Lipidstoffwechselstörungen - Institut für Klinische Chemie

Institut für Klinische Chemie 

Arnold von Eckardstein 

Lipidstoffwechselstörungen 

- Differentialdiagnostik (24.11.2011) 

- Therapie (1.12.2011) 

- Therapieentscheidung (1.12.2011)

Lipidstoffwechselstörungen und 

koronares Risiko 

(PROCAM: 4951 Männer, 35-65 J., 325 Herzinfarkte i. 10 J.) 

200 

150 

100 

50 

0 

200 

150 

100 

50 

0 

KHK-Ereignisse/1000 in 10 Jahren 

23 

45 

< 5,0 5,0 - 5,5 5,5- 6,0 6,0 - 6,7 > 6,7 

51 

81 

Cholesterin-Quintile (mmol/l) 


39 

52 

59 

78 

149 

119 

< 1,0 1,00 - 1,30 1,31-1,72 1,73-2,40 > 2,40 

Triglyzerid-Quintile (mmol/l) 

200 

150 

100 

50 

0 

200 

150 

100 

50 

0 


21 

38 

54 

78 

151 

< 3,08 3,08 - 3,60 3,61 - 4,07 4,08 - 4,71 > 4,71 

130 

LDL-Cholesterin-Quintile (mmol/l) 


50 

< 0,95 0,95-1,08 1,09-1,23 1,24-1,42

Ätiologie von Dyslipoproteinämien 

monogen: 

(selten): 

z.B. Familiäre Hypercholesterinämie 

polygen, multifaktoriell 

(häufig): 

z.B. Metabolisches 

Syndrom 

Monokausal 

erworben: 

z.B. Cholestase 

Gen Umwelt

(mono-)genetische 

(primäre) Formen 

Fettstoffwechselstörungen/ 

funktionelle und penetrante 

Mutationen in Genen für 

- Apolipoproteine 

-Enzyme 

- Transporter 

- Rezeptoren 

Dyslipoproteinämien 

Kombination 

erworbene (sekundäre) 

Formen 

- Stoffwechselstörungen 

- endokrine Störungen 

- Intoxikationen 

- Organversagen 

- Medikamente 

- Nahrungsmittel 

genetischer Prädispositionen (meistens polygen) 

mit verhaltens-, umwelt- und/oder krankheitsbedingten Belastungen

Hypercholesterinämie 

Hypercholesterin mie 

Hypertriglyzeridämie 

Hypertriglyzerid mie, , Chylomikronämie 

Chylomikron mie 

HDL-Mangel 

HDL Mangel 

Dyslipoproteinämien


Gesamtcholesterin LDL-Cholesterin 

mmol/L (mg/dL) mmol/L (mg/dL) 

>90. Perzentile, m = f* 7.5 (290) 5.0 ( 190) 

>95. Perzentile, m = f* 8.0 (310) 5.5 ( 210) 

Zielwerte 

- niedriges Risiko (Primärprävention) < 4.1 (< 160) 

- mittleres Risiko (Primärprävention) < 3.4 (< 130) 

- hohes Risiko (Primärprävention) 

- sehr hohes Risiko (Primärprävention) 

< 2.6 (< 100) 

und Sekundärprävention 6000) 

altersabhängig; Angaben gelten für Erwachsene mittleren Alters (30 – 70 Jahre); 

cave deutlich tiefere Perzentilengrenzen bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen

Lebensstil, Medikamente: 

gesättigte ges ttigte Fettsäuren 

Fetts uren (tierische Fette) 

Gestagene 

anti-retrovirale 

anti retrovirale Medikamente 

Grundkrankheiten: 

Mögliche Ursachen 

sekundärer Hypercholesterinämien 

Hypothyreose 

nephrotisches Syndrom (gemischt mit Hypertriglyzeridämie) 

Hypertriglyzerid mie) 

Cholestase (primäre (prim re biliäre bili re Zirrhose)

Differentialdiagnostik der 


Vertikal transmittiert nicht transmittiert 

kodominant vererbte rezessiv oder komplex 

Hypercholesterinämie vererbte Hypercholesterinämie: 

(Familiäre Hypercholesterinämie): 

- LDL-Rezeptor - autosomal rezessive 

- familiär defektes ApoB Hypercholesteriniämie (ARH) 

- Proprotein convertase subtilisin/ - Sitosterolämie 

kexin type 9 (PCSK9) 

Sek. Hypercholesterinämie 

- Hypothyreose 

- Cholestase 

- nephrotisches Syndrom

Der LDL-Rezeptor-Weg zur 

Aufnahme und Degradierung von LDL 

Soutar AK and Naoumova RP (2007) Mechanisms of Disease: genetic causes of familial hypercholesterolemia 

Nat Clin Pract Cardiovasc Med 4: 214–225 doi:10.1038/ncpcardio0836

Familiäre Hypercholesterinämie: Diagnosekriterien 

Simon Broome Register: 

http://www.heart.ukorg.uk/HealthProfessionals/doewnloads/05_adviceand_information/HUK_AS04-Diagnostics.pdf) 

Familiäre Hypercholesterinämie ist sicher, wenn 

a1) Kind 6.7 mmol/L oder LDL-C >4.0 mmol/L 

a2) Erwachsener: Gesamtcholesterin >7.5 mmol/l oder LDL-C >4.9 mmol/l 

(entweder vor Behandlung oder höchster Wert während Behandlung) 

PLUS 

b) Sehnenxanthome beim Patienten selbst oder bei Verwandten 1. oder 2. Grades 

ODER 

c) Mutationsnachweis in den Genen von LDL-Rezeptor, ApoB oder PCSK9 

Familiäre Hypercholesterinämie ist möglich, wenn 

a1) oder a2) (siehe oben) 

PLUS 

d) Herzinfarkt bei Verwandten 1./2. Grades vor 60./50. Lebensjahr 

ODER 

e) Familiengeschichte mit Hypercholesterinämie 

> 7.5 mmol/l bei einem erwachsenem Verwandten 1. oder 2. Grades oder 

> 6.7 mmol/l bei einem eigenem Kind oder Geschwister

Xanthome 

und 

Xanthelasmen 

Xanthome bei ca. 40% 

der erwachsenen 

Patienten mit Familiärer 


(Tendenz abnehmend 

wegen häufiger 

Vor-Behandlung mit Statinen)

Meta-Analyse zur 

Identifizierung des optimalen 

Screeningsalters für Familiäre 


(13 Studien mit 

1‘907 Fällen und 16‘227 Kontrollen) 

Wald et al. (2007) BMJ 335: 599–606 

CIrculation 2011, 123: 1167-1173

Mutationen in den Genen für LDL-Rezeptor oder ApoB 

erklären 95% der Neu-Diagnosen bei autosomal dominanter 

Hypercholesterinämie bei niederländischen Kindern 

77 verschiedene Mutationen, 

davon 76 im LDL-Rezeptor 

und 1 in ApoB (ApoB3500) 

CIrculation 2011, 123: 1167-1173

Zwei Jahre nach molekularer Diagnose sind die meisten 

Patienten mit Familiärer Hypercholesterinämie behandelt, 

erreichen aber nicht den Zielwert für LDL-Cholesterin 

LDL-C: 

4.2 + 1.3 mmol/L 

LDL-C: 

3.9 + 1.3 mmol/L 

CLM = 

cholesterol lowering medication 

LDL-C: 

3.2 + 1.1 mmol/L 

(22% < 2.6 mmol/L) 

LDL-C: 

3.4 + 1.1 mmol/L 

PLOS one 2010, 

2 

5: e9920

Kaskaden-Strategie für die Identifikation von Patienten 

mit Familiärer Hypercholesterinämie 

Curr. Opin. Lipidol. 2010, 21: 366-371

Nutzen der Molekularen Diagnose bei 

Familiärer Hypercholesterinämie 

Diagnostischer Nutzen: 

- Definitive Diagnose 

- Erhöhte Wahrscheinlichkeit betroffene Angehörige zu identifizieren 

(100% statt 50-80% Sensitivität und Spezifität bei Screening mit LDL-Cholesterin) 

- Gezielte Lebensstilempfehlungen vor allem für Kinder und 

Jugendliche (z.B. Nichtrauchen) 

- Früherer Beginn einer lipidsenkenden Therapie 

Prognostischer Nutzen: 

- Effektivere Senkung des kardiovaskulären Risikos durch früheren 

Beginn und stärkere Intensität der lipidsenkenden Therapie, weil das 

kardiovaskuläre Risiko eine Funktion der LDL-Cholesterin- 

Konzentration und der Expositionsdauer ist 

(allerdings nur aus Beobachtungsstudien abgeleitete Hypothese, die nicht durch 

kontrollierte Interventionsstudien belegt ist)

Statine (Mono- oder Kombinationstherapie mit 

Ezetimib oder Nikotinsäure oder Resine) 

LDL-Apherese 

neue Therapieformen 

(bei homozygoter FH) 

MTP Inhibitoren 

apoB siRNA 

Behandlung der 

Familiären Hypercholesterinämie 

N Engl J Med. 2007 Jan 11;356(2):148-56

Geschlecht; Alter (Jahre) Frau; 51 

KHK Z. n. aortokoronarem Bypass m. 45 J. 

KHK in der Familie ja 

Fallbeispiel 1 

Raucher nein 

Diabetes nein 

systol. RR (mm Hg) 125 

Cholesterin (mmol/l) 9.55 

LDL-C (mmol/l) 6.92 

HDL-C (mmol/l) 2.38 

Triglyzeride (mmol/l) 0.59 

Xanthome an Streckseiten der Finger, Ellenbogen, Knie, 

Achillessehne, Xanthelasmen der Lider, Arcus corneae



KHK keine Hinweise 

KHK in der Familie nein 

Raucher nein 

Diabetes nein 






TSH (mU/l) 120 (normal: 0.1 - 4.0) 

freies T4 (pmol/l) 2.0 (normal: 8.5 - 19.0)

Diagnostische Schwerpunkte bei 

DD Hypercholesterinämie 

Anamnese (inkl. Familienanamnese): 

Medikamente, Essgewohnheiten 

arteriosklerotische Gefässerkrankungen 

Gef sserkrankungen, , andere Riskofaktoren 

Verwandte mit frühen fr hen KVK, Xanthomen, 

Xanthomen, 


Hypercholesterin mie? 

körperliche rperliche Untersuchung: 

Xanthome und Xanthelasmen? 

Xanthelasmen? 

Basislabor: 

Lipidstatus 

TSH, Leberenzyme, Bilirubin 

Urinteststreifen (Protein im Urin) 

Weiterführende Weiterf hrende Untersuchungen in Abhängigkeit Abh ngigkeit von 

Vorergebnissen: 

Familienuntersuchung 

Lipidologe, evtl. Kandidatengendiagnostik

Dyslipoproteinämien 




Hypertriglyzerid mie


Männer Frauen 


>90. Perzentile* 3.7 ( 330) 2.8 ( 240) 

>95. Perzentile* 4.7 ( 400) 3.5 ( 300) 

Zielwerte Primärprävention < 2.3 (< 200) < 2.3 (< 200) 

Zielwerte Sekundärprävention < 1.7 (< 150) < 1.7 (< 150) 

* Gerundete Zahlen aus der SAPALDIA-Studie (Schweiz, n > 6000)

Lebensstil und Medikamente als 

Auslöser von Hypertriglyzeridämien 

Lebensstil/ -umst umstände: nde: 

körperliche rperliche Inaktivität Inaktivit 

Kohlenhydrate und gesättigte ges ttigte Fettsäuren 

Fetts uren 

Alkohol 

Schwangerschaft 

Medikamente: 

Estrogene 

Retinoide (häufig (h ufig sehr ausgeprägt) 

ausgepr gt) 

Thiaziddiuretika, manche Schleifendiuretika 

manche Betablocker 

Immunsuppressiva (Ciclosporin Ciclosporin A) 

antiretrovirale Medikamente (Protease 

moderne Antipsychotika (z.B. Olanzapin, Olanzapin 

Protease-Inhibitoren Inhibitoren) 

Übergewicht 

Adipositas 

, Qietiapin, Qietiapin, 

Risperidon) 

Risperidon

Mögliche Grunderkrankungen 

bei Hypertriglyzeridämien 

Adipositas 

Diabetes mellitus Typ 2 

chronischer Alkoholismus 

Psychosen (Lebensstil Lebensstil und Medikamenten-Nebenwirkung 

Medikamenten Nebenwirkung) 

Nierenerkrankungen 

stadienabhängig stadienabh ngig zunehmend bei Niereninsuffizienz 

regelhaft bei terminaler Niereninsuffizienz 

ausgeprägter ausgepr gter bei Peritonealdialyse als bei Hämodialyse modialyse 

häufig ufig ausgeprägt ausgepr gt auch nach Nierentransplantation 

Nephrotisches Syndrom (gemischt gemischt mit Hypercholesterinämie 

Hypercholesterin mie) 

Mb. Cushing 

Akromegalie

Chylomikronämie-Syndrom 

(Typ I oder Typ V Hyperlipoproteinämie) 

Klinik: 

extreme Hypertriglyzeridämie 

(>>> 12 mmol/l / >>> 1000 mg/dL) 

rezidivierende Pankreatitiden 

Hepatosplenomegalie 

eruptive Xanthome 

Ursache: 

Mutationen in den Genen für 

-Lipoproteinlipase 

- ApoC-II, ApoA-V, 

GPIHBP1, ANPTL4, 

GCKR

Lipolyse triglyzerid-reicher Lipoproteine 

Endothel 

GPI- 

HBP 

C-II 

Endothel 

CM 

(VLDL) 

TG 

TG 

TG 

A-V 

LPL LPL 

Adipozyten 

E 

Fettsäuren 

(+ DAG, MAG) 

Surface-Remnants (HDL-Vorläufer) 

E 

CMR 

(IDL) 

Proteoglykan 

Myozyten 

Leber

ei kompletter LPL-Defizienz 

Reduktion der Fettaufnahme 

(< 20 g/d, < 15% Energie) 

MCT Fette 

(Gentherapie: Phase II + III Studien laufen) 

bei sekundärer oder inkompletter LPL-Defizienz 

(LPL-Defekte mit Restaktivität, ANPTL4-, APOA5-, GCKR-, GPIHBP-Defekte?) 

omega-3 Fettsäuren 

Fibrate 

Nikotinsäure 

Behandlung der 

Chylomikronämie



KHK Z. n. rezidivierender Pankreatitis 

KHK in der Familie nein 

Raucher nein 

Diabetes nein 



LDL-C (mmol/l) nicht berechenbar n. Friedewald 

HDL-C (mmol/l) < 0.20 


eruptive Xanthome an Streckseiten der Arme und Beine; 

Hepatomegalie

Geschlecht; Alter (Jahre) Mann; 52 

KHK keine Hinweise 

KHK in der Familie ja 


Raucher nein 

Diabetes unbekannt 






Nüchternblutzucker (mmol/l) 6.9 mmol/l 

Body Mass Index (kg/m2 ) 31.0 kg


DD Hypertriglyzeridämie 


Medikamente, Essgewohnheiten (Alkohol!), körperl rperl. . Aktivität Aktivit 

Diabetes bekannt? 

bei Chylomikronämie 

Chylomikron mie: : Akute Pankreatiden? 

Pankreatiden 


Körpergewicht rpergewicht und –gr grösse sse, , Bauchumfang 

Hepatosplenomegalie? 

Hepatosplenomegalie? 

Basislabor: 

Lipidstatus 

Nüchtern chtern-Glukose Glukose oder HbA1c, Kreatinin, Kreatinin, 

Leberenzyme 

Weiterführende 

Weiterf hrende Untersuchungen in Abhängigkeit Abh ngigkeit von Vorergebnissen: 

oraler Glukosetoleranztest 

sofern entsprechende Symptome: Cortisol, hGH / IGF1 

Lipidologe: Lipidologe: 

evtl. Lipoproteinlipase-Aktivit 

Lipoproteinlipase Aktivität, , Gendiagnostik




Hypertriglyzerid mie, , Chylomikronämie 

Chylomikron mie 

HDL-Mangel 

HDL Mangel 

Dyslipoproteinämien

Niedriges HDL-Cholesterin 

Männer Frauen 


10. Perzentile* 0.90 (35) 1.15 (45) 

5. Perzentile* 0.80 (31) 1.05 (40) 

Idealwerte > 1.15 (> 40) > 1.25 (> 50) 

* Gerundete Zahlen aus der SAPALDIA-Studie (Schweiz, n > 6000)

Mögliche Grunderkrankungen von Patienten 

mit niedrigem HDL-Cholesterin 

Lebensstil, Medikamente: 

körperliche rperliche Inaktivität Inaktivit t (z.T z.T. via 

Rauchen 

Androgene (Testosteron, Anabolika) 

Thiazid-Diuretika 

Thiazid Diuretika 

manche Betablocker 

anti-retrovirale 

anti retrovirale Medikamente 

Grundkrankheiten: 

Diabetes mellitus Typ 2 

Adipositas 

Leberversagen (akutes 

akute Entzündungen 

Entz ndungen (sehr ausgepr 

hämatoonkologische 

matoonkologische Erkrankungen 

. via Übergewicht, 

bergewicht, Adipositas) Adipositas 

(akutes Leberversagen, Leberzirrhose, Leberzirrhose, 

Stauungsleber) 

(sehr ausgeprägt gt bei Sepsis) 

Erkrankungen (ALL, (ALL, 

CML, Plasmozytom) 

Plasmozytom

Monogene Formen der kompletten HDL-Defizienz 

(i.d.R. HDL-Cholesterin

Cornea-Trübungen bei HDL-Defizienz 

• mit dem Alter 

zunehmend bei 

LCAT-Defizienz und 

Fischaugenkrankheit 

• Variabel bei 

ApoA-I-Defizienz 

(z.T. nur Spaltlampen- 

Untersuchung sichtbar) 

• Wenig oder garnicht 

bei Tangier 

Krankheit

Häufigkeitsverteilung und möglicher Ursprung von extremen HDL-C 

Spiegeln bei Männern mit oder ohne koronare Herzkrankheit (CHD). 

relative Häufigkeit 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

J. Clin. Invest. 2004; 

114: 1343-1349 

Science 2004: 

305: 869-872 

(PROCAM-Study: 4951 Männer, 35-65 Jahre; 325 Koronarereignisse in 10 Jahren 

CHD+ (N = 325) 

325 mit KHK Ereignissen 

4626 ohne 

KHK Ereignisse 

CHD- CHD (N = 4626) 

1 5 9 141924293439444954596469747984 

HDL-Cholesterin (mg/dl) 

Heterozygotien für 

seltene Mutationen in 

APOA1, ABCA1 oder 

LCAT finden sich bei 

> 10% Personen mit 

HDL-C < 5. Perzentile 

Bedeutung für kardiovaskuläres Risiko 

kontrovers diskutiert: 

entsprechend auch kein Hinweis auf 

klinischen Nutzen von Gendiagnostik

Körpergewicht: Beziehung zu anderen 

Prävalenz (%) 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Hypertonie 

Risikofaktoren (PROCAM) 

47.8 

28.6 

37.8 

28.3 

31.9 26.6 30 

9.8 8.2 

21.5 

23.4 22.7 

12.4 14.4 

5 3.8 

19.1 

9.5 

4.5 

6.4 5.8 

>30.0 

15.9 

27.6-30.0 

3.4 3.3 10 

25.1-27.5 

1.7 2 

20.1-25.0 

0.7 0.9 7.2 6.5 mmol/l 

Triglyzeride 

>2.3 mmol/l 

Harnsäure 

>450 mmol/l 

Blutzucker 

> 7 mmol/l 

HDL Chol. 

< 0.9 mmol/l 

Body-Mass- 

Index 

(kg/m 2 ) 

Männer (n=17’434)

Zahl der Risikofaktoren in Abhängigkeit 

vom Body-Mass-Index (PROCAM) 

Prävalenz (%) 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

81.3 

15.9 

2.7 

Männer, n=17’434 

63.2 

26.4 

10.4 

43.7 

33.6 

22.7 

31.5 

32.5 

36 

19.9 

30.8 

49.2 

30.0 

Body-Mass-Index (kg/m 2 ) 

zwei und mehr R.F. ein Risikofaktor kein Risikofaktor

Laborparameter 

Triglyzeride 

> 1,7 mmol/l 

HDL-Cholesterin 

< 1,3 mmol/l (Frauen) 

< 1,05 mmol/l (Männer) 

Nüchternblutzucker 

> 6,1 mmol/l 

Quelle: ATP III (chapter II, page 41) 

Metabolisches Syndrom 

(wenn > 3 Kriterien erfüllt) 

klinische Zeichen 

Bluthochdruck 

>130/85 mm Hg 

abdominale Adipositas 

Taillenumfang 

88 cm (Frauen) 

102 cm (Männer) 

Body-mass-Index : 

> 27,5 kg/m 2 (Frauen) 

> 29 kg/m 2 (Männer)

Beobachtete Herzinfarkte 

(%) in 10 Jahren 

15 

10 

5 

0 

Herzinfarktrisiko bei 

Metabolischem Syndrom 

5.2 

12.1 

ohne 

mit 

Metabolisches Syndrom 

PROCAM-Studie: 325 Herzinfarkte in 10 J. bei 4818 Männern im Alter von 35 bis 65 Jahren

Metabolische Folgen der Insulin-Resistenz 

erhöht: 

- Insulin 

-PAI-1 

erhöht: 

- Flux freieer Fettsäuren 

-VLDL Produktion 

- Hepatische Lipase Aktivität 

erhöht: 

- Sympathomimetische Aktivität 

-Na + Retention 

-Blutdruck 

INSULIN RESISTANCE 

vermindert: 

- Glukosetoleranz 

vermindert: 

- LPL-Aktivität 

- Triglycerid-Clearance 

- Aktivität von ABCA1 & G1 

Dyslipidämie (Lipid-Triade): 

(Hypertriglyzeridämie, small dense LDL, niedriges HDL-Cholesterin)


DD „Niedriges HDL-Cholesterin“ 


Medikamente, körperl rperl. . Aktivität, Aktivit t, Rauchen? 

Diabetes bekannt? 


Körpergewicht rpergewicht und –gr grösse sse, , Bauchumfang, Blutdruck 

Muskulatur: Muskulatur: 

Hinweise für f r bodybuilding bzw. Anabolika-Missbrauch? 

Anabolika Missbrauch? 

bei komplettem HDL-Mangel 

HDL Mangel: : Corneatrübungen 

Corneatr bungen, , Xanthelasmen, 

Xanthelasmen, 

Tonsillen? 

Basislabor: 

Lipidstatus, Nüchtern N chtern-Glukose Glukose oder HbA1c 

Blutbild, Leberenzyme, 

Leberenzyme, 

CRP, Serumeiweisselektrophorese 

Weiterführende 

Weiterf hrende Untersuchungen in Abhängigkeit Abh ngigkeit von Vorergebnissen: 

oraler Glukosetoleranztest, Hormontests 

Familienuntersuchung 

Lipidologe: Lipidologe: 

evtl. Funktions- Funktions oder Gendiagnostik (bei HDL-Defizienz) 

HDL Defizienz)

Behandlung des HDL-Mangels 

bei monogener HDL-Defizienz (selten) 

keine kausale Therapie verfügbar 

Behandlung anderer Risikofaktoren 

(Rauchen, Blutdruck, Hypercholesterinämie, usw.) 

bei sekundärem oder multifaktoriellem HDL Mangel 

(häufig: Metabolisches Syndrom) 

Grunderkrankungen behandeln oder korrigieren 

(Übergewicht, körperliche Inaktivität, Medikamente, etc) 

Behandlung anderer Risikofaktoren 

(Rauchen, Blutdruck, Hypercholesterinämie, usw.) 

Therapieversuch Nikotinsäure oder Fibrate

Zusammenfassung Teil I: Differenzialdiagnostik 

von Lipidstoffwechselstörungen 

LIpidstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie, gemischte Hyperlipidämie, 

niedriges HDL-Cholesterin, Hypertriglyeridämie) sind mit erhöhtem 

Herzinfarktrisiko verbunden 

Ausgeprägte Hypertriglyzeridämie (Chylomikronämie) geht mit einem erhöhten 

RIsiko für akute Pankreatitis und Fettleber einher 

Insbesondere bei ausgeprägten Lipidstoffwechselstörungen sollte an 

monokausale (d.h. monogenetische oder durch Grundkrankheiten bedingte 

Dyslipidämien gedacht werden (cave altersabhängige Perzentilen-Grenzen) 

Cholesterin > 8 mmol/L (95. Perzentile) 

LDL-Cholesterin > 5 mmol/L (95. Perzentile) 

Triglyzeride > 4 mmol/L b. Männern, > 2.5 mmol/L bei Frauen (95. Perzentile) 

HDL-Cholesterin < 0.8 mmol/L b. Männern, < 0.9 mmol/L b. Frauen (5. Perz.) 

Zumeist sind Lipidstoffwechselstörungen moderat ausgeprägt und haben 

einen multifaktoriellen Hintergrund (Gen-Umwelt-Interaktionen)

Lipidstoffwechselstörungen - Institut für Klinische Chemie

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