Kronisk botulisme hos malkekvæg - Erri-Comfort & Danish Genetics

2. Historien bag botulismen
2.1 Botulisme hos mennesker
Sygdommen botulisme har været anerkendt som en potential letal forekommende neuropati hos
mennesker siden den tyske læge Justinus Kerner i 1820 gav en nøjagtig beskrivelse af de for
sygdommen karakteristiske kliniske symptomer hos 76 patienter, der havde indtaget selvrøgede
pølser. Navnet på sygdommen fremkom efter dette udbrud, idet botulus er det latinske ord for pølse,
som på det pågældende tidspunkt var den eneste kendte fødevare, der havde været årsag til lidelsen
(Keesey 2008). I 1895 blev ætiologien bag sygdommen klarlagt af mikrobiologen Émile Pierre
Marie van Ermengem, da det lykkedes ham at isolere en anaerob spore-producerende
mikroorganisme fra en skinke, der blev serveret til et begravelsesselskab i Belgien. 34 gæster
udviste de selvsamme symptomer som beskrevet af Justinus Kerner, og den samme mikroorganisme
som blev isoleret fra skinken, blev også isoleret fra vævet af de 3 personer der døde som følge af
indtagelsen af måltidet. Van Ermengen foretog dyreforsøg, og beskrev bakteriens kulturerings-
behov og dens toksin, og kaldte den for Bacillus botulinus, senere omdøbt til Clostridium botulinum
(C. botulinum) (Erbguth 2007).
Indtil 1904 var man overbevist om, at kun kød-baserede fødevarer kunne forårsage botulisme, men
denne opfattelse ændrede sig, da et botulisme-lignende udbrud dræbte 11 af 21 personer i Tyskland,
der havde indtaget en salat indeholdende uforvarmede hjemme-konserverede hvide bønner, hvori
man isolerede en bakterie og et toksin, der mindede meget om den, der var beskrevet af Van
Ermengen nogle år tidligere. Ved sammenligning af de to bakterier og deres toksiner, fandt man at
toksinerne var meget ens, men serologisk forskellige, idet antitoksiner fra de to bakterier ikke
krydsneutraliserede. Hermed blev toksinerne navngivet som henholdsvis type A og type B, og man
begyndte at udrede deres forskelligartede mikrobiologiske karakteristika. Identifikationen af
toksinerne type C, D, E, F og G fandt sted i de efterfølgende år, indtil 1970 (Erbguth 2007).
Patogenesen bag lidelsen blev klarlagt i 1949 af A. Burgen, F. Dickens og L. Zatman i London,
hvor forskerne under et in vitro forsøg kunne fremkalde en neuromuskulær blokade af Nervus
phrenicus i diaphragma isoleret fra en rotte ved tilførslen af type A toksin, der reducerede
udskillelsen af acetylcholin fra nerveterminalen.
I 1950’erne erkendte man, at botulisme ikke kun kan forårsage sygdom ved oral indtagelse af
præformeret toksin, men at sår tillige kunne virke som en indgangsport til organismen, idet det
anaerobe miljø i især dybe sår, kan få C. botulinum-sporerne til at udvikle sig til vegetative celler,
7