Jak na ekzém

Společnost LEO Pharma s.r.o. ve spolupráci
s předními českými dermatovenerology Vám přinášejí:
edukační publikace
Jak na atopickou
dermatitidu
v každodenní praxi?

1.
Úvod do atopické
dermatitidy (AD)
Atopická dermatitida (AD) je chronické, svědivé, zánětlivé multifaktoriální onemocnění,
které se může manifestovat v každém věku. Projevuje se primárně chronickým kožním
zánětem, xerózou a svěděním kůže.
Klinický obraz atopické
dermatitidy
• Pruritus
• Ekzémové léze jsou věkově specifické.
U kojenců a dětí je postižen hlavně
obličej a krk, extenzory, třísla a plenková
oblast bývají ušetřeny. U dospělých
jsou postižené hlavně flexury.
• Chronický či relapsující průběh
Prevalence AD
Prevalence atopické dermatitidy neustále
roste. V České republice je prevalence
okolo 20 %. (Z toho asi 16 % je u dětí do
4 let věku a 12 % u dětí školního věku).
U dospělých je prevalence nižší, cca
2-10 %. Přibližně 70 % pacientů s AD má
pozitivní rodinnou anamnézu s výskytem
atopických onemocnění ať už u jednoho
z rodičů nebo u obou. Při pozitivní rodinné
anamnéze pouze jednoho z rodičů, je
riziko onemocnění dítěte 50 %. Při pozitivitě
obou rodičů je riziko onemocnění
dítěte 75 %. 1
Etiopatogeneze AD
Etiopatogeneze atopické dermatitidy je
velmi komplexní. Uplatňují se mechanismy
imunitní, genetické, poruchy bariérové
funkce kůže a také vliv prostředí. 2,3
Defekt epidermální bariéry – geny pro
filagrin, involucrin a loricrin vedou k poruše
maturace keratinocytů a integrity kožní
bariéry. Kromě toho je změněný profil
spektra ceramidů, snížená funkce intercelulárních
lipidů a vysoká koncentrace
kožních serinových proteáz vedoucí
k předčasné ztrátě soudržnosti keratinocytů
a deskvamaci kůže. 4-6
Následkem bariérové poruchy kůže je její
zvýšená náchylnost ke kolonizaci kmeny
Staphylococcus aureus. Tím vzniká takzvaný
bludný kruh atopické dermatitidy. 7
Atopický pochod
Vývoj atopické dermatitidy probíhá od
dětství až do dospělosti. V souvislosti
s onemocněním se používá pojem atopický
pochod, který zahrnuje všechny postupně
klinicky se manifestující alergické
projevy na základě atopické vrozené vlohy
pod postupně sílícím vlivem zevního
prostředí (tzv. early onset AD). Projevy ale
mohou vznikat pouze v dospělosti, bez
předchozí pozitivní anamnézy dětské
atopické dermatitidy (tzv. late onset AD).
Atopická dermatitida patří mezi skupinu
chorob s atopií, se kterými se sdružuje.
Jedná se převážně o astma bronchiale,
alergickou konjunktivitidu nebo polinózu.
Tato onemocnění mohou být charakteristická
zvýšenými hladinami IgE protilátek
(extrinzická forma atopické dermatitidy),
ale mohou být i projevy bez zvýšených
IgE protilátek (intrinzická forma atopické
dermatitidy). 1
„Bludný kruh atopické dermatitidy“
způsobený narušenou kožní bariérou
NARUŠENÁ KOŽNÍ BARIÉRA
Deficience lipidů
+ proteinů
Zánětlivá
reakce
(Ceramid a Fytosfingozin)
(Filagrin, Involucrin)
Propustnost kůže
• Zvýšená TEWL
• Suchost +++
Zvýšená
kolonizace
S. Aureus
* přítomno u 90 %
pacientů s AD
Narušená kožní bariéra vede ke zvýšené propustnosti
kůže. Pacient pociťuje pruritus, který napomáhá
poškození bariéry. Vzniká zvýšená citlivost na alergeny
a kůže je kolonizována kmeny Staphylococcus aureus,
což způsobuje zánět. V důsledku zánětu se více zvyšuje
propustnost kůže a celý kruh se opakuje.
Pruritus
Zvýšená
citlivost na
alergeny
Reference: 1. https://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2005/04/02.pdf. 2. Cork MJ, et al. J Allergy Clin Immunol
2006; 118:3–21. 3. Spergel JM. Am J Clin Dermatol 2008; 9:233–244. 4. Leung DY, Guttman-Yassky E. J Allergy Clin
Immunol. 2014;134:769–79. 5. Bieber T, et al. J Allergy Clin Immunol. 2017;139:S58–S64. 6. Yew YW, et al. J Am Acad
Dermatol. 2019;80:390–401. 7. Nakatsuji T, Gallo RL. J Invest Dermatol. 2012; 132:887–895.

Komorbidity asociované s atopickou dermatitidou
2.
Kvalita života pacienta
s atopickou dermatitidou
Bolest
kůže
Poruchy
spánku
Deprese, úzkostné
poruchy, suicidia
Alergická
kontaktní dermatitida
Atopická dermatitida ovlivňuje kvalitu života podobně, často i více, než mnoho dalších
chronických onemocnění, která se obecně považují za více poškozující. I mírné až
středně těžké formy AD ovlivní kvalitu života pacientů. 1
Astma,
potravinové alergie
Kardiometabolická
onemocnění
(obezita, ictus...)
Kožní
infekce
Vliv AD na kvalitu života (QoL)
Průměrná CLQI (%)
40
30
20
10
38 %
33 %
33 %
32 %
28 %
28 %
27 %
24 %
19 %
16 %
Komplikace u AD
Jiné atopické onemocnění
• astma a senná rýma („atopický pochod“)
Zvýšená vnímavost ke kožním infekcím
0
Mozková
mrtvice
AD
Nemoci
ledvin
Cystická
fibroza
Urticaria
Astma
Psoriáza
Epilepsie
Generic Children’s Life Quality Index (CLQI) výsledky (n = 540)
Diabetes
Acne
Upraveno dle: Beattie PE & Lewis-Jones MS. Br J Dermatol 2006; 155:145–151
• Bakteriální: např. Staphylococcus aureus
• Virové: např. herpes simplex virus
• Mykotické: např. Malassezia furfur
S atopickou dermatitidou se také pojí různé komorbidity, které se můžou lišit u dětských
a dospělých pacientů. Onemocnění také významně ovlivňuje kvalitu života rodičů dětí
s AD. 2
Riziko pozdější manifestace autoimunitního onemocnění
Oční komplikace
Pediatrické komorbidity u AD
• ADHD
• Deprese
• Úzkostné stavy
• Vzpurné jednání
• Poruchy chování
• Nemoci autistického spektra
• Vývojové/intelektuální poruchy
„learning disabilities“
• Nevolnost/únava
• záněty: např. blefaritida, keratokonjunktivitida, uveitida
• herpes simplex
• katarakta
Snížená kvalita života
• poruchy spánku
• poruchy chování (např. ADHD)

Dopady AD na děti a jejich rodiny
I mírné až středně těžké formy AD ovlivní kvalitu života pacientů. Lekaři by měli
edukovat nemocné i jejich rodinné příslušníky k zajištění co nejlepších výsledků
terapie a zároveň by měli vzít v úvahu všechny překážky ovlivňujici compliance
a dispenzarizovat pacienty důsledně.
Mezi nejčastější dopady na kvalitu života pacientů s AD patří poruchy spánku,
což může mít vliv např. na výkonnost dítěte nebo školní docházku. U rodičů, kteří
ošetřují dítě s AD může mít onemocnění dítěte dopad např. na jejich pracovní výkon
a nezanedbatelný je také ekonomický dopad. 3,4
Zátěž AD pro děti a jejich rodiny
V této studii bylo dotazováno 34 rodin ohledně vlivu dětské atopické dermatitidy na rodinu
54 % Dětí trpělo poruchami chování (špatná nálada, podrážděnost)
60 % U 60% dětí narušeno učení ve škole
74 %
Rodičů vystaveno nadměrným činnostem spojeným s nemocí
(např. uklízení, umývání, ošetřování atd.)
71 % Rodičů vystaveno stresu (vina, vyčerpání, frustrace, nelibost, bezmocnost)
29 % Rodičů cítilo nepříznivé ovlivnění mezilidských vztahů
Upraveno dle Lawson V, et al. Br J Dermatol 1998; 138:107–113.
Cíl léčby AD
Cílem terapie je dlouhodobě zvládat
nebo potlačovat vzplanutí (exacerbaci)
a zároveň minimalizovat zátěž
způsobenou AD. Pouze 24 % pacientů,
jejich rodiny či jiných ošetřovatelů cítí,
že jsou schopni adekvátně zvládat
akutní exacerbace. 75 % pacientů
považuje zvládnutí (kontrolu) AD za
jednu z nejdůležitějších věcí pro zlepšení
kvality života. Pacienti potřebují dobře
tolerovanou a efektivní terapii pro
dlouhodobé zvládání onemocnění.
Nemocní se středně těžkou až těžkou
formou AD potřebují další dlouhodobé
způsoby léčby poskytující setrvalou
kontrolu, dobrý bezpečnostní profil a cílený
účinek léčby. Je potřeba dalších účinných
dlouhodobých terapií se sníženými
požadavky na monitorování léčby. Díky
většímu pochopení imunitnímu procesu
onemocnění se otevírají nové možnosti
cílené léčby s cílem zlepšit dlouhodobý
účinek a bezpečnost pacientů se
středně těžkým až těžkým postižením AD.
Podle pacientů je nejvíce žádoucí léčbou
odstranit úporné svědění (99 %), uzdravení
kožních lézí (97 %), mít důvěru v terapii (90 %)
a znovu získat kontrolu nad nemocí (90 %). 5-7
Reference: 1. Beattie PE & Lewis-Jones MS. Br J Dermatol 2006; 155:145–151. 2. https://www.pediatriepropraxi.
cz/pdfs/ped/2005/04/02.pdf. 3. Lawson V, et al. Br J Dermatol 1998; 138:107–113. 4. Zuberbier T, et al. J Allergy
Clin Immunol 2006; 118:226–232. 5. Armstrong AW, et al. PLoS ONE 14(1): e0210517. (https://doi.org/10.1371/
journal. pone.0210517). 6. Hajar T et al. An Bras Dermatol. 2018;93:104-7. 7. Augustin M et al. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2020;34:142-52.
Hodnocení AD
K hodnocení AD používáme širokou škálu měřítek jako jsou např. dotazníky. Níže se
zaměříme na dotazníky, kde pacient subjektivně hodnotí projevy onemocnění včetně
dopadu na kvalitu jeho života. Objektivní dotazníky, které vyplňují lékaři, budou
obsahem kapitoly 4.
Mezinárodní studie „Život s AD“ (ISOLATE)
První rozsáhlá studie s cílem posoudit efekt AD na životy pacientů a společnosti. 2 200
pacientů (věk > 13 let) a ošetřovatelé dětí se středně závažnou až závažnou AD v 8 zemích.
75 % Pacientů považuje zvládnutí AD jako nejdůležitější věc pro zlepšení QoL
67 nocí Průměrně probdělé noci během jednoho roku v důsledku AD
86 %
Pacientů vynechalo alespoň jeden druh aktivity v průběhu flare
(např. koupání, nošení sukně + šortek, sportování)
> 50 % Pacientů se „vždy“ nebo „někdy“ bojí dalšího flaru
39 % Dětí ve věku 8-17 let prožilo šikanu kvůli AD
Upraveno dle Zuberbier T, et al. J Allergy Clin Immunol 2006; 118:226–232.
Pruritus Numerical Rating Scale (NRS)
Pomocí škály od 0 do 10 pacient subjektivně hodnotí průměrnou intenzitu svědění
za posledních 24 hodin. Při hodnotě 0 pacient nepociťuje svědění až po maximální
intenzitu svědění „Worst daily pruritus“, která je ohodnocena 10.
NRS (Pruritus Numerical Rating Scale)
Hodnota
0 Žádné
< 3,0 Mírné
> 6,9 Těžké
Subjektivně pociťované svědění
> 9,0 Velmi těžké
10 Nejhorší představitelné

Dermatology Life Quality Index (DLQI).
Jedná se o dotazník složený z 10 otázek týkajících se vlivu onemocnění na běžné
denní aktivity za poslední týden. Rozmezí hodnot je od 0 do 30. Hodnoty vyšší než 5
značí, že choroba negativně ovlivňuje život pacienta.
PO-SCORAD (Patient-Oriented SCORAD)
DLQI (Dermatology Life Quality Index)
Hodnota Vliv na kvalitu života
0–1 Žádný vliv
2–5 Malý vliv
6–10 Střední vliv
11–20 Velký vliv
21–30 Entrémně velký vliv
Patient-Oriented Eczema Measure (POEM)
Pomocí tohoto dotazníku pacient subjektivně hodnotí počet dní v uplynulém týdnu,
ve kterých se daný symptom vyskytl a ovlivňoval život pacienta/dítěte.
Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)
Dotazník o 14 otázkách subjektivně hodnotící škálu úzkosti a deprese.
POEM (Patient-Oriented Eczema Measure)
Hodnota Projevy symptomů
0–2 Žádné nebo skoro žádné
3–7 Mírné
8–16 Střední
17–24 Závažné
25–28 Velmi závažné
HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale)
Hodnota Pocity pacienta
0–7 Normální
8–10 Hraniční
11–21 Nad hranicí
Patient-Oriented SCORAD (PO-SCORAD)
Pacient hodnotí rozsah, intenzitu a vliv AD, obsahuje v sobě jak objektivní, tak
subjektivní parametry. Je odvozen od SCORADu a je dotazníkovou formou. Obsahuje
dvě části. První část se týká odhadu rozsahu AD pomocí počtu dlaní (vč. prstů, tj.
cca 1 %) v posledních 3dnech. Druhá část je založena na odpovědi otázek týkající
se suchosti, zarudnutí, otoku, škrábání, mokvání, lichenifikace, krvácení, šupinatění
a olupování, hodnocení svědění a spánku na VAS.

Porucha kožní bariéry je dána především mutacemi klíčových genů pro strukturální
proteiny epidermis. 3
3.
Patogeneze atopické
dermatitidy a role IL-13
Porucha kožní bariéry – mutace klíčových genů pro strukturální
proteiny epidermis
FLG
Pohled na patogenezi atopické dermatitidy se stále vyvíjí. Základem tohoto
onemocnění je genetická predispozice. 1 Na ní nasedají environmentální faktory, jakou
jsou iritancia/alergeny, znečistěné životní prostředí, stres a „západní“ životní styl, které
často fungují jako spouštěče onemocnění. 2 V patogenezi atopické dermatitidy hrají roli
především dva aspekty, a to porucha kožní bariéry a imunologická dysregulace. Tyto
dva aspekty jsou vzájemně silně provázané. Porucha kožní bariéry vede ke snazšímu
průniku škodlivých látek přes kůži a ty zase prohlubují imunitní dysregulaci. Zánět
s příslušnými zánětlivými cytokiny v rámci dysregulace zhoršuje poruchu kožní bariéry. 1,2
Stratum corneum
Stratum granulosum
Stratum spinosum
Stratum basale
OVOL1
SPINK5
ACTL9
COL29A1
LAMA3
CLDN1
Upraveno dle © CFCF / https://commons.wikimedia.org/wiki/File:502_Layers_of_epidermis.jpg / CC BY 3.0
1. Hoffjan S & Stemmler S. Arch Dermatol Res 2015;307(8):659-70; 2. Esaki H et al. J Allergy Clin Immunol 2015;135(1):153-63; 3. Stemmler S et al. BMC Dermatol
2014;14:17; 4. Söderhäll C et al. PLoS Biol 2007;5(9):e242; 5. Yang T et al. Genes Dev 2004;18(19):2354-8; Lee B et al. Dev Cell 2014;29(1):47-58.
AD je výsledkem poruchy kožní bariéry a imunitní dysregulace,
které jsou vzájemně provázané 3
Z povrchu dovnitř
Porucha kožní bariéry
Chronický
zánět
Imunitní dysregulace
Z vnitřku na povrch
Porucha metabolismu epidermálních lipidů také hraje roli ve zhoršené funkci kožní
bariéry. Epidermální lipidy vznikají v Odlandových lamerálních tělíscích ve stratum
granulosum. U atopiků byly zjištěny morfologické abnormality těchto tělísek a také
poruchy jejich exocytózy (porucha vylučování jejich obsahu do extracelulárního
prostoru). Abnormality epidermálních lipidů, zejména ve smyslu snížení obsahu
ceramidů a volných mastných kyselin s dlouhými řetězci, vedou v důsledku k poruše
organizace lipidů v mezibuněčných prostorách. 4 Dochází ke zvýšené transepidermální
ztrátě vody (TEWL) a kůže se stává více suchá. Suchost podmiňuje svědění a následné
škrábání tím vzniká tzv. „bludný kruh svědění a škrábání“. 5
Znázornění TEWL na modelu stratum corneum
Normální stav
Suchá pokožka
Upraveno dle Boguniewicz M, Leung DY. Immunol Rev. 2011;242:233-46.
Hydro lipid film
Corneocyte
Lipid barrier
Stratum
corneum
Upraveno dle Li S, Villarreal M, Stewart S, et al. Br J Dermatol. 2017; 177:e125–e127.

Porucha kožní bariéry
Ložiska AD jsou kolonizována bakterií Staphylococcus aureus u 74-96 % atopiků (na
zdravé kůži je kolonizace 30-56 %). 6 Důvodem je nejen porucha kožní bariéry, ale
také změněné obranné mechanismy. 6 Především v důsledku snížené produkce tzv.
antimikrobiálních peptidů jako jsou beta 2 defensiny a kathelicidin (LL-37), vlivem
mutací TLR i vlivem cytokinů Th2 spektra. Výrazná aktivace Th2 lymfocytů je společná
pro všechny fenotypy AD. 7
Současná evidence podporuje, že IL-13 je klíčovým cytokinem v rozvoji zánětu kůže u AD. 8
Zvýšená exprese IL-13 v atopické kůži může vést k dalšímu narušování kožní bariéry,
zvýraznění zánětu, zvýšenému riziku rozvoje kožních infekcí, zesílení signalizace drah
svědění a lichenifikaci. 9
IL-13 a IL-4 sdílejí receptor
Keratinocyty a jiné strukturální buňky exprimují receptor typu II. Tyto receptory
zprostředkovávají primárně tkáňový zánět. Receptor typu II má však shodnou
podjednotku IL-4Rα s receptorem typu I, který je exprimován převážně B a T lymfocyty
a zprostředkovává zejména humorální imunitu. Oba cytokiny IL-13 a IL-4 se mohou
vázat na receptor typu II, ale pouze IL-4 se může vázat i na receptor typu I. 9,10
IL-13 je u atopiků exprimován v kůži s lézemi ve zvýšené míře, zatímco IL-4 je detekovatelný
minimálně, nebo vůbec. 8
Receptory pro IL-13 a IL-4
STAT6
JAK1
IL-4Rα
IL-4
γc
Receptor typu I
Hematopoetické
buňky např. lymfocyty
JAK3
• Exprimován zejména B a T lymfocyty
a jinými hematopoetickými buňkami
(např. eozinofily)
• Tyto receptory zprostředkovávají
hlavně humorální imunitu
STAT6
JAK1
IL-4Rα
IL-4
IL-13
IL-13Rα1
Receptor typu II
Ne-hematopoetické buňky
např. strukturální buňky
TYK2
• Exprimován zejména strukturálními bb.
(keratinocyty, fibroblasty) a jinými
ne-hematopoetickými buňkami
• Tyto receptory zprostředkovávají
hlavně tkáňový zánět
Upraveno dle Bao K, Reinhardt RL. Cytokine. 2015;75:25–37; Junttila IS. Front Immunol. 2018;9:888;
McCormick SM, Heller NM. Cytokine. 2015;75:38–50; Bieber T. Allergy. 2020;75:54–62.
Ve studii, která zkoumala hladiny IL-13 a IL-4 ve vzorcích kůže atopiků se ukázalo, že IL-13
byl detekovatelný ve všech vzorcích kůže, zatímco IL-4 pouze u 40 % vzorků. Hladiny IL-13
v kůži atopiků byly oproti zdravým kontrolám signifikantně zvýšené jak v kůži s lézemi, tak
v kůži bez lézí. 8
Ukázalo se též, že hladiny IL-13 korelují se závažností AD. 8
Zvýšená exprese IL-13 v kůži postižené AD
Exprese IL-4 mRNA pouze minimální
AD kůže bez lézí
(n=28) medián ±SEM
AD kůže s lézemi
(n=27) medián ±SEM
IL-13 indukuje zánět, ovlivňuje stav kožní bariéry a podílí se také
na většině symptomů v rámci AD
Vzorky zdravé kůže
(n=38) medián ±SEM
IL-13 (počet/vzorky) 7,9±2,2* 23,8±4,7 † 0,7±0,2
IL-4 (počet/vzorky) 0,5±0,2 0,9±0,4 0,8±0,3
IL-13 detekovatelný ve všech vzorcích kůže postižené AD
IL-4 zjištěn pouze u 40 % vzorků postižené kůže
Zdroje IL-13 1
ILC2 buňky
Th2 buňky
Mastocyty
(IgE-dependent)
Bazofily
(IgE-dependent)
kožní
alarminy 1,2
(TSLP,
IL-33,
IL-25)
IL-13
Pozitivní
zpětná vazba
“Alarmed
Skin”
Zvýšené hladiny
v kůži postižené AD
Chemokiny
Keratinocyty
Aktivace
imunitních
buněk7
Fibroblasty
Kožní
senzorické
neurony9
Exprese bariérových
proteinů a lipidů 4–6
Antimikrobiálních peptidů 8
Eosinofily
Th2 lymfocyty
Produkce
cytokinů
Upraveno dle Tsoi LC, et al.
J Invest Dermatol 2019;139:1480-1489,
On-line Supplementary Tabulka 7.
Zvýšený TEWL a
propustnost bariéry
Rozlada kožního
mikrobiomu
Periostin kolagen 3 Zmnožení kolagenu
Akantoza
v dermis
Porucha kožní
bariéry
Kolonizace
S. aureus
Zánět
Svědění
Lichenifikace
Upraveno dle Bieber T. Allergy. 2020;75:54–62 with permission from John Wiley & Sons, Inc.
Reference: 1. Cork MJ, et al. J Allergy Clin Immunol 2006; 118:3–21. 2. Spergel JM. Am J Clin Dermatol 2008; 9:233–244.
3. Boguniewicz M, Leung DY. Immunol Rev. 2011;242:233-46. 4. Chemprapal et al. J Lipid Res. 2012 53:2755. 5. Elias et al.
Experimental Dermatology. 2018, 27:847. 6. Nakatsuji T, Gallo RL. J Invest Dermatol. 2012; 132:887–895. 7. Niyonsaba F,
Iwabuchi K, Someya A, et al. Immunology. 2002. 8. Tsoi LC, et al. J Invest Dermatol 2019;139:1480-1489. 9. Bieber T. Allergy.
2020;75:54–62. 10. Bao K, Reinhardt RL. Cytokine. 2015;75:25–37.

Body Surface Area (BSA)
BSA (Body Surface Area)
9 %
4.
Skóre na měření závažnosti
atopické dermatitidy
Hodnocení AD vyžaduje jak objektivní hodnocení lékařem, prováděné ideálně od
stejné osoby a pravidelně zaznamenávané, tak i subjektivní hodnocení pacientem
(viz Kapitola 2 tohoto kurzu). Používáme několik škál k hodnocení tohoto onemocnění.
Skóre na měření závažnosti nám pomáhá určit léčebné cíle jako jsou účinnost dané
léčebné metody, indikace ke změně léčby, nasazení/změna biologické léčby a revize ZP.
Nejčastější užívané dotazníky jsou:
• vIGA
• BSA
• EASI
• SCORAD
Tato škála není užívána pouze u AD, ale
i u jiných onemocnění, jako je psoriáza,
hodnocení kožních lymfomů a také
v jiných oborech, například pro hodnocení
popálenin. Vyjadřuje % postižení povrchu
lidského těla. Uplatňujeme pravidlo devíti
(postižení násobkem 9 % viz obrázek).
Hodnoty jsou od 0 do 100 %. Orientačně
můžeme počítat pomocí dlaně, která
symbolizuje 1 % tělesného povrchu. 2
Eczema Area and Severity Index (EASI)
1 %
EASI je nejčastěji používané skóre k hodnocení AD. Jedná se o analogii PASI (užívané
pro hodnocení psoriázy). Hodnotíme jak rozsah postižení, tak intenzitu projevů. Rozsah
postižení je 0-100 % postižení povrchu lidského těla (stupně 0-6). Hodnocené projevy
jsou zarudnutí ložisek (erytém), papuly, exkoriace a lichenifikace („zhrubnutí kůže“).
Nehodnotí se xeróza, hyperpigmentace, depigmentace a jizvy. Sledovaná škála má
rozmezí 0-72 (od žádného postižení až po život ohrožující postižení). Hodnota větší
než 21 symbolizuje těžkou formu onemocnění. Používají se excelové tabulky, ale existují
i internetové kalkulátory jakou jsou například: 3,4
9 %
vpředu
18 %
vzadu
18 %
1 %
18 % 18 %
9 %
validated Investigator´s Global Assesment (vIGA)
• http://www.easiscore.com/ • http://www.dermcalculator.com/easi-professional
Prvním užívaným dotazníkem je analogie PGA (škála určená pro hodnocení psoriázy).
Má jednoduché hodnocení a obsahuje rozmezí 0-4 (případně 0-5) stupňů dle míry
postižení AD. 1
vIGA (validated Investigator´s Global Assesment)
Hodnota
Stupeň postižení
0 Bez projevů AD (zhojený)
1 Velmi mírné postižení
2 Mírné postižení
3 Střední postižení
4 Těžké postižení
(5) Velmi těžké postižení
SCORing of Atopic Dermatitis (SCORAD)
Jedná se o nejkomplexnější škálu pro hodnocení AD. Kombinuje jak objektivní, tak
subjektivní hodnocení pacientem. Vychází z BSA i EASI, ale narozdíl od EASI navíc
sledujeme i mokvání a suchost kůže (xeróza). Subjektivní hodnocení (stupeň 0-10) reflektuje
intenzitu svědění a jak tyto symptomy narušují kvalitu spánku. Vzorec pro výpočet je
poměrně složitý, ale existují i internetové kalkulátory, pomocí kterých si hodnotu SCORAD
vypočteme, například: 5
• http://www.derma-tools.com/index.php/scorad-calculator.html
SCORAD
(SCORing of Atopic Dermatitis)
Skóre v rozsahu 0-103
Závažnost onemocnění
SCORAD
Lehká <25
Středně těžká 25 – 50
Těžká >50
Reference: 1. https://www.eczemacouncil.org/assets/docs/Validated-Investigator-Global-Assessment-Scale_vIGA-
AD_2017.pdf. 2. https://www.calculator.net/body-surface-area-calculator.html. 3. http://www.easiscore.com. 4. http://
www.dermcalculator.com/easi-professional. 5. http://www.derma-tools.com/index.php/scorad-calculator.html.

Tradiční léčba vzplanutí AD postupnou terapií
5.
a) Současné možnosti topické
léčby atopické dermatitidy
Krok 1: Pouze suchá kůže
Krok 2: Mírná až střední AD
Krok 3: Střední až závažná AD
Základní léčba: hydratace, emoliencia,
eliminace iritantů, vyhledání specifických alergenů
a spouštěcích faktorů
Mírně a středně potentní steroidy nebo TCI*
(TCI jen když AD dostatečně nereaguje
na steroidy nebo přítomna intolerance)
Středně a vysoce potentní steroidy nebo TCI*
(TCI jen když AD dostatečně nereaguje
na steroidy nebo přítomna intolerance)
Léčba AD vyžaduje komplexní přístup. Základ tvoří emoliencia, která by měla být
vést k podpoře reparace bariérové funkce kůže. Zároveň musí být vhodně zvolena
i protizánětlivá léčba, která reaguje na poruchu imunitního systému. Nezbytná je také
edukace pacienta, rodiny, nebo ošetřovatele a nutná je i identifikace spouštěcích
faktorů a jejich následná eliminace. 1,2,3
Multifaktoriální onemocnění vyžaduje multifaktoriální přístup
Základní čisticí a hydratační
péče o kůži a podpora
reparace bariérové funkce
Vhodná
protizánětlivá léčba
Krok 4: Závažná, torpidní AD
Systémová léčba
(např. cyklosporín A) nebo UV léčba
Upraveno dle Akdis C, et al. Allergy 2006; 61:969–987. Wollenberg A, et al. J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7:117–121.
Mnoho akutních vzplanutí může být touto terapií úspěšně léčeno, nicméně časté
opakující se vzplanutí může být frustrující jak pro pacienta, tak pro jeho lékaře.
Stav pacienta pak vyžaduje tzv. proaktivní léčbu. Cílem proaktivní udržovací terapie je
předcházení vzplanutí nepřetržitým kontrolováním subklinického zánětu i po odeznění
aktivního zánětu. 5,6
Psychická podpora
Porucha
kožní
bariéry
AD
Porucha
imunitního
systému
Edukace pacienta/
rodiče/ošetřovatele
Důvody pro proaktivní léčbu AD: kůže bez příznaků není „normální“
• Cílem proaktivní udržovací léčby je předcházet vzplanutím nepřetržitým
kontrolováním subklinického zánětu i po odeznění aktivního zánětu
Soustavná emolientní léčba celého těla
Změna chování k potlačení
cyklu svědění a škrábání
Identifikace spouštěcích faktorů
a jejich následná eliminace
Krátkodobá indukční léčba silným TCS+
Upraveno dle Darsow U, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19:286–295.
Hoare C & Williams H. Health Technol Assess 2000; 4:1–191. Leung DY & Bieber T. Lancet 2003; 361:151–160.
Tradiční vzplanutí se léči postupnou terapií. Algoritmus farmakologické léčby AD
postupuje od mírné lokální protizánětlivé terapie (terapii začínáme volbou vhodně
zvoleného emoliencia, které by mělo vést ke zmírnění suchosti kůže). Pokud AD přechází
v mírně těžkou až středně těžkou formu postupně přidáváme další léky, hlavně lokální
kortikosteroidy. Pacientům s nekontrolovanou, středně těžkou až těžkou formou AD
nasazujeme vysoce účinné lokální terapie a v některých případech je nevyhnutelné
přistoupení k systémové léčbě jako je fototerapie a imunomodulační terapie, která je
z bezpečnostních důvodů omezena na krátkodobé použití. 4,5
Stupeň zánětu
aktivní léčba dříve postižených oblastí
Subklinický zánět
Čas
Postižená
kůže
Nepostižená kůže se
subklinickým zánětem
Nepostižená kůže
bez zánětu
Upraveno dle Wollenberg A & Bieber T. Allergy 2009; 64:276–278.

TCI
Akutní fáze
kortikoid
několik dní
Léčba AD vyžaduje výraznou spolupráci pacienta. Compliance může být slabší dokonce
i u závažných pacientů a nejčastějšími důvody, proč k ní dochází, jsou zapomnětlivost,
nedostatečná účinnost léčby, pohodlnost, změna závažnosti onemocnění, strach
z nežádoucích účinků (zejména obavy z používání steroidů). Non-compliance může
vést k selhání výsledků léčby a léčebných plánů. 7
Každodenní péče o kůži je základem úspěšné léčby AD. Klíčový je vhodný výběr
emoliencia, která napomáhají udržovat hydrataci a upravovat bariérovou funkci kůže.
Mohou zmírnit dojem suché kůže, utišit svědění, snížit spotřebu steroidů, prodloužit
remisi a zabránit recidivám onemocnění. 8–11
Topické kortikosteroidy jsou doporučenou léčbou první volby u vzplanutí AD. Účinnost
byla prokázána u akutního i chronického stádia AD. Dostupné jsou v různých vehikulech
(masti, krémy, oleokrémy, lotia a pěny). Mají různé síly účinku. 1,12
Nicméně topické kortikosteroidy mají v důsledku svého dlouhodobého používání
negativní dopad na kůži. Jedná se zejména o kožní atrofii, strie, teleangiektázie,
poruchu pigmentace nebo akné. 13–17
Jako alternativu k topickým kortikosteroidům používáme topické imunomodulátory,
které mají méně nežádoucích účinků. V současnosti máme na trhu 2 účinné látky
takrolimus a pimecrolismus. Takrolimus je vysoce účinné imunosupresivum ze skupiny
makrolidů. Je spojeno se sníženou expresí Fc receptorů na Langerhansových buňkách
a s redukcí jejich hyperstimulační aktivity vůči T buňkám. Mast obsahující takrolimus
neovlivňuje syntézu kolagenu. Používá se v 0,03% a 0,1% koncentraci. 18,19
Vzplanutí
Dohojovací/Stabilizační fáze
Přejít na takrolimus 2x denně
Přejít na
takrolimus 1x denně
do zhojení nebo
zmírnění projevů
Při výrazném opakovaném
vzplanutí použít kombinaci
kortikoid → takrolimus
Při opakovaném
vzplanutí opět použít
takrolimus 2x denně
Vzplanutí
Cíle terapie by měly zohledňovat dlouhodobou prevenci vzplanutí a vyvarování se
nežádoucích účinků. 19
Reference: 1. Darsow U, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19:286–295. 2. Hoare C & Williams H. Health Technol Assess
2000; 4:1–191. 3. Leung DY & Bieber T. Lancet 2003; 361:151–160. 4 Akdis C, et al. Allergy 2006; 61:969–987. 5. Wollenberg A, et al. J
Dtsch Dermatol Ges 2009; 7:117–121. 6. Wollenberg A & Bieber T. Allergy 2009; 64:276–278. 7. Brown KL, et al. Dermatology Online
Journal 2008; 14 (9):13. 8. Loden M. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19:672–688. 9. Cork MJ. J Dermatolog Treat 1997; 8:S7–
13. 10. Lucky AW, et al. Pediatr Dermatol 1997; 14:321–324. 11. Simion FA, et al. J Cosmet Sci 2005; 56:427–444. 12. Boguniewicz
M, et al. J Allergy Clin Immunol 2003; 112 (6 Suppl.):S140–150. 13. Coondoo, A. et al. Indian Dermatol Online J. 2014; 5(4): 416-425.
14. Charman CR, et al. Br J Dermatol 2000; 142:931–936. 15. Fleischer AB, et al. Postgrad Med 1999; 106:49–55. 16. Forte WC, et al.
Allergol Immunopathol (Madr) 2005; 33:307–311. 17. Roos TC, et al. Drugs 2004; 64:2639–2666. 18. https://www.ema.europa.eu/
en/documents/product-information/protopic-epar-product-information_cs.pdf?fbclid=IwAR3Hos_iHfo1lRMeOlu1o1Ttdqbs-
VXZhdtR9zJp5e8ztqa928zObqM9yI8. 19. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T. et al. Consensus-based European guidelines for
treatment of atopic eczema (dermatitis) in adults and children: par t I. JEADV 2018; 32/ 5: 657-682.
b) Současné možnosti systémové
léčby atopické dermatitidy
Léčba AD postupuje od lokální do systémové terapie, má svoji posloupnost podle
tíže onemocnění a účinnosti léčby. Musíme také zohlednit vliv onemocnění na
kvalitu života. 1
Systémová léčba AD
DĚTI
EASI Těžká: 23-72 (SCORAD>50)
Hospitalizace, systémová
imunosuprese (CyA, MTX,
Azathioprin, Mykofenylát mofetil)
EASI Středně těžká: 6-22 (SCORAD 25-50)
Proaktivní: lokální terapie takrolimem*,
nebo terapie lokálními glukokortikosteroidy
třídy II nebo III, terapie mokrými zábaly,
UV terapie (UVB 311 nm)*, psychosomatické
poradenství, klimatická léčba
DOSPĚLÍ
EASI Těžká: 23-72 (SCORAD>50)
Hospitalizace, systémová imunosuprese
(cyklosporin, krátce orální glukokortikoidy,
Dupilumab*, MTX, Azathioprin, Mykofenolát
Mofetyl, PUVA*, Alitretinoin
EASI Středně těžká: 6-22 (SCORAD 25-50)
Proaktivní terapie lokálním takrolimem*,
nebo lokálními glukokortikosteroidy třídy II a III,
mokré zábaly, UV terapie (UVB 311 nm, střední
dávky UVA1), psychosomatické poradenství,
klimatická terapie
Udržovací terapie
takrolimus 1x denně 2x týdně
EASI mírná: 1-5 (SCORAD: <25)
Reaktivní terapie lokálními glukokortikosteroidy třídy II*
nebo v závislosti na lokálních kofaktorech: lokální
inhibitory kalcineurinu (takrolimus, pimekrolimus)*,
antiseptika s obsahem stříbra, postříbřené textilie.
EASI mírná: 1-5 (SCORAD: <25)
Reaktivní terapie lokálními glukokortikosteroidy třídy II
nebo v závislosti na lokálních kofaktorech: lokální
inhibitory kalcineurinu (takrolimus, pimekrolimus)*,
antiseptika s obsahem stříbra, postříbřené textilie.
Získejte kontrolu pomocí udržovací terapie
Upraveno dle Benáková, N. Optimální využití lokálních kortikoidů a imunomodulátorů v léčbě atopické dermatitidy. Farmakoterapie, 2011, 7/5, 485-600.Schmitt
J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical cor ticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic
eczema. BrJ Dermatol, 2011, 164, 15-428.Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T. et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema
(dermatitis) in adults and children: par t I. JEADV 2018; 32/ 5: 657-682.
ZÁKLADNÍ
Edukační programy, emoliencia, koupelové oleje,
vyhýbání se klinicky relevantním alergenům (pokud byly
zjištěny alergologickými testy), oblečení pro atopiky
ZÁKLADNÍ
Edukační programy, emoliencia, koupelové oleje,
vyhýbání se relevantním alergenům (pokud byly
zjištěny alergologickými testy), oblečení pro atopiky.
Upraveno dle Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T. et al. Consensus-based European guidelines
for treatment of atopic eczema (dermatitis) in adults and children: par t I. JEADV 2018; 32/ 5: 657-682

Preparáty užívané v systémové terapii:
• Antihistaminika
• Celkové kortikosteroidy
– ne dlouhodobě!
• Cyklosporin A
• Metotrexát – off label
• Azathioprin – off label
• Fototerapie ( UVB 311, UVA )
• Balneofototerapie
• Biologická léčba
• Cílená terapie malými molekulami
Upraveno dle JEADV 2018, 32, 657–682.
Fototerapie:
• UVB 311nm/UVB 308nm – 70 % MED
• Systémová PUVA – 75 % MPD
• Koupelová/krémová PUVA – 20-30 % MPD
Efekt fototerapie nastupuje za 1-2 týdny. Kontraindikací jsou fotodermatózy nebo
kožní nádory. Musíme také dát pozor na fototoxickou nebo fotoalergickou medikaci.
Fototerapie bývá časově náročná, proto je na místě u některých pacientů nasadit
systémovou terapii namísto fototerapie. 3
Azathioprin (off-label):
Jedná se o derivát merkaptopurinu, který se kromě léčby AD používá i u dalších
onemocnění. Nejčastější indikace jsou: puchýřnatá onemocnění, pyoderma
gangrenosum, lupus erythematodes, vaskulitidy a sklerodermie.
Před jeho užíváním je vhodné stanovit aktivitu enzymu thiopurinmethyltransferázy
v krvi nemocného (protože nízká hladina je KI pro riziko myelosuprese). Je také nutné
zkontrolovat funkce jater a ledvin (při těžké hepatopatii nebo renální insuficienci je
nutné zvážit vhodnost tohoto preparátu).
Terapie se zahajuje v dávce 50mg/den a postupně navyšujeme až na udržovací
dávku 2-3mg/kg/den. Preparát lze použit dlouhodobě, ale je nutná pravidelná
monitorace krevního obrazu a biochemie, zejména kvůli riziku hemolytické anémie.
CAVE interakce s alopurinolem! (Tato kombinace zvyšuje riziko myelototoxicity
a hemolytické anemie.) 3
Metotrexát (off-label)
Používá se již od r. 1958. Při jeho nasazení je nutná monitorace krevního obrazu,
jaterních testů, ledvinných funkcí a také RTG plic.
Léčebná dávka je 5-15 mg týdně, jeho efekt nastupuje za 8-12 týdnů.
Kontraindikacemi jsou jaterní, ledvinové a kostní dřeně dysfunkce, těhotenství, požití
alkoholu, imunodeficience, akutní VCHGD a plicní fibróza. 1
Biologická léčba
K léčbě těžké AD se také používá biologická léčba. Nasazuje se po selhání nebo
nedostatečné účinnosti systémové imunosupresivní terapie nebo také u pacientů, kteří
nemohou být systémovou terapií léčeni z důvodu intolerance nebo kontraindikace. 1
Prvním biologickým léčivem schváleným pro léčbu středně těžké až těžké AD je
dupilumab, 4. v současné době je tento preparát hrazen pro pacienty se závažnou
formou AD. Nyní čeká na uvedení na trh více preparátů, jak z řady biologik (např.
tralokinumab) 5, tak i JAK inhibitorů.
Cílená terapie malými molekulami
Janusovy kinázy (JAKs) = signální cesta pro cytokiny a růstové faktory. JAKs jsou
nitrobuněčné enzymy, které pracují na přenosu signálu z povrchu buněk do jádra.
JAKs se sestávají ze 4 tyrosinových kináz : JAK 1, 2, 3 a TYK 2. Baricitinib je inhibitor
JAK1/JAK2. 6
Reference: 1. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gieler U, Girolomoni
G, Lau S, Muraro A, Czarnecka-Operacz M, Schäfer T, Schmid-Grendelmeier P, Simon D, Szalai Z, Szepietowski JC,
Taïeb A, Torrelo A, Werfel T, Ring J; European Dermatology Forum (EDF), the European Academy of Dermatology and
Venereology (EADV), the European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI), the European Task Force
on Atopic Dermatitis (ETFAD), European Federation of Allergy and Airways Diseases Patients’ Associations (EFA), the
European Society for Dermatology and Psychiatry (ESDaP), the European Society of Pediatric Dermatology (ESPD),
Global Allergy and Asthma European Network (GA2LEN) and the European Union of Medical Specialists (UEMS).
Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children:
part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682. doi: 10.1111/jdv.14891. Erratum in: J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2019 Jul;33(7):1436. PMID: 29676534. 2. Dermatologic Therapy. 2019;32:e13121. 3. JEADV 2018, 32, 657–682.
4. SmPC Dupixent ® (http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR__Product_Information/
human/004390/WC500236507.pdf). 5. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/adtralzaepar-product-information_cs.pdf?fbclid=IwAR2LVi3-6k9zhuUNXgKPlVm9KLLv_BFwwjZVtMuE9jWPOAVfN5Js6kRJ76E.
6. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/olumiant-epar-product-information_cs.pdf.

6.
Cyklosporin
Cyklosporin
v léčbě atopického ekzému
Cyklosporin je látka produkovaná mikroorganismem Beauveria nivea, nebo se získává
jinými způsoby. Jedná se o selektivní makrolidové imunosupresivum, které účinkuje
především inhibicí kalcineurinového komplexu, čímž vede inhibici exprese IL-1, IL-2, IL-4,
IL-8, TNF α, TNF γ a inhibici aktivace T-lymfocytů, B-lymfocytů, makrofágů a mastocytů.
Jeho velká molekulová hmotnost (1201 Da) znemožňuje penetraci kůží, proto je určen
pouze k systémovému podávání. 1-3
Indikace
V dermatovenerologii je preparát je určen k léčbě pacientů s těžkou AD, kteří
vyžadují systémovou terapii a také k léčbě psoriázy. Ostatní indikace cyklosporinu
jsou transplantovaní pacienti, endogenní uveitida, nefrotický syndrom a revmatoidní
artritida. 2,4,5
U léčby cyklosporinem nemusíme monitorovat samotnou hladinu cyklosporinu,
ale jsou stanoveny laboratorní hodnoty, které je potřeba sledovat v pravidelných
intervalech. Doporučení se drobně liší, většinou sledujeme v prvních dvou měsících
každé dva týdny a poté stačí jednou měsíčně. 6
– monitorace
Vyšetření
Intervaly (týdny)
Před léčbou 2 4 6 8 10 12 16
KO+ diff X X X X X X X X
Transaminázy, ALP, GGT, bili X X X X X X X X
Na, K X X X X X X X X
Sérový kreatinin X X X X X X X X
Vyšetření moči X X X X X
Kyselina močová X X X X X X X
Těhotenský test (z moči)
X
Cholesterol, triacylglyceroly X X X X X
Hořčík (křeče) X X X X X
HBV/HCV
HIV
TB
X
X
X
Krevní tlak (2 měření) X X X X X X X X
Upraveno dle Cetkovská, P. et al. Přehled současných doporučených postupů pro systémovou „nebiologickou“
léčbu psoriázy Doporučení výboru ČDS ČLS JEP pro praxi. Čes-slov Derm, 92, 2017, No. 1, p. 3-16
Použití a dávkování
U AD se používá 2,5 mg-5,0 mg/kg/den rozdělené do dvou dílčích dávek. Pokud
není počáteční dávkou 2,5 mg/kg/den dosaženo během dvou týdnů uspokojivého
léčebného efektu, je možné dávku rychle zvýšit na maximální dávku 5,0 mg/kg/den.
U zvlášť závažných případů je možné dosáhnout rychlého terapeutického účinku,
pokud je terapie zahájena ihned dávkou 5,0 mg/kg/den. Po dosažení odpovídajícího
terapeutického účinku by měla být dávka postupně snižována, a pokud to stav
onemocnění dovoluje, měl by být cyklosporin úplně vysazen. Případný relaps je
možné zvládnout další léčebnou kúrou. Pro dosažení uspokojivého terapeutického
účinku stačí někdy léčba po dobu 8 týdnů, ale pro dosažení léčebného výsledku byla
2, 4-6
dobře tolerována i léčba trvající jeden rok.
V amerických doporučených postupech se u AD udává dávka 3-6 mg/kg/den, obvykle
150-300 mg/den a u dětí 3-6mg/kg/den. Vyšší počáteční dávka vede k rychlejšímu
zlepšení (zmenšení postižené plochy, zlepšení kvality života, zlepšení svědění a spánku).
Počáteční a udržovací dávka by měla být stanovena v závislosti na závažnosti
onemocnění a zdravotním stavu pacienta. Dle FDA je doporučená délka použití 1 rok. 7
Kontraindikace
Cyklosporin je kontraindikován při hypersenzitivitě na léčivou látku, nebo pomocnou
látku obsaženou v léku. Dále při kombinaci s přípravky obsahující Hypericum perforatum
(třezalku tečkovanou). Další kontraindikace jsou, pokud pacient užívá látky, které
ovlivňují refluxní transportní systém P-glykoproteinu, protože může vést k závažným
interakcím (nejčastěji se jedná o bosentan, dabigatran a aliskiren). 2,4,5
Cyklosporin – kontraindikace
Absolutní kontraindikace:
Abnormální renální funkce
Nekompenzovaná hypertenze
Malignita
Hypersenzitivita na cyklosporin
Očkování živými vakcínami
Relativní kontraindikace:
Současně PUVA nebo UVB léčba
Anamnesticky významná PUVA nebo jiné záření
Současná léčba MTX nebo jinými imunosupresivy
Dehet
Závažná infekce
Nekompenzovaný diabetes
Upraveno dle Ciclosporin Mylan, Souhrn informací o přípravku 3.12.2020; Sandimmun Neoral, Souhrn informací o přípravku,
poslední revize 17.2.2021; Equoral , Souhrn informací o přípravku, poslední revize 24.3.2020.

Nežádoucí účinky
Jsou velmi časté a objevují se hlavně u vyšších dávek. Protože jsou závislé na podávané
dávce, obvykle snížení dávky vede ke snížení výskytu nežádoucího účinku.
Cyklosporin – nežádoucí účinky
Velmi časté
Časté
Méně časté
Vzácné
Hyperlipidémie
Třes, bolesti hlavy
Hypertenze
Renální dysfunkce
Hirsutismus
Leukopenie
Parestezie, křeče, myalgie, únava
Anorexie, nauzea, zvracení, bolesti břicha, průjem, hypertrofie dásní
Hyperurikemie, hypomagnesemie, hyperkalemie, hyperglykémie
Hepatální dysfunkce
Hypertrichóza, akné
Návaly horka
Anemie, trombocytopenie
Známky encefalopatie (zmatenost, křeče, poruchy visu, koma, paréza apod.)
Alergický exantém
Edém, zvýšení tělesné hmotnosti
Mikroangiopatická hemolytická anemie, hemolyticko-uremický syndrom
Hyperglykemie
Motorická polyneuropatie, zhoršení zraku
Pankreatitida
Svalová slabost, myopatie
Poruchy menstruace, gynekomastie
U pacientů s hypertenzí, pokud nelze náhle vzniklou hypertenzi během léčby
přípravkem upravit vhodnou antihypertenzní léčbou, doporučuje se léčbu
cyklosporinem přerušit. 2,4,5
Aktivní infekci virem Herpes simplex je vhodné nechat před zahájením léčby odeznít.
Pokud infekce vznikne během podávání preparátu a nemá závažný průběh,
není nezbytným důvodem k přerušení terapie. Bakteriální kožní infekce kmenem
Staphylococcus aureus není absolutní kontraindikací pro léčbu, ale měla být zaléčena
vhodným antibiotikem. 2,4,5
Opatrně bychom měli postupovat u starších pacientů (65 let a více), cyklosporin se
nasazuje pouze u invalidizující formy a je nezbytné pečlivě monitorovat renální funkce.
Zkušenosti s použitím cyklosporinu u dětí s atopickou dermatitidou jsou omezené. 2,4,5
Shrnutí
Cyklosporin je lék první volby systémové léčby AD v ČR.
Lze použít i u dětí.
Dávkovací režim a délka léčby je individuální, v závislosti na závažnosti onemocnění
a zdravotním stavu pacienta.
Během podávání je třeba pacienty pečlivě laboratorně monitorovat a provádět
měření krevního tlaku. 2,4,5,8
Upraveno dle Cetkovská, P. et al. Přehled současných doporučených postupů pro systémovou „nebiologickou“
léčbu psoriázy Doporučení výboru ČDS ČLS JEP pro praxi. Čes-slov Derm, 92, 2017, No. 1, p. 3-16
Upozornění a opatření k léčbě cyklosporinem
Při terapii cyklosporinem je potřeba se zaměřit na zvýšené riziko vzniku lymfomů a jiných
malignit postihujících zejména kůži. Pacienti se nesmí vystavovat přímému slunečnímu
záření a také nesmí být současně léčeni UVB ozařováním nebo PUVA fotochemoterapií.
V důsledku léčby je také zvýšena predispozice k rozvoji různých bakteriálních, mykotických,
parazitárních a virových infekcí. Často jde o oportunní patogeny a hrozí aktivace
latentních polyomavirových infekcí. Zvýšené je i riziko renální toxicity, hepatotoxicity,
zvýšení lipidů, hyperkalémie, hypomagnezémie, hyperurikémie, hypertenze a proto je
nezbytná monitorace těchto hodnot viz výše. 2 Při zvýšení kreatininu o 25 % proti výchozí
hodnotě musíme zredukovat dávku o 1mg/kg/d na 2-4 týdny, pokud hodnota neklesne,
lék vysadíme, pokud klesne, ponecháme sníženou dávku. 7
Důležité je neočkovat pacienty živými vakcínami, ostatní vakcinace může být méně
účinná. U žen má být po dobu léčby zajištěna kontracepce. 2,4,5
Reference: 1. Dostál C., Pavelka K., Saudek F., Suchopár J., Ettler K. Ciclosporinum. Remedia 2005; 15: 33–52.
2. Ciclosporin Mylan, Souhrn informací o přípravku 3.12.2020. 3. Allen B. A multicenter double-blind placebo controlled
crossover to assess the efficacy and safety of cyclosporin in adult patients with severe refractory atopic dermatitis.
Athens (Greece): Royal Society of Medicine Services Ltd;1991. 4. Sandimmun Neoral, Souhrn informací o přípravku,
poslední revize 17.2.2021. 5. Equoral , Souhrn informací o přípravku, poslední revize 24.3.2020. 6. European guidelines
for treatment of atopic eczema- part II 2018, JEADV 2018, 32, 850-878J. Ring et al. Guidelines for treatment of atopic
eczema (atopic dermatitis) Part II. JEADV 2012, 26, 1176–1193. 7. Sidbury, R. et al. Guidelines of care for the management
of atopic dermatitis: section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. J Am Acad
Dermatol 2014 Aug;71(2):327-49. 8. Cetkovská, P. et al. Přehled současných doporučených postupů pro systémovou
„nebiologickou“ léčbu psoriázy Doporučení výboru ČDS ČLS JEP pro praxi. Čes-slov Derm, 92, 2017, No. 1, p. 3-16.

MAT-49862
LEO Pharma s.r.o.
Lomnického 1705/7, 140 00 Praha 4