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Nahrungs<br />
aufnahme<br />
DPP-4-<br />
Inhibitor<br />
GI-trakt<br />
Neue Situation 2011<br />
GLP1-<br />
Analoga g<br />
Freisetzung<br />
von<br />
Inkretinen aus<br />
dem Darm<br />
DPP-4<br />
X Enzym<br />
Inaktive<br />
IInkretine k ti<br />
Pankreas<br />
β-cells<br />
α-cells<br />
glukoseabhängig<br />
Insulin<br />
aus Betazellen<br />
(GLP-1 <strong>und</strong> GIP)<br />
Glukagon<br />
aus Alphazellen<br />
(GLP-1)<br />
glukoseabhängig<br />
Insulin<br />
erhöht<br />
periphere<br />
Glukoseaufnahme<br />
↑Insulin <strong>und</strong><br />
↓Glukagon<br />
↓ g<br />
reduzieren<br />
hepatische<br />
Glukose-<br />
produktion<br />
Verb<strong>es</strong>serte<br />
physiologische<br />
Hyperglykämie<br />
Blutzuckersteuerung<br />
Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653-59; Zander M et al Lancet 2002;359:824-30; Ahrén B Curr Diab Rep<br />
2003;3:365-72; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Sa<strong>und</strong>ers, 2003:1427–83
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