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

51

ΜΕΡΟΣ ΠΡΩΤΟΝ

ΓΕΝΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Εις το τμήμα αυτό θα αναφερθώμεν εις μερικά παθοφυσιολογικά

σύνδρομα κατά τρόπον εν πολλοίς σχηματικόν. Τα διάφορα σύνδρομα εις

τα οποία θα αναφερθώμεν δεν είναι εντελώς ανεξάρτητα μεταξύ των, αλλά

δυνατόν να υπάρχει αλληλοεπικάλυψις. Η αναφορά εις έκαστον είδος θα

γίνειδια λόγους καθαρώς διδακτικούς, μολονότι θα υπάρξουν

επαναλήψεις. Θα αναφερθώμεν εις: α)Διαταραχάς του αερισμού,

β)Διαταραχάς της μηχανικής της αναπνοής, γ)Διαταραχάς της διαχύσεως,

δ)Διαταραχάς της σχέσεως V̇ /Q, ε)Διαταραχάς της ανταλλαγής των

αερίων, και στ)Διαταραχάς της οξεοβασικής ισορροπίας.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΤΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

Ο όρος διαταραχή του αερισμού δεν είναι απολύτως ορθός, δεδομένου ότι,

εις πολλάς περιπτώσεις εξ όσων θα αναφερθούν, ο αερισμός δυνατόν να

είναι φυσιολογικός. Ο όρος διαταραχή του αερισμού υποδηλοί την

αδυναμίαν του οργανισμού να αερίσει «κατά σωστόν τρόπον» (εις την

πράξιν, όλας τας περιπτώσεις κατά τας οποίας υπάρχουν διαταραχαί των

σπιρομετρικών τιμών).

Διακρίνομεν: α)Την διαταραχήν του αερισμού περιοριστικού τύπου.

β)Την διαταραχήν του αερισμού αποφρακτικού τύπου.

γ)Την διαταραχήν του αερισμού μικτού τύπου.

δ)Την διαταραχήν του αερισμού υποδυναμικού τύπου.

Διαταραχή του αερισμού περιοριστικού τύπου

Η βασική παθοφυσιολογική διαταραχή είναι η ελάττωσις της στατικής

τοιχωματικής ή πνευμονικής διατασιμότητος. Αποτέλεσμα είναι

ηελαττωμένη ικανότης προς έκπτυξιν είτε του θωρακικού τοιχώματος

(παχυπλευρίτιδες, βαρείαι σκελετικαί ανωμαλίαι, παχυσαρκία κ.λπ.) είτε

των πνευμόνων (ατελεκτασίαι, ινώσεις, χωροκατακτητικαί βλάβαι,

φλεγμοναί κ.λπ.) είτε βεβαίως και των δύο μαζί. Επακόλουθον είναι η

μείωσις της TLC και των VC και RV, με την ιδιατερότητα όμως ότι, όσον

ελαττούται η TLC, τόσον ελαττούνται και η VC και ο RV (ελάττωσις

53

ανάλογος). Τοιουτοτρόπως η σχέσις (δείκτης) Tiffeneau παραμένει

φυσιολογική (δεδομένου ότι και το FEV 1 ελαττούται αναλόγως προς την

VC) ή ενίοτε ηυξημένη.

Διαταραχή του αερισμού αποφρακτικού τύπου

Η βασική παθοφυσιολογική διαταραγή έγκειται εις την ελάττωσιν των

λεγομένων εκπνευστικών ροών-παροχών, είτε λόγω αυξήσεως των

αντιστάσεων των αεραγωγών (χρονία βρογχίτις) είτε λόγω ελαττώσεως

της λεγομένης πιέσεως ελαστικής επαναφοράς ή διεθνώς elastic recoil

(πνευμονικόν εμφύσημα) είτε και των δύο, μετά (πνευμονικόν εμφύσημα)

ή άνευ αυξήσεως της στατικής πνευμονικής διατασιμότητος. Άμεσον

επακόλουθον είναι η διαταραχή της φυσιολογικής σχέσεως μεταξύ των

VC (ελάττωσις) και RV (αύξησις), ενώ η TLC παραμένει φυσιολογική ή

εις προκεχωρημένας καταστάσεις αυξάνεται. Παρατηρείται ελάττωσις του

FEV 1 μεγαλυτέρα της ελαττώσεως της VC, εις τρόπον ώστε η σχέσις

(δείκτης) Tiffeneau να είναι ηλαττωμένη.

Αποφρακτικού τύπου διαταραχή του αερισμού υπάρχεικαι επί βρογχικού

άσθματος (είτε επί παροξύνσεως αυτού είτε επί χρονίου βρογχικού

άσθματος). Το χαρακτηριστικόν εις την περίπτωσιν αυτήν είναι ότι, μετά

εισπνοήν βρογχοδιασταλτικού τινος παρατηρείται βελτίωσις της

αποφρακτικής συνδρομής (αύξησις των FEV 1 και δείκτου Tiffeneau).

Χαρακτηριστικά της αποφρακτικής συνδρομής (πλην της χαμηλής

σχέσεως-δείκτου Tiffeneau) θεωρούνται ο ηυξημένος RV και η ηυξημένη

σχέσις RV/TLC.

Διαταραχή του αερισμού μικτού τύπου

Απαντάται εις καταστάσεις κατά τας οποίας συνυπάρχουν παθήσεις

περιοριστικαί (π.χ. παχυσαρκία, παχυπλευρίτιδες, λοβεκτομαί κ.λπ.) μετά

αποφρακτικών συνδρόμων (χρονία βρογχίτις, βρογχικόν άσθμα κ.λπ.). Εις

τας περιπτώσεις αυτάς δεν δυνάμεθα δια του απλού δείκτου Tiffeneau να

εξαγάγωμεν συμπεράσματα πλήρη, οπωσδήποτε δε απαιτούνται

υπολογισμοί των RV και TLC.

54

Διαταραχή του αερισμού υποδυναμικού τύπου

Η διαταραχή αυτή (εις τα παλαιότερα βιβλία δεν αναφέρετο ως ιδιαιτέρα

διαταραχή, αλλά υπήγετο εις τα περιοριστικά αναπνευστικά σύνδρομα)

οφείλεται εις αδυναμίαν, είτε των θωρακικών μυών είτε των περιφερικών

νεύρων (φρενικού και μεσοπλευρίων) είτε του Κ.Ν.Σ. να προκαλέσουν

φυσιολογικήν κινητικότητα της αναπνευστικής αντλίας (οι πνεύμονες

καιτο θωρακικόν τοίχωμα δεν πάσχουν). Από πλευράς σπιρομετρικών

ευρημάτων (δηλαδή από πλευράς τιμών πνευμονικών όγκων

καιχωρητικοτήτων) δεν διαφέρουν από το σύνδρομον διαταραχής του

αερισμού περιοριστικού τύπου. Κυρίως ανευρίσκεται ελάττωσις της ΤLC,

ενώ η FRC και ο RV είναι συνήθως εντός των φυσιολογικών ορίων.

Παρατηρείται επίσης μείωσις του εφεδρικού εισπνεομένου όγκου αέρος.

Χαρακτηριστική του υποδυναμικού συνδρόμου θεωρείται η μείωσις της

λεγομένης μεγίστης κυψελιδικής πιέσεως (Ρ ΜΑΧ ).

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

Διακρίνομεν καταστάσεις εις τις οποίες υπάρχουν:

α)Διαταραχαί της πνευμονικής ή της τοιχωματικής διατασιμότητος (ή και

των δύο).

β)Διαταραχαί των αντιστάσεων των αεραγωγών ή των ιστικών

αντιστάσεων ή και των δύο ή τέλος των αντιστάσεων του θωρακικού

τοιχώματος.

γ)Αύξησις του αναπνευστικού έργου.

Αι διαταραχαί της διατασιμότητος δυνατόν να αφορούν είτε ελάττωσιν

είτε αύξησιν αυτής. Ελάττωσις της στατικής πνευμονικής διατασιμότητος

προκαλούν νοσήματα που είτε κάνουν τους πνεύμονες πλέον σκληρούς,

δηλαδή πλέον ελαστικούς (πνευμονία, ατελεκτασίαι, πνευμονικόν οίδημα,

πνευμονικαί ινώσεις, ουλώδεις ρικνώσεις κ.ά.), είτε δεν τους αφήνουν να

εκπτυχθούν κανονικώς (υπεζωκοτικαί συλλογαί, απώθησις από καλοήθεις

ή κακοήθεις επεξεργασίας κ.ά.). Ελάττωσιν της διατασιμότητος του

θωρακικού τοιχώματος προκαλούν καταστάσεις που ελαττώνουν την

φυσιολογικην κινητικότητά του (βαρείαι σκελετικαί ανωμαλίαι,

αγκυλώσεις, παχυπλευρίτιδες, μεγάλη παχυσαρκία κ.ά.). Αύξησιν της

στατικής πνευμονικής διατασιμότητος προκαλούν καταστάσεις που

55

ελαττώνουν την φυσιολογικήν ελαστικότητα των πνευμόνων και

επομένως τας ελαστικάς δυνάμεις επαναφοράς αυτών (πνευμονικόν

εμφύσημα). Ελάττωσις της δυναμικής πνευμονικής διατασιμότητος

παρατηρείται εις την αποφρακτικήν νόσον των μικρών αεραγωγών.

Αι διαταραχαί των αντιστάσεων αφορούν είτε αύξησιν είτε ελάττωσιν

αυτών. Την παθολογίαν ενδιαφέρει κυρίως η αύξησις των αντιστάσεων,

ενώ η ελάττωσις αυτών δυνατόν να είναι το αποτέλεσμα της εφαρμογής

κάποιας θεραπείας. Αύξησις των αντιστάσεων των αεραγωγών

δημιουργείται κυρίως εις τις λεγόμενες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες.

Αύξησις των ιστικών αντιστάσεων δημιουργείται κυρίως εις τις

πνευμονικές ινώσεις, εις τις πνευμονικές ουλώδεις ρικνώσεις,

ατελεκτασίες, καρκινωματώδεις λεμφαγγειίτιδες κ.α.

Αύξησις του αναπνευστικού έργου προκαλείται είτε από παθήσεις του

θωρακικού τοιχώματος είτε από παθήσεις των πνευμόνων. Παθήσεις του

θωρακικού τοιχώματος που προκαλούν αύξησιν του αναπνευστικού έργου

είναι η κυφοσκολίωσις και γενικώς αι βαρείαι σκελετικαί ανωμαλίαι

(αγκυλωτική σπονδυλίτις κ.ά.), οι παχυπλευρίτιδες κ.ά. Επίσης, η μεγάλη

παχυσαρκία. Εκ των πνευμονικών παθήσεων, αύξησιν του αναπνευστικού

έργου προκαλούν αι ατελεκτασίαι, αι πυκνώσεις, αι ουλώδεις ρικνώσεις,

αι χωροκατακτητικαί βλάβαι, αι αποφρακτικαί πνευμονοπάθειαι κ.ά. Επί

φυσιολογικών πνευμόνων και φυσιολογικού θωρακικού τοιχώματος,

δημιουργείται αδυναμία παραγωγήςτου φυσιολογικού έργου επί παθήσεων

των θωρακικών μυών και του νευρικού συστήματος.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΤΗΣ ΔΙΑΧΥΣΕΩΣ

Αι διαταραχαί της λειτουργίας της διαχύσεως αφορούν είτε ελάττωσιν είτε

αύξησιν αυτής.

Ελάττωσις της διαχυτικής ικανότητος δημιουργείται κυρίως επί βλαβών

της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης (κυρίως πάχυνσις και περιορισμός

της εκτάσεως αυτής). Παθήσεις εις τας οποίας παρατηρούνται κατά

τεκμήριον διαταραχαί της διαχυτικής ικανότητος είναι αι πνευμονικαί

ινώσεις, το πνευμονικόν οίδημα, η καρκινωματώδης λεμφαγγειίτις κ.ά.

Σημειωτέον ότι εις την πράξιν σημασίαν έχει μόνον η διαταραχή της

56

διαχυτικής ικανότητος δια το οξυγόνον, δεδομένου ότι ο συντελεστής

διαχύσεως του CO 2 είναι είκοσιν φοράς μεγαλύτερος. Δευτερευόντως

δύναται να δημιουργηθεί ελάττωσις της ικανότητος διαχύσεως επί

σημαντικής ελαττώσεως του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή της

αιμοσφαίνης ή επί μεγάλης αυξήσεως της ταχύτητος διόδου του αίματος

δια των τριχοειδών ή επί υπάρξεως παθολογικών αιμοσφαιρινών. Αύξησις

της διαχυτικής ικανότητος ανευρίσκεται επί καταστάσεων κατά τας οποίας

υπάρχει εις τους πνεύμονας υπεραιμία, συνήθως παθητική, συνεπεία της

οποίας δημιουργούνται μικροαιμορραγίαι και διαπότισις των ιστών δι’

αιμοσφαιρίνης-αιμοσιδηρίνης. Η ουσία αυτή, όταν δια την μέτρησιν της

διαχυτικής ικανότητος χρησιμοποιείται το CO, οδηγεί (ψευδώς) εις την

ανεύρεσιν υψηλών τιμών διαχυτικής ικανότητος, λόγω της μεγάλης

δεσμευτικής ικανότητος του CO έναντι της αιμοσφαιρίνης. Παθήσεις κατά

τας οποίας παρατηρούνται τα ανωτέρω είναι, η συμφορητική καρδιακή

ανεπάρκεια, αι πνευμονικαί αιμορραγίαι, η πνευμονική αιμοσιδήρωσις, το

σύνδρομον Goodpasture.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΤΗΣ ΑΝΤΑΛΛΑΓΗΣ ΤΩΝ ΑΕΡΙΩΝ

Θα αναφερθώμεν εις καταστάσεις κατά τας οποίας ανευρίσκονται

διαταραχαί των τιμών των PaO 2 και PaCO 2 .

α) Kυψελιδικός υποαερισμός

Προκαλείται από παθήσεις που δημιουργούν αδυναμίαν του μηχανικού

συστήματος της αναπνοής (της αναπνευστικής αντλίας) εις το να

κινείται (να ανοιγοκλείνει) φυσιολογικώς. Παρατηρείται κυρίως επί

παθήσεων του Κ.Ν.Σ., των περιφερικών νεύρων (φρενικών,

μεσοπλευρίων) και των μυών. Επίσης, κατόπιν λήψεως φαρμακευτικών

ουσιών με κατασταλτικήν δράσιν (βαρβιτουρικά, ηρεμιστικά) και

ενίοτε επί βαρείας μεταβολικής αλκαλώσεως. Χαρακτηρίζεται από

αύξησιν της PaCO 2 και ελάττωσιν της PaO 2 . Επί αμιγούς κυψελιδικού

υποαερισμού (όταν δεν υπάρχουν διαταραχαίτης λειτουργίας των

πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος) η κυψελιδοαρτηριακή

διαφορά είναι φυσιολογική. Κατά την άσκησιν παρατηρούνται

περαιτέρω ελάττωσις της PaO 2 και αύξησις της PaCO 2 , πλην όμως η

κυψελιδοαρτηριακή διαφορά παραμένει φυσιολογική. Η εισπνοή

οξυγόνου βελτιώνει την PaO 2 αλλά επιδεινώνει την PaCO 2 .

57

Kυψελιδικός υποαερισμός δυνατόν να παρατηρείται και επί πολλών

παθήσεων των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος. Εις τας

περιπτώσεις αυτάς βεβαίως δεν πρόκειται περί αμιγούς κυψελιδικού

υποαερισμού. Η PaO 2 είναι ηλαττωμένη, η PaCO 2 είναι ηυξημένη,

πλην όμως η κυψελιδοτριχοειδική διαφορά είναι παθολογική

(ηυξημένη). Ουσιαστικώς, η ελάττωσις της PaO 2 δεν οφείλεται μόνον

εις το γεγονός του υποαερισμού, αλλά και εις το ότι υπάρχει επί πλέον

κάποια διαταραχή της σχέσεως V̇ /Q.

β) Κυψελιδικός υπεραερισμός (αμιγής)

Προκαλείται κυρίως από παθήσεις του Κ.Ν.Σ. ή από ψυχικάς

διαταραχάς (υστερία κ.ά.). Χαρακτηρίζεται από ελάττωσιν της PaCO 2

και αύξησιν της PaO 2 , ενώ η κυψελιδοαρτηριακή διαφορά είναι

φυσιολογική.

Υπάρχει βεβαίως και μη αμιγής κυψελιδικός υπεραερισμός

(παρατηρείται κατά τας διαφόρους πνευμονοπαθείας, όταν ο ολικός

αερισμός αυξάνεται εν σχέσει προς τον αερισμόν του νεκρού χώρου).

Εις τας περιπτώσεις αυτάς η PaO 2 και η PaCO 2 είναι ηλαττωμέναι, η δε

κυψελιδοαρτηριακή διαφορά οξυγόνου είναι προφανώς παθολογική

(ηυξημένη).

γ) Διαταραχή της διαχύσεως

Χαρακτηρίζεται συνήθως από PaO 2 φυσιολογικήν εις την αρχήν και

ακολούθως ηλαττωμένην, ενώ η PaCO 2 είναι φυσιολογική ή και

ηλαττωμένη. Η κυψελιδοαρτηριακή διαφορά είναι παθολογική

(ηυξημένη) και επιδεινούται κατά την άσκησιν (επιδεινούται η

υποξυγοναιμία). Η χορήγησις οξυγόνου εις εισπνοάς βελτιώνει την

PaO 2 και την κυψελιδοαρτηριακήν διαφοράν. Πολλοί υποστηρίζουν ότι

εις την πράξιν δεν υπάρχει αμιγής διαταραχή της διαχύσεως, αλλά ότι

σχεδόν πάντοτε συνυπάρχουν διαταραχαί της σχέσεως V̇ /Q.

Τοιουτοτρόπως, ο παλαιός όρος «κυψελιδοτριχοειδικόν block» μάλλον

δεν έχει νόημα.

58

δ) Φλεβοαρτηριακή επικοινωνία ή αληθές shunt ή διηθητικόν βραχυκύκλωμα

Η PaO 2 είναι ηλαττωμένη, ενώ η PaCO 2 πρακτικώς δεν επηρεάζεται.

Η άσκησις συνήθως επιδεινώνει την υποξυγοναιμίαν, ενώ η χορήγησις

οξυγόνου εις εισπνοάς (έστω και 100%) δεν βελτιώνει την

υποξυγοναιμίαν.

ε) Διαταραχαί της σχέσεως V̇ /Q

Πρόκειται περί της συχνότερον απαντωμένης λειτουργικής διαταραχής

εις την πνευμονολογίαν, απαντά δε εις τας περισσοτέρας

πνευμονοπαθείας. Οπωσδήποτε, διαταραχαί της σχέσεως V̇ /Q

απαντούν και φυσιολογικώς, τα αίτια δε του φαινομένου αυτού

ανεπτύχθησαν εις τα κεφάλαια της φυσιολογίας τα αναφερόμενα εις

την ανομοιογενή κατανομήν του αερισμού, της αιματώσεως και εις την

κατανομήν της σχέσεως V̇ /Q υπό φυσιολογικάς συνθήκας.

Προς καλυτέραν κατανόησιν των διαταραχών των μερικών τάσεων των

αναπνευστικών αερίων λόγω διαταραχών της σχέσεως V̇ /Q, δεχόμεθα

ότι οι πνεύμονες αποτελούνται εκ τριών περιοχών-ζωνών κυψελίδων:

α)Εκείνων μετά φυσιολογικής σχέσεως V̇ /Q, β)Εκείνων μετά χαμηλής

σχέσεως V̇ /Q (κυψελίδες υποαεριζόμεναι ή υπεραιματούμεναι),

γ)Εκείνων μετά υψηλής σχέσεως V̇ /Q (κυψελίδες υπεραεριζόμεναι ή

υποαιματούμεναι). Αι τιμαί των μερικών τάσεων του οξυγόνου και του

διοξειδίου του άνθρακος του αρτηριακού αίματος εξαρτώνται εκ του

ποία εκ των ανωτέρω περιοχών επικρατεί από πλευράς αριθμού.

Συνήθως, όποια περιοχή και αν επικρατήσει το αποτέλεσμα θα είναι η

εμφάνισις άλλοτε άλλου βαθμού υποξυγοναιμίας. Συγκεκριμένως, εις

τας κυψελίδας μετά φυσιολογικής σχέσεως V̇ /Q ή οπωσδήποτε μετά

ικανοποιητικής αιματώσεως και αερισμού (δεδομένου ότι ως ήδη

εξετέθη η έννοια της φυσιολογικής σχέσεως είναι εντελώς θεωρητική),

η ανταλλαγή των αερίων επιτελείται κατά το μάλλον ή ήττον

κανονικώς, εις τρόπον ώστε εις τα πνευμονικά φλεβίδια αυτών αι

μερικαί τάσεις των αναπνευστικών αερίων να είναι υπό την ευρείαν

έννοιαν φυσιολογικαί. Εις τας κυψελίδας μετά χαμηλής σχέσεως V̇ /Q,

δεδομένου ότι ο αερισμός αυτών δεν επαρκεί δια να οξυγονώσει

επαρκώς την παρεχομένην ποσότητα αίματος, εις τα πνευμονικά

φλεβίδια αυτών η μερική τάσις του οξυγόνου θα είναι χαμηλοτέρα της

θεωρουμένης φυσιολογικής (95-98 mm Hg), κατά κανόνα δε θα είναι

από πολύ χαμηλοτέρα, ήτοι κάτω των 70-75 mm Hg. Εις τας

59

κυψελίδας μετά υψηλής σχέσεως V̇ /Q, δεδομένου ότι η προς

οξυγόνωσιν ποσότης αίματος είναι δεδομένη, ο επί πλέον αερισμός

ελάχιστα συμβάλλει εις την καλυτέραν οξυγόνωσιν αυτών, τούτο δε

λόγω της σιγμοειδούς μορφής της καμπύλης δεσμεύσεως της

αιμοσφαιρίνης, συμφώνως προς την οποίαν εις υψηλάς πιέσεις-μερικάς

τάσεις η επί πλέον αύξησις της προσφοράς οξυγόνου ελάχιστα αυξάνει

την μερικήν τάσιν αυτού (το πολύ πολύ η μερική τάσις εκ των

95mmHg να ανέλθει εις τα 97-98 mm Hg). Εν ιδιαίτερον σημείον

χρήζον ιδιατέρας προσοχής είναι το ακόλουθον: Προκειμένου περί

κυψελίδων μετά υψηλής σχέσεως V̇ /Q, εάν η σχέσις είναι υψηλή, όχι

λόγω υψηλού αερισμού αλλά λόγω χαμηλής αιματώσεως (π.χ. αγγεία

παθολογικά, συνεσπασμένα η συμπεπτωκότα), τότε το αίμα το οποίον

προωρίζετο δι’ αυτά αναγκαστικώς θα κατευθυνθείπρος γειτονικάς

κυψελίδας μετά φυσιολογικής ή χαμηλής σχέσεως V̇ /Q και θα

μετατρέψειαυτάς εις κυψελίδας μετά χαμηλής πλέον σχέσεως,

μεθ’όλων βεβαίως των αναφερθέντων επακολούθων (υποξυγοναιμία).

Εξ όλων των ήδη εκτεθέντων προκύπτει σαφώς ότι, η δημιουργία έστω

και μικράς υποξυγοναιμίας είναι ενδεχόμενον πολύ πιθανόν.

Αντιθέτως, προκειμένου περί του διοξειδίου του άνθρακος, η

δημιουργία υπερκαπνίας εξ αμιγούς ανομοιογενείας της σχέσεως V̇ /Q

θεωρείται απίθανος (o αντανακλαστικώς προκαλούμενος υπεραερισμός

των κυψελίδων, των δυνάμεων να υπεραερίσουν, αποτρέπει το

ενδεχόμενον αυτόν), αν και επί του θέματος αυτού υπάρχουν διάφοροι

απόψεις. Βεβαίως, εις βαρείας και ακραίας καταστάσεις κατά τας

οποίας πλην της ανομοιογενείας της σχέσεως V̇ /Q υπάρχει και κάμψις

της αποδόσεως της αναπνευστικής αντλίας, η μερική τάσις του

διοξειδίου του άνθρακος ανέρχεται, λόγω υπoαερισμού.

Ακραίας μορφάς V̇ /Q διαταραχής-ανομοιογενείας αποτελούν, αφ’ ενός

μεν η ύπαρξις κυψελίδων στερουμένων παντελώς αερισμού (σχέσις

V̇ /Q μηδενική·εις την περίπτωσιν αυτήν ουσιαστικώς πρόκειται περί

φλεβοαρτηριακής επικοινωνίας-shunt), αφ’ ετέρου δε η ύπαρξις

κυψελίδων στερουμένων πλήρως αιματώσεως (σχέσις V̇ /Q άπειρος· εις

την περίπτωσιν αυτήν υπάρχει αύξησις, ενίοτε σημαντική, του

λεγομένου κυψελιδικού-λειτουργικού νεκρού χώρου, τούτον δε

συμβαίνει κλασσικώς επί πνευμονικής εμβολής ή θρομβώσεως).

Κατά την διάρκειαν της ασκήσεως (επί ανομοιογενείας V̇ /Q), το

αποτέλεσμα ως προς την ανταλλαγήν των αερίων και τας τιμάς των

60

μερικών τάσεων αυτών, εξαρτάται εκ του ποία εκ των ανωτέρω

αναφερθέντων ζωνών-περιοχών κυψελίδων θα επικρατήσει. Εάν π.χ.,

πράγμα σύνηθες, βελτιωθεί ο αερισμός ωρισμένων κυψελίδων εν

σχέσει προς την αιμάτωσιν αυτών, θα παρατηρηθεί βελτίωσις της

μερικής τάσεως του οξυγόνου, πλην όμως η κυψελιδοαρτηριακή

διαφορά οξυγόνου θα παραμένει παθολογική (μολονότι βελτιωμένη).

Η χορήγησις οξυγόνου εις εισπνοάς συνήθως προκαλεί βελτίωσιν της

χαμηλής P a O 2 και της P A-a O 2 .

Γενικώς η ύπαρξις παθολογικής P A-a O 2 υποδηλοί την επικράτησιν

κυψελίδων με σχέσιν V̇ /Q χαμηλοτέραν του φυσιολογικού.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ

Δεν θα αναφερθώμεν εις ωρισμένας εννοίας (Ρ Η , εξίσωσις Henderson-

Hasselback, ρυθμιστικά συστήματα, νομογράμματα κ.ά.) τας οποίας

θεωρούμεν γνωστάς.

Αναπνευστική οξέωσις

Αναπνευστική οξέωσις λέγεται η κατάστασις κατά την οποίαν ελαττούται

ο κυψελιδικός αερισμός εν σχέσει προς το παραγόμενον CO 2 .

Χαρακτηρίζεται από την αύξησιν της PaCO 2 και ελάττωσιν του Ρ Η του

αίματος, ενώ τα διττανθρακικά (ΗC ) εις την οξείαν κατάστασιν

αυξάνονται ολιγώτερον (το Ρ Η είναι αρκετά ηλαττωμένον). Η πλήρης

αντιρρόπησις επέρχεται δια των νεφρών και δυνατόν να απαιτηθούν 5-7

ημέραι (τα ΗC αυξάνονται περισσότερον, ενώ το P H είναι ολίγον

ελαττωμένον).

Πρακτικοί κανόνες. Εις την οξείαν αναπνευστικήν οξέωσιν, δια κάθε

αύξησιν της PaCO 2 κατά 10 χιλ. Hg αντιστοιχεί αύξησις των ΗC

περίπου κατά 1,5 mEq/lt, ενώ εις την χρονίαν αναπνευστικήν οξέωσιν δια

κάθε αύξησιν της PaCO 2 κατά 10 mm Hg αντιστοιχεί αύξησις των ΗC

περίπου κατά 4mEq/lt. Επίσης, επί οξείας αναπνευστικής οξεώσεως, το

γινόμενον της μεταβολής της PaCO 2 x0,007 μας παρέχει περίπου την

προβλεπομένην μεταβολήν του Ρ Η , ενώ επί χρονίας αναπνευστικής

οξεώσεως το γινόμενον της μεταβολής της PaCO 2 x0,003 μας παρέχει την

61

προβλεπομένην μεταβολήν του Ρ Η (εφόσον δεν υπάρχει και άλλη

διαταραχή). Αναπνευστικήν οξέωσιν δυνατόν να προκαλούν όλαι αι

παθήσεις που συνοδεύονται από ηλαττωμένον κυψελιδικόν αερισμόν

(ουσιαστικώς, αι περισσότεραι παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος

και επιπλέον όλοι οι αμιγώς κεντρικού τύπου κυψελιδικοί υποαερισμοί).

Αναπνευστική αλκάλωσις

Aναπνευστική αλκάλωσις καλείται η κατάστασις που οφείλεται εις

πρωτοπαθή αύξησιν του κυψελιδικού αερισμού συγκριτικώς προς το

παραγόμενον CO 2 . Χαρακτηρίζεται από ελάττωσιν της PaCO 2 και αύξησιν

του Ρ Η του αίματος. Τα ΗC του αίματος εις μεν την οξείαν κατάστασιν

ελαττούνται ολίγον, ενώ εις την χρονίαν κατάστασιν (νεφρική

αντιρρόπησις) ελαττούνται πολύ περισσότερον (ενώ η αύξησις του Ρ Η

μετριάζεται κατά πολύ).

Πρακτικοί κανόνες. Εις οξείαν αναπνευστικήν αλκάλωσιν, δι’εκάστην

ελάττωσιν της PaCO 2 κατά 10 mm Hg αντιστοιχεί ελάττωσις των ΗC

κατά 2mEq/lt, ενώ εις την χρονίαν αναπνευστικήν αλκάλωσιν δι’εκάστην

ελάττωσιν της PaCO 2 κατά 10 mm Hg αντιστοχεί ελάττωσις των ΗC

κατά 4mEq/lt.

Αναπνευστικήν αλκάλωσιν προκαλούν διάφοροι διεγερτικαί παθήσεις του

ΚΝΣ (λοιμώξεις, φάρμακα), το άγχος, η υστερία, και επίσης διάφοροι

καταστάσεις που διεγείρουν τους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς

(μεταβολική οξέωσις κ.ά.).

Μεταβολική οξέωσις

Μεταβολική οξέωσις καλείται η κατάστασις που οφείλεται είτε εις

απώλειαν ΗC εκ του οργανισμού είτε εις άθροισιν ισχυρών οξέων.

Μεταβολική οξέωσις δημιουργείται κυρίως επί ουραιμίας, σακχαρώδους

διαβήτου μετά κετώσεως, ιστικής υποξίας με επικράτησιν του αναεροβίου

μεταβολισμού, καθώς και επί απωλείας ΗC (διάρροιαι). Η οξέωσις

χαρακτηρίζεται από ελάττωσιν του Ρ Η . Εάν υπάρχει απώλεια ΗC , τα

ΗC του αίματος θα είναι χαμηλά, ενώ εάν η οξέωσις οφείλεται εις

περίσσειαν ισχυρών οξέων (γαλακτική οξέωσις, κετοοξέωσις, νεφρική

ανεπάρκεια κ.ά.), τότε εις το λεγόμενον «διάγραμμα Gamble» (στήλαι

ανιόντων-κατιόντων) η στήλη των «λοιπών ανιόντων» θα είναι ηυξημένη

και θα υπάρχει η λεγομένη «ανιοντική οπή –anion gap» ή «χάσμα

62

ανιόντων» ως συνήθως αποκαλείται. Δευτερογενώς, η PaCO 2 συνήθως

ελαττούται, αυτό δε αποτελεί μορφήν αντιρροπήσεως. Η οξεία

αντιρρόπησις διαρκεί ολίγας ώρας, ενώ η χρονία άνω των 12-24 ωρών.

Τοιουτοτρόπως η εκ του αναπνευστικού συστήματος αντιρρόπησις είναι η

μεγίστη δυνατή.

Πρακτικοί κανόνες. Δια να γνωρίζομεν εάν η αναπνευστική αντιρρόπησις

είναι πλήρης, εφαρμόζομεν τον ακόλουθον τύπον.

PaCO 2 = 1,5 x ΗC + 8 όπου PaCO 2 είναι η αναμενομένη τιμή (ή για

κάθε ↓των ΗC κατά 1mEq/L αντιστοιχεί ↓της PaCO 2 κατά 1,3 mmHg).

Μεταβολική αλκάλωσις

Μεταβολική αλκάλωσις καλείται η κατάστασις εκείνη που οφείλεται είτε

εις αύξησιν των ΗC του αίματος πρωτοπαθή είτε εις είσοδον ισχυρών

βάσεων είτε εις απώλειαν οξέων. Χαρακτηρίζεται από αύξησιν του Ρ Η του

αίματος και αύξησιν των διττανθρακικών. Η οξεία αντιρρόπησις διαρκεί

ολίγας ώρας, ενώ η χρονία επισυμβαίνει μετά 12-15 ώρας. Η αντιρρόπησις

συνίσταται συνήθως εις αύξησιν της PaCO 2 (↑PaCO 2 κατά 0,7mmHg για

κάθε ↑ των ΗC κατά 1mEq/L). Συνήθως μεταβολική αλκάλωσις

παρατηρείται μετά από θεραπείαν δια διουρητικών, μετά από εμέτους,

κατά τον πρωτοπαθή αλδοστερονισμόν κ.ά.

Μικταί διαταραχαί

- Αναπνευστική οξέωσις και μεταβολική αλκάλωσις

- Αναπνευστική οξέωσις και μεταβολική οξέωσις

- Αναπνευστική αλκάλωσις και μεταβολική αλκάλωσις

- Αναπνευστική οξέωσις και μεταβολικήοξέωσις

Δια την ευκολωτέραν διάγνωσιν της ακριβούς οξεοβασικής διαταραχής

υπάρχουν ειδικά διαγράμματα, τα νομογράμματα.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥ

ΑΙΜΑΤΟΣ

Βεβαίως, επί πάσης κυκλοφορικής διαταραχής (καταπληξία κ.λπ.) έχομεν

διαταραχήν της ικανότητας του αίματος να εφοδιάσει τους ιστούς με την

αναγκαίαν ποσότητα οξυγόνου. Το αυτόν δυνατόν να συμβεί επί μεγάλων

63

αναιμιών, αιμορραγιών κ.α. Κλασσικώς όμως, διαταραχή της

αναπνευστικής λειτουργίας του αίματος δημιουργείται επί δηλητηριάσεως

της αιμοσφαιρίνης δια μονοξειδίου του άνθρακος (CO) και σχηματισμού

της λεγομένης ανθρακυλαιμοσφαιρίνης, η οποία δεσμεύει το οξυγόνον

250 φοράς ισχυρότερον της αιμοσφαιρίνης και τοιουτοτρόπως δεν το

αποδίδει εις τους ιστούς. Σημειωτέον ότι, εις την δηλητηρίασιν αυτήν η

PaO 2 είναι φυσιολογική (δεδομένου ότι αντιστοιχεί εις την μερικήν πίεσιν

του φυσικώς διαλελυμένου εις το πλάσμα οξυγόνου, ενώ η

ανθρακυλαιμοσφαιρίνη ευρίσκεται μόνον μέσα εις τα ερυθρά

αιμοσφαίρια). Διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας του αίματος

δημιουργείται επίσης επί υπάρξεως παθολογικών Ηb.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΩΝ

ΙΣΤΩΝ

Δημιουργούνται κυρίως επί δηλητηριάσεως των ιστικών αναπνευστικών

ενζύμων δια διαφόρων δηλητηριωδών ουσιών, π.χ. δια κυανιούχων

αλάτων (αδυναμία χρησιμοποίησις του προσφερομένου οξυγόνου).

Διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας των ιστών παρατηρείται επίσης

επί αυξήσεως του μεσοκυτταρίου υγρού λόγω οιδήματος (μειωμένη

προσφορά οξυγόνου στους ιστούς) και επί ηυξημένων μεταβολικών

αναγκών. Ειδικώς επί σηπτικής καταπληξίας, παρατηρείται διαταραχή της

αναπνευστικής λειτουργίας των ιστών λόγω αδυναμίας της

χρησιμοποίησης του οξυγόνου από τα μιτοχόνδρια.

64

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Υπό την ευρείαν έννοιαν, αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η ανικανότης

του αναπνευστικού συστήματος εν τω συνόλω του να επιτελέσει την

φυσιολογικήν του λειτουργίαν. Πλέον σαφής όμως και πρακτικός ορισμός

είναι ο ακόλουθος: Αναπνευστική ανεπάρκεια καλείται η κατάστασις κατά

την οποίαν, εις το επίπεδον της θαλάσσης, εν ηρεμία και υπό εισπνοήν

ατμοσφαιρκού αέρος, υπάρχει υποξυγοναιμία (PaO 2 μικροτέρα των 60

mmHg) μετά (PaCO 2 μεγαλυτέρα των 50 mm Hg ή άνευ υπερκαπνίας).

Από πλευράς τρόπου εκδηλώσεως, διακρίνεται εις οξείαν και χρονίαν (η

οποία δυνατόν να παροξύνεται), ενώ από πλευράς τιμών μερικών τάσεων

των αναπνευστικών αερίων διακρίνεται εις τύπου Ι (μόνον υποξυγοναιμία,

δηλαδήPaO 2 κάτω των 60 mmHg) και εις τύπου ΙΙ (υποξυγοναιμία και

υπερκαπνία, δηλαδή PaCO 2 άνω των 50 mmHg).

Aπό αιτιολογικής πλευράς, δια την αναπνευστικήν ανεπάρκειαν δυνατόν

κατά σειράν να ευθύνονται: α) Παθήσεις του ΚΝΣ (εγκεφάλου και Ν.Μ.)

β) Παθήσεις των περιφερικών νεύρων (όριον ΚΝΣ και ΠΝΣ τα πρόσθια

κέρατα του Ν.Μ.). Εννοείται ότι υπάρχουν παθήσεις αφορώσαι

ταυτοχρόνως το ΚΝΣ και ΠΝΣ προκαλούσαι αναπνευστικήν ανεπάρκειαν.

γ)Παθήσεις των νευρομυικών συνάψεων (μυασθένεια). δ) Παθήσεις των

αναπνευστικών μυών. ε) Παθήσεις του θωρακικού τοιχώματος. στ)

Παθήσεις των πνευμόνων.

Αναπνευστική ανεπάρκεια υπό την ευρείαν έννοιαν δημιουργείται επίσης

επί: α) Αδυναμίας του αίματος να μεταφέρειτο οξυγόνον εις τους ιστούς,

π.χ. λόγω δηλητηριάσεως δια CO (σχηματισμός ανθρακυλαιμοσφαιρίνης).

β) Επί δηλητηριάσεως των ιστικών αναπνευστικών ενζύμων δια διαφόρων

ουσιών, π.χ. κυανιούχων αλάτων.

Επί φυσιολογικών ατόμων δυνατόν να δημιουργηθεί αναπνευστική

ανεπάρκεια: α) Κατά την έντονον κόπωσιν-άσκησιν. β) Κατά την

απότομον άνοδον εις μέγα υψόμετρον.

Από πλευράς παθοφυσιολογικών μηχανισμών, η αναπνευστική ανεπάρκεια

δημιουργείται είτε λόγω αμιγούς (ή ολικού) κυψελιδικού υποαερισμού

είτε λόγω βαρείας διαταραχής της σχέσεως V̇ /Q είτε λόγω διαταραχής της

διαχυτικής ικανότητος είτε λόγω συνδυασμού των ανωτέρω.

65

Αμιγής κυψελιδικός υποαερισμός παρατηρείται κυρίως επί παθήσεων του

ΚΝΣ (εγκεφαλίτιδες, τραυματισμοί, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια,

ογκόμορφοι εξεργασίαι του εγκεφάλου κ.ά.), ενώ υπάρχει και το

λεγόμενον σύνδρομον του πρωτοπαθούς ή ιδιοπαθούς κυψελιδικού

υποαερισμού μετά των παραλλαγών του. Ωσαύτως ισοδυναμεί προς

κυψελιδικόν υποαερισμόν η πλήρης απόφραξις των ανωτέρων αεραγωγών

με αποτέλεσμα την μηχανικήν παρακώλυσιν της εισόδου του οξυγόνου εις

το αναπνευστικόν σύστημα και της εξόδου του διοξειδίου του άνθρακος.

Αμιγής επίσης κυψελιδικός υποαερισμός παρατηρείται επί παραλύσεων

των αναπνευστικών μυών (μυοπάθεια, παθήσεις του Ν.Μ., μυοσίτιδες),

παθήσεων των προσθίων κεράτων του Ν.Μ. (πολυομυελίτις), παθήσεων

τω προσθίων νωτιαίων ριζών (σύνδρομον Guillain-Barre, πορφυρία),

μυασθενικών συνδρόμων (myasthenia gravis, χορήγησις ουσιών με δράσιν

κουρασίου, βαρείαι υποκαλιαιμίαι, μυασθενικόμορφα σύνδρομα εκ

χορηγήσεως αμινογλυκοσιδών κ.ά.).

Μη αμιγής κυψελιδικός υποαερισμός ήτοι συνδεδυασμένος μετά διαταραχών

της σχέσεως V̇ /Q παρατηρείται επί βαρειών σκελετικών διαταραχών που

αφορούν την θωρακικήν μοίραν της Σ.Σ. και το θωρακικόν κύτος

γενικώτερον (βαρείαι κυφοσκολιώσεις, ραχίτιδες, αγκυλοποιητικαί

σπονδυλίτιδες), επί σοβαρών θωρακικών τραυματισμών (πολλαπλά

κατάγματα πλευρών, ιδίως μετά σχηματισμού αντιθέτως προς τον λοιπόν

θώρακα κινουμένου τμήματος του θωρακικού τοιχώματος), επί

προκεχωρημένων σταδίων χρονίων βρογχοπνευμονοπαθειών είτε

αποφρακτικού τύπου (πνευμονικόν εμφύσημα, χρονία βρογχίτις, status

asthmaticus) είτε περιοριστικού τύπου (πνευμονικαί ινώσεις, μεγάλη

παχυσαρκία, θωρακοπλαστικαί, παχυπλευρίτιδες, πνευμονεκτομαί κ.λπ.)

κ.ά.

Διαταραχαί της σχέσεως V̇ /Q πλην των ανωτέρω αναφερθεισών,

δυνάμεναι να οδηγήσουν εις την δημιουργίαν αναπνευστικής ανεπαρκείας,

παρατηρούνται επί εκτεταμένων πνευμονικών λοιμώξεων, επί

εκτεταμένων ατελεκτασιών, καθώς επίσης και επί πνευμονικού οιδήματος

ποικίλης αιτιολογίας (αιμοδυναμικής ή άλλης αρχής), πνευμονικής

εμβολής κ.λπ.

Διαταραχή της διαχύσεως ως παράγων δημιουργίας αναπνευστικής

ανεπαρκείας συνυπάρχει επί πνευμονικού εμφυσήματος, πνευμονικού

οιδήματος, διαμέσων διηθητικών πνευμονοπαθειών-πνευμονικών ινώσεων.

66

ΑΝΑΠΝΟΗ ΥΠΟ ΜΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΑΣ

Ή ΥΠΟ ΜΗ ΣΥΝΗΘΕΙΣ ΣΥΝΘΗΚΑΣ

(ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΟΙΚΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ)

ΑΝΑΠΝΟΗ ΑΕΡΟΣ ΜΕ ΥΨΗΛΟΤΕΡΑΝ ΤΟΥ ΦΥΣΙΟ-

ΛΟΓΙΚΟΥ ΣΥΓΚΕΝΤΡΩΣΙΝ CΟ 2

Δυνατόν να συμβεί είτε κατά την είσοδον εις χώρους εις τους οποίους

διενεργείται ζύμωσις αλκοολική (κάβαι οινοποιείων, εργασία εις χώρους

παρασκευής ζύθου) είτε εις χώρους παραγωγής ξηρού πάγου είτε τέλος εις

χώρους μη καλώς αεριζομένους. Εις την περίπτωσιν αυτή, δεδομένου ότι

απειλείται με διαταραχήν η φυσιολογικώς υφισταμένη διαφορά μερικής

τάσεως του CO 2 μεταξύ ιστών και ατμοσφαιρικού αέρος, η οποία και

εξασφαλίζει την απομάκρυνσιν του αερίου, παρατηρείται τάσις ανόδου

της P a CO 2 , εάν βεβαίως ο οργανισμός δεν αναπτύξει μηχανισμούς

αντιμετωπίσεως της δημιουργουμένης καταστάσεως. Η μόνη δυνατότης

αμύνης του οργανισμού είναι ο λόγω υπερδιεγέρσεως των αναπνευστικών

κέντρων υπεραερισμός (ως γνωστόν το CO 2 αποτελεί το καλύτερον

διεγερτικόν των αναπνευστικών κέντρων, εντός ορίων βεβαίως, δεδομένου

ότι από μιας στάθμης και άνω αποτελεί πλέον ναρκωτικόν των κέντρων).

Συγκεκριμένως, εάν το ποσοστόν του CO 2 εις τον εισπνεόμενον αέρα

φθάνει μέχρι 3-4% ουδέν συμβαίνει, εάν όμως το ποσοστόν υπερβείτα 4-

5% δημιουργείται ο προαναφερθείς υπεραερισμός. Επί αυξήσεως του

ποσοστού του αερίου άνω των 8-10%, παρατηρούνται δυσχέρεια της

αναπνοής, ζάλη και κεφαλαλγία, ενώ επί υψηλοτέρων συγκεντρώσεων

εμφανίζονται πλέον διαταραχαί του επιπέδου της συνειδήσεως.

Σημειωτέον ότι, η προαναφερθείσα συμπτωματολογία παρουσιάζεται και

επί πάσης υπερκαπνίας οφειλομένης εις κατακράτησιν διοξειδίου του

άνθρακος συνεπεία όλων εκείνων των παθήσεων που ήδη ανεφέρθησαν

εις το κεφάλαιον της αναπνευστικής ανεπαρκείας. Εις τας παθήσεις αυτάς

όμως, υπάρχει η ακόλουθος διαφορά: Λόγω της κατά κανόνα βαθμιαίας

ανόδου της P a CO 2 και λόγω του ότι η κατάστασις αυτή είναι χρονία,

επέρχεται τρόπoν τινά εθισμός του οργανισμού, με αποτέλεσμα τα

αναπνευστικά κέντρα και γενικώτερον το όλον σύστημα ελέγχου της

αναπνοής να καταστέλλονται εις στάθμας CO 2 υψηλοτέρας των

προαναφερθεισών, ενίοτε μάλιστα πολύ υψηλοτέρας. Το φαινόμενον

67

αυτόν ερμηνεύει το διατί ασθενείς-χρόνιοι αναπνευστικοί με μετρίαν

υπερκαπνίαν συνήθως ουδέν παρουσιάζουν από πλευράς συμπτωμάτων.

ΑΝΑΠΝΟΗ ΕΙΣ ΜΕΓΑ ΥΨΟΜΕΤΡΟΝ

Ως γνωστόν η ατμοσφαιρική πίεσις (760 mm Hg εις το επίπεδον της

θαλάσσης. Μερική πίεσις του οξυγόνου 150 mm Hg. Κυψελιδική πίεσις

του οξυγόνου 100 mmHg) ελαττούται μετά του ύψους, αναγκαστικώς δε

μετ’ αυτής ελαττούνται τόσον η μερική πίεσις του οξυγόνου του

ατμοσφαιρικού αέρος όσο και η πίεσις του οξυγόνου εις τον κυψελιδικόν

αέρα. Ευνόητον ότι, αντίστοιχον μείωσιν θα εμφανίζει και η μερική πίεσις

του οξυγόνου του αρτηριακού αίματος, πέραν δε ενός ορίου θα

εμφανίζωνται συμπτώματα.

α) Ταχεία ανάβασις εις ύψος άνω των 3.000 μέτρων

68

Έχει παρατηρηθεί ότι ο οργανισμός άρχεται αντιδρών από του

υψομέτρου των 3.000 μέτρων και άνω (επαρκής ερμηνεία δεν έχει

δοθεί). Εις το υψόμετρον αυτόν, η μερική πίεσις του οξυγόνου του

ατμοσφαιρκού αέρος είναι περίπου 100 mm Hg, η πίεσις του

ατμοσφαιρικού αέρος περίπου 525 mmHg, η δε πίεσις του οξυγόνου

του κυψελιδικού αέρος περίπου 60 mmHg. Η ταχεία άνοδος εις το

υψόμετρον αυτόν επιτυγχάνεται είτε δι’ ορειβασίας είτε δια

μεταφορικού οδικού μέσου είτε δι’ αεροπλάνου. Εάν η πίεσις του

θαλάμου επιβατών του αεροπλάνου δεν διατηρείται υψηλή, οι επιβάται

θα ευρεθούν από πλευράς αναπνευστικής λειτουργίας εις την ιδίαν

κατάστασιν με εκείνα τα άτομα που θα ανέλθουν πεζοπορούντα ή

οδικώς.

Η αντίδρασις του οργανισμού συνίσταται εις αύξησιν του αερισμού,

κυρίως δια βαθειών αναπνευστικών κινήσεων, και αύξησιν του ΚΛΟΑ

κυρίως λόγω ταχυκαρδίας. Παρατηρούνται επίσης, υποξυγοναιμία,

πτώσις της μερικής πιέσεως του οξυγόνου του φλεβικού αίματος,

υποκαπνία, αναπνευστική αλκάλωσις. Το άτομον παρουσιάζει αύξησιν

της Α.Π., κεφαλαλγίαν, ζάλην, μείωσιν της διανοητικής ικανότητος,

επί αποτόμου δε ανόδου εις μεγάλα ύψη (άνω των 4.000-4.500 μέτρων)

σοβαράς νευροψυχικάς διαταραχάς. Προς αποφυγήν των ανωτέρω, οι

θάλαμοι επιβατών των συγχρόνων αεροπλάνων έχουν πίεσιν

αντίστοιχον προς εκείνην που απαντάται εις υψόμετρον περίπου 2.000

μέτρων, ενώ, δια παν ενδεχόμενον, εάν κάποιος επιβάτης παρουσιάσει

τα προαναφερθέντα ενοχλήματα, υπάρχουν διαθέσιμοι φιάλαι

οξυγόνου δια χορήγησιν αυτού υπό μορφήν εισπνοών. Σημειωτέον ότι,

τα υποξαιμικά ερεθίσματα τα οποία μέσω των αναπνευστικών κέντρων

προκαλούν υπεραερισμόν και αναπνευστικήν αλκάλωσιν, προέρχονται

κυρίως εξ ερεθισμού των χημειοϋποδοχέων των καρωτίδων και της

αορτής. Ευνόητον ότι, εάν η ανάβασις γίνεται βαθμιαίως, τα ανωτέρω

ενοχλήματα δεν παρουσιάζονται, διότι επέρχεται είδος προσαρμογής.

β) Χρονία παραμονή εις υψόμετρον άνω των 3.000 μέτρων

Εάν το άτομον παραμείνει εις το ανωτέρω υψόμετρον άνω των 7-10

ημερών επέρχεται η προσαρμογή, η οποία συνίσταται εις έτι περαιτέρω

αύξησιν του αερισμού (ο οποίος τελικώς σταθεροποιείται εις μίαν

«μεγίστην τιμήν»), αύξησιν της μερικής πιέσεως του οξυγόνου του

κυψελιδικού αέρος (70 mmHg) και βελτίωσιν της Ρ a O 2 και της S a O 2 , αι

οποίαι όμως φυσικώ τω λόγω παραμένουν εις χαμηλότερα επίπεδα των

εις το επίπεδον της θαλάσσης παρατηρουμένων, ενώ ο ΚΛΟΑ και η

ταχυκαρδία υποχωρούν. Η περιεκτικότης του αρτηριακού αίματος εις

οξυγόνον (C a O 2 ) αυξάνεται και λαμβάνει τιμάς μεγαλυτέρας των εις το

επίπεδον της θαλάσσης παρατηρουμένων. Τούτο συμβαίνει επειδή

αυξάνονται τόσον ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων όσον και της

αιμοσφαιρίνης, αυτός είναι δε και ο λόγος που ο ΚΛΟΑ και η

καρδιακή συχνότης επανέρχονται εις το φυσιολογικόν. Σημειωτέον ότι,

οι μόνιμοι κάτοικοι παρομοίων περιοχών καθώς επίσης και οι

γεννηθέντες εκεί, δια των ιδίων μηχανισμών (βασικώς δια της

αυξήσεως της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ταύτα δε

λόγω αυξήσεως της εκκρίσεως ερυθροποιητίνης), αντιμετωπίζουν τας

λόγω υψομέτρου μειονεκτικάς συνθήκας οξυγονώσεως. Φυσικώ τω

λόγω, η επάνοδος των εις μέγα υψόμετρον εγκλιματισθέντων εις το

επίπεδον της θαλάσσης, ακολουθείται από τας ακριβώς αντιθέτους

διαδικασίας (ο αερισμός και η ερυθραιμία επανέρχονται μετά από

αρκετάς εβδομάδας εις τας προ της ανόδου τιμάς των). Οπωσδήποτε

πάντως, θα πρέπει να σημειωθεί ότι κατά κανόνα ο εγκλιματισμός των

εις μέγα υψόμετρον ανερχομένων και επί μακρόν διαβιούντων

ουδέποτε είναι πλήρης (παραμένει βαθμός άλλοτε άλλης πνευμονικής

υπερτάσεως), εν συγκρίσει προς την προσαρμογήν και εξοικείωσιν των

εκεί γεννηθέντων και μονίμως διαβιούντων (π.χ. οι κάτοικοι των

Άνδεων, οι Σέρπα του Νεπάλ κ.λπ.).

69

γ) Λοιπά προβλήματα σχετιζόμενα προς την ανάβασιν ή την κατάβασιν

εκ μεγάλου υψομέτρου.

Ως γνωστόν δια τα αέρια (δια την ακρίβειαν δια τα ιδανικά και κατά

προσέγγισιν δια τα πραγματικά τοιαύτα) ισχύει ο νόμος των Boyle-

Mariotte, συμφώνως προς τον οποίον υψηλαί πιέσεις συνοδεύονται από

χαμηλούς όγκους και το αντίστροφον, προκειμένου βεβαίως περί

κλειστού τινός χώρου (P V=n R T= σταθερόν, ήτοι το γινόμενον P V

υπό σταθεράν θερμοκρασίαν είναι σταθερόν). Επομένως, κατά την

άνοδον εις το υψόμετρον των 3.000 και πλέον μέτρων, η πίεσις εις τον

κυψελιδικόν χώρον αλλά και εις άλλους χώρους του οργανισμού

(στόμαχος, έντερον, έσω ους κ.ά.) θα είναι χαμηλοτέρα της εις το

επίπεδον της θαλάσσης υφισταμένης τοιαύτης και άρα οι αντίστοιχοι

όγκοι των ανωτέρω χώρων θα είναι μεγαλύτεροι. Φυσικώ τω λόγω, η

εξισορρόπησις των πιέσεων θα γίνη ανέτως και άνευ προβλημάτων

(δηλαδή άνευ κινδύνων ρήξεως του τυμπάνου, δημιουργίας κολικών

του εντέρου, δημιουργίας ρήξεως των κυψελίδων κ.ά.), εκτός και αν

υπάρχουν διαταραχαί της βατότητος των προαναφερθεισών οδών. Αι

αντίθετοι εξεργασίαι συμβαίνουν κατά την ταχείαν ιδίως κατάβασιν.

Εις την πράξιν, προβλήματα δημιουργούνται λόγω διαταραχών της

κανονικής εξισορροπήσεως των πιέσεων, κυρίως είτε εκ του μέσου

ωτός (κίνδυνοι ρήξεως του τυμπάνου ή αιμορραγιών) είτε εκ των

παραρρινίων.

Τοξικότης εξ εισπνοής οξυγόνου

Έχει καταδειχθεί ότι η εισπνοή μίγματος αέρος εμπλουτισμένου μέχρι και

60% με οξυγόνον είναι σχετικώς αβλαβής, εάν βεβαίως η συνολική

περιβαλλοντική πίεσις δεν υπερβαίνειτα 760 mmHg (1 ατμ.). Εάν

χορηγηθεί οξυγόνον δι’ εισπνοών εις ποσοστόν 100% (καθαρόν οξυγόνον

δηλαδή και όχι πλέον αήρ) και άνω του 12ώρου ή έστω του 16ώρου,

παρατηρούνται αναπνευστική δυσφορία, βήχας, ταχύπνοια, ενίοτε δε

πνευμονικόν οίδημα. Παθολογοανατομικώς παρατηρούνται βλάβαι, τόσον

του κυψελιδικού επιθηλίου όσον και του ενδοθηλίου μετά ατελεκτασιών,

ενώ από παθοφυσιολογικής πλευράς επικρατεί έντονος ανομοιογένεια της

σχέσεως V̇ /Q. Το ανωτέρω σύνδρομον δυνατόν να εμφανισθεί εις

ασθενείς θεραπευομένους, ιδίως εις ΜΕΘ (μηχανικός αερισμός), δι’

εισπνεομένων μιγμάτων υψηλής περιεκτικότητος εις οξυγόνον. Ιδιαιτέρας

70

βαρύτητος είναι το σύνδρομον εις νεογνά νοσηλευόμενα λόγω συνδρόμου

αναπνευστικής δυσχερείας (πλην των προαναφερθέντων δυνατή η

δημιουργία και του λεγομένου συνδρόμου της «οπισθοφακικής

ινοπλασίας», το οποίον δυνατόν να οδηγήσει επί επιζώντων νεογνών εις

τύφλωσιν). Εάν το οξυγόνον χορηγηθεί υπό συνθήκας ευνοούσας την

δημιουργίαν εις τα κυψελίδας πάρα πολύ υψηλών πιέσεων (αυτόν

επιτυγχάνεται μόνον κατόπιν χορηγήσεως του προς εισπνοήν μίγματος

υπό πίεσιν άνω της μιας ατμοσφαίρας, π.χ. κατά τας διαφόρους

καταδύσεις) δημιουργούνται, πλην των ανωτέρω αναφερθεισών, σοβαραί

δυσλειτουργίαι της διασπάσεως της γλυκόζης (κύκλος του Krebs κ.λπ.) με

αποτέλεσμα βαρείας βλάβας του ΚΝΣ, ενίοτε μοιραίας.

Ελευθέρα κατάδυσις (άνευ σκαφάνδρου ή συσκευής λήψεως

ατμοσφαιρικού αέρος ή άλλου αερίου μίγματος υπό ηυξημένην πίεσιν)

Ως γνωστόν, εις το εσωτερικόν (βάθος) της θαλάσσας επικρατούν

συνθήκαι ηυξημένων πιέσεων εν συγκρίσει προς την επιφάνειαν της

θαλάσσης. Συγκεκριμένως, ανά 10-δέκα μέτρα θαλασσίου βάθους η

περιβαλλοντική πίεσις αυξάνεται κατά μιαν ατμοσφαίραν. Επομένως επί

ατόμου ευρισκομένου εις βάθος 10-δέκα μέτρων ασκείται πίεσις 2-δύο

ατμοσφαιρών (ατμοσφαιρική συν την πίεσιν λόγω του βάθους), επί

ευρισκομένου εις βάθος 20-είκοσιν μέτρων ασκείται πίεσις 3-τριών

ατμοσφαιρών κ.ο.κ. Δύτης καταδυόμενος εις τα συνήθη βάθη, ήτοι 20-40

μέτρων (βεβαίως αναφέρονται επιτεύγματα-ρεκόρ καταδύσεων αυτού του

τύπου άνω των 100-110 μέτρων, πλην όμως αποτελούν εξαιρέσεις) άνευ

σκαφάνδρου ή λοιπών συναφών συσκευών, εν πρώτοις δυνατόν να έχει

προβλήματα οφειλόμενα εις τα υψηλάς περιβαλλοντικάς πιέσεις. Εντός

της θαλάσσης, λόγω της υψηλής πιέσεως επικρατούν υψηλαί πιέσεις και

εντός των διαφόρων χώρων του οργανισμού (πνεύμονες, στόμαχος,

έντερον, έσω ους κ.λ.π.) με αποτέλεσμα οι αντίστοιχοι όγκοι να είναι

μικρότεροι απ’ ό,τι εις την επιφάνειαν της θαλάσσης. Κατά την ανάδυσιν,

λόγω της βαθμιαίας πτώσεως των πιέσεων, ο όγκος των προμνησθέντων

χώρων αυξάνεται μέχρις ότου τελικώς αποκτήσει την αρχικήν του τιμήν

εις την επιφάνειαν της θαλάσσης. Ο δύτης, κατά την διάρκειαν της

αναδύσεως, δεν πρέπει να συγκρατεί την εκπνοήν του, αλλά να εκπνέει

ελευθέρως και σιγά-σιγά τον αέρα του, διότι άλλως επί ταχείας ιδίως

αναδύσεως υπάρχει ο κίνδυνος της ρήξεως των κυψελίδων. Έτερος

κίνδυνος εκ της καταδύσεως αυτού του τύπου προέρχεται εκ της

71

διακυμάνσεως, πέραν ωρισμένων ορίων, των μερικών πιέσεων το

οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακος. Ιδίως κατά την ανάδυσιν και

μάλιστα ολίγα μέτρα προ της ανόδου εις την επιφάνειαν, είναι δυνατόν ο

δύτης να απολέσει το αίσθημα της ελλείψεως αέρος λόγω ελαττώσεως του

λεγόμενου «respiratory CO 2 drive». Το αίσθημα αυτό καθ’ όλην την

διάρκειαν της καταδύσεως θα πρέπει να διατηρείται ακέραιον, δεδομένου

μάλιστα ότι κατά την ανάδυσιν παρατηρούνται σημαντικαί πολλάκις

ελαττώσεις της PaCO 2 , δυνάμεναι να οδηγήσουν ακόμη και εις απώλειαν

της συνειδήσεως.

Κατάδυσις και αναπνοή υπό πίεσιν

Εις την περίπτωσιν αυτήν το άτομον λαμβάνει συνήθως ατμοσφαιρικόν

αέρα υπό ηυξημένην πίεσιν (δυνατή η χορήγησις και άλλων ειδικών

αερίων μιγμάτων). Η χορήγησις αυτή επιτυγχάνεται είτε δια σωλήνος

συνδέοντος το στόμα του δύτου προς την επιφάνειαν της θαλάσσης είτε

δι’ οβίδων αέρος υπό πιέσιν ευρισκομένου, εις την ράχιν του δύτου

τοποθετουμένων και συνδεομένων δια σωλήνος προς το στόμα αυτού

(Self-Contained Underwater Breathing Apparatus και κατά σύντμησιν

SCUBA). Τοιουτοτρόπως, εάν ο δύτης ευρίσκεται εις βάθος 30 μέτρων

(περιβαλλοντική πίεσις 40 ατμοσφαιρών), η μερική πίεσις του οξυγόνου

θα είναι 600 mm Hg, εφ’ όσον χορηγείται αήρ υπό πίεσιν 4-τεσσάρων

ατμοσφαιρών. Προκειμένου να αποφευχθούν, αφ’ ενός μεν η τοξικότης εξ

οξυγόνου (βλέπε εις το πρηγούμενον κεφάλαιον) αφ’ ετέρου δε η νόσος εκ

του αζώτου (βλέπε περαιτέρω) χρησιμοποιούνται δι εισπνοήν ειδικά

μίγματα, π.χ. περιέχοντα ήλιον. Εις τα μίγματα αυτά, το οξυγόνον

ευρίσκεται εις πολύ χαμηλήν συγκέντρωσιν (π.χ. δια κατάδυσιν εις βάθος

90 μέτρων, το μίγμα περιέχει μόνον 2,1% οξυγόνον, εις τρόπον ώστε, εις

το αναφερθέν βάθος, η μερική πίεσις του οξυγόνου να είναι περιπου 150

mm Hg).

72

Κίνδυνοι εκ της αναπνοής υπό ηυξημένην πίεσιν

α. Κίνδυνοι εκ της υψηλής περιβαλλοντικής πιέσεως και δη κατά την

ανάδυσιν. Περί αυτών ισχύουν όσα έχουν αναφερθεί εις τα

προηγούμενα κεφάλαια.

β. Τοξικότης εξ οξυγόνου. Βλέπε προηγουμένως.

γ. Νάρκωσις εκ του αζώτου. Ονομάζεται και νόσος του βυθού ή μέθη του

βυθού. Οφείλεται εις την κατασταλτικήν επίδρασιν του αζώτου του

υπό υψηλήν πίεσιν εισπνεομένου αέρος εις τα κύτταρα του ΚΝΣ (ως

γνωστόν το άζωτον είναι εντόνως λιπόφιλον-λιποδιαλυτόν). Τα

συμπτώματα συνίστανται εις ιλαρότητα, απώλειαν της ικανότητος προς

αυτοσυγκέντρωσιν και της προσοχής, μυικήν αδυναμίαν, υπνηλίαν,

νάρκωσιν. Δια να εμφανισθεί το σύνδρομον θα πρέπει η κατάδυσις να

έχη γίνει εις μεγάλον βάθος, δηλαδή άνω των 40-50 μέτρων, και ο

δύτης να έχει παραμείνει εις τον βυθόν επί μακρόν. Σημειωτέον ότι,

μίγματα περιέχοντα ήλιον αντί αζώτου, δυνατόν να προκαλέσουν το

σύνδρομον εις πολύ μεγάλα βάθη, ήτοι άνω των 250 μέτρων.

δ. Νόσος των δυτών. Πρόκειται περί πολλαπλών εμβολών, οφειλομένων

εις μικροφυσσαλίδας αζώτου και δημιουργουμένων εκ της αποτόμου

ελαττώσεως της μερικής πιέσεως του υπό υψηλήν πίεσιν διαλελυμένου

εις τους ιστούς αερίου, όταν η ανάδυσις του δύτου γίνεται ταχέως. Τα

συμπτώματα προέρχονται κυρίως εκ του ΚΝΣ (κυρίως παραλύσεις

άκρων, ενίοτε και εγκεφαλικών νεύρων). Προς αποφυγήν εμφανίσεως

του συνδρόμου υπάρχουν κατευθυντήριοι οδηγίαι (ειδικοί πίνακες)

περί του πώς πρέπει να γίνεται η ανάδυσις (κατά διαστήματα σαφώς

καθοριζόμεναι στάσεις) και πόσον πρέπει να διαρκεί. Επί εμφανίσεως

της νόσου, ή το άτομον επαναφέρεται εις το βάθος εκ του οποίου

ανεδύθη και ακολούθως υποβοηθούμενον αναδύεται βραδέως, ή

νοσηλεύεται εις ειδικούς θαλάμους με σύστημα υψηλών πιέσεων. Η

αντικατάστασις του αζώτου δι’ηλίου ελαττώνει τον κίνδυνον

εμφανίσεως της νόσου, δεδομένου ότι το ήλιον, αφ’ενός μεν διαλύεται

ολιγώτερον του αζώτου εις τους διαφόρους ιστούς, αφ’ετέρου δε

απομακρύνεται ταχύτερον κατά την ανάδυσιν.

Εισπνοή υπερβαρικού οξυγόνου

Τοιουτοτρόπως χαρακτηρίζεται η κατάστασις κατά την οποίαν το άτομον

αναπνέει οξυγόνον 100%, και μάλιστα υπό πίεσιν υψηλοτέραν της μιας

ατμοσφαίρας, ήτοι 2 ή 3 ατμοσφαιρών. Εις την περίπτωσιν αυτήν,

αυξάνεται σημαντικώς η περιεκτικότης του φυσικώς διαλελυμένου εις το

πλάσμα οξυγόνου. Ενώ φυσιολογικώς το πλάσμα περιέχει 0,3 ml/100 ml,

υπό εισπνοήν 100% Ο 2 η ανωτέρω συγκέντρωσις ανέρχεται εις

2ml/100ml. Εάν η εισπνοή του οξυγόνου γίνεται υπό πίεσιν 2

73

ατμοσφαιρών, η συγκέντρωσις αυτού εις το πλάσμα είναι 4ml /100ml, ενώ

εάν η εισπνοή γίνεται υπό πίεσιν 3 ατμοσφαιρών, η συγκέντρωσις

ανέρχεται εις 6ml/100. Eις την τελευταίαν περίπτωσιν, η περιεκτικότης

του φλεβικού αίματος εις οξυγόνον είναι 100% και επομένως το ποσόν

οξυγόνου που μεταφέρεται δια της ατμοσφαιρίνης πρακτικώς δεν

χρησιμοποιείται. Η χορήγησις υπερβαρικού οξυγόνου εφαρμόζεται

θεραπευτικώς επί: 1) Δηλητηριάσεως δια μονοξειδίου του άνθρακος. 2)

Νόσου των δυτών. 3) Αερώδους εμβολής. 4) Λοιμώξεως εξ αναεροβίων

μικροοργανισμών. 5) Ισχαιμικής εγκεφαλοπαθείας. 6) Εκτεταμένων

εγκαυμάτων κ.λπ.

74

ΔΙΑΤΑΡΑΧΑΙ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΔΙΑΡΚΕΙΑΝ ΤΟΥ ΥΠΝΟΥ

Υπό παθολογικάς συνθήκας κατά την διάρκειαν του ύπνου δυνατόν να

παρουσιασθούν:

α) Άπνοιαι, ήτοι πλήρεις διακοπαί της ροής αέρος εις τους αεραγωγούς

επί διάστημα άνω τον 10 sec.

β) Yπόπνοιαι. Ελάττωσις της ροής αέρος εις τους αεραγωγούς (κατά τα

2/3) [εν συγκρίσει προς ό,τι συμβαίνει κατά την εγρήγορσιν και

εφόσον αυτή συνοδεύεται από ελάττωσιν του κορεσμού της

αιμοσφαιρίνης κατά 4%].

Άπνοιαι

1. Κεντρικαί άπνοιαι. Χαρακτηρίζονται εκ της πλήρους απουσίας μυικών

συσπάσεων του διαφράγματος και κινήσεων του θωρακικού κύτους

(τοιχώματος). Δυνατόν να συμβούν κατά την διάρκειαν του ηρέμου

ύπνου, λόγω βλάβης του προμήκους, των κεντρικών και περιφερικών

χημειοϋποδοχέων, των νωτιαίων οδών (λοιμώξεις, αγγειακαί βλάβαι,

νεοπλάσματα, ιδιοπαθώς). Εδώ ανήκει και το λεγόμενον «σύνδρομον

του αιφνιδίου θανάτου των νεογνών». Δυνατόν να συμβούν και κατά

την διάρκειαν του παραδόξου ύπνου. Εις την περίπτωσιν αυτήν

συνήθως, εάν παραταθούν, η υποξυγοναιμία δημιουργεί υπεραερισμόν

οπότε σταματούν (δυνατόν όμως και να μη σταματήσουν).

2. Αποφρακτικαί άπνοιαι. Χαρακτηρίζονται εκ της απουσίας ροής αέρος

εις τους αεραγωγούς παρά την ύπαρξιν επαρκούς, συνήθως κεντρικής,

διεγέρσεως και επαρκών συσπάσεων των αναπνευστικών μυών.

Προδιαθεσικοί παράγοντες είναι: α) Αι διαμαρτίαι των γνάθων. β) Αι

λαρυγγικαί στενώσεις. γ) Αι υπερτροφικαί αμυγδαλαί. δ) Αι

υπερτροφικαί αδενοειδείς. ε) Το μυξοίδημα. στ) Η παχυσαρκία κ.λπ.

Μηχανισμοί. α) Παθητική σύμπτωσις (collapsus) των ανωτέρων

αναπνευστικών οδών, λόγω απωλείας του μυικού τόνου των απαγωγών

μυών αυτών και λόγω της αρνητικής ενδοαυλικής πιέσεως (κυρίως

κατά τον ήρεμον ύπνον). β) Σύγκλεισις της λαρυγγικής σχισμής λόγω

ενεργητικής συσπάσεως των λαρυγγικών μυών (κυρίως κατά τον

παράδοξον ύπνον· αι λαρυγγικαί συσπάσεις θεωρούνται ως ανάλογον

των συσπάσεων των οφθαλμικών μυών κατά τον REM-ύπνον).

75

Παθοφυσιολογικά επακόλουθα. Αι αποφρακτικαί άπνοιαι προκαλούν

πολύ μεγαλυτέραν υποξυγοναιμίαν απ’ ό,τι αι κεντρικαί άπνοιαι, ιδίως

κατά την διάρκειαν του παραξόδου ύπνου. Επίσης δημιουργούν

πνευμονικήν αρτηριακήν υπέρτασιν.

Κλινικά χαρακτηριστικά. 1) Υπνηλία κατά την διάρκειαν της ημέρας,

ιδίως μετά από μονότονον εργασίαν ή μετά από λήψιν φαγητού ή κατά

την παρακολούθησιν τηλεοράσεως. 2) Ύπνος θορυβώδης με ροχαλητά

και ενδιάμεσες παύλες. 3) Σημεία καρδιοαναπνευστικής ανεπαρκείας.

Υπόπνοιαι

α) Κεντρικαί υπόπνοιαι. Παρατηρείται ελάττωσις της ροής αέρος εις τους

αεραγωγούς (τα 2/3), λόγω της μη επαρκούς κινητικότητος του

διαφράγματος και του θωρακικού τοιχώματος. Επίσης παρατηρείται

ελάττωσις των σπιρομετρικών τιμών, αλλά και του κορεσμού της

αιμοσφαιρίνης κάτω του 90%, ή τουλάχιστον κατά 5%, εν συγκρίσει

προς τας τιμάς που παρατηρούνται κατά την εγρήγορσιν.

β) Αποφρακτικαί υπόπνοιαι. Παρατηρούνται ελάττωσις της ροής αέρος

(κατά τα 2/3), αύξησις της κινητικότητος των θωρακικών και

κοιλιακών μυών, ελάττωσις του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης.

Δια την διαπίστωσιν όλων των ανωτέρω εκτεθεισών διαταραχών και δια

την διάγνωσιν των υπνοαπνοϊκών συνδρόμων, απαραίτητος είναι η

ύπαρξις πολυπλόκου ειδικού εργαστηριακού εξοπλισμού, δια του οποίου

επιτυγχάνεται η λεγομένη «πολυ-υπνική καταγραφή (polysomnography)».

Το υπνοαπνοϊκόν αποφρακτικόν σύνδρομον (obstructive sleep

apnea ή obstructive sleep disorder ή καθ’ ύπνους αποφρακτική

άπνοια)

Ουσιαστικώς το σύνδρομον αποτελείται εκ δύο συνιστωσών:

α) Της υπάρξεως απνοιών και υποπνοιών. β) Των ηυξημένων αντιστάσεων

των αεραγωγών κατά τον ύπνον.

Συμπτωματολογία - Υπνηλία κατά την διάρκειαν της ημέρας

- Εύκολος κόπωσις

76

Αντικειμενικώς

Εργαστηριακώς

- Ρεγχώδης αναπνοή (ροχαλητόν)

- Κεφαλαλγία κατά την διάρκειαν της ημέρας

- Ψυχικαί διαταραχαί ήτοι κατάθλιψις, διαταραχαί της

μνήμης, αδυναμία συγκεντρώσεως κ.ά.

- Σεξουαλικαί διαταραχαί εις τους άνδρας.

- Παχυσαρκία

- Παχύς λαιμός

- Βραχύς λαιμός

- Προπέτεια των παρισθμίων

- Μικρογναθία

- Ρινική απόφρασις

- Αρτηριακή υπέρτασις

- Γαστροοισοφαγική παλινδρόμησις

- Χρονία πνευμονική καρδία.

- Aύξησις της τιμής του αιματοκρίτου

- Ελάτωσις της PaO 2

- Eνδεχομένως αύξησις της PaCO 2 .

- Λευκωματουρία

- Πνευμονική υπέρτασις.

Ειδικός εργαστηριακός έλεγχος δια την διάγνωσιν των διαταραχών των

εμφανιζομένων κατά την διάρκειαν το ύπνου

Πρόκειται περί της λεγομένης πολυ-υπνικής καταγραφής, ήτοι της

καταγραφής όσον το δυνατόν περισσοτέρων παραμέτρων κατά την

διάρκειαν του ύπνου (polysomnography). Καταγράφονται αι τυχόν

παρουσιαζόμενοι άπνοιαι ή υπόπνοιαι, αι αφυπνίσεις, η παροχή-ροή

αέρος, η καρδιακή συχνότης, η αναπνευστική συχνότης, ο κορεσμός της

αιμοσφαιρίνης του αρτηριακού αίματος. Προκειμένου να είμεθα βέβαιοι

ότι ο εξεταζόμενος κοιμάται πραγματικώς, λαμβάνεται καθ’ όλην την

εξέτασιν ηλεκτροεγκεφαλογράφημα, οπότε, εκ της μορφολογίας των

επαρμάτων του, διαπιστούται εις ποίον υπνικόν στάδιον ευρίσκεται ο

εξεταζόμενος. Παραλλήλως γίνεται καταγραφή των παραμέτρων πολλών

άλλων λειτουργιών, π.χ. των οφθαλμικών κινήσεων (oculogramme),

ηλεκτρομυογράφημα κ.λπ.

Δια την διάγνωσιν διαταραχών της υπνικής λειτουργίας αφορωσών την

αναπνοήν, κυρίως αξιολογούνται α) η ελάττωσις του κορεσμού της

77

αιμοσφαιρίνης του αρτηριακού αίματος κάτω του 90% ή καλύτερον η

ελάττωσις κατά 3-5% κάτω τηςπροϋφισταμένης τιμής, και β) ο αριθμός

των απνοιών/ώραν (Α.Ι. εκ του apnea index), ή καλύτερον απνοιώνυποπνοιών/ώραν

(Α.Η.Ι. εκ του apnea-hypopnea index). Παθολογικαί

τιμαί: Άνω των 20 απνοιών-υποπνοιών/ανά ώραν.

Η πολύ-υπνική καταγραφή διενεργείται εις δύο φάσεις. Κατά την πρώτην

φάσιν γίνεται η διάγνωσις του συνδρόμου, κυρίως εκ του υπολογισμού

του Α.Η.Ι. Κατά την δευτέραν φάσιν, ανευρίσκεται η αρίστη τιμή

συνεχούς θετικής πιέσεως των αεραγωγών, δια την αντιμετώπισιν του

συνδρόμου. Ο διαγνωστικός έλεγχος αλλά και η αντιμετώπισις του

συνδρόμου γίνονται χρησιμοποιώντας αέρα (δυνατόν να εμπλουτίζεται δι

οξυγόνου εάν αυτό απαιτείται) δια συσκευής τύπου C-PAP. Καλύτερον ο

έλεγχος να γίνεται δις, με μεσοδιάστημα ολίγων ημερών, ιδίως όταν τα εκ

του πρώτου ελέγχου ευρήματα όσον αφορά την βεβαιότητα τη

διαγνώσεως δεν είναι απολύτως συνηγορητικά.

78

ΜΕΡΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟΝ

ΕΙΔΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΑΙ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΙ

Αποφρακτικαί πνευμονοπάθειαι είναι κυρίως το βρογχικόν άσθμα, η

χρονία βρογχίτις και το πνευμονικόν εμφύσημα, καθώς και η βρογχιολίτις.

Αι βρογχεκτασίαι ωσαύτως δυνατόν να συμπεριφέρονται ως αποφρακτικαί

πνευμονικαί παθήσεις. Το βρογχικόν άσθμα και η βρογχιολίτις είναι

συνήθως οξείαι και αναστρέψιμοι παθήσεις (υπάρχει βεβαίως και το

χρόνιον βρογχικόν άσθμα, κατά το οποίον ο ασθενής έχει μονίμως

διαταραχάς της αναπνευστικής λειτουργίας, ενώ υπάρχει και η χρονία

βρογχιολίτις), ενώ η χρονία βρογχίτις και το πνευμονικόν εμφύσημα είναι

χρόνιαι και μη αναστρέψιμοι παθήσεις.

Σπιρομετρικώς. Παρατηρείται αποφρακτική συνδρομή, δηλαδή ελάττωσις

του FEV 1 (περισσότερον), της VC και της FVC (ολιγώτερον), του δείκτου

Tiffeneau, και αύξησις της FRC και του RV. H TLC εις την χρονίαν

βρογχίτιδα δυνατόν να είναι φυσιολογική ή ηυξημένη, ενώ εις το

πνευμονικόν εμφύσημα ηυξημένη. Εις τας οξείας και αναστρεψίμους

αποφρακτικάς πνευμονικάς παθήσεις, η αποφρακτική συνδρομή υποχωρεί

ή βελτιούται σημαντικώς μετά την υποχώρησιν της οξείας φάσεως είτε

αφ’ εαυτής είτε κατόπιν θεραπείας.

Μηχανική της αναπνοής. Εις το πνευμονικόν εμφύσημα υπάρχει αύξησις

της στατικής πνευμονικής διατασιμότητος, ενώ εις την χρονίαν

βρογχίτιδα, εφ’όσον συνυπάρχει νόσος των μικρών αεραγωγών,

παρατηρείται ελάττωσις της δυναμικής πνευμονικής διατασιμότητος εν

σχέσει προς την στατικήν τοιαύτην, επί αναπνευστικών συχνοτήτων άνω

των 60/min. Εις όλας τα αποφρακτικάς πνευμονικάς παθήσεις υπάρχει

αύξησις των αντιστάσεων των αεραγωγών.

Διάχυσις. Εις το πνευμονικόν εμφύσημα παρατηρείται ελάττωσις της

διαχυτικής ικανότητος, κυρίως λόγω της συνυπαρχούσης καταστροφής

πνευμονικών τριχοειδών.

79

Ανταλλαγή των αερίων.

- Βρογχικόν άσθμα. Κατά την διάρκειαν των παροξύνσεων της νόσου

υπάρχει έντονος ανομοιογένεια της σχέσεως V̇ /Q, πράγμα που

ερμηνεύει τας διαταραχάς των μερικών τάσεων των αναπνευστικών

αερίων.

80

Εις τα μεσοδιαστήματα των παροξύνσεων, αι τιμαί των PaO 2 και

PaCO 2 δυνατόν να είναι φυσιολογικαί, δυνατόν όμως να υπάρχει μικρά

ελάττωσις της PaO 2 μετά παθολογικής κυψελιδοαρτηριακής διαφοράς

οξυγόνου, ενώ οι ασθενείς είναι ελεύθεροι ενοχλημάτων. Εάν κατά τα

μεσοδιαστήματα ο ασθενής έχει ενοχλήματα, η PaO 2 είναι σαφώς

ηλαττωμένη, ενώ η PaCO 2 είναι φυσιολογική ή ηλαττωμένη. Το αυτόν

πρακτικώς παρατηρείται και εις παροξύνσεις ελαφράς ή μετρίας

βαρύτητος. Εις βαρείας παροξύνσεις (status asthmaticus κ.λπ.), η PaO 2

ελαττούται πολύ (συνήθως κάτω των 50-55 mmHg). Η PaCO 2 εις τας

βαρείας παροξύνσεις, αρχικώς μεν είναι ηλαττωμένη, ακολούθως όμως

αυξάνεται. Το χαρακτηριστικόν της ανόδου της PaCO 2 κατά τας

βαρείας κρίσειςτης νόσου είναι η σχετικώς μεγάλη ταχύτης με την

οποίαν εκ της υποκαπνίας γίνεται η μετάβασις εις την νορμοκαπνίαν

και εκείθεν εις την υπερκαπνίαν. Εις το σημείον αυτόν θα πρέπει να

τονισθεί ότι, ενίοτε η χορήγησις βρογχοδιασταλτικών ουσιών

προκαλεί, τουλάχιστον εις την αρχήν, μικράν επιδείνωσιν της PaO 2 ,

παρά τη συνολικήν υποκειμενικήν και αντικειμενικήν βελτίωσιν την

οποίαν επιφέρει.

- Πνευμονικόν εμφύσημα. Και εις το νόσημα αυτόν υπάρχει

ανομοιογένεια της σχέσεως V̇ /Q, που εξηγεί τας διαταραχάς των PaO 2

και PaCO 2 . Συγκεκριμένως, υπερισχύουν αι περιοχαί με σχέσιν V̇ /Q

υψηλήν, πράγμα που ερμηνεύει την όχι μεγάλην ελάττωσιν της PaO 2

και την συνήθως φυσιολογικήν PaCO 2 . Εάν επισυμβεί λοίμωξις ή κατά

την διάρκειαν ασκήσεως, η PaO 2 ελαττούται σαφώς, η δε PaCO 2

συνήθως αυξάνεται (δυνατόν και να μη μεταβληθεί αξιολόγως).

- Χρονία βρογχίτις. Κατά κανόνα υπάρχει ανομοιογένεια ως προς την

σχέσιν V̇ /Q, υπό την έννοιαν της επικρατήσεως των περιοχών μετά

χαμηλής σχέσεως. Εις τα αρχικά στάδια της νόσου, θα υπάρχει

υποξυγοναιμία άλλοτε άλλου βαθμού, ενώ η PaCO 2 θα είναι

φυσιολογική. Εις τα πλέον προκεχωρημένα στάδια της νόσου συνήθως

απαντούν, αφ’ενός μεν σημαντική υποξυγοναιμία, αφ’ετέρου δε

υπερκαπνία ολιγώτερον ή περισσότερον σημαντική. Κατά την

διάρκειαν της ασκήσεως, η υποξυγοναιμία επιτείνεται, δυνατόν όμως

και να βελτιωθεί, ενώ η υπερκαπνία συνήθως επιδεινούται.

Διαταραχαί της οξεοβασικής ισορροπίας

- Βρογχικόν άσθμα. Εφ’όσον υπάρχει φυσιολογική PaCO 2 , δεν

υπάρχουν διαταραχαί της οξεοβασικής ισορροπίας αναπνευστικής

αιτιολογίας. Όταν η PaCO 2 είναι χαμηλότερη του φυσιολογικού,

υπάρχουν ελάττωσις των διττανθρακικών και αύξησις του Ρ Η

(αναπνευστική αλκάλωσις). Επί ασθματικής κρίσεως, τα διττανθρακικά

ελαττούνται, ενώ, εάν προυπήρχεν μικρά ελάττωσις αυτών,

ελαττούνται έτι περισσότερον. Εάν επέλθει κάμψις της αναπνευστικής

λειτουργίας και δημιουργηθεί υπερκαπνία, τα διττανθρακικά του

πλάσματος δεν θα είναι, κατ’αρχάς τουλάχιστον, ηυξημένα ως επί

πάσης αναπνευστικής οξεώσεως, επειδή ήταν (αμέσως προ της

οξεώσεως) ηλαττωμένα λόγω της προηγηθείσηςαναπνευστικής

αλκαλώσεως. Δια να επέλθει δηλαδή η αντιρρόπησις της νέας

διαταραχής δι’ αυξήσεως των διττανθρακικών, θα πρέπει τα

διττανθρακικά να αυξηθούν πολύ περισσότερον απ’ ό,τι εάν δεν είχεν

προηγηθεί αναπνευστική αλκάλωσις.

- Πνευμονικόν εμφύσημα-χρονία βρογχίτις. Η ύπαρξις ή μη διαταραχών

της οξεοβασικής ισορροπίας αναπνευστικής αιτιολογίας είναι

συνάρτησις των τιμών της PaCO 2 . Εφ’όσον η PaCO 2 είναι πρακτικώς

φυσιολογική (εμφύσημα), δεν θα υπάρχουν αξιόλογοι διαταραχαί της

οξεοβασικής ισορροπίας, ενώ εάν η PaCO 2 είναι υψηλοτέρα του

φυσιολογικού (χρονία βρογχίτις ή μικταί καταστάσεις) θα υπάρχουν

ελάττωσις του Ρ Η και αύξησις των διττανθρακικών. Είναι ευνόητον ότι,

εις χρονίους ασθενείς (πλην εκείνων των τελικών σταδίων), λόγω των

επερχομένων αντιρροπήσεων, η πτώσις του Ρ Η θα είναι μικρά (δυνατόν

να υπάρχουν πρακτικώς φυσιολογικαί τιμαί) και η αύξησις των

διττανθρακικών ικανοποιητική. Εάν επισυμβεί παρόξυνσις (κυρίως

λόγω λοιμώξεως), το Ρ Η θα ελαττωθεί έτι περαιτέρω και τα

διττανθρακικά θα ανέλθουν. Επί ευνοϊκής εξελίξεως, μετά την πάροδον

της παροξύνσεως, η κατάστασις θα ομοιάσει πάλιν προς την προ της

παροξύνσεως υπάρξασαν τοιαύτην. Κατά κανόνα, ο οξύς

αναπνευστικός ασθενής αυξάνει ολίγον τα διττανθρακικά του και

ελαττώνει αρκετά το Ρ Η , ενώ ο χρόνιος αναπνευστικός ασθενής

81

διατηρεί εις «ικανοποιητικόν επίπεδον»το Ρ Η και αυξάνει αρκετά τα

διττανθρακικά του.

ΠΕΡΙΟΡΙΣΤΙΚΑΙ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΙ

α) Θωρακικαί ανωμαλίαι (κυφοσκολίωσις, αγκυλοποιητική σπονδυλίτις,

εκτεταμένη θωρακοπλαστική κ.λπ.). Εις τας παθήσεις αυτάς,

παρατηρείται σημαντική ελάττωσις των σπιρομετρικών τιμών

περιοριστικού τύπου (συμμετρική ελάττωσις των VC, FVC, FEV 1 , RV,

FRC, TLC), η δε διατασιμότης του θωρακικού τοιχώματος είναι πολύ

ηλαττωμένη. Από πλευράς μερικών πιέσεων των αναπνευστικών

αερίων, εις καταστάσεις μετρίας βαρύτητος η PaO 2 πρακτικώς είναι

φυσιολογική. Κατά την άσκησιν δυνατόν να δημιουργηθεί κυψελιδικός

υποαερισμός (ελάττωσις της PaO 2 και αύξησις της PaCO 2 ) μετά

αναπνευστικής οξεώσεως, ίσως δε ενίοτε και μεταβολικής τοιαύτης

(γαλακτικής).

82

Εις προκεχωρημένας και βαρείας καταστάσεις, συνήθως υπάρχει εξ

αρχής κυψελιδικός υποαερισμός μετά χρονίας αναπνευστικής

οξεώσεως. Εις τας περιπτώσεις αυτάς, η ελάττωσις της PaO 2 δεν είναι

αποτέλεσμα μόνον του υποαερισμού αλλά και της εντόνου

ανομοιογενείας της σχέσεως V̇ /Q. Υπάρχουν και περιπτώσεις

βαρύταται, συνοδευόμεναι μόνον υπό υποξυγοναιμίας (άνευ

υπερκαπνίας), πιθανώς λόγω επαρκούς λειτουργίας των

ημιδιαφραγμάτων.

β) Παχυσαρκία. Η ελάττωσις των σπιρομετρικών τιμών, περιοριστικού

τύπου, δυνατόν να είναι ολιγώτερον ή περισσότερον σημαντική

(αναλόγως προς την περίσσειαν σωματικού βάρους και την εκ της

ηυξημένης ενδοκοιλιακής πιέσεως ανύψωσιν των ημιδιαφραγμάτων).

Συνήθως παρατηρούνται, άλλοτε άλλη ελάττωσις των VC, FVC, FEV 1 ,

σημαντική ελάττωσις του ERV (εφεδρικού εκπνεομένου όγκου αέρος),

ελάττωσις της FRC, ενώ ο RV δυνατόν να είναι σχεδόν φυσιολογικός

(φυσικώ τω λόγω η TLC είναι ηλαττωμένη). Ο δείκτης Tiffeneau

δυνατόν και να μη επηρεάζεται.

Η διατασιμότης του θωρακικού τοιχώματος είναι μειωμένη. Από

πλευράς μερικών πιέσεων των αναπνευστικών αερίων εις το

αρτηριακόν αίμα, παρατηρούνται διαταραχαί δυνάμεναι να

ερμηνευθούν δια της παραδοχής υπάρξεως περιοχών, κυρίως κατά τας

βάσεις, μετά χαμηλής σχέσεως V̇ /Q. Τοιουτοτρόπως η PaO 2 είναι

χαμηλή και η PaCO 2 χαμηλή ή φυσιολογική. Κατά την άσκησιν

δυνατόν να παρατηρείται βελτίωσις της υποξυγοναιμίας (αύξησις του

αερισμού των κυψελίδων μετά χαμηλής σχέσεως V̇ /Q).

Ενίοτε συνδυάζονται μετά της παχυσαρκίας διαταραχαί της ρυθμίσεως

του αερισμού κεντρικής αιτιολογίας μετά κυψελιδικού υποαερισμού

(σύνδρομον Pickwick). Δυνατή ωσαύτως η συνύπαρξις (μετά της

παχυσαρκίας) υπνοαπνοϊκών διαταραχών (βλέπε σχετικόν κεφάλαιον).

Οπωσδήποτε πριν αποδώσωμεν κυψελιδικόν υποαερισμόν, επί

παχυσάρκων εμφανιζόμενον, εις κεντρογενείς διαταραχάς της

ρυθμίσεως της αναπνευστικής λειτουργίας, θα πρέπει προηγουμένως

να αποκλείσωμεν άλλας συχνοτέρας συνυπαρχούσας παθήσεις, π.χ.

χρονίαν βρογχίτιδα, αποφρακτικόν υπνοαπνοϊκόν σύνδρομον κ.λπ.

γ) Λοιπαί παθήσεις του θωρακικού τοιχώματος (παχυπλευρίτιδες,

θωρακικοί τραυματισμοί κ.λπ.). Η μηχανική διαταραχή και η εξ αυτής

απορρέουσα ελάττωσις των σπιρομετρικών τιμών (περιοριστική

συνδρομή) είναι συνάρτησις της υπαρχούσης προσβολής του

θωρακικού τοιχώματος (ελαττώσεως της διατασιμότητος αυτού). Το

αυτόν ισχύει και δια τας διαταραχάς της ανταλλαγής των

αναπνευστικών αερίων, π.χ. μια εκτεταμένη παχυπλευρίτις ή μια

μεγάλη υπεζωκοτική συλλογή θα προκαλέσουν σημαντική υποξυγοναιμία,

συνήθως άνευ υπερκαπνίας (χωρίς αυτό να αποκλείεται), ενώ

εκτεταμένος πνευμοθώραξ, ενδεχομένως μετά καταγμάτων των

πλευρών που έχουν ως αποτέλεσμα ανεξάρτητον και αντίθετον προς το

λοιπόν θωρακικόν τοίχωμα κίνησιν αυτών, θα προκαλέσει σοβαράν

υπερκαπνίαν (πλην βεβαίως της ούτως ή άλλως υπαρχούσης

υποξυγοναιμίας).

ΠΑΡΕΓΧΥΜΑΤΙΚΑΙ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΑΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

α) Νοσήματα κατά τα οποία οι πνεύμονες στερούνται ενόςμέρους αυτών,

μικροτέρου ή μεγαλυτέρου, κατά τρόπον όχι οξύν.

Εδώ ανήκουν αι διάφοροι εκτομαί (κυρίως χειρουργικαί) τμημάτων

πνευμονικού παρεγχύματος (τμηματεκτομή, λοβεκτομή κ.λπ.) ή τα

κατάλοιπα οξειών εντετοπισμένων παθήσεων που απέδραμον.

83

84

Η εκτομή ενός λοβού πρακτικώς μικράν επίδρασιν έχει επί των

σπιρομετρικών ευρημάτων. Εάν όμως αφαιρεθεί ολόκληρος πνεύμων,

η ελάττωσις θα φθάνει περίπου το 50% (περιοριστικού τύπου)

προκειμένου περί του δεξιού πνεύμονος, και το 40% προκειμένου περί

του αριστερού πνεύμονος. Από πλευράς πνευμονικής διατασιμότητος,

δεν υπάρχει διαταραχή, εφ’ όσον αι ελαστικαί δυνάμεις του

παραμένοντος πνευμονικού παρεγχύματος δεν μεταβάλλονται. Από

πλευράς ανταλλαγής των αερίων, εφ’ όσον η εκτομή αφορά μικράν

περιοχήν και δεν υπάρχει άλλη πνευμονική νόσος, δεν παρατηρούνται

πρακτικώς αξιόλογοι διαταραχαί των PaO 2 και PaCO 2 . Δυνατόν να

παρατηρούνται σημαντικαί κατά κάποιον τρόπον διαταραχαί

(υποξυγοναιμία), είτε όταν δεν πρόκειται περί χειρουργικής εκτομής

μέρους του πνευμονικού παρεγχύματος αλλά περί καταλοίπων

παλαιών, ιαθέντων δι’ ουλοποιήσεως, φλεγμονής ή τραυματισμού,

ένεκα των οποίων το μεν παρέγχυμα καταστράφη, ωρισμένα αγγεία

όμως παρέμειναν λειτουργούντα τρόπον τινα εν είδει

βραχυκυκλώματος, είτε ούτως ή άλλως κατά την διάρκειαν της

κοπώσεως. Η υποξυγοναιμία αυτή θα παρατηρηθεί και εν ηρεμία, εάν

πρόκειται περί εκτομής μεγάλου μέρους πνευμονικού παρεγχύματος. Ο

λόγος της υποξυγοναιμίας αυτής (μετά κόπωσιν) είναι το ότι θα πρέπει

να διέλθει εκ της ζώνης ανταλλαγής των αερίων, που λόγω της εκτομής

είναι μειωμένη, μεγαλυτέρα ποσότης αίματος εις την μονάδα του

χρόνου. Εάν δημιουργηθούν συνθήκαι παραμονής του αίματος εις την

ζώνην ανταλλαγής κάτω των 250-300 msec, δημιουργείται

υποξυγοναιμία. Εάν η απώλεια πνευμονικού ιστού είναι τόσον μεγάλη

ώστε να μη επαρκεί ο παραμένων πνεύμων από πλευράς αερισμού,

δημιουργείται επι πλέον και υπερκαπνία.

β) Νοσήματα κατά τα οποία οι πνεύμονες στερούνται ενός τμήματός των,

μικροτέρου ή μεγαλυτέρου, κατά τρόπον οξύ. Εδώ ανήκουν η

πνευμονία, η ατελεκτασία, το πνευμονικό έμφρακτον κ.λπ. Από

πλευράς σπιρομετρικών ευρημάτων, ισχύουν όσα αναφέρθησαν εις την

προηγουμένην παράγραφον. Από πλευράς διαταραχών των τιμών των

μερικών πιέσεων των αναπνευστικών αερίων, παρατηρείται

υποξυγοναιμία, λόγω του ότι εις την περιοχή της βλάβης υπάρχουν

κυψελίδες μετά χαμηλής σχέσεως V̇ /Q. Δυνατόν ενίοτε κατά την

διαδρομήν της πνευμονίας και δη κατά το λεγόμενον στάδιον της

ηπατώσεως, η παρατηρουμένη υποξυγοναιμία να μη είναι ιδιαιτέρως

μεγάλη, επειδή και αι κυψελίδες είναι πλήρεις ορώδους εξιδρώματος

(και επομένως στερούνται αερισμού) και τα κυψελιδικά αγγεία είναι

πλήρως θρομβωμένα (και επομένως αι κυψελίδες στερούνται και

αιματώσεως). Εις την περίπτωσιν αυτήν, η υποξυγοναιμία επιδεινούται

αιφνιδίως προ του λεγομένου (από τους παλαιοτέρους κλινικούς

ιατρούς) σταδίου της «κρίσεως της πνευμονίας», κατά το οποίον ο

πυρετός πίπτει αιφνιδίως κάτω του φυσιολογικού. Η αιφνιδία

επιδείνωσις οφείλεται εις το ότι η αποκατάστασις της αιματώσεως των

κυψελίδων προηγείται ενίοτε της αποκαταστάσεως του αερισμού

αυτών, με αποτέλεσμα επί βραχύ τι διάστημα να υπάρχει πρακτικώς

βραχυκύκλωμα-shunt. Σημειωτέον ότι, σήμερον πλέον δια της χρήσεως

των αντιβιωτικών ο πυρετός υποχωρεί πολύ ενωρίτερον, πλην όμως η

αναφερθείσα επιδείνωσις της υποξυγοναιμίας κατά την λύσιν της

πνευμονίας δυνατόν να παρατηρείται. Η PaCO 2 συνήθως είναι

φυσιολογική ή και χαμηλή, λόγω του υπεραερισμού των υγιών

τμημάτων των πνευμόνων. Βεβαίως, εάν συνυπάρχουν και άλλαι

παθήσεις (βρογχικόν άσθμα, κακώσεις του θωρακικού τοιχώματος

κ.λπ.), θα παρατηρηθεί και υπερκαπνία.

γ) Διάμεσοι πνευμονοπάθειαι και λοιπά διάχυτα αμφίπλευρα νοσήματα.

Εδώ ανήκουν όλαι αι διάχυτοι αμφίπλευροι πνευμονικαί ινώσεις, τα

επαγγελματικά πνευμονικά νοσήματα μετά ινώσεως, το πνευμονικόν

οίδημα, καθώς και πλήθος άλλων παθήσεων ποικίλης αιτιολογίας

(πνευμονική ιστιοκύττωσις-Χ, νοσήματα του κολλαγόνου μετά

πνευμονικής εντοπίσεως και δη σκληροδερμία, οξεία κεγχροειδής

φυματίωσις κ.λπ.). Αι σπιρομετρικαί τιμαί είναι ηλαττωμέναι

(περιοριστική συνδρομή). Η πνευμονική διατασιμότης είναι κατά

κανόνα πολύ ηλαττωμένη. Η διαχυτική ικανότης είναι ομοίως

ηλαττωμένη. Η PaO 2 είναι ολιγώτερον ή περισσότερον ηλαττωμένη

κατά την ηρεμίαν, ενώ κατά την κόπωσιν-άσκησιν ελαττούται

ιδιαιτέρως. Δια της εισπνοής μιγμάτων μετά υψηλοτέρας της του

ατμοσφαιρικού αέρος περιεκτικότητος εις οξυγόνον, η υποξυγοναιμία

βελτιούται ή αποκαθίσταται πλήρως. Η PaCO 2 συνήθως είναι

φυσιολογική ή ενίοτε και ηλαττωμένη. Η υποξυγοναιμία, η οποία

δυνατόν να μη παρατηρείται ενίοτε εν ηρεμία (επί μη εκτεταμένων

αλλοιώσεων) αλλά μόνον κατά την κόπωσιν, οφείλεται συμφώνως

προς τα κλασσικάς απόψεις εις διαταραχήν της διαχύσεως λόγω

παχύνσεως της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης. Σήμερον οι

περισσότεροι αμφισβητούν την ανωτέρω διαταραχήν ως αμιγή αιτίαν

85

της υποξυγοναιμίας και αποδίδουν αυτήν (την υποξυγοναιμίαν) εις

συνυπαρχούσας διαταραχάς της σχέσεως V̇ /Q.

ΥΠΟΔΥΝΑΜΙΚΑΙ ΘΩΡΑΚΙΚΑΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Εδώ ανήκουν διάφοροι παθήσεις του κεντρικού και περιφερικού

συστήματος συνεπεία των οποίων διαταράσσεται η ομαλή κινητικότης του

μηχανικού συστήματος της αναπνοής (αναπνευστική αντλία), π.χ.

νοσήματα του κινητικού νευρώνος, κεντρικού ή περιφερικού ή αμφοτέρων

(νόσος Aran-Duchenne, νόσος Charcot, αγγειακαί βλάβαι ΚΝΣ,

συριγγομυελία, πολυομυελίτις, πολυνευροπάθεια, νόσος Guillain-Barré,

κακώσεις αυχενοθωρακικής μοίρας Ν.Μ. κ.λπ.), παθήσεις της τελικής

κινητικής πλακός (μυασθενικά και μυασθενικόμορφα σύνδρομα),

παθήσεις των μυών (μυοπάθειαι, μυοζίτιδες), παραλύσεις ή διατομαί των

φρενικών νεύρων κ.λπ.

Από πλευράς σπιρομετρικών τιμών, ελαττούνται κυρίως αι εισπνευστικαί

χωρητικότητες και όγκοι (ελάττωσις VC, TLC, πολύ μεγάλη ελάττωσις

του IRV), ενώ ελαττούται επίσης οFEV 1 (η σχέσις Tiffeneauδυνατόν να

είναι φυσιολογική). Η FRC συνήθως παραμένει φυσιολογική, ενώ ο RV

δυνατόν να είναι ελαφρώς ηυξημένος.

Λόγω της μεγάλης χαλαρότητος των μυών του θωρακικού τοιχώματος, η

διατασιμότης αυτού είναι ηυξημένη. Η P alv -max, εισπνευστική ή

εκπνευστική, είναι ηλαττωμένη.

Από πλευράς ανταλλαγής των αναπνευστικών αερίων, συνήθως

δημιουργείται κυψελιδικός υποαερισμός και δη αμιγής τοιούτος

(υποξυγοναιμία, υπερκαπνία, φυσιολογική κυψελιδοαρτηριακή διαφορά

οξυγόνου), υπό την προϋπόθεσιν βεβαίως απουσίας πνευμονικών βλαβών

προκαλουσών διαταραχάς της σχέσεως V̇ /Q (εις την τελευταίαν

περίπτωσιν θα υπάρχουν μεν υποξυγοναιμία και υπερκαπνία, πλην όμως η

κυψελιδοαρτηριακή διαφορά οξυγόνου θα είναι ηυξημένη).

86

ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΑΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΩΝ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ

Πνευμονική εμβολή

Η πνευμονική εμβολή προκαλεί συνήθως δύο διαφορετικά σύνδρομα

(εκτός εάν είναι μικρά και ασήμαντος), το της οξείας πνευμονικής καρδίας

και το του πνευμονικού εμφράκτου. Τα ανωτέρω σύνδρομα δυνατόν να

συνυπάρχουν.

Οξεία πνευμονική καρδία. Χαρακτηρίζεται από μικροτέραν ή

μεγαλυτέραν αύξησιν της πιέσεως εις το δίκτυον της πνευμονικής

αρτηρίας. Αποτέλεσμα των ανωτέρω είναι η διάνοιξις φλεβοαρτηριακών

επικοινωνιών που φυσιολογικώς δεν λειτουργούν, με αποτέλεσμα

υποξυγοναιμίαν. Η υποξυγοναιμία ωσαύτως δυνατόν να οφείλεται εις την

ταχυτέραν δίοδον του αίματος εκ της ζώνης ανταλλαγής και επομένως εις

την μείωσιν του χρόνου επαφής των ερυθρών μετά της μεμβράνης κάτω

των 250-300 msec. Η PaO 2 συνήθως ελαττούται.

Πνευμονικόν έμφρακτον. Αι μηχανικαί ιδιότητες της περιοχής η οποία

υφίσταται την εμβολήν τροποποιούνται. Συγκεκριμένως, η πνευμονική

διατασιμότης ελαττούται επειδή δημιουργούνται αιμοπλήθεια, οίδημα και

ατελεκτασίαι εις την εμφραχθείσαν περιοχήν. Ευνόητον επομένως ότι, η

ικανότης εκπτύξεως αυτής θα είναι μειωμένη. Από πλευράς ανταλλαγής

των αναπνευστικών αερίων, το πνευμονικόν έμφρακτον χαρακτηρίζεται

από την δημιουργίαν περιοχών μετά υψηλής σχέσεως V̇ /Q και

τοιουτοτρόπως το αίμα, το οποίον λόγω της εμβολής αδυνατεί να διέλθει

εκ των πρώτων, προστίθεται εις το αίμα που προορίζεται δια τας λοιπάς

κυψελίδας, με αποτέλεσμα υποξυγοναιμίαν. Η μερική τάσις του CO 2 δεν

μεταβάλλεται ή ελαττούται. Η ικανότης διαχύσεως είναι ηλαττωμένη.

Πλην των δύο ανωτέρω συνδρόμων, δυνατή επί πνευμονικής εμβολής η

έκλυσις εκ της περιοχής τού εμφράκτου αγγειοσυσπαστικών ουσιών, δια

των οποίων προκαλείται σπασμός των υγιών αγγειακών πνευμονικών

περιοχών, με αποτέλεσμα επιδείνωσιν της πνευμονικής υπερτάσεως.

Εις την χρονία θρομβοεμβολικήν νόσον των πνευμόνων παρατηρούνται,

ελάττωσις των σπιρομετρικών τιμών περιοριστικού τύπου, ελάττωσις της

πνευμονικής διατασιμότητος, ελάττωσις της ικανότητος διαχύσεως,

πνευμονική υπέρτασις και υποξυγοναιμία.

87

Αριστερά καρδιακή ανεπάρκεια

Το σύνολον των επιπτώσεων της αριστεράς καρδιακής ανεπαρκείας εις

την πνευμονικήν λειτουργίαν συνοψίζεται εις τας ακολούθους διαταραχάς.

Αι μηχανικαί ιδιότητες των πνευμόνων τροποποιούνται. Συγκεκριμένως, η

διατασιμότης των πνευμόνων ελαττούται, επειδή δημιουργούνται

παθητική υπεραιμία και οίδημα, κατ’αρχάς διάμεσον, ακολούθως δε

κυψελιδικόν. Εις πλέον προκεχωρημένας καταστάσεις δημιουργούνται

διάχυτοι πνευμονικαί μικροαιμορραγίαι, έξοδος αίματος εις τας κυψελίδας

και εις τον διάμεσον ιστόν και απελευθέρωσις αιμοσφαιρίνης, η οποία

βαθμιαίως μετατρέπεται εις αιμοσιδηρίνην, ουσίαν σκληρογόνον.

Προκαλείται επομένως είδος πνευμονικής ινώσεως (φαιά σκλήρυνσις των

πνευμόνων). Αποτέλεσμα όλων αυτών είναι η μείωσις των σπιρομετρικών

τιμών περιοριστικού τύπου. Η πνευμονική διατασιμότης είναι ηλαττωμένη

και αι πνευμονικαί αντιστάσεις ηυξημέναι (αι ιστικαί αντιστάσεις λόγω

της αιμοπληθείας και του οιδήματος, αι αντιστάσεις των αεραγωγών λόγω

του περιβρογχικού οιδήματος το οποίον προκαλεί στένωσιν του αυλού των

βρόγχων). Εις την αύξησιν των αντιστάσεων των αεραγωγών δυνατόν να

συμμετέχει και λειτουργικός παράγων, δηλαδή βρογχοσύσπασις ως

αποτέλεσμα ερεθισμού των ειδικών βρογχικών υποδοχέων. Η διαχυτική

ικανότης είναι ηλαττωμένη (οίδημα-πάχυνσις της κυψελιδοτοιχοειδικής

μεμβράνης). Δυνατόν εν τούτοις ενίοτε να ανευρίσκονται τιμαί ανώτεραι

του φυσιολογικού. Τούτον παρατηρείται όταν ως μέθοδος χρησιμοποιείται

η «της μιας αναπνοής μίγματος μετά μονοξειδίου του άνθρακος» και

οφείλεται εις την απληστίαν μετά της οποίας η αιμοσφαιρίνη

(μικροαιμορραγίαι) έλκει το μονοξείδιον του άνθρακος. (Δεν πρόκειται

επομένως περί πραγματικής, αλλά περί ψευδούς αυξήσεως της διαχυτικής

ικανότητος.) Το φαινόμενον αυτόν παρατηρείται επί πάσης πνευμονικήςκυψελιδικής

αιμορραγίας (πνευμονική αιμοσιδήρωσις, σύνδρομον

Goodpasture). Από πλευράς ανταλλαγής των αναπνευστικών αεριών,

παρατηρείται υποξυγοναιμία δυναμένη κατ’ αρχήν να αποδοθείεις την

ελάττωσιν της διαχυτικής ικανότητος. Επί πλέον, οφείλεται εις την

ανομοιογενή κατανομήν της σχέσεωςV̇ /Q και δη εις την αιμάτωσιν

περιοχών που δεν έχουν αερισμόν λόγω του οιδήματος ή των οποίων ο

αερισμός μειονεκτεί εν σχέσει προς την αιμάτωσιν. Σημειωτέον ότι, επί

αριστεράς καρδιακής ανεπαρκείας παρατηρείται και μια ειδική μορφή

ανομοιογενείας της σχέσεως V̇ /Q, συνισταμένη εις την διεύρυνσιν της

λεγομένης ζώνης 4 και εις την αναστροφήν από ενός σημείου και πέραν

της πνευμονικής αιματώσεως (περισσότερον αίμα εις τας κορυφάς των

88

πνευμόνων). Έτερος παράγων δυνάμενος να ενοχοποιηθεί ωςυπαίτιος της

υποξυγοναιμίας είναι η, λόγω της ελαττώσεως της λειτουργικότητος της

καρδιακής αντλίας (καρδιακή ανεπάρκεια), παραμονή επί μεγαλύτερον

χρονικόν διάστημα του φλεβικού αίματος εις την περιφέρειαν, με

αποτέλεσμα ελάττωσιν της μερικής τάσεως του οξυγόνου του μικτού

φλεβικού αίματος (P V O 2 ). H PaCO 2 είναι φυσιολογική ή ηλαττωμένη,

πλην βεβαίως των τελικών σταδίων της νόσου ή των παροξύνσεων αυτής

(κυψελιδικόν πνευμονικόν οίδημα) οπότε είναι ηυξημένη.

Πνευμονική υπέρτασις

α) Πνευμονική υπέρτασις οφειλομένη εις αριστεράν καρδιακήν

ανεπάρκειαν.

Οφείλεται εις την ηυξημένην πίεσιν εις το επίπεδον του αριστερού

κόλπου (μιτροειδοπάθειαι, αορτοπάθειαι, αρτηριακή υπέρτασις,

στεφανιαία νόσος κ.λπ.). Έχει ήδη περιγραφεί εις το περί αριστεράς

καρδιακής ανεπαρκείας κεφάλαιον.

β) Πνευμονική υπέρτασις οφειλομένη εις συγγενή καρδιοπάθειαν μετά

επικοινωνίας εξ’αριστερών προς τα δεξιά. (Μεσοκολπική επικοινωνία,

μεσοκοιλιακή επικοινωνία, παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου.) Η

υπέρτασις αυτή αποκαλείται πλεγματοειδής λόγω της ειδικής

παθολογοανατομικής της μορφολογίας. Οφείλεται εις την ηυξημένην

παροχήν αίματος εις το δίκτυον της πνευμονικής αρτηρίας. Κατ’αρχάς

δεν δημιουργείται αξιόλογος τουλάχιστον αύξησις της πιέσεως της

πνευμονικής αρτηρίας, δεδομένου ότι το αγγειακόν πνευμονικόν

δίκτυον έχει σημαντικήν διατατότητα. Η κατάστασις αύτη δυνατόν να

διαρκέσει επί πολλά έτη. Αργότερον όμως αναπτύσσονται σημαντικαί

στενωτικαί βλάβαι (φαίνεται ότι προηγείται επίμονος αγγειόσπασμος),

με επακόλουθον μεγάλην αύξησιν της πιέσεως εις το πνευμονικόν

αγγειακόν δίκτυον. Όταν ηπίεσις υπερβεί την πίεσιν του αριστερού

κόλπου (μεσοκολπική επικοινωνία) ή της αριστεράς κοιλίας

(μεσοκοιλιακή επικοινωνία) ή της αορτής (παραμονή ανοικτού του

αρτηριακού πόρου), ο ρους του αίματος αναστρέφεται εκ δεξιών προς

τα αριστερά με αποτέλεσμα σαφή υποξυγοναιμίαν (σύνδρομον

Eisenmenger).

γ) Πνευμονική υπέρτασις εξ υποξίας των κυψελιδικών χώρων.

89

Πρόκειται περί της πνευμονικής υπερτάσεως των χρονίων και

σοβαρών πνευμονοπαθειών ως και άλλων τινων καταστάσεων (νόσος

εκ μεγάλου υψομέτρου κ.λπ.), αποκαλείται δε ωσαύτως και

πνευμονική υπέρτασις υποξαιμικού (ορθότερον θα ήτο το υποξικού)

τύπου. Ο μηχανισμός δημιουργίας αυτής είναι η δημιουργία κατ’ αρχάς

πνευμονικής αγγειοσυσπάσεως (βλέπε εις κεφάλαιον περί πνευμονικών

αγγειακών αντιστάσεων). Αργότερον δημιουργούνται μόνιμοι

αγγειακαί (στενωτικαί) αλλοιώσεις.

δ) Πνευμονική υπέρτασις της πνευμονικής θρομβοεμβολικής νόσου.

Εδώ ανήκουν η οξεία και η χρονία πνευμονική εμβολή (ανεφέρθησαν

ήδη), καθώς επίσης και η θρομβωτική νόσος (επιτόπιος θρόμβωσις

άνευ εμβολής). Η υπέρτασις δημιουργείται είτε λόγω της μειώσεως του

πνευμονικού αγγειακού δικτύου είτε λόγω της εκλύσεως

αγγειοδραστικών ουσιών που δημιουργούν σύσπασιν των πνευμονικών

αρτηριδίων είτε λόγω της ούτως ή άλλως υπαρχούσης υποξίας που

επιτείνει την προϋπάρχουσαν πνευμονικήν υπέρτασιν.

ε) Ιδιοπαθής πνευμονική υπέρτασις.

Είναι αγνώστου αιτιολογίας και μηχανισμού δημιουργίας. Δυνατόν να

πρόκειται περί ιδιοπαθούς-πρωτοπαθούς παχύνσεως-υπερτροφίας των

λείων μυικών ινών των πνευμονικών αρτηριδίων ή των φλεβιδίων ή

αμφοτέρων. Δυνατόν ενίοτε να πρόκειται περί πρωτοπαθούς

μικροθρομβώσεως διαχύτου των φλεβιδίων ή των αρτηριδίων.

στ) Άλλα αίτια πνευμονικής υπερτάσεως.

Σιτιογενής πνευμονική υπέρτασις. Πνευμονική υπέρτασις λόγω

λήψεως ωρισμένων φαρμακευτικών ουσιών (ανασταλτικά της ορέξεως

κ.λπ.).

Γενικώς επί της πνευμονικής υπερτάσεως, η προσβολή των πνευμόνων

από μηχανικής πλευράς δυνατόν να είναι ολιγώτερον ή περισσότερον

έκδηλος, με αποτέλεσμα ελάττωσιν των πνευμονικών όγκων και

χωρητικοτήτων περιοριστικού τύπου, χωρίς όμως να αποκλείεται και η

συνύπαρξις αποφρακτικών στοιχείων (ηλαττωμέναι ροαί). Η ικανότης

διαχύσεως είναι συνήθως ηλαττωμένη, υπάρχει δε και υποξυγοναιμία

ολιγώτερον ή περισσότερον έκδηλος, ιδίως μετά από κόπωσιν. Η

πνευμονική διατασιμότης είναι κατά κανόνα ηλαττωμένη.

90

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ

91

Η ΣΥΜΒΟΛΗ ΤΟΥ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΥ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

ΚΑΙ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΤΗΣ

ΑΝΑΠΝΟΗΣ (ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΟΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ

ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ) ΕΙΣ ΤΗΝ ΔΙΑΓΝΩΣΙΝ ΤΩΝ ΝΟΣΩΝ

ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Μολονότι δια του λειτουργικού αναπνευστικού ελέγχου δεν επιτυγχάνεται

αιτιολογική διάγνωσις, εν τούτοις ο ακριβής καθορισμός της υποκειμένης

παθοφυσιολογικής διαταραχής παρέχει πολύτιμα διαγνωστικά και

θεραπευτικά στοιχεία. Υπάρχουν περιπτώσεις κατά τας οποίας ο

συνδυασμός των εκ του λειτουργικού ελέγχου ευρημάτων μετά του

ιστορικού και των εκ της αντικειμενικής εξετάσεως ευρημάτων, θέτει

σχεδόν επακριβώς την διάγνωσιν πολλών νοσολογικών οντοτήτων (π.χ.

του βρογχικού άσθματος). Εις το κεφάλαιον αυτόν θα αναφερθούν τα

βασικώτερα και ταυτοχρόνως σημαντικώτερα στοιχεία, άνευ επεκτάσεως

εις λεπτομερείας.

Εις το εργαστήριον της αναπνευστικής λειτουργίας δυνατόν να γίνουν αι

κατωτέρω εξετάσεις-δοκιμασίαι:

α) Σπιρομέτρησις. β) Υπολογισμός της ικανότητος διαχύσεως. γ) Έλεγχος

της μηχανικής της αναπνοής. δ) Έλεγχος υπάρξεως βρογχικής

υπερδιεγερσιμότητος και διάφοροι δοκιμασίαι προκλήσεως (φαρμακοδυναμικαί

δοκιμασίαι). ε) Δοκιμασία κοπώσεως. στ) Έλεγχος της

λειτουργίας των αναπνευστικών μυών. ζ) Λοιπαί δοκιμασίαι.

Δυνατόν ωσταύτως να γίνεται μέτρησις της μερικής τάσεως των

αναπνευστικών αερίων του αρτηριακού αίματος εν ηρεμία, μετά κόπωσιν,

μετά εισπνοήν οξυγόνου κ.λπ., πλην όμως αυτά δυνατόν να γίνονται και

εις την κλινικήν, δηλαδή δεν αποτελούν δοκιμασίας δια την εκτέλεσιν των

οποίων απαιτείται πάντοτε ειδικόν εργαστήριον (πλην της δοκιμασίας

κοπώσεως).

Σπιρομέτρησις

Ο όρος προέρχεται εκ του λατινικού ρήματος spiro, το οποίον σημαίνει

αναπνέω. Η σπιρομέτρησις κατά κυριολεξίαν περιλαμβάνει την μέτρησιν

της ζωτικής χωρητικότητος μετά των συνιστωσών αυτής (αναπνεόμενος

93

όγκος, εφεδρικός εισπνεόμενος όγκος, εφεδρικός εκπνεόμενος όγκος

αέρος (βλέπε σύστοιχα κεφάλαια φυσιολογίας, παθολογικής φυσιολογίας

και σχήματα που ακολουθούν). Εννοείται ότι δια της σπιρομετρήσεως δεν

είναι δυνατόν να μετρηθεί ο υπολειπόμενος όγκος αέρος (RV).

Κατά την σπιρομέτρησιν, ο εξεταζόμενος εισπνέει και εκπνέει μέσω

συστήματος σωλήνων εις χώρον του οποίου ο όγκος δυνατόν να

αυξομειούται, αι δε αυξομειώσεις του όγκου του χώρου αυτού οφείλονται

μόνον εις την είσοδον και έξοδον αέρος εκ του αναπνευστικού

συστήματος του εξεταζομένου. Το όλον σύστημα ονομάζεται

σπιρόμετρον. Υπάρχουν αρκετοί τύποι σπιρομέτρων, τα συνηθέστερα

όμως εξ αυτών είναι αφ’ ενός μεν το υδατικόν (βλέπε σχήμα) δια του

οποίου μέσω συνημμένου καταγραφικού μηχανήματος καταγράφονται αι

αναπνευστικαί κινήσεις του εξεταζομένου επί ειδικού χάρτου

περιστρεφομένου κυμογραφίου, αφ’ετέρου δε τα λεγόμενα εκπνεόμετρα

προς καταγραφήν της ηρέμου βαθείας και της βιαίας εκπνοής (π.χ. τύπου

vitalograph). Τα εκπνεόμενα είναι είτε μηχανικά είτε ηλεκτρονικά (μετά

ταυτοχρόνου απεικονίσεως των λαμβανομένων καμπυλών εις οθόνην

υπολογιστού και καταγραφής των τιμών των μετρουμένων παραμέτρων

επί ειδικού χάρτου).

VC

V T

- ζωτική χωρητικότης

- αναπνεόμενος όγκος

IRV - εφεδρικός εισπνεόμενος όγκος

ERV - εφεδρικός εκπνεόμενος όγκος

Δια της σπιρομετρήσεως υπολογίζονται ως ήδη ανεφέρθη, η ζωτική

χωρητικότης, ο αναπνεόμενος όγκος αέρος, οι εφεδρικός εισπνεόμενος και

εφεδρικός εκπνεόμενος όγκοι αέρος (ονομάζονται και στατικοί

πνευμονικοί όγκοι). Δυνατή ωσαύτως η καταγραφή του βιαίου

εκπνευστικού σπιρογραφήματος (βιαία εκπνευστική προσπάθεια εκ της

94

θέσεως της μεγίστης εισπνοής) και ο υπολογισμός του μεγίστου όγκου

αέρος που εκπνέεται εις το πρώτον δευτερόλεπτον της εκπνοής (αγγλιστί

FEV 1, , γαλλιστί VEMS) (βλέπε σχήμα). Εκ του βιαίου εκπνευστικού

σπιρογραφήματος δυνατή και η μέτρησις της μεγίστης μεσοεκπνευστικής

ροής (FEF 25-75 )

FEV 1 /VC = δείκτηςTiffeneau VC/2xM.E. = FEF 25-75

Σημείωσις:Κυκλοφορούν εις την αγοράν και ξηρά σπιρόμετρα, ήτοι άνευ κυλίνδρου

μεθ’ ύδατος, δια των οποίων επιτυγχάνεται καταγραφή όχι μόνον της εκπνοής αλλά

και της εισπνοής (σπιρόμετρα τύπου Krogh).

Μερικά παραδείγματα παθολογικών σπιρογραφημάτων

Φυσιολογικόν Περιοριστική συνδρομή Αποφρακτική συνδρομή

- VC ηλαττωμένη.

- FEV 1 ηλαττωμένος

- Δ. Tiffeneau κ.φ.

- Η καμπύλη ομοιάζει προς

την φυσιολογικήν, ήτοι το

αρχικόν της τμήμα είναι

ευθεία και το τελικόν

εκθετική τοιαύτη. Η γωνία

α είναι φυσιολογική.

- VC ηλαττωμένη.

- FEV 1 πολύ ηλαττωμένος.

- Δ. Tiffeneau ηλαττωμένος.

- Η καμπύλη δεν ομοιάζει

προς την φυσιολογικήν

τοιαύτην, ήτοι δεν έχει

αρχικόν ευθύγραμμον

τμήμα αλλά μόνον

εκθετικόν, και η γωνία α

είναι μεγαλυτέρα του

φυσιολογικού.

95

Μέτρησις του υπολειπομένου όγκου αέρος (RV), της λειτουργικής

υπολειπομένης χωρητικότητος (FRC) και της ολικής πνευμονικής

χωρητικότητος (TLC)

Διά του απλού σπιρομέτρου δεν είναι δυνατή η μέτρησις των ανωτέρω

παραμέτρων. Δια καταλλήλου τροποποιήσεως αυτού, εις τρόπον ώστε αφ’

ενός μεν να είναι δυνατή η πλήρωσις αυτού δια αερίου μίγματος

περιέχοντος αέρα και ήλιον και αφ’ ετέρου δι’ειδικού αναλυτού, εις

τρόπον ώστε να είναι δυνατή η συνεχής παρακολούθησις της πυκνότητος

του ηλίου εις τον αέρα τον οποίον αναπνέει ο εξεταζόμενος, καθίσταται

εφικτός ο υπολογισμός της λειτουργικής υπολειπομένης χωρητικότητος

και εξ αυτής των λοιπών παραμέτρων. (βλέπε σχήμα)

C 1 = αρχική συγκέντρωσις

He εις το σπιρόμετρο

C 2 = τελική συγκέντρωσις He

εις το όλον σύστημα

Α = αρχική ποσότης He εις σπιρόμετρον =

Β = τελική ποσότης He εις το όλον σύστημα =

Επειδή Α=Β άρα

Αρχή της λειτουργίας της μεθόδου. Μετά την τοποθέτησιν του μίγματος

που προανεφέρθη εις το σπιρόμετρον, ο εξεταζόμενος συνδέεται με αυτό

και αναπνέει ηρέμως, ενώ ανά διαστήματα 30-60 sec μετρείται

(ουσιαστικώς πρόκειται περί απλής αναγνώσεως) η συγκέντρωσις του

ηλίου εις τον ενιαίον χώρον σπιρομέτρου-εξεταζομένου. Η συγκέντρωσις

αυτή ελαττούται συνεχώς, εφ’όσον εκ του αρχικού χώρου του

σπιρομέτρου, το ήλιον αραιούται (εξ ου και η μέθοδος αποκαλείται

μέθοδος μετρήσεως της FRC δι’αραιώσεως-dilution του ηλίου) εις τον

ενιαίον χώρον που αποτελεί πλέον το σπιρόμετρον μετά των πνευμόνων

του εξεταζομένου. Την στιγμήν κατά την οποίαν θα παύσει να ελαττούται

περαιτέρω η συγκέντρωσις του ηλίου, η δοκιμασία περατούται, επειδή

κατά τεκμήριον επήλθεν εξίσωσις των συγκεντρώσεων του αερίου εις τους

δύο προμνησθέντας χώρους. Δια τον υπολογισμόν της FRC δεν απαιτείται

96

παρά η γνώσις της αρχικής συγκεντρώσεως του ηλίου εις το σπιρόμετρον,

της τελικής συγκεντρώσεως αυτού εις τον ενιαίον χώρον,καθώς επίσης και

του όγκου του σπιρομέτρου. (Βλέπε προηγούμενον σχήμα)

Σήμερον βεβαίως υπάρχουν όργανα υψηλής τεχνολογίας όπου όλα τα

προαναφερθέντα εξαρτήματα είναι ενσωματωμένα εις ενιαίαν συσκευήν,

εις τρόπον ώστε η δοκιμασία να είναι απλουστάτη.

Απαραίτητον συμπλήρωμα των ανωτέρω εξετάσεων θεωρείται η

χορήγησις δι’εισπνοών βρογχοδιασταλτικής τινος ουσίας (συνήθως β 2 -

διεγέρτης) και η εκ νέου μέτρησις των διαφόρων παραμέτρων (VC, FEV 1

κ.λπ.). Περί αυτών θα αναφερθούν περισσότερα εις τοκεφάλαιον περί των

φαρμακοδυναμικών δοκιμασιών.

Ευνόητον ότι πάντοτε, πλην των τιμών των υπολογιζομένων παραμέτρων,

καταγράφονται και αι θεωρητικώς αναμενόμεναι (αι συνήθως και

φυσιολογικαί αποκαλούμεναι) τιμαί συναρτήσει του φύλου, της ηλικίας,

του αναστήματος και ενίοτε και του σωματικού βάρους του εξεταζομένου,

εξ ειδικών πινάκων. (Αι νεώτεραι ηλεκτρονικαί συσκευαί παρέχουν τας

τιμάς αυτάς αυτομάτως μέσω ηλεκτρονικού υπολογιστού.) Ακολούθως

υπολογίζεται η επί τοις εκατόν μεταβολή εκάστης μετρηθείσης

παραμέτρου (συνήθως ελάττωσις αυτής). Αι νεώτεραι ηλεκτρονικαί

συσκευαί παρέχουν τας μεταβολάς αυτάς αυτομάτως εις τον ειδικόν

απαντητικόν χάρτην.

Μέτρησις της διαχυτικής ικανότητος

Εις την πράξιν χρησιμοποιούνται δύο μέθοδοι, η των σταθερών συνθηκών

ή της σταθεράς καταστάσεως (steady state) και η της μιας αναπνοής

(singlebreath). Συνηθέστερον χρησιμοποείται η δευτέρα μέθοδος. Κατ’

αυτήν, χρησιμοποιείται δι’ εισπνοών μίγμα περιέχον εις μικράν

συγκέντρωσιν μονοξείδιον του άνθρακος, ο δε εξεταζόμενος μετά την

εισπνοήν συγκρατεί την αναπνοήν του επί 10 sec και ακολούθως εκπνέει.

Η διαχυτική ικανότης DLCO παρέχεται υπό της ακολούθου σχέσεως:

97

Φυσιολογικώς η διαχυτική ικανότης διά της μεθόδου του CO είναι 23-26

ml/min -1 /mmHg. Δεν πρέπει να αρκούμεθα εις μίαν μέτρησιν, αλλά να

επαναλαμβάνομενδις ή τρις και να λαμβάνομεν τον μέσον όρον.

Διατί προετιμήθη η χρήσις του CO εις το αέριον μίγμα;

Eκ της φυσιολογίας είναι γνωστόν (βλέπε σχετικόν κεφάλαιον) ότι το

ποσόν του αερίου το οποίον διέρχεται εις την μονάδα του χρόνου δια της

αναπνευστικής μεμβράνης είναι ανάλογον της διαφοράς των πιέσεων του

αερίου ένθεν και ένθεν της μεμβράνης, ήτοι της διαφοράς Ρ κυψ. - Ρ τριχ .

Λόγω της μεγάλης χημικής συγγενείας της αιμοσφαιρίνης μετά του

μονοξειδίου του άνθρακος, πρακτικώς δεν προλαβαίνει να δημιουργηθεί

Ρ τριχ . , επειδή το διερχόμενον δια της μεμβράνης CO αφαρπάζεται

κυριολεκτικώς υπό των ερυθρών. Τοιουτοτρόπως αποφεύγεται ο σκόπελος

της μετρήσεως της τιμής Ρ τριχ .

Έλεγχος της μηχανικής της αναπνοής

Ουσιαστικώς πρόκειται περί της μετρήσεως των διατασιμοτήτων

(πνευμονικής, τοιχωματικής, ολικής θωρακικής), των αντιστάσεων

(αεραγωγών, ιστικών πνευμονικών, θωρακικών τριχωματικών, ολικών

θωρακικών ή ολικών αναπνευστικών) και του αναπνευστικού έργου.

Λόγω της φύσεως του παρόντος εγχειριδίου, θα περιορισθώμεν εις την

παράθεσιν των απολύτως απαραιτήτων στοιχείων εκ των ανωτέρω.

Μέτρησις της πνευμονικής διατασιμότητος (στατική)

Η τιμή της πνευμονικής διατασιμότητος (στατικής) παρέχεται υπό της

σχέσεως C L = ΔV/ΔΡ, όπου ΔV αι μεταβολαί του όγκου των πνευμόνων

(καταγραφή αυτών είτε σπιρομετρικώς είτε πληθυσμογραφικώς είτε δια

πνευμοταχογράφου) και ΔΡ αι μεταβολαί της πιέσεως της προκαλούσης

την ΔV, ήτοι της διαπνευμονικής τοιαύτης (Ρ κυψ. -Ρ υπεζ. ). Εις την πράξιν, αι

μεταβολαί της διαπνευμονικής πιέσεως καταγράφονται και μετρούνται δια

διαφορικού ηλεκτρομανομέτρου, συνδεδεμένου δι’ειδικού καθετήρος μετά

του κατωτέρου τριτημορίου του οισοφάγου (εις το άκρον του καθετήρος

υπάρχει μικρός ελαστικός αεροθάλαμος-καθετήρ τύπου Milic Emily). Αι

μεταβολαί της οισοφαγείου πιέσεως καταγράφονται και χρησιμοποιούνται

98

αντί των ισοδύναμών τους μεταβολών της υπεζωκοτικής τοιαύτης, επειδή

η μέτρησις των τελευταίων δεν είναι εύκολος και πρακτική. Ακολούθως,

εκ των ληφθεισών τιμών κατασκευάζεται, εις διάγραμμα ορθογωνίων

συντεταγμένων (όπου εις τον άξονα των Χ τοποθετούνται αι τιμαί του ΔV

και εις τον άξονα των Ψ αι τιμαί του ΔΡ), η σιγμοειδής καμπύλη της

διατασιμότητος. Η ζητουμένη τιμή είναι η κλίσις της καμπύλης αυτής,

ήτοι η τριγωνομετρική εφαπτομένη της γωνίας που σχηματίζεται υπό του

άξονος των Χ και της γεωμετρικής εφαπτομένης εις το μέσον της

καμπύλης (περίπου επίπεδον της FRC). (Βλέπε σχήμα)

Η φυσιολογική τιμή της στατικής πνευμονικής διατασιμότητος είναι

περίπου 0,2 λίτρα/cm ύδατος.

Δυνατόν να υπολογισθεί και η λεγομένη δυναμική πνευμονική

διατασιμότης (η διατασιμότης η οποία μετρείται κατά την διάρκειαν

ηρέμων και συνεχών αναπνευστικών κινήσεων εις σημεία εις τα οποία η

παροχή-ροή είναι μηδενική). Ονομάζεται δυναμική, εν αντιδιαστολή προς

την ήδη αναφερθείσαν στατικήν τοιαύτην, δια την μέτρησιν της οποίας αι

αναπνευστικαί κινήσεις δεν είναι συνεχείς αλλά διακεκομμέναι, είτε εκ

του επιπέδου του RV προς το επίπεδον της TLC είτε κατά την αντίθετον

κατεύθυνσιν (βλέπε σχήμα). Η τιμή της είναι η ιδία μετά της τιμής της

στατικής πνευμονικής διατασιμότητος, εφ΄όσον το άτομον αναπνέει με

συχνότητα έως 50-60 περίπου αναπνοών/min. Επί μεγαλυτέρων

αναπνευστικών συχνοτήτων, η δυναμική πνευμονική διατασιμότης

ελαττούται. Υπό παθολογικάς συνθήκας (χρονία αποφρακτική πνευμονική

νόσος-δυσλειτουργία των μικρών αεραγωγών), η δυναμική πνευμονική

διατασιμότης αφίσταται της στατικής τοιαύτης (ελαττούται) εις

αναπνευστικάς συχνότητας μικροτέρας των 50-60 αναπνοών/min.

99

Δια πολυπλόκου τεχνικής είναι δυνατή η μέτρησις της ολικής θωρακικής

διατασιμότητος. Προς τούτο, ο εξεταζόμενος τοποθετείται εντός ειδικού

(απολύτου) πληθυσμογράφου (βλέπε περαιτέρω περί πληθυσμογραφίας),

μετά δυνατότητος τροποποιήσεως της εντός του οργάνου πιέσεως κατά

την βούλησιν του χειριστού-εξεταστού. Ο εξεταζόμενος καθοδηγείται

καταλλήλως εις τρόπον ώστε να επιτύχει την καλλιτέραν δυνατήν χάλασιν

των αναπνευστικών του μυών. Ευθύς αμέσως ο χειριστής, δι’

αυξομειώσεων της εντός της συσκευής πιέσεως, αερίζει τον εξεταζόμενον,

ενώ ταυτοχρόνως δι’ειδικών οργάνων καταγράφονται αι μεταβολαί του

όγκου που εισπνέει και εκπνέει ο εξεταζόμενος-ΔV και αι αντίστοιχοι

μεταβολαί της διαθωρακικής πιέσεως ΔΡ (Ρ κυψελ. -Ρ εντός πληθυσμ. ). Ευνόητον

ότι, η συνεργασία του εξεταζομένου είναι απολύτως απαραίτητος,

δεδομένου δε ότι η πλήρης χάλασις των αναπνευστικων μυών είναι

πρακτικώς αδύνατος, η επιτυχία της δοκιμασίας είναι αμφίβολος. Δια τους

ανωτέρω λόγους, οσάκις είναι απαραίτητος η μέτρησις της ολικής

θωρακικής διατασιμότητος συνιστάται να χορηγούνται εις τον ασθενή

πλήρης αναισθησία (γενική) και μυοχάλασις, ακολούθως δε ο

αναισθησιολόγος να χορηγεί δια ειδικής μεγάλης σύριγγος εις τον

εξεταζόμενον μέσω του τραχειοσωλήνος καθωρισμένας ποσότητας αέρος

(ΔV) και να μετρεί ταυτοχρόνως τας μεταβολάς της πιέσεως ΔΡ εντός των

ανωτέρων αεραγωγών του εξεταζομένου.

Η μέτρησις της θωρακικής-τοιχωματικής διατασιμότητος γίνεται εμμέσως

(αφού προηγηθούν μετρήσεις των άλλων δύο προαναφερθεισών

διατασιμοτήτων) βάσει της γνωστής σχέσεως

1/C ολική θωρ. = 1/C πνευμ. + 1/C θωρ.τοιχ .

Μέτρησις των ολικών πνευμονικών αντιστάσεων

Η μέτρησις των ανωτέρω αντιστάσεων προϋποθέτει την κατασκευήν

διαγράμματος (εις σύστημα ορθογωνίων συντεταγμένων) παριστώντος τας

μεταβολάς των ΔV̇ (μέτρησις-καταγραφή σπιρομετρικώς ή πληθυσμογρα-

100

φικώςή διά πνευμοταχογράφου) και ΔΡ (πρόκειται περί των μεταβολών

της ήδη γνωστής διαπνευμονικής πιέσεως, που καταγράφονται τη βοηθεία

οισοφαγείου καθετήρος μετά ελαστικού αεροθαλάμου εις το άκρον κατά

τα γνωστά) και δημιουργίαν της αντιστοίχου καμπύλης. Ακολούθως, δι’

ειδικής τεχνικής, απομονούται εκ των μεταβολών της διαπνευμονικής

πιέσεως η «δυναμική συνιστώσα», ήτοι αι μεταβολαί της πιέσεως που

εξασφαλίζουν την ροήν του αέρος και ίσως και την υπερνίκησιν των

τριβών των ιστών κατά τας αναπνευστικάς κινήσεις. Εν συνεπεία,

δημιουργείται νέον διάγραμμα ΔV̇ -ΔΡ δυν. , εκ του οποίου υπολογίζονται αι

ολικαί πνευμονικαί αντιστάσεις συμφώνως προς την σχέσιν

R oλικαί πνευμ. = ΔΡ/ ΔV̇

Επειδή η περιγραφείσα μέθοδος είναι κοπιώδης και χρονοβόρος, εις την

πράξιν ακολουθείται η εξής τακτική: Εις το διάγραμμα των μεταβολών

του όγκου ανευρίσκονται δύο σημεία εις τα οποία ο όγκος είναι ο αυτός.

Την μεταξύ των σημείων αυτών διαφοράν της διαπνευμονικής πιέσεως

διαιρούμεν δια της αντιστοίχου διαφοράς της παροχής. Το λαμβανόμενον

πηλίκον παριστά κατά μεγάλην προσέγγισιν τας ολικάς πνευμονικάς

αντιστάσεις (βλέπε σχήμα).

Μέτρησις των αντιστάσεων των αεραγωγών

Δια την μέτρησιν των αντιστάσεων των αεραγωγών προϋποτίθεται η

γνώσις της διαφοράς πιέσως Ρ στομ. - Ρ κυψ. . Η καταγραφή και η μέτρησις της

διαφοράς αυτής δεν είναι εφικτή δια των ήδη περιγραφεισών τεχνικών.

Απαιτείται η χρήσις διαφορικού πληθυσμογράφου (βλέπε περαιτέρω). Δι’

ειδικής τεχνικής, καταγράφεται και μετρείται η ανωτέρω διαφορά

πιέσεων. Αι αντιστάσεις αεραγωγών παρέχονται υπό της σχέσεως

R αεραγ. = Ρ στομ. – Ρ κυψ. / ΔV̇

101

Μέτρησις των ιστικών ή ιξωδών πνευμoνικών αντιστάσεων

Αι αντιστάσεις αυταί δεν είναι δυνατόν να μετρηθούν αμέσως. Η τιμή των

λαμβάνεται εμμέσως εκ της διαφοράς

R ιστ. πνευν. = R ολ. πνευμ. – R αεραγ.

Μέτρησις του αναπνευστικού έργου

Γίνεται πρακτικώς μόνον εις ειδικά ερευνητικά εργαστήρια. Περί αυτού

βλέπε εις ειδικόν κεφάλαιον ειδικού τόμου που τιτλοφορείται «Ειδικά

Θέματα Πνευμονολογίας».

Λοιπαί εξετάσεις χρησιμοποιούμεναι κυρίως δια την διάγνωσιν (όχι

αποκλειστικώς βεβαίως) των αποφρακτικών πνευμονικών νοσημάτων

Πρόκειται περί δοκιμασιών δια των οποίων δεν μετρούνται ηυξημέναι

αντιστάσεις, ως άλλωστε θα έδει προς διάγνωσιν των αποφρακτικών

πνευμονικών νοσημάτων. Εν τούτοις, δεδομένου ότι δι’ αυτών μετρούνται

εκπνευστικαί κυρίως παροχαί (ροαί), είναι δυνατόν επί ανευρέσεως

ηλαττωμένων ροών να οδηγηθώμεν εις την διάγνωσιν των ανωτέρω

νοσημάτων. Πρόκειται περί δύο απλών δοκιμασιών, του βιαίου

εκπνευστικού σπιρογραφήματος το οποίον ήδη ανεφέρθη (ευρήματα

συμβατά με ηυξημένας αντιστάσεις είναι η μεγαλυτέρα ελάττωσις του

FEV 1 , η μικροτέρα αναλογικώς ελάττωσις της VC και της FVC, η

ελάττωσις του λόγου FEV 1 /VC ή του λόγου FEV 1 /FVC, η ελάττωσις της

μεγίστης μεσοεκπνευστικής ροής (FEF 25-75 ) και αι διαταραχαί της

καμπύλης ροής-όγκου ή παροχής-όγκου (flow-volume curve).

Καμπύλη ροής-όγκου

Δια την κατασκευήν της καμπύλης αυτής, ο εξεταζόμενος εκτελεί

μεγίστην και ταχυτάτην εκπνοήν εκ της θέσεως της μεγίστης εισπνοής,

ενώ ταυτοχρόνως καταγράφονται αφ’ ενός μεν αι μεταβολαί του όγκου

αφ’ ετέρου δε αι μεταβολαί της ροής. Η δοκιμασία συνήθως

συμπληρούται δια μεγίστης και ταχείας εισπνοής. Αι λαμβανόμενοι τιμαί

καταγράφονται εις σύστημα ορθογωνίων αξόνων και η καμπύλη

κατασκευάζεται κατά τα γνωστά (βλέπε σχήμα).

102

Αι εκ του διαγράμματος λαμβανόμενοι τιμαί

είναι αι ακόλουθοι:

1) Η μεγίστη ροή κατά την εκπνοήν, ήτοι η

παροχή εις το υψηλότερον σημείον της

εκπνευστικής καμπύλης (peak-flow).

exp.

2) Aι μέγισται παροχαί εις τα σημεία της

εκπνευστικής καμπύλης που αντιστοιχούν

εις τα 25% και 50% της VC.

insp.

3) Η μεγίστη παροχή που αντιστοιχεί εις το

50% της εισπνευστικής καμπύλης (βλέπε

σχήμα).

4) Η μεγίστη παροχή που αντιστοιχεί εις το

MIF : Μεγίστη εισπν. παροχή

υψηλότερον σημείον - κορυφήν της

εκπνευστικής καμπύλης (peakflow)

Αι ανωτέρω τιμαί είναι συνήθως σημαντικώς

ηλαττωμέναι εις τα αποφρακτικά συνήθως

νοσήματα (δυνατόν και εις άλλα) και δη

πρωίμως, ιδίως αι MEF-50% και MEF-25%. Η δοκιμασία δυνατόν να επαναληφθεί

μετά βρογχοδιαστολήν.

PF

Δυνατόν επίσης να επαναληφθεί μετά εισπνοήν μίγματος οξυγόνου και

ηλίου. Εις την περίπτωσιν αυτήν, επί αποφρακτικής νόσου των μικρών

αεραγωγών (αναφέρεταικαι ως δυσλειτουργία αυτών), αι δύο καμπύλαι (η

προ και μετά από την εισπνοήν του μίγματος) συμπίπτουν κατά τα τελικά

τμήματα αυτών:

Επειδή έκαστον είδος αποφράξεως δημιουργεί διαφορετικής μορφολογίας

καμπύλην κατά την προαναφερθείσαν δοκιμασίαν, η τελευταία έχει

καταστεί απολύτως απαραίτητος εις την καθ’ημέραν πράξιν. Δια της

δοκιμασίας αυτής ελέγχονται επίσης λειτουργικώς και αι στενώσεις των

ανωτέρων αεραγωγών. Ακολουθούν χαρακτηριστικά-αντιπροσωπευτικά

είδη καμπυλών εκ των κυριωτέρων νοσημάτων του αναπνευστικού

συστήματος:

α = βρ. άσθμα κατά και μετά κρίσιν

β = πνευμ. εμφύσημα

γ = μεταβαλλομένη εξωθωρ. στένωσις

δ = σταθερά εξωθωρακική στένωσις

103

Μια άλλη δοκιμασία χρήσιμος κυρίως εις τηνδιάγνωσιν των

αποφρακτικών πνευμονικών νόσων είναι το εκπνευστικόν

αζωτογράφημα.Δι’ αυτού κυρίως ανιχνεύονται διαταραχαί της κατανομής

(ανομοιογένεια) του αερισμού, δια τον λόγον δε αυτόν, πλην της πρωίμου

διαγνώσεως των αποφρακτικών πνευμονικών νοσημάτων και δη της

αποφρακτικής νόσου των μικρών αεραγωγών, δυνατόν να χρησιμοποιηθεί

και να δώσει παθολογικά αποτελέσματα και επί άλλων μη αποφρακτικών

νοσημάτων (π.χ. παχυσαρκίας) όπου υπάρχει ανομοιογενής κατανομή του

αερισμού.

Προς εκτέλεσιν της δοκιμασίας αυτής, ο εξεταζόμενος εκτελεί βαθείαν

εκπνευστικήν κίνησιν, εκ της θέσεως δε της βαθυτάτης εκπνοής εισπνέει

μέχρι βαθυτάτης εισπνοής 100% οξυγόνον. Ακολούθως εκπνέει βραδέως

και σταθερώς μέχρι βαθυτάτης εκπνοής. Κατά τη διάρκειαν της εκπνοής

αυτής εις σύστημα ορθογωνίων αξόνων καταγράφονται, εις τον άξονα των

Χ αι μεταβολαί του όγκου του αέρος και εις τον άξονα των Ψ αι

πυκνότητες το αζώτου εις τον εκπνεόμενον αέρα (κατάλληλος σύνδεσις με

αναλυτήν ηλίου). Η λαμβανομένη καμπύλη αποτελεί το εκπνευστικόν

αζωτογράφημα, του οποίου διακρίνονται τέσσερα τμήματα-φάσεις αι Ι,

ΙΙ,ΙΙΙ ΙV (βλέπε σχήμα που ακολουθεί).

Η κλίσις του τμήματος ΙΙΙ της καμπύλης (εφαπτομένη της γωνίας«α» που

σχηματίζει το τμήμα αυτόν της καμπύλης μετά του άξονος των Χ)

αποτελεί χρήσιμον δείκτην δια την πρώιμον διάγνωσιν της δυσλειτουργίας

των μικρών αεραγωγών. (Όσον μικροτέρα τόσο καλύτερον δια τον

εξεταζόμενον.)

Η προβολή του τμήματος IV της καμπύλης εις τον άξονα των Χ

ονομάζεται όγκος συγκλείσεως-closing volume (κατ’άλλους όγκος

αποκλεισμού). Πρόκειται περί του σημείου της εκπνοής κατά το οποίον οι

μικροί αεραγωγοί συγκλείονται ενώ η εκπνοή συνεχίζεται. Δυνατόν να

εκφράζεται και ως κλάσμα (χωρητικότης συγκλείσεως) δηλαδή

closingvolume/ζωτική χωρητικότης ή κατ’άλλους closing volume/ολική

χωρητικότης. Ο όγκος συγκλείσεως αυξάνεται μετά της ηλικίας.

Αυξάνεται επίσης επί παχυσάρκων, επι καπνιστών, επί χρονίων

104

αποφρακτικων ασθενών κ.λπ.), θεωρείται δε χρήσιμος δείκτης δια την

πρώιμον διάγνωσιν της δυσλειτουργίας των μικρών αεραγωγών.

Δοκιμασίαι χρησιμοποιούμεναι προς διάγνωσιν της νόσου (αναφέρεται

και ως δυσλειτουργία) των μικρών αεραγωγών

Οι «μικροί αεραγωγοί» είναι το σύνολον των αεραγωγών με διάμετρον

ίσην ή μικροτέραν των 2mm. Είναι γνωστόν ότι υπό φυσιολογικάς

συνθήκας (υγιή άτομα, όχι καπνισταί), το σύνολον των αντιστάσεων των

αεραγωγών της περιοχής αυτής δεν υπερβαίνει το 10% των αντιστάσεων

των αεροφόρων οδών (το πλείστον των αντιστάσεων απαντάται εις την

ρίνα, εις τον φάρυγγα και τον λάρυγγα, εις την τραχείαν και τους

μεγάλους βρόγχους και εις τους βρόγχους 3 ης -8 ης γενεάς κατά Weibel). Εις

παθολογικάς καταστάσεις, αι αντιστάσεις των αεραγωγών της

προμνησθείσης περιοχής αυξάνονται, οπωσδήποτε όμως μόνον εις λίαν

προκεχωρημένας καταστάσεις (βαρεία ΧΑΠ) υπερβαίνουν το 50% των

συνολικών αντιστάσεων των αεραγωγών. Είναι σύνηθες επομένως, δια

των συνήθων δοκιμασιών διαγνώσεως της αποφρακτικής παθολογίας, να

μη δυνάμεθα να διαγνώσωμεν σαφώς την αποφρακτικήν νόσον των

«μικρών αεραγωγών». Προς τον σκοπόν αυτόν έχουν επινοηθεί ειδικαί

δοκιμασίαι.

α) Δοκιμασίαι κατά τας οποίας χρησιμοποιείται ως κριτήριον η

αναπνευστική συχνότης.

Φυσιολογικώς,η λεγομένη δυναμική πνευμονική διατασιμότης δεν

μεταβάλλεται μετά της αυξήσεως της αναπνευστικής συχνότητος

(παραμένει όση και η στατική διατασιμότης), υπό την προϋπόθεσιν αι

αναπνοαί να μη υπερβαίνουν τας 60/min. Επί αποφρακτικής νόσου

105

των μικρών αεραγωγών, η δυναμική διατασιμότης ελαττούται εις

πολύ χαμηλοτέρας συχνότητας 30-40/min.

β) Δοκιμασίαι στηριζόμεναι εις την μέτρησιν κάποιου πνευμονικού

όγκου.

Συγκεκριμένως υπολογίζεται ο λεγόμενος «όγκος συγκλείσεως ή

όγκος αποκλεισμού» (closing volume), δηλαδή ο όγκος αέρος που

παραμένει εις τους πνεύμονας, όταν αυτοί σμικρύνονται κατά την

εκπνοήν (άνω του RV), επί αποφρακτικής κυρίως παθολογίας. Πλην

της αποφρακτικής νόσου, ο όγκος συγκλείσεως αυξάνεται μετά της

ηλικίας, επί παχυσαρκίας, επί καπνιστών κ.ά.

γ) Δοκιμασίαι στηριζόμεναι εις την μέτρησιν εκπνευστικών ροών.

Υπολογίζονται αι μέγισται εκπνευστικαί παροχαί (ροαί) εις

διάγραμμα παροχής – όγκου (flow - volume curve), αι οποίαι επί

αποφρακτικής νόσου, έστω και των μικρών αεραγωγών

ανευρίσκονται ηλαττωμέναι. Συνήθως υπολογίζονται αι V̇ max-25% και

V̇ max-50% της VC. Η δοκιμασία δυνατόν να συμπληρωθεί (εις

ειδικώς εξωπλισμένα εργαστήρια) δι’εκπνευστικής προσπαθείας μετά

προηγουμένην εισπνοήν μίγματος ηλίου 80% - οξυγόνου-20%.

Φυσιολογικώς, η V̇ max-50% μετά την εισπνοήν του μίγματος είναι

σαφώς μεγαλυτέρα της αρχικής τοιαύτης (υπό εισπνοήν αέρος). Επί

αποφρακτικής νόσου των μικρών αεραγωγών, η διαφορά μεταξύ των

δύο προαναφερθεισών τιμών της V̇ max-50% είναι πολύ μικροτέρα.

(Με άλλα λόγια αι δύο καμπύλαι συμπίπτουν ταχύτερον.)

Μία άλλη εκπνευστική παροχή, η μέτρησις της οποίας έχει

ενδιαφέρον κατά την διάγνωσιν της αποφρακτικής νόσου των μικρών

αεραγωγών, είναι η λεγομένη μεγίστη μεσοεκπνευστική ροή (FEF 25-75 ).

Συνήθως ανευρίσκεται σαφώς μειωμένη.

δ) Δοκιμασίαι στηριζόμεναι εις την διαταραχήν της κατανομής του

αερισμού.

Πρόκειται περί της μελέτης της λεγομένης φάσεως ΙΙΙ του

εκπνευστικού αζωτογραφήματος (αύξησις της γωνίας «α» της φάσεως

ΙΙΙ της καμπύλης προς τον άξονα των όγκων και επομένως της

εφαπτομένης αυτής).

Σημείωσις: Το πλείστον των ανωτέρω δοκιμασιών είναι δυνατόν να επιτελεσθεί

εις ειδικώς εξωπλισμένα εργαστήρια και δια της χρήσεως ισοτόπων.

ε) Άλλαι δοκιμασίαι … ενδείξεις.

106

- Ο Teff και ο διωρθωμένος Teff. Teff αποκαλείται ο «ενεργός

χρόνος» που ισούται με το εμβαδόν της επιφανείας που ευρίσκεται

κάτωθεν της καμπύλης του βιαίου εκπνευστικού σπιρογραφήματος

και ορίζεται, αφενός μεν υπό του τμήματος της καμπύλης που

αντιστοιχεί εις τα σημεία 25-75% της VC, αφετέρου δε υπό των

αντιστοίχων προβολών των ορθογωνίων αξόνων όγκου και χρόνου.

- Η σύγκρισις των τιμών των στατικών πνευμονικών όγκων (RV,

TLC) των ληφθεισών πληθυσμογραφικώς και δια της μεθόδου των

αδρανών αερίων (αι πληθυσμογραφικώς λαμβανόμεναι τιμαί είναι

σαφώς μεγαλύτεραι).

- Η ανεύρεσις FEF 25-75 ίσου ή μικροτέρου κατ’απόλυτον τιμήν του

FEV I .

Σχόλια αφορώντα τας ανωτέρω δοκιμασίας

- Είναι ευαίσθητοι.

- Δεν είναι ειδικαί.

- Η αναπαραγωγιμότης των είναι μετρία, τα δε αποτελέσματα

ποικίλλουν επί του ιδίου ατόμου.

- Δι’αυτών δεν τίθεται βεβαίως διάγνωσις της φύσεως της

υποκειμένης διαταραχής ούτε του μηχανισμού αυτής.

Το κεφάλαιον αυτό θα αναπτυχθεί εν εκτάσει εις ειδικόν τόμον. Εις τον

τόμον αυτόν ωσαύτως θα αναπτυχθούν τα αφορώντα την δοκιμασίαν

κοπώσεως και τον έλεγχον της λειτουργίας των αναπνευστικών μυών.

Πληθυσμογραφία

Δεν αποτελεί συγκεκριμένην δοκιμασίαν, αλλά μέθοδον μετρήσεως

ωρισμένων παραμέτρων. Ο πληθυσμογράφος είναι χώρος συνήθως

μεταλλικός ή εκ ξύλου, εντός του οποίου τοποθετείται ο εξεταζόμενος.

Δυνατόν δι’ αυτού να μετρώνται μεταβολαί όγκου (πληθυσμογράφος

όγκου) ή πιέσεως (πληθυσμογράφος πιέσεως). Κατ’ άλλην διάκρισιν,

δυνατόν να είναι διαφορικός (ο εξεταζόμενος αναπνέει εντός της

συσκευής, δια του πληθυσμογράφου δε αυτού μετρούνται αι αντιστάσεις

των αεραγωγών) ή απόλυτος (ο εξεταζόμενος αναπνέει εκτός της

συσκευής). Δια του πληθυσμογράφου αυτού μετρούνται π.χ. η FRC, αι

μεταβολαί του όγκου αέρος προκειμένου να υπολογισθεί η διατασιμότης

κ.λπ.) ή μικτός. Λεπτομέρειαι περί της πληθυσμογραφίας ως δοκιμασίας

θα αναφερθούν ωσαύτως εις ειδικόν τόμον.

107

Φαρμακοδυναμικαί δοκιμασίαι

α) Δοκιμασίαι κατά τας οποίας προκαλείται βρογχοδιαστολή.

108

Χρησιμοποιούνται πρακτικώς επί βρογχικού άσθματος είτε

διαγνωστικώς (άτυποι περιπτώσεις, περιπτώσεις μετά συνεχούς

δυσπνοίας ή αντιθέτως νοσήματα που μιμούνται το βρογχικό άσθμα)

είτε θεραπευτικώς (προκειμένου να διαπιστώσωμεν εάν κάποιο

βρογχοδιασταλτικό φάρμακον είναι αποτελεσματικόν και εις ποίας

δόσεις) είτε τέλος επιδημιολογικώς. Θεωρητικώς, δυνάμεθα να

χορηγήσωμεν οιανδήποτε φαρμακευτικήν ουσίαν με δράσιν

βρογχοδιασταλτικήν και, γνωστού όντως του μηχανισμού δράσεως

αυτής, να εξαγάγωμεν χρήσιμα συμπεράσματα (ατροπίνην,

αμινοφυλλίνην, β-διεγέρτας κ.ά.).

Δοκιμασία δια β-διεγερτών. Δια των ατομικών συνήθως συσκευών

εισπνοών υπό πίεσιν χορηγούνται εις τον εξεταζόμενον δύο (κατά

μερικούς τέσσαρες) εισπνοαί σαλβουταμόλης ή άλλου τινος β-

διεγέρτου, συνήθως βραχείας και ταχείας ενεργείας και μετά αναμονήν

10-20min μετρείται ο FEV 1 αυτού (ευνόητον ότι της χορηγήσεως του

βρογχοδιασταλτικού προηγείται μέτρησις του FEV 1 ). H δοκιμασία

θεωρείται θετική όταν η μεταβολή FEV 1 (μετά -FEV 1 (προ) είναι

μεγαλυτέρα των 15-20%. Δια της θετικότητος της δοκιμασίας,

αποδεικνύεται ο ευεργετικός ρόλος της ενισχύσεως του τόνου του

συμπαθητικού επί της αυξήσεως των αντιστάσεων των αεραγωγών και

επιτυγχάνεται η διάγνωσις του βρογχικού άσθματος.

Δοκιμασία των αντιχολινεργικών. Χορηγείται εις τον εξεταζόμενον

δι’εισπνοών επί ένα περίπου min διάλυμα ατροπίνης 2‰. [Δυνατή και

η χορήγησης δια των συνήθων ατομικών συσκευών δύο εισπνοών

ιπρατροπίου ή οξυτροπίου.] Συγκρίνονται αι τιμαί του FEV 1 προ και

μετά την εισπνοήν του φαρμάκου (μετά από 1, από 30 και από 60 min).

Δια της θετικότητος της δοκιμασίας (αύξησις του FEV 1 ),

αποδεικνύεται ο θεραπευτικός ρόλος της ελαττώσεως του τόνου του

παρασυμπαθητικού επί των ηυξημένων αντιστάσεων των αεραγωγών.

Προκειμένου περί του FEV 1 , αύξησις αυτού μετά χορήγησιν

σαλβουταμόλης κατά 15-20% καθιστά την δοκιμασίαν θετικήν. Αυτό

βεβαίως υποδηλεί ότι πρόκειται περί άσθματος; Ασφαλώς ΟΧΙ (ως

μόνον εύρημα). Εννοείται ότι πλην του FEV 1 δυνάμεθα να μετρήσωμεν

άλλες παραμέτρους πριν και μετά από βρογχοδιαστολή, όπως π.χ. της

FEF 25-75 (η δοκιμασία θεωρείται θετική όταν υπάρχει αύξησις άνω του

25-30%), των V̇ max-25% και 50% και βεβαίως των αντιστάσεων των

αεραγωγών.

β) Δοκιμασία κατά τας οποίας προκαλείται βρογχοσύσπασις.

Δοκιμασία της ακετυλοχολίνης (δυνατόν ωσαύτως να χορηγηθούν τα

παρασυμπαθομιμητικά μεταχολίνη και καρβαχόλη). Η δοκιμασία είναι

χρήσιμος δια τον προσδιορισμόν του ουδού εμφανίσεως

βρογχοσπάσμου εις ένα υποτιθέμενον ασθματικόν, ήτοι δια την

ανίχνευσιν πιθανής βρογχικής υπεραντιδραστικότητος. Χορηγούνται

εις τον εξεταζόμενον βαθμιαίωςαυξανομένης πυκνότητος διαλύματα

της προαναφερθείσης ουσίας και μετρείται ανά σαφώς καθωρισμένα

χρονικά διαστήματα ο FEV 1 . H πυκνότης της ουσίας που θα

προκαλέσει ελάττωσιν του FEV 1 κατά 10% και άνω αποτελεί τον

ουδόν. (Συνήθως κατασκευάζεται καμπύλη δόσεως-αποτελέσματος,

ήτοι πυκνότητος ουσίας-FEV 1 .) Δια της θετικότητος της δοκιμασίας

καταδεικνύεται ότι υπεύθυνη δια την βρογχικήν υπερδιεγερσιμότητα

είναι η υπερδραστηριότης (ηυξημένος τόνος) του παρασυμπαθητικού

νευρικού συστήματος.

Δοκιμασία των β-αναστολέων. Χορηγείται συνήθως παρεντερικώς

οιαδήποτε ουσία μετά δράσεως β-ανασταλτικής του συμπαθητικού

νευρικού συστήματος (η δοκιμασία εκτελείται μόνον εις ειδικά

εργαστήρια ερευνητικού κυρίως χαρακτήρος) και καταγράφονται αι

μεταβολαί τουFEV 1 ή των αντιστάσεων των αεραγωγών. Η θετικότης

της δοκιμασίας (ελάττωσις του FEV 1 ή αύξησις των αντιστάσεων των

αεραγωγών δια μικρών δόσεων β-αναστολέως) καταδεικνύει ότι

υπεύθυνος δια τη βρογχικήν υπεραντιδραστικότητα είναι κυρίως η

μειονεκτικότης (ηλαττωμένος τόνος) του συμπαθητικού νευρικού

συστήματος.

Δοκιμασίαι βρογχικής προκλήσεως ονομάζονται αι δοκιμασία που

χρησιμεύουν προς διαπίστωσιν της υπάρξεως βρογχικής

υπερδιεγερσιμότητος. Βρογχική υπεδιεγερσιμότης ονομάζεται η τάσις

των αεραγωγών να αντιδρούν δια βρογχοσπάσμου έναντι ερεθισμάτων

φυσικών, χημικών, φαρμακευτικών κ.λπ. Ουσιαστικώς πρόκειται περί

των ήδη αναφερθεισών δοκιμασιών δια των οποίων προκαλείται

βρογχοσύσπασις. Πλην των χολινεργικών και β-ανασταλτικων ουσιών,

109

δοκιμασία βρογχικής προκλήσεως δυνατόν να γίνει και δι’εισπνοής

ψυχρού αέρος ή υπερτόνων διαλυμάτων ή μετά κόπωσιν κ.λπ.

Δοκιμασίαι ειδικής βρογχικής προκλήσεως. Δι’αυτών αποδεικνύεται η

υπαιτιότης συγκεκριμενων ουσιών (συνήθως αλλεργιογόνων) εις

περιπτώσεις βρογχικού άσθματος. Η δοκιμασία γίνεται δι’ ειδικών

διαλυμάτων δι’εισπνοάς της υπόπτου ουσίας. Η έναρξις γίνεται

δι’εισπνοής διαλυμάτων πολύ μικρών πυκνοτήτων και η αύξησις της

πυκνότητος γίνεται βαθμιαίως. Η δοκιμασία θεωρείται θετική όταν ο

FEV 1 ελαττωθεί κάτω του 20%. Ευνόητον ότι η ανωτέρω δοκιμασία

δυνατόν να αποβεί λίαν χρήσιμος εις την διάγνωσιν του

επαγγελματικού βρογχικού άσθματος.

Εννοείται ότι κατά τις δοκιμασίες βρογχικής προκλήσεως εκτός από το

FEV 1 είναι δυνατόν να μετρώνται αι μεταβολαί των FEF 25-75 , V̇ max

25% και 75% και βεβαίως των αντιστάσεων των αεραγωγών. Τα

αποτελέσματα των δοκιμασιών παρουσιάζονται καλύτερον εάν

κατασκευασθεί διάγραμμα δόσεως-αποτελέσματος. Η ύπαρξις ειδικού

εξοπλισμού προς αντιμετώπισιν παντώς απευκταίου κρίνεται

απαραίτητος (βρογχοδιασταλτικά, αδρεναλίνη, κορτικοειδή, παροχή

οξυγόνου κ.ά). Προ της δοκιμασίας, ο εξεταζόμενος θα πρέπει να έχει

διακόψει την λήψην οιουδήποτε βρογχοδιασταλτικού φαρμάκου

εισπνεομένου ή μη προ 12ώρου, αδρεναλίνης προ 4ώρου, ενεσίμου

θεοφυλλίνης προ 24ώρου, θεοφυλλίνης από του στόματος προ 24ώρου-

48ώρου, αντιισταμινικού από του στόματος προ 48ώρου, υδροξιζίνης

προ 96ώρου, χρωμολίνης προ 48ώρου ή τέλος σοκολάτας, καφέ, τεΐου,

κόκα-κόλας και συναφών προ 2ώρου.

Έλεγχος της λειτουργίας της «δεξιάς καρδίας» και της «μικρής

κυκλοφορίας» (εν συνόψει δεδομένου ότι το θέμα αφορά κατά βάσιν την

καρδιολογίαν)

α) Υπερηχοκαρδιογραφικώς. Υπολογίζονται συνήθως αι πιέσεις της

πνευμονικής αρτηρίας, τα συστολικά διαστήματα της δεξιάς κοιλίας

(προεξωθητική περίοδος-περίοδος εξωθήσεως), γίνεται μέτρησις του

πάχους του προσθίου τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας κατά την

διαστολήν (ανωτέρα φυσιολογική τιμή 6mm), μετρείται η

110

τελοδιαστολική διάμετρος της δεξιάς κοιλίας (ανώτερα φυσιολογικά

όρια 25-28mm).

β) Αιμοδυναμικός έλεγχος. Απαραίτητος είναι ο καθετηριασμός των

δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων. Δι΄αυτού επιτυγχάνονται μετρήσεις

των διαφόρων πιέσεων (δεξιού κόλπου, δεξιάς κοιλίας, πνευμονικής

αρτηρίας, ενσφηνώσεως και καταγραφή των σχετικών καμπυλών),

μέτρησις της καρδιακής παροχής (βάσει της αρχής του Fick ή της

αρχής της θερμοδιαλύσεως), μέτρησις των πνευμονικών αγγειακών

αντιστάσεων, υπολογισμός του έργου της δεξιάς καρδίας κ.ά.

γ) Ηλεκτροκαρδιογραφία. Υπάρχουν ειδικά ηλεκτροκαρδιογραφικά

κριτήρια, άμεσα και έμμεσα,δια την διάγνωσιν της πνευμονικής

υπερτάσεως.

δ) Ακτινολογικός έλεγχος. Υπάρχουν ακτινολογικά κριτήρια που

υποδηλούν την πιθανότητα υπάρξεως πνευμονικής υπερτάσεως, π.χ.

απόστασις μεταξύ των γονάτων του δεξιού και του αριστερού κλάδου

της πνευμονικής αρτηρίας άνω των 10,5cm και μέγιστον πάχος του

κατιόντος κλάδου του δεξιού κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας άνω

των 15mm. Σήμερον, ο ενδελεχής ακτινολογικός έλεγχος της

λειτουργικότητος της δεξιάς κοιλίας γίνεται δια της μαγνητικής

τομογραφίας.

ε) Ισοτοπικός έλεγχος. Διαυτού υπολογίζεται το «κλάσμα εξωθήσεως»

της δεξιάς κοιλίας.

Έλεγχος του συστήματος «ελέγχου της αναπνοής»

Ουσιαστικώς πρόκειται περί ενός συστήματος το οποίον δέχεται

ωρισμένας πληροφορίας (είσοδος), τας επεξεργάζεται και ακολούθως δίδει

εντολάς (έξοδος) [η ορολογία εκ της πληροφορικής]. Προκειμένου να

ελέγξωμε την λειτουργικότητα ενός τόσον πολυπλόκου συστήματος,

συνήθως δύο πράγματα δυνάμεθα να κάμωμεν:

α) Να μελετήσωμεν την δυνατότητα των αναπνευστικών κέντρων να

δίδουν ερεθίσματα προς τους αναπνευστικούς μυς. Εις την περίπτωσιν

αυτήν, η πληροφορία την οποίαν θα λάβωμεν θα είναι πληροφορία

«εξόδου». Τα ανωτέρω επιτυγχάνονται: 1) Δια του Η.Μ.Γ. των

αναπνευστικών μυών (πρακτικώς του διαφράγματος). 2) Δια της

μετρήσεως της εισπνευστικής πιέσεως αποκλεισμού (πίεσις η οποία

111

αναπτύσσεται όταν το εξεταζόμενον άτομον εισπεύσει μέσα από

ειδικόν εισπνευστικόν κύκλωμα το οποίον εν αγνοία του δια

βραχύτατον διάστημα παραμένει κλειστόν). 3) Δια της μελέτης –

αναλύσεως του διαγράμματος –καμπύλης της μεταβολής του

αναπνεομένου όγκου (εισπνεομένου-εκπνεομένου) συναρτήσει του

χρόνου. (Εάν V̇ =V T xf,ευκόλως τροποποιούμεν την σχέσιν ως

ακολούθως V̇ =V T /Τ in xT in /Τ TOT όπου V T /T in παριστά την

εισπνευστικήν παροχήν-ροήν. Το κλάσμαV T /T in θα ηδύνατο μετά

μεγάλης προσεγγίσεως να θεωρηθεί ότι εκφράζει την εισπευστικήν

δραστηριότητα των κέντρων και ότι συμβολίζει την εκφόρτησιν των

εισπευστικών νευρώνων, ενώ η σχέσις T in /T TOT , θα ηδύνατο να

θεωρηθεί διακόπτης της εισπνευστικής δραστηριότητος των κέντρων).

(Βλέπε σχήμα 1)

β) Να εφαρμόσωμεν ένα κατάλληλον ερέθισμα εις την είσοδον του

συστήματος και να μελετήσωμεν την απάντησιν-πληροφορίαν εις τας

διαφόρους εξόδους αυτού. Εις την πράξιν μελετάται η επίδρασις

υπερκαπνικών και υποξικών ερεθισμάτων επί του αερισμού και

κατασκευάζονται καμπύλαι. Η αύξησις της μερικής τάσεως του CO 2

και η ελάττωσις της μερικής τάσεως του Ο 2 εις τον εισπεόμενον αέρα

προκαλούν αύξησιν του αερισμού. Οπωσδήποτε, πριν προβώμεν εις

την πραγματοποίησιν όλων των ανωτέρω δοκιμασιών, θα πρέπει να

έχωμεν αποκλείσει οιανδήποτε άλλην αιτίαν υπερκαπνίας

(ουσιαστικώς η διαταραχή του ελέγχου της αναπνευστικής

λειτουργίας είναι συνυφασμένη με την υπερκαπνίαν του αρτηριακού

αίματος). Βλάβην του συστήματος ελέγχου υποπτευόμεθα όταν

υπάρχει υπερκαπνία η οποία δεν δικαιολογείται από την κατάστασιν

του μηχανικού συστήματος της αναπνοής, ιδιαιτέρως δε όταν αυτή

διορθούται δια μετρίου εκουσίου υπεραερισμού. Μίαν άλλην ένδειξιν

πιθανής διαταραχής της λειτουργίας του συστήματος ελέγχου της

αναπνοής αποτελεί η παράτασις του χρόνου της εκουσίας απνοίας.

(Βλέπε σχήμα 2)

112

Σχήμα 1 Σχήμα 2

Σημείωσις: Αι διαταραχαί της αναπνευστικής λειτουργίας κατά την διάρκειαν του

ύπνου αποτελούν ειδικόν κεφάλαιον και ελέγχονται δια της συνεχούς καταγραφής

κατά τον ύπνον πολλών παραμέτρων (πολύ-υπνική καταγραφή).

Η χρησιμοποίησις των ισοτόπων εις την πνευμονολογίαν

Ήδη έχουμε αναφερθεί εις την μελέτην της διαταραχής της κατανομής της

σχέσεως V̇ /Q, καθώς και των διαταραχών της καμπύλης παροχής-όγκου

και του εκπνευστικού αζωτογραφήματος δια των ισοτόπων. Μορφάς

μελέτης της πνευμονικής αιματώσεως αποτελούν τα σπινθηρογραφήματα

αιματώσεως και αερισμού. Δια των ανωτέρω, δυνατόν να τεθεί η

διάγνωσις της πνευμονικής εμβολής αλλά και άλλων πνευμονικών

νοσημάτων. Άλλας εφαρμογάς των ισοτόπων εις την πνευμονολογίαν

αποτελούν, αφ’ ενός μεν το σπινθηρογράφημα με γάλλιον-67 (εφαρμογή

κυρίως εις τας διαχύτους αμφιπλεύρους κυψελιδίτιδας προς διαπίστωσιν

του ενεργού ή μη αυτών, δευτερευόντως δε εις πολλάς άλλας παθήσεις,

π.χ. λεμφώματα, λοιμώξεις κ.ά.), αφ’ ετέρου δε η κάθαρσις δια τεχνητίου-

DTPA (χρήσις κυρίως εις διαχύτους διαμέσους πνευμονοπαθείας-ινώσεις,

προς διαπίστωσιν του βαθμού της υπαρχούσης βλάβης). Τέλος, είναι

δυνατός δι’ειδικής τεχνικής ο κατά μεγάλην προσέγγισιν εκ των προτέρων

υπολογισμός του πιθανού μετεγχειρητικού πνευμονικού όγκου (συνήθως

FEV I ), όταν πρόκειται να γίνουν εγχειρήσεις εκτομής πνευμονικού

παρεγχύματος (λοβεκτομή, πνευμονεκτομή, τμηματεκτομή).

Γενικότητες περί των δοκιμασιών ελέγχου της αναπνευστικής λειτουργίας

(λειτουργικός έλεγχος)

Α) Δοκιμασίαι σφαιρικαί-γενικαί που ελέγχουν την αναπνευστικήν

λειτουργίαν κατά τρόπον γενικόν. Τοιαύτη εξέτασις είναι η μέτρησις

των μερικών τάσεων των αναπνευστικώναερίων του αίματος P a O 2 και

P a CO 2 . Όπως δηλαδή ο νεφρολόγος, εξετάζοντας την ουρίαν (και την

κρεατινίνην) του αίματος, έχει μίαν αδράν εικόνα περί της νεφρικής

λειτουργίας (επί ειδικής ενδείξεως προβαίνει εις περαιτέρω

δοκιμασίας), έτσι και ο πνευμονολόγος, επί φυσιολογικών ή σχεδόν

φυσιολογικών τιμών P a O 2 και P a CO 2 , γνωρίζει ότι το αναπνευστικόν

σύστημα χονδρικώς λειτουργεί φυσιολογικώς ή ότι τουλάχιστον δεν

υπάρχει αναπνευστική ανεπάρκεια. Βεβαίως αυτό δεν αρκεί πάντοτε.

113

Εις τας περιπτώσεις αυτάς γίνεται περαιτέρω έλεγχος. Πολλοί

θεωρούν ως σφαιρικήν δοκιμασίαν και την τιμήν του DLCO.

Β) Δι΄όλων των άλλων δοκιμασιών ελέγχεται ένα τμήμα (μία συνιστώσα)

από το σύνολον που λέγεται αναπνευστική λειτουργία.

α) Έλεγχος του συστήματος που ελέγχει την αναπνευστικήν

λειτουργίαν:

- Μερικαί τάσεις των αναπνευστικών αερίων του αρτηριακού

αίματος προ και μετά βραχύν υπεραερισμόν

- Μέτρησις του χρόνου εκουσίας απνοίας

- Μέτρησις της πιέσεως αποκλεισμού

- Μελέτη της μεταβολής του αερισμού (κατασκευή καμπυλών)

κατόπιν εφαρμογής υπερκαπνικών και υποξικών ερεθισμάτων.

β) Έλεγχος της κινητικότητος της αναπνευστικής αντλίας:

- Αδρά μελέτη της κινητικότητος του θωρακικού κύτους

(μέτρησις της περιμέτρου του θώρακος δια ταινίας κατά την

βαθείαν εισπνοήν και κατά την βαθείαν εκπνοήν)

- Ακτινοσκόπησις προς έλεγχον της κινητικότητος των

ημιδιαφραγμάτων

- Μελέτη της λειτουργικότητος των αναπνευστικών μυών (των

δημιουργουμένων πιέσεων)

- Η.Μ.Γ. των αναπνευστικών μυών.

γ) Έλεγχος προς ανίχνευσιν διαχύτων διαταραχών της διόδου του

αέρος εις το αναπνευστικόν σύστημα:

- Μέτρησις των αντιστάσεων των αεραγωγών

- Δοκιμασίαι βρογχικής προκλήσεως (βρογχική υπεραντιδραστικότης)

- Μελέτη των μικρών αεραγωγών.

δ) Μελέτη της ελαστικότητος του μηχανικού συστήματος της

αναπνοής:

- Μέτρησις της διατασιμότητος (πνευμονικής, τοιχωματικής,

θωρακικής).

ε) Μελέτη της σχέσεως V̇ /Q:

- Σπινθηρογραφία αερισμού-αιματώσεως

- Μέτρησις της κυψελιδοαρτηριακής διαφοράς δια το Ο 2

- Μέτρησις της αρτηριοκυψελιδικής διαφοράς δια το CO 2

- Ειδικαί μελέται δια της χρησιμοποιήσεως ισοτόπων.

114

στ) Μελέτη της λειτουργικότητος της δεξιάς καρδίας:

- Η.Κ.Γ.

- Αιμοδυναμικός έλεγχος

- Υπερηχολογικός έλεγχος

- Ισοτοπικός έλεγχος.

Λοιπά θέματα σχετιζόμενα προς τον «λειτουργικόν έλεγχον της

αναπνοής» τα οποία θα ήτο χρήσιμον εν καιρώ να αναπτυχθούν εις

ιδιαίτερον τεύχος:

- Ο λειτουργικός έλεγχος κατά την κόπωσιν … Εργο(σπιρο)μετρία

- Ο λειτουργικός έλεγχος εις την παιδιατρικήν

- Ο λειτουργικός έλεγχος εις την Μ.Ε.Θ.

- Έλεγχος λειτουργικότητος των αναπνευστικών μυών

- Ο πληθυσμογράφος.

Μέτρησις των επιπέδων του NO εις τον εκπνεόμενον αέρα (eNO)

Το ΝΟ (ή μονοξείδιον του αζώτου ή νιτρικόν οξείδιον ή νιτρικόν

μονοξείδιον) φαίνεται ότι ταυτίζεται με τον «Endothelium derived

relaxing factor» (εις τα παλαιότερα βιβλία ανεφέρετο ως «Ρελαξίνη») και

παράγεται από την L-αργινίνην δια της επιδράσεως τριών ενζύμων

(συνθετάσαι του ΝΟ ή διεθνώς ΝΟS). Όταν υπάρχει φλεγμονή του

βλεννογόνου των αεραγωγών, ιδίως από ηωσινόφιλα, τα κύτταρα αυτά

χρησιμοποιούν τις ΝΟS προς παραγωγήν ΝΟ. Ηυξημέναι τιμαί ΝΟ

ανευρίσκονται κυρίως επί βρογχικού άσθματος εν εξάρσει, ενώ επί

επιτυχούς θεραπείας αι τιμαί ελαττούνται. Η μέτρησις ανά τακτά

διαστήματα είναι χρήσιμος δια την παρακολούθησιν των αποτελεσμάτων

της θεραπείας. Η μέθοδος μετρήσεως είναι η της «χημειοφωταυγείας» [Το

ΝΟ της εκπνοής αντιδρά με το όζον και παράγεται ενεργόν ΝΟ 2 . Όταν

αυτό μεταπίπτει εις σταθεράν κατάστασιν εκπέμπονται φωτόνια, των

οποίων η ροή είναι ανάλογος του εκπεμπομένου ΝΟ]. Εις την πράξιν, ο

εξεταζόμενος εκπνέει εντός ειδικού σωλήνος μέσω επιστομίου, ενώ το

ποσοστόν του ΝΟ ως κλάσμα (fraction) αυτού εις τον εκπνεόμενον αέρα

παρέχεται υπό ειδικού αναλυτού. Υπάρχουν δια τον σκοπόν αυτόν

επιτραπέζιοι συσκευαί μικροτέρου ή μεγαλυτέρου μεγέθους

(NIOXVERO, NIOX MINO, κ.λπ.).

115

H ανωτέρω εξέτασις δεν αποτελεί κατά κυριολεξίαν λειτουργικήν

δοκιμασίαν ελέγχου της αναπνευστικής λειτουργίας. Παρ’όλα αυτά

αναφέρεται, επειδή φαίνεται ότι εις το μέλλον θα αποτελεί απαραίτητον

στοιχείον του συνολικού εξοπλισμού ενός συγχρόνου πνευμονολογικού

ιατρείου.

116

BΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1) Αμφιλοχίου Αναστασία: Πολυυπνογραφία στο σύνδρομο

άπνοιας / υπόπνοιας ύπνου. Εκδόσεις Λίτσας 2003, Αθήναι.

2) Αποστολάκη Μιχαήλ: Στοιχεία Φυσιολογίας του ανθρώπου.

Τόμος Β, τεύχος ΙΙ. Εκδόσεις Κυριακίδη, 1984,

Θεσσαλονίκη.

3) Ζιωτόπουλος Π.: Καθορισμός διατασιμότητος πνεύμονος επί

ανθρώπου εκ της κυψελιδικής πιέσεως. Διδακτορική

διατριβή (Πανεπιστήμιον Αθηνών), 1974.

4) Ιορδάνογλου Ι.: Μαθήματα Πνευμονολογίας-Φυματιολογίας.

Τεύχος Γ’ - Στοιχεία Φυσιολογίας του Αναπνευστικού

Συστήματος. Εκδόσεις Παρισιάνου, 1985, Αθήναι.

5) Πατάκας Δημήτριος: Επίτομη Πνευμονολογία. University

Studio Press, 1994, Θεσσαλονίκη.

6) Πολυζωγόπουλος Δ. και Πολυχρονόπουλος Β.: Κλινική

Πνευμονολογία. Εκδόσεις Πασχαλίδης, 2005, Αθήναι.

7) Χατζημηνάς Ι.: Επίτομη Φυσιολογία. Εκδόσεις Παρισιάνου,

1987, Αθήναι.

8) Comroe Julius: Physiologie de la Respiration. Editions

Masson, 1972.

9) Crystal R. and West J.: The Lung. Raven Press, 1991.

10) Guebelle F.: La mécanique ventilatoire. Masson, 1971.

11) Guyton A.: Ιατρική Φυσιολογία. Τόμος Β’. Εκδόσεις

Παρισιάνου, 1992, Αθήναι.

12) Israel-Asselain R. et Poccidalo J.-J.: Respiration et

Maladies Respiratoires. (Pathologie Médicale de P.

Vallery-Radot, Hanburger J. et Lhermitte F., Edition

Flammarion, 1972.

13) Μeyer Ph.: Physiologie Humaine. Editions Flammarion,

1997.

14) Molina C.: L’exploration fonctionnelle en pratique

pneumologique. Expansion scientifique française, 1973.

117

15) Murray J.: The Normal Lung. Editions Saunders, 1986.

16) Murray J. and Nadel J.: Textbook of Respiratory Medicine.

Editions Saunders, 1988.

17) Revue des Maladies Respiratoires: L’ exploration

fonctionnelle respiratoire en pratique pneumologique.

(Pages 321-473), Masson, 1986.

18) Roussos C.: The Thorax. Second edition, Charis Roussos,

1995.

19) Ruppel G.: Manual of pulmonary function testing. Editions

Mosby, 1991.

20) Slonim Balfour N. and Hamilton L.H.: Respiratory

Physiology. Editions Mosby, 1976.

21) Shneerson J.: Handbook of Sleep Medicine. Editions

Blackwell Science, 2000.

22) Turiaf J., Battesti J.-P., Saumon G.: Maladies de l’appareil

respiratoire. Editions Baillière, 1975.

23) West J.: Respiratory Physiology-The essentials. Sixth

edition, Lippincot-Williams and Wilkins, 2000.

24) West J.: Παθοφυσιολογία των νοσημάτων του πνεύμονα(4 η

έκδοση). Μετάφραση Μπούρος Δ., εκδόσεις Παρισιάνου,

1993.

25) West J.: Φυσιολογία και Παθοφυσιολογία του

Αναπνευστικού. Μετάφραση Κωστίκας Κ., Επιμέλεια

Ρούσσος Χ., εκδόσεις Πασχαλίδης, 2002.

26) Ζiotopoulos P.: Etude comparative des volumes

pulmonaires mesurées en spirometrie et en

pléthysmographie. Thèse pour l’assistanat à la Faculté de la

Médecine de Paris XII (Val-de-Marne), 1978.

118

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟΝ

Α

αγγειοτενσίνη, 40

αγκυλοποιητική σπονδυλίτις,

82

αδενυλκυκλάση, 40

αερισμός

ολικός, 6

κυψελιδικός, 6

νεκρού χώρου, 6

μέγιστος, 6

αερισμού κατανομή, 15, 16

αερισμού συντελεστής, 8

αιμάτωσις, 19, 20

αιματώσεως κατανομή, 20,

21

αιμοσφαιρίνη, 33, 34, 35

ακετυλχολίνη, 107

αλκάλωσις αναπνευστική, 62

αλκάλωσις μεταβολική, 63

αναπνευστικάκέντρα

προμηκικά, 29

απνευστικόν, 30

πνευμοταξικόν, 30

αναπνευστικαί εφεδρείαι, 7

αναπνευστική ανεπάρκεια,

65, 66

αναπνευστικόν έργον, 12, 14,

15, 102

αναπνευστικόν ισοδύναμον, 8

αναπνευστικόν όριον, 6

αναπνευστικόν πηλίκον, 7

αναπνοή ιστών, 37

ανθρακυλαιμοσφαιρίνη, 64

αντιστάσεις αεραγωγών, 13,

101

αντιστάσεις ιστικαί, 13, 102

αντιστάσεις ολικαί

θωρακικαί, 13

αντιστάσεις πνευμονικαί, 13,

100, 101

αντιστάσεις πνευμονικαί

αγγειακαί, 21, 22

αντιθρυψίνη, 40

άπνοια, 45, 76

άσκησις, 38

ατελεκτασία, 84

Β

β-αναστολείς, 109

β-διεγέρτες, 108

βλέννη, 41

βρογχική πρόκλησις, 109,

110

βρογχική τρανσφερρίνη, 39

βρογχικόν άσθμα, 79, 80, 81

βρογχοπνευμονική κάθαρσις,

39

Γ

γήρας, 46,47, 48, 49

Δ

δείκτης Tiffeneau, 8, 95, 54,

79

διαταραχαί

αερισμού, 53, 54, 55

διαχυτικής ικανότητος, 56,

57, 58, 66, 85

119

μηχανικής, 55, 56

σχέσεως V̇ /Q, 59, 60, 61,66

υπνικής λειτουργίας, 75,

76, 77, 78

διατασιμότης, 9, 10, 98, 99

δύσπνοια, 32

Ε

ελαστικότης, 9, 12

επαγγελματικά πνευμονικά

νοσήματα, 85

επιφανειοδραστική ουσία

(παράγων), 12

εύπνοια, 31

Θ

θρομβοεμβολική νοσος, 90

θωρακοπλαστική, 82

Ι

ισταμίνη, 40

ιστικαί αντιστάσεις, 13, 102

ισότοπα 113

Κ

καμπύλη

δεσμεύσεως-κορεσμούHb,

35

μεγίστων πιέσεων, 10, 11

ροής-όγκου, 101, 103

κυφοσκολίωσις, 82

κυψελιδοτριχοειδική

διαφορά, 26

κυψελιδοτριχοειδική

μεμβράνη, 17

Λ

λευκοτριένια, 40

λιποπηξία, 40

λιποπρωτεϊνική λιπάση, 40

λυσοζύμη, 39

Μ

μεθαιμοσφαιριναιμία, 34

μεσοκοιλιακή επικοινωνία,

89

μεσοκολπική επικοινωνία, 89

μηχανική της αναπνοής, 9, 79

Ν

νάρκωσις εκ του αζώτου, 73

νοσήματα κολλαγόνου, 85

νόσος

Aran-Duchenne, 86

Charcot, 86

δυτών, 73

Guillain-Barré, 86

Ο

όγκος

αναπνεόμενος, 7

εφεδρικός εισπνεόμενος, 7

εφεδρικός εκπνεόμενος, 7

υπολειπόμενος, 7

οικοφυσιολογία, 67

οξέωσις

αναπνευστική, 61, 62

μεταβολική, 62, 63

οξυαιμοσφαιρίνη, 34, 35

120

Π

παρασυμπαθομιμητικά, 109

παχυπλευρίτις, 83

πίεσις

αποκλεισμού 111, 113

ελαστική, 12

ενδοπλευρικήενδοϋπεζωκοτική,

12

ενδοπνευμονική, 12

κυψελιδική, 12

στατική, 12

πληθυσμογραφία, 107

πνευμονική εμβολή, 80, 86,

87

πνευμονική υπέρτασις, 89

ιδιοπαθής, 90

φαρμακευτική, 90

πολυομελίτις, 86

πολυνευροπάθεια, 86

προσταγλανδίναι, 40

Ρ

ρύθμισις της αναπνοής, 28,

29, 30, 31

Σ

σημείον ίσης πιέσεως, 13

σκληροδερμία, 85

σπιρομέτρησις, 93, 94, 95, 96

σύνδρομον

αποφρακτικόν, 54

μικτόν, 54

περιοριστικόν, 53

υποδυναμικόν, 55

Pickwick, 83

συντελεστής

διαλυτότητος, 17, 18, 33, 36

χρησιμοποιήσεως Ο 2 , 36

σχέσις V̇ /Q, 24, 25

Τ

τρανσφερρίνη βρογχική, 39

τραυματισμός θώρακος, 83

Υ

υπεραερισμός, 58

υπερβαρικόν οξυγόνον, 73, 74

υπέρπνοια, 32

υποαερισμός, 57, 58, 66

υπνοαπνοϊκόν σύνδρομον,

76, 77

ύπνος, 42, 43, 44, 45

ύπνος REM, 43

Φ

φαρμακευτικαί δοκιμασίαι,

106, 107, 108

φλεβοαρτηριακή επικοινωνία,

59

φυματίωσις κεγχροειδής, 85

Χ

χρησιμοποίησις οξυγόνου, 36

χρονία βρογχίτις, 80

χωρητικότης

ζωτική, 7

ολική, 7

υπολειπομένη, 7

121

C

closing volume, 104, 105

c-PAP, 78

E

ERV, 8, 94

F

FEF 25-75 , 95, 102, 106, 107,

109, 110

FEV 1 , 79, 82, 86, 95, 102,

107, 108, 109, 110, 113

FRC, 79, 82, 96, 108

FVC, 79, 82, 102

I

IRV, 8, 94

Μ

MEF, 103

MEF-25, 103

MEF-50, 103

MIF, 103

Ν

ΝΟ, 115

O

oxygen delivery, 36

P

P alv-max , 86

P a O 2 , 80, 82, 84, 85

P a CO 2 , 80, 81, 82, 84, 85

P H , 81

R

relaxation pression curve, 10

respiratory CO 2 drive, 72

RV, 79, 82, 86, 96

S

SCUBA, 72

T

TLC, 79, 82, 86

V

V̇ /Q, 79, 80, 84, 85, 86

V T , 8, 94

VC, 79, 82, 86, 94, 95, 102

122

fysiologia

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?