Das Retina-Implantat - Blog.de

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Das Retina-Implantat
Bildquelle: IMI Intelligent Medical Implants GmbH. Webpage www.intmedimplants.de/imi-startseite.html, von
der Seite kopiert am 18. Juni 2007

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Gliederung
1. Einführung ……………………………………………………………………..
2. Allgemeiner Aufbau des Auges ………………………………………………..
3. Blindheit ……………………………………………………………………….
3.1 Retinitis Pigmentosa ( RP) …………………………………………….
3.2 Alterbedingte Makula Degeneration ( AMD) …………………………
4. Das retinale Implantat ………………………………………………………….
4.1 Epiretinales Implantat ………………………………………………….
4.2 Subretinales Implantat …………………………………………………
4.3 Gegenüberstellung ……………………………………………………..
5. Aufbau und Funktionsweise eines subretinalen Implantates …………………..
5.1 Die logarithmische Zelle ……………………………………………………..
5.2 Die gesamte Verstärkerzelle …………………………………………...
6. Quellen ………………………………………………………………………...

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1. Einführung
Die Netzhaut besteht aus mehreren Zellschichten. Die oberste Zellschicht besteht aus
Photorezeptoren, die das Licht je nach Helligkeit und Farbe in elektrische Signale wandeln.
Diese werden an die nachfolgenden Schichten gesendet und weiterverarbeitet, sodass zuletzt
die Ganglienzellen erreicht werden. Sie vermitteln impulsartig die Informationen an das
Gehirn.
Krankheiten wie Retinitis Pigmentosa und die altersbedingte Makula-Degeneration bewirken
die Degeneration jener Photorezeptoren, sodass Erblindung die Folge ist. Eine wirksame
Behandlung dagegen ist bisher nicht bekannt und hat zur Folge, dass die jährlich 200.000
durch die altersbedingte Makula-Degeneration betroffenen Augen unabwendbar erblinden.
Dagegen tritt Retinitis Pigmentosa erblich im Verhältnis 1:4.000 auf
An dieser Stelle stellt sich die Frage, ob nicht ersatzweise durch das Implementieren einer
retinalen Prothese die Photorezeptoren ersetzt und somit die visuelle Wahrnehmung
(teilweise) wiederhergestellt werden kann. Statt der degenerierten Photorezeptorzellen könnte
demnach ein mikro-elektronisches Implantat das Licht in elektrische Signale umwandeln und
die Stimulation der Retina übernehmen.
Hierfür gibt es nun 2 verschiedene Ansätze: das epiretinale sowie das subretinale Implantat.
Das epiretinale Implantat wird oberhalb bzw. vor der Retina platziert und leitet die
Informationen direkt an die Schnittstelle zwischen Ganglienzellen und Sehnerv (die unterste
Zellschicht) ab. Die innere Retina wird so direkt stimuliert, weshalb die elektronische
Bildverarbeitung recht aufwendig ist, und macht die Verwendung der Bipolarzellen unnötig.
Das subretinale Implantat macht sich diese im Gegenzug zu Eigen. Es ersetzt die
degenerierten Photorezeptoren und stimuliert mit elektrischen Impulsen direkt die
nachfolgenden Zellschichten.
Dies ist zugleich der wichtigste Vor- aber auch ein Nachteil gegenüber der epiretinalen
Methode. Da beim subretinalen Implantat eine intakte Netzhaut Voraussetzung ist- es wird in
die Netzhaut eingefügt-, kann Patienten mit irreversible Netzhautschäden hiermit nicht
geholfen werden. Für sie kommt nur das epiretinale Implantat infrage, dessen zusätzliche
Bildverarbeitung natürlich nicht an die der gesunden Netzhaut herankommt. Dies hat aber
auch den Vorteil, dass die Bilddaten unabhängig vom „Auge“ komprimiert werden können,
wohingegen das subretinale Implantat auf eine hohe Anzahl von Stimulationszellen
angewiesen ist, da die die Anzahl Photorezeptoren enorm groß ist ( im Durchschnitt etwa 300
Photorezeptoren auf jede Ganglienzelle).

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2. Allgemeiner Aufbau des Auges
Die untere Grafik zeigt einen Quernschnitt durch die Netzhaut des menschlichen Auges. Zum
Verständnis der Thematik ist es unablässig, sich zumindest einen groben Überblick über die
verschiedenen Zellschichten und –funktionen anzueignen.
Die Netzhaut oder auch Retina genannt besteht hauptsächlich aus Ganglienzellen,
Bipolarzellen und den Zapfen und Stäbchen sowie zuletzt dem Pigmentepithel.
Bildquelle: MedizInfo ® . Webpage www.medizinfo.de/augenheilkunde/bildseiten/retina.htm, von der Seite
kopiert am 18. Juni 2007
Das wahregenommene Licht trifft zunächst auf die Ganglienzellen, gefolgt von den
Bipolazellen und im Anschluss auf die Photorezeptoren. Anders als etwa anzunehmen nimmt
das Licht direkt keinen Einfluss auf die Ganglien- beziehungsweise Bipolarzellen, sondern
durchdringt sie nur. Erst die Photorezeptoren detektieren das Licht und senden ein
elektrisches Signal an die Bipolarzellen. Diese stellen das Bindeglied zwischen
Photorezeptoren und Ganglienzellen dar, aber verarbeiten das elektrische Signal über dies
hinaus. Im nächsten Schritt werden die Ganglienzellen angesprochen, wobei diese bereits auf
spezifische Mustermerkmale- also Farbe, Kontrast, Bewegung- reagieren. Durch dieses
Auswertungsverfahren werden mehrere Verarbeitungsschritte zeitgleich und parallel
abgearbeitet, bevor deren Ergebnisse impulsartig über die Axone- dies sind lange, faserartige
Fortsätze der Nervenzellen; in diesem Fall: der Ganglienzellen- unmittelbar an das
Sehzentrum, den visuellen Cortex, im Gehirn. Praktischerweise bündeln sich die Axone an
einer lokalen Stelle der Retina, welche allgemein als „blinder Fleck“ bekannt ist, zum

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Sehnerven, der die Wegstrecke der Axone von der Retina bis zum visuellen Cortex
bezeichnet. Am Rande sei noch die letzte Schicht der Retina erwähnt- das sogenannte
Pigmentepithel erwähnt, das die Retina von der Lederhaut trennt. Ihre Funktion besteht in der
Filterung des Lichts und der Erhaltung und Regeneration der Photorezeptoren.
3. Blindheit
Für die Erblindung beziehungweise funktionelle Störung des menschlichen Sehapparates
lassen sich eine Vielzahl unterschiedlicher Ursachen finden, deren Behebung entsprechende
Behandlungsmaßen erfordern. Oftmals ist eine medizinische Therapie aber nicht möglich, da
das Auge, insbesondere die Retina, irreparabel geschädigt sind.
Die zwei häufigsten, aus medizinsicher Sicht unheilbaren Krankheitsbilder sind die Makula
Degeneration sowie die Retinitis Pigmentosa. Beide zeigen sich in jeweils unterschiedlichen
Formen. Die näheren Abläufe sind daher nicht im Detail beschrieben.
3.1 Retinitis Pigmentosa ( RP) [1]
Bei der Retinitis Pigmentosa handelt es sich um eine erbliche Krankheit, von der weltweit
etwa drei Millionen Menschen Menschen betroffen sind. Sie gilt bis zum gegenwärtigen
Stand als unheilbar.
Zum Krankheitsverlauf: Bereits in der ersten Lebenshälfte macht sich die Retinitis
Pigmentosa schleichend bemerkbar. Beginnend mit Symptomen wie Nachtblindheit, einer
sich mehr und mehr verschlechternden Sicht bewirkt sie eine fortschreitende
Sehfeldverengung mit finaler Erblindung.
• Einengung und Ausfälle des Gesichtsfeldes
• gestörtes Dämmerungssehen und Nachtblindheit
• verlängerte Anpassungszeit an unterschiedliche Lichtverhältnisse
und Störungen des Kontrastsehens
• Blendungsempfindlichkeit
• Störung des Farbsehens [1]
Während des Krankheitsverlaufs sterben die Photorezeptoren ab. Dem zu Grunde liegt eine
Veränderung in Erbsubstanz, die Auswirkungen auf die Protein- und Enzymbildung hat. In
einer Verkettung von Abläufen, bewirkt dies die Anhäufung von Stoffwechselprodukten in
der Retina und in direkter Folge zu Zerstörung der Sinneszellen.
3.2 Alterbedingte Makula Degeneration ( AMD) [2]
Allein in Deutschland sind schätzungsweise zwei Millionen Menschen an einer Form der
Makuladegeneration betroffen. Die häufigste Form ist die AMD. Der Krankheitsverlauf ist
durch das stetige Absterben der Makula gekennzeichnet. Diese ist besser bekannt als der
„gelbe Fleck“ und bezeichent jenen quadratmillimeter kleinen Bereich der Retina, an dem die

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Dichte der Photorezeptoren besonders hoch ist. Die Erblindung geschieht in diesem Fall
vorwiegend infolge der Ablagerung fettähnlicher Abfallstoffe und kann bis hin zum
flächenmäßigem Absterben des Pigmentepithels führen.
Die betroffene Person nimmt die Krankheit dahingehend war, dass sich im Zentrum ihrer
Sehwahrnehmung enorm verschlechtert, während sich in den umliegenden äußeren Bereichen,
( Anmerkung: dort sitzen vorwiegend die Stäbchen, während in der Makula vor allem Zapfen
vertreten sind) die Sehschärfe nicht verändert. Des Weiteren erschwert sich für den
Betroffenen auch die selektive Farb- und und Helligkeitswahrnehmung, was in Anbetracht
dessen, dass die Degeneration hauptsächlich die Zäpfchen erfasst, nachvollziehbar ist.
Die beschriebenen Symptome treten ungefähr ab dem 50. Lebensjahr auf
4. Das retinale Implantat
Das retinale Implantat verfolgt einen vollkommen neuen Ansatz, den variablen Ursachen der
Blindheit entgegenzuwirken und die Sehkraft wiederherzustellen. Der natürliche Sehvorgang
wird durch eine visuelle Prothese ersetzt beziehungsweise ergänzt, denn blind ist nicht gleich
blind. Abhängig von der Ursache der Erblindung sind die Schäden an der Netzhaut
unterschiedlich stark ausgeprägt. Ein Implantat könnte bezeihungsweise kann die
degenerierten Bereiche funktionell ersetzen, indem es die elektrische Stimulation des
visuellen Cortex übernimmt. Hierbei ist zu berücksichtigen inwiefern die Retina geschädigt
ist. Sind etwa „nur“ die Photorezeptoren zu ersetzen oder gar die gesamte Netzhaut?
Die Umsetzung erfordert entsprechend den komplexen Vorgängen des natürlichen Sehens die
Berücksichtigung zahlreicher Faktoren.
So muss die Verträglichkeit des Implantates gewährleistet sein. Es darf zu keinerlei
Entzündungen oder Verletzungen des Körperinneren kommen. Ebenso muss die Elektronik
den Angriffen von Körperzellen und Körperflüssigkeiten auf Jahre standhalten.
Desweiteren stellt sich die Frage welche Stimulationsparameter zu wählen sind, um über
längere Zeit die Nervenzellen zu reizen, ohne dass sie dadurch geschädigt werden.
Und wie ist ein solches Implantat schädigungsfrei an das neuronale Gewebe anzukoppeln?
Netzhautchirurgen verwenden hierzu beispielsweise Kunststoffnägel, die durch die Netzhaut
bis zur Lederhaut reichen, nachdem sich der sogenannte Gewebekleber als unpraktisch
erwiesen hat.
Und nicht zuletzt stellt sich die Frage nach der Energieversorgung einer solchen Prothese.
Kann diese etwa ohne externe Zufuhr von Energie sichergestellt werden?
4.1 Epiretinales Implantat [3]
Bei dem epiretinalen Ansatz wird das Implantat auf der Innenseite der Netzhaut platziert, wo
es elektrische Reize unmittelbar an die Schnittstelle zwischen Ganglienzellen und Sehnerv
leitet. Präziser ausgedrückt; die Axone werden über die Elektroden des epiretinalen
Implantats künstlich stimuliert und führen das Signal zum visuellen Cortex, wo das Gehirn
die entsprechende Auswertung übernimmt.

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Die Schwierigkeit bei diesem Ansatz besteht nun in der notwendigerweise aufwendigen
elektronischen Bildverarbeitung.
Ein nachweisbarer Seheindruck kann nur entstehen, wenn der visuelle Cortex die gesendeten
Informationen erfolgreich selektieren und auswerten kann. Der elektrischen Stimulation der
Axone muss also klar ersichtlich eine aufwendige Verarbeitung des Bildmaterials
vorausgehen. Jenes Bildmaterial kann beispielsweise durch eine externe Kamera dem
epiretinalen Implantat zugeführt werden. Diese wird auf einem Brillengestell befestigt und
stellt, wie in der nachfolgenden Grafik gezeigt, die Bildquelle dar.
Bildquelle: Technische Universität Ilmenau, FG Nanotechnologie. Webpage www.tuilmenau.de/fakei/fileadmin/template/fg/fke_nano/Lehre/Vorlesung/Bionanotechnologie/11BionanoWS2005.pdf,
von der Seite kopiert am 03. Mai 2007
Die Übertragung der Bildinformationen erfolgt in diesem Beispiel drahtlos an einen Sensor,
der anstelle der natürlichen Linse eingepflanzt wurde. Des Weiteren ist der sogenannte
Retina-Encoder zu sehen, dessen Aufgabe es ist, die komplexe Bildprozessierung
durchzuführen. Dieser Verarbeitungsschritt ist eine dringende Notwendigkeit, wenn man
bedenkt, dass die Informationen in Echtzeit übertragen werden müssen.
Darüber hinaus führt diese Art der Stimulierung zu ungewollten Verzerrungen im räumlichen
Sehen des Patienten.
Die Begründung ist ebenso schlicht wie komplex; wird eine Ganglienzelle stimuliert, so
sendet diese ein elektrisches Signal über ihre Faser direkt zum visullen Cortex. Das Gehirn
ordnet dieses Signal einem bestimmten Punkt auf der Retina zu- jenem Punkt, dem das Axon
entstammt. Allerdings kann die Faser bis zum Sehnerven mehrfach durch andere Elektroden
gereizt werden. Das Gehirn interpretiert dann das Bild falsch, indem es das Signal auf die
Ursprungszelle zurückführt und der Seheindruck unvorhersehbar wird. Zur Lösung des
Problems wird eine komplexer, lernfähiger Encoder eingesetzt. [3]
Die Stimulationselektronik dieses ist mit keinerlei photoempfinlichen Flächen ausgestattet,
die eine externe Energieversorgung unnötig machen würden. Allerdings konnte „Die Gruppe
um Alan Chow von der Universität Chicago [..] bei bislang zehn Patienten zwar zeigen, dass
solche dünnen, passiven Siliziumchips über Jahre hinweg […] sehr gut vertragen werden. […]

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Der kleine passive Solarzellenschip konnte jedoch nicht genügend Stimulationsstrom
erzeugen, um den Patienten zu einem ausreichenden Sehen zu verhelfen. […] Unsere
Arbeitsgruppe [ Anmerkung: es handelt sich hierbei um die Arbeitsgruppe von Prof. Dr.
Eberhart Zrenner und Dr. Hugo Hämmerle] hat deshalb vor vier Jahren begonnen, ein
„aktives“ Implantat zu entwickeln, dem Energie von außen zugeführt wird. Dies geschieht
durch da Einkoppeln von Energie, wie bei einem Cochlea-Implantat, oder durch die
Einspeisung von Infrarotlicht […].“ [3]
4.2 Subretinales Implantat
Der zuletzt beschriebene Versuch, das Retina-Implantat von einer äußeren Energieversorgung
unabhängig zu machen, betrifft vor allem die Realisierung des subretinalen Implantats.
Entsprechend seinem Namen, wird dieses nicht an der Oberfläche der Netzhaut befestigt,
sondern innerhalb dieser eingesetzt, genauergesagt in die Trennschicht zwischen dem
Pigementepithel und den Bipolarzellen, da sich dort die degenerierten Photorezeptoren
lokalisiert sind.
Bei dem subretinalen Implantat handelt es sich um ein Silikonplättchen, auf dem sich
tausende lichtempfindliche Mikrophotodioden befinden. [3] Ihr Zweck besteht aber nicht
darin das Implantat mit Energie zu versorgen, sondern die lokale beziehungsweise lokale
Helligkeit zu ermitteln. Im Gegensatz zum epiretinalen Ansatz werden bei der supretinalen
Prothese alle intakten Schichten, dass heisst die Bipolarzellen und die Ganglienzellen, in die
Bildverarbeitung integriert. Die zerstörten Photorezeptoren werden praktisch durch die
Stimulationselektroden des mikroelektronischen Implantats ersetzt.
Bildquelle: Eberhart Zrenner, Hugo Hämmerle: Sehchips – Hoffnung für Blinde Spektrum der Wissenschaft
Spezial 02/2004 Moderne Medizin

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4.3 Gegenüberstellung
Das epiretinale Implantat bietet folgende Vor- und Nachteile:
‣ Es ersetzt die Retina komplett und macht die Wiederherstellung des Sehvermögens
unabhängig von den Schäden an der Netzhaut
‣ Aufgrunddessen deckt dieser Ansatz ein großes Spektrum blindheitverursachender
Krankheiten ab
‣ Nachteil hier: die unbeschädigten Zellschichten der Netzhaut bleiben ungenutzt
‣ kommt mit einer geringen Anzahl an Stimulationszellen aus
‣ es kommt zu fehlerhaften Darstellungen, die durch eine komplexe und aufwendige
Bildprozessierung ausgeglichen werden müssen
‣ Die 1,2 Millionen Fasern sind möglichst ortsgetreu zu stimulieren
‣ Dies muss in Echtzeit erfolgen und begrenzt daher aus technischen Gründen die
Auflösung des wahrnehmbaren Bildes
Im Vergleich die Vor- und Nachteile des subretinales Implantat:
‣ es ersetzt nur die Schicht der Photorezeptoren und erfordert damit eine weitgehend
intakte Netzhaut
‣ die Anwendung ist damit auf jene Krankheitsverläufe begrenzt, die ein Sterben der
Photozellen bewirken
‣ die Bildverarbeitung geschieht auf dem natürlichem Weg
‣ es gilt die rund 110 Millionen Photorezeptoren der Netzhaut zu ersetzen und deren
Signale an 1,2 Mio. Fasern weiterzuleiten
‣ Die Auflösung ist abhängig von der Anzahl der Stimulationszellen (derzeit 1500
Pixel)
‣ Es bedarf keiner Fixierung, das Implantat wird einfach in die Retina eingeschoben

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5. Aufbau und Funktionsweise am Beispiel eines subretinalen Implantats [4]
5.1 Die logarithmische Zelle
Logarithmische Zelle
Bildquelle: A. Dollberg, H. G. Graf, W.Nisch, J.D. Schulze Spuentrup, K.
Schumacher, E. Zrenner, B. Höfflinger: Ein Retinaimplantat mit vollständig testbarer
Verstärkermatrix und separierbarer Testschaltung (2003), University of Dortmund,
AG Mikroelektronik
Die obere Grafik zeigt eine logarithmische Photozelle, deren Funktion es ist, das einfallende
Licht in einen Ausgangsimpuls zu wandeln. Wie anhand der Grafik zu sehen ist, wird ein
MOS-Transistor verwendet, in den der Sperrstrom (~100 mikroA) einer Photodiode
eingeprägt wird.
„Da die Spannung am MOS Transistor in diesem Bereich Betriebsbereich exponentiell
abhängig vom Strom ist, ergibt sich eine lineare Abhängigkeit der Spannung vom
Logarithmus der Lichtstärke. Dieser logarithmische Verlauf entspricht in etwa dem
Helligkeitsempfinden des menschlichen Auges. […]Aufgrund der Reihenschaltung mit einem
MOS-Transistor ist die Ausgangsspannung umgekehrt proportional zum Logarithmus der
Bleuchtungsstärke.“ [4]

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Ausgangsspannung als Funktion des Photostroms
Bildquelle: A. Dollberg, H. G. Graf, W.Nisch, J.D. Schulze Spuentrup, K.
Schumacher, E. Zrenner, B. Höfflinger: Ein Retinaimplantat mit vollständig testbarer
Verstärkermatrix und separierbarer Testschaltung (2003), University of Dortmund,
AG Mikroelektronik
5.2 Die gesamte Verstärkerzelle
Die gesamte Verstärkerzelle
Bildquelle: A. Dollberg, H. G. Graf, W.Nisch, J.D. Schulze Spuentrup, K.
Schumacher, E. Zrenner, B. Höfflinger: Ein Retinaimplantat mit vollständig testbarer
Verstärkermatrix und separierbarer Testschaltung (2003), University of Dortmund,
AG Mikroelektronik
Das hier vorgestellte, subretinale Implantat besteht aus 1500 Differenzverstärkerzellen, deren
schematischer Aufbau in der obigen Grafik schematisch dargestellt ist. An den Eingängen des

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Differenzverstärkers sind je zwei Photozellen angeschlossen, wobei eine für die Ermittlung
der lokalen Helligkeit, die andere aber zur Bestimmung der globalen Helligkeit dient. [4]
Natürlich besitzt nicht jede der 1500 Differenzverstärkerzellen eine eigene globale
Photodiode. Zur Ermittlung der mittleren Helligkeit genügen 50, die über das ganze Implantat
verteilt sind.
Eine beispielsweise hohe lokale Helligkeit bewirkt eine geringe negative Eingangsspannung
am Differenzverstärker. Bei konstanter globaler Helligkeit ergibt sich somit eine erhöhte
Ausgangsspannung- die Elektrode stößt einen entsprechenden elektrischen Impuls ab. Ohne
Differnzverstärker wäre dieser Impuls zu schwach- die Stärke des einstrahlenden Lichtes
reicht hierfür einfach nicht aus. [3]
Mit der gleichen Begründung lässt sich auf die Frage argumentieren, warum das Implantat
nicht etwa mit Solarzellen betrieben werden kann.
Zwischen dem Ausgang des Differenzverstärkers und der Elektrode ist noch das PullDown-
Signal geschaltet. Es bezweckt „ein schnelles Entladen der Stimulationselektroden an den
Verstärkerausgängen wenn die gepulste Betriebsspannung [Anmerkung: sie arbeitet mit etwa
20 Hz Schaltfrequenz] abgeschaltet ist. [4]
Somit wird gewährleistet, dass es zu keinerlei grenwertübergreifenden Impulsen kommen
kann und die Netzhaut unbeschädigt bleibt. Tests haben gezeigt, dass 0,5 Nanocoulomb pro
Elektrode ausreichen. [3]
Im Nachfolgenden ist das entsprechende Layout zur Verstärkerzelle zu sehen:
Die gesamte Verstärkerzelle
Bildquelle: A. Dollberg, H. G. Graf, W.Nisch, J.D. Schulze Spuentrup, K.
Schumacher, E. Zrenner, B. Höfflinger: Ein Retinaimplantat mit vollständig testbarer
Verstärkermatrix und separierbarer Testschaltung (2003), University of Dortmund,
AG Mikroelektronik
Die Maße einer solchen Zelle betragen 72 mal 72 Quadratmikrometer. Der Inverter und das
NAND werden zur Auswahl des Zelltyps benötigt. [4]

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Testschaltung
Sägekante
Matrix mit
Verstärkerzellen
Chipfoto mit Testbeschaltung
Bildquelle: A. Dollberg, H. G. Graf, W.Nisch, J.D. Schulze Spuentrup, K.
Schumacher, E. Zrenner, B. Höfflinger: Ein Retinaimplantat mit vollständig testbarer
Verstärkermatrix und separierbarer Testschaltung (2003), University of Dortmund,
AG Mikroelektronik
Das komplette Retina-Implantat besteht aus 38x38 Zellen und zwei weiteren Zeilen zu je 28
Zellen. Die ungefähre Kanentlänge des Mikro-Photo-Diodenarrays beträgt 3mm, die Dicke ist
ein Zehntel mm. [4]
6. Quellen
[1] Pro Retina Deutschland e.V. Webpage: /www.pro-retina.de/downloads/Retinitis-
Pigmentosa.pdf , Verweis auf den Stand vom 06. Mai 2007
[2] Pro Retina Deutschland e.V. Webpage: www.proretina.de/deu/forschung/netzhauterkrankungen/makuladegeneration.html,
Verweis auf den
Stand 06. Mai 2007
[3] Eberhart Zrenner, Hugo Hämmerle: Sehchips – Hoffnung für Blinde Spektrum der
Wissenschaft Spezial 02/2004 Moderne Medizin
[4] A. Dollberg, H. G. Graf, W.Nisch, J.D. Schulze Spuentrup, K. Schumacher, E. Zrenner,
B. Höfflinger: Ein Retinaimplantat mit vollständig testbarer Verstärkermatrix und
separierbarer Testschaltung (2003), University of Dortmund, AG Mikroelektronik